“UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES”
ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MÉDICA
ESPECIALIDAD DE RADIOLOGÍA
INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA
❏ BALTAZAR FERNÁNDEZ YHAMALY MAYLIN
❏ MANCILLA DE LA CRUZ CHRISTIAN
❏ PEREZ LUNA JOSE LUIS
❏ RAMOS RAMOS ARACELY
DEFINICIÓN
La infección por VIH
produce a largo plazo (10
años de media) un estado
de inmunosupresión severa
que condiciona la aparición
de infecciones y tumores
oportunistas.
VIROLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
El VIH es un virus RNA perteneciente a la familia Retroviridae, género
Lentivirus; presenta un genoma acoplado a las enzimas transcriptasa
inversa, integrasa y proteasa, con 3 genes fundamentales, gag, pol y env,
rodeado por un core proteico. En superficie, sobre una membrana lipídica
que obtiene de la célula infectada, está la glicoproteina gp120 y la gp41,
claves en el reconocimiento del receptor CD4.
Se distinguen dos tipos de VIH: el VIH 1 es el más
extendido y responsable de la mayoría de casos a nivel
mundial, mientras que el VIH-2, descubierto a mediados de
los 80 en dos pacientes africanos con SIDA con pruebas de
detección repetidamente negativas frente a VIH-1, es mucho
menos prevalente. Debido a la gran variabilidad genética del
VIH-1, se clasifica en 3 grandes grupos:
•Grupo M (majority): es el más prevalente. Dividido a su
vez en 9 subtipos (A-K), siendo el más frecuente en Europa
el B. A su vez, existen múltiples formas recombinantes.
•Grupos 0 (outliner) y N (new): prácticamente restringidos
al África subsahariana, menos relevantes que M.
•La infección por VIH constituye la primera causa de mortalidad por agente transmisible a
nivel mundial, y el modo más frecuente de transmisión es por vía sexual (hay que recordar
que la transmisión varón a mujer es más eficiente que a la inversa y que la práctica de
mayor riesgo es el coito anal receptivo). Hay una serie de circunstancias que aumentan el
riesgo de transmisión desde un paciente infectado a una persona susceptible en el curso
de una relación sexual, y son:
•- Carga viral elevada (primoinfección, estadio avanzado…).
•- ETS concurrente.
•- Infección oportunista (IO) concurrente en curso.
•- Menstruación.
•Y otras que disminuyen dicho riesgo:
•- Uso del preservativo.
•- Carga viral baja/tratamiento con antirretrovirales.
•- Circuncisión
•La transmisión por sangre y hemoderivados supuso un gran problema al inicio de la
epidemia, sobre todo para la población hemofílica. Actualmente esta vía es excepcional, al
realizarse en todas las donaciones un estudio para descartar la infección por VIH en el
donante, si bien no se puede eliminar del todo el riesgo de transmisión dado que el donante
puede estar en el período ventana y que la tecnología actual no puede detectar casos con
viremias inferiores a los límites de detección (habitualmente habitualmente 50 copias/ml),
estimándose un riesgo de 1:725000-835000 donaciones. El riesgo de transmisión ocupacional
del VIH en sanitarios por pinchazo accidental con aguja contaminada es del 0,3% y por
contacto con mucosas del 0,09%. La probabilidad de transmisión del VIH es notablemente
menor que la del VHB y del VHC tras un accidente con aguja u objeto cortante contaminado,
que oscila entre el 6 y el 30% para el VHB y el 1 y el 3% para el VHC. Como medio de
prevención pre exposición es fundamental la adopción de las medidas de precaución universal
con todos los pacientes
FISIOPATOLOGÍA
El primer paso que ha de darse para que el VIH pueda infectar una célula
humana es que esta presente en su superficie el marcador CD4, que es
reconocido por la gp120 de la envoltura viral. La presencia de CD4 es una
condición necesaria pero no suficiente; asociado a CD4 (receptor) ha de estar
presente un correceptor, que será CCR5 o bien CXCR4, dependiendo de la
célula , de tal manera que tras interaccionar gp120 con CD4, se despliega uno
de sus dominios para interaccionar con el correceptor, permitiendo la
internalización del virus en la célula. El VIH infecta a linfocitos CD4 y a otras
células CD4+. Tras la infección se produce un estallido de replicación viral no
controlada que se traduce en un pico máximo de viremia, en paralelo con un
descenso del número de CD4, que ocasionalmente descienden por debajo de
200, pudiendo desarrollarse incluso en esta primera fase de la infección
patología oportunista (situación poco habitual).
•El sistema inmune consigue en las semanas siguientes y gracias
fundamentalmente a la acción de los CD8 y células B contener la
replicación viral, produciéndose un descenso de la carga viral y
una recuperación de las cifras de linfocitos CD4 en sangre
periférica.
•Tras esta fase correspondiente a la infección aguda, se entra en una fase de latencia clínica (paciente
asintomático) que puede durar años, en el que la cifra de CD4 va descendiendo progresivamente en
ausencia de tratamiento antirretroviral.
•Los pacientes infectados por VIH-2 evolucionan mucho más lentamente que los infectados por VIH-1.
•Efectos de la infección VIH sobre el sistema inmunitario
•Alteraciones en las células T
•Células CD4+
• El VIH infecta y destruye preferentemente este tipo celular. Su disminución explica prácticamente
todas las alteraciones inmunitarias en las fases avanzadas de la infección VIH
•Células CD8+
•Son el principal mecanismo de defensa contra la infección VIH, destruyendo las células CD4
infectadas, limitando así la progresión de la infección. Tras la primoinfección alcanzan niveles
supranormales y permanecen elevadas durante la fase de latencia clínica, para disminuir finalmente
en las etapas avanzadas de la infección VIH.
•Alteraciones en las células B
•El VIH induce su activación anormal y la
consecuencia es hipergammaglobulinemia,
y disregulación inmunitaria, con tendencia a
la generación de autoanticuerpos. Además
hay un defecto funcional, con respuestas de
anticuerpos deprimidas ante la
inmunización con antígenos proteicos y
polisacáridos.
•Un 50 o 70 % de las personas con infección aguda por VIH
experimentan un síndrome mononucleósido sin anticuerpos heterófilos
que dura en torno a 3-6 semanas, de intensidad y duración variable,
siendo importante reseñar que a mayor duración e intensidad de los
síntomas, mayor velocidad de evolución a SIDA. Durante esta fase,
suele aparecer trombopenia por fenómeno de “espectador inocente”,
lesiones orales y exantema cutáneo, así como meningitis aséptica con
escasa pleiocitosis linfocitaria con afectación de pares craneales. La
fiebre es el signo y síntoma más frecuente de :
•La linfadenopatía generalizada
•Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
•Síndrome de reconstitución inmune.
Manifestaciones clínicas HIV
CATEGORÍA A
Manifestaciones
clínicas HIV
CATEGORIA B
Diagnóstico:
•Los anticuerpos frente al VIH aparecen normalmente sobre las 6 semanas y
prácticamente siempre están presentes a las 12 semanas de la infección. El ELISA
(sensibilidad >99.5%, pero baja especificidad) con confirmación por Western-blot
sigue siendo el “gold standard” para el diagnóstico de la infección VIH.
•La detección de Ag p24 tiene su principal indicación en el síndrome VIH agudo.
Adicionalmente, se está utilizando de manera rutinaria junto con el ELISA-VIH y la
prueba de ácido nucleico en el screening de donantes de sangre en países
desarrollados.
•La detección cuantitativa, por PCR y otras técnicas de amplificación de ácidos
nucleicos, del ARN vírico en plasma (carga viral) es útil para confirmar el
diagnóstico
GRACIAS
