EPOC

Se caracteriza por la presencia de obstruccion crónica, progresiva y poco reversible del flujo aéreo,
causada fundamentalmente por una reacción inflamatoria frente al humo de tabaco, exposición a
biomasas, asociada a déficit de alfa 1 antitripsina

Suele asociarse a:
- Bronquitis crónica, que es una inflamación de bronquios crónica, que hace que se reduzca
el flujo de aire, con aumento de secreción mucosa que obstruye las vías respiratorias
- Enfisema pulmonar, que es el agrandamiento anómalo de espacios aéreos por la
destrucción de paredes alveolares, con formación de bulas

Fisiopatología
La disminución del flujo respiratorio es la anomalía funcional que define el EPOC. Se
produce por la combinación de alteraciones de los bronquiolos (que aumenta la resistencia al flujo
aéreo por engrosamiento de la pared, contracción del musculo liso bronquial) y del parénquima
pulmonar (que disminuye la elasticidad y la retracción pulmonar). Estas alteraciones pueden
provocar cambios en la mecánica ventilatoria (atrapamiento aéreo e hiperinsulacion pulmonar), la
hemodinámica pulmonar (hipertensión pulmonar), el intercambio de gases (hipoxemia arterial con
o sin hipercapnia) y limitar la respuesta al ejercicio.

Indice Tabaquico
Denota la cantidad de cigarrillos fumados por periodo de tiempo y se asocia a la posibilidad de
desarrollar EPOC. IT= Cigarrillos diarios x Cantidad de años / 20.
Indice Tabaquico Riesgo de EPOC
˂10 Nulo
10-20 Moderado
21-40 Intenso
˃41 Alto

Clinica
- Tos crónica con expectoración por al menos 3 meses al año, durante al menos 2 años
consecutivos, que define la bronquitis crónica.
- Disnea que aparece al mismo nivel de actividad y a esfuerzos y empeora en cuadros
catarrales o infecciones
- Infecciones respiratorias frecuentes
- Taquipnea, hiperinsuflacion (aumento del diámetro anteroposterior del torax), tiraje
universal, hiperresonancia o timpanismo pulmonar. RsRs disminuidos, frecuentes roncus y
sibilantes
Fenotipos de EPOC, se refiere a las formas clínicas de presentación
- No agudizador con BC o Enfisema: sufren menos de dos agudizaciones al año, se
distinguen dos subtipos.
 Asociado a enfisema: síntomas de disnea e intolerancia al ejercicio.
 Asociado a Bronquitis Crónica: Síntomas de tos
- Mixto con asma (con o sin exacerbaciones): obstrucción no completamente reversible al
flujo aéreo acompañada de síntomas o signos de una reversibilidad aumentada de la
obstrucción
- Agudizador: Todo paciente que presente 2 o mas agudizaciones al año. Deben estar
separadas al menos 4 semanas desde el final del tratamiento de la exacerbación previa o 6
semanas desde el inicio de la misma en los casos que n o han recibido tratamiento. Se
distinguen subtipos:
 Agudizador asociado a Enfisema – hiperinsuflado: presentan disnea e intolerancia
al ejercicio como síntomas predominantes, y que con frecuencia se acompañan de
signos de hiperinsuflacion. Tendencia a IMC reducido
 Agudizador asociado con Bronquitis Cronica: síntomas de tos con expectoración

DIAGNÓSTICO

Exploración funcional respiratoria: Espirometría

► CAPACIDAD VITAL FORZADA (FVC o CVF): es el máximo volumen de aire espirado, con el máximo
esfuerzo posible, partiendo de una inspiración máxima. Se expresa como volumen (en ml) y se considera
normal cuando es mayor del 80% de su valor teórico. No debe confundirse con la capacidad vital “lenta” (VC o
SVC), dado que ésta se obtiene de con una respiración “lenta” o “relajada”, no forzada.

► VOLUMEN ESPIRADO MÁXIMO EN EL PRIMER SEGUNDO DE LA ESPIRACIÓN FORZADA (FEV1 o

VEMS): es el volumen de aire que se expulsa durante el primer segundo de la espiración forzada. Aunque se
expresa como volumen (en ml), dado que se relaciona con el tiempo supone en la práctica una medida de
flujo. Se considera normal si es mayor del 80% de su valor teórico.

► RELACIÓN FEV1/CVF: expresada como porcentaje, indica la proporción de la CVF que se expulsa

durante el primer segundo de la maniobra de espiración forzada. Es el parámetro más importante para valorar
si existe una obstrucción, y en condiciones normales ha de ser mayor del 75%, aunque se admiten como no
patológicas cifras de  hasta un 70%.

La velocidad máxima del flujo mesoespiratorio (FEF 25-75); que es la velocidad del flujo aéreo durante la
mitad media de la prueba de la FVC (es decir, el 25-75% de la FVC).

EN EPOC: se Presenta alteración ventilatoria obstructiva con disminución del VEF1 (menor de 80%)
y del cociente del VEF1/CVF (inferior a 70%). Que no responde posterior a uso de broncodilatador.
Si alcanza valores normales posterior al uso de broncodilatadores se piensa en asma.
 VEF 1 <80%
 VEF 1/CVF >70%
 CVF Normal
 FEF25-75%, velocidad de flujo espiratorio forzado disminuidos.
 Tiempo espiratorio prolongado.
Clasificación espirométrica del EPOC: GOLD
Estadio VEF1 VEF1/CVF
Leve (I) ˃80% ˂70%
Moderada (II) 50-79% ˂70%
Grave (III) 30-49% ˂70%
Muy grave (IV) ˂30% o ˂50% con insuficiencia ˂70%
respiratoria crónica

Radiología: Radiografía posteroanterior de tórax

Puede ser normal o estar alterado en 50% de los casos, se observa como:
- Signos Hiperinsuflación:
 Descenso y aplanamiento de diafragma
 Aumento del diámetro anteroposterior del tórax: Tórax en tonel
 Aumento de los espacios intercostales
 Rectificación de los arcos costales (sobretodo en el enfisema)
- Oligohemia:
 Incremento de la radiotransparencia de los pulmones: Campos pulmonares
hiperclaros
 Sombras vasculares disminuidas: Disminución de la trama vascular bilateral
- Bullas: Áreas de hiperclaridad (radiotransparencias) rodeadas de una pared fina arqueada
mayores a 1cm de diámetro
- Tórax y silueta cardíaca alargado en sentido vertical
EKG: anormal en 75% de casos. Secundario a sobrecarga de cavidades derechas y cambios en la
posición del corazón

- Antecedentes de habito tabáquico Clínica de disnea y tos con expectoración por 3 meses
en 2 años consecutivos
- Espirometría: Presenta alteración ventilatoria obstructiva con disminución del VEF1
(menor de 80%) y del cociente del VEF1/CVF (inferior a 70%). Que no responde posterior a
uso de broncodilatador.
- Deficit de Alfa 1 antitripsina:, La alfa-1 antitripsina (AAT) es una proteína sanguínea
que protege a los pulmones frente a lesiones causadas por enzimas activados

La AAT contribuye a la inactivación de muchos enzimas, aunque principalmente actúa sobre la

elastasa. La elastasa es un enzima producido por los neutrófilos (un tipo de células o glóbulos
blancos de la sangre) que forma parte de la respuesta normal del organismo frente a las
lesiones e inflamaciones. La elastasa tiene capacidad para romper proteínas de manera que
éstas pueden ser apartadas de la circulación y posteriormente ser reutilizadas por el
organismo. Sin embargo, si la acción de la elastasa no está debidamente regulada por la AAT,
la elastasa tendrá capacidad para romper y dañar tejidos y órganos como por ejemplo, el
pulmón. Cada persona hereda dos copias del gen que codifica para la síntesis de AAT. Este gen
es un gen inhibidor de proteasas (SERPINA1). Se trata de un gen codominante, lo que significa
que cada copia del gen SERPINA1 es responsable de la producción de la mitad de la AAT del
organismo. Si existe una alteración o una mutación en una o ambas copias del gen es posible
que el individuo tenga menos cantidad de AAT o que produzca una AAT disfuncional. Si la
cantidad de AAT disminuye hasta aproximadamente un 30% o menos de lo normal, la persona
afectada presentará un trastorno conocido como déficit de alfa-1 antitripsina. Los individuos
con este trastorno presentan un riesgo considerable de desarrollar un enfisema -que es una
enfermedad pulmonar progresiva- cuando son adultos. Si además son fumadores o están
expuestos a humo o polvo debido a sus ocupaciones profesionales, entonces la lesión
pulmonar tiene tendencia a presentarse antes y con mayor grado de severidad.

Cuando se produce AAT disfuncional, ésta tiende a acumularse en las mismas células hepáticas
en las que se sintetiza. A medida que se va produciendo, esta AAT va formando cadenas de
proteínas anómalas, destruyendo así las células y causando lesión en el hígado.
Aproximadamente un 10% de los recién nacidos con déficit de AAT presenta afectación
hepática e ictericia. En casos severos es posible que estos niños requieran un transplante
hepático. El déficit de AAT constituye actualmente en la población pediátrica, la causa más
común de enfermedad hepática de causa congénita. Cerca de un 15% de adultos con déficit de
AAT desarrollará cirrosis debido a las cicatrices ocasionadas por el daño hepático; en estos
individuos el riesgo de desarrollar un cáncer de hígado (hepatocarcinoma o carcinoma
hepatocelular) puede estar aumentado.

• TRATAMIENTO:
 Dejar el habito tabaquico.
 Broncodilatadores.
 Glucocorticoides.
 Oxigeno.
 Tratamiento EPOC
Leve Moderada Grave Muy Grave
- Abandono del tabaco
- Mantener act física
- Vacunacion antiinfluenza &
antineumococo
- Añadir broncodilatador de corta
duración (cuando se necesario) como
los B2 agonista de corta duración
(salbutamol, , terbutalina)
- Añadir tto regular con uno o mas
broncodilatadores de larga duración
(ormoterol, salmeterol)
- Rehabilitacion cuando sea necesario
-Añadir glucocorticoides
inhalados si hay
exacerbaciones (,
budesonida,
beclometasona
fluticasona,
mometasona)
-Oxigenoterapia si hay insuficiencia
respiratoria
-Considerar tto qx

Broncodilatadores
Tipo Farmaco Inicio Posologia Considerar Berodual: Fenoterol
Β2 agonistas de acción corta Salbutamol 10min 2 puff c/4-6 hrs + Bromuro de
ipatropio
Terbutalina
Albuterol Ventide: Salbutamol
+ Beclometasona
Β2 agonistas de acción Salmeterol 2 puff cada 12hrs
prolongada
Formoterol Foradil Budesonida +
Formoterol
Fenoterol
Anticolinergicos de acción Bromuro de ipatropio Alovent 15-20min 2 puff cada 4-6 hrs Albuterol +
corta Fluticasona
Metilxantinas Teofilina Via oral: 200-400mg c/12hrs
Glucocorticoides inhalados Budesonida Budecort 2 puff cada 12hrs + formoterol
Miflonide
Fluticasona + salmeterol
*No se usa glucocorticoides inhalados solos, siempre aunados con b2 agonistas
* En nebuloterapia se usa 20 gotas en 3cc de solución 0,9%

Indicaciones para la hospitalización:

- Falta de respuesta a tto ambulatorio
- Cor pulmolae agudo
- Incapacidad para comer, dormir, falta de soporte domiciliario
- Comorbilidades de alto riesgo (DM, ICC, arritmias, neumonía, ERC)
- Empeoramiento de hipoxemia o hipercapnia
- Deterioro del estado mental

EXACERBACIONES DE EPOC: El curso de la enfermedad puede verse alterado por episodios de

incremento agudo de los síntomas, que es lo que se conoce como exacerbaciones. Por este motivo
su diagnóstico se basa en la presencia de una serie de síntomas, que son la presencia o incremento
de la disnea, el aumento en la producción de esputo, la purulencia de éste y otros síntomas menos
frecuentes, como la fiebre o febrícula. La combinación de varios de estos síntomas puede utilizarse
para estimar la gravedad de las exacerbaciones y su posible origen infeccioso, de acuerdo con los
criterios descritos por Anthonisen et al.
El más frecuente es lo que se conoce como exacerbación, en la mayoría de los casos de origen
infeccioso sobretodo de orien bacteriano. (evidencia nivel III). Las exacerbaciones de la EPOC se
presentan con una frecuencia aproximada de dos a tres episodios por año en los pacientes con
una obstrucción significativa.
Los gérmenes más frecuentemente implicados en las exacerbaciones de la EPOC son Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis y Streptococcus pneumoniae1,30. Con menor frecuencia pueden
estar implicados otros microorganismos, como los virus y los gérmenes gramnegativos. Otras
bacterias, como Haemophilus parainfluenzae, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.
Los pacientes con una función pulmonar más conservada suelen tener agudizaciones debidas a H.
influenzae o M. catarrhalis, mientras que, cuando el deterioro de la función pulmonar es más
importante, junto a H. influenzae pueden encontrarse otros gérmenes, como gramnegativos,
incluida Pseudomonas aeruginosa31,32 (evidencia de nivel II).
Tratamiento:

ASMA

Enfermedad inflamatoria de la via aérea a la que se asocia intensa hiperrespuesta bronquial

frente a diversos estimulos (alérgenos) y produce obstruccion bronquial oscilante y es reversible
Proceso de inflamatorio de via aérea pequeña mediano calibre, Obstrucción generalizada de
bronquios acompañado de hipersecreción-broncoconstricción o broncoespasmo y edema de la
mucosa bronquial que es lo más común. Puede estar asociado a un proceso infeccioso. Es
reversible. Hiperreactividad bronquial difusa.
Clinica:
Torax en tonel, asimétrico. Abombamiento torá cico.
- Tos
- Taquipnea
- Taquicardia
- Sibilancias a distancia y a la auscultacion, puede haber roncus
- Tiraje universal
- Casos con extrema gravedad: cianosis, bradicardia, confusión, agotamiento, silencio
auscultatorio
- Disnea
- -Puede llegar a cianosis

Clasificación GINA según gravedad de Asma:

- Intermitente leve: Menos de un episodio a la semana, agudizaciones breves
- Leve Persistente: Mas de un episodio por semana, pero menos de un episodio diario, las
agudizaciones pueden afectar la actividad diaria y el sueño
- Moderada Persistente: Episodios diarios con agudizaciones que pueden afectar la
actividad diaria y el sueño, con síntomas nocturnos 1 vez a la semana
- Grave persistente: Episodios diarios, agudizaciones frecuentes, síntomas nocturnos
frecuentes, continuo , síntomas nocturnos diarios.

Factores desencadenantes: Alergia, ejercicio, infecciones resp altas, fármacos (intolerancia a AINE)
DIAGNOSTICO:
- Antecedentes de Atopia
- Clínica que revierte con broncodilatadores: para saber si las respuesta fue (+) debe ser
<12%
- Análisis de esputo: Eosinofilia, que también podría demostrarse en sangre
- Gasometria: Hipoxemia, Hipocapnia que a medida que se va agravando el cuadro, se
vuelve hipercapnia. Alcalosis respiratoria que puede avanzar a acidosis posterior al
agotamiento
- Metodos diagnosticos inmunológicos: pruebas alérgicas cutáneas, determinación de IgE
- Rx: Suele ser normal. En pacientes con asma persistente de inicio en la infancia se puede
observar signos de hiperinsuflación y atrapamiento aéreo
- Espirometria: Patrón obstructivo (VEF1 ˂ 80% y VEF1/CVF˂ 70%) que revierte (VEF1/CVF
˂70%) con uso de broncodilatadores

TRATAMIENTO:
Objetivos: conseguir función pulmonar normal, evitar crisis, necesidad de atención
urgente e ingresos hospitalarios. Conseguir actividad física no limitada
De rescate:
- terbutalina.
- β2 agonistas de acción corta: Salbutamol en puff (2) o nebulizaciones (20gotas + 3cc sol
0,9%) cada 20min por 60min (según Dra 2 puff, según Washington 2 a 6)
- Antimuscarinicos/anticolinergico: bromuro de ipatropio 2 puff o nebuloterapia (20gts en
3cc
- Teofilinas de acción rápida

De mantenimiento:
- Glucocorticoides inhalados: Budesonida, beclometasona, fluticasona, que se usan con β2
agonistas de acción prolongada (salmeterol, formoterol)
- Cromomas: Cromoglicato sódico. Uso cada 4-6horas
- Antileucotrienos: Montelukast, Zileuton. Via oral. Una vez al dia
- β2 agonistas de acción prolongada: se usan en conjunto con glucocorticoides inhalados
- Teofilinas: Via oral, cada 12-24 horas
- Anticuerpos monoclonales anti-IgE: Omalizumab

Esquema de Tratamiento: ajustar según la falta de éxito o si se logra el control se reduce

escalón
Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 Escalón 4 Escalón 5 Escalón 6
De Elección Ninguna GCI dosis baja GCI dosis baja + GCI dosis media GCI dosis alta + GCI dosis alta +
LABA + LABA LABA LABA asociado a
GC oral o
teofilinas o
antileucotrienos
Rescate β2 agonistas de acción corta a demanda
*LABA: β2 agonistas de acción prolongada *GCI: Glucocorticoide inhalado *GC: Glucocorticoide
 Crisis Asmática/Exacerbación de EPOC:
- Hospitalizar en Emg
- Oxigenoterapia para corregir hipoxemia: a 2L por bigotera nasal
- β2 agonistas de acción corta: Salbutamol en puff (2) o nebulizaciones (20gotas + 3cc) cada
20min por 60min (según Dra 2 puff, según Washington 2 a 6)
- Antimuscarinicos: bromuro de ipatropio 2 puff o nebuloterapia
- En caso de no mejoría: Glucocorticoide inhalado (budesonida)
- En caso de no mejoría: Bolo de glucocorticoides sistémicos a dosis altas: Metilprednisolona
1-2mg/kg EV o Hidrocortisona 200mg EV
- En caso de no mejoría: Metilxantinas VO c/12horas
- β2 agonistas de acción corta cada 2-4h
- Antibioticoterapia en caso de tener sobreinfección de EPOC: Ceftriaxone o Azitromicina