Malaria

Luis Alfonso Laverán en 1880 y la transmisión a través del mosquito lo demostró Ronald
Ross en 1897. En América se hizo el primer tratamiento específico con la quina obtenida
del árbol del género Cinchona. La especie P. falciparum llegó en la sangre de los esclavos
negros del África

Agentes etiológicos

En los humanos producen infección cinco especies del género Plasmodium: P. vivax, P.
falciparum, P. malariae, P. ovale y P. kowlesi.

 Morfológicamente se distinguen en los eritrocitos las formas de trofozoítos,

esquizontes, merozoítos y gametocitos. En el vector se encuentra formas sexuadas y
luego los parásitos que infectan al hombre llamados esporozoítos. En la sangre del
hombre se reproducen los merozoítos.

Los parásitos causantes de la malaria son esporozoarios del orden Eucoccidiida, familia
Plasmodiidae, género Plasmodium. Diferentes especies parasitan al hombre y a diversos
animales.

 Las dos especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son, P. vivax y
P. falciparum.
 Existen otras dos especies, de importancia regional, que son P. malariae y P. ovale.
 Actualmente se acepta una quinta especie que produce malaria en el humano y que
procede de monos, Plasmodium knowlesi.

Ciclos de vida

En el mosquito se desarrolla el ciclo esporogónico con reproducción sexuada, en donde se

producen los esporozoítos que pasan por la picadura al ser humano. En las personas
infectadas se efectúa el ciclo esquizogónico que se inicia con la invasión de los
esporozoítos al hígado y continúa con la invasión a los eritrocitos en donde se reproducen
asexualmente y son los responsables de la hemólisis. Además en la sangre se forman los
gametocitos que infectan a los mosquitos.

Existen dos ciclos diferentes:

1. uno que se desarrolla en el mosquito, llamado ciclo esporogónico, en el cual hay

reproducción sexual.
2. y otro que se efectúa en el hombre, con reproducción asexual, llamado ciclo
esquizogónico.
Patología y patogenia

La sintomatología en la malaria ocurre por la invasión de los parásitos a los eritrocitos en

donde se reproducen y causan su lisis. En P. falciparum los eritrocitos parasitados se
adhieren al endotelio capilar, lo cual es responsable de las complicaciones graves por
anoxia tisular, mecanismos inmunológicos y hemorrágicos.

 Las complicaciones graves son: anemia, malaria cerebral, insuficiencia renal,

hemorragia, daño pulmonar, falla hepática y congestión esplénica.

La fisiopatología: está basada principalmente en los cambios de los eritrocitos y las

lesiones de varios órganos. La severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la
concentración parasitaria, principalmente en P. falciparum, en la cual existen procesos
fisiopatológicos complejos que llevan a efectos grave.

Los cambios de los eritrocitos son más intensos en P. falciparum y consisten en:

 Pérdida de la elasticidad
 Citoadherencia
 Aumento de la fragilidad
 Trasporte de oxígeno disminuido
 Liberación de toxinas y antígenos
 Bloqueo capilar
 Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.
 Defectos de la coagulación
 Alteraciones en los órganos

Nota: Hemólisis: es la causa principal de la anemia, que a su vez produce anoxia.

1. Hígado

El daño hepático es progresivo y puede llegar a la insuficiencia, especialmente en

infecciones por P. falciparum. En estos casos se encuentra ictericia marcada, hemorragias e
hipoalbuminemia, factor importante en la producción de edema cerebral y pulmonar. El
hígado, en la ma yoría de los casos, está poco aumentado de tamaño, congestivo y
pigmentado
 2. Cerebro

El compromiso del sistema nervioso central es propio de P. falciparum, aunque existen

escasos informes de afección cerebral en P. vivax. La malaria cerebral es una encefalopatía
aguda difusa. Se produce microtrombosis capilar y reacción hiperérgica de los antígenos
del parásito, que llevan a cambios consistentes en: vasculomielinopatía, isquemia,
hemorragias petequiales perivasculares en forma de anillo, principalmente en la materia
blanca, infiltrados perivasculares, desmielinización perivascular y edema.

3. Riñones

La complicación renal puede ocurrir en infecciones por P. falciparum y P. malariae. En el

primer caso se produce glomerulonefritis, con congestión, aumento de tamaño del órgano y
pigmentación oscura.

4. Pulmones

La principal patología pulmonar en malaria, consiste en edema, congestión y acúmulo de

pigmento. En infección por P. falciparum se presenta el síndrome de insuficiencia pulmonar
aguda, generalmente asociado a patología cerebral o renal.

Manifestaciones clínicas

En la malaria aguda se presenta escalofrío, fiebre y sudoración, luego anemia hemolítica,

hepato y esplenomegalia. En la infección por P. falciparum se presentan complicaciones
graves en los órganos, principalmente cerebro y riñón. En los niños y en las embarazadas,
la enfermedad es más severa y de mayor mortalidad.

 El período de incubación generalmente es entre siete y catorce días

1. Malaria aguda: el cuadro clínico característico se resume básicamente en

escalofrío, fiebre y sudoración, asociados a anemia, leucopenia y posteriormente a
esplenomegalia.

Período de escalofrío: antes de iniciarse el acceso febril se presenta un periodo de

escalofrío, sensación subjetiva de frío intenso en todo el cuerpo, hasta llegar a un temblor
incontrolable. En este lapso, el pulso es rápido y débil; la piel inicialmente está fría y
cianótica, en algunas ocasiones existen náuseas y vómito, en los niños se pueden presentar
convulsiones.
  La duración es de aproximadamente 15 minutos, rara vez más de media hora.

Período febril: a medida que la temperatura asciende, el escalofrío cede hasta desaparecer.
La temperatura corporal sube rápidamente y puede llegar a cifras muy altas, hasta 41.5° C.,
con aparición frecuente de delirios y de convulsiones en los niños.

Período de sudoración: después de la fiebre, en forma brusca, se comienza a sudar

profusamente y la temperatura cae.

2. Malaria crónica: existe gran confusión con este diagnóstico, en las formas crónicas
los signos y síntomas se presentan como en el ataque agudo inicial, pero algunos
pacientes tienen cuadros clínicos irregulares.

Malaria en el embarazo: las mujeres no inmunes y especialmente las primigrávidas son

más susceptibles a la enfermedad severa, a tener abortos y mortinatos. La malaria por P.
falciparum en el embarazo lleva a una alta mortalidad del feto y en algunos casos de la
madre.

Malaria por p. falciparum (fiebre terciana maligna o perniciosa)

Esta forma de malaria presenta mayor número de complicaciones y por lo tanto es la más
grave.

 Su período de incubación es de 11 a 14 días y los síntomas premonitorios pueden

ser más marcados.

Malaria por p. vivax y p. ovale (fiebre terciana benigna)

Su período de incubación varía entre cinco y quince días, y presenta los síntomas
premonitorios ya descritos. El ataque agudo, con escalofrío, fiebre alta y sudoración, se
repite cada 48 horas. Después de varios ataques agudos es frecuente encontrar
esplenomegalia.

 La malaria por P. vivax tiene tendencia a la cronicidad, después del primer ataque
agudo de dos a cuatro semanas de duración

Malaria por p. malariae (fiebre cuartana)

La malaria cuartana es menos frecuente que la terciana. Su período de incubación es más

prolongado y alcanza a pasar de cuatro semanas en algunos casos.
Anemia severa

Ocurre una anemia normocítica y puede llegar a tener un hematocrito menor de 15% o
hemoglobina menor de 5 g/dl, en presencia de una parasitemia elevada de formas
asexuadas.

Diagnóstico

El método de elección para el diagnóstico parasitológico es la gota gruesa en la que se

confirma la especie de Plasmodium y se puede hacer recuento de parásitos para determinar
la intensidad de la infección. otros métodos que hacen diagnóstico son: extendido de
sangre, pruebas de diagnóstico rápido, fluorescencia, técnica de la PCR y reacciones
inmunológicas.

Exámenes complementarios de hematología, LCR y orina sirven para evaluar el estado de

las complicaciones.

Diagnostico diferencial

Entre las enfermedades febriles que simulan un paludismo están: fiebre amarilla, fiebre
tifoidea y paratifoidea, absceso hepático, hepatitis, fiebre recurrente, fiebres hemorrágicas,
pielonefritis, brucelosis, tuberculosis, dengue, leishmaniasis visceral y procesos sépticos.
 3. Causa principal de la anemia en la malaria: Hemolisis
4. Plasmodium o especies principales que transmiten malaria en el hombre: P.
vivax y P. falciparum
5. Es el método de diagnostico parasitologico de elección para confirmar la
especie de Plasmodium: Gota gruesa
6. Clínicamente la malaria puede confundirse con otras enfermedades febriles,
entre las enfermedades febriles que simulan un paludismo están. Excepto:
Leptopirosis
7. El mosquito que transmite la malaria es el mosquito Anopheles: verdadero
8. Una de las características de la fiebre en la malaria es de predominio
vespertino: verdadero
9. La fiebre producida por el P. falciparum es llamada también fiebre terciaria:
verdadero
10. La anemia que se presenta en la malaria es menor de 5mg/dl: verdadero
11. En la malaria el pacuente presenta hepatoesplenomegalia: verdadero

 Es producida por el parásito plasmodium,vivax,maniré,ovale

 Es producida por el mosquito hembra del genero anofele
 La anemia en la amorosa es causa por qué el parásito destruye los eritrocitos y
divide el grupo hemo del grupo globina y utiliza este como su fuente de nutrientes
 La fiebre son altas con escalofríos y sudoración con apariciones frecuentes de
delirio y convulsiones en niños
 La fiebre terciana es el ciclo de 48h en el que se provoca la fiebre
 La esplenomegalia es un agrandamiento del bazo en la forma crónica de la malaria

Sobre la malaria tienes que saber:

 -Que produce esplenomegalia

 -Es producida por un mosquito
 -Su fiebre también es llamada terciaria
 -La fiebre de la malaria predominan en tarde/vespertina
 -Produce anemia

El mosquito no produce la malaria, solo la transmite

Tripanosomiasis

La familia Trypanosomatidae se caracteriza por poseer una estructura de ADN

además del núcleo, llamada cinetoplasto; de acuerdo al tamaño del parásito y a la
localización del cinetoplasto se diferencian cuatro formas parasitarias
morfógicamente diferentes: amastigote, promastigote, epimastigote y tripomastigote
(figura 7-1).

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (ENFERMEDAD DE CHAGAS)

Es producida por Trypanosoma cruzi y trasmitida por insectos hemípteros de la familia

Reduviidae. Los parásitos infectantes salen en las deyecciones del vector y pueden
introducirse al organismo a través del orificio de la picadura, heridas o excoriaciones de la
piel.

Agente etiológico

Trypanosoma cruzi es un protozoo flagelado (tripomastigote) que se encuentra en la sangre

circulante de los pacientes y de los reservorios y se trasforma en las fibras musculares en
parásito intracelular sin flagelos (amastigotes).

Ciclo de vida

La infección se trasmite de los reservorios, que tienen los tripomastigotes circulantes, a los
humanos, a través de insectos triatominos hematófagos, en los cuales el parásito se
multiplica y es eliminado en las deyecciones. Los tripanomas que se encuentran en estas
deyecciones penetran por el punto de la picadura o por las mucosas.

El vector de T. cruzi es un insecto hematófago, de la familia Reduviidae, subfamilia

Triatominae y géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus, conocidos popularmente como
chinches