UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA

GUÍA DE ESTUDIO DE OFTALMOLOGÍA

Patología Datos Clínica Tratamiento Imagen

AMETROPÍAS Emétrope = ​Ojo que ve bien. Ve objetos a 6 metros con nitidez. Alteración en las emetropías. Presencia de un error de refracción.
El paciente va por problemas de la agudeza visual.
Se pueden corregir con Cx, técnicas de láser. Estas Cx queman la córnea. Indicada para > 21 años. No está indicada para niños porque sus ojos siguen en
crecimiento.
A partir de los 40 años comienza la presbicia, la cirugía dura hasta los 40 años.
Fines prácticos: Se corrige con lentes.

Miopía Los px no ven bien de lejos. Se relaciona con un Se corrige con lentes
Buena visión de cerca. ojo hacia afuera. negativos. Son más
Es común en niños. delgados del centro
Ojo grande de anterior a posterior. El punto focal no Puede provocar que la periferia, son
cae en la retina, y cae antes. glaucoma de ángulo lentes bicóncavos.
> 6 dioptrías = miopía maligna → Riesgo para abierto.
desprendimiento de retina.
Córnea puntiaguda.

Hipermetropía Dificultad para ver de cerca Se relaciona con Se corrige con lentes
Ojo pequeño, de diámetro anterior posterior endotropia (Ojo hacia positivos o biconvexos.
pequeño. adentro).
Córneas planas Para checar
Común en niños Puede provocar graduación:
glaucoma de ángulo Ciclopentolato 8 h
cerrado. pupila dilatada.
Atropina 1 semana
pupila dilatada.
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Astigmatismo Se producen dos puntos focales. Se corrige con lentes

cilíndricos.
El ojo está ovalado. (generalmente
negativos)
Pequeño + ovalado = Astigmatismo hipermetrópico

Grande + ovalado = Astigmatismo miópico

Presbicia El cristalino va perdiendo la capacidad de enfoque Se van alejando los Se corrige con lentes
debido a que las fibras se van haciendo más duras. objetos. positivos.

“Vista cansada” Aparece a partir de los

40 años.
Aparece de 1 a 3 - 5 dioptrías. Si es mayor a 5 pensar
en cataratas.
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Conjuntivitis Inflamación de la conjuntiva. Bacteriana:

AB tópicos.
General: Cloranfenicol
- Lagrimeo Neomicina
- Sensación de arenilla o cuerpo extraño 1 gota cada 4 h. x 1-2 w
- Picazón Unguento x las noches
- Ardor x1w Bacteriana
- Dolor significativo Prednisolona tópica
- Fotofobia Dexametasona tópica
Viral
Conjuntiva edematosa e hiperémica. Viral:
Hielo en un trapito
No hay pérdida de la visión. sobre los ojos 10
minutos 3 veces al día
Bacteriana: x 3 días para disminuir
Ojo rojo. la desinflamación.
Lagañas (Secreción mucopurulenta, verdosa, amarillenta) Paracetamol cada 8 h
x 3 - 5 días Alérgica
Vírica: Alérgica:
Ojo rojo Antihistamínicos
Epífora (Lagrimeo) tópicos
Fotofobia Cromoglicato de sodio
cada 8 horas x 3 - 6
Alérgica: meses
Px atópico Azelastina
Ojo rojo Olopatadina 1 gota al
Epífora día por 6 meses
Abundantes papilas Lubricante cada 4
Prurito horas
Esteroides tópicos:
- Prednisolona c 4 h
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x 1 semana
Antihistamínicos VO
(No se recomienda
mucho) Se dan si
también tiene un
cuadro de asma o
rinitis alérgica.

Pterigión Crecimiento de la conjuntiva a la córnea - La mayoría Tx. Qx. > 3 mm

asintomáticas Resección de pterigion
- Irritación/arenilla con autoinjerto.
- Puede afectar la
visión si tapan el Proteger los ojos con
eje visual/ lentes polarizados y
….. ​1 2 3 4 astigmatismo lubricación constante
Crece en forma de triángulo desde el limbo sobre la inducido. de por vida.
córnea, invadiendo el espacio de Bowman y el eje - Pacientes con
visual. lentes de contacto
suelen sufrir
FACTORES DE RIESGO lesiones tempranas
- Exposición ultravioleta
- Vivir en climas cálidos
- Sequedad ocular crónica
- Ambiente seco
- Polvo
- Viento
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Cáncer Sobreelevación. Puede ser pigmentada Biopsia para estadio

conjuntival Melanosis (Cuando se expone mucho al sol) (Puede malignizarse más) de patología
CLASIFICACIÓN
A. Benignos: Tx. Qx. para eliminar
- Papilomas escamoso (VPH) la lesión.
Resección completa
con técnica de Mohs
Carcinoma escamoso
Radiación:
- Hiperplasia pseudoepiteliomatosa Estroncio-90. Solo en
casos avanzados no qx.

INF alfa-2b, MMC y

5-FU
Ca. Mucoepidermoide
- Nevus sin atipia

- Hemangioma

Melanoma

B. Malignos:
- Ca. escamoso → 1% hace metástasis
- Ca. mucoepidermoide
- Ca. basocelular
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CÓRNEA:
La cara anterior de la córnea tiene dioptrías positivas y la cara posterior tiene dioptrías negativas.

El estroma tiene capacidad regenerativa.

La córnea es avascular para que la luz pueda atravesar el ojo.

Córnea: 5 capas.
- Capa epitelial anterior
- Membrana de Bowman
- Estroma (Células: queratocitos)
- Membrana de Descemet
- Endotelio

Cuando se inflama el estroma, se ven estrías.

700 células endoteliales para que la córnea sea transparente. Si hay menos comienza a edematizarse.

Funciones de la córnea: Función óptica (mayor poder refractivo de 43 dioptrías) y función protectora (epitelio: barrera de entrada de
microorganismos en la córnea).

Queratitis Queratitis bacteriana: En general: Tratamiento empírico: Bacteriana

infecciosas - Pseudomonas aeruginosa (frecuente en lentes - Dolor - Antibióticos
de contacto, principal factor de riesgo. También - Fotofobia tópicos de amplio
Todas las puede haber en ellos acanthamoebas) - Visión borrosa espectro
queratitis son - Neisseria gonorrhoeae - Secreción combinados con
urgencias - Staphylococcus aureus (frecuente también) y mucopurulenta o tobramicina.
oftalmológicas. produce ulceraciones. purulenta - Quinolonas:
- Streptococcus pneumoniae - Moxifloxacino
- Ciprofloxacino 1
gota cada hora por
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Signos: 3 días. → 1 gota

- Edema estromal, cada 2 h por 1
pliegues de la semana
membrana de - Tratamiento por 1
Descemet y uveítis mes con
anterior dosis-reducción.
- Quemosis - Agregar lubricantes
- Edema palpebral oftálmicos cada
- Ulceración grave hora.
- Escleritis - No parchar el ojo
- Inflamación del iris - Contraindicado
secundaria a la usar esteroides,
perforación de la disminuye el SI y
córnea evita la
repitelización. No
se dan en etapa
aguda.

Queratitis Factores predisponentes: Úlcera principal + Natamicina al 5% 1

fúngicas Atribuidos al uso prolongado de corticoides tópicos.. úlcera satélite gota cada hora por 2
Inmunosupresión sistémica (característico) días. Si hay mejoría se
Diabetes puede comenzar a
Uso de lentes de contacto Secreción purulenta extender el horario.
Traumatismos con vegetales
Comienzo gradual: Anfotericina B al 15%
Etiología: - Dolor (Hacerlo colirio y
Fusarium y candida (más comunes) - Sensación de envolverlo en algo
arenilla oscuro porque es
- Fotofobia fotosensible)
- Visión borrosa
- Secreción acuosa o Antifúngico sistémico:
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mucopurulenta - Voriconazol 400

mg c/12h x 1 día y
Puede haber aumento luego 200 mg c/12h
de la PIO.
Lubricar el ojo
(homatropina)

Analgésicos VO para
disminuir el dolor.

No aplicar
corticosteroides.

Queratitis viral Causa más común de ulceración corneal y ceguera - Irritación Lubricación constante
corneal - Fotofobia cada hora.
- Lagrimeo
Tipo 1 y Tipo 2: Comienza como conjuntivitis y se - Dolor ocular Antibiótico protector
complica. intenso (Quinolona 1 gota
cada 12 h)
La úlcera es
dendritiforme Antiviral:
Aciclovir VO 5 mg ????
Ceguera ligera
Aciclovir 5 veces al día
Puede haber VO
hipoestesia - 400 mg no
inmunocompromet
Complicación: idos
Uveítis - 800 mg si es
Adelgazamiento inmunocompromet
ido y atópico.
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Queratitis por Etiología:​ Acanthamoeba spp. forma trofozoito. Síntomas: Antibióticos tópicos
protozoos Asociado a lentes de contacto y aclaramiento de los Visión borrosa y para evitar coinfección
mismos con agua de grifo. malestar
Dolor intenso Desbridamiento del
epitelio afectado para
- Superficie epitelial mejorar la penetración
irregular y grisácea de los colirios.
- Infiltrados
perineurales Amebicidas tópicos
(patognomónico) - Clorhexidina al
- Lisis corneal 0.02% o VO
TX hasta mejora de la
úlcera

Queratoconjuntiv Resecación crónica de la conjuntiva y la córnea de Enfermedades Dx: Exploración

itis seca los ojos debido a una película lagrimal insuficiente. autoinmunes: oftalmológica y
Factores de riesgo: - Sx. de Sjögren antecedentes.
La deficiencia de vitamina A puede provocar - Artritis reumatoide Prueba de Schirmer
xeroftalmia. - LES <5mm
Edad
Diuréticos Sensación de ojo tx: lágrimas artificiales
B-bloqueadores arenoso, tirantez o libres de
Antihistamínicos cuerpo extraño o conservadores.
Luz blanca/celular/exposición al sol fotosensibilidad.
Pueden quejarse de 1 g cada hora durante
punzadas dolorosas, el día.
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esfuerzo o cansancio
ocular y visión
borrosa.

Conjuntivas
hiperémicas.

Uveítis CLASIFICACIÓN ANATÓMICA: UVEÍTIS ANTERIOR Midriaticos

Inflamación del 1. Anterior (Más frecuente): Inflamación en Aguda: - Ciclopentolato
tracto uveal y/o cámara anterior. - Visión borrosa 0.5%
de sus estructuras 2. Intermedia: Inflamación del cuerpo ciliar. (dependiendo de Esteroides:
adyacentes. 3. Posterior: Retina y/o coroides. la intensidad) Funcionan bastante
4. Panuveítis: Todas las estructuras uveales. - Dolor unilateral bien
- Fotofobia - 1 gota c/ 2 h x 2
- Congestión ciliar días → c/ 3 h x 2
- Secreción acuosa días → c/ 4 h x 1
- Hipopión semana → Dosis
- Miosis reducción hasta
Crónica: llegar 1 gota c/ 24 h
- Instauración lenta x 1 semana.
o paulatina Inyección paraocular
- Asintomática esteroide de depósito.
hasta la aparición 1 cc metilprednisolona
de cataratas 40 mg. Depósitos queráticos
- Percepción de (común en uveítis
objetos flotantes. Laboratorios: ​Pedir anterior)
BH, VSG, VDRL,
CLASIFICACIÓN POR ETIOLOGÍA: General: PCR, PPD, VIH, QS,
5. Infecciosa: Bacteriana, viral, fúngica, - Inyección VHC. Perfil tiroideo,
parasitaria. circuncorneal TORCH.
6. No infecciosa: asociada o no a una enf. - Precipitados
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sistémica. corneales Buscar causa de

7. Síndromes de enmascaramiento: Neoplásico - Turbidez del inflamación:
o no neoplásico. humor acuoso - Infección→ tx
8. Comienzo: Brusco o paulatino. Nódulos en el iris - Autoinmune → ctrl
9. Duración: Limitada (<3 meses) o persistente. a. Nódulos de Koeppe
10. Evolución clínica: aguda, recurrente o b. Nódulos de Busacca
crónica. La remisión se define como la Uveítis intermedia:
ausencia de actividad durante más de 3 - Ojo rojo
meses. - Moscas volantes
- Disminución de la
Idiopática agudeza visual por
Autoinmune edema macular
Infecciosas cistoide crónico
- Infiltración celular
del humor vítreo
con pocas células
en cámara anterior
- No hay lesiones
inflamatorias en
fondo de ojo
Uveítis posterior:
- Inflamación en
coroides, retina
- Moscas volantes
- Afectación visual
- Manchas amarillas
en fondo de ojo
- Células, turbidez,
opacidades y
desprendimiento
vítreo posterior.
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- Coroiditis
- Retinitis
- Vasculitis
- Uveítis anterior por
contigüidad

Glaucoma Primer causa de ceguera en el mundo en países FACTORES DE RIESGO

desarrollados. Asociado con PIO elevada. 1. Personas con la presión de ojo elevada >21
Irreversible. mmHg
Neuropatía óptica crónica multifactorial, donde hay 2. > 60 años
un daño severo en el nervio óptico y en las fibras de 3. Corenas delgadas
las capas de las retina. 4. Antecedentes familiares
5. Cardiopatía isquémica
- Pérdida del drenaje de humor acuoso 6. La raza→ Africanos de ángulo abierto,
asiáticos ángulo estrecho; latinos→
CLASIFICACIÓN glaucoma de ??? Revisión
A. PRIMARIO ● Antes de los 40
a. Ángulo abierto (>45°) DIAGNÓSTICO: años, cada 2 - 4
i. Abierto primario (miopes) Por hallazgo. años.
ii. Tensión normal Perimetría→​Mantener la pupila fija, y el ● > 40 años - 54 años.
b. De ángulo cerrado→ menos de 25° a 0° paciente le pica a un botón cada que ve una 1 - 3 años
B. SECUNDARIO lucecita y se va haciendo un mapa ● 55 - 64 años, 2 - 4
a. Pigmentario Campimetría años.
b. Síndrome de pseudoexfoliación Fondo de ojo→ ​gotas oftálmicas para dilatar la ● >65 años, cada 6 a
c. Cambios cristalino pupila 12 meses.
d. Cambios de tracto uveal Oftalmoscopio​→ Tiene mucho aumento y solo
e. Sx. irido-corneal-endotelial se aprecia el nervio óptico y sus características
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f. Traumatismo Tonometría​: Mide la presión intraocular.

g. Postoperatorio Intervalo de presión normal→ 12 - 22 mmHg
h. Neovascular
i. Presión venosa epiesclerótica elevada Gonioscopía
C. CONGÉNITO Lente de 3 espejos se puede ver el ángulo
a. Congénito primario (por membrana iridocorneal.
remanente) → Córneas blancas, ojos grandes, La gonioscopia se hace sin la pupila dilatada,
buftalmos. solo aplicar anestesia para no dañar al paciente
b. Asociado a otras anormalidades del y poner el lente en el ojo.
desarrollo ocular
c. Asociado con anormalidades del desarrollo
extraocular
D. GLAUCOMA ABSOLUTO
- Ojo ciego por completo
- Ojo rígido y con frecuencia doloroso.
Grados de Shaffer
Si hablamos de un Glaucoma de ángulo abierto - Ángulo abierto o cerrado.
(GAA) encontraremos membranas pretrabeculares, - Para ver qué tan pegada está la córnea con el
anormalidades trabeculares y postrabeculares. En el iris.
glaucoma de ángulo cerrado (GAC) encontraremos
Paquimetría: Espesor corneal.
bloqueo pupilar, desplazamiento del iris anterior,
ángulo de acumulación y sinequias anteriores En exploración oftalmológica dilatar la pupila
periféricas. hasta el final.
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Glaucoma angulo Glaucoma de ángulo estrecho o cerrado​. Inicio súbito de PRIMARIO

cerrado Caracterizadas por aposición iridotrabecular, pérdida visual Ataque agudo: 0°
sinequias anteriores periféricas o ambas. Riesgo - Dolor severo -​Urgencia.
asiáticos, femenino, AHF de glaucoma, midriasis - Náuseas -Dolor intenso;
farmacológica (ya tenía esa predisposición y cuando - Vómitos -PIO >30 mmHg
se dilata la pupila se termina de cerrar el ángulo), - Aumento PIO (alcanza hasta 40)
edad avanzada. >30 mmHg -Ojo rojo intenso
DX DIFERENCIAL: - Alteración en la
- Uveítis visión de los colores
- Iritis -No se puede explorar
el fondo de ojo.
-Náusea
-Vómito
-Visión borrosa
rápidamente
progresiva
-Antecedentes de
episodios de glaucoma
CLASIFICACIÓN -Iris abombado hacia
1. Primario:​ por su posición anatómica. Puede enfrente (bombé)
haber ataque agudo o subagudo y crónico.
2. Secundario:​ Por aposición iridotrabecular a TX:
consecuencia de una condición específica. Bajar la presión.
- Sinequias Si tiene bloqueo
- Contracción de membrana fibrovascular pupilar pues
- Seclusión pupilar desbloquearlo con
- Pseudofaquia gotas para cerrar la
pupilar.
- Pilocarpina
- Antiinflamatorios
- Manitol IV 20% en
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30 min. DU
El ataque agudo se
caracteriza por ser de
ángulos cerrados.
Ataque subagudo:
Primero bajar la
presión
- Manitol 20% por
30 min DU IV
- Diurético
→ Acetazolamida 1
tab cada 6-8 h
→ Comer bastantes
alimentos con K o
dar tabletas de K
mientras esté
tomando el
diurético.
- Hipotensores
oculares en gotas
→ Timolol +
dorzolamida c/12 h
hasta mostrar mejoras
o de por vida.
- Brimonidina cada
12 u 8 h
- Prednisolona
- Análogos de PGL
contraindicados
- Pilocarpina 2% o
4%​ para cerrar la
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pupila y así
desbloquear el
ángulo al hacer
miosis.
- Iridotomía
periférica
CRÓNICO
Hipotensores oculares
Iridotomía periférica
(Cirugía de drenaje)

Glaucoma ángulo Son crónicas, progresivas y asimétricas. Alteraciones - PIO >21 mmHg Hipotensores oculares
abierto morfológicas de la papila, capa de las fibras - Lesión Análogo de las PGL
nerviosas de la retina y alteraciones campimétricas glaucomatosa del - Latanoprost
características en presencia de un ángulo abierto, sin nervio óptico - Bimatoprost
anomalías congénitas o enfermedad ocular. - Ángulo de la - Travoprost
- Nervio óptico central grande cámara anterior
- Anillo neurorretiniano alrededor abierto 1 gota cada 24h para toda la vida.
adelgazado. - Defectos Revisión cada 4-8 semanas, valorar respuesta.
característicos del Perimetría cada 6-12 meses si es leve
campo visual al
progresar la lesión Máximo 4 hipotensores oculares juntos.
- Ausencia de signos
de glaucoma
secundaria o de
una causa no
- De inicio dejar un hipotensor ocular. glaucomatosa para
Los datos del fondo de ojo que sugieren la presencia la neuropatía
de glaucoma son: la magnitud de la excavación óptica.
especialmente si ésta es mayor a 0.6 en su eje
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vertical, asimetría de las excavaciones entre los DIAGNÓSTICO

discos ópticos mayor a 0.2; presencia de hemorragias - Antecedentes
en astilla, muesca del reborde neurorretiniano, oculares
pseudofosetas, adelgazamiento de la ceja neural - AHF
atrofia peripapilar, irregularidad en la apariencia de - Antecedentes
los poros de la lámina cribosa, atrofia difusa o focal médicos:
de la capa de fibras nerviosas, alteraciones vasculares Corticosteroides
(vasos en “bayoneta”, optociliares, penetrantes, puede provocar
circumlineares, en puente o perforantes desviación glaucoma.
nasal del trayecto vascular, entre otros). - Tabaquismo

Glaucoma Intensa neovascularización del iris. Asintomático → dolor Tratamiento Valvula

neovascular Puede ser de ángulo abierto o estrecho. intenso. de Aneth???
Por mala vascularización en el ojo (Ej. Diabetes), se Pérdida de la visión Solo es cuando el ojo
forman nuevos vasos. Ectropion nublar Enrojecimiento ve o percibe luz, si no
Fotofobia pos solo tratamiento
Etiología: farmacológico.
- Oclusión vascular de la retina PIO elevada causa
- Isquémica edema corneal. Atropina tópica 1%
- No isquémica c/12 h
- Retinopatía diabética Turbidez en cámara
El tejido retiniano hipóxico sintetiza factores anterior con células y Fotocoagulación
angiogénicos para intentar revascularizar las áreas sinequias posteriores. panretiniana
hipóxicas. VEGF. Estadio 1→ Presencia de neovasos Puede haber
en área pupilar y/o en el ángulo iridocorneal hemorragia en la Inhibidores de la
● PIO normal cámara anterior. VEGF intraoculares
● Asintomáticos - Bevacizumab 1,25
Estadio 2→ Ángulo abierto: Se observa Vasos en borde mg en 0.05 ml
pupilar
Diagnóstico→ Interrogatorio y exploración
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Catarata senil Reversible Subcapsular posterior: Todas las cataratas son

Es la más común. - Afecta a la visión quirúrgicas.
- Subcapsular Si son ojos miopes evoluciona más rápido - Deslumbramiento Facoemulsificación
- Nuclear Opacidad en el cristalino debido a traumatismos, sobre todo con (pequeña incisión)
- Cortical toxinas, enfermedad sistémica (diabetes), miosis (visión Lentes intraoculares
tabaquismo, herencia o envejecimiento. cercana y luz solar para cataratas planas.
CLASIFICACIÓN intensa)
● Subcapsular​→ Ocupa la parte posterior Nuclear:
central del cristalino. - Tono amarillento,
Anterior:​ Se sitúa por debajo de la cápsula - En formas
del cristalino y se asocia a metaplasia fibrosa avanzadas el núcleo
del epitelio cristaliniano. se torna marrón o
negro

Cortical:
- Opacidad en
Posterior: ​Se localiza por delante de la hendidura
cápsula posterior y presenta aspecto - Vacuolas entre las
granular . Se puede ver negra y vacuolada fibras cristalinianas
con retroiluminación. por hidratación
cortical
- Opacidades en
radio en cuadrante
nasal inferior
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- Deslumbramiento

● Nuclear​→​ Aumenta el índice de la

refracción o la densidad del cristalino.
● Cortical→​ Afecta a la corteza anterior,
posterior o ecuatorial.

CLASIFICACIÓN POR MADURACIÓN

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Fondo de ojo Nervio óptico:​ Está en sector nasal a 30° del fondo del ojo. El bronde debe estar bien definido y en el centro debe haber un
hoyito que es la excavación. Se observa un anillo neurorretiniano.

Relación vena:arteria​ → 2:1 Las venas son las mas gorditas.

Diámetro de una vena: ​125 micras

Diámetro papilar:​ 1500 micras ó 1.5 mm (Normalmente es redondo)

Mácula: ​6 mm de diámetro. El centro→ la fóvea. Es avascular. Es el área de visión fina. Aquí está el mayor número de conos.

Fóvea: ​Área donde vemos 20/20. Foveola (centro de la fóvea)

Retina: ​Tejido neurosensorial, encargada de recibir la luz y transmitir una imagen. Su función se llama Fototransducción. Está
irrigada por la arteria central de la retina, rama de la carótida interna. Tiene una porción anterior (pegada hacia el iris, inicia
después del cuerpo ciliar)
Tiene 10 capas: ​⅔​ ​anteriores irrigada por vasos. ⅓ posterior irrigado por la coroides.
1. Membrana limitante interna. S ​ e une al vítreo con pequeñas fibras.
2. Capa de fibras nerviosas
3. De células ganglionares
4. Plexiforme interna
5. Nuclear interna
6. Plexiforme externa
7. Nuclear externa
8. Membrana limitante externa
9. Capa de conos y bastones
10. Epitelio pigmentario de la retina
Neuroretina​→ Es la más transparente, cuando hay un desprendimiento de retina, es esta la que se desprende.
La última capa que está pegada a la coroides se llama ​epitelio pigmentario de la retina.
Conos y Bastones: ​Son células fotorreceptores.
- Bastones​ funcionan cuando hay poca luz, son fotosensibles. Para su buen funcionamiento necesita vitamina A,
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rodopsina. .
- Conos: ​Hay 3 tipos. Colores primarios: azul, rojo y verde. El espectro normal que percibe la retina es de 350 a 700
nanómetros de la longitud de onda.
a. Chicos
b. Medianos
c. Grandes
Deuteranopia: Deficiencia del color verde.
Tritanopia: Deficiencia del color azul .
Protanopia: Deficiencia del rojo.

Desprendimiento Principal factor de riesgo: desprendimiento del Regmatógena: Regmatógeno:

de retina vítreo. Afecta ambos ojos - De cirugía:
- Regmatógeno​ (frecuente). Factor de riesgo No duele Vitrectomía con
es miopía alta >6 dioptrías de graduación. Pérdida de la visión colocación de
Urgencia oftalmológica. Se debe resolver súbita silicón.
dentro de las primeras 24 h. También puede Fotopsias - Neumopexia.
ser por atrofia de la retina, quistes, etc. Miodesopsias (moscas - Fotocoagulación
Factor de riesgo: traumatismos, miopía y flotantes) Traccional: No tiene
desprendimiento de vítreo. Hay un defecto Se ve como si una pronóstico bueno.
pupilar aferente relativo (pupila de Marcus cortina se estuviera
Gunn). PIO 5mmHg más baja respecto al cayendo.
ojo normal
- Traccional:​ Por formación de fibrosis. Hay Traccional: ​Pérdida de
una inflamación crónica. Porque el ojo no la visión progresiva.
tiene buena circulación, se forman
membranas que jalan la retina. La
retinopatía diabética proliferativa es un
factor de riesgo.
- Ceroso: ​Es exudativo, secundario a una
inflamación. O que los vasos comienzan a
fugar líquido (en retinopatía hipertensiva).
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Factores de riesgo: Si está embarazada,

interrumpir el embarazo y corregir TA;
uveítis, panuveítis. Tx: controlar TA, si hay
inflamación controlarla.

Retinopatía Efectos de la hipertensión en la retina: TA >140/90

Hipertensiva - Retinopatía hipertensiva
- Cardiopatía hipertensiva
- Neuropatía hipertensiva
Arteriosclerosis:​ Produce engrosamiento de la pared
de los vasos (hialinización de la íntima), hipertrofia
de la media e hiperplasia endotelial. Cruces
arteriovenosos.
- Grado 1:​ Ensanchamiento lumínico arteriolar,
atenuación arteriolar generalizada leve y oclusión
de las venas.
- Grado 2: ​Ensanchamiento lumínico arteriolar y
deflexión de las venas en los cruces AV (signo de
Ret. Hip.:
Salus)
- Ensanchamiento
- Grado 3: ​Arteriolas en hilo de cobre,
arteriolar
acumulación de venas distalmente en los cruces
generalizado y focal
arteriovenosos (Signo de Bonnet),
- Hemorragias en
adelgazamiento de las venas a cada lado de los
forma de llama y
cruces (Signo de Gunn) y deflexión en ángulo
mancha
recto de las venas.
blanca/negra
- Grado 4:​ Arteriolas en hilo de plata y cambios de
- Manchas
grado 3.
algodonosas
- Inflamación del
nervio óptico
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CLASIFICACIÓN DE RET. HIP.

- Leve:​ Como estrechamiento arteriolar y
atenuación arteriovenosas.
- Moderada:​ Hemorragias, manchas algodonosas,
microaneurismas y/o exudados duros.
- Maligna: ​inflamación del nervio acompañado de
la retinopatía hipertensiva moderada.
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Coroidopatía Manchas de Elschnig:

Hipertensiva pequeñas, negras,
rodeadas de halos
blancos. Representa
infartos coroideos.

Puede ser resultado de una crisis hipertensiva en

pacientes jóvenes.
Desprendimiento retiniano exudativo: puede ser
bilateral, en la hipertensión aguda grave como la
asociada con la toxemia del embarazo.
Estrías de Siegrist:
FISIOPATOLOGÍA manchas alineadas a lo
HAS → Contracción de coroides y coriocapilaris → largo de los vasos
Isquemia coroidea, Necrosis de los vasos → Daños coroideos que son
en el EPR (atrofia) y retina subyacente, barrera indicativas de necrosis
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hematorretiniana → Infarto coroideo: Manchas de fibrinoide asociada

Elschnig y Estrías de Siegrist. Dr exudativo. con hipertensión
maligna.
CLASIFICACIÓN Keith-Wagener-Barker
1. Estrechamiento Leve - Moderado y
esclerosis de las arterias.
2. Esclerosis moderada - marcada de las
arteriolas retinianas, exageración del reflejo
luminoso, cambios de compresión
arteriovenosa, estrechamiento generalizado
o localizado de las arteriolas.
3. Estrechamiento arteriolar retiniana y
constricción focal, edema de retina, manchas
algodonosas, hemorragia.
4. Papiledema + grupo 3.

Neuropatía 1. Afectación al nervio óptico por hipertensión

hipertensiva maligna
2. Edema del nervio óptico por isquemia
3. Cuando hay vasoconstricción y vasoespasmo
en la coroides
4. Atrofia del nervio óptico resultado de
isquemia crónica

Retinopatía por Pre-eclampsia: - Estrechamiento Control de

pre-eclampsia y - Embarazo con hipertensión, edema y arteriolar enfermedad sistémica.
eclampsia proteinuria - Atenuación
- Afección visual 25% de las pacientes. arteriolar 40 - 100%
Eclampsia: - Espasmo arteria
- Eclampsia mas convulsiones. central de la retina
- Afección visual 50% de las pacientes. - Aumento de la
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La coroidopatía hipertensiva y DR seroso se ha velocidad del flujo

observado en el 1% de las pacientes con sanguíneo
preeclampsia y 10% en eclampsia - Espasmo en
coriocapilaris y
coroides, isquemia,
daño barrera
hematorretiniana,
DR seroso
secundario.

Retinopatía Hiperglucemia crónica. Lo importante aquí es A todo diabético 1 vez

diabética Riesgo de RD alto después del 5to año y es máximo la prevención. al año hay que hacerle
a los 10 años. revisión de fondo de
Nota: por cada Circulación cerebral y retiniana similares, CLASIFICACIÓN ojo. Si tiene lesiones
pericito hay 1 disminución de pericitos, microaneurismas y NV DEL EDEMA hay que hacerse cada 3
célula endotelial. solo en retina. MACULAR - 6 meses.
1. Clínicamente
Primera lesión:​ microaneurismas. Se muere el significativo Si no hay lesiones:
pericito y el vaso se hernia. Se ven con infiltrado de 2. Edema macular del control metabólico
fluoresceína. (Puntitos blancos pequeños). diabético estricto y revisión
periódica

Si hay hemovítreo:
vitrectomía y
fotocoagulación.

Si hay cataratas:
Retinopatía
Vitrectomía con
proliferativa de alto
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colocación de silicón. riesgo:

FISIOPATOLOGÍA
- Vía de los polioles (sorbitol y galctitiol)
a. Aldosa reductasa → sorbitol→
sorbitol.deshidrograsa → fructosa
b. Aumenta el sorbitol = edema intracelular,
disminuye mioinositol → daño a pericitos y
cel. de EPR
c. Productos finales de la glicación de
proteínas → daño a pericitos, migración y
proliferación de células endoteliales. - Tiene
CLASIFICACIÓN neovasos
- Proliferativa: - Hay sangrado
a. Con características de alto riesgo:
Hay neovasos en nervio óptico.
Pronóstico sombrío.
b. Sin características de alto riesgo: Hay
neovasos cercanos al nervio óptico.
c. Avanzada: Sangrado (hemovítreo),
glaucoma neovascular,
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desprendimiento de retina
traccional. Pronóstico visual malo.
Tratamiento: controlar PIO y dolor
ocular.
- No proliferativa:
a. leve
b. moderada
c. severa

Clasificación de Shaffer
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Anatomía y fisiología

VÍA VISUAL ● Las imágenes viajan a través del ojo hasta el cerebro por esta vía a la corteza occipital.

La aferencia inicia en la capa de conos y

bastones en la retina​, donde la energía
luminosa se transforma en impulsos eléctricos.
↓
Fotorreceptores pasan información a las ​células bipolares
↓
Axones de las células ganglionares= ​Sustancia blanca/Nervio óptico
↓
Termina en el tálamo óptico ​(Cuerpo geniculado lateral)

En el quiasma, las fibras que proceden de las mitades

nasales de la retina y que reciben la información del
campo visual temporal ​(las imágenes se invierten en el
sistema óptico del ojo)
↓
Se cruzan.al para unirse a las
fibras que provienen de la mitad temporal de la retina
contralateral.
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La​ ​mitad inferior​ de las radiaciones rodean la

parte temporal del ventrículo lateral formando la
llamada ​Asa de Meyer.

La ​mitad superior​ sigue hacia atrás y se junta con

la inferior en el lóbulo parietal para llegar juntos a
la corteza occipital en la cisura calcarina.

NERVIO Las fibras del nervio óptico son los axones de las células de la capa ganglionar de la retina.
ÓPTICO
Convergen en el disco óptico o papila, y salen del ojo aproximadamente a 3 mm o 4 mm
(II PAR en el lado nasal de este centro, formando el nervio óptico.
CRANEAL)
El nervio óptico abandona la cavidad orbitaria a través del canal óptico, y ​se une con el
nervio óptico del lado opuesto para formar el quiasma óptico.

EN EL QUIASMA:
Las​ ​fibras de la mitad nasal (medial) de cada retina​,​ incluida la mitad nasal de la mácula,
atraviesan la línea media y ​entran en el tracto óptico del lado opuesto​.​ Las ​fibras de la
mitad temporal (lateral) ​de la retina, incluida la mitad temporal de la mácula,
pasan posteriormente al tracto óptico del mismo lado.

TRACTO ÓPTICO
● La mayor parte de las fibras terminan ahora estableciendo sinapsis con células
nerviosas en el cuerpo geniculado lateral
● Algunas de las fibras alcanzan el núcleo pretectal y el colículo superior del mesencéfalo, y se relacionan con los
reflejos fotomotores.
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NEURONAS DE LA Cuatro neuronas conducen los impulsos visuales hacia la corteza visual:
VÍA VISUAL
●​ Conos y bastones: ​son neuronas receptoras especializadas situadas en la ​retina.
● ​Neuronas bipolares:​ conectan los conos y los bastones en las​ células ganglionares.
●​ Células ganglionares,​ cuyos axones alcanzan el ​cuerpo geniculado lateral
●​ Cuerpo geniculado lateral,​ cuyos axones alcanzan la c​ orteza cerebral.

REFLEJOS 1. Reflejos fotomotor directo y consensual

VISUALES La contracción de la pupila del ojo en el que se proyecta la luz se
denomina reflejo fotomotor directo; la contracción de la pupila opuesta, aunque
la luz no alcanza a este ojo, se denomina reflejo a la luz consensual.

2. Reflejo de acomodación
Cuando los ojos se dirigen desde un objeto distante a otro cercano, la
contracción de los músculos rectos mediales produce la convergencia de los
ejes oculares; el cristalino se engruesa para aumentar su poder de refracción por
la contracción del músculo ciliar, y las pupilas se contraen para limitar las ondas
de luz a la parte central más gruesa del cristalino.

3. Reflejo corneal
Un leve toque sobre la córnea o la conjuntiva da lugar a parpadeo. Los impulsos aferentes
procedentes de la córnea o la conjuntiva viajan a través de la división oftálmica del nervio
trigémino hasta el núcleo sensitivo del nervio trigémino. Las neuronas internunciales
conectan con el núcleo motor del nervio facial de ambos lados a través del fascículo
longitudinal medial. el nervio facial y sus ramas inervan el músculo orbicular de los ojos, que
causa el cierre de los párpados.

4. Reflejos corporales visuales

Los impulsos visuales siguen los nervios ópticos, el quiasma óptico y los tractos ópticos
hasta los colículos superiores. Aquí, los impulsos se transmiten a los fascículos tectoespinal
y tectomedular y hasta las neuronas de las columnas grises anteriores de la médula espinal y los núcleos motores craneales.
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5. Reflejo cilioespinal
La pupila se dilatará si la piel es estimulada de forma dolorosa. Se considera que las fibras
sensitivas aferentes tienen conexiones con las neuronas simpáticas posganglionares
eferentes en las columnas grises laterales de los segmentos torácicos primero y segundo
de la médula espinal.

NERVIO Tiene dos núcleos motores:

OCULOMOTOR a) el núcleo motor principal
(III PAR CRANEAL) Situado en la parte anterior de la sustancia gris que rodea al acueducto cerebral del mesencéfalo. Se encuentra a nivel del
colículo superior. El núcleo consta de grupos de células nerviosas que inervan a todos los músculos extrínsecos
del ojo, excepto el oblicuo superior y al recto lateral.

b) el núcleo parasimpático accesorio

(núcleo de Edinger-Westphal) está situado posterior al núcleo oculomotor princiapal. Recibe fibras corticomedulares para
el reflejo de acomodación y fibras del núcleo pretectal para los reflejos fotomotores directo y consensual.

TRAYECTO: ​Emerge en la superficie anterior del mesencéfalo. Pasa hacia

delante entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa superior. Después, continúa
hacia el interior de la fosa craneal media en la pared lateral del seno cavernoso. Aquí, se
divide en una rama superior y una rama inferior. Penetran en la cavidad orbitaria a través
de la hendidura orbitaria superior.

FUNCIÓN: ​Es el responsable de levantar el párpado superior, girar el ojo hacia arriba y hacia abajo, contraer la pupila y
acomodar el ojo.

NERVIO NÚCLEO: ​situado en la parte anterior de la sustancia gris que rodea el acueducto
TROCLEAR cerebral del mesencéfalo. Se encuentra inferior al núcleo oculomotor a nivel del colículo inferior.
(IV PAR CRANEAL)
TRAYECTO: ​El único que sale por la superficie posterior del tallo cerebral, abandona el mesencéfalo e inmediatamente se
decusa con el nervio del lado opuesto.
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NERVIO Tiene cuatro núcleos:

TRIGÉMINO a) Núcleo sensitivo principal
(V PAR CRANEAL) b) Núcleo espinal
c) Núcleo mesencefálico
d) Núcleo motor

COMPONENTES SENSITIVOS: ​Las sensaciones de dolor, temperatura, tacto y presión de la piel de la cara y de las
membranas mucosas tienen un trayecto a lo largo de axones cuyos cuerpos celulares se hallan situado en el ganglio
semilunar o sensitivo del trigémino.
Las sensaciones de tacto y presión son transportadas por fibras nerviosas que terminan en el núcleo sensitivo principal. Las
sensaciones de dolor y temperatura alcanzan el núcleo espinal.

COMPONENTE MOTOR: ​Inerva los músculos de la masticación, el tensor del tímpano, el tensor del velo del paladar, el
milohioideo y el vientre anterior del músculo digástrico.

TRAYECTO: ​La gran raíz sensitiva se expande ahora para formar el ganglio trigeminal (de Gasser) con forma semilunar,
que se encuentra dentro de un saco de duramadre denominado cavum trigeminal o de Meckel.
El nervio oftálmico (V1)​ contiene sólo fibras sensitivas, y abandona el cráneo a través de la hendidura orbitaria superior
para penetrar en la cavidad orbitaria.
El nervio maxilar (V2)​ también contiene sólo fibras sensitivas y abandona el cráneo a través del orificio redondo.
El nervio mandibular (V3)​ contiene fibras tanto sensitivas como motoras y abandona el cráneo a través del orificio oval.
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NERVIO Inerva el músculo ​recto lateral ​del globo ocular.

ABDUCENS
(VI PAR CRANEAL) Está situado por debajo del piso de la parte superior del cuarto ventrículo, cerca de la línea media, y por debajo del colículo
facial.

TRAYECTO: ​Emerge en el surco situado entre el borde inferior del puente y la médula oblongada. Siguen hacia
delante a través del seno cavernoso, encontrándose por debajo y por fuera de la arteria carótida interna. Después, el nervio
penetra en la órbita a través de la hendidura orbitaria superior.

NERVIO FACIAL Tiene tres núcleos:

(VII PAR CRANEAL) a) el núcleo motor principal
b) los núcleos parasimpáticos
c) el núcleo sensitivo.

a) El núcleo motor principal ​se encuentra en la profundidad de la formación reticular de la parte inferior de la
protuberancia. La parte del núcleo que inerva a los músculos de la parte superior de la cara recibe fibras
corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales. La parte del núcleo que inerva a los músculos de la parte inferior
de la cara recibe sólo fibras corticonucleares del hemisferio cerebral opuesto.
b) Los núcleos parasimpáticos​ se encuentran por detrás y por fuera del núcleo motor principal. Son los núcleos salival
superior y lagrimal.
El núcleo salival superior: ​recibe fibras aferentes del hipotálamo a través de las vías autónomas descendentes. La
información referente al gusto proviene de la cavidad bucal se recibe también por el núcleo del tracto solitario.
El núcleo lagrimal:​ recibe fibras aferentes del hipotálamo para las respuestas emocionales, y de los núcleos
sensitivos del nervio trigémino para el lagrimeo reflejo secundario a la irritación de la córnea o de la conjuntiva.
c) El núcleo sensitivo​ es la parte superior del núcleo del tracto solitario y se encuentra cerca del núcleo motor. Las
sensaciones del gusto tienen un trayecto a través de los axones periféricos de las células nerviosas situadas en el
ganglio geniculado.

TRAYECTO: ​Las fibras de la raíz motora tienen un trayecto primero hacia atrás alrededor de la cara medial del núcleo del
nervio abducens. Después, pasan alrededor del núcleo por debajo del colículo facial en el piso del cuarto ventrículo, y
finalmente, pasan en dirección anterior hasta emerger fuera del tallo cerebral. La raíz sensitiva (nervio intermedio) está
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formada por los procesos centrales de las células unipolares del ganglio geniculado.

FUNCIÓN

El núcleo motor inerva los músculos de la expresión facial, los músculos

auriculares,
el estribo, el vientre posterior del digástrico y el músculo estilohioideo.
El núcleo salival superior inerva las glándulas salivales submandibular y
sublingual y
las glándulas salivales nasales y palatinas. El núcleo lagrimal inerva la
glándula lagrimal.
El núcleo sensitivo recibe fibras del gusto de los dos tercios anteriores de
la lengua,
del piso de la boca y del paladar.

CONJUNTIVA Membrana mucosa transparente que recubre la superficie interna de los párpados y la
superficie anterior del globo ocular, y termina en el limbo corneoescleral.
Vascularización
- Arterias ciliares anteriores y palpebrales

Inervación
- V par craneal

Red linfática
- Drena los ganglios preauriculares y submandibulares

PORCIONES DE LA CONJUNTIVA:
1. CONJUNTIVA PALPEBRAL
2. CONJUNTIVA DEL FONDO DE SACO O FÓRNIX
3. CONJUNTIVA BULBAR
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Palpebral
- Empieza en la unión cutáneomucosa del borde del párpado.
- Adherencia al tarso.

Fórnix
- Más laxa y con pliegues.

Bulbar
- Adherida de manera laxa a la cápsula de Tenon y la esclerótica
subyacente.

CARACTERÍSTICAS:
● Epitelio escamoso no queratinizado
● El estroma está compuesto por tejido conectivo laxo muy vascularizado, en su profundidad están las glándulas lagrimales
Krause y Wolfring.
● El tejido linfoide asociado a la conjuntiva (TLAC) es fundamental para iniciar y regular la respuesta inmunitaria de la
superficie ocular.

CÓRNEA ● Cara anterior: ​convexa y lisa - humedecida por secreción de glándula

lagrimal
Diámetro transversal: 12mm Diámetro vertical: 11mm
Dioptrías positivas 48

● Cara posterior: ​cóncava - forma el límite anterior de la cámara anterior del

ojo, es circular
Diámetro de 13mm
Dioptrías negativas 3 a 5

-43 dioptrías en total de graduación óptica

-Es protegida por: Los párpados y la película lagrimal (de afuera hacia adentro, capa lipídica, acuosa y mucinosa)
-Espesor mayor en la periferia (700-750 micras) que en el centro (550 micras).
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-Es totalmente transparente, no tiene vasos (avascular), para que pueda penetrar la imagen
-Limbo:​ (transición entre lo blanco y lo transparente) Aquí se producen las células, crecen de la periferia al centro.

● Capas (de afuera hacia adentro):

Epitelio(más superficial):​ poder refractivo, protección física de traumas externos, barrera a fluidos y microorganismos, lo
protege la película lagrimal, se nutre del O2 del medio ambiente y las células madre del limbo.
Membrana de bowman:​ da estabilidad y anclaje al epitelio, sirve solo para establecer una
división entre el epitelio y el estroma.
Estroma:​ constituye el 90% del espesor corneal, las células son lo queratocitos(colágeno
tipo I). Se puede regenerar. Cuando se lesiona no se regenera, se sustituyen las células
por colágeno tipo III y produce mancha blanca, es irreversible.
Membrana de Descemet:​ es una división entre el estroma y el endotelio, cuando se
inflama la córnea ésta se ve en forma de estrías (microscópico).
Endotelio:​ regula el fluido que entra a la córnea desde la cámara anterior. Compuesto
por células hexagonales, no se regeneran si se dañan, se nutre por el humor acuoso,
tiene bombas de Na/K que controlan la hidratación de la córnea, si se daña, se filtra el
agua, se edematiza la córnea y hay pérdida de la visión. Nacemos con 2500-3000 cels
endoteliales. El mínimo para mantener la córnea transparente son 700 células.

Funciones: ​optica(43 dioptrías) y protectora(epitelio es barrera de entrada para microorganismos

Inervada​ por nervios sensitivos, primera rama del 5to par craneal, el nervio no tiene mielina en esta zona

UVEA Compuesto por:

-Iris
-Cuerpo ciliar
-Coroides (Capa entre la retina y la esclera)

Capa vascular media del ojo. Protegida por la córnea y la esclerótica. Contribuye al suministro sanguíneo de la retina
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Uveítis = Inflamación de la úvea(aguda, crónica, recurrente, granulomatosa, no granulomatosa)

Pero puede ser por sectores

Todo inflamado = Panuveítis

Iridociclitis(iris y cuerpo ciliar)
Iritis = Uveítis anterior
Cuerpo ciliar inflamado = Uveítis intermedia
Inflamación de coroides = Uveítis posterior

IRIS
-Controla el paso de la luz mediante la pupila
-Delante del cristalino
-Divide cámara anterior y posterior

CUERPO CILIAR (6mm)

-Producción del humor acuoso 1. Zona rugosa anterior
-Con el cristalino, funciona para el enfoque 2. Parte delgada 2mm
-Irrigación: círculo mayor del iris 3. Zona plana posterior 4mm

Músculo ciliar:​ fibras longitudinales, radiales y circulares para contraer y relajar fibras de la zónula variando la tensión sobre
la cápsula del cristalino. Cambian el foco de objetos del campo visual.
Fijaciones: ​interna:​ membrana de Brunch
​Externa:​ esclerótica
​Posterior: ​márgenes del nervio óptico
​Anterior: ​cuerpo ciliar

FISIOLOGÍA DEL -Se produce 2 a 3 microL/min

HUMOR ACUOSO -Es un líquido acuoso que se produce en el epitelio de los procesos ciliares del cuerpo ciliar, viaja por detrás del iris, pasa la
pupila y se va hacia el frente y se filtra en la malla trabecular (90%) por el conducto de Schlemm hacia las venas
extraoculares y (10%) por a vía uveoescleral.
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-Nutre la cara anterior del cristalino y la cara posterior de la córnea.

-Se halla delante del cristalino y el humor vítreo

En el ojo sano: ​el flujo del humor acuoso genera una PIO de aprox 15 mmHg
Formación y composición química:
1. Difusión
2. Ultrafiltración
3. Secreción activa

PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO)

-NORMAL: De 10 a 21 mmHg
-Está determinada por la resistencia a la salida del humor acuoso por el conducto de Schlemm.
-El líquido que abandona el ojo por el conducto de Schlemm es 2.5 ml/min aprox (a una PIO 15mmHg)

ANGULO IRIDOCORNEAL
Es la unión entre la córnea periférica y la raíz del iris

CRISTALINO ● Estructura transparente biconvexa. Situada detrás del iris y delante del humor vítreo. Se encuentra suspendido por
las zónulas de Zinn al cuerpo ciliar.
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● Después del desarrollo fetal no dispone de irrigación ni inervación.

● Por lo que dispone por completo del humor acuoso para cubrir sus requerimientos metabólicos.
FUNCIONES
1. Visión lejana:​ Cuando el músculo ciliar se relaja, los ligamentos
tiran y aplastan el cristalino
2. Visión cercana: ​Cuando el músculo ciliar se contrae, libera
tensión sobre los ligamentos y el cristalino se redondea
aumentando su espesor en casi 75 % y la imagen se forma más
anteriormente
DIMENSIONES
Frontal: 9-10 mm
Antero - Posterior: 4 mm
Radio curvatura cara anterior: 10 mm.
Radio curvatura cara posterior: 6 mm.
Peso: 190 - 220 mg en adulto aumentando con la edad.

COMPOSICIÓN
Cápsula: ​Membrana basal transparente y elástica
Formada por colágeno IV (celulas epiteliales), glucosaminoglucanos (10%)
Epitelio: ​Forma una monocapa de células cúbicas que a medida que se acercan al ecuador
se van transformando en fibras cristalinianas.
Corteza: ​Compuesta por fibras cristalinianas dispuestas en capas concéntricas De
consistencia blanda que permite modificar la curvatura del cristalino
Núcleo: ​Parte central del cristalino. Tamaño y consistencia incrementa con la edad.

COMPOSICIÓN: Agua (66%), proteínas (33%) y 1% en: Sodio, cloro, potasio, calcio, glucosa, ácido láctico, glutation, ácido
ascórbico, inositol y lípidos.

METABOLISMO: Depende casi por completo de glucosa. La glucosa que entra por difusión simple es rápidamente
metabolizada. El cristalino obtiene más del 70% de su energía a través de glucólisis anaerobia. Cuando la glucosa es muy alta
se activa la vía del sorbitol usando la enzima aldosa reductasa y después a fructosa por medio de la poliol deshidrogenasa.
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