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Esquemas de Tratamiento para Helicobacter Pylori

Este documento presenta información sobre el Helicobacter pylori, incluyendo su descripción, las enfermedades que causa, síntomas, diagnóstico y esquemas de tratamiento. Explica que H. pylori es una bacteria espiralada que coloniza el estómago y causa inflamación crónica, lo que puede derivar en úlceras pépticas o cáncer gástrico. Detalla métodos invasivos y no invasivos para diagnosticar la infección y esquemas de primera y segunda línea para su tratamiento, resaltando la

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Esquemas de Tratamiento para Helicobacter Pylori

Este documento presenta información sobre el Helicobacter pylori, incluyendo su descripción, las enfermedades que causa, síntomas, diagnóstico y esquemas de tratamiento. Explica que H. pylori es una bacteria espiralada que coloniza el estómago y causa inflamación crónica, lo que puede derivar en úlceras pépticas o cáncer gástrico. Detalla métodos invasivos y no invasivos para diagnosticar la infección y esquemas de primera y segunda línea para su tratamiento, resaltando la

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ESQUEMA DE

TRATAMIENTO PARA
HELICOBACTER
PYLORI
FARMACOLOGÍA II
Taller 1

GROUP 3|
INTEGRANTES
Arévalo Ana Belen
Caraguay Franklin
Molina Nelly
Nepas Lizbeth
Perrazo Josselyn
Porozo Jessica
Ramírez Valeria
¿QUÉS ES EL
HELICOBACTER PYLORI?
El Helicobacter Pylori:
Es una bacteria Gram negativa de forma
espirilada o helicoidal.
Presenta de 2 a 6 flagelos que le dan gran
movilidad.
Posee una gran capacidad para sobrevivir en el
estómago, el cual presenta un medio muy ácido
(pH<4).

Fuente primaria: Revista Latinoamericana de


Patología Clínica.
Nivel: IV
¿QUÉ ENFERMEDAD CAUSA
EL HELICOBACTER PYLORI?
Colonización

La bacteria crece y se divide en un medio de pH neutro.

Se localizan en el moco que cubre las células


epiteliales, en particular las células del antro.

Evade las propidades bactericidas del HCl, porque


neutraliza su microambiente local, mediante la
producción de UREASA, enzima que hidroliza la
urea presente en el estómago en amonio y dióxido
de carbono.

Fuente secundaria: Libro Microbiología médica


de Murray
Liberación de enzimas bacterianas y otros productos tóxicos que dañan
directamente las células epiteliales.
Aumento en la producción de ácido gástrico, en parte por la reducción de
inhibidores fisiológicos de la secresión de ácido.
Producción de proteasas que degradan que degradan las glucoproteínas
normalmente protectoras en la capa mucosa, exponiendo a las células
epiteliales al contenido gástrico nocivo.
Estimulación de inflamación aguda y crónica.

Fuentes secundaria: Libro de patología


esencial
SÍNTOMAS
Anemia Dolor de estómago Hinchazón

Ardor Perdida de peso


DIAGNÓSTICO
Invasivas

Tinción Giemsa
HISTOLOGÍA (BIOPSIA)

Produce amoniaco, el pH
aumentará y el color del medio
cambiará de amarillo a rojo
No invasivas

Fuente primaria: World Journal of Gastroenterology


Nivel de evidencia: Ia (Meta-análisis)
ESQUEMA DE PRIMERA
LÍNEA
Alergia a
penicilina: No
Previa
exposición a
macrólidos: No
Durante 14 días con un IBP, claritromicina y amoxicilina.
Pacientes con alergia a penicilina, metronidazol como
alternativa de amoxicilina.

Eficaz en regiones donde se sabe que la resistencia a


claritromicina de H. pylori es baja.

TAZA DE 68,9 %
ERRADICACIÓN
Durante 10-14 días, compuesta por un IBP o un antagonista
del receptor de histamina-2, bismuto, metronidazol y
tetraciclina

La resistencia al metronidazol tiene un impacto en la


eficacia de la terapia cuádruple, pero no es tan profunda
como la claritromicina en la terapia triple.

TAZA DE
ERRADICACIÓN 77,6%
Consiste en un IBP más amoxicilina durante 5 días, seguida
de un IBP, claritromicina y un nitroimidazol durante 5 días
adicionales

Consiste en un IBP y amoxicilina durante 7 días seguidos de


otros 7 días de IBP, amoxicilina, claritromicina y un
nitroimidazol.
ESQUEMA DE SEGUNDA
LÍNEA
IBP IBP
RECOMENDACIONES
Preguntar a los pacientes sobre cualquier exposición previa a antibióticos y
esta información debe tenerse en cuenta al elegir un régimen de tratamiento
para [Link]

La resistencia a los antimicrobianos se puede determinar


mediante cultivo y / o pruebas moleculares

La selección del mejor régimen de rescate debe estar


dirigida por los datos de resistencia a los antimicrobianos
locales y la exposición previa del paciente a los antibióticos

Fuerza de recomendación: Grado A


Bibliografía
Chey, W. D., Leontiadis, G. I., Howden, C. W., & Moss, S. F. (2017). ACG Clinical
Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. American Journal of
Gastroenterology, 112(2), 212–238. [Link]
la Cervantes-García, E. (2016). Helicobacter pylori: mecanismos de patogenicidad.
Revista Latinoamericana de Patología Clínica y Medicina de Laboratorio, 63(2), 100–
109.
Murray,P.,Rosenthal, K., & Pfaller, M. (2013). Microbiología Médica 53(9), 1689-1699. (7th
ed., Vol 53). Elsevier
Kumar, V., Abbas, A., Aster, J., & Deyrup, A. (2021). Patología esencial (1st ed.). Elsevier.

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