Apuntes de cardiología

Generalidades: El sistema cardiovascular es el primero que adquiere

funcionalidad completa dentro del útero (aproximadamente a las 8 SDG), ya que, sin un
corazón incapaz de latir y de dar aporte vascular, el resto del desarrollo no se produce y el
fallecimiento fetal es inevitable.
Aunque diversas enfermedades pueden afectar al aparato cardiovascular, las vías
patologías que conducen a la “rotura” del corazón se pueden resumir en 6 mecanismos:

 Fallo de la bomba: La más frecuentes es que el miocardio se contraiga débilmente

y las cavidades no se vacíen bien (disfunción sistólica). En otros casos el músculo
no se relaja lo suficiente como para permitir el llenado ventricular (disfunción
diastólica).
 Obstrucción al flujo: Las lesiones que impiden la apertura de la válvula o aumentan
las presiones en las cavidades ventriculares pueden provocar un sobreesfuerzo de
trabajo por el miocardio, que tendrá que bombear contra la obstrucción.
 Regurgitación del flujo: Las lesiones valvulares que permiten el flujo retrógrado de
la sangre generan trastornos que sobrecargan de volumen las cavidades afectadas.
 Cortocircuitos del flujo: Los defectos que derivan la sangre de forma inadecuada
de una cavidad a otra o de un vaso a otro provocan sobrecargas de presión y
volumen.
 Trastornos de la conducción cardiaca: Impulsos descoordinados o el bloqueo de
las vías de conducción pueden producir arritmias que reducen la frecuencia de la
contracción o disminuyen el gasto cardíaco eficaz.
 Rotura del corazón o de un gran vaso: La pérdida de la continuidad circulatoria
hace que el paciente se desangre, lo que conduce al shock hipotensivo y a la
muerte.

Insuficiencia cardíaca: La mayor parte de los casos se relacionan con una

disfunción sistólica, normalmente como consecuencia de una cardiopatía isquémica o de
la hipertensión. Otras veces a una insuficiencia diastólica consecuencia de una hipertrofia
masiva del VI, fibrosis miocárdica, etc. De hecho, la IC de las personas de edad avanzada,
de los diabéticos y de las mujeres puede atribuirse con más frecuencia a una disfunción
diastólica.
La ICC aparece cuando el corazón no consigue generar un gasto suficiente para satisfacer
las demandas metabólicas de los tejidos o cuando solo logra satisfacerlas con unas
presiones de llenado superiores a las normales. En una minoría de casos la IC puede ser
consecuencia de un incremento importante de las demandas de los tejidos, como sucede
en el hipertiroidismo o de una mala capacidad de transportar oxígeno, como en la anemia.
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En la ICC, el corazón que está fallando no consigue bombear de forma eficiente la
sangre que recibe desde la circulación venosa, en consecuencia, se produce un aumento
del volumen telediastólico ventricular que causa un incremento de las presiones
telediastólicas y por último de las venosas (insuficiencia anterógrada) y siempre se asocia
a un aumento de la congestión de la circulación venosa (insuficiencia retrógrada).

 Simplificado: El gasto cardíaco inadecuado se define como la insuficiencia

anterógrada ya que iría en sentido con la circulación, mientras que la insuficiencia
de GC aumenta la presión de los ventrículos que a su vez causara un aumento de la
presión venosa que es lo que denominaríamos insuficiencia retrograda.
El aparato cardiovascular intenta compensar la menor contractilidad miocárdica o el
aumento de la carga hemodinámica por varios mecanismos homeostáticos:

 Mecanismo de Frank-Starling: Los volúmenes de llenado telediastólicos

aumentados dilatan más al corazón y distienden más las miofibrillas cardíacas,
estas fibras alargadas se contraen con más fuerza, aumentando así el gasto
cardíaco.
o Insuficiencia cardíaca compensada: Si el ventrículo dilatado consigue
mantener el GC.
o IC descompensada: Con el tiempo, el músculo que está fallando no
consigue propulsar suficiente sangre como para satisfacer las necesidades
del cuerpo, está es la forma descompensada.
 Activación de los sistemas neurohormonales:
o Noradrenalina: Liberada por el SNA y aumenta los lpm, la contractilidad
miocárdica y la resistencia vascular.
o Sistema RAA: Fomenta la retención de Na+ y agua y aumenta el tono
vascular.
o Péptido natriurético auricular: Trata de contrarrestas al sistema RAA.
 Cambios estructurales del miocardio (incluido incremento de la masa muscular):
Los miocardiocitos no pueden proliferar, pero sí adaptarse a las sobrecargas de
trabajo mediante el incremento del número de sarcómeros, un cambio que se
asocia a un aumento del tamaño del miocardio (hipertrofia).
o Estados de sobrecarga de presión: Se suelen añadir nuevos sarcómeros en
paralelo al eje mayor de los miocitos, adyacente a los ya existentes. El
consiguiente incremento del diámetro de la fibra muscular provoca una
hipertrofia concéntrica, de forma que el grosor de la pared aumento sin
hacerlo el tamaño de la cavidad.
o Estados de sobrecarga de volumen: Los sarcómeros nuevos se añaden en
seria con los que ya existían, de forma que aumenta la longitud de la fibra
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muscular. El ventrículo tiende a dilatarse y el grosor de la pared podrá ser
normal, mayor o menor.
Las necesidades de oxígeno del miocardio hipertrófico se amplifican por el aumento de la
masa de células miocárdicas. Como el lecho capilar del miocardio no se expande al mismo
ritmo que aumentan las necesidades miocárdicas de oxígeno, el miocardio se hace
vulnerable a lesiones isquémicas.
La hipertrofia se asocia también a una alteración de los patrones de expresión génica, que
recuerdan a los del miocardiocito fetal, como cambios en la forma predominante de la
cadena pesada de miosina. Esta alteración puede contribuir a cambios en la función de los
miocardiocitos, que causan un incremento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de la
contracción, factores ambos que mejoran el gasto cardíaco, pero que también pueden
aumentar el consumo cardíaco de oxígeno.
Dada la isquemia y el incremento crónico de la carga de trabajo, finalmente, se acaban
produciendo una serie de cambios indeseados, como la apoptosis de los miocardiocitos,
las alteraciones del citoesqueleto y el aumento en el depósito de la matriz extracelular.

Insuficiencia cardíaca izquierda (ICI): Las causas más frecuentes de ICI son la
cardiopatía isquémica (CPI), la hipertensión sistémica, las enfermedades de la válvula
aórtica o mitral y trastornos primarios del miocardio.
Los efectos morfológicos y clínicos de la ICI se deben a una menor perfusión sistémica y al
incremento de las presiones retrógradas.
Morfología:

 Macroscópica: Depende del proceso patológico de base, el VI estará, en general,

hipertrofiado y, tal vez, dilatado, en ocasiones de forma masiva. La dilatación del VI
puede producir una insuficiencia mitral con aumento del tamaño de la aurícula
izquierda, que se asocia a una elevación de la incidencia de fibrilación auricular.
 Microsopicos: Inespecíficos y corresponden, fundamentalmente, a hipertrofia de
los miocardiocitos con fibrosis intersticial de una intensidad de grado variable.
 Pulmones: El aumento de la presión en las venas pulmonares se acaba
transmitiendo de forma retrógrada a los capilares y a las arterias pulmonares, lo
que provoca edema y congestión, además de derrame pleural, debido al
incremento de la presión hidrostática en las vénulas y la pleura visceral. Los
pulmones están aumentados de peso y tienen un aspecto “pastoso”.
o Microscópicamente: Trasudados perivasculares e intersticiales, edema en
los tabiques alveolares y acumulación del líquido de edema en los espacios
alveolares. Se produce la extravasación de una cantidad de eritrocitos
variable desde los capilares con mayor permeabilidad hacia los espacios
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alveolares, donde son fagocitados por los macrófagos, formando
macrófagos cargados de hemosiderina, llamados células de la insuficiencia
cardiaca.
Características clínicas:

 Disnea (de esfuerzo): Suele ser el síntoma más precoz y significativo.

 Tos: Se da por la trasudación del líquido hacia los espacios aéreos.
 Ortopnea (disnea acostado): Se debe a que en posición supina se incrementa el
retorno venoso desde las extremidades inferiores y se eleva el diafragma.
Típicamente se alivia al sentarse o ponerse de pie y los pacientes suelen dormir
sentados.
 Disnea paroxística nocturna: Es una forma grave de disnea, que despierta al
paciente del sueño con una sensación extrema de falta de aire, que recuerda al
ahogamiento.
 Insuficiencia mitral: Se causa por la dilatación progresiva del ventrículo, los
músculos papilares quedan desplazados hacia fuera y se produce la insuficiente y
un soplo sistólico.
 Fibrilación auricular: Causado por la dilatación crónica consiguiente de la aurícula
izquierda, y se manifiesta como un latido cardíaco “irregularmente irregular”.
 Estasis: Secundaria a la fibrilación y puede causar la formación de trombos a partir
de la sangre estancada, que puede ser fuente de émbolos y ocasionar ictus y
manifestaciones asociadas a infarto de otros órganos.
 Menor perfusión renal: Activa el sistema RAA.
 Uremia prerrenal: Se produce cuando se disminuye más la perfusión renal.
 Encefalopatía hipóxica: Por reducción de la perfusión cerebral, presenta
irritabilidad, disminución de la capacidad cognitiva e inquietud, que puede
progresar hasta el estupor y el coma.
 Otras manifestaciones: Cardiomegalia, taquicardia, tercer tono cardíaco (S 3) y la
presencia de estertores finos en las bases pulmonares.

Insuficiencia cardíaca derecha (ICD): Suele ser consecuencia de la ICI, dado que
cualquier incremento de la presión en la circulación pulmonar acaba sobrecargando de
forma inevitable el lado derecho del corazón.
Algunas veces se da de forma aislada una ICD. La más frecuente de las mismas es la
hipertensión pulmonar grave, que da lugar a una patología del corazón derecho conocida
como cor pulmonale. En este proceso, la hipertrofia y la dilatación del miocardio, en
general, se limitan a la aurícula y VD, aunque la protrusión del tabique interventricular
hacia la izquierda puede ser causa de una disfunción ventricular izquieda.
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Los principales efectos morfológicos y clínicos de la ICD pura son distintos a los de la
izquierda, porque aparece una marcada congestión de los sistemas venosos porta y
sistémico con una congestión pulmonar mínima.

 Hígado y sistema portal: Suele haber hepatomegalia congestiva. En el corte se

reconoce una llamativa congestión pasiva, que de origen al patrón llamado hígado
en nuez moscada. Cuando existe también una insuficiencia cardíaca izquierda, la
hipoxia central grave da lugar a una necrosis centrolobulillar, además de
congestión sinusoidal.
o Necrosis centrolobulillar: Además de congestión sinusoidal, en casos de
ICD grave de larga evolución, las áreas centrales pueden desarrollar fibrosis
y aparecer así la denominada cirrosis cardiaca.
o Hipertensión portal: La ICD también provoca un aumento de la presión en
la vena porta y sus tributarias, y la congestión vascular determina que el
bazo aumente de tamaño y esté tenso (esplenomegalia congestiva).
 Congestión de la pared intestinal: Puede alcanzar tal grado de gravedad que
interfiera con la absorción de los nutrientes y fármacos.
 Espacios pleural, pericárdico y peritoneal: La congestión venosa sistémica
secundaria a una ICD puede ocasionar trasudados (derrames) en los espacios
pericárdico y pleural, pero, en general, no provoca edema en el parénquima
pulmonar. Los derrames pleurales son más intensos cuando aumenta la presión
venosa pulmonar, además de la sistémica.
 Atelectasia: Puede darse cuando el derrame pleural es importante (>1 l) y con muy
poca frecuencia derrames pericárdicos importantes (>500 ml) que puede limitar el
llenado cardíaco y ocasionar una insuficiencia cardíaca.
 Ascitis: Es el trasudado peritoneal causado por la congestión hepática e
hipertensión portal.
 Tejidos subcutáneos: El edema periférico de las regiones declive del cuerpo, sobre
todo los tobillos y la región pretibial, es una característica de ICD.
Características clínicas: La ICD suele asociarse a muy poco síntomas respiratorios. Las
manifestaciones clínicas guardan relación, más bien, con la congestión venosa portal y
sistémica y entre ellos están la hipertrofia hepática y esplénica, el edema periférico, el
derrame pleural y la ascitis. La congestión venosa y la hipoxia renal y cerebral secundaria a
la ICD pueden ocasionar deficiencias comparables a las producidas por la hiperfusión
secundaria a una ICI.

Cardiopatía congénita: Son alteraciones del corazón o de los grandes vasos, que
aparecen en el momento del nacimiento. Representan el 20-30% de todas las
malformaciones congénitas. Afecta a 6-8 de cada 1,000 recién nacidos vivos.
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Pueden arreglarse de forma Qx pero, prácticamente todas las cirugías cardíacas
determinan cierto grado de cicatrización del miocardio. De forma secundaria, estos
cambios producen arritmias, isquemia y disfunción miocárdica, que, en ocasiones,
aparecen muchos años después de la corrección Qx.
Patogenia: Se produce por un error en la embriogenia durante las semanas 3-8 de
gestación. Se desconocen las causas de casi el 90% de los casos. Dentro de los factores los
ambientales son los mejor caracterizados. Como las infecciones congénitas por rubéola,
los teratógenos y la diabetes materna, y los factores genéticos.
Características clínicas: Las diversas alteraciones estructurales de la cardiopatía congénita
se pueden clasificar dentro de 3 grandes grupos:

 Cortocircuito izquierda-derecha: Se produce un aumento del flujo sanguíneo

pulmonar y no existe asociación (al menos al inicio) con cianosis. Pero, la
circulación pulmonar de baja presión y resistencia se expone a un aumento y
volumen, lo que puede causar cambio adaptativos con un incremento de la
resistencia vascular pulmonar para proteger el lecho pulmonar, con la consiguiente
hipertrofia ventricular y finalmente ICD. Con el tiempo, el aumento de la
resistencia pulmonar acaba por invertir la derivación (derecha a izquierda) y
aparece cianosis de forma tardía.
o Síndrome de Eisenmenger: Es la inversión del flujo hacia la derecha a
izquierda.
 Cortocircuito derecha-izquierda: Hay cianosis en la piel debido a que se evita la
circulación pulmonar y la sangre poco oxigenada pasa a la sistémica.
 Obstrucción: Provocan la estenosis de las cavidades, válvulas o vasos principales.
o Atresia: Cuando la obstrucción es completa.

Un cortocircuito es una comunicación anómala entre cavidades o vasos. Según las

relaciones de presión, los cortocircuitos permiten que la sangre fluya del lado izquierdo al
derecho del corazón.

Cortocircuito izquierda-derecha: Son el tipo más frecuente cardiopatía congénita. La

cianosis no es una característica precoz en estos cuadros. Sin embargo, un cortocircuito
izquierda-derecha prolongado con sobrecarga por presión podrá causar una cianosis
tardía.
Cuando se desarrolla una hipertensión pulmonar importante, los defectos estructurales de
la cardiopatía congénita se consideran irreversibles.
Comunicación interauricular (CIA): Durante el desarrollo cardíaco normal se mantiene
una comunicación entre las aurículas derecha e izquierda mediante una serie de agujeros
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(primum y secundum) y que acaban causando al agujero oval. Estos agujeros se cierran
por los septum.

 Morfología:
o CIA de tipo ostium secundum: Son defectos de pared lisa que se localizan
cerca del agujero oval. Las lesiones con repercusión hemodinámica están
relacionadas con la dilatación de la aurícula y del ventrículo derecho, con
hipertrofia ventricular derecha y con dilatación de la arteria pulmonar,
como reflejo de los efectos de una sobrecarga de volumen crónica.
o CIA de tipo ostium primum: Se localizan en la parte más baja del tabique y
se puede asociar a alteraciones en las válvulas mitral y tricúspide.
 Características clínicas: La mayoría son asintomáticas hasta la edad adulta.
Inicialmente produce un cortocircuito izquierda-derecha, como consecuencia de
las menores presiones en la circulación pulmonar y en el lado derecho del corazón.
Incluso las lesiones de mayor tamaño no suelen ocasionar síntomas durante la
infancia. Pero con el tiempo las sobrecargas crónicas de volumen y presión pueden
provocar hipertensión pulmonar.

Comunicación interventricular: Provocan el cortocircuito izquierda-derecha y

representan la malformación cardíaca congénita más frecuente en el momento del
nacimiento. Aunque es más frecuente en el momento del nacimiento, la mayor parte de la
CIV se cierran espontáneamente durante la infancia de forma que la incidencia global en
adultos es inferior a la de la CIA.

 Morfología: El tamaño y la localización son variables y van desde defectos

diminutos en la parte membranosa del tabique a defectos amplios, que afectan
prácticamente a toda la pared.
 Características clínicas: Las pequeñas pueden ser asintomáticas y
aproximadamente la mitad de las que afectan a la porción muscular del tabique se
cierran de forma espontánea durante la lactancia o la infancia. Pero los más
grandes provocan un cortocircuito izquierda-derecha crónica, que se complica con
hipertensión pulmonar e IC.

Conducto arterioso persistente: La obliteración del conducto arterioso se dan en

respuesta a un aumento de la oxigenación arterial, a una reducción de la resistencia
vascular pulmonar y a una disminución de las concentraciones locales de PGE 2.

 Características clínicas: es un cortocircuito izquierda-derecha de alta presión que

da lugar a soplos ásperos “en maquinaria”. Los más pequeños suelen ser
asintomáticos pero los más grandes pueden causar un síndrome de Eisenmenger.
 Apuntes de cardiología
Cortocircuito derecha-izquierda: Causan cianosis sistémica que causa
acropaquias en la punta de los dedos de manos y pies (osteoartropatía hipertrófica),
policitemia y embolias paradójicas.

Tetralogía de Fallot: Es la causa más frecuente de cardiopatía congénita cianógena

(5%).
Las 4 características fundamentales son: CIV, obstrucción del tracto de salida del VD
(estenosis subpulmonar), aorta acabalgada sobre la CIV e hipertrofia ventricular derecha.
Todas esas características propias de la tetralogía de Fallot se deben a un desplazamiento
anterosuperior del tabique infundibular, que determina una tabicación anómala entre el
tronco de la arteria pulmonar y la raíz de la aorta.

 Morfología: Corazón aumentado de tamaño con “forma de bota”, la aorta

proximal aparece dilatada y el tronco de la arteria pulmonar muestra hipoplasia. La
hipertrofia del ventrículo derecho a veces llega hasta a sobrepasar el grosor del VI.
La CIV suele ser grande y se localiza cerca de la porción membranosa del tabique
interventricular. La válvula aortica está justo por encima de la CIV (aorta
acabalgada).
 Características clínicas: Cortocircuito derecha-izquierda, la reducción del flujo
sanguíneo pulmonar y el aumento del volumen aórtico. La gravedad clínica
depende fundamentalmente del grado de obstrucción al flujo de salida pulmonar.
Además, conforme el niño crece y el corazón aumenta de tamaño, el orificio
pulmonar no se expande en proporción, lo que ocasiona un agravamiento
progresivo de la estenosis funcional.

Transposición de los grandes vasos: Es una conexión discordante entre los

ventrículos y los vasos que constituyen su tracto de salida. Se debe a una formación
anómala de los tabiques del tronco y aortopulmonares, lo que da lugar a que la aorta se
origine en el ventrículo derecho y la art. pulmonar en el izquierdo.
Se produce una hipertrofia del VD, dado que esta cavidad funciona como ventrículo
sistémico, mientras que el izquierdo es atrófico, porque solo bombea hacia la circulación
pulmonar de baja resistencia.

 Características clínicas: Predominantemente la cianosis y el pronóstico depende

de la intensidad del cortocircuito, del grado de hipoxia tisular y de la capacidad del
ventrículo derecho de mantener las presiones sistémicas.

Lesiones obstructivas: La obstrucción congénita al flujo puede producirse a la

altura de las válvulas cardíacas o, de forma más distal, en un vaso principal. La obstrucción
puede ser proximal a la válvula (como en la tetralogía de Fallot).
 Apuntes de cardiología
Coartación de la aorta: La coartación (estenosis o constricción) de la aorta es una
forma frecuente de cardiopatía congénita obstructiva. Los hombres se afectan 2 veces
más que las mujeres, pero en las que tienen síndrome de Turner es más frecuente.
Hay 2 formas clásicas:

 Forma de “lactante”: Caracterizada por hipoplasia del cayado de la aorta proximal

al CAP.
 Forma “adulta”: Caracterizada por un plegamiento a modo de cresta bien definido
de la aorta.
Morfología:

 Lactante (preductal): Hay una estenosis circunferencial del segmento aórtico

localizado entre la arteria subclavia izquierda y el conducto arterioso. El tronco
pulmonar está dilatado para recibir el aumento del flujo; dado que el lado derecho
del corazón es responsable de la perfusión de la aparte del cuerpo distal al
segmento astenosado.
 Adulta (posductal): La aorta queda estrechada de forma abrupta por un reborde
de tejido adyacente al ligamento arterioso no permeable.
Características clínicas: Las manifestaciones clínicas dependen casi exclusivamente de la
gravedad de la estenosis y de la permeabilidad del conducto arterioso.

 Coartación preductal con CAP: Aparece temprano como cianosis localizada en la

mitad inferior del cuerpo. Sin intervención la mayoría de los lactantes no alcanzan
el periodo neonatal.
 Coartación posductal sin CAP: Suele ser asintomática. Se observan hipertensión de
las extremidades superiores con pulsos débiles e hipotensión relativa en las
extremidades inferiores, asociada a síntomas de claudicación y frialdad.
Generalmente se desarrolla una circulación colateral “exuberante” por las arterias
intercostales y mamarias internas muy aumentadas de calibre. La expansión puede
hacer que las costillas presenten unas “escotaduras” visibles en la radiografía.

Cardiopatía isquémica: Dado que los miocardiocitos generan energía de forma

casi exclusiva mediante fosforilación oxidativa mitocondrial, la función cardíaca depende
estrictamente de la existencia de un flujo continuo de sangre oxigenada a través de las
arterias coronarias.
En >90% de los casos, la CPI es consecuencia de una reducción del flujo coronario de
sangre secundario a una ateroesclerosis obstructiva. Por eso, salvo que se especifique lo
contrario, el término CPI se considera sinónimo de enfermedad arterial coronaria (EAC).
 Apuntes de cardiología
Con menos frecuencia, la CPI es consecuencia de un incremento de la demanda (P. ej,
aumento de los lpm o hipertensión), de una reducción del volumen de sangre
(hipotensión o shock), de una reducción de la oxigenación (neumonía o ICC) o de una
reducción de la capacidad de transportar oxígeno de la sangre.
Las manifestaciones de la CPI son consecuencia directa del aporte de sangre insuficiente al
corazón:

 Angina de pecho: La isquemia induce dolor, pero es insuficiente para ocasionar la

muerte de los miocardiocitos.
o Estable: Aparece de forma predecible con un nivel de esfuerzo
determinado.
o Angina vasoespastica/Prinzmetal: Se debe a espasmo vascular.
o Inestable: Aparece con niveles de esfuerzo cada vez menores e incluso en
reposo.
 Infarto agudo de miocardio (IAM): La gravedad y la duración de la isquemia son
suficientes para producir la muerte de los miocardiocitos.
 CPI crónica con ICC: La descompensación cardíaca progresiva tras un IAM o
secundaria a acumulación de pequeñas lesiones isquémicas acaba precipitando un
fracaso mecánico de la bomba.
 Muerte súbita cardíaca (MSC): Puede ser en consecuencia de una lesión tisular
secundaria a un IM, pero en general se relaciona con una arritmia mortal sin
necrosis de los miocardiocitos.
Síndrome coronario agudo: Se aplica a cualquiera de las 3 manifestaciones
extremadamente graves de la CPI –angina inestable, IAM y MSC-.

Patogenia: La estenosis por aterosclerosis puede afectar a cualquiera de las arterias

coronarias. Las placas con repercusión clínica se pueden localizar en cualquier zona, pero
suelen afectar a los primeros centímetros de la ADAI y de la ACI, así como toda la longitud
de la ACD.
Las obstrucciones fijas que ocluyen menos del 70% de la luz de una arteria coronaria son
asintomáticas, incluso durante el esfuerzo. Pero si ocluyen >70% de la luz de un vaso, con
lo que provocan la denominada estenosis crítica. Suelen producir síntomas cuando
aumenta la demanda, en la estenosis crítica, los niveles de esfuerzo predecible provocan
dolor torácico, o sea que es una angina estable. Una estenosis fija que ocluye >90% de la
luz o más provoca u flujo coronario inadecuado con síntomas, incluso en reposo (angina
inestable).
 Apuntes de cardiología
Si una lesión aterosclerótica ocluye progresivamente una arteria coronaria a una
velocidad suficientemente lenta a lo largo de los años, la remodelación de los demás vasos
coronarios puede aportar un flujo compensador para la zona de riesgo.

 Inflamación: Juega un papel clave en todos los estadios de la placa. La

aterosclerosis comienza con la interacción de las células del endotelio y los
leucocitos circulantes determinan el reclutamiento y la activación de linfocitos T y
macrófagos. Estás células facilitan la acumulación y la proliferación de células
musculares lisas, con una producción variable de matriz, y todas ellas van a
recubrir el núcleo ateromatoso constituido por lípidos, colesterol, calcificación y
restos necróticos. En los estadios tardíos la placa se desestabiliza por la secreción
de las metaloproteinasa de los macrófagos.
 Trombosis asociada a la rotura de la placa: Suele provocar síndrome coronario
agudo. La oclusión parcial por un trombo recién formado sobre una placa rota
puede aparecer y desaparecer con el tiempo y ocasionar una angina inestable o la
muerte súbita. Los trombos en organización elaboran potentes activadores de la
proliferación muscular lisa, que pueden contribuir al crecimiento de las lesiones
ateroscleróticas. El trombo mural también puede originar émbolos.
 Vasoconstricción: Compromete de forma directa el diámetro luminal, además, al
aumentar las fuerzas de cizallamiento mecánico a nivel local, pudiendo favorecer
la rotura de la placa. La vasoconstricción a nivel de la placa se puede estimular por:
o Agonistas adrenérgicos circulantes.
o El contenido de las plaquetas liberado localmente.
o El desequilibrio entre los factores relajantes del endotelio (NO) y los
factores de contracción (ej. Endotelina) por disfunción endotelial.
o Mediadores liberados de las células inflamatorias perivasculares.

Cambio agudo en la placa: En la mayor parte de pacientes con angina inestable, el infarto
y con frecuencia, la MSC se producen como consecuencia de un cambio abrupto en la
placa seguido de trombosis.
El acontecimiento inicial típico es una rotura súbita de una placa con oclusión parcial. Es
posible que participe más de un mecanismo de lesión: rotura, formación de fisuras o
ulceraciones de la placa, que puede exponer los elementos muy trombógenos o la
membrana basal endotelial y ocasionar trombosis rápida. Además, la hemorragia dentro
del núcleo de las placas puede expandir su volumen y agravar, de este modo, el grado de
oclusión luminar de forma aguda.
Los factores que inducen cambio agudo aumentan la incidencia de rotura por el estrés
mecánico.
 Apuntes de cardiología
Pueden participar factores intrínsecos propios de la composición y de la estructura de la
placa, así como factores extrínsecos, como la TA y la reactividad de las placas.

 Las placas con grandes núcleos ateromatoso o presentan una delgada cubierta
fibrosa suprayacente tienen más riesgo de rotura y por eso se llaman vulnerables.
Se suelen producir fisuras en la unión entre la cápsula fibrosa y el segmento
adyacentes de la arteria normal, porque en esta zona la fuerza es máxima y la
cubierta fibrosa, más delgada. Las células musculares lisas producen el colágeno,
que se degrada por la acción de las metaloproteinasa elaboradas por los
macrófagos. En consecuencia, las lesiones ateroscleróticas con escasas células
musculases lisas o muchas células inflamatorias son más vulnerables a la rotura.
 Los factores extrínsecos pueden ser la estimulación adrenérgica puede representar
una tensión física sobre la placa porque provoca hipertensión o vasoespamos local.
Es posible que el pico de estimulación adrenérgica que se produce al despertarse y
levantarse explique que la incidencia de IAM sea máxima entre las 6-12 AM. El
estrés emocional también produce estimulación.

Angina de pecho: Posiblemente sea causado por la liberación inducida por la isquemia
de adenosina, bradicinina y otras moléculas.

Infarto de miocardio: Es una necrosis del músculo cardíaco secundaria a isquemia.

Puede aparecer prácticamente a cualquier edad, su frecuencia aumenta de forma
progresiva con la edad y al aumentar los factores de riesgo de la aterosclerosis. Afecta por
igual a blancos que a negros. En general, las mujeres muestran una notable protección
frente al IM durante los años fértiles.
Patogenia: La mayoría de los IM se deben a una trombosis aguda de la arteria coronaria.
En la mayor parte de los casos, la rotura de una placa previa precede a la generación de un
trombo, a oclusión vascular y al consiguiente infarto transmural del miocardio distal.
Pero en el 10% de los IM la lesión transmural aparece sin una enfermedad vascular
ateroesclerótica oclusiva asociada, y la mayoría de estos infartos se atribuyen a un
espasmo de la arteria coronaria o a la embolización de un trombo mural o de vegetaciones
valvulares.
En ocasiones no se reconocen trombos o émbolos, especialmente en infartos limitados a
la parte más interna del miocardio (subendocárdicos). La isquemia sin aterosclerosis o
enfermedad tromboembólica detectable se puede deber a trastornos de las arteriolas
intramiocárdicas pequeñas, como vasculitis, depósitos de amiloides o estasis.
La secuencia de eventos es la siguiente:
 Apuntes de cardiología
Rotura de la placa por hemorragia o fuerzas mecánicas  exposición del colágeno
subendotelial y el contenido de la placa necrótica a la sangre  adhesión, agregación y
activación de las plaquetas liberando TBX A2, ADP y serotonina que aumentan la
agregación y causan Vasoespasmo  La activación de la coagulación agrava el trombo 
puede obstruir la luz por completo.
Al menos algunas oclusiones se eliminan de forma espontánea por lisis del trombo o
relajación del espasmo.
Respuesta miocárdica a la isquemia: Se asocia a profundas consecuencias funcionales,
bioquímicas y morfológicas. A los pocos segundos de la obstrucción vascular, se
interrumpe la glucólisis aeróbica y, en consecuencia, se reduce el nivel de ATP y se
acumulan los metabolitos que pueden ser nocivos (ácido láctico) en los miocardiocitos. La
consecuencia funcional es una pérdida rápida de la contractilidad, que aparece
aproximadamente 1 min después de que lo haga la isquemia.
Los cambios ultraestructurales (incluidas la relajación de las miofibrillas, el agotamiento
del glucógeno, y la tumefacción celular y mitocondrial) se vuelven evidentes con rapidez.
Si se producen antes de que la isquemia dure 20 min son reversibles pero si pasa de 20-40
min, se vuelve irreversible. Cuando se prolonga más, aparecen daños vasculares y, en
consecuencia, la trombosis microvascular.
Si se logra hacer la reperfusión el miocardio aún sigue alterado con una falta de
contractilidad (aturdimiento del miocardio). Este puede ser lo bastante grave para causar
IC temporal.
La isquemia miocárdica también contribuye a las arritmias que posiblemente provoquen
una inestabilidad (irritabilidad) eléctrica en las regiones isquémicas del corazón. La
muerte súbita cardíaca en el contexto de una isquemia miocárdica se suele deber a un
fibrilación ventricular causada por la irritabilidad del miocardio (80-90% de los casos).
Las lesiones irreversibles de los miocardiocitos isquémicos afectan, en primer lugar, a la
zona subendocárdica. Esta región resulta especialmente susceptible a la isquemia porque
es la última que recibe la sangre aportada por los vasos del epicardio, así como por estar
expuesta a unas presionas intramurales relativamente elevadas, que dificultan el flujo de
sangre. Si el infarto no se detiene, puede afectar todo el espesor de la pared (infarto
transmural).
Patrones del infarto: La localización, el tamaño y las características morfológicas del
infarto agudo de miocardio dependen de múltiples factores:

 El tamaño y la distribución del vaso afectado.

 La velocidad de desarrollo y duración de la oclusión.
 Las demandas metabólicas del miocardio.
 Apuntes de cardiología
 La extensión del riego colateral.
Oclusión de la ADAI: Causa aproximadamente 40-50% de todos los IM y normalmente
determina un infarto de la pared anterior del ventrículo izquierdo, de los 2/3 anteriores
del tabique interventricular y de la mayor parte de la punta. Mientras que una oclusión
más distal del mismo vaso podría afecta exclusivamente a la punta.
Oclusión de la arteria circunfleja izquierda (ACI): En su parte proximal (15-20% de los IM)
causa necrosis de la pared lateral del ventrículo izquierdo.
Oclusión de la ACD: Proximal (30-40% de los IM) afectara a la mayor parte del ventrículo
derecho, el 1/3 posterior del tabique y la parte posterior del ventrículo izquierdo.
Aunque las 3 arterias coronarias principales son terminales, estos vasos del epicardio
están interconectados mediante numerosas anastomosis intercoronarias. Aunque estos
vasos normalmente están cerrados.
Según el tamaño del vaso implicado y el grado de circulación colateral, los IM pueden
seguir uno de los siguientes patrones:

 Infartos transmurales/con elevación del segmento ST: Afectan a todo el espesor

del ventrículo y se deben a la oclusión de un vaso del epicardio, por una
combinación de aterosclerosis crónica y trombosis aguda. Típicamente elevan el
segmento ST y pueden haber ondas Q negativas con pérdida de la amplitud de la
onda R.
 Infartos subendocárdicos: Se limitan al 1/3 interno del miocardio y no suele
asociarse a elevación del segmento ST o a ondas Q en el ECG. La región
subendocárdica es la más vulnerable a la hipoperfusión y la hipoxia.
 Infartos microscópicos: aparece cuando se ocluyen vasos pequeños y puede no
asociarse a ninguna alteración del ECG. Puede aparecer en pacientes con vasculitis,
embolización de las vegetaciones valvular o trombos murales o en los espasmos
vasculares secundarios al aumento de las catecolaminas (exógenas o endógenas).

Morfología: Casi todos los infartos transmurales (que afectan >50% del grosor
ventricular) afectan al menos a una parte del VI y/o al tabique interventricular.
Aproximadamente el 15-30% de los IM con afectación de la pared posterior o
posteroseptal también afectan al ventrículo derecho.
Incluso en los infartos transmurales se conserva un estrecho ribete (0,01 mm) de
miocardio subendocárdico viable por difusión de oxígeno y nutriente desde la luz
ventricular.
Los aspectos macroscópicos y microscópicos de un IM dependen de la antigüedad de la
lesión. Las áreas de lesión evolucionan a través de una secuencia muy característica:
 Apuntes de cardiología
Necrosis miocárdica  cicatriz sin regeneración
Los infartos de <12 horas de evolución no suelen reconocerse macroscópicamente. Pero,
sí es posible visualizar los infartos de >3 h de evolución si se expone el miocardio a unas
tinciones vitales, como el cloruro de trifeniltetrazoilo, un sustrato de la lactato-
deshidrogenasa, dado que esta enzima se agota en la zona de necrosis isquémica. El área
del infarto queda sin teñir (pálida), mientras que las cicatrices antiguas aparecen blancas y
brillantes.
En general, a las 12-24 h del IM es posible identificar el infarto por una decoloración rojo-
azulada secundaria a la extravasación y al atrapamiento de la sangre. Posteriormente, los
infartos se van delimitando cada vez mejor con áreas blandas pardo-amarillentas. A los
10-14 días del infarto aparecen rodeados por un tejido de granulación hiperémico (muy
vascularizado). Durante las semanas posteriores el tejido infartado evoluciona hasta
formar una cicatriz fibrosa.
Microscópicamente: Las características típicas de la necrosis de coagulación se pueden
detectar a las 4-12 h del infarto. Pueden aparecer también “fibras onduladas” en los
márgenes de un infarto, que reflejan el estiramiento y el plegamiento de las fibras
muertas que no se contraen. Es posible que la isquemia subletal induzca una vacuolización
intracelular de los miocardiocitos.
El miocardio necrótico induce una inflamación aguda (más llamativa en 1-3 días del IM),
seguida de una onda de macrófagos que eliminan los miocardiocitos muertos y los
fragmentos de los neutrófilos.
La zona infartada es sustituida progresivamente por un tejido de granulación (más
llamativo a las 1-2 semanas), que a su vez es un andamiaje provisional sobre el cual se
forma una cicatriz de colágeno denso.
En la mayoría de casos, la cicatriz está muy evolucionada al final de la 6ta semana, aunque
la eficiencia de la reparación depende del tamaño de la lesión original. Para la cicatrización
es preciso que migren células inflamatorias y que crezcan nuevos vasos desde los
márgenes del infarto. Por tanto el IM cicatriza del margen al centro.

Modificación del infarto por reperfusión: Aunque la reperfusión es la medida que

salva a más cardiomiocitos isquémicos, no es una bendición exenta de riesgos. De hecho,
la recuperación del flujo hacia los tejidos isquémicos puede ser el origen de un daño local
superior al que debería haber producido en caso de no realizar reperfusión (lesión por
reperfusión).
Los factores que contribuyen:
 Apuntes de cardiología
 Disfunción mitocondrial: La isquemia modifica la permeabilidad de la membrana
mitocondrial, lo que hace posible que las proteínas entren en las mitocondrias.
Esto conduce a la tumefacción y la rotura de la membrana externa, con liberación
del contenido mitocondrial inductor de la apoptosis.
 Hipercontracción de los miocardiocitos: Durante los períodos de isquemia las
concentraciones intracelulares de Ca++ aumentan como causa de las alteraciones
en el reciclado del calcio y de las lesiones del sarcolema. Tras la reperfusión, la
contracción de las miofibrillas es mayor e incontrolada, lo que lesiona el
citoesqueleto y causa muerte.
 Se producen radicales libres, incluido el anión superóxido (O2), peróxido de
hidrogeno, ácido hipocloroso, peroxinitritos derivados del óxido nítrico y radicales
hidroxilo, liberados al poco después de la reperfusión y provocan daño en los
miocitos porque alteran las proteínas y los fosfolípidos de las membranas.
 Agregación de leucocitos, que pueden ocluir la microvasculatura y causar el
fenómeno de “no reflujo”. Además los leucocitos elaboran elastasas y proteasas
que causan muerte celular.
 Activación de las plaquetas y el complemento (se cree influye al “no reflujo” por
lesión del endotelio” que contribuye a lesiones microvasculares.
Microscópicamente, los miocardiocitos lesionados de forma irreversible y que son
reperfundidos muestran necrosis en bandas de contracción; en este proceso patológico
aparecen bandas intensamente eosinófilas de sarcómeros hipercontraidos por el aflujo de
Ca++ por la membrana. Cuando no tienen ATP, los sarcómeros no se relajan y quedan
detenidas en un estado de tetania agónica.
Características clínicas: El pulso suele ser rápido y débil, habitualmente se presenta
diaforesis y náuseas (sobre todo en el IM de la pared posterior). La disnea es frecuente y
se explica por las alteraciones de la contractilidad del miocardio y la disfunción de la
válvula mitral, con la congestión pulmonar y el edema agudos consiguientes. En los IM
masivos (con afectación >40% del VI), se desarrolla un shock cardiógeno.

 IM clásico: Se caracteriza por un dolor torácico opresivo intenso retroesternal, que

se puede irradiar hacia el cuello, mandíbula, epigastrio o el brazo izquierdo. A
diferencia de la angina de pecho, el dolor asociado puede durar desde minutos a
horas y no se alivia con nitroglicerina o reposo.
 Infartos atípicos: Suceden en una minoría (10-15%), cursa signos y síntomas
atípicos, incluso asintomático.
o Infartos silentes: Son especialmente frecuente en pacientes con diabetes
mellitus “subyacente” (porque las neuropatías autónomas pueden impedir
que se perdida el dolor) y en viejos.
 Apuntes de cardiología
Alteraciones ECG: Entre ellas se encuentran ondas Q, cambios del segmento ST e
inversión de la onda T (estas 2 ultimas por alteración en la repolarización del miocardio).
Las arritmias secundarias a alteraciones eléctricas en el miocardio isquémico y en el
sistema de conducción son frecuentes y la inmensa mayoría de los fallecimientos por IM
se deben a muerte súbita.
Valoración de laboratorio: Se basa en la determinación de las concentraciones en sangre
de macromoléculas que se extravasan del miocardio lesionado a través de las membranas
celulares dañadas. Entre ellas están: la mioglobina, las troponinas T e I cardíacas, creatina
cinasa (CK) (en concreto la isoforma miocárdica CK-MB) y lactato deshidrogenasa.

 CK-MB: Sigue siendo un marcador útil de la lesión miocárdica (solo superado por
las troponinas cardíacas específicas). La actividad total de CK no es un marcador
fiable de lesión cardíaca, dado que existen distintas isoformas de CK en el encéfalo,
miocardio y m. esquelético. Es el indicador más específico de lesión cardíaca.
 TnI y TnT: Normalmente no están en la circulación, pero tras un IAM es posible
detectar estas 2 moléculas en 2-4 h con una concentración máxima a las 48 h.
Estas concentraciones permanecen elevadas durante 7-10 días.