Esclerosis múltiple: Esperanza en la investigacion

Este folleto fue escrito y publicado por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y
Accidentes Cerebrovasculares (NINDS-National Institute of Neurological Disorders and Stroke),
principal entidad de los Estados Unidos que apoya la investigación sobre los desórdenes del
cerebro y el sistema nervioso, incluyendo esclerosis múltiple. NINDS, uno de los Institutos
Nacionales de Salud (NIH) del Gobierno de los Estados Unidos, en Bethesda, Maryland, forma
parte del Servicio de Salud Pública en el Departamento de Salud y Servicios Humanos de los
Estados Unidos
Introducción

Aunque la esclerosis múltiple (EM) fue diagnosticada inicialmente en 1849, la descripción más
antigua conocida de una persona con posibles síntomas de esclerosis múltiple data del siglo XIV
en Holanda. La esclerosis múltiple, enfermedad imprevisible del sistema nervioso central, puede
variar entre relativamente benigna, y algo incapacitante hasta devastadora, a medida que se
perturba la comunicación entre el cerebro y otras partes del cuerpo.

La gran mayoría de los pacientes se ven ligeramente afectados, pero, en los casos peores de
esclerosis múltiple, una persona puede desarrollar incapacidad para escribir, hablar o caminar. Un
médico puede diagnosticar la esclerosis múltiple en algunos pacientes poco después de aparecer
la enfermedad. En otros casos, no obstante, los médicos no pueden fácilmente identificar la causa
de los síntomas, lo que conduce a años de incertidumbre y diagnósticos múltiples, caracterizados
por la aparición y desaparición de síntomas inexplicables.
Una vez que se ha confirmado el diagnóstico, los pacientes deben de obtener y evaluar la
información disponible sobre la esclerosis múltiple, así como la información errónea asociada con
esta compleja enfermedad. Este folleto tiene como propósito proveer la información más reciente
sobre el diagnóstico, el curso de la enfermedad y sobre posibles tratamientos de la esclerosis
múltiple.

También le ofrece información sobre los aspectos más sobresalientes de la investigación actual.
Aunque un folleto no puede sustituir al asesoramiento y a los conocimientos especializados de un
médico, puede proporcionar a los pacientes y a su familia información valiosa para comprender
mejor la esclerosis múltiple, a fin de que puedan participar activamente en su propio cuidado y
tratamiento.

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¿Qué es la esclerosis múltiple?

Durante un ataque de esclerosis múltiple, se produce inflamación en áreas de la materia blanca*

del sistema nervioso central en partes distribuidas al azar llamadas placas. A este proceso le sigue
la destrucción de la mielina, cubierta grasa que aísla las fibras de las células nerviosas en el
cerebro y en la médula espinal. La mielina facilita una transmisión sin dificultad y a alta velocidad
de los mensajes electroquímicos entre el cerebro, la médula espinal y el resto del cuerpo. Cuando
hay daño a la mielina, la transmisión neurológica de los mensajes ocurre más lentamente o queda
bloqueada totalmente, lo que conduce a una reducción o pérdida de función.

El nombre "esclerosis múltiple" significa tanto el número (múltiple) como la condición (esclerosis,
del término griego que describe el cicatrizado o endurecimiento) de las áreas en las que se ha
eliminado la mielina en el sistema nervioso central.

* Los términos en cursiva se definen en el glosario.

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¿Cuántas personas padecen de esclerosis múltiple?

Nadie sabe exactamente cuántas personas padecen de esclerosis múltiple. Se cree que, en la
actualidad, hay aproximadamente de 250,000 a 350,000 personas en los Estados Unidos con
esclerosis múltiple diagnosticada por un médico. Este estimado indica que cada semana se
diagnostican aproximadamente 200 casos nuevos de esclerosis múltiple en el país.

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¿Quién contrae la esclerosis múltiple?

La mayoría de las personas empiezan a sentir los primeros síntomas de esclerosis múltiple entre
las edades de 20 y 40 años, pero el diagnóstico frecuentemente tarda en hacerse. Esto se debe
tanto a la naturaleza transitoria de la enfermedad como a la ausencia de una prueba diagnóstica
específica. Antes de que pueda confirmarse el diagnóstico, han de desarrollarse una variedad de
síntomas y cambios específicos en el cerebro.

Aunque los científicos han documentado casos de esclerosis múltiple en niños de corta edad y en
adultos ancianos, los síntomas rara vez comienzan antes de los 15 años o después de los 60 años.
Las personas de raza blanca tienen más del doble de probabilidad de contraer la esclerosis
múltiple que las de otras razas. En general, las mujeres se ven afectadas por esclerosis múltiple
por una tasa casi doble de la de los hombres. Sin embargo, entre los pacientes que presentan los
síntomas de la esclerosis múltiple por primera vez a una edad posterior, la relación entre hombres
y mujeres es más balanceada.

La esclerosis múltiple es más prevaleciente en los climas templados-tales como los que se
encuentran en la región norte de Estados Unidos, Canadá y Europa-que en las regiones tropicales.
Además, la edad de 15 años parece ser significativa en términos del riesgo de contraer la
enfermedad.

Algunos estudios indican que una persona que se traslada de una zona de alto riesgo (templada) a
una zona de bajo riesgo (tropical) antes de la edad de 15 años tiende a adoptar el riesgo (en este
caso, bajo) de la nueva zona y viceversa. Otros estudios indican que las personas que se trasladan
del lugar después de la edad de 15 años mantienen el riesgo de la zona en la que crecieron.

Estos resultados indican que un factor ambiental tiene un papel de peso en la causa de la
esclerosis múltiple. Es posible que, en la edad de la pubertad o inmediatamente después de ella,
los pacientes contraigan una infección con un periodo largo de latencia. O, a la inversa, las
personas en algunas zonas pueden entrar en contacto con un agente protector desconocido
durante la época anterior a la pubertad. Otros estudios indican que el elemento geográfico o
climático desconocido puede ser en realidad simplemente una cuestión de predilección genética y
reflejar factores de susceptibilidad racial y étnica.

Periódicamente, los científicos reciben informes de "conglomerados" de la esclerosis múltiple. La

más famosa de estas "epidemias" de esclerosis múltiple ocurrió en las Islas Faeroe, al norte de
Escocia, en los años que siguieron a la llegada de las tropas británicas durante la Segunda Guerra
Mundial.

A pesar de un intenso estudio de éste y otros conglomerados, aún no se ha identificado un factor

ambiental directo ni se ha encontrado pruebas definitivas de un vínculo entre la tensión del diario
vivir y los ataques de esclerosis múltiple, aunque existen pruebas de que el riesgo de empeorar es
mayor después de la persona sufrir enfermedades virales agudas.

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¿Cuál es el costo de la esclerosis múltiple en los Estados Unidos?

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica que dura toda la vida, diagnosticada
principalmente en adultos jóvenes que tienen una expectativa de vida prácticamente normal. Como
consecuencia, los costos económicos, sociales y médicos asociados con la enfermedad son
significativos. Se estima que los costos anuales de la esclerosis múltiple en los Estados Unidos
superan los $2.5 billones.

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¿Qué ocasiona la esclerosis múltiple?

Los científicos han aprendido mucho acerca de la esclerosis múltiple en años recientes; aún así, su
causa sigue siendo difícil de dilucidar. Muchos investigadores creen que la esclerosis múltiple es
una enfermedad del sistema autoinmunológico-en la que el cuerpo, mediante su sistema
inmunológico, lanza un ataque defensivo contra sus propios tejidos. En el caso de la esclerosis
múltiple, la mielina aisladora de los nervios es sometida al ataque por el sistema inmunológico.
Dichos ataques pueden estar vinculados a un elemento ambiental desconocido, quizás un virus.

El sistema inmunológico

Para comprender lo que ocurre cuando una persona tiene esclerosis múltiple, primero es necesario
conocer algo acerca de cómo funciona el sistema inmunológico saludable. El sistema
inmunológico-una red compleja de células y órganos especializados-defiende al cuerpo contra los
ataques invasores "exteriores," tales como las bacterias, los virus, los hongos y los parásitos. Lo
hace buscando y destruyendo a los invasores a medida que se introducen en el cuerpo. Las
sustancias capaces de desencadenar una respuesta inmunológica se llaman antígenos.

El sistema inmunológico presenta una enorme diversidad y una especificidad extraordinaria a la

vez. Puede reconocer millones de moléculas exteriores distintivas y producir sus propias moléculas
y células que correspondan y contrarresten cada una de ellas. A fin de dejar espacio para
suficientes células que correspondan a los millones de posibles invasores exteriores, el sistema
inmunológico almacena sólo unas cuantas células para cada antígeno específico. Cuando aparece
un antígeno, esas cuantas células específicamente pareadas son estimuladas para que se
multipliquen hasta convertirse en un ejército en gran escala. Posteriormente, para evitar que este
ejército se propague descontroladamente, entran en juego mecanismos poderosos para suprimir la
respuesta inmunológica.

Las células T, llamadas así porque son elaboradas en la glándula timo, parecen desempeñar un
papel especialmente importante en la esclerosis múltiple. Recorren continuamente todo el cuerpo,
patrullándolo para detectar a invasores externos. A fin de reconocer a cada antígeno específico y
responder a cada uno de ellos, la superficie de cada célula T lleva moléculas receptoras especiales
para determinados antígenos.

Las células T contribuyen a las defensas del cuerpo de dos formas principales. Las células T
reguladoras ayudan a orquestar el complejo sistema inmunológico. Por ejemplo, ayudan a otras
células a fabricar anticuerpos, proteínas programadas para que correspondan a un antígeno
específico de forma muy similar a como una llave corresponde a una cerradura. Los anticuerpos
interactúan típicamente con los antígenos circulantes, tales como las bacterias, pero son incapaces
de penetrar en células vivas. Entre las principales células T reguladoras figuran las células
conocidas como coadyuvantes (o inductoras). Las células T coadyuvantes o inductoras son
esenciales para activar las defensas del cuerpo contra sustancias externas. Otra subserie de
células T reguladoras actúa para desconectar o suprimir varias células del sistema inmunológico
cuando han cumplido su objetivo.

Las células T destructoras, por otra parte, atacan directamente a células del cuerpo enfermas o
dañadas ligándose a ellas y bombardeándolas con productos químicos letales llamados citocinas.
Puesto que las células T pueden atacar a las células directamente, ellas deben de poder
discriminar entre células "propias" (las del cuerpo) y células "no propias" (invasores exteriores).
Para permitir al sistema inmunológico distinguir a las células propias, cada célula del cuerpo lleva
moléculas identificadoras en su superficie. Las células T susceptibles de reaccionar contra las
células propias son eliminadas comúnmente antes de salir de la glándula timo; las células T
restantes reconocen los marcadores moleculares y coexisten pacíficamente con los tejidos del
cuerpo en un estado de autotolerancia.

En las enfermedades autoinmunológicas, tales como la esclerosis múltiple, la tregua o la paz

existente entre el sistema inmunológico y el cuerpo queda perturbada cuando el sistema
inmunológico parece identificar erróneamente los tejidos propios del cuerpo como tejidos no
propios y declara guerra contra la parte del cuerpo (mielina) que ha dejado de reconocer.
Mediante actividades intensivas de investigación, los científicos están descubriendo los secretos
complejos de un sistema inmunológico que no funciona bien en los pacientes con esclerosis
múltiple.

Los componentes de la mielina, tales como la proteína básica de mielina, han sido el foco de una
cantidad enorme de investigación ya que, cuando se inyectan en animales de laboratorio, pueden
precipitar encefalomielitis alérgica experimental (EAE), una enfermedad crónica del cerebro y de la
médula espinal que se caracteriza por recaídas y se asemeja a la esclerosis múltiple. La mielina
inyectada, probablemente estimula al sistema inmunológico a producir células T antimielina, las
cuales atacan a la propia mielina del animal.

Los investigadores también están buscando anormalidades o mal funcionamiento en la barrera

sanguínea/cerebral, una membrana protectora que controla el paso de sustancias de la sangre al
sistema nervioso central. Es posible que, en la esclerosis múltiple, componentes del sistema
inmunológico atraviesen la barrera sanguínea/ cerebral y ocasionen daño al sistema nervioso.

Los científicos han estudiado un número de agentes infecciosos (incluyendo a unos virus) que se
sospecha han estado causando la esclerosis múltiple, pero aún no han podido implicar a ningún
agente en particular. Generalmente, las infecciones virales van acompañadas de inflamación y de
la producción de interferón gamma, un producto químico del cuerpo que ocurre naturalmente y que
se ha demostrado empeora el curso clínico de la esclerosis múltiple. Es posible que la respuesta
inmunológica a las infecciones virales pueda de por sí precipitar un ataque de esclerosis múltiple.
Existe poca duda de que algo en el ambiente desempeña un papel en desencadenar la esclerosis
múltiple.

Genética

Además, según se va obteniendo más evidencia científica, ésta sugiere que los factores genéticos
pueden desempeñar un papel en determinar la susceptibilidad de una persona a desarrollar
esclerosis múltiple. Algunas poblaciones, tales como los gitanos, los esquimales y los bantus,
nunca contraen la esclerosis múltiple. Los indios nativos de Norteamérica y Sudamérica, los
japoneses y otros pueblos asiáticos tienen tasas de incidencia de esclerosis múltiple muy bajas. No
está claro si ésto se debe principalmente a factores genéticos o a factores ambientales.

En la población en general, la probabilidad de adquirir esclerosis múltiple es inferior a una décima

de uno por ciento. Sin embargo, si una persona en una familia tiene esclerosis múltiple, los
familiares de primer grado- padres, hijos y hermanos-de esa persona, tienen una probabilidad de 1
a 3 por ciento de contraer la enfermedad.

En el caso de los gemelos idénticos, la probabilidad de que el segundo gemelo pueda contraer
esclerosis múltiple si el primero la contrae, es de 30 por ciento aproximadamente. Los gemelos
fraternos (que no heredan fondos de genes idénticos) tienen una probabilidad mayor que la de los
hermanos que no son gemelos, o un 4 por ciento, aproximadamente.

El hecho de que los gemelos idénticos contraigan la esclerosis múltiple a una tasa
significativamente más baja del 100 por ciento indica que la enfermedad no es totalmente
controlada por factores genéticos. Parte de este efecto (pero definitivamente no todo) puede
deberse a que ambos estuvieron expuestos a algo en el medio ambiente, o al hecho de que
algunas personas con lesiones de esclerosis múltiple permanecen esencialmente asintomáticas
durante toda la vida.
Indicaciones adicionales de que más de un gen entra en juego en la susceptibilidad a la esclerosis
múltiple provienen de los estudios de familias en las que más de un miembro padece de esclerosis
múltiple. Varios equipos de investigación han encontrado que las personas con esclerosis múltiple
heredan ciertas regiones en genes individuales más frecuentemente que las personas sin
esclerosis múltiple. De interés particular es la región del antígeno de leucocitos humanos (ALH - o
HLA en inglés) o del complejo de histocompatibilidad principal en el cromosoma 6. Los antígenos
de leucocitos humanos son proteínas genéticamente determinadas que influyen en el sistema
inmunológico.

Los patrones de antígenos de leucocitos humanos de los pacientes que padecen de esclerosis
múltiple tienden a ser diferentes de los de las personas libres de la enfermedad. Las
investigaciones realizadas en Europa del Norte y en los Estados Unidos han detectado tres
antígenos de leucocitos humanos que son más prevalecientes en las personas con esclerosis
múltiple que en la población general.

Los estudios de los pacientes norteamericanos con esclerosis múltiple han demostrado que las
personas con esclerosis múltiple también tienden a presentar estos antígenos de leucocitos
humanos en combinación-es decir, tienen más de uno de los tres antígenos de leucocitos
humanos-con más frecuencia que el resto de la población. Además, hay pruebas de que diferentes
combinaciones de antígenos de leucocitos humanos pueden corresponder a variantes tanto en la
gravedad como en el progreso de la enfermedad.

Los estudios de familias con casos múltiples de esclerosis múltiple y la investigación en la que se
comparan las regiones genéticas de seres humanos con las de ratones con encefalomielitis
alérgica experimental (EAE), indican que otra área relacionada con la susceptibilidad a la
esclerosis múltiple puede estar situada en el cromosoma 5. También se han identificado otras
regiones en los cromosomas 2, 3, 7, 11, 17, 19 y X como posibles lugares que contienen genes
involucrados en el desarrollo de la esclerosis múltiple.

Estos estudios fortalecen la teoría de que la esclerosis múltiple es el resultado de un número de

factores combinados en vez de ser el resultado de un solo gen u otro agente. Es probable que el
desarrollo de la esclerosis múltiple esté influenciado por las interacciones de cierto número de
genes, cada uno de los cuales (individualmente) surte sólo un efecto moderado.

Se necesitan estudios adicionales para identificar específicamente qué genes entran en juego,
determinar su función y aprender cómo las interacciones de cada gen con otros genes y con el
ambiente hacen a una persona susceptible a la esclerosis múltiple.

Además de conducir a mejores formas de diagnosticar la esclerosis múltiple, dichos estudios

deberán ofrecer algunas indicaciones sobre las causas subyacentes de la esclerosis múltiple y, con
el tiempo, encontrar mejores tratamientos o una forma de prevenir la enfermedad.

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¿Cuál es el curso de la esclerosis múltiple?

Cada caso de esclerosis múltiple muestra uno de varios patrones de manifestación y curso
posterior de la enfermedad. Más comúnmente, la esclerosis múltiple se manifiesta primero como
una serie de ataques seguidos de remisiones totales o parciales a medida que se reducen
misteriosamente los síntomas, sólo para volver posteriormente, después de un periodo de
estabilidad. Esta condición se denomina esclerosis múltiple de recaída-remisión (RR). La esclerosis
múltiple primaria-progresiva (PP) se caracteriza por una disminución clínica paulatina sin
remisiones claras, aunque puede haber una nivelación temporera o un pequeño alivio de los
síntomas.
La esclerosis múltiple secundaria-progresiva (SP) comienza con un curso de esclerosis múltiple de
recaída-remisión, seguido de un curso posterior de esclerosis múltiple primaria-progresiva. En
raras ocasiones, los pacientes pueden tener un curso de esclerosis múltiple progresiva-recaída
(PR), en el que la enfermedad sigue una trayectoria progresiva marcada por ataques agudos. La
esclerosis múltiple primaria-progresiva (PP), la secundaria-progresiva (SP), y la progresivarecaída
(PR), se agrupan a veces y se denominan esclerosis múltiple progresiva crónica.

Además, un 20 por ciento de la población con esclerosis múltiple tiene una forma benigna de la
enfermedad en la que los síntomas presentan poca o ninguna progresión después del ataque
inicial; estos pacientes siguen funcionando totalmente bien. Unos cuantos pacientes sufren de
esclerosis múltiple maligna, definida como un deterioro rápido y continuo que resulta en una
incapacidad notable o incluso en la muerte poco después del inicio de la enfermedad. Sin embargo,
la esclerosis múltiple es mortal en muy raras ocasiones y la mayoría de las personas con esclerosis
múltiple tienen una expectativa de vida bastante normal.

Los estudios realizados a través de todo el mundo están llevando a los investigadores a redefinir el
curso natural de la enfermedad de esclerosis múltiple. Estos estudios utilizan una técnica llamada
imágenes de resonancia magnética (IRM - o MRI en inglés) para visualizar la evolución de las
lesiones de esclerosis múltiple en la materia blanca del cerebro. Los lugares luminosos en una
imagen de MRI T2 indican la presencia de lesiones, pero no proporcionan información sobre
cuándo se produjeron.

Debido a que los investigadores especulan que el cruce de la barrera sanguínea/cerebral es el

primer paso en la aparición de las lesiones de esclerosis múltiple, es importante distinguir las
lesiones nuevas de las viejas. Para ello, los médicos dan a los pacientes inyecciones de gadolinio,
un agente de contraste químico que normalmente no cruza la barrera sanguínea/ cerebral, antes
de realizar un estudio. En este tipo de estudio o exploración, llamado T1, la aparición de áreas
luminosas indica los periodos de actividad reciente de la enfermedad (cuando el gadolinio es capaz
de cruzar la barrera). La capacidad de estimar la edad de las lesiones con la técnica de imágenes
de resonancia magnética ha permitido a los investigadores demostrar que, en algunos pacientes,
las lesiones ocurren con frecuencia durante el curso de la enfermedad, aún cuando no se
manifiesten síntomas.

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¿Pueden los eventos de la vida afectar al curso de la esclerosis múltiple?

Si bien no hay pruebas concluyentes de que la tensión diaria o un trauma en particular tengan
relación con el curso de la enfermedad de esclerosis múltiple, hay datos sobre la influencia del
embarazo. Puesto que la esclerosis múltiple ataca por lo general durante los años reproductivos,
una preocupación común entre las mujeres con la enfermedad es la de tener o no un hijo. Los
estudios sobre la materia han demostrado que la esclerosis múltiple no tiene efectos adversos en
el curso del embarazo, el parto o el alumbramiento. En realidad, los síntomas a menudo se
estabilizan o se reducen durante el embarazo.

Se cree que esta mejora temporera durante el embarazo guarda relación con los cambios en el
sistema inmunológico de una mujer que permiten al cuerpo albergar un bebé: debido a que cada
feto tiene material genético tanto del padre como de la madre, el cuerpo de la madre debería
identificar al feto en crecimiento como tejido externo y tratar de rechazarlo de forma muy similar a
la que el cuerpo rechaza un órgano trasplantado. Para evitar que ésto ocurra, se produce un
proceso natural para suprimir el sistema inmunológico de la madre en el útero durante el
embarazo.
Sin embargo, las mujeres con esclerosis múltiple que están considerando quedar embarazadas
necesitan tener presente que ciertos medicamentos utilizados para tratar la enfermedad deberían
evitarse durante el embarazo y la lactancia. Estos medicamentos pueden ocasionar defectos
congénitos y pueden transmitirse al feto a través de la sangre y a un lactante, a través de la leche
materna. Entre ellos figuran la prednisona, corticotropina, azatioprina, ciclofosfamida, diazepam,
fenitoina, carbamazepina y baclofén.

Lamentablemente, entre 20 y 40 por ciento de las mujeres con esclerosis múltiple tienen una
recaída a los tres meses después del parto. Sin embargo, no hay pruebas de que el embarazo y el
alumbramiento afecten al curso general de la enfermedad de una u otra forma. Además, si bien la
esclerosis múltiple no es de por sí una razón para evitar el embarazo y no presenta riesgos
significativos para el feto, las limitaciones físicas relacionadas con la enfermedad pueden hacer
que el cuidado del niño sea más difícil. Por tanto, es importante que las pacientes de esclerosis
múltiple que están considerando tener hijos discutan estas cuestiones con su cónyuge y con su
médico.

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¿Cuáles son los síntomas de la esclerosis múltiple?

Los síntomas de la esclerosis múltiple pueden ser leves o severos, de larga o de corta duración, y
pueden aparecer en distintas combinaciones, según el área del sistema nervioso afectada. Una
remisión completa o parcial de los síntomas, especialmente en las etapas iniciales de la
enfermedad, ocurre en un 70 por ciento, aproximadamente, de los pacientes con esclerosis
múltiple.

El síntoma inicial de la esclerosis múltiple es, a menudo, visión borrosa o doble, distorsión del color
rojo-verde o incluso ceguera en un ojo. Inexplicablemente, los problemas visuales tienden a
desaparecer en las etapas posteriores de la esclerosis múltiple. Los problemas inflamatorios del
nervio óptico pueden diagnosticarse como neuritis retrobulbar o neuritis óptica. Cincuenta y cinco
por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple tendrán un ataque de neuritis óptica en algún
momento de su vida y éste será el primer síntoma de la esclerosis múltiple en un 15 por ciento
aproximadamente, de los casos. Esto ha llevado al reconocimiento general de la neuritis óptica
como un síntoma inicial de la esclerosis múltiple, especialmente si las pruebas diagnósticas
también revelan anormalidades en el líquido de la médula espinal del paciente.

La mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple experimentan debilidad muscular en las
extremidades y dificultad con la coordinación y el equilibrio en algún momento en el curso de la
enfermedad. Estos síntomas pueden ser suficientemente severos como para crear dificultad al
andar o incluso al ponerse de pie. En los peores casos, la esclerosis múltiple puede producir una
parálisis parcial o total. La espasticidad-aumento involuntario del tono muscular que conduce a
rigidez y espasmos-es común, al igual que la fatiga. La fatiga puede ser desencadenada por un
esfuerzo físico excesivo y mejorar con el descanso, o puede adquirir la forma de un cansancio
constante y persistente.

La mayoría de las personas con esclerosis múltiple presentan también parestesias, lo que se
define como sensaciones sensoriales anormales y transitorias, tales como sensaciones de
entumecimiento, picazón u "hormigueo;" en casos raros, también pueden experimentar dolor. A
veces ocurre una pérdida de sensación. Otras quejas frecuentes son los impedimentos del habla,
los temblores y el mareo. Ocasionalmente, las personas con esclerosis múltiple sufren pérdida de
audición.

Aproximadamente, la mitad de todas las personas que padecen de esclerosis múltiple

experimentan deterioro cognoscitivo, tales como dificultad en la concentración, la atención, la
memoria y en el enjuiciamiento; pero dichos síntomas son generalmente leves y, con frecuencia,
pasan desapercibidos. En realidad, a menudo estos síntomas cognoscitivos sólo se detectan
mediante pruebas comprensivas. Los propios pacientes pueden no percatarse de su pérdida
cognoscitiva. Es a menudo un miembro de la familia o un amigo quien advierte primeramente el
déficit. Dichos impedimentos son, generalmente leves; rara vez son incapacitantes y las aptitudes
intelectuales y de lenguaje no sufren en general.

Ocurren síntomas cognoscitivos cuando las lesiones se producen en áreas del cerebro
responsables del proceso de información. Estos déficits tienden a hacerse más evidentes cuando
la información que se ha de elaborar se hace más compleja. La fatiga también puede exacerbar las
dificultades de procesamiento de la información. Los científicos no saben aún si la alteración en la
capacidad cognoscitiva en la esclerosis múltiple es un reflejo de problemas de adquisición o
recuperación de información, o una combinación de ambas funciones. Los tipos de problemas de
memoria pueden variar según el curso de la enfermedad de la persona (recaída-remisión, primaria-
progresiva, etc.), pero no parece existir una correlación directa entre la duración de la enfermedad
y la gravedad de la disfunción cognoscitiva.

La depresión, que no está relacionada con los problemas cognoscitivos, es otra característica
común observada en pacientes con esclerosis múltiple. Además, un 10 por ciento de los pacientes
sufren trastornos psicóticos más severos, tales como depresión maníaca y paranoia. Un cinco por
ciento de los pacientes pueden experimentar episodios inapropiados de euforia o desesperación
-no relacionados con el estado emocional actual del paciente-conocidos como "síndrome de
risa/llanto." Se cree que este síndrome se debe a la eliminación de la mielina en el tallo encefálico-
el área del cerebro que controla la expresión facial y las emociones, y generalmente se observa
sólo en casos severos. A medida que progresa la enfermedad, la disfunción sexual puede
convertirse en un problema. También puede perderse el control de la evacuación y de la orina.

En un 60 por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple, el calor-bien sea generado por
temperaturas exteriores al cuerpo o por el ejercicio-puede ocasionar un empeoramiento temporero
de muchos de los síntomas de la enfermedad. En estos casos, con la eliminación del calor se
resuelve el problema. Algunos pacientes sensibles a la temperatura encuentran que un baño frío
puede aliviar temporeramente sus síntomas. Por la misma razón, nadar es a menudo un buen
ejercicio para las personas que padecen de esclerosis múltiple.

Los síntomas erráticos de la esclerosis múltiple pueden afectar a toda la familia ya que la
capacidad de trabajar de los pacientes puede afectarse, al mismo tiempo que afrontan facturas
médicas altas y gastos adicionales relacionados a ayuda en las faenas domésticas y
modificaciones de la vivienda y de los vehículos. La carga emocional para los pacientes y sus
familias es enorme. Los grupos de apoyo (que se encuentran en la tarjeta dentro del sobre al dorso
de este folleto), el asesoramiento y la consejería pueden ayudar a los pacientes con esclerosis
múltiple, a sus familias y a sus amigos a encontrar formas de hacerle frente a los numerosos
problemas que puede ocasionar la enfermedad.

Síntomas Posibles de Esclerosis Múltiple

 Debilidad muscular
 Espasticidad
 Deterioro de los sentidos del tacto, dolor, temperatura
 Dolor (moderado a severo)
  Ataxia
 Temblores
 Alteraciones del habla
 Alteraciones visuales
 Vértigo
 Disfunción urinaria
 Trastornos intestinales
 Disfunción sexual
 Depresión
 Euforia
 Anormalidades cognoscitivas
 Fatiga

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¿Cómo se diagnostica la esclerosis múltiple?

Al verse confrontados con un paciente cuyos síntomas, examen neurológico e historial médico
indican la presencia de esclerosis múltiple, los médicos utilizan una variedad de técnicas para
descartar otros posibles trastornos y realizar una serie de pruebas de laboratorio que, si resultan
positivas, confirman el diagnóstico.

Las tecnologías de imágenes, tales como la imágen de resonancia magnética (IRM)-utilizadas a

menudo junto con el agente de contraste gadolinio, que ayuda a distinguir nuevas placas de placas
viejas (véase la sección sobre "¿Cuál es el curso de la esclerosis múltiple?")-pueden ayudar a
localizar las lesiones en el sistema nervioso central resultantes de la pérdida de mielina. Sin
embargo, puesto que estas lesiones también pueden estar presentes en varios otros trastornos
neurológicos, no son prueba absoluta de esclerosis múltiple. La espectroscopía de resonancia
magnética (ERM - MRS en inglés), es una nueva técnica que se está utilizando para investigar la
esclerosis múltiple. Al contrario de la imágen de resonancia magnética (MRI), que proporciona una
imagen anatómica de las lesiones, la espectroscopía de resonancia magnética (MRS) produce
información acerca de la bioquímica del cerebro en la esclerosis múltiple.

Las pruebas potenciales evocadas, las cuales miden la velocidad de la respuesta del cerebro a
estímulos visuales, auditivos y sensoriales pueden detectar a veces lesiones que los escáner
pueden no percibir. Como las tecnologías de imágenes, los potenciales evocados ayudan a la
posibilidad de establecer un diagnóstico, pero no son concluyentes debido a que no pueden
identificar la causa de las lesiones.

El médico también puede estudiar el líquido cerebroespinal del paciente (el líquido incoloro que
circula a través del cerebro y la espina dorsal) para ver si éste contiene anormalidades celulares y
químicas asociadas a menudo con la esclerosis múltiple. Estas anormalidades incluyen, entre
otras, un mayor número de glóbulos blancos en la sangre y cantidades por encima del promedio de
proteína, especialmente proteína básica de mielina, y un anticuerpo llamado inmunoglobulina G.

Los médicos pueden utilizar varias técnicas de laboratorio diferentes para separar y presentar
gráficamente las distintas proteínas en el líquido cerebroespinal de los pacientes con esclerosis
múltiple. Este proceso identifica a menudo la presencia de un patrón característico llamado bandas
oligoclonales.
Debido a que no hay una prueba exclusiva que detecte inequívocamente la esclerosis múltiple, es
difícil frecuentemente para el médico diferenciar entre un ataque de esclerosis múltiple y síntomas
que pueden surgir como consecuencia de una infección viral o incluso de una inmunización.
Muchos médicos dirán a sus pacientes que hay la posibilidad de que ellos tengan esclerosis
múltiple y le darán un diagnóstico de "posible esclerosis múltiple." Si, a medida que transcurre el
tiempo, los síntomas del paciente presentan el patrón característico de recaída-remisión, o si
continúan de forma crónica y progresiva, y si las pruebas de laboratorio descartan otras causas
probables, o las pruebas específicas se tornan positivas, el diagnóstico quizás se cambie con el
tiempo a una "probable esclerosis múltiple."

Hay otras enfermedades que también pueden producir síntomas similares a los que se observan
en la esclerosis múltiple. Otras condiciones con un curso intermitente y lesiones similares a las de
la esclerosis múltiple en la materia blanca del cerebro incluyen a poliarteritis, lupus eritematosus,
siringomielia, paraparesis espática tropical, algunos cánceres y ciertos tumores que comprimen el
tallo encefálico o espinal.

La leucoencefalopatía multifocal progresiva puede producir síntomas similares a los de la etapa

aguda de un ataque de esclerosis múltiple. El médico también necesitará descartar las siguientes
condiciones: un accidente cerebrovascular (en inglés "stroke"), la neurosífilis, las ataxias
espinocerebelares, la anemia perniciosa, la diabetes, la enfermedad de Sjogren y la deficiencia de
vitamina B12. La mielitis transversal aguda puede indicar el primer ataque de esclerosis múltiple o
puede identificar otros problemas, tales como una infección con los virus de Epstein-Barr o herpes
simplex B. Informes recientes indican que los problemas neurológicos asociados con la
enfermedad de Lyme pueden presentar un cuadro clínico muy similar al de la esclerosis múltiple.

Los investigadores continúan su investigación para encontrar una prueba definitiva para
diagnosticar la esclerosis múltiple. Hasta que se formule una prueba, no obstante, han de
encontrarse evidencias de ataques múltiples y de lesiones en el sistema nervioso central -un
proceso que puede llevar meses o incluso años-antes de que un médico pueda hacer un
diagnóstico definitivo de esclerosis múltiple.

Categorías Diagnósticas para la Esclerosis Múltiple (EM)

EM definida

 Curso consistente (curso de recaída-remisión con por lo menos dos

episodios separados al menos por un mes, o progresión lenta o por pasos
de los síntomas durante por lo menos 6 meses)
 Signos neurológicos documentados de lesiones en más de un sitio del
cerebro o de la materia blanca de la médula espinal
 Inicio de los síntomas entre los 10 y 50 años de edad
 Ausencia de otra explicación neurológica más probable

EM probable

 Historia de síntomas de recaída-remisión

 Signos no documentados y solamente una señal actual comúnmente
asociada con la EM
 Un solo ataque documentado de síntomas con signos de más de una lesión
de materia blanca, recuperación buena seguida por síntomas y signos
variables
 Ausencia de otra explicación neurológica más probable

EM posible
  Historia de síntomas de recaída-remisión
 Ninguna documentación de signos que establezcan más de una lesión de
materia blanca
 Ausencia de otra explicación neurológica más probable

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¿Puede tratarse la esclerosis múltiple?

Por ahora, no existe una cura de la esclerosis múltiple. Muchos pacientes obtienen buenos
resultados sin ninguna terapia, especialmente puesto que muchos medicamentos tienen efectos
secundarios graves y algunos presentan riesgos importantes. Las remisiones espontáneas-
aquellas que ocurren naturalmente-pueden hacer difícil determinar los efectos terapéuticos de
tratamientos experimentales. Sin embargo, la evidencia de que las imágenes de resonancia
magnética (MRI) pueden trazar el desarrollo de lesiones, está ayudando ya a los científicos a
evaluar nuevas terapias.

Hasta hace poco, los medicamentos principales que utilizaban los médicos para tratar la esclerosis
múltiple eran esteroides, los cuales poseen propiedades antiinflamatorias. Entre éstos figuran la
hormona adrenocorticotrópica (mejor conocida como ACTH), la prednisona, la prednisolona, la
metilprednisolona, la betametasona y la dexametasona. Los estudios indican que la
metilprednisolona administrada por vía intravenosa puede ser superior a la ACTH intravenosa más
tradicional para los pacientes que experimentan recaídas severas. No existen pruebas sólidas que
apoyen el uso de estos medicamentos para tratar formas progresivas de esclerosis múltiple.
Además, hay algunos indicios de que los esteroides pueden ser más apropiados para aquellas
personas con esclerosis múltiples que presentan síntomas de movimiento, en vez de síntomas
sensoriales.

Si bien los esteroides no afectan al curso de la enfermedad a través del tiempo, sí pueden reducir
la duración y la severidad de los ataques en algunos pacientes. Se desconoce el mecanismo en el
que se basa este efecto. Un estudio indica que los medicamentos actúan restableciendo la eficacia
de la barrera sanguínea/cerebral. Debido a que los esteroides pueden producir numerosos efectos
secundarios adversos (acné, aumento de peso, convulsiones, psicosis), no se recomiendan para
uso a largo plazo.

Una de las áreas de investigación más prometedoras en el campo de la esclerosis múltiple es la de

las proteínas antivirales que ocurren naturalmente y se conocen como interferones. Tres formas de
interferón beta (Avonex, Rebif, y Betaseron) han sido aprobadas por la Administración Federal de
Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), para el tratamiento de la esclerosis
múltiple de recaídaremisión. Se ha demostrado que el interferón beta reduce el número de
exacerbaciones y puede contribuir a que la progresión de la incapacidad física sea más lenta.
Cuando ocurren ataques, éstos tienden a ser de menor duración y menos severos. Además, las
imágenes de resonancia magnética (MRI), sugieren que el interferón beta puede reducir la
destrucción de la mielina.

Los investigadores especulan que los efectos del interferón beta pueden deberse a la capacidad
del medicamento de corregir una deficiencia relacionada con la esclerosis múltiple de ciertas
células de glóbulos blancos que suprimen el sistema inmunológico y/o su capacidad de inhibir el
interferón gamma, sustancia que, según se cree, es un elemento contributivo de los ataques de
esclerosis múltiple. También se está estudiando el interferón alfa como posible tratamiento de la
esclerosis múltiple. Los efectos secundarios comunes de los interferones son, entre otros, fiebre,
escalofríos, sudores, dolores musculares, fatiga, depresión y reacciones en los lugares en que se
han recibido las inyecciones.

Los científicos continúan sus esfuerzos exhaustivos encaminados a crear terapias nuevas y
mejores para tratar la esclerosis múltiple. La meta de la terapia es triple: mejorar la recuperación
después de un ataque, impedir o reducir el número de recaídas y detener la progresión de la
enfermedad. A continuación se tratan algunas terapias que se están investigando actualmente.

Drogas Utilizadas para Tratar la Esclerosis Múltiple

Drogas actualmente disponibles a los pacientes

Esteroides

 Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)

 Prednisona
 Prednisolona
 Metilprednisolona
 Betametasona
 Dexametasona

Interferones

 Interferones beta (Abones, Betaseron, Rebif)

 Copolímero I (Copaxone)
 Mitoxantrona (Novatrone)

Algunas terapias experimentales

Interferón alfa
Ciclosporina (Sandimmune)
Ciclofosfamida (Cytoxan)
Metotrexato
Azatioprina (Imuran)
Cladribina (Leustatin)
Aminopiridina, derivados
Rolipram
Interleuquina 4 (IL-4)
Retinoides
Irradiación linfoide total
Anticuerpos monoclonales
Intercambio de plasma o plasmaféresis
Transplante de la médula ósea
Terapia a base de péptidos
Varias vacunas contra la EM
Alimentación de antígenos de proteínas
Factor transformador del crecimiento ß (TGFß)
Inmunoglobulina intravenosa (IVIg)

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Inmunoterapia

A medida que han aumentado las pruebas del rol del sistema inmunológico en el desarrollo de la
esclerosis múltiple, se están realizando ensayos con distintos tratamientos nuevos para alterar o
suprimir la respuesta inmunológica. Estas terapias todavía se están considerando como
experimentales.

Los resultados de los ensayos clínicos recientes han demostrado que agentes y técnicas
inmunosopresores pueden afectar de forma positiva (aunque temporeramente) al curso de la
esclerosis múltiple. Sin embargo, los efectos secundarios tóxicos pueden impedir su uso
generalizado. Además, la inmunosupresión generalizada deja al paciente susceptible a distintas
infecciones ocasionadas por virus, bacterias y hongos.

A través de los años, los investigadores de la esclerosis múltiple han estudiado un número de
tratamientos inmunosupresores. Entre las terapias que se están estudiando figuran la ciclosporina
(Sandimmune), la ciclofosfamida (Cytoxan), el metotrexato, la azatioprina (Imuran) y la irradiación
linfoide total. La irradiación linfoide total es un proceso mediante el cual se irradian los nódulos
linfáticos del paciente con rayos X en pequeña dosis durante unas cuantas semanas para destruir
el tejido linfoide, que está activamente involucrado en la destrucción de tejidos en las
enfermedades autoinmunológicas. Resultados aún no definitivos o contradictorios de estos
ensayos clínicos, junto con los efectos secundarios potencialmente peligrosos de las terapias,
dictan la necesidad de realizar investigación adicional para determinar qué papel, si fuese el caso,
deberían desempeñar dichas terapias en el control de la esclerosis múltiple. También se están
realizando estudios con los medicamentos moduladores del sistema inmunológico cladribina
(Leustatin) y mitoxantrona.

Dos otros tratamientos experimentales-uno que incluye el uso de anticuerpos monoclonales y el

otro que incluye elintercambio de plasma o plasmaféresis-pueden tener menores efectos
secundarios peligrosos. Los anticuerpos monoclonales son anticuerpos idénticos, producidos en el
laboratorio, que son muy específicos de un solo antígeno. Se inyectan al paciente con la esperanza
de que alteren su respuesta inmunológica. La plasmaféresis es un procedimiento en el que se saca
sangre del paciente y el plasma se separa de otras sustancias sanguíneas que pueden contener
anticuerpos y otros productos inmunológicamente activos. Estas otras sustancias sanguíneas se
desechan y se hace una transfusión del plasma nuevamente al paciente. Debido a que su valor
como tratamientos de la esclerosis múltiple no se ha probado todavía, estos tratamientos
experimentales siguen estando en la etapa de pruebas clínicas.

También se está estudiando el trasplante de médula ósea (procedimiento en el cual se obtiene

médula ósea de un donante saludable y se le transfiere a pacientes que han experimentado terapia
medicamentosa o radioactiva para suprimir su sistema inmunológico de forma que no rechace la
médula ósea donada). Se están haciendo también estudios relacionados con las inyecciones de
veneno de abejas. Cada una de estas terapias conlleva un riesgo de efectos secundarios
potencialmente severos.

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Terapia para mejorar la conducción de impulsos nerviosos

Debido a que la transmisión de los mensajes electroquímicos entre el cerebro y el cuerpo se ve

perturbada en la esclerosis múltiple, se están investigando medicamentos para mejorar la
conducción de los impulsos nerviosos. En vista de que los nervios privados de mielina presentan
anormalidades de la actividad de potasio, los científicos están estudiando medicamentos que
bloquean los canales a través de los cuales se mueve el potasio, restaurando así la conducción del
impulso nervioso.

En varios ensayos experimentales pequeños, derivados de un medicamento llamado aminopiridina,

mejoraron temporeramente la visión, la coordinación y la fuerza cuando se administraron a
pacientes con esclerosis múltiple que sufrían tanto síntomas visuales, así como una sensibilidad
mayor a la temperatura. Entre los posibles efectos secundarios de estas terapias figuran las
parestesias (sensaciones de hormigueo), mareos y convulsiones.

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Terapias concentradas en un antígeno

Los ensayos clínicos de una forma sintética de proteína básica de mielina, llamada copolímero I
(Copaxone), han demostrado posibilidades para el tratamiento de personas en las etapas iniciales
de esclerosis múltiple de recaída-remisión. El copolímero I, contrario a otros medicamentos
sometidos a prueba para el tratamiento de la esclerosis múltiple, parece tener pocos efectos
secundarios. Recientes datos de ensayos clínicos indican que el copolímero I puede reducir la tasa
de recaída casi en una tercera parte. Además, los pacientes a los que se les administró el
copolímero I mostraron más posibilidades de sentir una mejoría neurológica que los pacientes a los
que se les administró un placebo. La Administración Federal de Alimentos y Medicamentos (FDA)
ha puesto el medicamento a la disposición de las personas con esclerosis múltiple de
recaídaremisión inicial a través de su programa de "Tratamiento IND" y está estudiando los datos
procedentes de un estudio en gran escala para determinar si aprobar o no el medicamento para su
comercialización.

Los investigadores también están examinando la posibilidad de producir una vacuna contra la
esclerosis múltiple. Las células T que atacan la mielina se han separado, inactivado e inyectado de
nuevo a animales con encefalomielitis alérgica experimental (EAE). Este procedimiento resulta en
la destrucción de las células del sistema inmunológico que estaban atacando la proteína básica de
mielina. En un par de pequeños ensayos clínicos, los científicos han sometido a prueba una
vacuna similar en los seres humanos. El producto fue bien tolerado y no tuvo efectos secundarios,
pero los estudios fueron demasiado pequeños para ser eficaces. Los pacientes con formas
progresivas de esclerosis múltiple no parecían beneficiarse, aunque los pacientes con recaídas-
remisiones demostraron alguna mejoría neurológica y tuvieron menos recaídas y un número
reducido de lesiones en un estudio. Lamentablemente, los beneficios no perduraron más allá de
dos años.

Un enfoque similar, conocido como terapia a base de péptidos, se basa en pruebas de que el
cuerpo puede emprender una respuesta inmunológica contra las células T que destruyen la
mielina, pero esta respuesta no es suficientemente fuerte para vencer la enfermedad. Para inducir
esta respuesta, el investigador examina las células T que atacan la mielina para ver si contienen
receptores reconocedores de la mielina en la superficie de las células. Luego, se inyecta en el
cuerpo un fragmento, o péptido, de esos receptores. El sistema inmunológico percibe el péptido
inyectado como un invasor exterior y lanza un ataque contra cualquier célula T destructora de
mielina que lleve el péptido. La inyección de porciones de receptores de células T puede realzar la
reacción del sistema inmunológico contra las células T errantes de la misma forma, en gran
medida, que una inyección de refuerzo realza la inmunidad contra el tétano. O también la terapia
con péptidos puede bloquear los receptores de las células errantes, impidiendo que las células
ataquen la mielina.
A pesar de estos resultados iniciales prometedores, hay algunos obstáculos principales que se
interponen en la formulación de terapias a base de vacunas y péptidos. Las células T de cada
paciente varían tanto que quizás no sea posible producir una vacuna estándar o una terapia a base
de péptidos beneficiosa para todos los pacientes de esclerosis múltiple, o aún para la mayoría de
ellos. En la actualidad, cada tratamiento requiere la extracción de células de cada uno de los
pacientes, purificando las células y, luego, produciéndolas en cultivo antes de inactivarlas y
alterarlas químicamente. Esto hace que la producción de cantidades suficientes para la terapia
requiera mucho tiempo, mucha esfuerzo y mucho dinero. Se necesitan estudios adicionales para
determinar si pueden formularse inoculaciones universales para inducir la supresión de los
sistemas inmunológicos excesivamente activos de los pacientes con esclerosis múltiple.

La alimentación de antígenos de proteínas es similar a la terapia a base de péptidos, pero es un

medio potencialmente más simple para alcanzar el mismo fin. Cada vez que comemos, nuestro
sistema digestivo descompone cada alimento o sustancia en sus bloques básicos primarios (no
antigénicos), evitando así un ataque inmunológico potencialmente nocivo. Por tanto, a pesar de lo
extraño que parezca, los antígenos que desencadenan una respuesta inmunológica cuando se
inyectan pueden fomentar la tolerancia del sistema inmunológico cuando se toman por vía oral.
Además, esta reacción está dirigida únicamente al antígeno específico que se alimenta. La
inmunosupresión generalizada, que puede dejar al cuerpo vulnerable a toda una serie de
infecciones, no puede ocurrir.

Los estudios han demostrado que, cuando los roedores que tienen encefalomielitis alérgica
experimental (EAE) reciben antígenos de proteína de mielina, experimentan menos recaídas. Los
datos de un pequeño ensayo clínico preliminar de alimentación de antígenos en los seres humanos
encontraron una indicación limitada de mejoría; 35 pero los resultados no fueron estadísticamente
significativos. Se está realizando un ensayo clínico de centros múltiples para determinar si la
alimentación de antígenos de proteína es eficaz.

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Citocinas

Según aumenta nuestra comprensión de los mecanismos del sistema inmunológico, también
aumentan nuestros conocimientos sobre el funcionamiento de los citocinas (poderosos productos
químicos producidos por las células T), y sobre la posibilidad de utilizarlos para manipular el
sistema inmunológico. Los científicos están estudiando distintas sustancias que pueden bloquear
los citocinas dañinos, tales como los que causan inflamación, o que fomentan la producción de
citocinas protectores.

Se ha demostrado que un medicamento que se ha sometido a prueba como tratamiento para la

depresión, rolipram, reduce también los niveles de varios citocinas destructivos en modelos
animales de esclerosis múltiple. Su potencial como terapia para la esclerosis múltiple se desconoce
hasta ahora, pero los efectos secundarios parecen ser reducidos.

La alimentación con antígenos de proteína, explicada anteriormente, puede liberar el factor

transformador del crecimiento ß (TGFß), un citocinas protector que inhibe o controla la actividad de
ciertas células inmunológicas. Las pruebas preliminares indican que puede reducir el número de
células inmunológicas que se encuentran generalmente en el líquido espinal de los pacientes con
esclerosis múltiple. Entre los efectos secundarios figuran la anemia y una alteración en la función
de los riñones.

La interleuquina 4 (IL-4) puede disminuir la desmielinación y mejorar el curso clínico de ratones con
encefalomielitis alérgica experimental (EAE), influyendo aparentemente en la producción de células
T que proporcionen protección en vez de hacer daño. Esto parece ocurrir también con un grupo de
productos químicos llamados retinoides. Cuando se administran a roedores con encefalomielitis
alérgica experimental (EAE), los retinoides aumentan los niveles de (TGFß) y de IL-4, lo que
promueve las células T protectoras, y al mismo tiempo reduce el número de células T dañinas.
Esto resulta en una mejoría de los síntomas clínicos de los animales.

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Remielinación

Algunos estudios se concentran en estrategias que permitan invertir el daño ocasionado a la

mielina y a los oligodendrocitos (las células que fabrican y mantienen mielina en el sistema
nervioso central), ambos de los cuales se destruyen durante los ataques de esclerosis múltiple. Los
científicos han descubierto que los oligodendrocitos pueden proliferar y formar mielina nueva
después de un ataque. Por tanto, hay un gran interés en la comunidad científica en los agentes que
puedan estimular este tipo de reacción. Para adquirir mayores conocimientos acerca de este
proceso, los investigadores están examinando cómo los medicamentos utilizados en los ensayos
de esclerosis múltiple afectan la remielinación.

Los estudios de modelos animales indican que los anticuerpos monoclonales y dos medicamentos
inmunosupresores, la ciclofosfamida y la azatioprina, pueden acelerar la remielinación, en tanto
que los esteroides pueden inhibirla. También se está investigando la capacidad de la
inmunoglobulina intravenosa (IVIg) para restaurar la acuidad visual y la fuerza muscular.

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Dieta

A través de los años, muchas personas han tratado de implicar la dieta como causa o tratamiento
de la esclerosis múltiple. Algunos médicos han promovido el uso de una dieta baja en grasas
saturadas; otros han sugerido aumentar el consumo por parte del paciente de ácido linoleico, una
grasa poliinsaturada, a través de suplementos de semillas de girasol, flores de azafrán o aceites de
primavera. Otros "remedios" dietéticos propuestos incluyen la terapia de megavitaminas,
incluyendo a un mayor insumo de vitamina B12 o vitamina C; distintas dietas líquidas; y dietas que
no contengan sucrosa, tabaco o gluten. Hasta la fecha, los estudios clínicos no han podido
confirmar los beneficios de dichos cambios dietéticos. A falta de una evidencia de que la terapia a
base de dieta es eficaz, lo mejor es aconsejar a los pacientes que consuman una dieta balanceada
y completa.

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Terapias aún no comprobadas

La esclerosis múltiple es una enfermedad con una tendencia natural a remitir o disminuir
espontáneamente y para la cual no existe un tratamiento universalmente eficaz, ni ninguna causa
conocida. Estos factores abren las puertas para hacer una serie de reclamaciones no corroboradas
de curación. En uno u otro momento, muchas terapias ineficaces e incluso potencialmente
peligrosas han sido promovidas como tratamiento de la esclerosis múltiple. Una lista parcial de
estas "terapias" propuestas en algún momento incluyen: inyecciones de veneno de serpiente,
estimulación eléctrica de la médula espinal, extracción de la glándula del timo, respiración de
oxígeno a presión (hiperbárico) en una cámara especial, inyecciones de extractos de corazón de
buey y páncreas de cerdo, orotato de calcio intravenoso u oral (EAP de calcio), histerectomía,
eliminación de rellenos de caries dentales que contengan plomo o amalgamas de mercurio, e
implantación quirúrgica de cerebro de cerdo en el abdomen del paciente. Ninguno de estos
procedimientos es una terapia eficaz para la esclerosis múltiple ni para tratar cualquiera de sus
síntomas.

Drogas Utilizadas para Tratar los Síntomas de la Esclerosos Múltiple

Síntoma Droga
Espasticidad Baclofén (Lioresal)
  Tizanidina (Zanaflex)
  Diazepam (Valium)
  Clonazepam (Klonopin)
  Dantroleno (Dantrium)
Neuritis óptica Metilprednisolona (Solu-Medrol)
  Esteroides orales
Fatiga Antidepresores
  Amantadina (Symmetrel)
  Pemolina (Cylert)
Dolor Aspirina o acetaminofeno
  Antidepresores o antidepresivos
  Codeína
Neuralgia trigeminal Carbamazapina
  Otros medicamentos anticonvulsivos
Disfunción sexual Papaverina, inyecciones (en hombres)

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¿Es algún síntoma de la esclerosis múltiple tratable?

Si bien algunos científicos buscan terapias que afecten al curso general de la enfermedad, otros
están buscando medicamentos nuevos y mejores para controlar los síntomas de la esclerosis
múltiple sin desencadenar efectos secundarios intolerables.

Muchas personas con esclerosis múltiple tienen problemas de espasticidad, condición que afecta
principalmente a las extremidades inferiores. La espasticidad puede ocurrir bien como rigidez
continua ocasionada por un mayor tono muscular o como espasmos que aparecen y desaparecen,
especialmente por la noche. Se trata generalemente con relajantes y tranquilizantes musculares. El
baclofén (Lioresal), el medicamento más comúnmente recetado para este síntoma, puede ser
tomado por vía oral o, en casos severos, inyectado en la médula espinal. La tizanidina (Zanaflex),
utilizada durante años en Europa y ahora aprobada en los Estados Unidos, parece funcionar
similarmente al baclofén. El diazepam (Valium), el clonazepam (Klonopin) y el dantroleno
(Dantrium) pueden reducir también la espasticidad. Aunque su efecto beneficioso es temporero, la
terapia física también puede ser útil y puede ayudar a evitar un acortamiento irreversible de los
músculos conocido como contracturas. La cirugía para reducir la espasticidad rara vez es
apropiada en la esclerosis múltiple.

La debilidad y la ataxia (falta de coordinación) también son características de la esclerosis

múltiple. Cuando la debilidad es un problema, un poco de espasticidad puede ser en realidad
beneficiosa al proporcionar apoyo a las extremidades débiles. En tales casos, los niveles de
medicación que alivian la espasticidad por completo pueden ser inapropiados. La terapia y el
ejercicio físico también pueden ayudar a preservar la función restante y los pacientes pueden
encontrar que las distintas ayudas -tales como soportes de los pies, bastones y andadores-pueden
darle un mejor sostén físico y ayudarles a mantenerse independientes y con movilidad.
De vez en cuando, los médicos pueden aliviar temporeramente la debilidad, los espasmos y el
dolor mediante la inyección de un medicamento llamado fenol en la médula espinal, los músculos o
los nervios de los brazos o las piernas. Además, se necesita más investigación para encontrar
tratamientos eficaces para las debilidades relacionadas con la esclerosis múltiple y la ataxia.

Aunque la mejoría de los síntomas ópticos ocurre habitualmente incluso sin tratamiento, se utiliza
a veces un curso breve de tratamiento con metilprednisolona intravenosa (Solu-Medrol), seguido
de un tratamiento con esteroides orales. Un ensayo clínico de prednisona oral en pacientes con
problemas visuales indica que este esteroide no sólo es ineficaz para acelerar la recuperación, sino
que también puede aumentar en el paciente el riesgo de futuros ataques de esclerosis múltiple.
Curiosamente, la prednisona inyectada directamente en las venas-a diez veces la dosis oral-
pareció producir recuperación a corto plazo. Debido al vínculo entre la neuritis óptica y la esclerosis
múltiple, los investigadores del estudio consideran que estos resultados pueden también guardar
relación con el tratamiento de la esclerosis múltiple. éstas y otras cuestiones similares serán
incluidas en un estudio de seguimiento de pacientes con neuritis óptica.

La fatiga, especialmente en las piernas, es un síntoma común de la esclerosis múltiple y puede ser
tanto físico como psicológico. El evitar la actividad excesiva y el calor es quizás la medida más
importante que los pacientes pueden adoptar para contrarrestar la fatiga fisiológica. Si los aspectos
psicológicos de la fatiga, tales como la depresión o la apatía son evidentes, el administrar
medicamentos antidepresores puede servir de ayuda. Otros medicamentos que pueden reducir la
fatiga en algunos pacientes, aunque no en todos, son la amantadina (Symmetrel), la pemolina
(Cylert) y el medicamento aún experimental aminopiridina.

Las personas con esclerosis múltiples pueden experimentar varios tipos de dolor. Puede aliviarse
el dolor muscular y de la espalda mediante la aspirina o el acetaminofeno y la terapia física para
corregir una postura incorrecta y fortalecer y estirar los músculos. El dolor facial agudo y punzante
conocido como neuralgia trigeminal se trata comúnmente con carbamazapina u otro medicamento
anticonvulsivo u, ocasionalmente, mediante la cirugía. Las sensaciones intensas de picazón u
hormigueo y de ardor son más difíciles de tratar. Algunas personas consiguen alivio tomando
medicamentos antidepresores; otras pueden responder al estímulo eléctrico de los nervios en la
zona afectada. En algunos casos, el médico puede recomendar codeína.

A medida que progresa la enfermedad de esclerosis múltiple, algunos pacientes empiezan a tener
trastornos de la vejiga. Los problemas urinarios son a menudo el resultado de infecciones que
pueden tratarse con antibióticos. El médico puede recomendar que los pacientes tomen
suplementos de vitamina C o que beban jugo de arándano, ya que estas medidas acidifican la
orina y pueden reducir el riesgo de nuevas infecciones. También se dispone de varios
medicamentos. Los problemas más comunes de la vejiga en pacientes con esclerosis múltiple son
la frecuencia urinaria, la urgencia o la incontinencia. No obstante, un pequeño número de pacientes
retienen grandes cantidades de orina. En estos pacientes, puede ser necesaria la cateterización.
En este procedimiento, se inserta temporeramente (el paciente o la persona que lo cuida) un
catéter o tubo de drenaje en la uretra varias veces al día para eliminar la orina de la vejiga. Puede
ser apropiado recurrir a la cirugía en casos severos y difíciles de tratar. Los científicos han creado
un "marcapasos de la vejiga" que ha ayudado a las personas con incontinencia urinaria en ensayos
clínicos preliminares. El marcapasos, implantodo mediante cirugía, lo controla el paciente con una
unidad que mantiene en la mano. ésta lo permite enviar estimulos eléctricos a los nervios que
controlan la función de la viejiga.

Los pacientes con esclerosis múltiple con problemas urinarios pueden mostrarse reacios a beber
suficiente líquido, lo que conduce al estreñimiento. El beber más agua y añadir fibra a la dieta
alivia generalmente esta condición. También puede ocurrir disfunción sexual, en especial en los
pacientes que tienen problemas urinarios. Los hombres pueden experimentar imposibilidad
ocasional de lograr una erección. Implantes en el pene, la inyección del medicamento papaverina y
la electroestimulación son técnicas utilizadas para resolver este problema. Las mujeres pueden
experimentar lubricación insuficiente o tener dificultad en llegar al orgasmo; en estos casos, un gel
vaginal y el uso de vibradores pueden ayudar.

También es beneficioso recurrir a la consejería, en especial en ausencia de problemas urinarios,

puesto que los factores psicológicos también pueden ocasionar estos síntomas. Por ejemplo, la
depresión puede intensificar los síntomas de fatiga, dolor y disfunción sexual. Además de la
consejería, el médico puede recetar medicamentos antidepresivos o para tratar los síntomas de la
ansiedad. La amitriptilina se utiliza para tratar el síndrome de risa/llanto.

Los temblores son a menudo resistentes a la terapia, pero a veces pueden tratarse con
medicamentos o, en casos extremos, con cirugía. Los investigadores están examinando
actualmente un número de tratamientos experimentales para el temblor.

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¿Qué adelantos recientes se han hecho en la investigación de la esclerosis

múltiple?

Se han logrado muchos adelantos, en varios frentes, en la batalla contra la esclerosis múltiple.
Cada adelanto interactúa con los otros, añadiendo una mayor profundidad y un mayor significado a
cada nuevo descubrimiento. Se destacan, en particular, cuatro áreas de avances en la
comprensión de la esclerosis múltiple.

En el curso de la última década, nuestro conocimiento acerca de la forma en que el sistema

inmunológico funciona ha aumentado a un ritmo sorprendente. Se han hecho avances
importantísimos en reconocer y definir el papel del sistema inmunológico en la aparición de
lesiones de esclerosis múltiple, dando a los científicos la capacidad de formular métodos para
modificar la respuesta inmunológica. Se espera que este trabajo produzca toda una serie nueva de
terapias potenciales que puedan mejorar la esclerosis múltiple sin efectos secundarios dañinos.

Nuevas técnicas diagnósticas y de exploración, tales como las imágenes de resonancia magnética
(MRI) han vuelto a definir la historia natural de la esclerosis múltiple y están resultando sumamente
valiosas para vigilar la actividad de la enfermedad. Los científicos ahora pueden visualizar y seguir
el desarrollo de las lesiones de esclerosis múltiple en el cerebro y en la médula espinal utilizando
las imágenes de resonancia magnética (MRI). Esta capacidad constituye una enorme ayuda en la
evaluación de las nuevas terapias y puede acelerar el proceso de evaluación de nuevos
tratamientos.

Se han creado también otras técnicas que hacen posible la labor minuciosa de desvelar los
secretos genéticos de la enfermedad. Dichos estudios han fortalecido el convencimiento de los
científicos de que la esclerosis múltiple es una enfermedad con muchos componentes genéticos,
ninguno de los cuales es dominante. Se han identificado factores genéticos relacionados con el
sistema inmunológico que predisponen a una persona a contraer la esclerosis múltiple y pueden
conducir a nuevas formas de tratar o prevenir la enfermedad.

De hecho, se ha encontrado un tratamiento que puede frenar el desarrollo de la enfermedad y

ahora también se dispone de un número creciente de terapias para tratar con eficacia algunos de
los síntomas de la esclerosis múltiple. Actualmente hay un número de tratamientos en proceso de
investigación que pueden reducir los ataques o mejorar la función de las fibras de los nervios
desmielinados. También se están realizando más de una docena de ensayos clínicos que someten
a prueba terapias potenciales, y nuevos tratamientos en modelos animales están siendo
formulados o sometidos a prueba.
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¿Qué investigación queda por hacer?

El rol de los factores de riesgo genético, y cómo pueden éstos modificarse, ha de definirse con más
claridad. Los desencadenantes ambientales, tales como los virus y las toxinas, necesitan
investigarse adicionalmente. Los blancos celulares y subcelulares específicos del ataque
inmunológico en el cerebro y en la médula espinal, y las subseries de células T involucradas en
ese ataque necesitan identificarse. El conocimiento de estos aspectos de la enfermedad permitirá a
los científicos crear nuevos métodos para detener -o invertir y reparar-la destrucción de mielina que
ocasiona los síntomas de la esclerosis múltiple.

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¿Cuál es el panorama futuro para las personas con esclerosis múltiple?

La década de los años noventa, proclamada "Década del Cerebro" en 1989 por el Presidente Bush
y por el Congreso de los Estados Unidos, ha sido testigo de una explosión de conocimientos sin
igual acerca de los trastornos neurológicos. Nuevas tecnologías están obligando incluso a
enfermedades complejas, tal como la esclerosis múltiple a revelar sus secretos.

Estas nuevas oportunidades en el campo de la investigación neurológica llevaron al Consejo

Nacional Consultivo del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes
Cerebrovasculares (NINDS Advisory Council) a proponer como meta el encontrar un tratamiento
eficaz para la esclerosis múltiple y encontrar sus causas. Lo primero se ha logrado ya; los
científicos continúan investigando diligentemente las causas de la esclerosis múltiple. Su
dedicación es la mejor esperanza para una cura o, mejor aún, para una forma de prevenir la
esclerosis múltiple totalmente.

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¿Dónde puedo obtener más información?

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS -

National Institute of Neurological Disorders and Stroke), es el principal medio de apoyo del
gobierno federal a la investigación biomédica sobre los trastornos del sistema nervioso, entre ellos,
los de la esclerosis múltiple. El NINDS realiza investigación sobre la esclerosis múltiple en sus
propios laboratorios de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), en Bethesda, Maryland, y apoya la
investigación neurológica en instituciones a través de todo el mundo. El Instituto también patrocina
un activo programa de información pública.

La dirección del Instituto, así como información sobre otras organizaciones que ofrecen una
variedad de servicios a las personas afectadas por la esclerosis múltiple y a sus familias, se
encuentran en la tarjeta de recursos de información que se adjunta en el sobre al dorso de este
folleto. También puede obtener información sobre el NINDS y sus programas de investigación en la
Red Mundial del Internet: [Link].

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Glosario

anticuerpos - proteínas fabricadas por el sistema inmunológico que se unen a estructuras

(antígenos) que son reconocidas como agentes extraños al cuerpo.

antígeno - una estructura extraña al cuerpo como, por ejemplo, un virus. El cuerpo responde
generalmente a los antígenos produciendo anticuerpos.

antígenos de leucocitos humanos (HLAs) - antígenos, tolerados por el cuerpo, que

corresponden a genes que controlan las respuestas inmunológicas. También se conocen como
complejo de histocompatibilidad principal.

ataxia - una condición en la que los músculos dejan de funcionar de forma coordinada.

barrera sanguínea/cerebral - una membrana que controla el paso de sustancias de la sangre al

sistema nervioso central.

células T - células del sistema inmunológico que se desarrollan en la glándula timo. Los resultados
indican que las células T están relacionadas con la destrucción de la mielina.

citocinas - sustancias químicas poderosas secretadas por las células T. Los citocinas son un
factor importante en la producción de inflamación y son prometedoras como tratamiento de la
esclerosis múltiple.

desmielinación - daño ocasionado a la mielina por ataques recurrentes de inflamación. La

desmielinación resulta a la larga en cicatrices del sistema nervioso, llamadas placas, que
interrumpen las comunicaciones entre los nervios y el resto del cuerpo.

encefalomielitis alérgica experimental (EAE) - una enfermedad crónica del cerebro y de la

médula espinal similar a la esclerosis múltiple que se induce al inyectar proteína básica de mielina
en animales de laboratorio.

enfermedad autoinmunológica - una enfermedad en la que el sistema de defensa del cuerpo

funciona mal y ataca a una parte del propio cuerpo y no a materia extraña.

espasticidad - contracciones musculares involuntarias conducentes a espasmos e inflexibilidad o

rigidez. En la esclerosis múltiple, esta condición afecta principalmente a las extremidades
inferiores.

fatiga - cansancio que puede acompañar a actividad o puede persistir incluso sin ejercicio.

gadolinio - un compuesto químico administrado durante las exploraciones de imágenes de

resonancia magnética (MRI) que ayuda a distinguir las nuevas lesiones de las viejas.

imágenes de resonancia magnética (MRI ) - una técnica de exploración no invasiva que permite
a los investigadores ver y evaluar las lesiones de esclerosis múltiple a medida que éstas
evolucionan.

inmunoglobulina G (IgG) - una sustancia que contiene anticuerpos, producida por las células de
plasma humano en placas del sistema nervioso central enfermo. Los niveles de IgG aumentan en
el líquido cerebroespinal en la mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple.
inmunosupresión - supresión de las funciones del sistema inmunológico. Muchos medicamentos
que se están investigando para el tratamiento de la esclerosis múltiple son inmunosupresores.

interferones - citocinas pertenecientes a una familia de proteínas antivirales que ocurren

naturalmente en el cuerpo. El interferón gamma es producido por las células del sistema
inmunológico, realza el reconocimiento de los antígenos por parte de las células T, y ocasiona
empeoramiento de los síntomas de esclerosis múltiple. Los interferones alfa y beta ejercen
probablemente un efecto supresor en el sistema inmunológico y pueden tal vez ser beneficiosos en
el tratamiento de la esclerosis múltiple.

lesión - un cambio anormal en la estructura de un órgano debido a enfermedad o daño.

líquido cerebroespinal - un líquido incoloro, que consiste en parte en sustancias filtradas de la

sangre y en parte en secreciones liberadas por las células cerebrales, que circula alrededor y a
través de las cavidades del cerebro y de la médula espinal. Los médicos utilizan distintas pruebas-
electroforesis, enfoque isoeléctrico, isotacoforesis capilar y radioinmunoanálisis-para estudiar el
líquido cerebroespinal y detectar anormalidades asociadas a menudo con la esclerosis múltiple.

materia blanca - fibras nerviosas que son el lugar de las lesiones de la esclerosis múltiple y están
debajo de la materia gris del cerebro y de la médula espinal.

mielina - cubierta grasa que aísla las fibras de las células nerviosas en el cerebro y de la médula
espinal, la mielina facilita la transmisión fácil y a alta velocidad de mensajes electroquímicos entre
estos componentes del sistema nervioso central y el resto del cuerpo. En la esclerosis múltiple, la
mielina es dañada mediante un proceso conocido como desmielinación, que resulta en señales
distorsionadas o bloqueadas.

mielitis transversal - un trastorno severo de la médula espinal que ocasiona dolor repentino en la
parte inferior de la espalda y debilidad muscular, así como sensaciones sensoriales anormales en
las extremidades inferiores. La mielitis transversal disminuye a menudo espontáneamente; sin
embargo, los casos severos o aquellos que duran por largo teimpo pueden conducir a
incapacitación permanente.

neuritis óptica - un trastorno inflamatorio del nervio óptico que ocurre generalmente sólo en un ojo
y ocasiona pérdida visual y, a veces, ceguera. Comúnmente ocurre temporeramente.

neuritis retrobulbar - un desorden inflamatorio del nervio óptico que, comúnmente, es temporero.
Ocasiona una pérdida rápida de la visión y puede causar dolor al mover el ojo.

oligodendrocitos - células que fabrican y mantienen mielina.

parestesias - sensaciones anormales, tales como entumecimiento, picazón u hormigueo.

placas - zonas discontinuas de inflamación y desmielinación típicas de la esclerosis múltiple. Las

placas perturban o bloquean las señales nerviosas que normalmente pasarían a través de las
regiones afectadas por las placas.

proteína básica de mielina (MBP) - un componente principal de la mielina. Cuando ocurre

descomposición de la mielina (como en la esclerosis múltiple), la MBP puede encontrarse a
menudo en niveles anormalmente elevados en el líquido cerebroespinal del paciente. Cuando se
inyecta a animales de laboratorio, la MBP induce encefalomielitis alérgica experimental (EAE), una
enfermedad crónica del cerebro y de la médula espinal similar a la esclerosis múltiple.
receptor - una proteína en la superficie de una célula que permite a la célula identificar los
antígenos.

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Creditos

Escrito en inglés por Carol Rowan, Office of Communications and Public Liaison, NINDS

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) desea

reconocer la colaboración del Capítulo Nacional de la Capital (ubicado en Washington, DC) de la
Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, por su ayuda en obtener la foto de la cubierta de este
folleto.

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Recursos de Información

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), un

componente de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), es la principal entidad federal de apoyo a
la investigación sobre el cerebro y los trastornos del sistema nervioso. El Instituto patrocina
también un activo programa de información pública y puede responder a preguntas sobre
diagnóstico, tratamiento e investigación relacionados con la esclerosis múltiple.

Además, hay un número de organizaciones privadas que ofrecen toda una gama de servicios e
información que pueden ayudar a las personas afectadas por esclerosis múltiple y a sus familias.
Entre ellas figuran las siguientes:

La Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple (National Multiple Sclerosis Society o NMSS)

proporciona servicios e información relacionados con la esclerosis múltiple en los Estados Unidos,
y es una fuente principal de financiamiento para la investigación básica, clínica y de política de
investigación neurológica relacionada con la esclerosis múltiple. El personal del Centro de
Recursos de Información de la oficina nacional de esclerosis múltiple responde a más de 45,000
consultas por año.

Además de NINDS, hay otras entidades del gobierno federal que pueden proporcionar información
sobre la esclerosis múltiple, incluyendo las siguientes:

La Administración Federal de Alimentos y Fármacos (FDA) de los Estados Unidos es la entidad

principal dentro del gobierno federal que reglamenta los fármacos o medicamentos y accesorios
médicos. El personal de la FDA puede proporcionar información sobre el estado y la localización de
ciertos ensayos clínicos de medicaciones experimentales y otras terapias. También puede
proporcionar información acerca de medicamentos que ya se encuentran en el mercado.

El Centro Nacional de Información sobre Rehabilitación (NARIC) de los Estados Unidos, fundado
por el Instituto Nacional sobre la Incapacidad y la Investigación en la Rehabilitación (NIDRR) del
gobierno federal, funciona como centro de información y mantiene una biblioteca con más de
30,000 documentos que tratan sobre todos los aspectos de la incapacidad y la rehabilitación,
incluyendo a la rehabilitación médica, como realizar una vida independiente, incapacidades fisicas
y programas de educación especial. El personal del Centro recopila y disemina los resultados de
proyectos de investigación financiados por el gobierno federal. NARIC publica varios folletos,
incluyendo un boletín informativo titulado "NARIC Quarterly" que contiene información relativa a
proyectos financiados por NIDRR y nuevas publicaciones producidas por NARIC y otras
organizaciones.

Creado por la Ley de Rehabilitación de 1973, este centro de intercambio de información responde
a consultas sobre programas federales que sirven a personas con incapacidades, sobre leyes
federales que afectan a esta personas, y sobre programas federales que benefician a personas en
condición de incapacidad. El personal puede también dar orientación en cuanto a otras fuentes
apropiadas de información a nivel nacional, estatal y local. Entre las publicaciones de este centro
figuran las siguientes: "OSERS (Office of Special Education and Rehabilitation Services-Oficina de
Servicios Especiales de Educación y Rehabilitación)-News in Print," boletín informativo que se
concentra en actividades federales que afectan a personas con incapacidades y a nuevos
acontecimientos en el campo de la información; "A Summary of Existing Legislation Affecting
Persons with Disabilities," la historia y descripción de todas las leyes relevantes; y "Pocket Guide to
Federal Help for Individuals with Disabilities," un resumen de los beneficios y servicios disponibles
para personas con incapacidades.

La Asociación de Esclerosis Múltiple de América (MSA) cuenta con oficinas en Nueva Jersey, Ohio,
Arkansas, y Montana. Se concentra principalmente en mecanismos que permiten hacer frente a las
incapacidades relacionadas con la esclerosis múltiple. La Asociación publica un boletín de noticias
bimensual, "The Motivator," que contiene artículos especiales sobre pacientes, consejos de salud,
actualizaciones médicas y, de vez en cuando, información sobre referir pacientes a otros niveles de
atención. Se dispone de información educativa en todo el país -en la zona de Nueva Jersey, la
Asociación presta equipo (por ejemplo, sillas de ruedas) a pacientes y organiza reuniones de
grupos de apoyo de pacientes. La empresa mayor y más reciente de la MSA ha sido el desarrollo
de un nuevo complejo de viviendas para personas incapacitadas por la esclerosis múltiple.

Multiple Sclerosis Foundation, Inc., fundada en 1986, proporciona información educativa y apoya la
investigación sobre la esclerosis múltiple, incluyendo la investigación de terapias holísticas o de
alternativa. Esta fundación cuenta con una biblioteca de esclerosis múltiple y actúa como centro de
intercambio de información sobre la enfermedad. Su personal puede referir pacientes a grupos de
apoyo y a centros de investigación. Entre sus publicaciones figura un folleto sobre esclerosis
múltiple y un boletín informativo titulado "MS Focus."

Otras entidades voluntarias de salud que pueden proporcionar información general sobre la
esclerosis múltiple o sobre los síntomas asociados a la condición son las siguientes:

NORD actúa como centro de intercambio de información acerca de trastornos raros y busca
fomentar la comunicación entre entidades voluntarias de salud, el gobierno, la industria
farmacéutica, las instituciones académicas y los individuos. Promueve y apoya la investigación
científica, y acumula y disemina información sobre fármacos o medicamentos "órfanos" o sin
patrocinio. NORD publica un folleto de organización general, un folleto titulado "Physicians Guide to
NORD Services" y el boletín informativo "Orphan Disease Update", que incluye actualizaciones
médicas y de investigación, acción legislativa, relatos personales y cartas de lectores.

Esta fundación patrocina a grupos de apoyo y promueve la investigación sobre ataxia. Sus
publicaciones incluyen un boletín informativo llamado "Generations", que contiene crónicas
especiales, actualizaciones de investigación, preguntas y respuestas sobre la ataxia, así como
noticias de los grupos de apoyo. También se dispone de información sobre el ejercicio, de una guía
sobre problemas al hablar y tragar, de un libro sobre los capítulos y grupos asociados a través de
todo el mundo, y de una guía de referencia de especialistas.

International Tremor Foundation proporciona servicios a pacientes y a familiares, materiales de

educación pública y servicios de referido a grupos de apoyo y a médicos especializados en el
tratamiento de temblores esenciales o temblores familiares. Publica una hoja informativa que
describe a esta fundación y un boletín informativo trimestral con información sobre los avances en
la investigación, preguntas y respuestas de los lectores, y recomendaciones sobre como hacerle
frente a los temblores. Esta fundación también apoya la investigación neurológica sobre trastornos
con temblor.

Well Spouse Foundation proporciona grupos de apoyo a las esposas o esposos de pacientes con
esclerosis múltiple o con otros trastornos, y promueve reuniones de capítulos. También cuenta con
representantes de defensa y promoción en varios estados. Publica un boletín informativo trimestral
con artículos especiales y relatos de pacientes, noticias de capítulos, una lista de libros y consejos
sobre como sobrellevar la enfermedad.