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Tce Niños

Este documento trata sobre traumatismos craneoencefálicos en niños. Explica que los TCE son una causa frecuente de lesión en niños y que aunque la mayoría son leves, pueden causar daño cerebral. También describe los factores de riesgo, mecanismos, manifestaciones clínicas y evaluación de TCE en pediatría.

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Tce Niños

Este documento trata sobre traumatismos craneoencefálicos en niños. Explica que los TCE son una causa frecuente de lesión en niños y que aunque la mayoría son leves, pueden causar daño cerebral. También describe los factores de riesgo, mecanismos, manifestaciones clínicas y evaluación de TCE en pediatría.

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Introducción

Tener conocimiento de este tema es de suma importancia debido a que los


traumatismos craneoencefálicos (TCE) representa un motivo frecuente de
consulta en los servicios de urgencias de nuestro país y del mundo. Es la
principal causa de muerte traumática en nuestro medio y puede provocar
retraso mental, epilepsia e incapacidad física.
Aunque más de la mitad de los TCE son leves, el retraso en el diagnóstico y
tratamiento de una lesión intracraneal importante puede dejar secuelas
neurológicas permanentes, e incluso provocar el fallecimiento del paciente.
Cabe destacar que las características anatómicas hacen que el niño sea más
susceptible de padecer una lesión intracraneal. Existe una gran variabilidad de
manifestaciones clínicas, por ello es imprescindible, que todo el personal de
salud en especial los pediatras sepan manejar un TCE pediátrico.
La escala de coma de Glasgow ese considera la mejor herramienta a la hora
de clasificar el TCE, ya que permite evaluar al paciente en función de su
gravedad, además indicará la necesidad o no de realizar pruebas
complementarias y permitirá realizar un seguimiento evolutivo del paciente.
En el presente trabajo de investigación se pretende dar a conocer el concepto,
la fisiopatología del traumatismo craneoencefálico en la población pediátrica,
enumerar puntos clave en la evaluación del traumatismo craneoencefálico y
describir el manejo del traumatismo craneoencefálico grave en pediatría.
Concepto
Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier alteración física
o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o
alguna de sus cubiertas.
Por lo tanto, el concepto de TCE hace referencia a una gran variedad de
patologías según las estructuras dañadas, bien sea el continente del cerebro y
sus estructuras, o el contenido.
La repercusión del TCE tiene gran importancia por constituir un motivo
frecuente de consulta en los servicios de urgencias y por la posibilidad de
generar lesiones graves y potencialmente letales.
Epidemiologia
El traumatismo craneoencefálico es el trauma más frecuente en la edad
pediátrica, ya sea de forma aislada o como parte de un poli trauma. Representa
6% de los accidentes infantiles y 30% del total de traumatismos
craneoencefálicos, supone un problema habitual en los Servicios de Urgencias
Pediátricos.
El Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades en Estados Unidos
estima 1.7 millones de casos/año de traumatismo craneoencefálico y
aproximadamente 500,000 visitas anuales a los Servicios de Urgencias entre
los 0 y 14 años.
Los TCE son más frecuentes en los varones en todos los grupos de edad,
revistiendo mayor gravedad cuanto menor es la edad del niño. Entre el 60 y el
90% de los TCE son leves, aunque en ocasiones se asocian a lesiones
intracraneales (LIC), especialmente en el niño menor de 2 años.
Etiología
Las causas de TCE están relacionadas con la edad del niño. En niños menores
de 2 años, la causa más frecuente son las caídas accidentales por descuido de
los cuidadores o en relación con el inicio de la deambulación.
En lactantes, aunque la causa mas frecuente son las caídas no podemos
olvidar la posibilidad del maltrato físico, especialmente el “síndrome del niño
sacudido”, que constituye la causa más frecuente de TCE grave en este grupo
etario, es importante sospechar el maltrato como causa de TCE, principalmente
ante la apreciación de lesiones que no concuerden con el mecanismo referido.
La etiología del TCE varía según la edad del niño; en niños en edad escolar,
las causas más frecuentes son los accidentes de bicicleta, caídas o atropellos;
en niños mayores, los más prevalentes son los deportivos y los acontecidos
con ciclomotores.
Fisiopatología
Los niños son más susceptibles de padecer una lesión intracraneal tras un TCE
por sus características anatómicas: superficie craneal proporcionalmente
mayor, plano óseo más fino y deformable, musculatura cervical relativamente
débil y un mayor contenido de agua y menor de mielina, que favorece el daño
axonal difuso ante fuerzas de aceleración y desaceleración.
La importancia del traumatismo craneoencefálico radicará fundamentalmente
en la posibilidad de provocar lesión cerebral que, aunque en la mayoría de las
ocasiones no exista o sea mínima, en otras puede ser relevante al producir
lesiones graves que pueden conducir a la muerte o dejar secuelas
incapacitantes.
Los principales mecanismos de la cinética del trauma son: impacto de un objeto
en movimiento contra la cabeza en reposo, el impacto de la cabeza en
movimiento contra un objeto en reposo y el impacto del cráneo con movimiento
en rotación, siendo éste el responsable de las lesiones más graves y difusas
del cerebro.
Dependiendo del mecanismo de producción y del momento de aparición, se
han descrito dos tipos de lesiones desde el punto de vista patogénico:
Daño cerebral primario Consiste en las lesiones producidas por el propio
traumatismo y/o por las fuerzas de aceleración y desaceleración. Dichas
lesiones son escasamente modificables por la intervención terapéutica, siendo
la prevención un aspecto fundamental. Las lesiones vendrán determinadas por
el lugar del impacto, la dirección de la fuerza, la intensidad y la resistencia
tisular
• Aceleración lineal laterolateral: predominan lesiones extra axiales (hematoma
epidural y subdural y hemorragia subaracnoidea) y lesiones golpe/contragolpe.
• Aceleración lineal fronto-occipital u occipito-frontal: produce principalmente
lesiones de estructuras profundas, el denominado daño axonal difuso.
Daño cerebral secundario Consiste en las lesiones producidas por distintos
factores: isquemia (hipotensión, hipoxia, alteración del flujo cerebral),
alteraciones de la función celular (afectación de la permeabilidad de la
membrana celular) y alteraciones de las cascadas del metabolismo.
Este daño cerebral secundario se desarrolla en las horas siguientes al
traumatismo y, a diferencia del daño cerebral primario, puede ser reversible con
un buen manejo terapéutico.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas del TCE pueden ir desde la ausencia de síntomas
o signos exploratorios, que es lo más frecuente, hasta la aparición de síntomas
guía que orientan hacia la posible existencia de lesión intracraneal.
Entre las manifestaciones que pueden aparecer, destacan las siguientes:
Alteración del nivel de conciencia La presencia o ausencia de este síntoma y
su duración son factores pronósticos de la gravedad del TCE.
Una pérdida de conciencia supone per se, un traumatismo de intensidad
moderada/ alta. La duración de la pérdida de conciencia es directamente
proporcional a la gravedad de la lesión intracraneal; de forma que, cuando es
superior a un minuto hay alta probabilidad de lesión intracraneal y, si es mayor
de 5 minutos, se muestra como un factor de riesgo independiente.
Amnesia postraumática Es un síntoma relativamente frecuente que la mayor
parte de las veces no determina la existencia de lesión intracraneal, sin
embargo, hay lesiones cerebrales que afectan a la región temporal y pueden
manifestarse con este síntoma. Por tanto, un TCE que presente amnesia
postraumática no debe considerarse como leve.
Convulsiones
No es un síntoma infrecuente tras un TCE. Según el momento de aparición, se
clasifican en:
• Crisis inmediatas: ocurren en segundos o minutos tras el traumatismo y se
manifiestan con atonía o hipertonía generalizada. No tienen valor pronóstico en
la aparición de epilepsia postraumática.
• Crisis precoces: aparecen entre la primera hora y los 7 días posteriores al
traumatismo, y pueden manifestarse como crisis parciales simples o crisis
parciales con generalización secundaria. Suelen significar la presencia de daño
cerebral (hematomas intracraneales, contusión cerebral, trastornos vasculares).
Cuanto más precoz es el desarrollo de la crisis, menor es la posibilidad de que
la causa sea un hematoma intracraneal.
• Crisis tardías: ocurren después de la primera semana postraumatismo, siendo
más frecuentes durante el primer mes y rara su aparición a partir de 1 año. El
diagnóstico de epilepsia postraumática viene determinado por la presencia de
crisis tardías repetidas y suele tratarse de pacientes que han presentado
previamente: hematomas intracraneales, contusiones cerebrales, fracturas de
la base de cráneo o fracturas con hundimiento y coma postraumático
Vómitos: es un síntoma bastante frecuente, ocurre hasta en un 11% de los
TCE, sobre todo formando parte de la reacción vagal que puede acontecer
después de un TCE, sin que esto suponga la presencia de lesión intracraneal.
Sin embargo, los vómitos pueden ser un síntoma guía de hipertensión
intracraneal cuando son repetitivos, no se preceden de náuseas, (vómitos en
escopetazo) y/o si se acompañan de síntomas neurológicos.
Cefalea: es un síntoma difícil de valorar en niños y especialmente en los de
corta edad. La presencia de este síntoma de manera aislada no es indicativa
de lesión intracraneal, pero sí puede serlo si hay un empeoramiento progresivo
y se acompaña de otras alteraciones neurológicas.
Diagnostico
La actitud del pediatra de Atención Primaria ante cualquier TCE dependerá del
riesgo de lesión intracraneal, que se establecerá a través de la historia clínica,
la exploración y, en algunos casos, las pruebas de imagen.
Historia clínica para poder realizar un correcto diagnóstico del TCE, se debe
comenzar realizando una buena historia clínica, en la que se recojan, al menos,
los siguientes datos:
• Edad: los menores de 1 año son pacientes de mayor riesgo.
• Mecanismo del traumatismo: caída desde altura, accidente de tráfico,
impacto directo. Con ello, podemos sospechar el tipo de lesión que podría
presentar el paciente y determinar si el mecanismo causal ha sido de alta o
baja energía.
• Síntomas asociados: de todos los referidos en el apartado anterior, la pérdida
de conciencia y su duración sería el síntoma de mayor relevancia.
• Localización del traumatismo y tiempo transcurrido desde el mismo.
Exploración física es frecuente que un TCE se encuentre en el contexto de un
politraumatismo; por tanto, la secuencia de actuación más aceptada sería
iniciar la exploración física por el ABCDE que forma parte de la evaluación
primaria, para descartar la existencia o no de riesgo vital:
A: control cervical y permeabilidad de la vía aérea.
B: control de la ventilación, midiendo frecuencia y patrón respiratorios,
Saturación, auscultación.
C: valoración de la circulación mediante la toma de pulso (intensidad,
frecuencia cardiaca y ritmo), medición de tensión arterial, relleno capilar para
valorar el estado de perfusión y control del sangrado, si lo hubiera.
D: exploración neurológica básica, con valoración pupilar y escala de coma de
Glasgow.
E: exposición con examen físico y control ambiental.
Exploración neurológica Las variaciones en el nivel de consciencia son el
mejor indicador de la intensidad del traumatismo y de la función general del
cerebro. Se iniciará mediante la valoración del estudio del nivel de conciencia y
reactividad. En el abordaje inicial podremos establecer un nivel de conciencia
para cada caso: alerta, paciente despierto que responde a estímulos verbales;
letargia, niño somnoliento y desorientado; coma superficial, con respuesta a
estímulos dolorosos; coma establecido, cuando el paciente no responde a
estímulos. La herramienta más utilizada para clasificar la gravedad del TCE es
la escala de coma de gasglow.
La escala de coma de glasglow Es importante realizar una mención especial
a la escala de coma de Glasgow ya que esta ha demostrado ser una
herramienta eficaz en la valoración inicial del TCE, tanto en el ámbito extra
como intrahospitalario. Esta escala permite la clasificación del TCE según su
gravedad y es un método simple y fiable de registro y monitorización del nivel
de conciencia. La escala de coma de Glasgow debe ser adaptada a la edad del
niño.

Según la evaluación con escala de Glasgow, el TCE se clasifica en:


• Leves: 15-14 puntos.
• Moderados: 13-9 puntos.
• Graves: 8-3 puntos.
Exploración General Se deben explorar de forma sistemática todos los
aparatos, tratando de determinar el alcance de otras lesiones existentes para
establecer el orden de prioridades terapéuticas. En casos de sospecha de
maltrato, es importante la búsqueda de lesiones antiguas, con distinto estadio
evolutivo o la presencia de signos sugerentes de etiología no accidental
(señales de objetos, improntas digitales en hombros).
Cabeza. Se ha de realizar una cuidadosa palpación del cráneo, de las
fontanelas y de los huesos faciales, así como la inspección de las heridas del
cuero cabelludo en busca de fracturas subyacentes o signos de cualquier
traumatismo oral o mandibular.
En el caso de las fracturas de base simples podemos encontrar: hemotímpano,
signo de Battle, ojos en mapache. Las fracturas de base complejas se
acompañan además de: rinolicuorrea, otolicuorrea, o salida de papilla
encefálica por orificios naturales.
Otras lesiones. Habrá que considerar la posibilidad de otras lesiones
asociadas: médula espinal, torácicas, abdominales, pélvicas o en miembros.
Pruebas complementarias
La realización de pruebas complementarias en pacientes con TCE tiene como
principal objetivo identificar, de forma rápida, lesiones que requieran una
actuación médica y/o quirúrgica urgente, que permita disminuir la
morbimortalidad.
Radiografía simple de cráneo: su utilidad está cada vez más cuestionada, ya
que solo permite detectar fracturas, pero no lesiones intracraneales. Además,
la ausencia de fracturas en la radiografía de cráneo no descarta la lesión
intracraneal, pero la presencia de fractura aumenta el riesgo relativo de
hemorragia intracraneal, siendo 6,13 veces más probable que en los casos en
los que no existe fractura.
TAC craneal: es la prueba diagnóstica de elección en el TCE, por su alta
sensibilidad y especificidad para detectar lesiones intracraneales
postraumáticas. No obstante, no se recomienda su uso rutinario en todo TCE,
ya que es una prueba que implica elevados niveles de radiación, además de su
coste económico y la necesidad de una interpretación especializada que no
está al alcance de todos los centros. Otra dificultad añadida de la prueba es
que, en ocasiones, los niños pequeños, por su escasa colaboración, precisarán
de sedación, no exenta de riesgos. La realización de esta prueba diagnóstica
estará indicada en aquellos pacientes en los que se sospeche lesión
intracranel.
RMN: a pesar de no ser la prueba complementaria de primera elección en el
TCE, es útil para detectar con mayor sensibilidad lesiones
intraparenquimatosas, incluso aquellas lesiones de pequeño tamaño que
pueden pasar desapercibidas en la TAC, no superando a ésta en la detección
de lesiones óseas y/o hemorrágicas. Su principal indicación sería en aquellos
pacientes cuya clínica no se explique con los hallazgos de la TAC y, sobre
todo, en el seguimiento evolutivo del TCE.
Lesiones específicas del traumatismo craneoencefálico
Conmoción cerebral
Se caracteriza por la pérdida transitoria de la conciencia (< 10 min) secundaria
a una disfunción cerebral difusa y transitoria. Se asocia con frecuencia a
desorientación posterior, palidez y vómitos. La actitud para seguir será la
observación en el servicio de urgencias, y se deberá ingresar al paciente si
aparece deterioro.
Contusión cerebral
La pérdida de conciencia suele ser prolongada (> 10 min), y se asocia
frecuentemente con focalidad neurológica y/o signos de hipertensión
intracraneal (HIC). La lesión cerebral puede ser focal o difusa; en la
neuroimagen se observan áreas hemorrágicas petequiales, lesión neuronal y
edema predominantemente en lóbulos frontales (80%) y temporales.
clasificación detallada del TCE
TCE leve: se considera como TCE leve, aquel en el que el paciente presenta
una puntuación en la escala de Glasgow de 14-15 en el momento de la
exploración, cuyo mecanismo de producción haya sido de baja energía, no
presente amnesia postraumática, focalidad neurológica ni signos externos de
sospecha de fractura craneal. Hasta el 80% de los TCE son leves, su
mortalidad es inferior al 1% y la probabilidad de la presencia de una lesión
intracraneal es muy baja; por tanto, no precisan realización de pruebas
complementarias y su tratamiento es, únicamente, la observación domiciliaria
con vigilancia de la posible aparición de signos de gravedad en el niño, salvo
sospecha de maltrato o situación social adversa.
TCE moderado: se considera como TCE moderado, aquel que presenta una
puntuación entre 13 y 9 en la escala de coma de Glasgow, vómitos
persistentes, cefalea progresiva o letargia, amnesia o convulsión
postraumática, traumatismo múltiple, impactos por alta energía, accidentes de
tráfico y/o caídas de alturas superiores a 2 metros. La mortalidad en estos
casos es del 3% y, en todos ellos, hay indicación de realización de TAC craneal
y observación hospitalaria. Durante la observación, hay que realizar
exploración neurológica y toma de constantes vitales de forma periódica.
TCE grave: se considera como TCE grave, aquel que presenta una puntuación
menor o igual a 8 en la escala de coma de Glasgow, presencia de herida
penetrante, lesiones sospechosas de fractura de la base del cráneo o déficit
neurológico establecido. Este grupo de pacientes presentan una alta morbilidad
y una mortalidad estimada del 40-50%, por lo que requieren hospitalización en
UCI.
Manejo del paciente con traumatismo craneoencefálico
Medidas terapéuticas y de sostén
Fluidos y electrolitos. Se utilizara en aquellos pacientes con náuseas y/o
vómitos. Se recomienda que los aportes no sobrepasen el 60-70% del
mantenimiento durante las primeras 24 horas.
Antibioterapia. Sólo se recomienda su utilización empírica en los niños con
fractura basilar abierta.
Analgesia. El dolor y la agitación aumentan la presión intracraneal. Debe
tratarse con analgésicos no sedantes (paracetamol ó AINE) para no interferir
con la valoración neurológica.
Anticonvulsivos. No se recomienda su administración sistemática.
Manejo de la Hipertensión Intracraneal. Aunque no es objeto de este protocolo,
algunos pacientes, especialmente con TCE grave o moderado pueden ser
sometidos a medidas especiales, asumiendo que su manejo corresponde a una
UCI Pediátrica, con Servicio de Neurocirugía Infantil.
La monitorización de la presión intracraneal está indicada para aquellos niños
con una escala de Glasgow menor a 8 En estos casos resulta fundamental
mantener una presión de perfusión cerebral (presión arterial media menos
presión intracraneal) superior a 60 mm. Hg. Con este fin se ha de procurar
mantener al paciente siempre en situación de normotensión y euvolemia. El
tratamiento de la presión intracraneal debe iniciarse cuando la PIC alcanza 20-
25 mm Hg. El manitol o el suero salino hipertónico son dos opciones
terapéuticas válidas para disminuir la PIC.
Conclusión
Para concluir el presente trabajo de investigación cabe destacar que el TCE es
la primera causa de muerte después del primer año de vida.
Las causas más frecuentes de TCE son las caídas, con 37%; accidentes
automovilísticos, 18%; atropello, 17%; bicicleta, 10%. Los accidentes
automovilísticos son los que más contribuyen con muertes.
En su mayoría los TCE son leves representando aproximadamente un 80%, de
un 10-15% son moderados y tan solo 5-10% resultan ser potencialmente
graves.
Aunque más de la mitad de los TCE son leves, el retraso en el diagnóstico y
tratamiento de una lesión intracraneal importante puede dejar secuelas
neurológicas permanentes, e incluso provocar el fallecimiento del paciente.
Dependiendo de la gravedad del traumatismo y, con frecuencia, de la edad del
niño, la actitud podría ser radicalmente diferente.
Bibliografía
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2014/xviii04/01/207-218.pdf

https://www.aepap.org/sites/default/files/pags._221-
232_traumatismo_craneal.pdf

Nelson tratado de pediatría

Manual de urgencias medicas

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