UNIVERSIDAD NUESTRA SEÑORA DE LA PAZ

MONOGRAFIA

CARDIOPATIA ISQUEMICA

NOMBRE: Christian Mollericona Aruquipa

MATERIA: SEMIOLOGIA I (practicas)

DOCENTE: Dr. Mauricio Medina

SEMESTRE: 5to. Sem.

Junio del 2021

INDICE
INTRODUCCION.- ......................................................................................................................................................... 3
DESARROLLO. - ............................................................................................................................................................ 4
ARTICULO N°1 ......................................................................................................................................................... 4
ARTICULO N° 2......................................................................................................................................................... 6
ARTICULO N° 3......................................................................................................................................................... 9
ARTICULO N°4 ....................................................................................................................................................... 10
ARTICULO N° 5....................................................................................................................................................... 12
ARTICULO N° 6....................................................................................................................................................... 14
ARTICULO N° 7....................................................................................................................................................... 16
ARTICULO N°8 ....................................................................................................................................................... 16
ARTICULO N ° 9 ...................................................................................................................................................... 19
ARTICULO N ° 10 .................................................................................................................................................... 20
ARTICULO N° 11..................................................................................................................................................... 22
ARTICULO N°12 ..................................................................................................................................................... 22
ARTICULO N° 13..................................................................................................................................................... 25
ARTICULO N° 14..................................................................................................................................................... 30
ARTICULO N° 15..................................................................................................................................................... 34
CONCLUSION: ............................................................................................................................................................ 41
BIBLIOGRAFIAS. ......................................................................................................................................................... 42
ANEXOS: .................................................................................................................................................................... 43
INTRODUCCION.-
Descripción: en la presente monografía de ¨cardiopatía isquémica¨ presentaremos 15 artículos
basados en evidencia científica para su estudio en la materia semiológica con resultados y criticas
resumidos en un solo trabajo y estudio.
Resumen: La cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria se produce cuando las arterias que
suministran sangre al músculo del corazón se obstruyen, de manera parcial o completa, por lo
que no le llega el flujo sanguíneo.
Si se piensa en las arterias coronarias como si fuesen un sistema de tuberías, su progresiva
obstrucción provoca que el líquido, en este caso la sangre, no llegue de forma correcta a las
diferentes zonas del corazón.
El pronóstico del paciente con cardiopatía isquémica es muy variable en función del momento y
de la extensión de la enfermedad. En el momento de un infarto agudo, el pronóstico depende
fundamentalmente de la aparición de arritmias y de la rapidez en la instauración del tratamiento,
por lo que es imprescindible no demorar la consulta sanitaria para mejorar el pronóstico.
El pronóstico depende del área del corazón afectada y de la posibilidad de reparación de las
lesiones de las arterias. Hay muchos pacientes que con un tratamiento correcto pueden no tener
síntomas en el futuro, mientras que la esperanza de vida de otros puede quedar acortada.
Para mejorar el pronóstico, lo más importante es llevar un estricto control de los factores de riesgo
cardiovascular. Tras un tratamiento inicial correcto, es el paciente quien debe responsabilizarse
de su enfermedad y hacer todo lo que está en su mano para corregir las situaciones que puedan
empeorar su condición.
DESARROLLO. - Tener un infarto o una angina de pecho es una experiencia límite para muchos
pacientes, que suele tener un importante impacto en sus vidas. El desconocimiento de la
enfermedad, la necesidad de hacer múltiples cambios en el estilo de vida, la toma de fármacos
nuevos, el miedo a que el episodio se repita, entre otros, son algunos de los factores que pueden
generar ansiedad o depresión.
En este sentido, hay que intentar transformar esta angustia en empeño para hacer un cambio de
hábitos que ayuden a mejorar la calidad de vida. La modificación de la alimentación, el ejercicio
regular, el cese del hábito tabáquico, la relajación y dedicar tiempo para el autocuidado, favorecen
a una mejora de la calidad de vida, y en los siguientes artículos mencionaremos varios artículos
de casos evidenciados de la patología para su estudio.

ARTICULO N°1
Presentamos el caso de un paciente masculino, de 50 años, de ocupación chofer, procedente de
Santa Cruz, residente en la ciudad de La Paz los últimos 40 años. Presenta hábito alcohólico
desde hace 30 años, asociado a tabaquismo de 2 a 3 paquetes día y consumo reiterado de coca
con lejía. No tiene antecedentes de hipertensión arterial ni obesidad.

Acude al servicio de emergencias del Instituto Nacional de Tórax con cuadro de dolor precordial
de 5 horas de evolución, después de ingesta alcohólica abundante, asociada a tabaco y cocaína.
El dolor precordial se localizó en cuarto espacio intercostal izquierdo, de tipo urente, de moderada
intensidad. El dolor se asoció con disnea y sudoración; y se controló con Ketorolaco endovenoso.
Al examen físico, paciente álgido, angustiado, ansioso, taquipneico, conciente. Signos Vitales:
PA 100/70 mmHg, Frecuencia cardiaca 88 por minuto.
Ruidos cardiacos de intensidad disminuida, sin sobreagregados. Los exámenes de laboratorio:
Hemograma; Perfil lípidico; Glucemia y Creatinina fueron normales.
La determinación de Troponina T fue positiva, se muestra la evolución de los marcadores de
necrosis. El ECG sugirió necrosis ánteroseptal aguda, por lo que se decide transferir a
hemodinámica.
Se procede a coronariografía, encontrándose obstrucción del 25% en el tercio medio de la
descendente anterior y en el segmento distal de la coronaria derecha, con retardo moderado en
el vaciamiento del contraste e hipoquinesia marcada de la punta en la ventriculografía.
El tratamiento efectuado al paciente en Emergencias fue: Ácido Acetilsalicílico 325mg.;
Oxigenoterapia (4Lmin); Atenolol 50mg. VO, Atorvastatina 80mg VO; Sulfato de morfina 2mg en
solución decimal EV, una sola vez.
La evolución posterior fue buena. El paciente se mantuvo hemodinámicamente estable, sin
dolor precordial, con retorno de enzimas a valores normales. Una semana después, se realiza
una Ecocardiografía transtorácica que muestra función ventricular conservada e hipoquinesia
anterior.
DISCUSIÓN
La frecuencia de la cardiopatía isquémica aumentó en el curso de los últimos 5 años en la
casuística hospitalaria del Instituto Nacional de Tórax.
Ocasionalmente se trata de pacientes adultos jóvenes, sin factores de riesgo coronarios típicos y
con antecedente de tabaquismo, alcoholismo y uso de drogas estimulantes, que hacen infarto de
miocardio con arterias coronarias sin lesiones angiográficamente significativas (< a 50%); ocurre
en menores de 50 años. Habitualmente no hay historia de angina o de infarto previo, y no se
encuentran factores de riesgo coronario, excepto tabaquismo y en ocasiones intoxicación
alcohólica aguda y uso de cocaína por inhalación nasal .
En los pacientes con infarto de miocardio y coronarias normales destaca el tabaquismo
importante como único factor de riesgo crónico (1). El tabaco produce daño endotelial, disminuye
el óxido nítrico, y esta disminución inicia la agregación plaquetaria. La cocaína aumenta los
niveles séricos de catecolaminas, aumenta en forma brusca la presión arterial y la frecuencia del
pulso y aumenta el consumo miocárdico de oxígeno, incrementa la liberación de endotelina
facilitando el vasoespasmo, la vasoconstricción coronaria y aumenta la agregación plaquetaria.
Esta demostrado que después de 15 minutos de administración intranasal se produce
vasoconstricción coronaria (2)
Incluso la cocaína utilizada como anestésico en las broncoscopías puede causar infarto de
miocardio (3). Iguales efectos patogénicos que la cocaína, tiene la anfetamina (4).
Los síntomas y el electrocardiograma del infarto son similares a los casos con enfermedad
coronaria, y el tamaño del infarto tiende a ser menor. Las complicaciones graves son menos
frecuentes y por tanto el pronóstico es mejor. La incidencia de esta forma clínica de infarto es del
6% de todos los casos de infarto (5)
La definición de normalidad coronaria varía entre el concepto de ausencia de irregularidades
endoluminales ó considerar normal estenosis no significativa menor de 50% (6). La
coronariografía tiene limitaciones espaciales por ser una imagen luminal bidimensional; por tanto,
sólo la Ecocardiografía transluminal establece ausencia de enfermedad coronaria. Otra técnica
prometedora para determinar normalidad ó lesiones ateroescleróticas iniciales, es la Tomografía
con haz de electrones.
Los mecanismos propuestos para el infarto en estos pacientes incluyen vasoespasmo coronario
por disfunción endotelial, liberación de sustancias vasoconstrictoras (endotelina), agregación
plaquetaria y formación de trombos sobre una ateroesclerosis no evidente en la angiografía o
ateromatosis mínima, controvertido embolismo coronario ó trombo coronario "in situ" con lísis
espontánea y recanalización rápida, abuso de cocaína que por efecto alfa y beta adrenérgico
produce aumento de consumo miocárdico de oxígeno con vasoespasmo y trombosis.
Además de las causas mencionadas, se ha propuesto como mecanismo una respuesta
inflamatoria a infecciones por Clamydia, otras bacterias o virus, porque en estos pacientes son
más frecuentes las infecciones previas del tracto respiratorio superior (7).
El infarto de miocardio es bastante raro en adolescentes, y adultos jóvenes. Se divide en dos
grupos: con arterias coronarias normales ó con Enfermedad coronaria de diversa etiología. Si las
coronarias son normales, se analizarán estados de hipercoagulabilidad, Anticuerpos
antifosfolipídicos (4) y una anomalía congénita, que son los puentes miocárdicos que obstruyen
la coronaria en forma significativa. Por el contrario, con coronarias anormales puede tratarse de
ateroesclerosis acelerada por mutación en los genes que codifican los receptores de LDL,
obesidad mórbida ó historia de eventos cardiovasculares familiares prematuros. El tratamiento
del infarto en jóvenes, e incluso adolescentes, es similar a los casos con infarto común. Los
betabloqueantes, se evitarán en el infarto por cocaína, sin embargo en el paciente se empleo
Atenolol de acuerdo a protocolo.
También, no se administraran anfetaminas, porque facilitan la acción alfa adrenérgica que
empeora el espasmo. El tratamiento del vasoespasmo consistirá en administrar rápidamente
antagonistas del calcio ó nitratos. El infarto de miocardio en personas jóvenes que abusan del
tabaco, la cocaína o del alcohol, debe ser considerado como una eventualidad factible para iniciar
terapia de reperfusión precoz (8).
En suma, el infarto con coronarias normales, probablemente es el resultado de la interacción de
múltiples mecanismos patogénicos. El pronóstico es mejor que en el infarto típico con enfermedad
coronaria, pero es muy variable y depende de los mecanismos subyacentes (9)
Si los nuevos métodos de diagnóstico encuentran coronarias normales en pacientes con
cardiopatía isquémica, se planteará el diagnóstico de Síndrome X, que se caracteriza por angina
de esfuerzo, Ergometría positiva, y coronariografía normal. Este síndrome con predominio
importante en el género femenino, afecta la microcirculación coronaria.
Conclusión: El presente caso demuestra que se presenta infarto de miocardio con lesiones
prácticamente normales tabáquico, como en este caso en particular. Debiéndose en la
angiografía. El mecanismo desencadenante estudiar exhaustivamente todos los factores de
riesgo del infarto es el espasmo de las arterias coronarias coronario. El manejo terapéutico de
estos pacientes es ocasionado por alteraciones endoteliales facilitadas básicamente el mismo
que en el "infarto de miocardio por la masticación de coca más lejía, y datos de hábito común"
FUENTE:[Link]
S1131358712700705

ARTICULO N° 2
Varón de 66 años en seguimiento en nuestro centro por cardiopa0tía isquémica crónica, se lo
remitió para reevaluación por su médico
de familia en octubre de 2008. Se incluye el seguimiento desde entonces hasta ahora.
Entre sus factores de riesgo vascular destacaban haber sido fumador de más de 20 cigarrillos
diarios durante 40 años, diabetes mellitus
insulinodependiente desde hacía 15 años, hipertensión arterial y dislipemia. Entre sus
comorbilidades destacaban:
• Claudicación intermitente por arteriopatía distal.
• Insuficiencia renal crónica leve (tasa de filtrado glomerular.
50 ml/min/1,7 m2
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) tipo enfisema
(difusión pulmonar de monóxido de carbono [DLCO], 43%).
• Historia de úlcera gástrica, asintomática durante los últimos 10
años.
• Hiperuricemia con crisis de podagra.
• Síndrome depresivo en tratamiento crónico con inhibidores de la
recaptación de serotonina.
• El paciente no había tolerado diversos bloqueadores beta por su
claudicación y los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) por tos
pertinaz.
Se trata de un paciente afecto de cardiopatía isquémica crónica, cuya instauración clínica se
produjo en 2001 en forma de infarto de miocardio apical. Se documentó una enfermedad
coronaria significativa de la descendente anterior en su tercio medio, que se Re vascularizó con
un stent convencional. Cuatro años después requirió ingreso hospitalario por angina inestable.
La función ventricular izquierda era normal y la coronariografía documentó entonces enfermedad
coronaria de tres vasos: estenosis del 80% en la descendente anterior distal, estenosis del 75%
en la circunfleja distal, estenosis del 70% en la coronaria derecha media y estenosis del 75% en
el ramo posterolateral. Todos los lechos distales eran irregulares. Se implanta on dos stents en
la coronaria derecha media y se realizó angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)
con balón en el ramo pos-terolateral, con resultado subó[Link] nuestra primera visita, el
paciente refería episodios de angina ante esfuerzos moderados y a frigore y también claudicación
inter-mitente a distancias intermedias. En aquel momento recibía clopi-dogrel, nitritos
percutáneos, diltiazem 240 mg e irbesartán 150 mg. La exploración física reveló una presión
arterial de 115/70 mmHg, un índice de masa corporal de 26 y un perímetro abdominal de 94 cm;
el resto de la exploración cardiovascular era normal, exceptuando signos de arteriopatía distal. El
electrocardiograma (ECG) basal mos-traba ritmo sinusal a 58 lpm. Se realizó una ergometría en
cinta con-tinua según protocolo de Bruce, en la cual apareció angina desde el minuto 3.30 de
ejercicio y se detuvo en el minuto 4.29 por claudica-ción. La frecuencia cardiaca al iniciar la
prueba era de 68 lpm, y al inicio de los síntomas, 126 lpm. Alcanzó el 90% de la frecuencia
máxima teórica y una presión arterial máxima de 170/70 mmHg .Se decidió entonces agregar
ranolazina. La respuesta clínica inicial fue excelente. Se realizó un ecocardiograma de esfuerzo,
según proto-colo de Bruce, en el que completó 9.12 min de duración y alcanzó la frecuencia
submáxima. Fue positiva eléctrica con recuperación tardía. En el ecocardiograma se apreciaba
hipocinesia de los segmentos basa-les y medios inferoseptales e inferiores. A la vista de los datos
clínicos (angina estable), el resultado ergométrico, concordante con la anato-mía coronaria
previa, y los datos anatómicos previos (enfermedad distal), parecía apropiado continuar con el
manejo médico, con el que había experimentado una evidente mejorí[Link] los seguimientos
durante los 3 años siguientes, el paciente ha continuado clínicamente estable y refiriendo sólo
episodios de angina «emocional» aislados, con mínimos requerimientos de nitroglicerina
sublingual. La adherencia a las medidas terapéuticas, incluidas las higiénico-dietéticas, ha sido
excelente. Los eventos adversos aparecidos en el seguimiento son:
• Ictus lacunar, por el que ingresó en neurología.
• Sangrado digestivo con leve anemización, por lo que se lo some-tió a gastroscopia y
pancolonoscopia, con diverticulosis como único lhallazgo. Se indicó como causa probable el uso
concomitante de cilos-tazol para su enfermedad vascular periférica.
• Polineuropatía diabética sensitiva axonal, de grado grave. Por el contrario, desde el punto de
vista analítico, el control de los factores de riesgo vascular es correcto, con glucohemoglobina en
el 7,1%, colesterol unido a las lipoproteínas de baja densidad en 62 mg/dl y colesterol unido a las
lipoproteínas de alta densidad en 51 mg/dl. No se identificó deterioro significativo de la función
renal, con TFG en 52 ml/min/m2 y albuminuria de 152 mg/g.
DISCUSIÓN La angina de pecho estable es la expresión clínica más común de la cardiopatía
isquémica crónica sintomática y puede ser la manifestación inicial de la enfermedad coronaria en
más de la mitad de los pacientes1. Aunque su prevalencia sigue siendo elevada, los resultados
recientemente presentados del estudio OFRECE, aún no publicados, sitúan la prevalencia entre
el 1,2 y el 2,4% de la población española mayor de 40 años. Con todo ello, se la considera una
afección creciente por el descenso de la mortalidad cardiovascular y el envejecimiento de la
población2. Además, es previsible un aumento de la complejidad de los pacientes en relación con
el aumento de la edad, la mayor carga de comorbilidades y el aumento de pacientes a los que no
se puede Re vascularizar. El presente caso pretende ilustrar diversos aspectos frecuentes
relacionados con el tratamiento de los pacientes con angina estable y la presencia de
comorbilidades. Pronóstico del paciente con cardiopatía isquémica estable El pronóstico a largo
plazo de la angina estable, aunque relativa-mente benigno comparado con las formas agudas de
la cardiopatía isquémica, es variable y, por otra parte, los datos disponibles son muy escasos y
dispares. Basándose en los resultados de ensayos clínicos, las guías de la Sociedad Europea de
Cardiología sobre el manejo de la angina estable
2 consideran riesgo alto si un individuo con angina tiene un riesgo de mortalidad anual > 2%; de
bajo riesgo con una mortalidad anual < 1%, y de riesgo intermedio con una del 1-2%. Sin
embargo, los resultados de estudios poblacionales realizados en el ámbito de atención primaria
obtienen mortalidades del 3,25% anual
3, sensiblemente diferente de las de los ensayos clí[Link] lo general, en la estratificación del
riesgo, el requisito básico para todos los pacientes es la evaluación clínica. En la mayoría de los
casos se realizan adicionalmente valoraciones no invasivas de la isquemia y la función ventricular,
y sólo en grupos de población seleccionados se procede a realizar una angiografía coronaria2.
Sin embargo, con la disponibilidad de una valoración no invasiva de la anatomía coronaria,
algunos autores proponen un cambio del paradigma clásico.
ARTICULO N° 3
Varón de 68 años que acude al servicio de urgencias por dolor torácico típico de unos 25 minutos
de duración, la sintomatología persiste a su llegada al hospital. Previamente el paciente se
encontraba asintomático y sin episodios previos de dolor torácico ni disnea.
2. ANTECEDENTES PERSONALES: •Obesidad. •Fumador de 20 cigarrillos al día. •Colesterol
elevado. •HTA. •Insuficiencia renal crónica estadio G3A (FG por CKD-EPI 50 ml/min/1,73 m 2).
ANTECEDENTES FAMILIARES: •Padre fallecido de infarto de miocardio a los 64 años. tras un
by-pass coronario. •Madre: DM, Dislipemia e HTA. •Hermana: Dislipemia e HTA. TRATAMIENTO
ACTUAL: Enalapril 20 mg al día y Simvastatina 20 mg al día.
3. ANAMNESIS: •El paciente refiere que después de cenar notó opresión en el pecho, irradiado
a cuello, ángulo de la mandíbula y brazo izquierdo. •Tomó omeprazol, se acostó, notó dolor en
aumento y disnea , por lo que acudió a urgencias. •Sensación nauseosa, palpitaciones, está
ansioso e inquieto y refiere un sentimiento de muerte inminente.
4. •TA: 160/80 mmHg FC: 80 lpm. •Saturación de oxígeno basal: 98%. •Presión venosa central:
normal. •Altura: 179 cm. Peso: 98 Kg. EXPLORACION FISICA: •Estable hemodinámicamente.
•Pálido, sudoroso, sin cianosis. •No signos de ICC. Auscultación rítmica. SIGNOS VITALES
5. ECG 10 minutos
6. ECG 10 minutos
7. Se administraron 300 mg de AAS. ¿Qué segundo antiagregante sería el más idóneo desde
Urgencias en este paciente? [Link] de clopidogrel. [Link] de prasugrel. [Link] de ticagrelor.
[Link]. [Link] respuestas 2 y 3 son correctas. •GRACE: 109. Mortalidad a los 6 meses 5,3%
•CRUSADE: 32. Riesgo de sangrado intrahospitalario 7,2% Paciente de riesgo intermedio de
mortalidad y bajo de sangrado.
8. Qué segundo antiagregante sería el más idóneo desde Urgencias en este paciente? [Link]
de clopidogrel. [Link] de prasugrel. [Link] de ticagrelor. [Link]. [Link] respuestas 2 y 3
son correctas. •GRACE: 109. Mortalidad a los 6 meses 5,3% •CRUSADE: 32. Riesgo de sangrado
intrahospitalario 7,2% Paciente de riesgo intermedio de mortalidad y bajo de sangrado. Se
administraron 300 mg de AAS. ¿Qué segundo antiagregante sería el más idóneo desde
Urgencias en este paciente? [Link] de clopidogrel. [Link] de prasugrel. [Link] de ticagrelor.
[Link]. [Link] respuestas 2 y 3 son correctas.
9. 300 mg AAS + 180 mg TICAGRELOR ACTIVÓ CÓDIGO INFARTO: Enfermedad monovaso
con oclusión trombótica de coronaria derecha, que se recanaliza y se implanta Stent
farmacoactivo.
10. 300 mg AAS + 180 mg TICAGRELOR ACTIVÓ CÓDIGO INFARTO. Enfermedad monovaso
con oclusión trombótica de coronaria derecha, que se recanaliza y se implanta Stent
farmacoactivo.
11. ¿En el caso de que la coronariografía hubiera mostrado lesiones coronarias no
revascularizables, que antiagregante elegiríamos? [Link] AAS y clopidogrel. [Link] AAS y
prasugrel. [Link] AAS y ticagrelor. [Link] indiferente. [Link] las respuestas son correctas.
12. ¿En el caso de que la coronariografía hubiera mostrado lesiones coronarias no
revascularizables, que antiagregante elegiríamos? [Link] AAS y clopidogrel. [Link] AAS y
prasugrel. [Link] AAS y ticagrelor. [Link] indiferente. [Link] las respuestas son correctas.
13. ¿Si nuestro paciente hubiera padecido un ictus aterotrombótico de la arteria cerebral media
¿qué tratamiento antiagregante sería el menos indicado? [Link] y clopidogrel. [Link] y prasugrel.
[Link] y ticagrelor. [Link] las respuestas son correctas. [Link] de las respuestas es
correcta.
14. ¿Si nuestro paciente hubiera padecido un ictus aterotrombótico de la arteria cerebral media
¿qué tratamiento antiagregante sería el menos indicado? [Link] y clopidogrel. [Link] y prasugrel.
[Link] y ticagrelor. [Link] las respuestas son correctas. [Link] de las respuestas es
correcta.
15. - El paciente evolucionó favorablemente y sin incidencias. En situación Killip I en todo
momento. Pico CPK: 1.687 U/l. - Ecocardiograma: Función ventricular conservada con
hipocinesia inferior. - Dado de alta hospitalaria al 6º día.
16. ¿Con qué tratamiento se va de alta, nuestro paciente? AAS 100 mg al día. Ticagrelor 90 mg
cada 12 horas. Bisoprolol 2,5 mg cada 12 horas. Enalapril 10 mg cada 12 horas. Atorvastatina
80 mg al día. Omeprazol 20 mg al día.
FUENTE: [Link]

ARTICULO N°4
Masculino de 62 años. FRC: edad, genero, sedentario, tabaquismo suspendido hace tres años.
Negativo para DM, HAS, Dislipidemia. Inicio en diciembre del 2009 con IMCEST anterior no
reperfundido, protocolo de estudio con RM que reportó IM transmural anterior, septal y apical con
obstrucción microvascular sin criterios de viabilidad. Permaneció asintomático con tratamiento
médico y rehabilitación cardíaca hasta el día 14 de enero de 2013, inicio a las 04:00 horas con
dolor torácico opresivo en reposo, intensidad 4/10, acompañado de diaforesis y disnea,
acudiendo a este Instituto a las 22:10 horas encontrándose ya SIN ángor, hemodinámicamente
estable, TA 128/76 mmHg, FC 90 lpm, FR 20 x’, sin datos de congestión pulmonar.
El tratamiento de elección en estos momentos del paciente es:
Trombolisis inmediata
Coronariografía para valorar ICP
Ingreso a UCIC y tratamiento médico
Tratamiento médico y alta a su domicilio con datos de alarma cardiológica
Paciente con SICA tipo IMCEST inferior, al momento de su valoración inicial ya con más de 12
horas de inicio de sintomatología (18 horas), sin ángor y hemodinámicamente estable. De
acuerdo con lineamientos para tratamiento de reperfusión en el contexto de SICA CEST, el
paciente no es candidato para realizar ICP primaria o trombolisis.
Durante su estancia en UCIC cursó hemodinámicamente estable sin nuevos eventos de ángor y
descenso gradual de biomarcadores cardíacos. Su ECG de seguimiento del día 18 de enero del
2013
Para el estudio de estratificación y pronóstico del paciente se decide realizar:
Prueba de esfuerzo
Coronariografía diagnóstica
Estudio de perfusión miocárdica con Tl 201
Resonancia magnética
AngioTAC coronaria
Se realizó estudio gated SPECT Tl 201 (Estrés/Redistribución/24hrs): prueba de estrés
farmacológico (dipiridamol), asintomático durante la misma y sin cambios electrocardiográficos
significativos, negativa para isquemia.
De acuerdo con las imágenes del gSPECT, la estratificación del paciente es:
Riesgo intermedio para Muerte Cardíaca o IM no fatal
Riesgo alto para Muerte Cardíaca y bajo para IM no fatal
Riesgo alto para Muerte Cardíaca e IM no fatal
Riesgo bajo para Muerte Cardíaca y alto para IM no fatal
Riesgo bajo para Muerte Cardíaca e IM no fatal
La conducta terapéutica más apropiada para este paciente es:
ICP electiva a la arteria responsable del infarto
Coronariografía diagnóstica y cirugía de revascularización coronaria
Tratamiento médico y rehabilitación cardíaca
Realización de estudio PET
De acuerdo con la evolución del paciente (hemodinámicamente estable y asintomático) y los
resultados observados en el gated SPECT, el paciente no tiene indicación de realización de
coronariografía electiva (no existe isquemia significativa (SD% > 10) o evidencia de miocardio
viable) que establezca el beneficio del posible tratamiento de revascularización coronaria
(intervencionista o cirugía de revascularización); en cambio sí está indicado el tratamiento médico
óptimo, rehabilitación cardíaca y prevención secundaria que establecen un mejor pronóstico del
paciente para mortalidad o riesgo de eventos coronarios no fatales.
En conclusión, se trata de un paciente con cardiopatía isquémica por IM CEST no reperfundido
(fuera de ventana terapéutica para reperfusión) el cual cursa asintomático sin nuevos eventos de
ángor con tratamiento óptico en donde el estudio gated SPECT es de gran utilidad para la
estratificación, evaluación de pronóstico y establecimiento de la conducta terapéutica más
apropiada para el paciente.

ARTICULO N° 5
Paciente de 63 años con diabetes mellitus tipo 2 de 20 años de evolución con importante
afectación microvascular, con hipertensión arterial y dislipemia que consulta por episodios de
dolor torácico de esfuerzo de meses de evolución, portador de marcapasos y, por tanto, con
electrocardiograma no interpretable. Se realiza coronariografia que evidencia enfermedad
trivascular coronaria difusa y severa. Se revisa en el caso clínico el control de los factores De
riesgo en el paciente diabético, el proceso diagnóstico en el paciente con angina estable, el ajuste
terapéutico, enfrentando el tratamiento médico a la decisión de revascularización y, en este caso,
si optar por intervencionismo percutáneo o cirugía de revascularización coronaria.
En los pacientes diabéticos, la enfermedad coronaria se produce de manera más temprana y más
agresiva, siendo la coronariopatía más extensa y afectando con frecuencia a múltiples vasos. El
control intensivo y multifactorial del riesgo ha demostrado un beneficio significativo en la reducción
de eventos vasculares. Presentamos el caso de un paciente de 63 años con diabetes de larga
evolución y clínica de angor remitido para estudio cardiológico por su médico de cabecera.
Antecedentes personales:
No hábitos tóxicos. Hipertensión arterial a tratamiento. Dislipemia a tratamiento. Portador de
marcapasos en modo de estimulación DDDR desde hace 3 años por disfunción sinusal. Diabetes
mellitus tipo 2 de 20 años de evolución complicada con retinopatía diabética proliferante bilateral
y nefropatía diabética a seguimiento por el servicio de Nefrología.
A tratamiento con:
Insulina detemir (16 unidades a la noche), repaglinida (1 comprimido con desayuno, comida y
cena), atorvastatina 40 mg, eprosartan/hidroclorotiazida 600/12,5 mg. Motivo de consulta:
El paciente refiere, desde hace al menos un año, episodios autolimitados de dolor torácico
opresivo retroesternal irradiado a hombro izquierdo que se desencadenan al subir cuestas y
ceden con el reposo en menos de 5 minutos; desde hace 2 meses presenta un mal control
tensional con cifras superiores a 190/95 mmHg y episodios de dolor torácico con esfuerzos
menores, pero no con reposo.
Exploración física:
TA en la consulta 198/106, FC 80 lpm, soplo sistólico en foco aórtico grado I/IV con segundo ruido
conservado. Sin datos de insuficiencia cardiaca. Pulsos presentes y simétricos, aunque de baja
amplitud en extremidades inferiores.
Pruebas complementarias:
Hemograma: leucocitos 10.780 (neutrofilos 81,3%, linfocitos 10,3%), hemoglobina 13,3 g/dl,
hematocrito 38,6%, VCM 85,3. Bioquímica: glucosa 131mg/dl, urea 43 mg/dl, creatinina 1,3 mg/dl,
colesterol 171 mg/dl (HDL 36 mg/dl, LDL 65 mg/dl), triglicéridos 194 mg/dl, cistatina C 1,73 mg/dl,
Pro BNP 852 pg/ml, HBA1c 7,3%.
Electrocardiograma: ritmo de marcapasos a 80 lpm. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo no
dilatado, con moderada hipertrofia ventricular izquierda. Función sistólica ventricular izquierda
ligeramente deprimida, fracción de eyección 45%.
Spect de perfusión miocárdica (99m Tc-tetrofosmin 25 mCi)
En las imágenes tomográficas de reposo no se observan defectos significativos de perfusión.
Hipoperfusión inferoapical en relación con artefacto por marcapasos. Captación ventricular
derecha. Coronariografía: enfermedad trivascular grave. Tronco de coronaria izquierda sin
lesiones. Descendente anterior con enfermedad difusa y lesión grave que se inicia desde su
ostium y continúa en segmento medio con oclusión completa distal, ramo diagonal de buen
desarrollo con lesión grave en su segmento medio. Arteria circunfleja ocluida a nivel proximal,
con circulación colateral desde la coronaria derecha. Coronaria derecha con lesión significativa a
nivel medio.
Evolución:
Se controla la tensión arterial añadiendo bisoprolol y amlodipino al tratamiento, así como AAS y
mitratos transdérmicos. Se aumenta dosis de atorvastatina a 80 mg, pero el paciente refiere de
nuevo episodios de dolor con esfuerzo de características típicas para insuficiencia coronaria por
lo que se remite al paciente a realizar coronariografía con el resultado antes mostrado. Se
confirma con spect de perfusión miocardica viabilidad en todos los territorios y severidad de
isquemia por captación ventricular derecha y se presenta el caso en sesión médico quirúrgica,
siendo aceptado para revascularización coronaria y llevándose a cabo ésta con arteria mamaria
a descendente anterior, diagonal y obtusa marginal y vena safena a coronaria derecha.
Discusión y conclusiones
Se trata de un caso que permite revisar la patología microvascular y macrovascular del paciente
diabético, así como el control de los factores de riesgo asociados y el tratamiento médico y de
revascularización una vez diagnosticada la patología coronaria. El primer punto de revisión es si
el paciente diabético de larga evolución, con hipertensión arterial asociada, dislipemia y
enfermedad microvascular podía haber sido diagnosticado antes y esto cambiar el pronóstico de
su enfermedad. El ensayo DIAD en 2009 nos mostró que el screening en pacientes asintomáticos
no evidencia diferencias en eventos cardiovasculares ni mortalidad entre pacientes a los que se
les realizó cribaje de cardiopatía isquémica y a los que no.
Nuestro paciente, al igual que muchos pacientes de la población diabética, tiene múltiples factores
de riesgo cardiovasculares. Así presenta hipertensión arterial y dislipemia, que aún estando en
tratamiento con un ARA II, combinado con dosis bajas de hidroclorotiazida y con atorvastatina de
40 mg, no se encuentra en parámetros óptimos. Su última hemoglobina glicosilada se encuentra
en 7,3%, un objetivo razonable, ya que si controlamos estos factores disminuye el número de
eventos cardiovasculares, como se mostró en el ensayo STENO 2 en pacientes diabéticos con
microalbuminuria. Así, el objetivo de HBA1c en torno al 7% parece disminuir el riesgo
cardiovascular, con menor riesgo de hipoglucemia, como nos mostraron los ensayos UKPDS,
ACCORD, ADVANCE y VADT, aunque niveles menos ambiciosos podrían ser adecuados en este
tipo de pacientes con diabetes de larga evolución con afectación microvascular. El objetivo
tensional más favorable, y después de los ensayos ADVANCE BP y ACCORD BP, parece
situarse sobre 130/80 y se puede conseguir con cualquier antihipertensivo, pero iniciando al
menos un IECA o ARA II, que podrían retrasar o evitar la progresión de la neuropatía. El objetivo
de colesterol LDL se sitúa en < 70 mg/dl y su tratamiento óptimo son las estatinas, existiendo
menos evidencia en el tratamiento de la hipertrigliceridemia con fibratos. En nuestro paciente se
asoció al tratamiento con ARA II, un betabloqueante y calcio-antagonista que permitió el control
tensional, y se aumentó la dosis de estatina en espera de conseguir una cifra de LDL menor de
70 mg/dl. Si no se lograra el objetivo se valoraría la asociación de ezetimida y sería preciso ver
la evolución de la cifra de triglicéridos.
Una vez diagnósticada la enfermedad coronaria, y optimizado el tratamiento antianginoso, el
ensayo BARI 2D y FREEDOM mostraron que la revascularización quirúrgica, cuando existe
enfermedad multivaso, podría estar asociada a una menor mortalidad respecto a la angioplastia.
Conclusión:
En el paciente diabético el control glucémico y el tratamiento intensivo de los factores de riesgo
asociados disminuye el número de eventos cardiovasculares y la progresión de la enfermedad
microvascular. El screening no parece aportar en la población diabética global beneficio
pronóstico. Y una vez diagnosticada la coronariopatía el tratamiento médico parece la mejor
opción en pacientes con un buen control de los síntomas, pero en pacientes que persisten
sintomáticos y con enfermedad multivaso, por ahora y a la espera de nuevos ensayos con stent
de última generación, la cirugía de revascularización parece tener ventajas sobre el
intervencionismo percutáneo.
FUENTE: [Link]
cardiologos/14-caso-clinico-paciente-con-cardiopatia-isquemica-cronica-con-mal-control-de-
[Link]

ARTICULO N° 6
Antecedentes
Paciente varón de 56 años que consulta por resultado de prueba de esfuerzo, con antecedentes
de:
Exfumador de ½ paquete al día desde los 18 hasta los 38 años
Diabetes Mellitus tipo I de 39 años de evolución, con diferentes complicaciones:
Retinopatía diabética
Claudicación intermitente a 150 metros
Neuropatía diabética
No nefropatía
No antecedentes de cardiopatía isquémica
No HTA ni DL conocidas
Tratamiento habitual: insulina, aspirina 100mg/día, enalapril 5 mg/24h
Enfermedad actual
El paciente acude a nuestra consulta a raíz del resultado de una prueba de esfuerzo solicitada
por su endocrinólogo habitual.
Nunca ha presentado dolor torácico, refiere cansancio relativamente fácil durante el último año.
Ausencia de episodios de cortejo vegetativo.
Aporta análisis reciente, donde destacan un hemograma normal, glucemia de 130 mmol/l,
colesterol total de 175 mmol/l, colesterol HDL 35 mmol/l, LDL 103 mmol/l; triglicéridos de 183
mmol/l; HbA1c 8,1%.
La prueba de esfuerzo fue negativa clínicamente, con una capacidad de esfuerzo en la media
baja de los varones de su edad. Frecuencia cardiaca alcanzada del 87% de su frecuencia
cardiaca máxima teórica. Cambios en el segmento ST: infradesnivelación de hasta 4 mm en V4,
V5, V6, así como en aVF; discreta supradesnivelación del segmento ST en aVR.
Exploración física
PA 130/80 mmHg
FC 62x’
Auscultación cardiaca y respiratorias normales
Altura: 175cm
Peso: 76 kg
Pulsos pedios débiles
Coronariografía. Se observa lo siguiente:
Aterosclerosis de 3 vasos.
Tronco común sin lesiones; descendente anterior distal del 40%, sin otras lesiones destacables.
Circunfleja de poco recorrido, con primera rama marginal ocluída, con flujo retrógrado por
heterocoronaria; mal lecho distal.
Coronaria derecha con lesión en segmento medio del 70%, lesión en la cruz del 80% que implica
ostium de descendente posterior; lesión del 70% en tronco de posterolateral, en vaso de fino
calibre.
Prueba de imagen. Se observa lo siguiente:
La prueba de imagen para localización y cuantificación de la isquemia puede ser tanto un SPECT
miocárdico como una cRMN con adenosina.
Se observa necrosis miocárdica en territorio de marginales de la circunfleja.
Se observa isquemia con disminución de la contractilidad en segmentos de cara inferior y lateral,
correspondiéndose al territorio de coronaria derecha

ARTICULO N° 7
Paciente varón de 73 años de edad que consulta remitido por su médico de cabecera para
valoración de dolor torácico de esfuerzo, con antecedentes de:
No alergias medicamentosas conocidas
Hipertensión arterial
‘Hipercolesterolemia ocasional’
No DM
Sobrepeso (IMC 27 kg/m2), con obesidad troncular
No antecedentes de cardiopatía isquémica
Tratamiento: Hidroclorotiazida 50 mg/día
Enfermedad actual:
El paciente explica que al hacer esfuerzos importantes (alguna carrera para no perder el autobús,
subir pisos de escaleras cargado, etc) presenta dolor retroesternal, opresivo, de breve duración,
que cede descansando. Nunca los ha presentado de reposo.
Exploración física:
TA 155/90 mmHg; FC 74x’. Auscultación cardiaca: discreto soplo sistólico, corto, en foco aórtico,
suave, sin borramiento de segundo ruido. Auscultación respiratoria normal. Sobrepeso (IMC 27
kg/m2).
Prueba de esfuerzo, como estratificación del riesgo. Se observa lo siguiente:
Prueba de esfuerzo positiva a 140x’ (>90% de su frecuencia cardiaca máxima teórica), con
infradesnivelación del segmento ST en cara inferior de 1,5 mm
Coronariografía. Se observa lo siguiente:
Presencia de lesión 70% en coronaria derecha media, lesión proximal significativa en primera
diagonal de la descendente anterior (rama significativa), sin otras lesiones destacables
(aterosclerosis difusa no significativa).

ARTICULO N°8
Paciente varón de 76 años de edad que presenta incremento de sus crisis anginosas habituales,
con antecedentes de:
No alergias medicamentosas conocidas
Hipertensión arterial
Hipercolesterolemia
DM de larga evolución insulinizada
Antecedentes de cardiopatía isquémica. Debut con angina inestable en 1996; coronariografía con
enfermedad de tres vasos: cirugía de bypass aorto-coronario; no se pudo utilizar la arteria
mamaria interna izquierda; VS a CD, VS a DA. Ingreso por Infarto anterior en 2001: oclusión del
bypass a DA. Stent sobre bypass. Ingreso por angina inestable en 2004: estenosis en bypass de
safena a DA: stent en VS a DA; ingreso por angina inestable en 2005: nueva estenosis en VS a
DA: nuevo stent. Reingreso por angina inestable en 2008: lesión de novo en TC: stent en TC.
Tratamiento actual: aspirina 100 mg/día; clopidogrel 75 mg/día; pantoprazol 40 mg/día; bisoprolol
5 mg/12 h; enalapril 5 mg/12 h, mononitrato isosorbide 40 mg/8 h; atorvastatina 80 mg/día;
amlodipino 10 mg/día; furosemida 1 compr/día; trimetazidina 1 compr/8 h; ivabradina 7,5 mg/12
h; citalopram 20mg/día, lorazepam 15 mg/día;
insulina 25-0-15 N ° 8
Enfermedad actual:
El paciente explica que desde dos semanas antes de ingresar presenta dolores de mínimos
esfuerzos, incluso sin salir de casa, con algunos episodios nocturnos en reposo.
Exploración física:
TA 145/90 mmHg; FC 56x’. Auscultación cardiaca: discreto soplo sistólico, corto, en foco aórtico,
suave, sin borramiento de segundo ruido. Auscultación respiratoria normal.
SPECT miocárdico:
Los cortes tomogammagráficos obtenidos tanto con la infusión de adenosina ( 41 mg e.v./4,5
min.) como en situación basal muestran una marcada disminución de la distribución de trazador
en la región inferoapical extensa del ventrículo izquierdo. Esta distribución es sugestiva de infarto
inferoapical extenso, por aparecer tanto en situación de reposo como de esfuerzo. Además, la
distribución del trazador disminuye sutilmente en la región lateroapical media y basal en la
situación post-adenosina (respecto al reposo), indicando, por ello, además mínima isquemia de
dicha zona.
Conclusión:
Estudio sugestivo de isquemia miocárdica en región lateroapical media y basal. Signos
gammagráficos sugestivos de infarto inferoapical extenso.
CORONARIOGRAFÍA:
Aterosclerosis de tres vasos; vena safena a DA ocluída; vena safena a CD ocluida. Stents en
Tronco Común permeable y Vena Safena a Descendente Anterior. DA 100% proximal.
ANÁLISIS DE SANGRE:
Sodio 136 mmol/L, potasio 3.73 mmol/L, calcio 2.22 mmol/L, glucosa 6.1 mmol/L, urea 6.4
mmol/L, creatinina 101 µmol/L (MDRDe >60.00 mL/min/1.73m2), ácido úrico 517 µmol/L (8.68
mg/100mL). Triglicéridos 1.45 mmol/L (128.32 mg/100mL); colesterol total 4.74 mmol/L (183.43
mg/100mL). Función hepática estrictamente normal (bilirrubina, GOT, GPT, fosfatasa alcalina,
GGT). Proteina total 66.6 g/L. Albúmina 32.0 g/L. Hemoglobina 131 g/L, VCM 92.7 fL, plaquetas
238x10E9/L, VPM 9.3 fL. Fórmula y recuento leucociarios normales. PCR <5.00 mg/L (normal).
VSG 65 mm/hora.
TC CARDÍACO:
Injertos coronarios: Injerto VS-CD ocluído en origen. Injerto VS-DAm ocluído en todo su trayecto.
Presenta al menos 2 stents en segmento proximal y medio. Dominancia coronaria: derecha.
Tronco común: Presenta stent que, aunque no es posible una cuantificación precisa de la
estenosis, muestra hiperplasia intimal en la parte distal sugestiva de estenosis significativa .
Arteria descendente anterior: Ocluída en origen. La oclusión es de aprox 28 mm aunque
probablemente muestre algún segmento repermeabilizado. El inicio de la oclusión es romo y hay
una arteria diagonal que sale en ángulo agudo en el comienzo de la oclusión. El contenido de la
oclusión es fibrocalcificado aunque en algún punto la calcificación es superior al 75% de la luz
vascular. En segmento medio, el vaso recibe un injerto de VS ocluído. El vaso distal al injerto no
muestra lesiones y tiene un diámetro de aprox 2.2 mm. Ramas diagonales: D1 con estenosis
significativa
TC CARDÍACO:
Arteria circunfleja: Vaso difusamente enfermo con oclusión en origen, larga y con contenido
fibrocalcificado con segmentos calcificadas >75% de la luz vascular.
Arteria coronaria derecha: Ocluída en segmento proximal. El segmento medio no es evaluable
por artefactos de movimiento. Arteria descendente posterior: sin lesiones. Tronco posterolateral:
sin lesiones.
Conclusiones:
Injerto VS-DAm con dos stents ocluído en todo su trayecto
Oclusión de DA proximal de aprox 28 mm con segmentos calcificados de más del 75% de la luz
vascular. El vaso distal al injerto VS no muestra lesiones y es de buen calibre
Cx y CD ocluídas en segmento proximal (>75%) lesiones
ECOCARDIO:
Ventrículo izquierdo no dilatado, con hipertrofia ligera de septo interventricular.
Aquinesia antero-apical con marcada hipoquinesia de la cara inferior y segmentos medial y apical
del septo inferior.
Función sistólica global reducida (FEVI por Simpson 35%).
Aurícula izquierda ligeramente dilatada.
Válvula mitral con ligero engrosamiento esclerodegenerativo a nivel de la valva anterior, con
insuficiencia ligera.
Válvula aórtica de sigmoideas ligeramente engrosadas, con insuficiencia ligera.
Cavidades derechas sin hallazgos.
En resumen, se trata de un varón de 76 años, con antecedentes densos de cardiopatía isquémica,
revascularizacion quirúrgica, revascularización percutánea en diferentes ocasiones, con fracción
de eyección deprimida, portador de DAI por taquicardia ventricular sostenida sincopal, en el que
no se puede plantear revascularizacion percutánea ni quirúrgica.
Electroestimulación medular
Alrededor de un 10-12% de los pacientes con lesiones coronarias significativas pueden no ser
revascularizables. De ellos, una fracción tendrán angina refractaria, definida como angina severa
que no responde al máximo tratamiento farmacológico tolerado y bien cumplimentado, con
imposibilidad técnica para aplicar un tratamiento de reperfusión miocárdica (cirugía o ICP). Se
debe demostrar la presencia de isquemia miocárdica reversible, y que sea la causa de los
síntomas. Se define como crónico una duración superior a los 3 meses.
Uno de los tratamientos que se plantean en estos pacientes es la electroestimulación medular.
Con esta técnica se coloca un electrocatéter a nivel del espacio epidural T1-2 bajo control
fluoroscópico, y se implanta el generador de impulsos en una bolsa subcutánea habitualmente a
nivel subcostal derecha.
Con esta técnica se ha demostrado la reducción de ingresos hospitalarios y del número de crisis
anginosas y del consumo de nitroglicerina sublingual, sin que se incremente el número de muerte
súbitas atribuibles al efecto anestésico de la técnica (no se incrementa el número de infartos
silentes).

ARTICULO N ° 9
Mujer de 54 años que acude por dolor precordial desencadenado sobre todo en situación de
estrés, con antecedentes de:
- Exfumadora de 1 paquete al día desde los 18 hasta los 42 años
- No diabetes conocida
- No antecedentes de cardiopatía isquémica
- HTA
- Dislipemia
Tratamiento habitual:
Enalapril 20 mg/12h; hidroclorotiazida 50 mg/día; nebivolol 5 mg/día; espironolactona 25 mg/día;
amlodipino intolerado por edemas maleolares; diltiazem 120 mg/día; simvastatina 40 mg/día;
nitratos intolerados por cefalea.
Enfermedad actual:
La paciente acude a nuestra consulta remitida desde AP
Refiere angina de esfuerzos moderados
Ausencia de episodios de cortejo vegetativo
Exploración física:
PA 145/90 mmHg; FC 82x’; Auscultación cardiaca y respiratorias normales.
Altura: 165cm; 74 kg de peso.
Análisis de sangre: Ionograma normal; glucosa 6.2 mmol/L. Urea 7.1 mmol/L, creatinina 71
µmol/L (MDRDe >60.00 mL/min/1.73m2). Urato 238 µmol/L; triglicéridos 1.06 mmol/L, colesterol
4.49 mmol/L (HDL 1.54 mmol/L, LDL 1.96 mmol/L, VLDL 0.99 mmol/L)
Prueba de esfuerzo. Se observa lo siguiente:
- Presentó dolor a 5 METs, con cambios ECG (infradesnivelación del segmento ST en
precordiales izquierdas).
Ecocardiograma. Se observa lo siguiente:
- Hipertrofia ventricular izquierda, sin otros hallazgos destacables.
TAC Coronario. Se observa lo siguiente:
- Ausencia de lesiones coronarias significativas
Diagnóstico
¿Se está de acuerdo con el diagnóstico de angina microvascular? ¿Se puede descartar dolor
torácico secundario a crisis hipertensiva?

ARTICULO N ° 10
Antecedentes:
Varón de 65 años, exfumador de 1 paquete/día hasta hace 15 años desde los 20 años de edad
No enol
No alergias medicamentosas conocidas; intolerancia a nitritos por cefalea.
HTA de larga evolución
Diabetes mellitus insulinizado; última HbA₁c de 8,1%
Dislipemia
Claudicación intermitente (bypass aorto-femoral en 2007)
Cardiopatía isquémica:
Debut con IAM lateral bajo en 1995; fibrinolizado con TNK; FEVI 50%; Prueba de esfuerzo al alta
negativa para isquemia.
Angina progresiva un año más tarde. SPECT con mínima necrosis inferior; isquemia en territorio
inferior y anterior. Coronariografía: enfermedad de tres vasos.
Cirugía de revascularización coronaria en 1997 (4 puentes coronarios, AMI a DA; ARI secuencial
desde AMI a OM2; safena a diagonal; safena a coronaria derecha).
Angor de esfuerzo en 2007. cRMN con adenosina muestra isquemia en cara anterobasal y
laterobasal, con necrosis pequeña en territorio correspondiente a circunfleja. FEVI 45%. Ante
persistencia de síntomas se realizó nueva coronariografía, que mostró oclusión de AMI a DA,
oclusión de ARI a OM, oclusión de safena a diagonal, permeabilidad de safena a coronaria
Tratamiento habitual:
Insulina, antiagregación con aspirina 100 mg/día; atorvastatina 80 mg/noche; ramipril 10 mg/día;
amlodipino 5 mg/24h; bisoprolol 5 mg/12h.
Enfermedad actual:
El paciente acude a nuestra consulta por episodios que reconoce como anginosos relacionados
con esfuerzos progresivamente menores, con irradiación a base del cuello, sin haber presentado
episodios en [Link]. Se decidió angioplastia e implantación de stent farmacoliberador
en ramo intermedio.
Exploración física:
PA 130/80 mmHg; FC 59x’; Auscultación cardiaca y respiratorias normales.
Altura: 169cm; 80 kg de peso. Obesidad troncular. Pulsos pedios débiles.
Aporta análisis reciente, donde destacan un hemograma normal, glucemia de 130 mmol/l,
colesterol total de 175 mmol/l, colesterol HDL 35 mmol/l, LDL 103 mmol/l); triglicéridos de 183
mmol/l; MDRDe 47 mL/min/1.73m2; HbA1c 8,1%.
Ecocardiografía. Se observa lo siguiente:
Hipertrofia concéntrica ventricular izquierda de grado importante. Cavidad ventricular izquierda
de reducidas dimensiones y motilidad global hiperdinámica. No se registra señal Doppler de
obstrucción dinámica en tracto de salida de ventrículo izquierdo.
Aurícula izquierda ligeramente dilatada. Calcificación profusa de anillo mitral, con infiltración
valvular y reducción de motilidad de las valvas, con restricción al fujo equivalente a estenosis
mitral ligera (gradiente transvalvular medio de 4 mmHg con área valvular efectiva por THP de 1,3
cm²) . Insuficiencia mitral asociada muy ligera telesistólica.
Patrón de disfunción diastólica pseudonormal.
Esclerosis valvular aórtica sin alteraciones de la función valvular.
Cavidades derechas no dilatadas con contractilidad en límite inferior de la normalidad (TAPSE
18mm). Insuficiencia tricuspídea ligera que permite estimar PAPs 33mmHg en reposo. Vena cava
inferior no dilatada. Ausencia de derrame pericárdico.
Cardio RMN con adenosina. Se observa lo siguiente:
Comparado con las imágenes basales, en las secuencias con adenosina se aprecia la presencia
de isquemia subendocárdica de predominio en cara inferior, y con menor intensidad en cara
anterior, en sus tres segmentos basal, medio y apical.

ARTICULO N° 11
Antecedentes:
Mujer de 73 años de edad con antecedentes de HTA de mal control
Sobrepeso e insuficiencia cardiaca con función ventricular izquierda preservada (FEVI 55%)
Su clase funcional era NYHA III.
Un mes antes de la visita explica un episodio compatible con fibrilación auricular paroxística.
Tratamiento habitual:
- Furosemida 1 compr/día, losartan 50 mg/12 h, aspirina 100 mg/día, atenolol 50 mg/día
Enfermedad actual
- Durante los últimos meses presenta dolor en brazo izquierdo y base del cuello, con sudoración
acompañante, en relación con esfuerzos, que le limitan menos la capacidad funcional que su
disnea
Prueba de esfuerzo. Se observa lo siguiente:
Presenta una prueba de esfuerzo positiva para isquemia clínica y eléctricamente, con pobre
capacidad funcional.
Coronariografía. Se observa lo siguiente:
La coronariografía mostró arterias coronarias en “tirabuzón”, sin lesiones angiográficamente
significativas, con marcada hipertrofia ventricular izquierda
Tratamiento
Se cambiaron los beta bloqueantes por diltiazem 120 mg/12 h, con razonable control de la
frecuencia cardiaca (63x’), mejor tolerancia (discreto aumento de su restreñimiento durante la
primera semana de tratamiento), pero con persistencia de sus dolores precordiales.
Se añadió mononitrato de isosorbide 40 mg/8 h, con disminución de los episodios anginosos,
pero sin llegar a desaparecer.

ARTICULO N°12
Paciente varón de 34 años de edad sin antecedentes patológicos previos ni hábitos tóxicos
habituales, que seis meses antes del ingreso es estudia-do por el Servicio de
Otorrinolaringología a raíz de cuadro clínico de sinusitis crónica, siendo sometido a varios
tratamientos con corticoides orales, antiinflamatorios y drenaje timpánico bilateral, sin mejo-
ría de la sintomatología. Se practicó TAC de senos paranasales objetivándose perforación
del tabique nasal y signos de sinusitis media crónica bilateral. Un mes antes del ingreso se
practica biopsia de mu-cosa nasal mostrando ulceración o específica junto con un pequeño
foco de necrosis fibrinoide en una pared vascular. La función renal entonces era normal
(creatinina plasmática 0,8 mg/dl).Acude a urgencias por dolor urente en ambos pies,que no
cede con analgésicos habituales, detectándose datos de insuficiencia renal (creatinina
5,6mg/dl, urea 158 mg/dl), anemia normocítica normo-crómica, microhematuria y proteinuria
no nefrótica, indicando su ingreso hospitalario. El paciente presenta un estado de afectación
importante, aunqueconsciente y orientado; se aprecia hipoacusia bilateral. Su temperatura
es de 36,5° C. La tensión arterial es de 140/60 mmHg. No se objetivan adenopatías
periféricas. La auscultación cardíaca es rítmicaa 84 lpm sin soplos, y la exploración abdominal
muestra un murmullo vesicular, sin ruidos patológicos. La exploración abdominal es normal.
No hay edemas en zonas declives y los pulsos centrales y periféricos están conservados.
Entre las exploraciones realizadas destacan (veranálisis en tabla I): VSG de 123 mm;
ANA positivos a título 1/160 con patrón punteado reticular,con anti-DNA y anti-ENA negativos;
ANCA positi-vos, con patrón citoplásmico a título de 1/160 yanticuerpos anti-proteinasa 3
(PR3) 61 U/ml; complemento normal (CH50 91 U/ml, C3 215 m/dl, C448 mg/dl); anticuerpos
anti membrana basal negat-vos; anticuerpo antifosfolípido negativo. Electrocardiograma con
ritmo sinusal a 76 lpm sin anormalidades. Ecografía renal con riñones de tamaño (13cm) y
ecogenicidad normal. TAC torácico normal, sin evidencia de hemorragia ni de nódulos
pulmonares. Ante la sospecha clínica de glomerulonefritis aguda secundaria a enfermedad
de Wegener se ini-cia tratamiento con bolus de esteroides y ciclofosfamida oral al sexto
día del ingreso, ajustando las dosis de éste último a su función renal, precisan-do además
tratamiento sustitutivo mediante hemo-diálisis junto con transfusión de varios concentra-dos
de hematíes. Tras el inicio del tratamiento con buena tolerancia al mismo, se objetiva una
mejo-ría progresiva de la sintomatología, del estado general del paciente y de la función
renal (tabla I),llegando incluso a suspenderse el tratamiento sustitutivo renal. La tensión
arterial durante toda la evolución se mantuvo dentro de los rangos normales. A los 19 días
de haber iniciado el tratamiento específico para la GW el paciente sufre cuadro hipotensivo
severo, sin otra sintomatología acompañan-te, con mala respuesta a reposición
hidroelectrolítica enérgica, decidiéndose su traslado a la unidad de cuidados intensivos. A
su llegada el paciente permanece asintomático, consciente y con TA 70/40mmHg, sin
signos de sangre externo. El electrocardiograma muestra un ritmo sinusal a 100 lpm, eje
a130°, con PR corto, onda q en II, III y a VF y elevación del segmento ST en V4 y V5.
La radiografía de tórax y abdomen realizadas son normales, al igual que la ecografía abdominal.
A los 30 minutos del ingreso presenta parada cardiorrespiratoria, con ineficaz respuesta
a las maniobras de reanimación avanzada. En ningún momento de la evolución presentó
dolor torácico anginoso. En el estudio necrópsico se objetiva a nivel cardíaco (fig. 1)
infarto agudo de miocardio posteroinferior transmural reciente, con extensa afectación del
ventrículo izquierdo, tabique y ventrículo derecho, necrosis del pilar posterior de los
músculos papila-res de la válvula mitral y trombosis oclusiva de la arteria coronaria derecha
en su rama interventricular posterior por trombo paciente. En la porción pro-ximal de dicha
arteria se observan placas de ateroma que tan solo comprometen la luz en un 10-15%.Se
observan además áreas de infarto menos recientes, así como infiltrado inflamatorio crónico,
pero nose objetivan signos de vasculitis.A nivel renal se observa un patrón de
glomerulonefritis necrotizante con focos de necrosis fibrinoide en mesangio glomerular, con
semiluna sepiteliales y fibrosas, y a nivel vascular focos de necrosis sin vasculitis. En el estudio
pulmonar destaca una lesión granulomatosa necrotizante de células gigantes sin signos de
vasculitis, y signos dispersos de hemorragia antigua (hemosiderosis). En la mucosa nasal
no se observan granulomas ni vasculitis, sólo inflamación crónica con necrosis y abundante
exudado purulento.
DISCUSIÓN
La granulomatosis de Wegener (GW) es una vasculitis sistémica de mediano y pequeño
vaso,en la que clásicamente se describe como principal la afectación del aparato
respiratorio y de lriñón. La participación cardíaca se ha considerado tradicionalmente rara,
aunque en estudios histológicos se describe una incidencia del 30%, siendo lo más
frecuente la afectación del pericardio (50%) y la arteritis coronaria (50%)1. Se han descrito
lesiones vasculíticas de los vasos que irrigan el sistema de conducción y de los coronarios,
así como inflamación granulomatosa del pericardio, del sistema de conducción y del sistema
[Link] afectación cardíaca clínicamente significativase ha descrito, en series de
pacientes con manifestaciones muy severas, con una incidencia de hastael 44%2, aunque
en otras series más amplias, conpacientes con menor expresión clínica, alcanza sóloun 6%3.
Se describe como más frecuente la afectación pericárdica en forma de pericarditis aguda,
aun-que también pueden aparecer cuadros de pericarditis constrictiva y taponamiento
cardíaco. Los trastornos del ritmo cardíaco tales como taquicardia sinusal, fibrilación y
flútter auricular, bloqueos AV y de rama, fibrilación ventricular, la valvulitis mitral y aórtica
con aparición incluso de vegetaciones valvulares, la arteritis aórtica, la miocarditis y la
presencia de masas intracavitarias, también se han descrito como manifestación cardíaca
de ésta enfermedad. En estudios histológicos, el infarto de miocardio se muestra con una
incidencia del 11%1, aunque las manifestaciones clínicas del mismo son mucho menos
frecuentes. Hemos podido revisar 9 de los 12 casos de infarto agudo de miocardio en
pacientes con GW descritos en la literatura. En uno de ellos, éste se atribuyó a una
embolia sobre el árbol coronario secundaria a valvulitis aórtica4. En el resto, en cuan-to a
la isquemia cardíaca se refiere, encontramos una serie de similitudes:– En todos ellos el
infarto de miocardio fue la primera manifestación de la afectación cardíaca.– En 5 casos, al
igual que en el nuestro, el infarto cursó sin dolor torácico previo5-8, a pesar de las
manifestaciones floridas de la GW.– Generalmente se produce en pacientes conafectación
clínica difusa e importante por laGW5-10.– Puede ocurrir cuando mejoran otras
manifestaciones de la enfermedad con el tratamiento especí-fico6.– Generalmente no hay
lesiones coronarias aso-ciadas, o son de escasa relevancia desde el punto de vista
hemodinámico5, 7, 9, 10.– No suelen asociarse a factores de riesgo coronario.– En siete
pacientes la afectación isquémica cardíaca fue fatal 6-9, 11, 12.– Al igual que ocurre con
otras manifestaciones cardíacas en esta enfermedad, una vez aplicado el tratamiento médico
específico con corticoides y ciclofosfamida, no reaparecieron eventos isquémicos cardíacos
en la evolució[Link] ha podido demostrar en otros casos similares que la presencia de
vasculitis coronaria (inflamación intimal con trombosis mural e intraluminal y necrosis
fibrinoide segmentaria), es el sustrato histológico del cuadro isquémico cardíaco (trombosis
asociadaa inflamación), con ausencia o independencia de placa aterosclerótica7, 9, 12. En
nuestro caso no pudimos demostrar histológicamente la presencia de vasculitis coronaria
asociada al trombo, quizá debido al tiempo de tratamiento con corticoides y ciclofosfamida,
aunque si se evidenció infiltrado inflamatorio crónico a nivel cardí[Link] que dada
la aparición de la onda en el último electrocardiograma, nuestro paciente sufrió cuadros
isquémicos coronarios previos no evidenciados por su ausencia de clínica. Pensamos que la
afectación cardíaca en este paciente debe ser atribuida a la GW dada la ausencia de factores de
riesgo coronario y la ausencia de placas ateroscleróticas hemodinámica mente importantes
asociadas altrombo. En conclusión, no debemos considerar como infrecuentes la participación
cardíaca en pacientes con GW, y dado que muchos enfermos con esta patología debutan
con afectación renal, los nefrólogos de-bemos conocer y prever las posibles complicaciones
de la misma, aunque aquellas con escasa frecuencia. La aparición de dolor pericárdico,
alteraciones del ritmo cardíaco, hipotensión, insuficiencia cardía-ca o, más raramente, dolor
torácico anginoso debe hacernos sospechar la afectación del corazón por la granulomatosis de
Wegener.
FUENTE: [Link]
articulo-X0211699503016413

ARTICULO N° 13
Presentamos el caso de un paciente con hipercolesterolemia familiar heterocigota con
diagnóstico genético positivo con alto riesgo cardiovascular y enfermedad coronaria grave precoz
con múltiples ingresos en cardiología por progresión de su enfermedad coronaria.
ANTECEDENTES:
Antecedentes familiares:
Madre con cardiopatía isquémica precoz (46 años). Fallecida a los 50 años por infarto
agudo de miocardio (IAM).
Tíos por parte materna con cardiopatía isquémica precoz.
Hermano fallecido a los 28 años por IAM.
Hermano con cardiopatía isquémica a los 39 años.
Antecedentes personales:
No alergias medicamentosas conocidas
No hábitos tóxicos conocidos.
Factores de riesgo cardiovascular (FRCV): no hipertensión (HTA), no diabetes mellitus (DM)
conocida. Hipercolesterolemia familiar heterocigota con estudio genético positivo (mutación
M334) en seguimiento en la unidad de lípidos y riesgo cardiovascular (CV).
Historia cardiológica: cardiopatía isquémica crónica multivaso: debut en diciembre de 2006 con
IAM inferoposterior con enfermedad multivaso revascularizada parcialmente (ADA y marginal con
implante de 4 stents farmacoactivos, arteria coronaria derecha (ACD) ocluida crónicamente con
vaso muy enfermo). Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) preservada. Nuevo
ingreso en 2008 por angor inestable con nueva coronariografía con ligera pérdida luminal de los
stents previamente implantados. Oclusión crónica de ACD y sin progresión de enfermedad a otros
niveles. En 2011 se realiza ecocardiografía de estrés siendo positiva con isquemia en territorio
de ACD, nuevo cateterismo sin reestenosis de los stents implantados en la arteria descendente
anterior (DA) y arteria circunfleja (CX). Oclusión del 100% de ACD media que se trata mediante
angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) y dos stents farmacoactivos en
segmentos proximal y medio.
Ictus hemisférico izquierdo en noviembre de 2010.
Fibromialgia.
Intervenido de hernia lumbar.
Tratamiento habitual: ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg c/24 horas; bisoprolol 2,5 mg c/24 horas;
telmisartan 40 mg c/24 horas; pantoprazol 20 mg c/24 horas; NTG parche transdérmico 10 mg;
ezetimibe 10 mg c/24 horas; rosuvastatina 20 mg c/24 horas, duloxetina 60 mg c/24 horas; CFN
sublingual si dolor torácico.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente con los antecedentes personales de hipercolesterolemia familiar heterocigota con
diagnóstico genético positivo y con antecedentes de cardiopatía isquémica crónica multivaso
precoz revascularizada en seguimiento en la unidad de lípidos y riesgo CV de nuestro hospital
sin llegar a alcanzar niveles terapéuticos objetivos de colesterol LDL según las indicaciones
actuales en prevención secundaria, a pesar de tratamiento con hipolipemiantes combinados a
máximas dosis toleradas además con reingresos múltiples en cardiología por angor inestable con
progresión de enfermedad coronaria. En octubre de 2014, dado la persistencia de mal control de
cifras de colesterol LDL y su alto riesgo cardiovascular, se decide incluir al paciente en programa
de LDL aféresis que se inicia tras practicar fístula A-V en MSI con buena tolerancia inicial.
EXPLORACIÓN FÍSICA: Buen estado general, bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo,
tolera decúbito. Afebril y estable hemodinámicamente. Tensión arterial (TA) 129/60 mmHg,
frecuencia cardiaca (FC) 65 lpm. Arco corneal positivo. Auscultación cardiorrespiratoria con tonos
rítmicos, sin soplos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Ausencia de
edemas en miembros inferiores con pulsos presentes. Soplos femorales bilaterales.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG): ritmo sinusal a 78 lpm, eje normal. PR 128 mseg, QRS
estrecho con bajos voltajes en DIII
PERFIL LIPÍDICO (2014): colesterol total 210 mg/Dl. Triglicéridos 139 mg/Dl. Apo-A
Apolipoproteína 151 mg/dl. Colesterol HDL 52 mg/dl. Colesterol LDL 130 mg/dl. Apo-B
Apolipoproteína 134 mg/dl. LDL/HDL 2.5. Lipoproteína (a) 59 mg/dl.
ECOCARDIOGRAFÍA: aurícula izquierda no dilatada. Ventrículo izquierdo (VI) de tamaño (DTDVI
45 mm) y sin engrosamiento de paredes (septum 10 mm), ligera hipoquinesia apical con FE global
conservada. Válvula mitral con valvas finas y apertura conservada. Raíz y válvula aórtica
normales. Cavidades derechas normales. VD con FEVI conservada. No se registra insuficiencia
tricúspide (IT).
ECOGRAFÍA DOPPLER CAROTÍDEO: arteria carótida interna derecha con placa concéntrica
iosecoica en su origen que condiciona una estenosis en torno al 30%. Arteria carótida interna
izquierda con placa hiperecoica en la pared lejana de la bifurcación que condiciona estenosis en
torno al 35%. A. vertebra izquierda dominante y derecha hipoplásica.
ECOGRAFÍA DOPPLER ILEO-FEMORAL: mediante Doppler color el sistema arterial iliaco,
femoral común/superficial y poplíteo de ambas extremidades inferiores, obteniendo curvas de
flujo que son de morfología y velocidades prácticamente normales en todos los trayectos
examinados, apreciándose únicamente mínimas alteraciones, aunque en ningún caso
compatibles con estenosis significativas. Conclusiones: mínimas irregularidades ateromatosas
que en ningún caso producen estenosis significativas.
PERFIL LIPÍDICO preaféresis: colesterol 190 mg/dl. Colesterol HDL 51 mg/dl. Colesterol LDL 117
mg/dl. Triglicéridos 110 mg/dl. Apo-A lipoproteína 145 mg/dl. Apo-B Apolipoproteína 128 mg/dl.
LDL/HDL 2.3. Lipoproteína 65 mg/dl.
PERFIL LIPÍDICO posaféresis: colesterol 76 mg/dl, colesterol HDL 41 mg/dl, colesterol LDL 28
mg/dl. Triglicéridos 35 mg/Dl. Apo-A Apolipoproteína 119 mg/dl. Apo-B Apolipoproteína 33 mg/dl.
Último PERFIL LIPÍDICO: colesterol 118 mg/dl, colesterol HDL 43 mg/dl, colesterol LDL 52 mg/dl,
triglicéridos 115 mg/dl
EVOLUCIÓN CLÍNICA
El paciente inicia el programa de LDL aféresis desde octubre de 2014 con buena tolerancia,
aunque refiere astenia intensa coincidente con los días siguientes a las sesiones que mejoran
progresivamente. En los meses posteriores al inicio del programa de aféresis, en las diferentes
consultas de control se objetivan como se alcanzan cifras de colesterol LDL objetivo tras las
sesiones de aféresis que se mantienen en niveles en superiores a los niveles objetivo durante los
periodos interaféresis, pero el paciente comienza a manifestar aumento de peso y edematización
progresiva desde que inició las sesiones con importante cansancio tras las mismas que llegan a
limitar su vida.
Se solicita ecocardiografía reglada con función sistólica conservada, alteraciones segmentarias
de la contractilidad ya conocidas y sin valvulopatías significativas. Dada la regular tolerancia a las
últimas sesiones, se decide en conjunto con el paciente iniciar tratamiento con un fármaco anti-
PCKS9 de reciente comercialización y plantear finalizar programa de LDL aféresis si buena
evolución. En los meses posteriores, tras inicio de tratamiento con un fármaco anti-PCSK9
combinado con rosuvastatina y ezetimibe se constatan cifras de LDL < 70 mg/dl mantenidas en
los perfiles lipídicos interaféresis por lo que finalmente en agosto de 2016 se saca al paciente de
sesiones de aféresis.
Posteriormente ha continuado las revisiones en la unidad de lípidos hasta la fecha de hoy
manteniendo cifras de colesterol LDL por debajo de las cifras objetivo en prevención secundaria
sin complicaciones ni efectos adversos en relación al fármaco y permitiendo la titulación de dosis
de estatinas, así como sin nuevos ingresos ni consultas por angor.
DIAGNÓSTICO
Hipercolesterolemia familiar heterocigota con estudio genético positivo (mutación M334)
controlada bajo tratamiento con un fármaco anti-PCSK9. Cardiopatía isquémica crónica multivaso
precoz revascularizada.

DISCUSIÓN
El conocimiento de los factores de riesgo cardiovascular y la aplicación de medidas de prevención
tanto primaria como secundaria han conseguido una importante reducción de la mortalidad
cardiovascular durante los últimos 40-50 años en los países desarrollados. Sin embargo, a pesar
de los avances en las medidas de prevención, la enfermedad cardiovascular (ECV) sigue siendo
la principal causa de muerte en los países desarrollados y uno de los determinantes principales
de incapacidad y gasto sanitario. Actualmente, hay disponibles tratamientos eficaces para los
pacientes que presentan un síndrome coronario agudo, como la angioplastia primaria, que
conseguido disminuir drásticamente la mortalidad en fase aguda; sin embargo, frecuentemente
se olvida optimizar los tratamientos en prevención secundaria de los que claramente se ha
demostrado reducción del riesgo de nuevos eventos coronarios y disminución de la
morbimortalidad.
La asociación entre hipercolesterolemia como factor de riesgo cardiovascular (FRCV) y
arterioesclerosis está bien establecida. Esta asociación se manifiesta, fundamentalmente con un
riesgo gradual y continuo de presentar un episodio coronario, que aumenta progresivamente a
medida que se incrementan las cifras de colesterol total sin que se haya podido delimitar cual es
el dintel a partir del cual aparece el incremento del riesgo
. Los resultados de numerosos ensayos clínicos con tratamiento hipolipemiante confirman la
relación directa entre la reducción del colesterol LDL con el tratamiento, el riesgo absoluto de
eventos coronarios y la disminución de la morbimortalidad cardiovascular, y que mayores
reducciones del colesterol LDL se asocian a mayores beneficios clínicos es por ello que
actualmente las guías de práctica clínica establecen los niveles objetivo de colesterol LDL en
prevención secundaria en cifras de < 70 mg/dl o una reducción del colesterol LDL de al menos el
50% si el nivel basal se sitúa entre 70 y 135 mg/dl1
. Para alcanzar los objetivos terapéuticos de colesterol LDL hay diferentes fármacos aceptados
en monoterapia (estatinas, ezetimiba, resinas, ácido nicotínico) aunque en ocasiones será
necesario el tratamiento combinado de estos para mejorar el control y la supervivencia de los
pacientes en prevención secundaria. Actualmente, las estatinas se consideran los fármacos de
elección para disminuir los niveles de colesterol y de colesterol LDL en todos los individuos que
lo precisen, pero muy especialmente en pacientes con ECV, CI y diabetes ya que han demostrado
disminuir el número de episodios cardiovasculares, la mortalidad total y a dosis altas evitan la
progresión, estabilizan e incluso pueden revertir las placas de ateroma, con mínimos efectos
adversos, basado todo ellos en ensayos clínicos y metaanálisis que lo avalan Dentro de manejo
de las dislipemias, requiere una mención especial la hiperlipidemia familiar (HF) heterocigota. Se
trata de una enfermedad hereditaria con penetrancia prácticamente completa y caracteriza por
un defecto en la captación celular de las lipoproteínas plasmáticas, predominantemente
lipoproteínas de baja densidad (LDL) que determina la acumulación de partículas de LDL en el
plasma y su depósito vascular y extravascular, que desencadenan arterioesclerosis prematura,
predominantemente coronaria, arco corneal, xantomas tendinosos y xantelasmas. La
identificación de los casos índices y la posterior detección en cascada familiar utilizando los
niveles de colesterol LDL y la detección genética es la estrategia más costeefectiva para la
detección de nuevos casos. Los objetivos actuales definidos según los documentos de consenso
son colesterol LDL < 130 mg/dl en los niños y adultos jóvenes, < 100 mg/dl en los adultos y < 70
mg/dl en los adultos con enfermedad coronaria conocida o diabetes
.El tratamiento hipolipemiante es una prioridad médica, ya que, según registros, más de la mitad
de los varones y en torno a un tercio de las mujeres sufrirán un evento cardiovascular antes de
los 60 años en ausencia de tratamiento. Las estatinas han cambiado la historia natural de la HF
y los estudios más recientes indican que la mortalidad por cardiopatía coronaria ha disminuido
muy significativamente en los últimos años, aunque sigue siendo superior a la de la población
general. Aún así es difícil alcanzar los niveles objetivos, por lo que en algunos casos requieren
tratamiento combinados de estatinas de alta intensidad con otros hipolipemiantes a máximas
dosis toleradas y en situaciones graves de mal control a pesar de tratamiento optimo la LDL
aféresis es útil.
Recientemente y dado los beneficios ampliamente conocidos a nivel cardiovascular de la
reducción de las cifras de colesterol LDL se han desarrollado nuevas dianas terapéuticas para
garantizar se mejor control, como por ejemplo los comercializados anticuerpos monoclonales anti-
PCSK9 (evelocumab y alirocumab) destinados a conseguir reducciones significativas en el
colesterol LDL, específicamente en pacientes de alto riesgo cardiovascular que no logran las
metas propuestas en la actualidad a pesar de cambios en el estilo de vida, tratamiento máximo
tolerado de estatinas en monoterapia o combinadas, así como en aquellos que son intolerantes
o tienen contraindicación para el uso de estatinas pero que igualmente tienen alto riesgo de
eventos cardiovasculares7
. Los ensayos clínicos publicados para ambos fármacos (FOURIER y ODISSEY) han demostrado
reducciones de niveles de colesterol LDL de hasta 50% así como de eventos cardiovasculares
con un adecuado perfil de seguridad
.Como conclusión, siendo la ECV la principal causa de mortalidad actual en los países
desarrollados se hace fundamental el adecuado control de los FRCV en prevención secundaria
ya que se ha demostrado beneficios en reducción de nuevos eventos y morbimortalidad
asociados a su adecuado control. De ahí la importancia de la promoción de medidas de salud,
así como intensificación en el tratamiento de los mismos y el desarrollo de nuevos fármacos,
como los anti-PCKS9, que mejoren su control.
FUENTE: [Link]
ARTICULO N° 14
Paciente de 83 años de edad sin factores de riesgo cardiovascular conocidos ni otras patologías
médicas o quirúrgicas de interés que acude al Servicio de Urgencias por disnea de segundos de
duración en la última semana coincidiendo con el esfuerzo y sin otra clínica acompañante. Refiere
que en las últimas 24 horas ha presentado dolor torácico prolongado en reposo sin
acompañamiento de clínica vegetativa. Es independiente para las actividades de la vida diaria.
Al ingreso se realiza electrocargiograma, que muestra fibrilación auricular (FA) no conocida con
respuesta ventricular controlada y R > s en V2-V3. La radiología torácica y la exploración clínica
no mostraron datos de interés. En la primera determinación de la seriación enzimática los
biomarcadores fueron normales; en embargo, en la segunda determinación se objetivó una
CPK/MB de 929/175 UI/L con TnI de 23,54 ng/ml, motivo por el cual el paciente ingresa en el
servicio de Medicina Intensiva.
Al ingreso en UCI el paciente fue tratado con doble antiagregación (aspirina y clopidogrel),
atorvastatina y anticoagulación con enoxaparina. Se iniciaron betabloqueantes orales y perfusión
de nitroglicerina, permaneciendo el paciente asintomático y estable. En la analítica de ingreso
destacan: creatinina 1,68 mgr/dl, urea 48 mgr/dl, glucosa 197 mgr/dl. En las determinaciones
sucesivas se objetivó un pico enzimático de TnI de 30 ng/ml.
Se realizó ecocardiografía transtorácica, que mostró una fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (FEVI) del 78% e insuficiencia aórtica ligera; no se evidenciaron trombos ni patología
estructural.
Se solicitó cateterismo cardiaco programado, que se realizó en las primeras 24 horas de ingreso,
objetivándose oclusión embólica aguda del tercio medio del ramus mediano. Fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ligeramente deprimida. Se realiza tromboaspiración del
ramus exitosa, con buen resultado final y recuperación del flujo distal.
No hubo complicaciones posteriores al cateterismo, siendo el paciente trasladado a planta.
Valorando el riesgo/beneficio de la anticoagulación se decidió iniciar tratamiento con sintrom
(CHA2DS2-VASc ≥ 2 puntos y HAS-BLED = 2). El paciente fue dado de alta hospitalaria y hasta
la fecha no existe documentación de recurrencia de cardiopatía embolígena o cerebral.
El IAM de causa no aterosclerótica puede afectar a los vasos epicárdicos o a la microcirculación
coronaria [2]. El espasmo arterial coronario afecta a los vasos epicárdicos. La afectación de la
microcirculación engloba distintas entidades como la miocardiopatía por estrés o síndrome de
Takotsubo, la disfunción microvascular coronaria o síndrome X, miocarditis virales (adenovirus,
parvovirus B19 (PVB 19), herpesvirus humano 6 y virus Coxsackie principalmente), la trombofilia
(déficit de Factor V, de proteínas S y C y aumento de actividad del Factor VII principalmente).
El embolismo de las arterias coronarias es una causa infrecuente de IAM que afecta con
frecuencia a la microcirculación, aunque pueden objetivarse datos angiográficos de embolización
epicárdicos. Cuando la cardiopatía embolígena (CE) es un trombo suele existir un trombo de otra
localización que emigra a la circulación coronaria produciendo el cuadro clínico de cardiopatía
isquémica. Los tromboembolismos tienden a localizarse distalmente en arterias coronarias
normales, incluso intramiocardio, causando pequeños infartos transmurales, probablemente por
escaso desarrollo de la circulación colateral.
Hasta la fecha existen pocos estudios que valoren la CE, ya que la mayoría son publicaciones de
casos aislados. El más amplio estudio clínico es el que nos presentan Shibata y col. [3], que
analizan la CE en 1.776 pacientes usando datos angiográficos, histológicos y pruebas de imagen,
estableciendo unos criterios de diagnóstico que son admitidos actualmente.
La trombosis coronaria en pacientes menores de 50 años es más frecuente en patologías
estructurales como los aneurismas de arterias coronarias, foramen oval permeable y defectos
septales. En pacientes mayores de 50 años la causa más frecuente de CE es la fibrilación
auricular (FA), sobre todo, en pacientes mayores de 70 años. Soliman y col. comentan que la FA
promueve una respuesta inflamatoria y aumento de factores protrombóticos. El estudio
REGARDS concluyó que la FA e IAM era más frecuente en mujeres y en la raza negra, sin
diferencias significativas con la edad (< 75 años o ≥ 75 años)
El mixoma auricular es un tumor intracardiaco benigno que en ocasiones se asocia a formas
familiares como el complejo de Carney (nevi, atrial mixoma, mixoide neurofibroma y efélides)
(NAME) y el síndrome de LAMB (lentigines, atrial mixoma y blue nevi). El mixoma tiene la
localización más frecuente en la aurícula izquierda y la clínica clásica consiste en síntomas
constitucionales, embolismos a distancia y obstrucción mitral. La manifestación como cardiopatía
isquémica es excepcional, siendo más frecuente el ictus isquémico o episodios isquémicos
transitorios recurrentes. Los embolismos coronarios son raros, explicándose por la localización
de tracto de salida desde la aorta de las arterias coronarias que en la sístole están protegidas por
los velos de la válvula aórtica. Una vez extirpado el tumor de forma quirúrgica es poco frecuente
la recidiva (3% en tumores aislados), y más frecuente en mixomas familiares (22%)
Los criterios diagnósticos de cardiopatía embolígena excluyen: pacientes con trombo y
aterosclerosis, ectasia coronaria, rotura o erosión de placa de ateromatosis en ecografía
intravascular o tomografía concordante con los hallazgos, pacientes con más del 25% de
estenosis de la arteria en coronariografia y revascularización quirúrgica o isquemia silente
Al no existir en la literatura estudios con un volumen importante de pacientes, la incidencia de
isquemia o el IAM asociado a la CE es poco conocida. Además, muchos casos no son
diagnosticados clínicamente y en ocasiones, puede existir recanalización o producir infartos en
territorios irrigados por arterias coronarias normales, siendo indistinguible de la enfermedad
coronaria
Existen dos estudios importantes que incluye una serie amplia de pacientes, uno de ellos de
autopsias publicado en 1970, donde se objetivaron infartos embólicos en el 13% de los pacientes,
siendo factores predisponentes la enfermedad valvular cardiaca (40%), cardiomiopatía (29%),
ateroesclerosis coronaria (16%) y FA crónica (24%)
En el único estudio clínico con un importante número de pacientes, Shibata y col. [3] encontraron
que la prevalencia de CE fue del 2,9% (1.776 pacientes englobados, solo 52 presentaron
embolismo coronario), siendo en el 15% multivaso. La diferencia puede ser explicada por los
distintos criterios clínicos utilizados por los autores. En este estudio clínico el 60% eran varones,
con una media de edad de 66 ± 14 años, tenían menor riesgo cardiovascular (hipertensión arterial,
dislipemia, tabaquismo) que el grupo que no tenían CE y la elevación pico de biomarcadores
cardiacos fue menor, debutando como SCASEST en más del 50%. No hubo diferencias
significativas en cuanto a mortalidad a los 30 días en ambos grupos ni en la fracción de eyección
del ventrículo izquierdo (FEVI).
La FA fue la patología subyacente más frecuente en aquellos pacientes con embolismos
coronarios (73%). Otros hallazgos importantes fueron: cardiomiopatía (25%) y las patologías
valvulares (15%).
La CE ocurre también en pacientes portadores de válvulas protésicas cardiacas, miocardioparia
dilatada con trombo apical, enfermedad reumática cardiaca con estenosis mitral y endocarditis
infecciosa entre otras causas.
La CE es forma inusual de síndrome coronario agudo, siendo la trombosis de prótesis valvulares
una causa etiológica en la que se asocia distintos factores, entre ellos el mal control de la
anticoagulación, la coexistencia de FA, migración de material protésico y la disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo. El infarto por arteroesclerosis coronaria es más frecuente en pacientes
portadores de prótesis. Cuando la causa es la EC la forma de presentación suele ser como
SCACEST del árbol coronario izquierdo debido a la disposición anatómica y el flujo diastólico
predominante hacia el mismo [6].
El embolismo ateromatoso coronario puede ser debido a movilización de placas de ateromatosis
durante procedimientos como coronariografias, angioplastias y cirugía de bypass coronario.
Los criterios propuestos para el diagnóstico de CE son
Criterios mayores:
Evidencia angiográfica de embolismo arterial coronario y trombosis sin componente de
ateromatosis
Embolización simultánea de múltiples sitios
Embolización simultánea sistémica sin trombo en ventrículo izquierdo atribuible a IAM
Criterios menores:
< 25% de estenosis coronaria por angiografía, excepto para la lesión culpable
Evidencia de una fuente embolígena basada en ecografía transtorácica, ecografía transesofágica,
tomagrafía computarizada o resonancia nuclear magnética
Presencia de factores de riesgo embolígenos: fibrilación auricular, cardiomiopatía, enfermedad
valvular reumática, válvula protésica, foramen oval permeable, defecto septal del tabique
auricular, historia de cirugía cardiaca, endocarditis infecciosa y estado de hipercoagulabilidad.
La definición de cardiopatía isquémica embolígena definitiva se define por:
Dos o más criterios mayores o
Un criterio mayor y más de dos criterios menores o
Tres criterios menores
La cardiopatía isquémica embolígena probable se define por:
Un criterio mayor más un criterio menor o
Dos criterios menores
El diagnóstico de cardiopatía embolígena no puede hacerse si hay
Evidencia patológica de aterosclerosis y trombo
Historia de revascularización coronaria
Coronarias ectásicas
Rotura de placa o erosión visualizada por ecografía intravascular o tomografía en la porción
proximal de la lesión culpable
No se han encontrado diferencias significativas en cuanto a embolización entre las distintas
arterias coronarias.
El ramo mediano, ramo intermedio o bisectriz aparece cuando el tronco coronario se trifurca
dando la descendente anterior, la circunfleja y una arteria de menor tamaño en medio de ambas
que es denominada ramo mediano o bisectriz. Esta rama se dirige hacia la pared lateral del
corazón cumpliendo la función de una diagonal o una obtusa marginal.
Se recomienda que:
Pacientes con CHA2DS2-Vasc score ≥ 2 deben de ser anticoagulados de forma crónica (Grado
1A)
Varones con CHAsDS2-Vasc score de 1 existen diversas opiniones, ya que unos son partidarios
de anticoagular y otros no. Hay que individualizar los factores de riesgo en cada paciente para
tomar la decisión de anticoagular. La edad de 65 a 74 años es un importante factor de riesgo que
por sí mismo da una puntuación de 1
Para pacientes con un CHA2DS2-Vasc score de 0 o 1 en mujeres, se recomienda no anticoagular
(Grado 2C)
Hasta el momento no existen estudios que valoren la CE, de ahí que no exista evidencia del mejor
fármaco para anticoagular. Se prefiere la anticoagulación oral a la antiagregación con AAS o
cualquier otra pauta antiplaquetaria. No existe evidencia que el uso solo de AAS ofrezca
beneficios.
En a FANV se prefiere un inhibidor de la trombina o del factor X a la warfarina (Grado 2B).
La warfarina debería ser utilizada si:
Los controles con INR son los aceptados (recomendado 2-3) y no existe dificultad para conseguir
una buena anticoagulación.
Pacientes poco cumplidores del tratamiento médico, ya que algunos de los nuevos
anticoagulantes orales precisan ser tomados en dosis fracccionadas diarias (dabigatran y
apixaban)
Pacientes para los que el precio de los nuevos anticogulantes es elevado y va a ser difícil que
compren la medicación
Pacientes con enfermedad renal crónica, con filtrado glomerular menor de 30 ml/min/1,73m2
(menos de 25 ml/min/1,73m2 para apixaban)
Pacientes en los que los nuevos anticoagulantes estén contraindicados por tomar otros fármacos
como fenitoina y pacientes seropositivos en tratamiento con antiretrovirales.
Se recomienda que los pacientes que no pueden tomar anticoagulantes orales por riesgo de
sangrado, sean tratados con AAS 100 mg/día más clopidogrel 75 mg/día mejor que la AAS sola
(Grado 2B), aunque esta pauta no está exenta de complicaciones hemorrágicas

HAS-BLED SCORE (estratificación del riesgo de sangrado para anticoagulación oral)

H HTA (incontrolada):1
A Patología renal y hepática: 1 o 2
S Ictus: 1
B Predisposición al sangrado: 1
L Labilidad para INR (para el tratamiento con sintrom): 1
E Edad (> 65 años): 1
D Drogas (concomitantemente AAS o antiinflamatorios) e ingesta de alcohol : 1 o 2
Puntuación máxima: 9.
FUENTE: [Link]

ARTICULO N° 15
DATOS DE IDENTIFICACION
María P. tiene 68 años, está casada y vive con su marido en una ciudad grande cerca de
Barcelona. Ambos están jubilados. Tiene tres hijos y cuatro nietos. La paciente nunca ha estado
hospitalizada por problemas de salud. Es una persona aprensiva y se asusta con facilidad ante
las enfermedades.
DATOS CLINICOS Y VALORACION EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Tiene antecedentes familiares de enfermedades cardíacas, un hermano murió hace 5 años a
causa de un infarto. En un control reciente, se detectaron cifras de glucemia de 130 mg/dl y
presión arterial (PA) de 145/85 mmHg. La paciente no realizaba ningun tratamiento al respecto.
Presenta sobrepeso (pesa 75 kg y mide 160 cm).
Su enfermedad actual se presenta de repente con un fuerte dolor centrosternal y una sensación
de ahogo. Después de visitarla el médico de cabecera, en el espacio de una hora fue trasladada
al servicio de urgencias del hospital. La paciente ingresa con dolor intenso, se muestra inquieta,
asustada, tensa y aprensiva. Sus signos vitales son: PA, 160/95 mmHg; frecuencia cardíaca (FC),
98 lat/min; frecuencia respiratoria (FR), 20 resp/min. El ECG presenta un ritmo sinusal con
elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a V4. Se diagnostica IAM de cara anterior.
En el momento del ingreso le acompañan su marido y dos de sus hijos. Todos están visiblemente
preocupados por ella y pendientes en todo momento de lo que pueda suceder.
Prioridades de actuación
* Calmar el dolor.
* Prevenir y/o detectar las complicaciones.
* Aliviar la ansiedad y/o el temor de la Sra. María P.
* Informar y tranquilizar a la familia.
Se aplica el protocolo de ingreso para estos casos:
* Se informa a la Sra. María P. de las pruebas realizadas, intentando no alarmarla.
* Se le informa de que el dolor se calmará en pocos minutos después del efecto del analgésico.
* Se desnuda a la paciente en previsión de posibles complicaciones que requirieran maniobras
invasivas y se procura su reposo absoluto en cama.
* Se colocan en la parte anterior del tórax los electrodos para monitorizar y controlar el ECG y se
registra un ECG completo.
* Se inserta una vía venosa central y se extrae sangre para pruebas de laboratorio.
* Se administra clohidrato de morfina intravenoso diluido con suero fisiológico para calmar el
dolor.
* Se administra oxígeno solo durante las primeras 2 h, ya que la SaO2 es superior al 90% en todo
momento.
* Se inicia tratamiento médico con:
- Nitroglicerina en perfusión continua.
- Ácido acetilsalicílico 250 mg antes de iniciar trombólisis.
* Una vez descartadas las contraindicaciones, se practica trombólisis con estreptocinasa
(1.500.000 U en 100 ml de suero fisiológico durante 60 min).
* Se realiza una vigilancia continua de los signos vitales, el ritmo cardíaco y los signos y síntomas
de hemorragia y de insuficiencia cardíaca durante las primeras horas.
Evaluación en el servicio de urgencias
El dolor de la paciente cedió a los pocos minutos de administrar el cloruro mórfico. Durante el
tratamiento trombolítico se ha detectado en el ECG una extrasistolia ventricular frecuente, pero
no se han presentado arritmias graves ni hemorragias. En un nuevo registro del ECG se detectan
ondas Q negativas de V1 a V4, y en los resultados de las pruebas de laboratorio se observa una
elevación de las enzimas CK-MB y de la troponina I, confirmándose así la necrosis. También se
detectó un aumento de la glucemia (180 mg/dl), por lo que se instauró una pauta de insulina
rápida para normalizarla lo antes posible. Dos horas después del ingreso sus signos vitales son:
PA; 140/85 mmHg; FC, 82 lat/min; ECG en ritmo sinusal.
A pesar de que el dolor ha cedido y su situación está controlada, la paciente continúa temerosa
y tensa a la espera de los acontecimientos
Se ha observado una actitud más relajada cuando su marido o su hija permanecen a su lado. Su
familia ha comprendido que el traslado es necesario y parecen más tranquilos.
INGRESO EN LA UNIDAD CORONARIA
La enferma, ingresa en la unidad coronaria y permanecerá allí de dos a cuatro días, salvo que se
presenten complicaciones; si se diera este caso, se prolongaría su estancia. El dolor torácico está
controlado, y a partir de ahora debe seguirse la siguiente prescripción médica:
* Reposo en cama durante 24-48 h y, posteriormente, iniciar sedestación.
* Dieta absoluta las primeras 8-12 h y, posteriomente, iniciar dieta diabética.
* Perfusión de nitroglicerina intravenosa.
* Tratamiento con fármacos antiagregantes (AAS), anticoagulantes (enoxaparina), protectores
gástricos (omeprazol), ansiolíticos (diazepam), y laxantes suaves (crema de magnesia), insulina
rápida según la dosis pautada.
Aunque la paciente no presenta dolor anginoso, requerirá una vigilancia continua por parte de la
enfermera, con el fin de detectar complicaciones que pueden aparecer en esta fase aguda del
infarto.
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA (EN NURSING CARE)
Realizada a las 24-48 h del ingreso en la unidad coronaria.
En la recogida de datos se han valorado las 14 necesidades básicas, siguiendo el enfoque
conceptual de Virginia Henderson.
No se ha realizado una recogida extensa de los datos, dada la situación de la paciente (aguda y
de impacto emocional), pero sí se ha focalizado en aquellos que creemos son indispensables
para llevar a cabo una buena planificación de cuidados. Algunos de los datos que constan en la
valoración han sido facilitados por la familia y validados posteriomente por la paciente.
1. Respirar.
Nunca ha tenido problemas para respirar. No es fumadora. Ahora respira con normalidad.
2. Comer y beber.
Buenas masticación, deglución y digestión. Incluye en su dieta todos los grupos de alimentos,
pero en mayores proporciones pan, carnes rojas y embutidos; poco pescado y muy pocas frutas
y verduras. El aporte de líquidos diario es menos de 1 l. No bebe alcohol. Toma un café al día.
Tiene buen apetito. Habitualmente se llena los platos y a menudo repite. Los últimos meses ha
engordado 2 o 3 kg. Los alimentos los prefiere fritos que a la plancha.
Ahora en la unidad ha iniciado una dieta oral que es bien tolerada.
3. Eliminar.
No tiene problemas para la eliminación urinaria. Hábitos de eliminación intestinal: una vez cada
3 días, cantidad normal, consistencia dura y a menudo con esfuerzo al defecar. Algunas veces
se ayuda con laxantes. Desde el ingreso no ha realizado deposición, por lo que la paciente teme
que le va a costar hacerlo en cama.
4. Moverse y mantener posturas adecuadas.
Habitualmente puede mover todas las partes del cuerpo sin dificultad. No realiza ejercicio de
forma regular, lleva una vida sedentaria.
Ahora, en la unidad mantiene reposo en cama. Se observa una postura tensa, sobre todo cuando
alguien entra en la habitación para realizar algun procedimiento
5. Dormir y reposar.
Habitualmente duerme 5-6 h seguidas. Se levanta descansada. Desde el ingreso ha descansado
poco, tiene un sueño frágil y se despierta inquieta.
6. Vestirse y desvestirse.
No se han recogido datos sobre este aspecto.
En la unidad necesitará ayuda para colocarse la camisa del hospital.
7. Mantener la temperatura corporal.
Generalmente es calurosa. No le gusta abrigarse.
La habitación, en la unidad, mantiene una temperatura agradable, la paciente no tiene calor.
8. Estar limpio y aseado y proteger sus tegumentos.
Hábito de higiene: le gusta el agua templada para ducharse. Realiza higiene bucal después de
las comidas. Tiene un aspecto limpio y cuidado, la piel está íntegra.
Mientras esté en reposo necesitará ayuda para la higiene.
9. Evitar los peligros.
Hasta ahora no seguía ningún tipo de dieta en particular, pero procuraba evitar los dulces.
Desde el ingreso en la unidad coronaria, no ha presentado ningún episodio de dolor torácico.
Conoce su diagnóstico y se muestra inquieta; a menudo pregunta si todo va bien.
10. Comunicarse.
Conserva los sentidos de la vista y el oído.
Expresión verbal: voz temblorosa; controla con la mirada los movimientos que realiza la
enfermera en la habitación. Le gustaría que su familia pudiera estar más con ella.
11. Actuar según sus creencias y valores.
En varias ocasiones hace alusiones a la posibilidad de que le suceda lo mismo que a su hermano
(que murió de un infarto hace unos años).
12. Ocuparse para realizarse.
Es administrativa, antes de jubilarse trabajaba en un despacho. Estaba contenta con la jubilación,
tenía más tiempo para su familia.
13. Recrearse.
Le gusta la música, la radio...; no se han recogido más datos al respecto.
14. Aprender.
Nivel de estudios medios. Buena capacidad de comprensión, aunque en estos momentos, su
atención está muy focalizada en lo que le ha pasado. Está informada de su diagnóstico de infarto
y el médico le ha comentado que tendrá que perder peso a partir de ahora. La paciente pregunta
qué tratamiento deberá seguir.
DATOS QUE APORTA LA FAMILIA
Desde su ingreso, su familia ha estado pendiente de ella constantemente. Cuando les pedimos
que nos informen sobre algunos datos de la paciente, la familia se muestra muy colaboradora y
nos comenta aspectos sobre la dieta que sigue y su carácter. Dicen que es una persona muy
desenvuelta y que por el trabajo que ha desmpeñado está acostumbrada a leer, organizar y tiene
facilidad para aprender, pero a la vez, en lo que se refiere a temas de salud, es muy aprensiva y
por ello están muy preocupados, porque la ven inquieta y con mucho miedo. También hacen
referencia a su familiar muerto de infarto.
ANALISIS DE LOS DATOS E IDENTIFICACION DE LOS PROBLEMAS
Los cuidados enfermeros en el eje de colaboración se centran en la vigilancia y el control de la
situación clínica, de manera que nos permitan identificar precozmente las complicaciones y llevar
a cabo un tratamiento adecuado. Los problemas de colaboración más habituales en este caso
son: la complicación potencial de angor o reinfarto, y la complicación potencial de arritmias,
insuficiencia cardíaca...; también tendremos en cuenta dos problemas que ya se han comentado,
como son la hiperglucemia y el estreñimiento.
De los datos recogidos en la valoración de las necesidades básicas, destacamos los siguientes:
* El nivel elevado de estrés que padece la Sra. María P. desde su ingreso al servicio de urgencias
y su posterior traslado a la unidad coronaria. Esta respuesta se manifiesta durante la recogida de
datos en varias de las necesidades básicas: postura tensa, sueño frágil, reiteradas preguntas
sobre su estado, voz temblorosa, alusión a la posibilidad de muerte, atención centrada en su
proceso. Teniendo en cuenta que conoce su diagnóstico, y alude a la posibilidad de la muerte,
podemos identificar un diagnóstico enfermero de temor elevado. En este caso es prioritario
abordar el problema tanto para favorecer el bienestar de la paciente como para evitar el aumento
de la activación simpática que el estrés genera sobre el corazón en un momento que requiere
reposo. Cualquier cambio en la vida de un ser humano, sobre todo si está relacionado con la
salud y requiere modificaciones en los hábitos de su vida diaria, a corto o medio plazo, precisará
un tiempo de adaptación, en el que cualquier variación de su estado de ánimo, "si no se prolonga
excesivamente", está justificado como parte del proceso y no debe considerarse patológico.
Ahora bien, si la presencia de inquietud o temor es elevado, como en el caso de la Sra. María P.,
e impide la satisfacción de varias necesidades básicas, podemos identificarlo como un
diagnóstico enfermero siempre teniendo en cuenta que el objetivo de nuestra intervención no ha
de perseguir la "acción" en la resolución del problema, sino más bien su comprensión y
seguimiento, y eleminar aspectos de la dinámica de la hospitalización que potencien el problema.
* Otros datos que llaman la atención son los que se relacionan con la alimentación: se observa
que la paciente presenta sobrepeso (IMC, 29), come en exceso, consume en mayor proporción
alimentos ricos en grasas saturadas y sal y una gran cantidad de carbohidratos (pan). Estos
hábitos favorecen la aparición de colesterol, hipertensión e hiperglucemia, factores de riesgo de
la cardiopatía isquémica que es imprescindible controlar para evitar recaídas. La falta de actividad
física regular es otro aspecto que hay que tener en cuenta para el control de los factores de
riesgo. Así pues, el problema de la paciente es un desequilibrio nutricional.
* Detectamos también que la paciente presenta deposiciones duras y con esfuerzo. Creemos que
este problema de estreñimiento es consecuencia del tipo de alimentación que realiza (insuficiente
ingesta de fibra y líquidos sumado a un bajo nivel de actividad). Aunque con estos datos
identificamos muchas veces un diagnóstico enfermero de estreñimiento, en este caso creemos
que el estreñimiento no debe considerarse como tal, sino más bien como una manifestación del
desequilibrio de la nutrición, de manera que si se soluciona este desequilibrio con una educación
adecuada, el hábito deposicional tenderá a normalizarse. Durante
el ingreso, el estreñimiento se abordará como un problema de colaboración y es importante
tratarlo, por el peligro de aparición de angor que conlleva la defecación realizada con esfuerzo.
* Hemos de considerar también que la paciente no conoce las pautas a seguir después de un
infarto, por lo que deberá planificarse una educación sanitaria al respecto.
Una vez interrelacionados los datos de la valoración, creemos que los diagnósticos enfermeros
(DE) que podrían identificarse en este caso y enunciarse según la taxonomía de NANDA serían:
1. Temor (1998) relacionado con la amenaza de cambios en su salud y manifestado por postura
tensa, sueño interrumpido, la inquietud, voz temblorosa, alusiones a posibilidad de morir, etc.
2. esequilibrio de la nutrición: por exceso (1975) relacionado con el aporte calórico que supera
las demandas y los patrones alimentarios y de ejercicio inadecuados, manifestado por el aumento
de peso y el estreñimiento.
3. Falta de conocimientos (1980) sobre las pautas a seguir después de un infarto relacionado con
la carencia de exposición y manifestado por expresiones verbales de la paciente.
PLAN DE CUIDADOS
Problemas de colaboración
[Link]ón potencial de angor postinfarto o de reinfarto.
Debe contemplarse este riego durante las primeras 24-48h del infarto, para lo cual se realizan las
siguientes acciones de vigilancia y control:
* Favorecer el reposo en cama procurando la comodidad de la paciente.
* Explicar a la paciente la conveniencia de avisar ante la presencia de un dolor torácico.* Mantener
en todo momento la vía intravenosa permeable.
* Administar y controlar la perfusión de nitroglicerina mientras dure el tratamiento (administrar y
controlar también los efectos de otros fármacos prescritos para controlar la angina).
* En caso de aparición de dolor torácico, valorar si sus características se ajustan a las del dolor
coronario, avisar al médico de guardia y aplicar el protocolo de tratamiento del dolor anginoso.
* Realizar analíticas para el seguimiento de la actividad enzimática de CK-MB y troponina I.
2. Complicación potencial de arritmias cardíacas, bloqueos, insuficiencia cardíaca...
La presencia de extrasístoles ventriculares es frecuente en la fase aguda, pero generalmente no
es peligrosa; en cambio, es importante detectar la presencia de arritmias graves, como la
taquicardia y la fibrilación ventricular. La presencia de bloqueo de la conducción e insuficiencia
cardíaca en el infarto anterior indican que la necrosis ha sido extensa. Las acciones a realizar
son:
* Monitorizar el ECG y efectuar una vigilancia continuada del ritmo cardíaco.
* Registrar los episodios de arritmias y avisar al médico en caso de que aparezcan.
* Valorar y registrar la presencia de cambios en los signos vitales: hipotensión arterial, taquicardia,
y/o signos y síntomas de disnea, sudoración
* Si la paciente presenta alguna de estas complicaciones, es importante no alarmarla, sino actuar
con calma y no dejarla sola.
* Administrar el tratamiento farmacológico indicado en cada caso y observar sus efectos.
Hiperglucemia*
A la Sra. María P. se le ha detectado un aumento de la glucemia, que se pretende controlar lo
antes posible para asegurar una buena evolución. Para ello, la enfermera deberá llevar a cabo lo
siguiente:
* Practicarle una glucemia capilar cada 6 h.
* Administrar la pauta de insulina rápida prescrita*.
* Proporcionarle una dieta diabética cuando la paciente inicie la alimentación oral.
* Detectar signos y síntomas de hipoglucemia.
Estreñimiento
Para favorecer la eliminación se tendrá en cuenta los siguientes aspectos:
* Pautar una dieta rica en residuos (la dieta diabética los incluye). Administrar líquidos orales si
no hay contraindicación y si la paciente está apetente.
* Favorecer la intimidad en la eliminación.
* Administrar crema de magnesia.
FUENTE. [Link]

CONCLUSION:
La Cardiopatía isquémica está relacionada con el estilo de vida, especialmente con el consumo
de tabaco, los hábitos alimentarios poco saludables, la inactividad física y el estrés psicosocial.
Existe acuerdo general acerca de que esta enfermedad es causada por múltiples factores,
algunos congénitos y otros adquiridos, que se potencian entre sí para dañar la pared de las
arterias. Por tanto la prevención tanto primaria cardiopatía isquémica se basa en el cambio de
estilo de vida dirigido hacia la eliminación o disminución de los factores de riesgo implementando
el control de las mismos para lo cual se expone un compendio de medidas sobre estilo de vida y
alimentación saludable para el manejo del riesgo cardiovascular total y las recomendaciones para
el control de posibles complicaciones.
Recomendaciones* para la prevención de las enfermedades cardiovasculares en las personas
con factores de riesgo cardiovascular (según el riesgo individual total)
Riesgo de episodio cardiovascular a 10 años < 10 %, 10 a < 20%, 20 a < 30%,&ge30%;
Si los recursos son limitados, puede que haya que priorizar el asesoramiento y la atención
individuales en función del riesgo cardiovascular.
Riesgo < 10% - Los individuos de esta categoría tienen un riesgo bajo. Un bajo riesgo no significa
“ausencia de riesgo”.
Se sugiere un manejo discreto centrado en cambios del modo de vida.
Riesgo 10%≤ 20% - Los individuos de esta categoría tienen un riesgo moderado de sufrir
episodios cardiovasculares, mortales o no. Monitorización del perfil de riesgo cada 6-12 meses.
Riesgo 20%≤ 30% - Los individuos de esta categoría tienen un riesgo alto de sufrir episodios
cardiovasculares, mortales o no. Monitorización del perfil de riesgo cada 3-6 meses.
Riesgo≥ 30%- Los individuos de esta categoría tienen un riesgo muy alto de sufrir episodios
cardio-vasculares, mortales o no. Monitorización del perfil de riesgo cada 3-6 meses.
En los estudios cubanos los individuos clasificados en RCG muy alto fueron reclasificados a
riesgo alto, por lo que recomiendan la clasificación en tres niveles de RCG: Bajo, Moderado y
Alto.
* Respecto a los niveles de evidencia y de recomendación a -Quedan excluidas las personas
con cardiopatía coronaria, enfermedad cerebrovascular o vasculopatía periférica establecidas. b
- Las medidas normativas tendentes a crear entornos propicios para dejar el tabaco, hacer alguna
actividad física y consumir alimentos saludables son esenciales para promover cambios de
comportamiento en beneficio de toda la población. En las personas de categorías de bajo riesgo,
esas medidas pueden tener efectos en la salud a un menor costo que las medidas de
asesoramiento y tratamiento individual.

BIBLIOGRAFIAS.
(FUENTES Y BIBLIORAFIAS AL TERMINADO DE CADA ARTIVULO)
ANEXOS: