EDUCACIÓN CONTINUA

SOCIEDAD MEDICA DE SANTIAGO

9 de Julio 2018

“Sospecha, estudio y manejo de pacientes

con parasitosis intestinales”

Werner Apt B.
Facultad de Medicina
Universidad de Chile
 Tabla 1

PREVALENCIA E IMPORTANCIA DE LAS PARASITOSIS INTESTINALES EN CHILE, 2018

Parasitosis Frecuentes Poco Frecuentes Excepcionales

(>10%) (<10%)

Amebiasis Balantiasis
Blastocistosis Cistoisosporiasis* Dientamebiasis**
Sarcocystiasis
Protozoos Ciclosporiasis*
Giardiasis Cryptosporidiasis*

Ascariasis Strongiloidiasis*
Trichuriasis Dipilidiasis
Helmintiasis Enterobiasis Hymenolepiasis por H. nana Hymenolepiasis por
Teniasis por [Link] [Link]
[Link] Anisakiasis
Difilobotriasis por [Link] Difilobotriasuis por
[Link]

* Más frecuente en inmunodeprimidos

** No se ha estudiado
 Tabla 2
SINTOMAS ORIGINADOS POR PROTOZOOS Y HELMINTOS INTESTINALES QUE PARASITAN AL HOMBRE*

Enflaquecimiento Anorexia
1. Síntomas generales Alteraciones del apetito Bulimia
Apetito caprichoso
Geofagia (“Pica”)

Tipo cólico
Dolor abdominal Periódico
Permanente

Aguda
Sub-aguda
Diarrea Crónica
2. Síntomas digestivos Crónica con periodos de estitiquez o normalidad
Lienterica

Meteorismo
Disenteria
Mala absorción

Verguenza
Depresión
Cambios de caracter
3. Síntomas psíquicos y del S.N.C Insomnio
Intranquilidad
Rash Bruxismo
Exantema Crisis convulsivas
4. Síntomas alérgicos Urticaria
Anal
Prurito Nasal
Vulvar

* Las enteroparasitosis no originan síntomas ni signos patognomonicos.

 BLASTOCISTIASIS (Blastocystis hominis)

Es el protozoo intestinal más frecuente de observar en un

examen parasitológico seriado de heces (EPS). En general se le
diagnóstica en más del 50% de los EPS de individuos de países
en vías de desarrollo. En Chile se le ha encontrado hasta en un
62,3%.

Hábitat:
Intestino grueso

Patogenia:
No se ha confirmado su patogenicidad. En la práctica se tratan
los casos con patología intestinal en los que [Link] es el
único agente etiológico que se encuentra. ¿Cepas comensales y
cepas patógenas?
 Blastocystis hominis

Esquemas de formas observadas en deposiciones

Diagnóstico: EPS

Tratamiento:
Metronidazol 500-750 mg c/8 horas por 5 días (la desaparición de
[Link] después de los 5 días es similar a la mejoría espontánea, es
decir, podría ser no por la acción de los fármacos (Metronidazol,
furazolidona, sulfametoxazol) sino por la evolución natural del cuadro en
inmunocompetentes (ver Esquemas Terapéuticos). En inmunodeprimidos
con B. hominis, es recomendable siempre tratar.

Prevención:
Colectiva: Evitar la contaminación fecal del suelo, agua y hortalizas que
crecen a ras del suelo con heces humanas infectadas. Es necesario
buena eliminación de excretas y consumo de agua potable.

Individual: Ingesta de alimentos cocidos o crudos pelados o regados con

agua de pozo o potable. Lavado de manos antes de ingerir alimentos,
etc.
 GIARDIASIS
(Giardia lamblia, Giardia intestinalis
y Giardia duodenalis)

Infección cosmopolita que tiene mejor prevalencia en niños y en

inmunosuprimidos. En la población rural de América Latina se ha
observado una prevalencia del 15%. En hospitales de Chile es la
enteroparasitosis más frecuente en menores de 12 años. Se le ha
pesquisado en el 24% de lactantes y 55% de pre-escolares. En
guarderías infantiles de población aparentemente sana se le ha
observado en un 45%. En el adulto inmunocompetente la giardiasis
suele ser asintomática.

Hábitat:
Intestino delgado.
Patogenia:
El daño está directamente relacionado con el número de parásitos. Se
alteran las microvellosidades, hay destrucción de los enterocitos que se
eliminan al lumen, existe un recambio celular acelerado con células
inmaduras. Todas estas alteraciones originan diarrea aguda o crónica
intermitente o recidivante y en ocasiones a un síndrome de mala
absorción.
Cultivo de trofozoitos de Giardia duodenalis.
Quiste de Giardia duodenalis.
Giardia intestinalis (Microscopia electrónica)
Giardia intestinalis (Microscopia electrónica)
Giardia lamblia tapizando la mucosa intestinal
Clínica:
En pacientes inmunocompetentes, la dosis infectante es de 100
quistes. En el cuadro agudo los pacientes presentan náuseas,
vómitos, diarrea acuosa, epigastralgia, meteorismo y anorexia. Los
síntomas duran 3-4 días y si no hay terapia especifica se pasa a una
fase crónica de duración variable. El paciente presenta 3-4
evacuaciones diarias, pastosas de mal olor en que se reconocen
alimentos ingeridos (lientería), dolor abdominal y baja de peso.

Un pequeño grupo de pacientes que tiene una alta carga de

[Link] presenta evacuaciones frecuentes con alto contenido
de grasa y progresivo compromiso del estado general, es decir,
presenta un síndrome de mala absorción. En menores de 2 años
ésta es una de las causas más frecuentes de detención del
progreso pondo estatural, de diarrea crónica y retraso psicomotor.
En pacientes inmunodeprimidos la giardiasis es más grave, ya que al
cuadro basal se agregan las alteraciones originadas por la parasitosis.

Diagnóstico:
EPS, en casos excepcionales: Biopsia de intestino delgado. En
investigación epidemiológica se ha utilizado la PCR para [Link] y la
detección de coproantígenos.

Tratamiento:
Derivados nitroimidazólicos por vía oral por 7 días :

Metronidazol 20 mg/kg/día, c/8 ó 12 hrs.

Tinidazol 50 mg/kg/día en dosis única.
Nitazoxanida: < 1-3 100 mg/c 12 hrs.
4-11 años 200 mg/c 12 hrs. por 3 días
> 12 años 500 mg/c 12 hrs.

(Ver Esquemas Terapéuticos)

Prevención:
La giardiasis es una zoonosis, es decir una parasitosis que se
transmite entre los animales y el hombre (se ha demostrado la
infección de castores, coyotes, gatos , perros y bovinos). No obstante
lo anterior, la mayoría de los casos humanos se originan por
contaminación de la tierra, agua y alimentos con quistes de
[Link] eliminados por el hombre. Muy frecuente en niños
menores (lactantes). En la reinfección por [Link], en estos
casos recidivantes es importante pesquisar la infección en los
manipuladores de alimentos.

Colectiva:
Evitar la diseminación de quistes del parásito: Buena eliminación de
excretas, existencia de agua potable. No ingesta de agua que pueda
estar contaminada con heces de animales. Educación sanitaria a la
población, crear buenos hábitos de higiene. Es importante considerar
a la giardiasis como una de las etiologías de la diarrea adquirida en
viajes. (Diarrea del viajero).
 AMEBIASIS

Concepto:
Infección del hombre por Entamoeba histolytica que origina en el 90% de
los casos infecciones asintomáticas y en el 10% un espectro amplio de
síndromes clínicos que fluctúan desde disentérica hasta abscesos
hepáticos y de otros órganos.

Hábitat:
Intestino grueso

Patogenia:
El daño que se produce depende de la interacción entre el parásito y el
hospedero. Cuando hay equilibrio entre el parásito y el hospedero.
Ej: Amebas de baja virulencia y defensas normales del hospedero, o
amebas virulentas y alta respuesta humoral y celular del hospedero, no se
origina sintomatología, cuando la infección es por agentes virulentos y las
respuestas del hospedero es débil, se origina patología. Ver Tabla 3.
 Tabla 3
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PATOGENICIDAD DE Entamoeba histolytica

Parásito Hospedero

1) Número

A) In vivo
2) Virulencia Capacidad de originar absceso hepático en hamsters
(Pesquisada
mediante) - Eritrofagocitosis
- Producción de Lectina (Gal-Gal)
B) In vitro - Amephora (péptido)
- Carboxipeptidasa
- Colagenasa
- Desoxiribonucleasa
Clínica:
En la amebiasis intestinal o primaria se distinguen las siguientes
formas:

1) Portador sano (sin lesiones y sin sintomatología)

2) Invasoras o tisulares que pueden presentar lesiones
tisulares mínimas y sin sintomatología o con lesiones
tisulares evidentes con sintomatología.

Los pacientes con sintomatología se dividen en agudos y crónicos:

Formas agudas
a) Rectocolitis amebiana o disentería amebiana. Las lesiones ulcero
necróticas se localizan en el recto-sigmoides. El paciente
presenta sintomatología rectal: pujo, tenesmo, eliminación de
sangre o pus y mucosidades por el recto. Hay compromiso del
estado general, astenia, adinamia y fiebre de 37,5 -39º C. Las
evacuaciones mucosanguinolentas son frecuentes. Hay dolor en
ambas fosas iliacas
Alrededor del 2-4% de las amebiasis intestinales sintomáticas
presentan una disentería. Esta forma puede ser exclusiva o
injertarse sobre una amebiasis intestinal crónica.
b) Colitis fulminante. Las úlceras necróticas se localizan en todo el
trayecto del colon y al profundizarse, pueden perforar el intestino.
Fuera del cuadro disentérico hay signos de abdomen agudo. El
cuadro es infrecuente pero muy grave.
c) Diarreico. Las lesiones por las amebas son más superficiales y
originan un aumento de las evacuaciones, es decir una diarrea.
d) Tifloapendicitis amebiana. Indiferenciable de una apendicitis
aguda, pero con diarrea.

Formas crónicas
Atípico o asindrómico. Son personas que presentan períodos de
diarrea alternados con períodos de normalidad o estitiquez, con
meteorismo postprandial, dolores abdominales difusos, etc. Otros
presentan diarrea como cuadro predominante o estitiquez, o un
síndrome dispéptico. Al exámen físico se aprecia un buen estado
nutritivo, se palpa cuerda cólica y en ocasiones, sensibilidad en el
trayecto del colon. Es decir, el cuadro clínico es indiferenciable de
una colopatía funcional (colon irritable). Sobre esta forma se puede
injertar un cuadro agudo de disentería y/o diarrea.
 Trofozoíto de
Entamoeba histolytica
en vaso sanguíneo

Trofozoíto
de Entamoeba histolytica
Trofozoítos de Entamoeba histolytica
en interior de mucosa colónica
(dentro de un vaso sanguíneo))
Úlcera en botón de camisa
por Entamoeba histolytica
 Teleman (quistes)
Diagnóstico: EPS

PAF (Trofozoitos)

Seis muestras día por medio (3 Teleman y 3 PAF): 99%sensibilidad

(en los hospitales se realizan 3 muestras: sensibilidad 70%)

Endoscopia digestiva baja: En casos agudos se pueden observar

lesiones especificas, abscesos submucosos y ulceras crateriformes y en
los casos crónicos las lesiones son inespecíficas. La endoscopia
permite además descartar otras patologías del colon.
 Amebiasis intestinal,
ulceraciones del colon

Intensa necrosis
y perforación del colon
(Caso de Dr. Rodolfo Céspedes,
Costa Rica)
Radiología:
Radiología simple de abdomen. Permite confirmar perforaciones
de úlceras amebianas

Enema baritada:
Permite confirmar granuloma del ciego .

Arteriografía del colon:

Permite diferenciar a las amebonas del carcinoma del colon.

Serología:
Hemaglutinación indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFI),
electrosinéresis (ES) y radioinmunoensayo son específicas con una
sensibilidad del 92 - 98% y permiten diferenciar una amebiasis
invasora o tisular de una amebiasis del lumen.
En las formas invasoras estos exámenes son positivos, en las formas
luminales sus resultados son negativos. Además permite diferenciar
[Link] de E. dispar, esta ultima es morfológicamente idéntica a
[Link] pero no es patógena.

Tratamiento:
Metronidazol 30 mg/kg día por 10 días (adultos)
30-50 mg/kg/día por 10 días (niños)
No se puede ingerir alcohol por efecto antabus

Ornidazol 1,5 g. al día 1 comprimido c/8 hrs) por

(Invigan) 25 mg/kg/día niños 5 días

No tiene efecto antabus

Prevención:

No hay vacunas. Por ser una parasitosis exclusiva del hombre, las
medidas fundamentales consisten en: Mejoría del saneamiento
ambiental, presencia de agua potable, eliminación de excretas,
controlar los vectores, etc.
Individual: ingerir sólo agua potable, verduras y hortalizas cocidas y/o
peladas.
Educación sanitaria: Hábitos de higiene personal y familiar. Control de
higiene de manipuladores de alimentos.

Si bien se han encontrado en monos, perros y gatos infecciones por

[Link], ésto no tiene importancia epidemiológica, es decir la
amebiasis conceptualmente es una zoonosis, pero se comporta
epidemiológicamente como una parasitosis monopatógena, es decir
exclusiva del hombre.
 ISOSPOROSIS (Cistoisosporiasis)

Infección del hombre por Cystoisospora belli que origina un cuadro de

diarrea sub-aguda en pacientes inmunocompetentes y crónico en
inmnodeprimidos.

Hábitat:
Intestino delgado.
En pacientes inmunodeprimidos se le ha encontrado en los conductos
biliares y vesícula biliar.

Patogenia:
Hay invasión y destrucción de los enterocitos que presentan todas las
formas del parásito: esquizontes, gametocitos. En los pacientes con
inmunidad conservada una vez que se forman los ooquistes estos
salen con las heces y después de un tiempo variable 15 - 25 días, la
parasitosis cura. En cambio, en el imnunodeprimido (SIDA, etc.), la
cystoisosporosis se mantiene con atrofia de las microvellosidades y
necrosis de ellas, ya que origina una diarrea crónica.

Clínica:
El cuadro predomina en otoño y los pacientes presentan diarrea de
15-25 días, con febrículas, 4-10 evacuaciones diarias sin sangre y/o
pus, dolor abdominal y malestar general.
En el inmunosuprimido la diarrea es crónica.
Ooquistes de Cystoisospora belli.

a) Ooquiste con un esporoblasto

en heces humanas
Ooquistes de Cystoisospora belli

b) Ooquiste con dos

sporoquistes en heces
humanas
Cristales de Charcot-Leyden en heces humanas.
Esquema de los diferentes ooquistes que se eliminan
en las heces del hombre
Ooquistes de esporozoos
Diagnóstico:
EPS con técnicas de flotación y tinción de Ziehl Neelsen (ácido-alcohol-
resistente), detecta ooquistes y cristales de Charcot Leyden (que se origina
de gránulos de eosinofilos) y que se presentan en el 50% de los casos.
Hemograma: Presencia de eosinofilia en un 50% de los pacientes. Biopsia
duodenal en caso de sospecha.
Existe una reacción de polimerasa en cadena (PCR) que sólo se utiliza en
investigaciones epidemiológicas.

Tratamiento:
Dosis máxima diaria
Trimetroprim (TMP) 640 mg
+ por 7 días
Sulfametaxazol (SMZ) 320 mg

Es decir: 1 tableta de Septrin o Bactrimel fuerte c/6 hrs.

(TMP = 160 mg y SMZ 800 mg)
Prevención:
Como las infecciones se adquieren mediante la ingestión de ooquistes
que contaminan la tierra, agua, etc., se debe recordar que el ooquiste
inmaduro que se elimina con las heces (con esporoblastos) debe pasar
a maduro (con esporoquistes) después de 24-48 hrs. en el ambiente,
por consiguiente no hay transmisión directa.
Ano – mano – boca no es posible (a diferencia de Cryptosporidium y
Microsporidium). El agua potable debe filtrarse con poros de 10 μ ya
que el cloro no destruye los ooquistes. Tener un sistema de
alcantarillado que no tenga conexiones cruzadas es necesario.

Individual:
En inmunosuprimidos ; Ingerir TMB + SMB 1 tableta (160 mg TMP +
800 mg SMZ) 3 veces por semana mientras dure la inmunosupresión .
 CRYPTOSPORIDIASIS

Zoonosis parasitaria transmitida por el consumo de agua o

alimentos contaminados con ooquistes de Cryptosporidium spp. De
las ocho especies conocidas C. parvum y C. hominis son los más
importantes para el hombre, ya que originan un cuadro de diarrea
auto limitada en el inmunocompetente y de diarrea crónica en el
inmunodeprimido, constituyendo en estos casos una patología
oportunista emergente.

En Chile es más frecuente en lactantes. Se le ha encontrado en el

3,2 – 19,3% de lactantes hospitalizados, en el 0,2% de preescolares,
0,1% de escolares y 0,0-0,1% de adultos.
Hábitat:
Intestino delgado. En el inmunodeprimido puede afectar todo el tracto
gastrointestinal, el sistema biliar, el conducto pancreático y el aparato
respiratorio.

Patología:
Al reproducirse en una vacuola extracitoplasmática la parasitófora
(entre la membrana celular y el citoplasma) hay necrosis del
enterocito, infiltración linfoplasmocitaria de las criptas, atrofia de las
vellosidades, etc. La acción del parásito más la reacción del
hospedero diarrea secretora con falla en la absorción y mayor
secreción. En los inmunodeprimidos este proceso se mantiene, es
decir es crónico y se comprometen órganos fuera del intestino.
Microscopia electrónica de barrido de la superficie intestinal con
numerosos ooquistes más o menos esféricos y otros estadios de
desarrollo de C. parvum (flechas) y un esquizonte del cual emergen
cuatro merozoítos (ME)
Tinción de Ziehl-Neelsen modificada de muestra de heces de paciente HIV con
diarrea crónica. Se observan múltiples ooquistes de Cryptosporidium como
estructuras redondeadas o ligeramente ovales de color fucsia con un diámetro
de 5 micrones (flechas en negro). En contraste a la mayoría de los artefactos,
los ooquistes de Cryptosporidium son refringentes, tienen una estructura
interior no homogénea (ver recuadro) y, por lo general, también hay ooquistes
menos teñidos o sin teñir (flechas blancas).
Clínica:
En el inmunocompetente se presenta como una diarrea secretora, los
pacientes presentan anorexia, fiebre, dolor tipo cólico abdominal. El
cuadro es autolimitado de 1-3 semanas con un promedio de 2
semanas. En las personas con depresión inmunitaria, por ejemplo:
SIDA, la parasitosis origina una diarrea severa con gran pérdida de
peso, especialmente en los individuos con < 100 células/µL linfocitos
CD4. Se ha observado diseminación de la infección al páncreas, vía
biliar y aparato respiratorio. Se le ha relacionado con el síndrome de
Reiter y artritis.

Diagnóstico:
EPS. Técnicas de flotación y tinción con Ziehl Neelsen (ácido-alcohol-
resistente).
Existen técnicas basadas en anticuerpos monoclonales que también se
utilizan en el diagnóstico de [Link]. (Test de patógenos
intestinales).
Existen técnicas de PCR especificas para diagnosticar las diferentes
especies.
Tratamiento:
Nitazoxanida (No existe en Chile)

2 tabletas (1gr.) por 3 días: Inmunocompetentes

Inmunodeprimidos: 1 tableta c/12 hrs. (1gr/día) por 1 mes seguido de 2
tabletas c/12 hrs. (2g/día) por 3 meses.

En general los resultados son transitorios o negativos

FDA fármaco de elección (USA)

Prevención:
Colectiva: Agua potable con filtro (< 5µ). Individual: Aseo de manos,
desinfección de contacto con animales, contacto con heces humanas o
de animales antes de ingerir alimentos.
Inmunodeprimidos: Consumo sólo leche pasteurizada, evitar contacto
con animales, ingestión de moluscos marinos cocidos, etc. Evitar
contacto con personas con diarrea, etc.
 SARCOCYSTIASIS

Zoonosis parasitaria heteroxénica producida por coccidios del género

Sarcocystis cuyos hospederos definitivos son reptiles, mamíferos,
incluso el hombre y los hospederos intermediarios mamíferos. Las
especies importantes para el hombre son S. bovi hominis y S.
suihominis que efectúan un ciclo intestinal que antes se denominaba
como correspondiente a Isospora hominis.

Hábitat:
Intestino delgado
Microfotografía de luz de un corte transversal de
un quiste de Sarcocystis spp de tejido muscular
de un hospedero intermediario.
a) Merozoítos dentro del quiste
b) Merozoítos de un quiste de Sarcocystis de bovino
Patología:
El hombre se infecta al ingerir carne cruda o mal cocida infectada con
quistes de Sarcocystis de vacuno o de cerdo.

En una vacuola parasitófora el merozoito de los quistes se desarrolla

hacia las formas sexuadas que después de la anfimixis (fecundación)
se origina los ooquistes que se liberan al lumen y que al salir al exterior
contaminan agua, pastos, etc. y son la fuente infectante de los
hospederos intermediarios bovinos y porcinos.

Las alteraciones de la mucosa intestinal (inflamación, necrosis, etc.),

producen una diarrea autolimitante.
Clínica:
Cuando la cantidad de quistes ingeridos (al comer carne cruda o mal
cocida infectada con Sarcocystis de cerdo o de vacuno) es alta, la
persona puede presentar diarrea y/o vómitos, febrícula. El cuadro es
autolimitado y dura 1-3 semanas.

Diagnóstico:
EPS. Técnicas de flotación y tinción con Ziehl Neelsen.

Tratamiento:
Sintomático

Prevención:
Ingerir carnes bien cocidas. Congelación lenta antes de consumirla
destruye los quistes.
 CICLOSPORIASIS

Es una coccidiosis monopatogena, producida por Cyclospora

cayetanensis, que origina cuadros de diarrea autolimitada en personas
con inmunidad normal y diarrea crónica en inmunodeprimidos.

Hábitat:
Intestino delgado

Patología:
La reproducción del parásito dentro de las células origina necrosis,
mayor recambio y problemas de absorción de nutrientes.

Clínica:
Cuadro similar al que origina la Cryptosporidiasis
Diagnóstico: EPS Técnicas de flotación y tinción con Ziehl
Neelsen. (Rara vez biopsia intestino
delgado).

Tratamiento: TMP + Sulfametoxazol

(1 tableta c/12 hrs. por 7 días)
(160 mg + 800 mg)

En inmunodeprimidos se debe subir la dosis y prolongar la terapia por

varios meses.
 Representación esquemática de un ooquiste
no esporulado (izquierda) y esporulado
de Cyclospora cayetanensis de heces humanas.

N: núcleo, PO: pared del ooquiste, Es: esporozoíto,

E: esporoquiste, I: interior indiferenciado del
ooquiste.
Ziehl-Neelsen modificada del mismo paciente que muestra
ooquistes de Cyclospora cayetanensis teñido (flecha negra) y sin
teñir (flecha blanca). El tamaño es aproximadamente el doble del
tamaño de los ooquistes de Cryptosporidium. Al igual que en
Cryptosporidium, los ooquistes son refringentes y tienen una
estructura interior no homogénea.
 BALANTIDIASIS

Zoonosis parasitaria originada por un protozoo ciliado Balantidium coli que

puede originar cuadros de disentería y/o diarrea aguda o crónica.

Hábitat:
Intestino grueso

Patología:
las lesiones del colon son similares a las que origina [Link].
A diferencia de estas ultimas no existe compromiso de órganos
extraintestinales.

Clínica: Portador sano

Forma disentérica
Forma diarreica aguda
Diarrea crónica.
Diagnóstico:
Pesquisa de trofozoitos y quistes de [Link] por EPS. Biopsia de intestino
grueso.

Tratamiento: Tetraciclina 500 mg c/6 horas por 10 días

ó
Metronidazol: 750 mg c/8 hrs. por 5 días

Prevención:
Evitar contacto con cerdos (principal reservorio), ingesta de agua potable,
lavado de hortalizas crudas, etc. En Chile se han producido brotes
epidémicos en un hospital psiquiátrico, en que pacientes gotosos ingirieron
tierra contaminadas con heces de cerdos infectados que vivían en campos
adyacentes. En 1985 en la Isla de Chiloé, se encontró que un 4,5% de la
población de Achao estaba infectada por [Link], en esa época había una
gran cantidad de crianza de cerdos en la Isla.
Balantidium coli en mucosa intestinal
 DIENTAMEBIASIS

Dientamoeba fragilis puede originar en el hombre diarreas agudas y

crónicas. Existen casos asintomáticos (portadores sanos)

Hábitat:
Intestino grueso

Patología:
Inflamación de la mucosa colónica

Clínica:
Hay portadores sanos, pero la mayoría de las personas presentan
diarrea aguda o crónica alternada con periodos de normalidad o
estitiquez (cuadro similar a la colopatía funcional)
Diagnóstico:
EPS. Pesquisa de trofozoitos (la única forma del parásito) mediante PAF
(Fenol-alcohol formaldehído). Es necesario hacer frotis teñidos de las
heces.

Tratamiento: Tetraciclina 500 mg c/8 hrs., por 7 días

Metronidazol 500 mg c/8 hrs., por 7 días

Prevención:
Si bien existe en cerdos y otros animales, no se sabe si estos son
reservorios y la parasitosis podría ser zoonótica.
En Chile no se ha estudiado como etiología de diarrea del adulto porque
la pesquisa no se realiza rutinariamente (frotis teñidos de heces).
 ENTEROBIASIS (Oxyuriasis)

Parasitosis cosmopolita de tipo familiar producida por el nematodo

Enterobius vermicularis, conocido vulgarmente en Chile como “pidulle”
que origina síntomas diversos entre los que destacan el prurito anal y
manifestaciones nerviosas.

Hábitat:
Intestino grueso

Patología:
Por lo general no hay lesiones intestinales. Los síntomas se deben a
procesos inmunoalérgicos desencadenantes por sustancias
excretadas y secretadas por el parásito. El prurito anal, nasal o vulvar
así como la irritabilidad, insomnio etc., tienen ese origen.
Muchas veces se encuentran oxyuros en apéndice, sin que existan
lesiones, pero rara vez el parásito contribuye a una apendicitis, ya sea
provocando lesiones mínimas de la mucosa por donde penetran
gérmenes o desencadenando un proceso de Sanarelli-Schwartzman,
dicho de otro modo el parásito no origina la apendicitis.

Clínica:
En la mayoría de los casos los parásitos cursan en forma asintomática.
En niños cuando la infección es intensa por autoinfección y
sobreinfección, se producen cuadros clínicos relevantes. Los síntomas
más importantes son el prurito y los síntomas nerviosos. El prurito es
perianal, nasal y vulvar y se exacerba de noche obligando a la persona
a rascarse con desesperación pudiendo provocar lesiones por grataje.
Las niñas con prurito vulvar muchas veces se acompaña de leucorrea.
Los síntomas nerviosos se originan por las alteraciones del sueño
nocturno y sus consecuencias diurnas. Los niños presentan insomnio,
irritabilidad; si logran dormir tienen pesadillas, hablan dormidos,
pueden presentar bruxismo (rechinar los dientes mientras duermen).
Durante el día los niños están ojerosos, pálidos e inquietos. En nuestro
país cuando una persona esta muy inquieta, especialmente cuando
está sentada, le dice que “tiene pidulles”. Si el proceso se mantiene en
el tiempo, cambia el carácter del niño, son más inestables, más
apáticos y están más cansados durante el día. Algunos presentan
enuresis.
Al igual que en otras nematodiasis los pacientes pueden presentar
dolores abdominales, meteorismo y ocasionalmente diarrea.
Extremo anterior Enterobius vermicularis.
Expansiones cuticulares
Oxyurus en apéndice.
Huevos de E. vermicularis (Graham)
Diagnóstico:
La presencia de prurito anal, nasal o vulvar en varios miembros de la
familia orienta al diagnóstico, que se confirma al observar huevos de
[Link] en los márgenes del ano, pesquisados en la mañana
antes de efectuar el aseo mediante la técnica de Graham (Tira de
celofán transparente (scotch) sobre un portaobjetos). Una muestra
diaria durante 5 – 7 días. Un examen tiene una sensibilidad de un 60%
y 7 del 100%. Ocasionalmente se observan ejemplares adultos
gusanos pequeños como hilos que quedan adheridos al scotch.

Tratamiento:
Higiene personal.
a) Informar sobre el ciclo biológico del oxiuro y cómo se transmite la
infección.
b) Mantener uñas cortas y limpias, evitar onicofagia.
c) Lavarse bien las manos después de ir al baño y antes de ingerir
alimentos.
Eliminación del ambiente oxiurótico:
a) Si hay un día soleado, abrir ventanas, ya que la luz destruye los
huevos.
b) Pasar paño húmedo por todas las habitaciones de la casa, incluyendo
las paredes hasta la altura que alcance el brazo extendido.
c) Echar cloro o un desinfectante similar al WC.
d) Realizar un aseo prolijo de la casa.

Hervir y luego lavar toda la ropa interior, pijamas, sábanas, etc. Si no se

puede efectuar esto, planchar toda la ropa después de lavarla.

Terapia específica:
A todo el grupo familiar o a todas las personas que viven en la casa.
Albendazol : 400 mg al día por un solo día, repetir a los 15 días
ó
Mebendazol: 500 mg al día por un solo día, repetir a los 15 días

En la periferia de Talca en el año 2005-2008 en pre-escolares y

escolares, se observó una frecuencia de 10,53% de infección por
[Link] (similar a la cifras observadas entre 1980 al 2005) 8,5%
-12,75, es decir como es un infección intradomiciliaria, sin que influya el
ambiente externo, la prevalencia ha sido mantenida en el tiempo a
diferencia de las otras enteroparasitosis en las que influye el medio
ambiente, por lo cual han disminuido en forma notable por mayor
cobertura en sistema de alcantarillado y agua potable. Mejoría en la
educación sanitaria y en la calidad de vida.
 ASCARIASIS

Geohelmintiasis producida por Ascaris lumbricoides, (helminto) nematodo

de distribución universal, más frecuente en zonas tropicales, que puede
originar cuadros digestivos inespecíficos, o una enfermedad grave con
desnutrición y complicaciones que pueden ser fatales o bien no originan
sintomatología.

Hábitat:
Intestino delgado

Patología:
Cuando las larvas son numerosas y cumplen el ciclo de Loos (paso por
hígado y pulmón) especialmente en este último órgano rompen capilares
y tabiques alveolares y cuando la persona esta sensibilizada
Síndrome de Loeffler. La persona presenta una neumonitis intersticial
asmatiforme y radiológicamente presenta un infiltrado pulmonar
intersticial migratorio. Pueden observarse en la expectoración larvas y
cristales de Charcot Leyden.
Los ejemplares adultos provocan daño por:

1) Acción expoliatriz. Los ascaris extraen gran cantidad de nutrientes

ya que son esencialmente anaeróbicos, sólo un 5% es aeróbico.
Por la relación biomasa del hospedero versus biomasa del parásito
es muy difícil que la ascariasis por si sola origine desnutrición (pero
sí cuando existe poliparasitismo). Esto se basa en que una persona
tiene en promedio 23 ascaris y cada una pesa entre 3,2 – 9 g.,
tendrá 70 g. de vermes es decir el 0,3% del peso del hospedero. Si
se consumiera la misma energía que el hospedero, es decir
77/kcal/kg/día, 70 g del parásitos consumirán 53 kcal, es decir la
misma energía que se obtiene al consumir 13g de azúcar que se
pierden por acción de los parásitos. Como la vida media de
[Link] es de 12-18 meses es difícil que por esta infección
sólo se produzca desnutrición.
2) Acción mecánica: Varios ejemplares forman un ovillo que produce
obstrucción intestinal. En otras ocasiones invaden la vía biliar,
arrastrando gérmenes: colangitis y/o Wirsung: desencadenándose
pancreatitis o en el apéndice origina una apendicitis al desencadenar
un fenómeno tipo Sanarelli-Schwartzman.
3) Procesos inmunoalérgicos: Antígenos parasitarios sensibilizan al
hospedero y pueden desencadenar asma bronquial, rash urticantes,
etc.
Este nemátodo al igual que otros geohelmintos ([Link], [Link],
[Link]), tiene un papel modulador de las respuesta inmune
actuando sobre TH1 y TH2.
La sobreexposición al parásito en zonas endémicas activa IL10 e inhibe
la reactividad inmunológica total: IL4, interferón y respuesta celular a
antígeno. Esto explica por qué en las terapias masivas con
antihelmínticos aumentan los casos de asma bronquial y otras
afecciones inmunológicas. Por este motivo los tratamiento a nivel
poblacional deben disminuir la carga parasitaria a un nivel que no se
desarrollen síntomas y no haya transmisibilidad, sin que la parasitosis se
elimine.
Clínica:
Al igual que todos los nematodos intestinales origina:

1) Síntomas generales: Anorexia, baja de peso, retardo del desarrollo

pondoestatural y desnutrición en niños
2) Gastrointestinales: Malestar general, cólicos abdominales, nauseas,
meteorismo y diarrea.
3) Del SNC: Irritabilidad, mal dormir y convulsiones en personas con
predisposición de base
4) Inmunoalérgicos: La sensibilización a antígenos excretados origina
rash cutáneo, crisis de asma bronquial, etc.
Ocasionalmente cuando el número de parásitos es alto se puede
originar una obstrucción intestinal alta: síntomas de intoxicación,
cólicos intestinales, vómitos, meteorismo alto, deshidratación y
alteración del equilibrio hidrosalino y ácido básico. Al examen existe
un abdomen distendido, hay timpanismo y a veces se palpa masa
como un sándwich en la región periumbilical o en el cuadrante inferior
derecho del abdomen.
A veces se observan ondas peristálticas. Si el cuadro persiste, el
abdomen se torna silencioso por isquemia intestinal y necrosis
posterior con peritonitis, y se origina un abdomen agudo de origen
ascariano. Es frecuente que ejemplares adultos sean eliminados por
boca, nariz y ano.

Diagnóstico:
EPS (Teleman) pesquisa de huevos. Excepcionalmente: Tránsito
intestinal: imagen lacunar (cuerpo del gusano).
Larva de Ascaris en el pulmón (ciclo de Loos)
 Huevos

a) No fecundado b) Fecundado
 600 Ascaris eliminados
por un niño (vista parcial)

Obstrucción intestinal
por Ascaris (pieza operatoria)
Tratamiento: Albendazol : 400 mg.
ó 1 sólo día
Mebendazol: 500 mg c/12 hrs.
ó
* Piperazina: 1g c/8 hrs/día durante 5-7 días

* No existe actualmente en Chile.

Prevención:
Colectiva: Al igual que todas las geohelmintiasis es necesario evitar la
contaminación fecal del suelo, agua y hortalizas que crecen a ras del
suelo con heces humanas. Disponer de un buen sistema de
alcantarillado, existencia de agua potable, tratamiento de aguas
servidas, etc.
A nivel individual: Educación sanitaria. Lavado de manos antes de
ingerir alimento o de tener contacto con tierra, evitar la geofagia de los
niños, ingerir hortalizas y verduras que crecen a ras del suelo peladas
o cocidas. Es importante señalar que los desinfectantes habituales que
se utilizan contra bacterias no tienen efecto sobre los huevos de
[Link] ni sobre ningún huevo de helminto o quistes de
parásitos.

Entre 2005-2008 en pre-escolares y escolares de Talca se encontró un

0,11% de infectados (alrededor de 68.142 exámenes realizados con un
37,8% de niños con parásitos).
 TRICHURIASIS (Tricocefalosis)

Infección por el nematodo Trichuris trichiura que habitualmente no

provoca daño, es decir, actúa como comensal, pero que origina un
cuadro grave cuando se presenta en grandes cantidades en niños con
diferentes grados de desnutrición.

Hábitat:
Intestino grueso

Patología:
No se conoce el mecanismo de producción de daño por T. trichiura
posiblemente pequeñas lesiones de mucosas, ingesta de eritrocitos y
procesos imunoalérgicos contribuyen al daño originado por este
nematodo.
Al igual que [Link] es un modulador de la respuesta inmune.
Al estimular Th1 y Th2 se produce un estado de «anergia». Por este
motivo, al igual que las otras geohelmintiasis, no es recomendable el
tratamiento masivo que origina una desparasitación total ya que se
podrían desencadenar procesos inmunológicos: Asma bronquial,
alergias, etc. Este proceso de anergia se ha utilizado al tratar casos
con enfermedades inflamatorias intestinales (EII): ileítis regional Th1 y
colitis ulcerosa Th2. Personas con esa patología son infectadas con
Trichuris suis (apatógeno para el humano), la anergia producida mejora
los casos con EII, pero al eliminar los vermes se vuelve al estado
inicial. Es importante señalar que la teoría higiénica, es decir, la falta
de estímulos antigénicos en la infancia por gusanos y otros
organismos, facilita el desarrollo de otras patologías con participación
inmunitaria. Por eso, en los países africanos con una alta prevalencia
de parásitos y microorganismos intestinales, enfermedades como
esclerosis múltiple y otras afecciones de origen inmunitario tienen baja
prevalencia.
 Tricocéfalos en intestino grueso
(extremo anterior enhebrado en la mucosa)
Prolapso rectal por Trichuris trichiura
Tricocefalosis masiva (anemia importante)
Tricocéfalo en apéndice
Clínica:
En la mayoría de los casos cursa en forma asintomática. Cuando la
carga parasitaria es alta en niños, estos pueden presentar una
disentería con pujo y tenesmo rectal y prolapso rectal, muchas veces
acompañada de anemia microcítica e hipocrómica. En infecciones
moderadas en niños, estos presentan una diarrea crónica, cólicos
abdominales, náuseas y ocasionalmente vómitos. Es frecuente el
antecedente de geofagia (“pica”). Cuando la tricocefalosis origina dolor
en el cuadrante inferior derecho del abdomen, puede simular una
apendicitis.
La evaluación de la enfermedad es por lo general buena, excepto en
los casos masivos en niños que tienen un mal pronóstico ya que si no
se tratan a tiempo pueden fallecer por la enterorragia o por
complicaciones quirúrgicas: peritonitis, intususcepción etc.
Diagnóstico:
EPS: Teleman
Observación de parasitosis en mucosa rectal prolapsada,
colonoscopia baja.

Tratamiento: Albendazol 400mg al día por 3 días

ó
Mebendazol 200mg al día por 3 días
 HIMENOLEPIASIS

Infección humana producida por cestodos del género Hymenolepis que

por lo general provoca sintomatología en niños preescolares y
escolares. Dos especies afectan al ser humano Hymenolepis nana e H.
diminuta (“tenia del ratón”). Hoy en día se le ha considerado un parásito
oportunista.

Hábitat: Intestino delgado

Patología:
Depende de la carga parasitaria. Como por lo general la cantidad de
parasitosis es elevado por la autoinfección interna y externa, hay
lesiones de los enterocitos por el desarrollo del cisticercoide y por las
adherencia de las tenias mediante sus ganchos.

Clínica:
En los casos sintomáticos: diarrea, malestar general, dolor abdominal.
Por procesos inmunoalérgicos los pacientes presentan prurito. En
casos masivos hay eosinofilia moderada.
Diagnóstico:
EPS (3)

Tratamiento: Praziquantel (PZQ) 25 mg/kg dosis única

Repetir a los 15 días (para eliminar cisticercoides)

Prevención:
Por lo general el hombre se infecta por intermedio de la contaminación
fecal del suelo o de manos (manipulador de alimentos) de otro individuo.
Es raro que se infecte accidentalmente niños por ingesta de escarabajos o
pulgas con cisticercoides. Existe otra variedad de [Link] la fraterna que
infecta a roedores y eventualmente al hombre. Por este motivo esta
teniasis es una zoonosis.
Adecuada eliminación de excretas, educación sanitaria (lavado de manos
después del contacto con tierra, pelar hortalizas y verduras que crecen a
ras del suelo, etc.).
Huevo de Hymenolepis nana
 Hymenolepis diminuta

Este cestodo es propio de roedores (ratas y ratones). Por lo general son

los niños que por accidente ingieren una pulga o un escarabajo infectado
(con cisticercoide) los que se infectan. A diferencia de [Link], esta es
una tenia única.

Patología:
Similar a las otras tenias únicas

Clínica:
Igual que [Link]

Diagnóstico:
EPS

Tratamiento:
Praziquantel 25 mg/k en dosis única
 TENIASIS

Infección humana por forma adulta de cestodos del género Taenia

(Taenia solium, Taenia saginata y Taenia asiatica*), que se desarrollan
en el hombre (hospedero definitivo único). Los hospederos intermediarios
metacestodos o formas juveniles (cisticercos) son el cerdo T. solium y T.
asiatica, vacuno ([Link]). Las personas pueden ser infectadas con
las formas juveniles (Cysticercus cellulosae (de T. solium) que pueden
originar cuadros graves por compromiso del SNC

Hábitat:
Intestino delgado.

* No se han investigado en nuestro país.

Patología:
La relación [Link]/[Link] es de 7:1 en Chile.

Clínica:
La mayoría de los casos son portadores (asintomáticos), sólo se percatan
de la infección al notar la salida de proglótidas con las heces [Link] o
cuando estas franquean el esfínter anal en casos de [Link]. Como en
otros casos de infección por helmintos, existen síntomas diversos.
 Generales: Baja de peso 21%, debilidad 25%

Obtenido de un Gastrointestinales: Dolores abdominales 34%, náuseas

total de 3.110 25%, diarrea 61%
enfermos de
[Link] SNS: Aumento 17% o perdida del apetito

Alergias: Prurito anal 4%, urticaria.

Los síntomas relacionados con [Link] son similares, pero de menor

cuantía que los originados por [Link]
Diagnóstico:

- Examen de proglótidas > de 10 ramificaciones uterinas

entre lamina y laminilla primarias en la [Link]
- EPS (pesquisa de huevos) y < de 10 la [Link]

En encuestas epidemiológicas se ha utilizado una técnica

inmunoenzimática: ELISA. Esta técnica se detecta coproantígenos (se
utilizan sueros hiperinmune anti tenia de conejo). Este examen tiene
alta sensibilidad, pero no discrimina entre las diferentes especies.
Tratamiento:

- Praziquantel: 10 mg/kg en dosis única en ayunas

(Cesol: Merk Serono: cada tableta: 150mg; 4-6 tabletas para personas
de 70Kg).

- Niclosamida*: 4g. Dosis única (2g. a las 8:00)

- Yomesan: Comprimidos de 500 mg (2g. a las 9:00)
seguido de laxante salino.

En nuestro país la prevalencia de teniasis es 3% población general y 10%

población psiquiátrica. En México es el 10% y en India el 18%.

* No disponible actualmente en Chile.

 Morfología del escólex

a) Taenia solium b) Taenia saginata

 Morfología de proglótides

A) Taenia solium B) Taenia saginata

Huevo de Taenia sp
 DIFILOBOTRIASIS

Zoonosis parasitaria causada por cestodos del género Diphyllobothrium,

cuyo estado adulto desarrolla en mamíferos y aves piscívoras, y sus fases
larvarias se forman sucesivamente en ambientes acuáticos, crustáceos
copépodos y peces, respectivamente. El hombre, hospedero definitivo, se
infecta al consumir carne cruda, ahumada o con cocción insuficiente de
peces infectados con larvas plerocercoides.

Hábitat:
Intestino delgado

Patología:
El parásito localizado en el íleon y yeyuno extrae nutrientes, además
excreta y secreta substancias que provocan reacciones inmunológicas.
En ciertas personas predispuestas (genéticamente) es capaz de originar
una anemia megaloblástica por déficit de B12 (pseudo perniciosa).
Extractos de [Link] mejoraron casos de anemia perniciosa de países
Bálticos (Suecia, Noruega y Finlandia). Estos extractos contienen una alta
concentración de B12. En nuestro país se ha publicado sólo un caso de
difilobotriasis que origina una anemia tipo perniciosa.

Clínica:
El 50% de los casos cursa en forma asintomática. Síntomas al igual que las
otras tenias. Cuando se origina una pseudo anemia perniciosa: el paciente
presenta palidez, glositis, edema pretibial, etc. Los pacientes pueden
presentar complicaciones neurológicas, falta de coordinación, alteraciones
de la motilidad y deterioro de la sensibilidad y parestesias.

Diagnóstico:
EPS (pesquisa de huevos)
Examen de proglótidas

En caso de pseudoanemia perniciosa: Anemia megaloblástica.

Tratamiento:
Praziquantel 25 mg/kg/ dosis única.

Prevención:
Colectiva: Buen sistema de alcantarillado. No dar restos de peces a
perros y gatos. Individual: comer peces de agua dulce bien cocidos.
En Chile existen peces infectados desde el paralelo 37º y 41º L.S. Hay
truchas infectadas en los lagos Colico, Caburga, Villarrica, Calafquén,
Panguipulli, Riñihue, Ranco, Maihue y Puyehue. En estos mismos
lagos más el Rupanco, Llanquihue y Todos los Santos presentan
infección por D. dendriticum.
El 4-83% de los peces están infectados con plerocercoides de [Link]
y 3-76,6% con D. dendriticum.
Esto último es un parásito de aves, pero excepcionalmente puede
infectar al humano, accidente que por lo general no origina patología.
En población humana de zonas endémicas (Región de Los Lagos) se
ha encontrado infección del 0,2-3,4% por [Link].
En truchas y salmones de cultivo de Chile no se encontró infección por
[Link] (2016).
Se ha demostrado en Chile la infección humana por D. pacificum que
infecta peces de aguas salinas (de mar).
 Diphyllobothrium latum.
Proglótidas grávidas
Abreviaturas: A, atrio genital; Tv, testículos y acinos vitelinos;
U, útero; V, vesícula seminal

Tv Tv
V

U
 Diphyllobothrium latum
Huevos eliminados con las
heces de un paciente

Diphyllobothrium latum
Coracidio eclosionando del huevo
Abreviaturas:
O: opérculo - Co: coracidio
 STRONGILOIDIASIS

Parasitosis producida por nematodos diminutos que origina un cuadro

crónico en el inmunocompetente. En personas inmunodeprimidas
produce cuadros diseminados que pueden ser fatales.

Hábitat:
Intestino delgado (Inmunocompetentes)
Todos los órganos y sistemas (Inmunodeprimidos)

Patología:
La penetración cutánea puede originar lesiones lineales o circulares que
desaparecen sin dejar secuelas a las 48 hrs.: Síndrome larva currens
(cuadro similar al S. larva migrans cutáneo). Las lesiones pueden iniciarse
en los márgenes de ano y extenderse por la dermis de las extremidades y
posteriormente cumplen el ciclo de Looss.
Su paso por el pulmón puede originar alveolitis y bronquitis. La forma
adulta puede provocar diarrea, anorexias y dolor abdominal (al igual que
otras nematodiasis intestinales). Por la autoinfección interna y externa la
parasitosis se hacen crónicos.
En pacientes inmunodeprimidos la infección se disemina y generaliza
hay hiperinfección y generalización con presencia de larvas de
[Link] en la mayoría de los órganos. Un alto porcentaje de estos
pacientes fallecen por sepsis de bacterias y/o hongos.

Clínica:
Inmunocompetente: Sintomatología similar a las que originan otros
nematodos parásitos del intestino.
En etapa crónica puede originar un síndrome de malabsorción.
Inmunodeprimidos:

Síntomas cardíacos : Palpitaciones, fibrilación

Síntomas pulmonares : Hemoptisis, disnea

Síntomas cutáneos : Rash, urticaria, petequias

Síndrome del SNC : Signos meníngeos por meningitis y/o absceso

cerebrales

Gastrointestinales : Diarrea, enterorragia, enteroparásitos con

pérdida de proteínas, esofagitis, gastritis,
ulceración del esófago, estómago y recto
Diagnóstico de laboratorio:
Hemograma: eosinofilia moderada
Método Baermann por pesquisar larvas vivas
ELISA y Western-Blot (inmunoelectrotransferencia) IgG4 es la
inmunoglobulinas más detectada en estos casos

Tratamiento:
Ivermectina: 200µg/kg de peso (0,2mg/kg) x 2 días
Eurofarma, Iverm. al 0,6%, cada ml (30 gotas) = 6mg.
Kaonol, Abbott grageas de 3mg
ó Albendazol 400mg/día por 7 días
Prevención:
Individual: Lavado de manos después de contacto con tierra y antes de
ingesta de alimentos. Comer hortalizas y verduras que crecen a ras del
suelo peladas o cocidas. Educación Sanitaria: Medidas de Higiene. Es
importante antes de indicar una terapia con prolongación en
inmunosupresores (corticoide, etc.) verificar que los pacientes no estén
infectados con Strongyloides stercolaris.

En Chile han sido observados brotes en hospitales Psiquiátricos

(Putaendo y El Peral) y en un Centro Ocupacional de niños en Arica.

Todos los casos índices se investigaron por la presencia de eosinofilia y/o

síndrome de mala absorción. En los últimos años se pesquisó en
Santiago a una familia peruana donde el marido, esposa y una de las 3
hijas estaban parasitados.
 ANISAKIDIASIS

Zoonosis parasitaria producida por larvas de nematodos de la familia

Anisakidae, en especial los del géneros Anisakis (anisakiasis) y
Pseudoterranova. Se adquieren por el consumo de carne de pescado
crudo, ahumado o sometida a cocción insuficiente o de crustáceos.
Afecta al tracto digestivo del hombre. La formas adultas se encuentran
en mamíferos (ballenas, cachalotes y delfines) en [Link] y ASP y
focas, lobos y leones marinos, P. decipiens y P. spp.

Hábitat:
Estómago e intestino delgado y grueso.

Patología:
En América la mayoría de las infecciones se originan por P. decipiens a
diferencia de Japón donde la mayoría de los casos humanos se
producen por [Link] o [Link].
En las anisakidiasis las lesiones se producen por acción directa del
parásito y por substancias excretadas y secretadas por los helmintos.
Además, por la destrucción de vermes y liberación de antígenos que
interactúan con el sistema inmune del hospedero. Por lo general como el
humano no es el hospedero habitual sino accidental, el parásito no esta
adaptado a el y la parasitosis por lo general es transitoria.

Clínica (Anisakidiasis):
Forma gástrica aguda. Antes de 1 hora de ser ingeridas. La larva L3
penetra en la mucosa y submucosa gástrica por acción mecánica (diente
perforador) y acción enzimática (enzima proteolítica y hialurodinasa). La
larva se observa intacta en la submucosa rodeada de edema e
inflamación local.

En la endoscopia se aprecia edema, hiperemia y sangramiento en el

punto de penetración. Por lo general los pacientes presentan dolor
epigástrico, náuseas y vómitos.
Existe una forma gástrica crónica que tiene 4 fases:
1) Flegmón
2) Absceso
3) Absceso granular y
4) Granuloma

La mayoría de estas fases son por reacción de hipersensibilidad del

hospedero. Por lo general la larva esta muerta en estas fases.
Habitualmente los pacientes presentan dolor epigástrico, náuseas y
vómitos.

Forma intestinal. Existe una forma aguda con lesiones tipo flegmón en el
íleon terminal, excepcionalmente puede afectar duodeno, yeyuno y
colon. Los pacientes presentan dolor abdominal, náuseas, vómitos,
diarrea y/ constipación.
En la forma intestinal crónica hay granulomas. Habitualmente los
pacientes tienen dolor abdominal y en ocasiones meteorismo y diarrea.

Formas extraintestinales:
Al atravesar las larvas la pared gastrointestinal pueden localizarse en
otros sitios (cavidad abdominal, hígado, pulmones, etc.). Las larvas del
estómago pueden ascender por el esófago y ser expulsadas por la boca,
tal como sucede en Norteamérica y Sudamérica, en estos casos los
pacientes presentan el síndrome de “hormiguero de la garganta”

Forma alérgica:
Muchos casos de reacciones alérgicas de tipo I, con IgE elevada,
crisis asmática, rash urticantes angioedemas se originan por la
anisakidiasis. Incluso pescado infectado, bien cocido o sometido a
un adecuado congelamiento, puede conservar antígenos termoestables
y/o resistentes a la congelación que pueden desencadenar reacciones
alérgicas como ha sucedido en España donde se han observado más de
150 casos.

Diagnóstico de Laboratorio:
Se confirma al observar L3 ó L4 expulsadas por boca, obtenidas por
endoscopia alta y ocasionalmente baja.
Si la infección es mantenida por un mes o más se origina un aumento de
IgE, IgG e IgA. Lo más importante desde el punto de vista fisiopatológico
es la elevación de IgE.

Una reacción de ELISA (con anticuerpos monoclonales) es de utilidad.

Tratamiento:
1) Extracción del helminto por endoscopia y/o hallazgo quirúrgico
2) Ivermectina 200 mg/kg dosis única (0,2 mg x k) es útil.
Prevención:

• Educación sanitaria: Ingerir el pescado cocido a 65º por 10 minutos

como mínimo o en microondas a 77ºC, o congelando su carne -20ºC
durante 7 días 0-35ºC por 15 horas.
• La carne cruda o colocada en frío requiere congelación previa.
• La pesquisa de infección a través del pescado permite detectar entre
un 33 al 93% de los filetes infectados.
• El pescado marinado con vinagre (6% de ácido acético) por 4-24
horas no mata las larvas.
• El ácido acético por 5 días mata las larvas. Después esta carne debe
someterse a lavado por 1 hora. Esto no afecta la contextura ni el
color de la carne. El jugo de limón y temperatura de refrigeración (2-
4ºC) no mata las larvas.
• En nuestro país se ha encontrado que el 21,8% de los ceviches de
merluza de restaurantes del Sur de Chile estaban infectados con
anisakidiasis (P. decipiens (2014)).
 Anisakidiasis
1 3
1) Hígado de congrio infectado con
larvas de Pseudoterranova
decipiens (s.l.).
2, 3) Larvas de P. decipiens (s.l.) en 2
filetes de congrio.
4, 5) Región cefálica de larva del tercer
estadio (L3) de A. simplex (s.l.) con 4 5 6
microscopia de luz (ML) y
electrónica de barrido (MEB)
6) Región cefálica de una larva de
cuarto estadio de P. decipiens (s.l.)
con ML.
7, 8) Región caudal de L3 de A. simplex
7 18
(s.l.) con ML y MEB.

Abreviaturas:
A, ano; B, boca; D, diente perforador;
L, labios; M, mucrón; R, recto.
 DIPILIDIASIS (Dipylidium caninum)

Zoonosis parasitaria originada por D. caninum que habitualmente infecta a

perros, gatos y animales silvestres y por accidente afecta al hombre,
especialmente niños que ingieren un artrópodo con la larva cisticercoide.

Hábitat:
Intestino delgado

Patología:
Por lo general las lesiones son mínimas, y se deben a la adherencia del
escólex en la mucosa. Como las parasitosis es por un ejemplar (único) las
lesiones cuando existen son menores.
Clínica:
Por lo general la parasitosis cursa en forma asintomática.
Excepcionalmente los pacientes presentan anorexia, baja de peso, dolor
abdominal y diarrea.

Diagnóstico de Laboratorio:
EPS (pesquisa de huevos). Detección de proglótidas (más raro).

Tratamiento:
Praziquantel 25 mg/k día por un solo día (dosis única).

Prevención:
Crianza higiénica de las mascotas, tratamiento de sus pulgas y
enteroparásitos en forma periódica.
Escólex de Dipylidium caninum
Parásito adulto.
Huevos