Atlas de Endoscopia Gastrointestinal Pediátrica

Sociedad Latinoamericana de Gastroenterología,

Hepatología y Nutrición Pediátrica (SLAGHNP)

Editores:
Reinaldo Pierre Alvarez
Gastroenterólogo Pediatra
Jefe de Endoscopia Pediátrica - Unidad Docente-Asistencial
de Exploraciones Integrales Razetti, Clínica Razetti de
Barquisimeto
Vicepresidente Sociedad Latinoamericana de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Pediátrica (SLAGHNP-LASPGHAN)
Coordinador del Grupo de Trabajo Latinoamericano sobre
Esofagitis Eosinofílica
Past President Sección de Gastroenterología Pediátrica de la
Sociedad Venezolana de Gastroenterología
Barquisimeto, Venezuela
José Armando Madrazo
Gastroenterólogo Pediatra
Research Fellow in Gastroenterology
Ex-Jefe de Gastroenterología Pediátrica Centro Medico
Nacional Siglo XXI, Ciudad de Mexico
Universidad Nacional Autónoma de México
Past President Sociedad Latinoamericana de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Pediátrica (SLAGHNP)
Presidente Fundación GENIS
Ciudad de México, México

1
Autores:

Antonio ARRAIZ
Anestesiólogo Cardiovascular y Toráxico
Coordinador de la Unidad de Anestesiología del Centro
Cardiovascular Regional ASCARDIO
Anestesiólogo Adjunto Clínica Razetti de Barquisimeto
Barquisimeto, Venezuela
María Teresa ARTÍS
Magister en Educación Superior
Ex - Presidente de la Sección de Gastroenterología Pediátrica
de la Sociedad Venezolana de Gastroenterología (SVG)
Hospital Universitario “Dr. Luis Razetti”
Barcelona, Venezuela
Viviana BERNEDO
Gastroenteróloga Pediatra
Servicio de Gastroenterología, Hospital de Niños Sor María
Ludovica
La Plata, Argentina
Paula BOROBIA
Gastroenteróloga Pediatra
Servicio de Gastroenterología, Hospital de Niños Sor María
Ludovica
La Plata, Argentina
Otto CALDERÓN
Gastroenterólogo Pediatra
Profesor Asociado Universidad Javeriana
Cali, Colombia

2
Ailim CARÍAS
Gastroenterólogo Pediatra
Miembro Institucional Fundación Santa Fé
Bogotá, Colombia
Rosalba CASANOVA
Especialista en Vías Digestivas, Clínica Santa Paula
Miembro de la Sociedad Venezolana de Gastroenterología
(SVG)
Miembro del Consejo Editorial de la Revista GEN, órgano difusor
oficial de la SVG
Miembro Internacional de la American Society for Gastrointestinal
Endoscopy (ASGE)
Miembro del Grupo Latinoamericano de Intestino Delgado
Caracas, Venezuela
Nina COLINA
Gastroenterólogo – Hepatólogo Pediatra
Adjunto Unidad de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica,
Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”
Caracas, Venezuela
Jorge Amil DIAS
Gastroenterólogo Pediatra
Centro Hospitalario S. Joao
Porto, Portugal
Lidia GARCETE MAÑOTTI
Gastroenterólogo Pediatra
Profesora Titular de la Cátedra y Servicio de Pediatría, FCM.
UNA
Asunción, Paraguay
Ileana GONZALEZ

3
Gastroenterólogo Pediatra – Endoscopista Pediátrico
Coordinadora Docente Postgrado de Gastroenterología
Pediátrica Hospital de Niños “Dr. J.M. de los Ríos”
Hospital de Clínicas Caracas
Ex - Presidente de la Sección de Gastroenterología Pediátrica
de la Sociedad Venezolana de Gastroenterología (SVG)
Vocal por Venezuela / Sociedad Latinoamericana de
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
(SLAGHNP-LASPGHAN)
Caracas, Venezuela
Lucio Nicolas GONZALEZ
Gastroenterólogo Pediatra
Docente Universidad de Buenos Aires, Jefe de Servicio de
Gastroenterología Infantil, Hospital de Niños de San Justo
Medico Asociado Hospital Italiano
Endoscopista Digestivo Sanatorio Trinidad Ramos Mejías
Buenos Aires, Argentina
Claudio IGLESIAS
Gastroenterólogo Pediatra
Master en Nutrición
Diplomado en Endoscopia Digestiva
Jefe del Servicio de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica, Hospital Pediátrico Centro Hospitalario Pereira
Rossell
Montevideo, Uruguay
Keira LEÓN
Gastroenterólogo Pediatra
Policlínica Metropolitana
Caracas, Venezuela
Yalda LUCERO

4
Gastroenterólogo Pediatra
Unidad de Gastroenterología, Hospital Luis Calvo Mackenna,
Departamento de Pediatría de Oriente
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Unidad de Gastroenterología, Departamento de Pediatría,
Clínica Alemana
Facultad de Medicina-UDD
Santiago, Chile
Milton MEJÍA CASTRO
Gastroenterólogo Pediatra
Jefe del Servicio de Gastroenterología del Hospital Infantil “Dr.
Manuel de Jesús Rivera”
Vocal por Nicaragua / Sociedad Latinoamericana de
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
(SLAGHNP-LASPGHAN)
Managua, Nicaragua
Carlos MONTERO BRENS
Pediatra-Gastroenterólogo-Endoscopista-Hepatólogo-
Nutricionista
Pasado Decano, Profesor Titular y Director de Investigaciones
Pediátricas, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad
Nacional Pedro Henríquez Ureña (UNPHU)
Director Regional Centroamérica y Caribe, Sociedad
Latinoamericana de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica (SLAGHNP-LASPGHAN)
Santo Domingo, República Dominicana
Claudio MORERA
Gastroenterólogo Pediatra
Jefe de Servicio de Gastroenterología Pediátrica, Boston
Medical Center
Profesor Asistente de Pediatría, Boston University

5
Boston, Estados Unidos
Dianora NAVARRO
Gastroenterólogo Pediatra
Adjunto Docente Unidad de Gastroenterología y Nutrición
Pediátrica, Hospital “Dr. Miguel Pérez Carreño”, IVSS
Presidenta Sección de Gastroenterología Pediátrica / Sociedad
Venezolana de Gastroenterología (SVG)
Vocal por Venezuela Sociedad Latinoamericana de
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
(SLAGHNP-LASPGHAN)
Caracas, Venezuela
Cesar OVIEDO VALDIVIEZO
Gastroenterólogo Endoscopista
Médico Tratante Hospital Vozandes
Médico Tratante Axxis Hospital
Profesor de Postgrado de Pediatría Universidad Central del
Ecuador
Quito, Ecuador
Mayesther PÉREZ
Gastroenterólogo Pediatra
Adjunto Unidad de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica,
Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”
Caracas, Venezuela
Reinaldo PIERRE ALVAREZ
Gastroenterólogo Pediatra
Unidad Docente-Asistencial de Exploraciones Integrales Razetti,
Clínica Razetti de Barquisimeto
Vicepresidente Sociedad Latinoamericana de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Pediátrica (SLAGHNP-LASPGHAN)
Barquisimeto, Venezuela

6
Juan RIVERA
Gastroenterólogo Pediatra
Jefe de la Unidad de Soporte Nutricional
Servicio de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica, Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN)
Presidente Sociedad Latinoamericana de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Pediátrica (SLAGHNP-LASPGHAN)
Lima, Perú
Erika RODRÍGUEZ WULFF
Gastroenterólogo Ecoendoscopista
Centro de Investigaciones Tecnológicas y Ecoendoscópicas
(CITE)
Centro Nacional de Ecoendoscopia
Caracas, Venezuela
Lorena RODRÍGUEZ
Unidad de Gastroenterología, Departamento de Pediatría,
Clínica Alemana, Facultad de Medicina-UDD
Unidad de Gastroenterología, Departamento de Pediatría,
Hospital San Juan de Dios
Santiago, Chile
Magaly RODRÍGUEZ
Gastroenterólogo Pediatra
Adjunto Servicio de Gastroenterología y Unidad de Fibrosis
Quística, Hospital de Niños “Dr. JM de los Ríos”
Caracas, Venezuela
María J. RODRÍGUEZ
Médico Especialista en Vías Digestivas, Instituto Médico La
Floresta
Coordinadora del Post-Grado de Gastroenterología, Hospital
“Dr. José María Vargas”

7
Miembro de la Sociedad Venezolana de Gastroenterología
(SVG)
Socio Fundador del Capítulo Latinoamericano de Cápsula
Endoscópica
Miembro del Grupo Venezolano de Enfermedad Inflamatoria
Intestinal
Caracas, Venezuela
Enriqueta ROMÁN RIECHMANN
Gastroenteróloga Pediatra
Jefe del Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Puerta de
Hierro Majadahonda
Profesor Asociado Departamento de Pediatría, Facultad de
Medicina, Universidad Autónoma de Madrid
Miembro de la Sociedad Europea de Gastroenterología
Pediátrica, Hepatología y Nutrición (ESPGHAN) y la Sociedad
Latinoamericana de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica (SLAGHNP-LASPGHAN)
Presidente de la Sociedad Española de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Pediátrica (SEGHNP)
Madrid, España
Claudia SANCHEZ FRANCO
Gastroenterólogo Pediatra
Fundación Hospital de la Misericordia – GastriCare SAS
Docente Adjunto. Gastroenterología y Nutrición Pediátrica.
Departamento de Pediatría. Universidad Nacional de
Colombia.
Miembro del Colegio Colombiano de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Pediátrica (COLGAHNP)
Miembro Sociedad Latinoamericana de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Pediátrica (SLAGHNP-LASPGHAN)
Bogotá, Colombia
Alejandra Consuelo SÁNCHEZ

8
Gastroenteróloga y Nutróloga Pediatra
Adscrita al Departamento de Gastroenterología y Nutrición
Pediátrica del Hospital Infantil de México Federico Gómez
Profesora de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica,
Universidad Nacional Autónoma de México
Sociedad Latinoamericana de Gastroenterología, Hepatología
y Nutrición Pediátrica (SLAGHNP-LASPGHAN)
Asociación Mexicana de Gastroenterología A.C
Tesorera del Consejo Mexicano de Gastroenterología A.C
Ciudad de México, México
Gabriela SOSA VALENCIA
Gastroenterólogo Pediatra
Departamento de Pediatría, Centro Médico Docente La
Trinidad
Caracas, Venezuela
Leonardo SOSA VALENCIA
Gastroenterólogo Ecoendoscopista
Centro de Investigaciones Tecnológicas y Ecoendoscópicas
(CITE) Caracas, Venezuela
Adjunto de Gastroenterología y Endoscopia del Hospital Edouard
Herriot
Lyon, Francia
José SPOLIDORO
Doctor en Pediatría
Pediatra especializado en Gastroenterología y Nutrición
Especialista en Nutrición Enteral y Parenteral
Especialista en Endoscopia Digestiva
Profesor del Núcleo de Pediatría de la Escuela de Medicina de
la PUCRS
María del Carmen TOCA

9
Gastroenterólogo Pediatra
Médica de Planta del Hospital Nacional Alejandro Posadas
Vocal por Argentina / Sociedad Latinoamericana de
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
(SLAGHNP-LASPGHAN)
Buenos Aires, Argentina
Sean TRAUERNICHT MENDIETA
Gastroenterólogo y Nutrólogo Pediatra
Adscrito al Departamento de Gastroenterología y Nutrición
Pediátrica del Hospital Infantil de México Federico Gómez
Ciudad de México, México
Pedro URRUZUNO TELLERÍA

Gastroenterología y Hepatología Infantil, Hospital Universitario

“12 de Octubre”
Madrid, España

Federico USSHER
Gastroenterólogo Pediatra
Hospital Universitario Austral
Hospital Italiano de Buenos Aires
Sociedad Argentina de Gastroenterología
Asociación de Endoscopistas Digestivos de Buenos Aires
(ENDIBA)
Sociedad Latinoamericana de Gastroenterología, Hepatología
y Nutrición Pediátrica (SLAGHNP-LASPGHAN)
Buenos Aires, Argentina
Rodrigo VÁZQUEZ FRÍAS
Gastroenterólogo y Nutrólogo Pediatra
Adscrito al Departamento de Gastroenterología y Nutrición
Pediátrica del Hospital Infantil de México Federico Gómez
Maestría y Doctorado en Ciencias Médicas

10
Revisor de la Red de Colaboración Cochrane
Vocal por México Sociedad Latinoamericana de
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
(SLAGHNP-LASPGHAN)
Asociación Mexicana de Gastroenterología
Coordinador de Certificación Vigente del Consejo Mexicano de
Gastroenterología
Ciudad de México, México
Roberto ZABLAH
Gastroenterólogo Pediatra
Servicio de Gastroenterología, Hospital de Niños Benjamin
Bloom
Vocal por El Salvador Sociedad Latinoamericana de
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
(SLAGHNP-LASPGHAN)

San Salvador, El Salvador

Diagramación:

David MÉNDEZ ZOGHBI

Lcdo. en Diseño Gráfico
Barquisimeto, Venezuela

11
A todos los Gastroenterólogos Pediatras de Iberoamérica y
especialmente a todos aquellos que hacen Endoscopia.
Su criterio acertado, pericia, entrenamiento y dedicación son in-
dispensables para el manejo correcto y resolución de la mayoría
de las emergencias y patologías gastrointestinales del niño.

12
Indice de Materias

1.- Endoscopia Pediátrica en América Latina 15

Principios básicos de Endoscopia en Niños.

Indicaciones. Aspectos básicos de endoscopia
2.- 26
normal de esófago, estómago, duodeno y colon.
Cómo reportar una endoscopia?

3.- Sedación en Niños 43

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

4.- 71
/ Hernia hiatal (HH)

5.- Esofagitis infecciosa 84

6.- Lesiones por Ingesta de caústicos 93

7.- Esofagitis eosinofílica 127

8.- Tratamiento endoscópico de acalasia en Niños 144

Tratamiento endoscópico de estenosis

9.- 158
esofágicas

10.- Anomalías congénitas del tracto digestivo 172

11.- Gastropatía por Helicobacter pylori 201

12.- Gastroenteropatía eosinofílica 223

13.- Duodenitis/Enteropatía en niños 236

14.- Enfermedad celíaca 253

13
15.- Colitis en niños 277

16.- Rectocolitis ulcerosa 290

17.- Enfermedad de Crohn 302

18.- Poliposis en niños 330

19.- Polipectomía endoscópica 366

20.- Cuerpos extraños en vía digestiva 381

Hemorragia digestiva No-variceal en niños: pautas

21.- 410
de tratamiento médico-endoscópico

Hemorragia digestiva variceal en niños. Pautas

22.- 447
de tratamiento médico endoscópico

Endoscopia en el paciente con alergia

23.- 464
alimentaria

24.- Rectorragia en niños 479

Gastrostomía endoscópica percutánea en niños

25.- 494
(GEP)

26.- Cápsula endoscópica en pediatría 509

CPRE en niños: patología bilio-pancreática en

27.- 528
niños

28.- Ultrasonido endoscópico (USE) en Pediatría 557

Enteroscopia y otras técnicas de endoscopia

29.- 588
avanzada en niños

14
 CAPITULO 1
Situación actual de la endoscopia pediátrica en
América Latina
Reinaldo Pierre Alvarez
Venezuela

L a palabra endoscopia proviene etimológicamente de las

palabras endo, que significa dentro, y skopein, que significa
observar ó mirar. El desarrollo de la endoscopia pediátrica se
inicia en la década de los 70 otorgando un impulso fundamental
al conocimiento y comprensión de las enfermedades digestivas
del niño. Además, la posibilidad de la toma de biopsias para
estudio histológico potencia su valor en el diagnóstico de
múltiples patologías digestivas. Con el paso del tiempo, gracias
a la evolución tecnológica y a la miniaturización de los equipos
la endoscopia se ha transformado progresivamente de una
técnica puramente diagnóstica en una técnica terapéutica de
primer orden cuya demanda es cada vez mayor. Procedimientos
tales como extracción de cuerpos extraños, dilatación esofágica,
gastrostomía endoscópica percutánea, polipectomía, esclerosis
y ligadura de várices esofágicas, hemostasia en hemorragia
digestiva, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE), enteroscopia y otros son practicados cada vez con

15
Capítulo 1

mayor frecuencia en niños. Este desarrollo de la endoscopia

digestiva terapéutica genera la necesidad de un entrenamiento
cada vez más especializado del gastroenterólogo pediatra en
esta materia.

Como parte de las actividades del Comité de Endoscopia

y Procedimientos de la Sociedad Latinoamericana de
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
(SLAGHNP, LASPGHAN por sus siglas en inglés) realizamos
durante los meses de enero y febrero de 2016 y mediante la
aplicación de una encuesta de preguntas abiertas a vocales y
socios una evaluación cuantitativa y cualitativa de los Centros
de Endoscopia Pediátrica (CEP) y Centros de Entrenamiento en
Endoscopia Digestiva Pediátrica (CEEDP) en América Latina,
determinando su carácter (público vs. privado), localización
(capital vs. provincia), los niveles de competencia en la
realización de procedimientos de los gastroenterólogos tanto
generales como pediátricos, las posibilidades de entrenamiento
y certificación en materia de endoscopia en nuestra región y
el acceso de la población a dichos servicios. La definición de
CEP incluye todas aquellas instalaciones con infraestructura,
tecnología y personal capacitados para la realización de
estudios endoscópicos diagnósticos y terapéuticos en población
pediátrica. En base al número y características de los CEP
identificamos áreas de disponibilidad alta, intermedia y baja
de servicios de endoscopia gastrointestinal pediátrica para la
población. Especialistas de 13 países participaron en el estudio
respondiendo la encuesta y aportando información (Argentina,
Brasil, Bolivia, Chile, Colombia, Costa Rica, Ecuador, El Salvador,
México, Nicaragua, Perú, Uruguay y Venezuela).

Centros de Endoscopia Pediátrica (CEP) y Centros de

Entrenamiento en Endoscopia Digestiva Pediátrica (CEEDP)
en América Latina

16
 Situación actual de la endoscopia pediátrica en América Latina

Logramos identificar 256 CEP en 13 países evaluados

(42% de carácter público). El 69% de los CEP identificados se
concentran en tres (3) países de la región: Argentina, Brasil y
Venezuela (Figura 1).Con 23% del total de CEP identificados
Chile, Colombia, México y Perú constituyen áreas de
disponibilidad intermedia. El resto de los CEP se distribuyen
entre Bolivia, Costa Rica, Ecuador, Uruguay, El Salvador y
Nicaragua. No registramos datos con respecto a los países
restantes de la región. Respecto a los CEEDP, 8 de los 13
países reportaron la existencia de centros de formación. En
total fueron reportados 39 en toda la región, concentrándose el
67% en dos (2) países: Argentina y Brasil (Figura 2). Venezuela,
a pesar de ser el país con mayor número de centros para la
realización de endoscopias en niños (81 en total a nivel nacional)
reporta únicamente tres (3) CEEDP, al igual que México y
Perú. La mayoría de estos CEEDP corresponden a Servicios
de Gastroenterología Pediátrica y Centros para la formación
integral de Gastroenterólogos Pediatras. En la mayoría de los
casos el entrenamiento en endoscopia pediátrica se desarrolla
dentro de los programas de formación de la especialidad.

Figura 1. Figura 2.

17
Capítulo 1

En algunos países la formación se concentra

fundamentalmente en procedimientos de carácter diagnóstico
con pocas oportunidades para la realización de endoscopias
terapéuticas. Sólo Brasil, Chile y Argentina ofrecen programas
de entrenamiento y certificación en endoscopia digestiva a los
cuales un gastroenterólogo puede acceder luego de completada
su formación básica para la adquisición de conocimientos y el
desarrollo de destrezas en técnicas de endoscopia digestiva
terapéutica. Uruguay es uno de los pocos países de la región con
criterios establecidos en cuanto al número de procedimientos
de carácter diagnóstico y terapéutico que debe completar un
especialista para lograr el título de gastroenterólogo pediatra
certificado en endoscopia digestiva (75 gastroscopias de
carácter diagnóstico incluyendo biopsias, 65 colonoscopias,
10 polipectomías endoscópicas, 10 dilataciones endoscópicas,
5 gastrostomías endoscópicas percutáneas, 5 esclerosis o
ligaduras de varices, 20 extracciones de cuerpos extraños).

Países con alta disponibilidad de Centros de Endoscopia

Pediátrica (CEP)

Argentina: 61 CEP (41% de carácter público) y 13 CEEDP

(incluyendo Hospitales y Centros Privados por los cuales rotan
gastroenterólogos pediatras como parte de su formación)
fueron identificados. Cinco de estos CEEDP son de carácter
privado. Cerca del 100% de los CEP realizan procedimientos
de endoscopia terapéutica en niños.

Brasil: considerando la extensión del territorio brasileño

es difícil obtener información precisa sobre el número real de
CEP y CEEDP. Sólo 35 CEP y 13 CEEDP fueron identificados
mediante una encuesta realizada en este país. Estos centros
representan sólo una fracción del total y constituyen una
muestra a evaluar como parte del presente análisis. El 100% de
los CEP identificados realizan procedimientos de endoscopia

18
 Situación actual de la endoscopia pediátrica en América Latina

terapéutica en niños (esto representa un aumento considerable

con respecto a una evaluación similar realizada en 2012), 26%
realizan CPRE, 11% cápsula endoscópica y 6% enteroscopia.
El porcentaje de participación de los endoscopistas pediátricos
en la realización de estos procedimientos es variable. 74% de los
CEP identificados cuentan con endoscopistas pediátricos para la
realización de estos procedimientos. Sin embargo, otra encuesta
practicada sobre la competencia y formación del endoscopista
pediátrico indicó que sólo 50,66% de los especialistas que
realizan endoscopias en niños en Brasil son gastroenterólogos
pediatras, mientras que 37,33% son gastroenterólogos generales
y 12% son cirujanos. Sólo 29% de estos procedimientos son
realizados en centros exclusivamente pediátricos. En cuanto
a los CEEDP, siete (7) hospitales ofrecen una formación de 2
años en endoscopia (general y pediátrica) y seis (6) ofrecen la
posibilidad de un año adicional de entrenamiento endoscópico
una vez completada la formación en gastroenterología.

Venezuela: 81 CEP (80% de carácter privado) funcionan

en este país, en su mayoría bajo la modalidad de centros mixtos
para la atención de adultos y niños. 30% de estos CEP se
encuentran en la región capital con el 70% restante cubriendo
las necesidades de las diferentes regiones. Casi el 100% de
los gastroenterólogos pediatras realizan procedimientos de
endoscopia diagnóstica y/o terapéutica aunque sólo 2 centros
de referencia realizan CPRE (diagnóstica y terapéutica),
enteroscopia y ultrasonido endoscópico en niños. Funcionan
tres (3) programas de formación en el país que incluyen
entrenamiento en técnicas de endoscopia diagnóstica y
terapéutica. Al menos uno de estos programas otorga al
especialista una vez completada su formación académica un
record certificado de endoscopias que incluye el número de
procedimientos de carácter diagnóstico (superiores e inferiores)
y terapéutico realizados durante el postgrado. Venezuela es

19
Capítulo 1

uno de los pocos países de la región en donde la Sección

de Gastroenterología Pediátrica funciona como una filial de
la Sociedad Venezolana de Gastroenterología (SVG) y no de
la Sociedad de Pediatría. Esta convivencia cercana con los
gastroenterólogos de adultos y el hecho de poder compartir con
ellos eventos científicos, grupos de discusión y áreas de trabajo
favorece una mayor exposición del gastroenterólogo pediatra a
las nuevas tecnologías y técnicas endoscópicas, lo cual deriva
en una formación endoscópica más completa. Recientemente
un programa itinerante de certificación en endoscopia digestiva
fue llevado a cabo con el aval de la SVG. El programa incluyó
la realización de Hands On y talleres de endoscopia con
modelos animales ex vivo en todos los hospitales del país
con la participación activa y simultánea de gastroenterólogos
pediatras y de adultos.

Países con disponibilidad intermedia de CEP

Colombia (19 CEP, 21 % públicos, 1 CEEDP), Chile (17

CEP, 65 % públicos, 2 CEEDP), Perú (16 CEP, 56 % públicos,
3 CEEDP) y México (8 CEP, 3 CEEDP) representan áreas de
disponibilidad intermedia de servicios de endoscopia pediátrica.
En el caso de México, considerando su alta población y con
sólo 8 CEP de carácter público, se calcula que más del 60% de
los estudios endoscópicos en niños son realizados por médicos
especialistas que no cuentan con un curso de especialización
en endoscopia pediátrica, cirujanos o por gastroenterólogos de
adultos. Destaca en este grupo la experiencia de Chile que es
uno de los pocos países de la región que ofrece un programa
exclusivo de entrenamiento y certificación en endoscopia
digestiva con aval institucional. El Programa de Formación
Común en Endoscopia Básica Alta y Baja de la Pontificia
Universidad Católica de Chile está constituído por dos (2)
bloques, uno de formación en endoscopia digestiva alta y otro de
endoscopia digestiva baja. A su vez cada bloque tiene un módulo

20
 Situación actual de la endoscopia pediátrica en América Latina

de inducción y otro de consolidación. Los postulantes deben ser

parte del programa de Gastroenterología, Gastroenterología
Pediátrica ó Cirugía Digestiva. El programa tiene el aval de la
agencia acreditadora nacional de ese país.

Países con baja disponibilidad de CEP

Ecuador (5 CEP, 40% públicos), El Salvador (5 CEP,

60% públicos), Costa Rica (5 CEP, 20% públicos), Uruguay (2
CEP, 50% público, 1 CEEDP) y Nicaragua (1 CEP) representan
países con baja disponibilidad de servicios de endoscopia
digestiva pediátrica. Los centros existentes cuentan con
endoscopistas pediátricos entrenados quienes practican
procedimientos de endoscopia terapéutica. La casi totalidad
de estos CEP se encuentran ubicados en la región capital lo
cual coloca en desventaja a las poblaciones de las regiones de
provincia en donde es común encontrar gastroenterólogos de
adultos y cirujanos realizando procedimientos endoscópicos en
población pediátrica. El único país de este grupo con al menos
un Centro de Entrenamiento en Endoscopia Digestiva Pediátrica
(CEEDP) es Uruguay. Resulta paradójico el caso de Bolivia (1
CEP), país sede del Centro Latinoamericano de Endoscopia
ubicado en el Hospital Boliviano Japonés de la ciudad de La
Paz. En este centro existe un programa de entrenamiento sólo
dirigido a endoscopistas de adultos. Tratándose de un centro de
alta tecnología resultaría ideal también para el entrenamiento
y acreditación de endoscopistas pediátricos con potencial
para convertirse en referencia regional para la certificación en
endoscopia.

Otros procedimientos de carácter diágnóstico

Todos los países evaluados mediante la aplicación del

cuestionario cuentan con al menos un centro de referencia
para la realización de estudios de motilidad (ph/impedancia,
manometría). Dentro del grupo de países evaluados Argentina

21
Capítulo 1

reporta 43 centros a nivel nacional para la realización de

phmetría e impedancia (47 % de carácter público) y 11 centros
para la realización de manometría (55% de carácter público).
Chile reporta 6 centros, 5 de carácter privado y 3 de ellos con
posibilidades de entrenamiento en motilidad.

Conclusiones. Recomendaciones

Según cifras del Banco Mundial 26% de la población de

América Latina pertenece al grupo de 0 a 14 años y el 78%
reside en áreas urbanas. Es en el contexto de una realidad
diversa y cambiante, con países, sistemas de salud y realidades
socio-económicas diferentes que se hace necesario interpretar
los resultados de la presente evaluación. El desarrollo de un
área de la medicina tan ligada al acceso a la tecnología
como lo es la endoscopia y el de una subespecialidad
como la endoscopia pediátrica tiende en este contexto a ser
progresivo y creciente aunque no uniforme entre los países
de la región. Los resultados de la presente evaluación indican
la existencia de centros de endoscopia pediátrica (CEP) bien
estructurados en todos los países latinoamericanos en los cuales
un buen número de gastroenterólogos/endoscopistas pediátricos
realizan procedimientos de carácter diagnóstico y terapéutico.
Un 69% de los estos CEP se encuentran concentrados en tres
(3) países de la región (Argentina, Brasil y Venezuela). Quedan
todavía áreas del continente en las cuales el acceso a servicios
de endoscopia con endoscopistas pediátricos certificados es
escaso y remoto por lo cual es frecuente encontrar servicios
de gastroenterología general ó cirugía asumiendo la mayor
parte de las endoscopias de emergencia en niños. Un número
importante de centros privados ó modelos de atención mixtos
(57 % del total de CEP en Latinoamérica son de carácter
privado) intenta cubrir en la mayor parte de los países las
necesidades de la población en esta materia. Por lo tanto su
participación en aquellos países en donde existe poca oferta de

22
 Situación actual de la endoscopia pediátrica en América Latina

CEP de carácter público ó donde el funcionamiento de éstos es

irregular ó simplemente insuficiente se vuelve muy importante.
En cuanto a los CEEDP, 8 de los 12 países reportaron la
existencia de centros de formación. Además de su reducido
número algunos de estos centros ofrecen entrenamiento
parcial limitado fundamentalmente a procedimientos de
carácter diagnóstico, lo cual se traduce en poca experiencia
por parte de los especialistas, sobre todo los más jóvenes, en
procedimientos terapéuticos más complejos. En total fueron
reportados 39 CEEDP en toda la región, concentrándose el
67% de los mismos en dos (2) países (Argentina y Brasil).

Con el objetivo de promover el crecimiento y desarrollo

de la especialidad en la región recomendamos:

1. La realización de endoscopias digestivas en niños debe ser

responsabilidad del gastroenterólogo pediatra en la medida
de lo posible. El trabajo en conjunto con gastroenterólogos
de adultos en casos seleccionados y procedimientos de
endoscopia avanzada es recomendable.

2. Identificar aquellas áreas en las cuales especialistas no

pediátricos son responsables de las endoscopias en niños
y reforzar con conocimiento e información la labor de estos
especialistas.

3. Realizar reuniones y publicar documentos de consenso sobre

indicaciones, pautas para la realización de endoscopias
digestivas en niños, casos clínicos, club de imágenes, atlas
de endoscopia pediátrica, etc.

4. Establecer criterios unificados para la elaboración de informes

y reportes de endoscopia digestiva en niños.

5. Establecer criterios y normas para la certificación de

endoscopistas pediátricos (número de endoscopias
diagnósticas altas y bajas, número de endoscopias

23
Capítulo 1

terapéuticas: dilataciones, extracciones de cuerpos extraños,

ligaduras, esclerosis, etc).

6. Promover la realización de eventos, talleres teórico-

prácticos, sesiones de entrenamiento con simuladores y
modelos animales en técnicas de endoscopia terapéutica y
avanzada.

7. Elaborar programas de certificación (especialistas jóvenes) y

re-certificación (especialistas con experiencia) que incluyan
actividades periódicas de carácter itinerante tipo hands on.

8. Promover un crecimiento en cuanto al número y calidad de

Centros de Endoscopia Pediátrica y Centros de Entrenamiento
en Endoscopia Digestiva Pediátrica (CEEP). Revisar los
programas de formación en endoscopia existentes en la
regiónadecuándolos a estándares internacionales de calidad
y competencia (Ver recomendación no. 5).

9. Dado el rol potencial que tienen los países con CEEDP

calificados en la formación de nuevas generaciones de
endoscopistas pediátricos Latinoamericanos sugerimos
facilitar programas de intercambio interinstitucional que
permitan el entrenamiento de Fellows y especialistas en
centros latinoamericanos de reconocida trayectoria en el
campo de la endoscopia pediátrica terapéutica.

10. Revisar el tema de las nuevas tecnologías en endoscopia

digestiva y su aplicación potencial en niños.

11. Estrechar lazos con sociedades científicas locales e

internacionales de endoscopia digestiva.

12. Establecer puentes de comunicación que permitan el

acceso de gastroenterólogos pediatras a centros y programas
de formación en endoscopia digestiva terapéutica y avanzada
trabajando en conjunto con gastroenterólogos de adultos.

24
 Situación actual de la endoscopia pediátrica en América Latina

Bibliografia
1- Zuleta MA, Morales O, Riveros J. Utilidad de la endoscopia
digestiva alta diagnóstica en pacientes menores de 18 años. Rev
Colombiana Gastroenterol 2014; 29(2): 112-116.

2- Viada Bris JF, Muñoz Codoceo RA. Endoscopia Digestiva

Pediátrica. Pediatr Integral 2015; XIX (2): 139-143.

3- Elías Pollina J, Esteban Ibarz JA, Gonzalez Martínez-Pardo N,

Ruiz de Temiño Bravo, Escartín Villacampa MR. Endoscopia: estado
actual. Cir Pediatr 2007; 20:29-32.

4- Julian-Gómez L, Barrio J, Izquierdo R, Gil-Simon P, Gomez de la

Cuesta S, Atienza R, de la Serna C, Perez-Miranda M, Fernandez-
Orcajo P, Alcalde C, Caro-Patón A. Estudio retrospectivo sobre la
endoscopia pediátrica desarrollada en un servicio de endoscopias
de adultos. Rev Esp Enferm Dis 2010; 102(2)

5- Friedlander JA, Brumbaugh D. Informed consent for pediatric

endoscopy.Gastrointest Endo Clin N Am 2016; 26(1): 35-46.

6- Bautista Casasnovas A, Villanueva A, Esteves Martínez E, Mendez

R, Taboada P, Varela R. Endoscopia Digestiva Intervencionista en
Pediatría. Cir Pediatr 2006;19:191-200.

7- Walsh C. Training and assessment in pediatric endoscopy.

Gastrointest Endo Clin N Am 2016; 26(1):13-33.

8- Riera F, Gonzalez C, Vaca C, Marchant P, Glenz C, Larrain F,

Harris P. Sedación, seguridad y utilidad de la endoscopia digestiva
alta en pediatría. Rev Chil Pediatr 2010; 81(1):37-45.

9-Donatone J. Urgencias endoscópicas digestivas en pediatría. Rev

Med Clin Condes 2009;20 (6):869-877.

10- Friedt M, Welsch S. An update on pediatric endoscopy. Eur J

Med 2013; 18(1):24

11- Grupo del Banco Mundial. América Latina y El Caribe. Datos.

http://datos.bancomundial.org/región/LAC

25
Capítulo 1

CAPITULO 2
Principios básicos de endoscopia en niños.
Indicaciones. Aspectos básicos de endoscopia
normal de esófago, estómago, duodeno y cólon.
Cómo reportar una endoscópia?
Viviana Bernedo - Paula Borobia
Argentina

L as primeras publicaciones en Endoscopia Pediátrica

aparecieron en la década de 1970, fecha a partir de la cual
se publicaron múltiples estudios que discutieron las indicaciones
y hallazgos. Esto ha ido evolucionando en los últimos 30
años aumentando tanto sus indicaciones diagnósticas como
terapéuticas.

Los tipos de procedimientos que se realizan en pediatría

son los mismos que en se realizan en adultos variando en
algunos casos las indicaciones. Se pueden realizar, endoscopia
alta (VEDA) y baja (VCC), tanto diagnóstica como terapéutica,
colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE)
diagnóstica y terapéutica, enteroscopia, cápsula endoscópica
en niños mayores de 10 Kg y ecoendoscopia.

En los niños el estudio que más se indica es la

videoendoscopia digestiva alta de carácter diagnóstico, siendo la
dilatación esofágica el procedimiento terapéutico más frecuente
junto a la extracción de cuerpos extraños.

26
 Principios básicos de endoscopia en niños. Indicaciones. Aspectos
básicos de endoscopia normal de esófago, estómago, duodeno y cólon.
Cómo reportar una endoscópia?

Estenosis esofágica posterior a Moneda en esófago superior.

Cirugía de atresia de esófago.

A diferencia del pa-

ciente adulto la indicación
más frecuente de VCC en
el niño es la hemorragia di-
gestiva baja, que puede ser
causada por pólipos colorec-
tales, enfermedad inflamato-
ria intestinal o infecciones.
Polipo Juvenil de recto.
Debido al bajo número
de videocolonoscopias que se realizan en pediatría comparado
con los adultos, los tiempos también difieren. En un estudio re-
alizado en 21807 pacientes pediátricos sometidos a VCC, se
observó que el tiempo requerido para realizar un VCC completa
(con ileoscopia) en pediatría puede estar alrededor de los 31,7
min . En este mismo estudio se vió que la intubación ileal se
logra en estos procedimientos en un 85 % de los casos, lo cual
depende de factores tales como la edad del paciente, patología
de base y el entrenamiento del endoscopista.

Los equipos que se utilizan en pediatría deben ser elegi-

dos teniendo en cuenta el tamaño del paciente y si el estudio es

27
Capítulo 2

diagnostico o terapéutico, ya que debemos tener en cuenta el

canal de trabajo.

Tabla 1. Tipo de Endoscopio que se debe utilizar en pediatría

teniendo en cuenta la edad y peso del paciente.

Peso / edad Gastroscopio Colonoscopio Duodenoscopio Ecoendoscopio

Gastroscopio
6mm/ Gas-
troscopio es-
Indicado 6 mm tándar adultos/
Considerar Colonoscopio
estándar de pediátrico. (En
adultos ( En los niños 5-8 kg Minisonda /
Hasta 10 Kg/ Duodenoscopio
procedimiento / menores de 7,4 mm al-
menor de 1 año de 7,5 mm
terapéuticos 6 meses se cance EEB
tener en cuenta utiliza gas-
el canal de troscopio
trabajo) dependiendo
el tamaño del
niño o neo-
nato.)
Colonoscopio
Gastroscopio Dudenoscopio Minisonda / 7,4
Desde 10 kg/ pediátrico /
estándar de de un canal de mm alcance
mayor 1 año colonoscopio
adultos trabajo 4,2 mm EEB
de adulto
Desde 15 Kg/ Ecoendoscopio
Gastroscopio Colonoscopio
mayor de 3 radial o lineal
de adultos de adultos
años

Las indicaciones de endoscopia son diferentes en pediatría. A

continuación se las detalla en las tablas 2 y 3.

Tabla 2. Indicaciones de VEDA

Indicaciones Indicaciones No tiene

Contraindicaciones
Diagnosticas Terapéuticas indicación
Perdida de Colocación de Diagnóstico de
ERGE sin
peso - Retraso en Gastrostomía perforación del tubo
complicaciones
el crecimiento percutánea digestivo
Transtornos
Colocación de
Anemia inexplicable gastrointestinales
sonda transpilórica
funcionales

28
 Principios básicos de endoscopia en niños. Indicaciones. Aspectos
básicos de endoscopia normal de esófago, estómago, duodeno y cólon.
Cómo reportar una endoscópia?

Indicaciones Indicaciones No tiene

Contraindicaciones
Diagnosticas Terapéuticas indicación
Dolor abdominal -
sospecha de Extracción de
enfermedad cuerpo extraño
organica
Impactación de
Disfagia-Odinofagia
alimentos
Colocación de
Ingesta de caustico yeyunostomíaper-
cutanea
Vómitos recurrentes Varices esofagicas
Dilatación de es-
Hematemesis
tenosis esofagicas
Cierre de
Diarrea cronica
perforación post
inexplicable
endoscopia
Dilatación neumáti-
Sospecha de EICH
ca de Acalasia

Inyeccion de toxina
Alergia GI
botulinica
Cistogastrostomia
Excluir otras enfer-
para el drenatje de
medades en ERGE
pseudoquistepan-
crónico
creatico
Polipectomia
Vigilancia de Barret Reseccion
submucosa

Tabla 3. Indicaciones de VCC

Indicaciones Indicaciones No tiene

Contraindicaciones
Diagnosticas Terapéuticas indicación
Transtornos
Polipectomía - re-
Anemia inexplicable gastrointestinales Megacolon toxico
sección submucosa
funcionales
Dilatación de Constipación +
Diarrea cronica Reciente
estenosis calprotectina
inexplicable perforación colónica
ileocolica -colonica normal
Lesiones perianales Tratamiento de
(fistulas-abscesos) lesión sangrante
Proctorragia-Rec- Extracción de
torragia cuerpo extraño

29
Capítulo 2

Indicaciones Indicaciones No tiene

Contraindicaciones
Diagnosticas Terapéuticas indicación
Reduccion de
Sospecha de EII
volvulo sigmoideo
Cecostomía o
Sospecha de EICH
sigmoidostomía
Rechazo o
complicaciones del
transplante
intestinal
Sospecha
radiologiaca de
estenosis
ileocolonica
Póliposis Familiares

Para reportar una endoscopia se debe confeccionar un in-

forme detallado que describa el procedimiento: características
de la luz, contenido, aspecto endoscópico de la mucosa. Si se
encuentra una lesión se debe precisar la ubicación, color, tama-
ño, forma, si es plana, elevada o excavada, friable, si sangra
con el roce del equipo,si se toman biopsias, etc. De esta forma
se describe el procedimiento de manera que el médico que lea
el informe al correlacionar los hallazgos con la clínica del pa-
ciente determine un diagnóstico.Se debe tener un sistema de
registro unificado para que los datos puedan ser computariza-
dos, una planilla de endoscopias digestivas altas y bajas que se
complete en el momento del estudio, donde se describa lo visto
y que luego sea volcada esta información a una base de datos.
A continuación un ejemplo de estas planillas utilizadas en el
Servicio de Gastroenterología del Hospital de Niños de La Plata
desde el 2003.

30
 Principios básicos de endoscopia en niños. Indicaciones. Aspectos
básicos de endoscopia normal de esófago, estómago, duodeno y cólon.
Cómo reportar una endoscópia?

Como informar una endoscopia normal

31
Capítulo 2

El informe de una endoscopia es el principal resultado del

procedimiento y debe transmitir “lo que vimos” a aquellos que
no estaban allí. Debe incluir información sobre el paciente, indi-
cación del estudio, detalles técnicos, hallazgos, procedimientos
e impresiones diagnósticas y recomendaciones del endosco-
pista.

Para esto se deben usar los términos más adecuados, sa-

ber su significado y el objetivo fundamental de la terminología.
Los hallazgos endoscópicos correctamente denominados y
clasificados se interpretan para hacer un diagnóstico clínico.Es
fundamental conocer detalladamente la anatomía normal en-
doscópica a fines de poder evaluar las anormalidades que se
puedan observar y cuándo es necesario la obtención de mate-
rial para estudio histopatológico.

VIDEO ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

Esófago

Cuando se introduce el
endoscopio es aconsejable
realizarlo bajo visión directa
de la cavidad bucal, base de
la lengua y faringe.

Luego de pasar la base

de la lengua se observara la
epiglotis con sus senos piri-
formes y el tubo endotraqueal
si el procedimiento es realiza-
do bajo anestesia general.

Cuerdas vocales, aritenoides

32
 Principios básicos de endoscopia en niños. Indicaciones. Aspectos
básicos de endoscopia normal de esófago, estómago, duodeno y cólon.
Cómo reportar una endoscópia?

Introduciéndose en el
seno piriforme derecho se en-
cuentra el esfínter esofágico
superior o musculo cricofarín-
geo. Una vez franqueado el
mismo nos encontramos con
el esófago superior.

Esófago superior

El esófago normal
completamente distendido
aparece como un tubo liso,
recubierto por una mucosa
rosa pálido. Se ven común-
mente pequeñas vénulas in-
traepiteliales.

Esófago medio

El esófago inferior es a
menudo más blanco y el su-
perior un poco rosado. Este
contraste es más obvio en
sujetos de edad avanzada.

Esófago inferior

33
Capítulo 2

La endidura aórtica en el contorno esofágico forma un

reparo útil. En adultos se encuentra a unos 25 cm de la arcada
dentaria. Al ser púlsatil se distingue fácilmente de otras defor-
midades extrínsecas. La pusación cardíaca transmitida se ob-
serva comúnmente en el esófago inferior.

Tres ejemplos de patologías esofágicas en Pediatría que

cambian el aspecto de la mucosa normal del esófago.

Esofagitis eosinofílica Varices esofagicas

Esofagitis por ingesta de caustico

No siempre es fácil, incluso en sujetos normales, ver la

unión esófago-gástrica, también conocida como línea Z. En los
sujetos mayores, esta línea puede ser más pronunciada porque
la mucosa esofágica inferior es a menudo más pálida que el
resto de la mucosa.

34
 Principios básicos de endoscopia en niños. Indicaciones. Aspectos
básicos de endoscopia normal de esófago, estómago, duodeno y cólon.
Cómo reportar una endoscópia?

La línea dentada es a
veces regular, dando la apari-
encia de una demarcación
afilada en forma de anillo ,
aunque una línea irregular es
igualmente común. A veces
puede haber extensiones
similares a dedos de la mu-
cosa gástrica que se extien-
den en dirección proximal. Otras variaciones normales incluyen
islas de mucosa esofágica rodeadas de mucosa gástrica y vice-
versa.

El hiato diafragmático normalmente abarca el esófago (en

o justo) por debajo de la unión esofagogástrica. En cualquier pa-
ciente, la relación exacta de la línea Z con el hiato diafragmático
varía ligeramente durante una endoscopia (dependiendo de la
posición del paciente, la respiración y la distensión gástrica). En
pacientes normales, la mucosa gástrica se observa a menudo
hasta 1 cm por encima del diafragma. Se diagnostica una her-
nia hiatal si la línea Z permanece más de 2 cm por encima del
hiato.

Estómago

En ausencia de esteno-
sis, el endoscopio se puede
avanzar fácilmente a través
del cardias e introducirse en
el estómago bajo visión di-
recta.

Se debe girar hacia la

izquierda para evitar la curva

35
Capítulo 2

menor y añadir aire cuando la

punta del endoscopio pase a
través del cardias. Si no hay
una vista luminal clara, retirar
ligeramente para despegar la
punta de la pared gástrica o
del contenido gástrico en la
curva mayor.

La curvatura menor es lisa y

se encuentra a la derecha del
endoscopista, mientras que a
la izquierda se observan los
pliegues longitudinales de la
curva mayor.

Hay que aspirar cual-

quier contenido gástrico para
evitar reflujo o aspiración du-
rante el procedimiento. Insu-
flar el estómago lo suficiente
para obtener una visión ra-
zonable durante la inser-
ción. Las cuatro paredes del
estómago son examinadas
secuencialmente por una combinación de deflexión de la punta,
rotación del instrumento y avance / retirada. El estómago dis-
tendido toma una forma en “J” exagerada con el eje del instru-
mento que avanza en sentido horario hacia arriba y sobre la
columna vertebral, siguiendo la mayor curvatura.

36
 Principios básicos de endoscopia en niños. Indicaciones. Aspectos
básicos de endoscopia normal de esófago, estómago, duodeno y cólon.
Cómo reportar una endoscópia?

Por lo tanto, se avanza a través del estómago hacia el an-

tro. Se debe observar cuidadosamente la actividad motora del
antro, el conducto pilórico y el anillo pilórico. La asimetría du-
rante una onda peristáltica es un indicador útil de enfermedad
presente o anterior.

DUODENO

Se prosigue con el anil-

lo pilórico en el centro de la
vista. El paso es sentido y
visto. La entrada en el bul-
bo duodenal es reconocida
por su superficie granulada
y pálida. Puede ser dificul-
toso pasar el píloro, especial-
mente si hay espasmo o de-
formidad. Por lo tanto, para
obtener una visión óptima del
bulbo duodenal se debe re-
tirar unos pocos centímetros
para insuflar un poco de aire.
Una vez vencido el píloro es
importante explorar las cua-
tro caras del bulbo duodenal

37
Capítulo 2

antes de proseguir hacia el resto del duodeno. Las rodillas su-

perior e inferior del marco duodenal exigirán una flexión forzada
del extremo distal en la luz duodenal.

La mucosa a este nivel

se aprecia algo más blan-
quecina que la gástrica y con
un aspecto aterciopelado
dado por las vellosidades in-
testinales. En la porción distal
del duodeno, de forma tan-
gencial, podremos visualizar
la papila.
Imagen de 2ª. Porción duodenal con
magnificación

Una vez explorado el

duodeno retiramos el aparato
de nuevo hasta el antro gástri-
co y localizando la inflexión
de la curvatura menor dirigi-
mos la punta del endoscopio
hacia el fundus gástrico para
realizar la maniobra de la ret-
roversión que nos permitirá
la exploración de la cúpula
gástrica y la visualización de
la adaptación del cardias al
instrumento.

38
 Principios básicos de endoscopia en niños. Indicaciones. Aspectos
básicos de endoscopia normal de esófago, estómago, duodeno y cólon.
Cómo reportar una endoscópia?

Gastritis por Hipertensión portal Mucosa de techo gástrico de

aspecto normal

VIDEOCOLONOSCOPIA

La colonoscopia total
permite examinar el recto, el
colon y el ciego, e idealmente
el íleon terminal. Antes de
comenzar el examen, toda la
materia fecal debe ser evacu-
ada. Una buena preparación
es esencial para una visual-
ización satisfactoria, que per-
mite la intubación en condiciones óptimas. Existe una amplia
gama de regímenes preparatorios. Los preparados orales sólos
o combinados con lavados rectales o enemas se utilizan 24
horas o más previas al procedimiento.

Después del examen digital

preliminar que ayuda a lubri-
car y dilatar el esfínter anal,
el instrumento se inserta en
el recto presionando su pun-
ta a través del esfínter. El
avance alrededor del colon
se logra bajo visión directa.

39
Capítulo 2

La cuidadosa insuflación de aire o CO2, que se absorbe más

rápidamente, distende el colon para permitir el reconocimiento
de la luz intestinal. Se debe evitar la sobredistensión, ya que es
la causa más común de dolor y puede extender bucles que se
transforman en angulaciones entre segmentos libres y fijos, so-
bre todo a nivel de colon descendente y sigmoides, de manera
que la inserción del colonoscopio es mucho más difícil.

Durante la fase de inserción , la atención se concentra

generalmente en el avance del instrumento, aunque se debe
observar el aspecto general, mientras que el examen meticu-
loso se realiza durante la retirada.

Los reparos anatómi-

cos son menos evidentes que
en el tracto gastrointestinal
superior y son más difíciles
de reconocer. Sin embargo,
los diferentes patrones de
pliegues en las regiones de-
scendente, transversal y as-
cendente son normalmente
reconocibles. Los ángulos
son generalmente distintos y una coloración azulada se puede
ver a través de la pared del colon donde se superpone al bazo
o al hígado.

El ciego está caracter-

izado por la confluencia de
las tres taeniae coli, el orificio
apendicular y la válvula ileal.
Estas estructuras confirman
que el ciego ha sido alcan-
zado.

Ciego - Valvula ileocecal

40
 Principios básicos de endoscopia en niños. Indicaciones. Aspectos
básicos de endoscopia normal de esófago, estómago, duodeno y cólon.
Cómo reportar una endoscópia?

Al atravesar la valvula
ileocecal, se puede explorar
el ileon terminal, que se car-
acteriza por ser una mucosa
nodular, brillante.

Ileon terminal normal

Los aspectos técnicos detal-

lados de la colonoscopia es-
tán más allá del alcance de
este capítulo. Sin embrago,
pueden establecerse algunas
reglas básicas:1)Debería uti-
lizarse mínima insuflación de
aire o CO2;2)El instrumento
debe mantenerse tan “recto”
(corto) como sea posible, evi-
Oxiuros en el ciego
tando la formación de bucles
o asas;3)Las inserciones cortas repetidas ayudan a plisar el co-
lon sobre el instrumento; 4)La aspiración de gas, especialmente
en los ángulos, permite que el colon se acorte sobre el instru-
mento, el cual puede entonces avanzar espontáneamente; 5)
La presión manual sobre el abdomen por parte del asistente
puede prevenir la formación de bucles en el colon sigmoide o
transverso y puede ayudar en gran medida al avance más allá
de los ángulos esplénicos y hepáticos, respectivamente; 6)La
familiaridad con el aspecto y variaciones normales es esencial
para el reconocimiento de los procesos patológicos. Al igual que
en el tracto gastrointestinal superior, la biopsia de la mucosa es
importante para el diagnóstico patológico preciso.

41
Capítulo 2

Bibliografia
1-Thomson M, Tringali A, Dumonceau JM, Tavares M, Tabbers MM,
Furlano R, et al. Paediatric Gastrointestinal Endoscopy: European
Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition
and European Society of Gastrointestinal Endoscopy Guidelines

2017; 64 (1):133-153.

2- Sheiko MA, Feinstein JA, Capocelli KE, Kramer R, et al. Diagnostic

yield of EGD in children: a retrospective single- center study of 1000
cases. Gastrointest Endosc. 2013 July ; 78(1): 47–54.

3- Cotton P, Williams CB. Practical Gastrointestinal Endoscopy. The

fundamentals. Sextaedición. 2008.

4- Franke M, Geib A, Greiner P, Wellner U, Richter-Schrag HJ, Bausch

D, Fischer A. The role of endoscopy in pediatric gastrointestinal
bleeding. Endoscopy International Open 2016; 04: E1011–E1016.

5- Thakkar K, Holub JL, Gilger MA, Shub MD,McOmber M, Tsou

M, MD, Fishman DS. Quality indicators for pediatric colonoscopy:
results from a multicenter consortium. Gastrointest Endosc 2016;83
(3):533-541.

6- TemizAbdulkerim. Efficiency of upper gastrointestinal endoscopy

in pediatric surgical practice. World J Clin Pediatr 2015; 8; 4(4): 113-
119.

7- Ben R, Cueto Rua E, Bernedo V, Borobia P, Guzman L. Criterios

de indicación de endoscopia alta en ausencia de lesiones macro y/o
microscopicas.¿Por qué indicamos endoscopia alta cundo no se vio
lesión alguna? Acta Pediatr Esp. 2011; 69 (Supl.): S1-S64

8 -Tringali A, MD, Balassone V, De Angelis P, Landi R. Complications

in pediatric endoscopy. Best Practice & Research Clinical
Gastroenterology. 2016; 30: 825-839.

42
 Situación actual de la endoscopia pediátrica en América Latina

CAPITULO 3
Sedación y anestesia en niños durante
procedimientos endoscópicos
Antonio J. Arraiz. R.
Venezuela

Fuente: Revista Española de Anestesiología y Reanimación 2010; 57:419-424

43
Capítulo 3

U n aspecto integral y fundamental en la práctica de la

endoscopia gastrointestinal en niños es la ejecución de una
adecuada sedación y/o analgesia que permita mantener al niño
sin moverse o que disminuya su nivel de ansiedad y discomfort,y
que el operador-gastroenterólogo realice el procedimiento con
la máxima tranquilidad y seguridad requerida para el caso. No
es correcto desde el punto de vista ético someter a niños a
procedimientos que le produzcan malestar o dolor mientras éstos
se puedan evitar.El éxito de la sedación en niños sometidos a
endoscopias digestivas va a depender de la interacción de los
siguientes elementos:

Esta revisión se va centrar en el breve desarrollo de cada

uno de estos puntos, pero antes de comenzar vamos a definir
un término muy importante y que ha estado en constante cam-
bio.

Definición de Sedación: Estado de depresión del nivel

44
 Sedación y Anestesia en Niños Durante Procedimientos Endoscópicos

de conciencia de origen farmacológico que intenta preservar el

control independiente y continuo de la vía aérea.La Sociedad
Americana de Anestesiología (ASA, por sus siglas en inglés) así
como otras sociedades médicas han desarrollado guías para la
práctica de la sedación-analgesia, tanto por personal médico
anestesiólogo como no anestesiólogo. Esas guías desarrollan
sistemáticamente recomendaciones que asisten al practicante
para tomar decisiones acerca de los cuidados de la salud en
esos escenarios.La Sociedad Americana de Anestesiología en
el 2002 publicó la definición de los niveles de sedación de acu-
erdo al grado o capacidad de respuesta, a la afectación de la
vía aérea, la ventilación espontánea y la función cardiovascular;
como se muestra en la tabla 1.

Tabla 1. NIVELES DE SEDACION. ANESTESIA GENEREAL

Sedación
Sedación
Moderada Sedación Anestesia
Mínima
(Sedación Profunda General
(Ansiolisis)
Consciente)
Respuesta
Útil respuesta a No responde
útil a estimulo
Grado de comando incluso con
Normal doloroso o co-
Respuesta verbal o estimulo
mando verbal
estimulo ligero doloroso
repetido
Intervención
Intervención
No requiere de vía aérea
Vía Aérea No afectada frecuentemente
intervención puede ser nec-
requerida
esaria
Frecuen-
Ventilación Puede ser
No afectada No afectada temente
Espontánea inadecuada
inadecuada
Función Usualmente no Puede ser
Noafectada No afectada
Cardiovascular afectada alterada

Fuente: Sociedad Americana de Anestesiología. Task Force on Sedation and

Analgesia

45
Capítulo 3

Los objetivos que se persiguen en cualquiera de los nive-

les descritos de sedación son minimizar el discomfort físico y
mental, reducir la ansiedad, disminuir el dolor,obtener cooper-
ación y/o facilitar el procedimiento, preservar la seguridad del
paciente, amnesia, recuperación y egreso más rápidos en com-
paración con la anestesia general.

Gráfico 1. Sedación contínua

DESPIERTO Sedación Mínima

Despierto

Sedación Moderada
Dormido - Fácil de despertar

Sedación Produnda
Dormido - Difícil de despertar

INCONSCIENTE Anestesia General

Inconsciente

Fuente: Henry Liu y col. Management of complication of moderate and Deep

sedation

La sedación es descrita como un proceso continuo (gráfico

Nº 1) y a menudo clasificada de acuerdo al nivel de conciencia
del paciente como mínima, moderada y profunda. Esta clasifi-
cación es muy subjetiva, sin un criterio claro de separación en-
tre los niveles y no toma en cuenta la estrategia de dosificación
practicada. Con frecuencia ocurre la superposición de zonas
de sedación como lo muestra el gráfico. En la práctica diaria se
presenta una zona gris entre la sedación profunda y la anest-
esia general. De hecho, muchos de los casos que se catalogan
como sedación profunda corresponden realmente a anestesia
general. El nivel de sedación requerida va a depender del tipo
de procedimiento endoscópico a practicar. La mayoría de los
procedimientos son desarrollados con el paciente bajo sedación

46
 Sedación y Anestesia en Niños Durante Procedimientos Endoscópicos

moderada.

La sedación es más atractiva que la anestesia general por

varias razones: ofrece un potencial tiempo de recuperación más
corto, el manejo de la vía aérea está limitado, mejor relación
costo-beneficio y puede resultar en una mejor satisfacción para
el paciente.No siempre es posible predecir la respuesta indi-
vidual de un paciente a un plan de sedación particular. Si un
paciente progresa a un nivel de sedación superior al nivel origi-
nalmente planificado, el operador debe ser capaz de rescatar al
paciente desde ese nivel más profundo de sedación.

También es importante recalcar que un nivel de anestesia

general no necesariamente requiere intubación endotraqueal u
otro dispositivo de vía aérea; el paciente en esta circunstancia
puede manejarse adecuadamente con un dispositivo mascara-
válvula-bolsa (Figura 1-A y 1-B).

Figura 1-A Cortesía Dr. Arraiz A. Figura 1-B Cortesía Dr. Arraiz A

Hay otro término que debe diferenciarse de la sedación

mínima o moderada y es el de Vigilancia Anestésica (Monitored
Anesthesia Care- MAC), que es definido por la ASA, como la
evaluación y manejo del paciente en relación a las alteraciones
fisiopatológicas anticipadas que puedan ocurrir durante el pro-

47
Capítulo 3

cedimiento; es decir se refiere a la actuación del anestesiólogo

solo en caso de presentarse una complicación anticipada dada
las condiciones del paciente. En este caso la administración de
drogas sedantes-analgésicas no es la prioridad.

Personal capacitado

Una de las preguntas centrales y polémicas que surge

alrededor de las prácticas de sedación es quien debe admin-
istrarla.En el pasado los procedimientos de sedación para en-
doscopias fueron administrados y manejados primariamente por
anestesiólogos; en la actualidad la enfermera es un participante
activo en el manejo de pacientes que reciben cualquier nivel de
sedación. Como resultado de múltiples escenarios la mayoría
de las instituciones en el mundo han implementado políticas
estrictas dirigidas a la administración segura y al monitoreo de
pacientes sometidos a sedación moderada y profunda.La may-
oría está de acuerdo en que debe ser el anestesiólogo ya que
es la persona más entrenada en la administración de drogas
hipnótico/sedantes, manejo de la vía aérea y resucitación del
paciente. Desafortunadamente, la demanda de este personal
es significativamente mayor que la oferta. En la mayoría de las
instituciones generalmente hay la presencia de dos personas
profesionales calificados atendiendo al paciente: el operador y
el monitor.La enfermera suele actuar como monitor. El moni-
tor puede ser definido como un profesional de salud, acredi-
tado y autorizado, quien va a monitorizar apropiadamente los
parámetros fisiológicos, la respuesta del paciente a la droga
administrada y al procedimiento en general. Sin embargo y a
pesar de las recomendaciones actuales, podemos encontrar
personal médico no anestesiólogo, odontólogos, asistentes
médicos y enfermeras entrenadas, certificadas y registradas
realizando sedaciones a miles de pacientes, incluso niños, en
todo el mundo. En muchos casos es el mismo Médico Endos-

48
 Sedación y Anestesia en Niños Durante Procedimientos Endoscópicos

copista quien lleva a cabo dicho acto de sedación. La Sociedad

Americana de Anestesiología de acuerdo a su normativa sobre
la concesión de privilegios para la administración de sedación
por parte de personal no anestesiólogo, establece que se de-
ben cumplir ciertos requisitos de educación y formación. Estos
programas de entrenamiento deben incluir según la misma nor-
mativa:

1. Las guías prácticas de sedación y analgesia para no Anest-

esiólogos.
2. La comprensión de los niveles de sedación y anestesia gen-
eral.
3. La farmacología y la administración segura de drogas se-
dantes y sus antagonistas.
4. Manejo de la vía aérea con dispositivo mascara-válvula-bol-
sa.
5. Suministro de oxígeno con equipo nasal u oral.
6. Monitoreo y documentación de los parámetros fisiológicos
del paciente durante la sedación y a intervalos regulares.
Esos parámetros incluyen presión sanguínea, frecuencia
respiratoria, saturación de oxígeno,electrocardiograma, pro-
fundidad de sedación y capnografia si fuera necesario.
7. Reconocimiento de complicaciones comunes y como resolv-
erlas.
8. Competencias en ACLS (soporte cardiaco avanzado de
vida)
9. Re-acreditacion. Evaluación y documentación de competen-
cias.

En Venezuela, la Sociedad Venezolana de Anestesiología,

según las normas para el ejercicio de la Anestesiología, dicta
que “la aplicación de agentes sedantes y analgésicos que per-
mitan la prosecución de algún procedimiento diagnóstico o tera-
péutico, es competencia del Medico Anestesiólogo , quien ha

49
Capítulo 3

sido debidamente entrenado para la ejecución de esta práctica,

además de poseer el conocimiento y la destreza suficiente para
afrontar adecuadamente cualquier evento adverso durante la
aplicación de agentes anestésicos”.

Evaluación pre-sedación

En la evaluación del paciente antes de administrar la se-

dación es importante considerar algunas particularidades tanto
anatómicas como fisiológicas que se presentan en los niños y
que pueden repercutir en el proceso de la sedación. Las vías
respiratorias van madurando en función de la edad, hasta al-
canzar la adolescencia y la edad adulta. Los recién nacidos y
lactantes tienen relativamente la lengua más larga y la laringe
más alta y más anterior. En general los niños tienen más reac-
tividad en la vía aérea y con frecuencia presentan laringoes-
pasmo o broncoespasmo, lo que se traduce en mayor riesgo
de hipoxemia o desaturaciòn durante la sedación. El tono vagal
en los niños es mayor, con respuesta bradicardizante ante es-
timulación autonómica. En lactantes menores quienes necesi-
tan de aumento de la frecuencia cardiaca para aumentar gasto
cardiaco en situaciones de estrés, la descarga vagal durante la
manipulación de la vía aérea puede llevar a hipotensión o ar-
ritmia tal como bradicardia nodal o ritmo de la unión. Durante
la sedación y anticipándose a estas respuestas, un agente anti-
colinérgico (atropina) puede ser recomendado.

La función pulmonar también es algo diferente a la del

adulto. La capacidad residual funcional está reducida y esto
conlleva a una depresión de oxigeno más rápida en presen-
cia de apnea. El consumo de oxigeno es mayor en niños pero
el volumen corriente es igual que en adultos, por lo que ellos
aumentan su frecuencia respiratoria como mecanismo com-
pensatorio. Esto, en un escenario de sedación donde la fre-

50
 Sedación y Anestesia en Niños Durante Procedimientos Endoscópicos

cuencia respiratoria disminuye por efecto farmacológico, más la

alteración de los volúmenes pulmonares, puede causar rápida
y alarmante caída de la saturación de oxígeno. Los niños más
pequeños son también más propensos a la apnea, con drogas
como benzodiacepinas, propofol y opioides.

El desarrollo, madurez o comportamiento del niño, de

acuerdo a la edad, también debe ser tomado en cuenta para
formar un plan apropiado de sedación.

La Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) está de

acuerdo en que la apropiada evaluación pre-procedimiento in-
crementa la probabilidad de una sedación satisfactoria y dis-
minuye la probabilidad de resultados adversos.

El uso de la clasificación ASA (Tabla 2) es una buena her-

ramienta para la estratificación del estado físico del paciente,
ofrece buen nivel de evidencia de la relación con la morbimor-
talidad del paciente sometido a un procedimiento de sedación-
anestesia. Esta clasificación ha demostrado correlacionarse
bien con el riesgo de eventos adversos.

El médico o personal de salud debidamente entrenado

que administre la sedación debe estar familiarizado con el es-
tado de comorbilidad del paciente y como ésta puede alterar la
respuesta del paciente a la sedación.

Tabla 2 Clasificación ASA

Clasificación ASA Descripción Mortalidad perioperatoria

I Paciente sano, sin comorbilidad 0 - 0,3 %
Enfermedad sistémica leve a
II 0,3 - 1,4 %
moderada, sin limitación funcional
Enfermedad sistémica moderada a
III 1,8 - 5,4 %
severa, con limitación funcional

51
Capítulo 3

Clasificasión ASA Descripción Mortalidad perioperatoria

Enfermedad sistémica severa, con
IV 7,8 - 25,9 %
riesgo vital constante
Paciente moribundo, con pocas
V probabilidades de sobrevivir las 9,8 - 57,8 %
próximas 24h, con o sin cirugia
Paciente con muerte cerebral (can-
VI 100 %
didato a transpante de organos)

Fuente: Sociedad Americana de Anestesiología

La evaluación pre-sedación debe incluir la historia de en-

fermedades concomitantes, experiencias adversas previas con
sedación o anestesia general, alergia a drogas, medicación
actual, potencial interacción de drogas, hora y naturaleza del
ayuno, tabaco, alcohol o adicción a drogas. Posteriormente se
debe practicar un examen físico que incluya signos vitales, aus-
cultación de corazón-pulmón y evaluación de la vía aérea.

Figura 3 Clasificación de Mallapanti

52
 Sedación y Anestesia en Niños Durante Procedimientos Endoscópicos

Figura 3:A:Clase I. B:Clase II C:Clase III D:Clase IV

Evaluación de la vía aérea

Es condición importante la evaluación de la vía aérea y

anticiparse a la presencia de algún elemento que dificulte la
ventilación o el manejo de la misma. La clasificación de Mallam-
pati, (Figura Nº 3) ampliamente usada por anestesiólogos, es
de ayuda invaluable para anticiparse a una vía aérea difícil.Esta
prueba debe realizarse con la cabeza del paciente en posición
neutra, con la boca abierta dejando la máxima visualización de
la faringe posterior y la lengua.

53
Capítulo 3

Otros índices, que en general pueden orientarnos hacia

una potencial dificultad del manejo de la vía aérea o ventilación
del paciente son: apertura bucal,distancia tiromentoniana,
tamaño de la lengua (micrognatia- macrognatia), cuello corto y
malformaciones craneoencefálicas, entre otras.

En la tabla 3, se observa los elementos a evaluar dentro

del examen físico como son las anormalidades del cuello, de la
mandíbula y de la boca y de acuerdo a la Sociedad Americana
de Anestesiología, son indicativos para la presencia del anest-
esiólogo en el procedimiento.

Tabla 3. Recomendaciones para la Asistencia Anestesioló-

gica durante la Endoscopia digestiva

1. Procedimientos urgentes, prolongados con terapéutica compleja:

- Hemorragia digestiva activa
- Riesgo de bronco-aspiración
- Terapéuticas complejas biliares o colónicas
2. Intolerancia, reacciones paradójicas o alergia a sedantes
3. Riesgo aumentado por comorbilidad (ASA mayor o igual a 4)
4. Riesgo aumentado por obstrucción de vía aérea
5. Historia previa de estridor laríngeo
6. Historia de apnea del sueño grave
7. Signos de dismorfia facial
8. Anormalidades bucales:
- Apertura de la boca menor a 3cm (adultos y escolares)
- Incisivos protruyentes
- Macroglosia
- Hipertrofia tonsilar
- Paladar hundido
- Mallampati 3 o 4
9. Anormalidades del cuello:
- Distancia hioides- mentón <3cm
- Cuello corto y grueso
- Limitación de extensión del cuello
- Enfermedad de columna cervical
- Desviación traqueal
10. Anormalidades de la mandíbula
- Micrognatia
- Retrognatia
- Mala oclusión dental grave

Fuente: Modificado de la Sociedad Americana de Anestesiología

54
 Sedación y Anestesia en Niños Durante Procedimientos Endoscópicos

Figura 3. Síndrome de Beckwith Weidemann.Cortesía Dr. Arraiz

En la Figura 3 podemos observar a un niño portador del

Síndrome de Beckwith Weidemann la cual es una enfermedad
genética con una prevalencia de 1/13,700. Este tipo de pa-
ciente característicamente presenta un crecimiento exagerado
de la lengua (macroglosia) que puede causar dificultad durante
la ventilación pulmonar y manejo de la vía aérea, y consecuente
disminución de la oxigenación arterial. A esta paciente se le
realizó una valvuloplastia pulmonar endovascular y se practicó
intubación endotraqueal en el escenario de vía aérea difícil an-
ticipada, con broncoscopio flexible disponible en sala. Los re-
sultados fueron 100% exitosos.

Los exámenes de laboratorio también forman parte de

esa evaluación pre-sedación y van a ser orientados por las
condiciones médicas del paciente y la probabilidad de que esos
resultados afecten el manejo anestésico. La presencia de en-
fermedad cardiopulmonar debe ser evaluada y esos pacientes
pueden no tolerar los cambios en frecuencia cardiaca, presión
sanguínea y saturación de oxigeno que con frecuencia ocurren
en la sedación. Pacientes que usan analgésicos opioides para
tratamiento de dolor crónico pueden requerir grandes dosis de
drogas sedantes para alcanzar un nivel de sedación apropia-
do.

55
Capítulo 3

Las interconsultas con otros especialistas pueden o de-

ben considerarse si el paciente presenta alteraciones respira-
torias, hemodinámicas u otras enfermedades que afecten órga-
nos blancos o también en casos de presentar antecedentes de
eventos adversos relacionados con sedaciones anteriores. Es
importante resaltar el derecho que tiene el paciente o su repre-
sentante, de estar informado y de acuerdo con todo el proced-
imiento a ejecutar, y estar enterado de los riesgos, beneficios y
limitaciones a la cual se someterá.

Ayuno pre-sedación:

Tabla 4.Guías para el ayuno en población pediátrica

Líquidos Leche Materna

Edad Sólidos Leche Materna
Claros Formula
Neonatos
No aplica 2 Horas 4 Horas 6 Horas
hasta < 6 m
De 6 m a 36
6 Horas 2 Horas 4 a 6 Horas 6 Horas
meses
> 36 meses 6 a 8 Horas 2 Horas 4 a 8 Horas 6 a 8 Horas

Fuente: Academia Americana de Pediatría. Sociedad Americana

de Anestesiología

No existen pautas absolutas que indiquen las horas de

ayuno necesarias antes de una sedación, sin embargo, la Aca-
demia Americana de Pediatría y la ASA (Tabla 5) han estable-
cido sugerencias que van acorde a la fisiología del contenido y
vaciado gástrico. Inclusive como resumen se plantea la práctica
de la regla 2-4-6 (2 horas para líquidos claros y agua pura, 4
horas para leche materna y 6 horas para leche de vaca o formu-
las y solidos).

Esta condición de ayuno va dirigida a evitar o disminuir el

riesgo de broncoaspiración, la cual puede presentarse, según
estudios con una variabilidad de 2 a 8 casos por cada 10,000

56
 Sedación y Anestesia en Niños Durante Procedimientos Endoscópicos

pacientes anestesiados o sedados. En situaciones que com-

prometan el vaciamiento gástrico o de alto riesgo de aspiración
pulmonar (ayuno incompleto) se debe considerar el nivel de se-
dación, diferir el procedimiento, o proteger la vía aérea (intu-
bación orotraqueal).

Monitoreo del paciente

El monitoreo es uno de los elementos más importantes

en la práctica de una sedación.Un profesional de la salud con
experiencia y entrenamiento apropiados puede ser considerado
el único monitor indispensable para la supervisión inmediata del
equipamiento apropiado y es el principal determinante de la se-
guridad del paciente. El monitoreo no previene todos los even-
tos adversos y accidentes en el periodo perioperatorio pero hay
una gran cantidad de evidencias de que mejora la seguridad del
paciente detectando las consecuencias del error y dando una
alarma temprana de deterioro del paciente.

Los equipos de monitoreo pueden variar desde los muy

básicos hasta los más sofisticados (tabla 6). La recomendación
para su uso va a depender de las condiciones del paciente, del
potencial riesgo, de la complejidad del procedimiento a realizar
y del tipo o nivel de sedación a ejecutar. El monitoreo recomen-
dado durante la sedación moderada incluye oximetría de pulso,
presión arterial no invasiva, electrocardiografía y capnografia
si las condiciones del paciente lo ameritan. Para sedación pro-
funda y anestesia general se recomiendan además de los an-
teriores, la temperatura corporal, la capnografia, concentración
de gases inhalados y exhalados, circuitos con alarmas de baja
presión y parámetros ventilatorios.

El monitoreo debe desarrollarse durante todas las fases

de la sedación. Esto incluye la observación de los datos aporta-
dos por el dispositivo de monitoreo así como también la obser-
vación clínica del color de las mucosas, tamaño de las pupilas,
respuesta al producir estímulos y movimientos de la pared del

57
Capítulo 3

tórax.

La medida del dióxido de carbono exhalado (EtCO2)

producido en los tejidos el cual es eliminado por la circulación
pulmonar en intercambio con el oxígenoes indicador dela per-
fusión pulmonar, la ventilación alveolar y el patrón ventilatorio.
Mientras el pulso-oxímetro sirve como una buena medida de
oxigenación, la capnografia puede aportar una medida más
sensible de la ventilación. De hecho la apnea puede ser no de-
tectada por el pulso-oxímetro hasta 30-60 segundos después
de ocurrir. Es decir, la capnografia puede detectar hipoventi-
lación y apnea de manera inmediata. Sin embargo el uso de la
capnografia incluye una serie de desventajas entre las cuales
está el alto costo de los dispositivos, la necesidad de cánulas
especiales nasal u oral para uso en pacientes no intubados, in-
tolerancia de las cánulas en pacientes pediátricos y necesidad
de un entrenamiento adecuado para su interpretación.

Tabla 6. Monitoreo del paciente y dispositivos suplementa-

rios

Monitoreo Básico Monitoreo Adicional Equipo complementario

Estetoscopio
Desfibrilador
Pulso oxímetro
Monitor defunción Cerebral Equipos de infusión
Electrocardiógrafo
Ecocardiograma TE Laringoscopio
Presión Arterial No
Presión Arterial Invasiva Mascara Facial
Invasiva
Temperatura Fuentes de Oxígeno
Monitoreo Respiratorio
Aspiración
Resucitador Manual
Rescate de vía aérea

58
 Sedación y Anestesia en Niños Durante Procedimientos Endoscópicos

Drogas usadas para sedación en niños

Muchas drogas han sido usadas para sedación en niños

durante muchas décadas y algunas ya han sido desplazadas
por drogas sedantes de reciente aparición. La farmacología de
estas drogas sedantes en niños es un campo complejo que debe
considerar la edad del niño, la función renal, la función hepática
y la síntesis de proteínas o características de distribución.

El médico debe desarrollar experiencia y aprender a titu-

lar la droga para sedar hasta un nivel clínico específico final. La
combinación de drogas puede mejorar el efecto clínico a través
del sinergismo, pero tal sinergismo es responsable del aumen-
to de efectos adversos, incluso con combinaciones especificas
(ejemplo midazolam + fentanyl). Por lo tanto, muchos de los
protocolos de sedación usan solo una droga con precaución y
limitando la opción de una droga adicional. El régimen de drogas
sedantes ideal optimiza el inicio y la potencia de la sedación en
sincronía con el nivel de daño que pueda causar. Lógicamente
este punto ideal es imposible de alcanzar por muchos factores,
entre ellos la alta variabilidad de respuesta de cada paciente a
la droga administrada. Por tales razones elegimos la adminis-
tración de drogas a través de un algoritmo, dosificando la droga
inicial de acuerdo al peso con dosis adicionales dictadas por
respuestas subsecuentes del niño.

Tabla 7. Drogas para Sedación y Analgesia en Niños.

Dosis
Drogas Inicio Duración Comentarios
Pediátrica
Oral: 25 a 100
Efectos no
mg/kg después
Hidrato del confiables en
de 25-50 min 15 – 30 min 60 – 120 min
Cloral mayores a 3
puede repetir
años
25-50 mg/kg

59
Capítulo 3

Dosis
Drogas Inicio Duración Comentarios
Pediátrica

EV: 0.5-5 años: EV: 2-3 min EV: 45-60 min

0.05 – 1 mg/kg Reducir la
y titular hasta dosis cuando
Max. 0.6 mg/kg su uso es
6-12 años: combinado con
0.025-0.05 opioides
mg/kg. Titular
hasta 0.4mg/kg
Midazolam
IM: 0.1- IM: 10-20 min IM: 60-120 min
0.15mg/kg
Oral: 0.5- Oral: 15-30 Oral: 60-90 Puede producir
0.75mg/kg min min respuesta o
Intranasal: Intranasal:10- Intranasal: 60 excitación par-
0.2-0.5mg/kg 15min min adójica
Rectal: 0.25- Rectal: 10- Rectal: 60-90
0.5mg/kg 30min min

EV: 0.05- Reducir la

0.1mg/kg. Titu- dosis cuando
Diazepam 4-5 min 60-120 min
lar hasta Max. se combina con
0.25mg/kg opioides
EV: 0.1mg/kg
Puede producir
repetir la dosis
Etomidato 1 min 5-15 min depresión
si la respuesta
respiratoria
es inadecuada
Frecuente hipo-
EV:1mg/kg
tensión arte-
seguido de
Menos de 1 rial y depresión
Propofol 0.5mg/kg. 5-15 min
min respiratoria.
Repetir la dosis
Dolor en el sitio
si es necesario
de inyección.
Puede producir
depresión
respiratoria-
Tiopental apnea. Hipo-
EV: 3-6 mg/kg EV: 20-50 seg. EV: 8-10 min
Sódico tensión. Puede
ameritar asis-
tencia ventila-
toria.
Reducir dosis
EV: 1mcg/kg
cuando se
Fentanyl hasta máximo. 3-5 min 30-60 min
combina con
50mcg/dosis
benzodiacepina

60
 Sedación y Anestesia en Niños Durante Procedimientos Endoscópicos

Dosis
Drogas Inicio Duración Comentarios
Pediátrica
Puede causar
EV: 1 a 1.5 mg/ EV: 1 min EV: 15 a 60 alteraciones del
kg repetir dosis min sueño “sueño
a los 10 min si de terror” hasta
Ketamina es necesario alucinaciones,
Hipersecre-
IM: 4-5 mg/kg IM: 3-5 min IM: 30-90 min ción bronquial,
taquicardia,
hipertensión.

Fuente: Modificado de Corey E. Collins. Pediatric Sedation.

Tabla 8. Drogas antagonistas de Sedación – Analgesia

Dosis
Drogas Inicio Acción Duración Observación
Pediátrica
Revierte efecto
de narcóti-
cos. Usar con
precaución
EV o IM: 10 en pacientes
a 100 mcg/ con enferme-
kg. Ajustar la 1 a 5 min 1 a 4 horas dad cardiaca
Naloxona
dosis según la preexistente.
respuesta del Puede producir
paciente. hipertensión,
excitación,
edema pulmo-
nar y arritmias
cardiacas.
Revierte la ac-
ción de ben-
zodiacepinas.
EV: 0.02 mg/kg La reversión
Puede repetir de benzodia-
Flumazenil cada minuto 1 a 2 min 45 a 90 min cepinas puede
hasta 3 mg en estar relaciona-
1 hora. da con inicio de
convulsiones
en población
de alto riesgo.

Fuente: Modificado de Corey E. Collins. Pediatric Sedation.

61
Capítulo 3

La elección apropiada del agente y la técnica para la se-

dación-analgesia van a depender de la experiencia y prefer-
encia del ejecutante, requerimientos, limitaciones del paciente
o procedimiento y siempre esa elección será el resultado de
optimizar los beneficios de la sedación y minimizar el potencial
riesgo (Tabla 7).

El propofol, hipnótico-sedante, es cada vez más empleado

para sedación en procedimientos fuera del ambiente quirúrgico,
tanto en niños como en adultos por su facilidad de uso (rápido
inicio de acción y rápida recuperación),seguridad, eficacia y ac-
ción antiemética.Una reciente revisión sistemática indica que la
sedación basada en Propofol es el régimen más efectivo para
la endoscopia digestiva en niños. El Propofol garantiza un ex-
celente nivel de éxito del procedimiento, la mejor gestión del
tiempo y el máximo confort del paciente. La sedación profunda
con dosis repetida en niños muy pequeños se ha mostrado se-
gura, aunque la investigación sobre este tema es muy escasa y
los potenciales riesgos deben ser tomados en cuenta.

En el estudio realizado en diferentes Hospitales de Cata-

luña-España en el año 2009 se observaron diferentes pautas en
relación al fármaco usado para sedación en endoscopia, siendo
el fármaco más utilizado el Propofol (Gráfico 2).

Gráfico 2 Fuente: Pociello N. y col. Valladolid. 2009

62
 Sedación y Anestesia en Niños Durante Procedimientos Endoscópicos

En otro estudio, realizado por Arraiz A. y col. donde se

compararon dos técnicas anestésicas endovenosas para se-
dación en niños durante la realización de Eco transesofágico,
se concluyó que el uso del propofol como hipnótico solo, con-
duce a un despertar más temprano del paciente (19 minutos) en
comparación con la mezcla de midazolam y fentanyl (60 min), y
ofrece una incidencia más baja de complicaciones comparado
con la mezcla de midazolam mas fentanyl. De la misma manera,
en otra serie de 100 pacientes pediátricos (Arraiz A. y col.) en la
cual se practicó sedación con Propofol para procedimientos en-
doscópicos, se obtuvo como resultado un tiempo promedio de
despertar de 14.8 minutos y una incidencia de depresión respi-
ratoria del 17%. La depresión respiratoria transitoria y la caída
de la presión arterial son las complicaciones más frecuentes y
temidas del Propofol y que hacen de cuidado su uso por per-
sonal profesional no anestesiólogo.

Complicaciones de la sedación moderada y profunda

El proceso de sedación puede potencialmente causar

numerosas complicaciones, razón por la cual debemos tener
un mínimo conocimiento de esas complicaciones y las estrate-
gias de cómo resolverlas.Un estudio prospectivo de 14,149 pa-
cientes sometidos a endoscopia digestiva superior reporta que
la incidencia de eventos cardiopulmonares inmediatos fue de
2 por cada 1000 casos. El conocimiento de las enfermedades
coexistentes y de otros factores de riesgo como la edad (ni-
ños y ancianos), el peso corporal(obesidad mórbida), estado
del ayuno, alteraciones anatómicas de la vía aérea y adicción
a drogas o alcohol es de suma importancia para el profesional
que va desarrollar el proceso de sedación.(tabla 8).

63
Capítulo 3

Tabla 8. Potenciales complicaciones de la sedación mod-

erada y profunda y su manejo.

Complicación Efecto Causa Conducta

*Titular drogas,
*Relajación laríngea lentamente y en
*Disminución del pequeñas dosis
trabajo respiratorio *Evitar combinación
(opioides) de drogas
*Depresión respira- *Ajustar dosis al
Hipo ventilación
toria estado físico del
Hipoxemia
*Disminución de paciente
la respuesta a la *Optimizar FiO2
hipercapnia *Ventilar con
*Disminución del dispositivo mas-
tono muscular cara-válvula-bolsa
(AMBU)
*Posicionar la
cabeza (extensión
*Caída de lengua y del cuello, tracción
relajación de Oro- de mandíbula)
faringe *Presión positiva en
Complicaciones
*Laringoespasmo vía aérea
Respiratorias
*Broncoespasmo *Administrar bron-
Obstrucción vía
*Cuerpo extraño codilatador
aérea
*Secreción *Aspirar secre-
*Edema pulmonar a ciones
presión negativa *Ventilar con AMBU
*Obstrucción vía *Mascara laríngea
aérea completa *Intubación O.T
*Cricotirotomia o
traqueostomía
*Elevar la cabeza
*Trendelemburg
*Obstrucción vía
invertido
aérea
*Presión del cri-
*Inflamación granu-
Bronco-aspiración coides
lomatosa
*Aspiración del
*Pneumonitis
estómago
química
*Antiácidos
*Gastrokinéticos

64
 Sedación y Anestesia en Niños Durante Procedimientos Endoscópicos

Complicación Efecto Causa Conducta

*Disminución del *Evitar adminis-
tono simpático tración simultanea
*Diminución del de drogas con
retorno venoso efecto sinérgico
*Depresión *Titular dosis
Hipotensión
miocárdica *Hidratación E.V.
Complicaciones *Respuesta vas- *Dosis de agentes
del sistema ovagal simpático-mimético-
cardiovascular *Hemorragia vasoconstrictores
*Sepsis
*Optimizar nivel de
*Inadecuada se- sedación
Hipertensión
dación EV (stress *Vasodilatadores
Taquicardia
y/o dolor) *Betabloqueantes

*Uso de opioides
*Asociado a:
-Edades tempranas
Complicaciones *Uso profiláctico de
Náusea y vómito -Sexo femenino
gastrointestinales antieméticos
-Obesos
-Vértigos
-Ansiedad
*Hipoxemia
*Hipercapnia
*Obstrucción de vía
aérea
*Tratar la causa
Delirium *Factores asocia-
*Uso de Haloperidol
dos:
-Edad avanzada
-ACV
-Alcohol
*Evitar dosis de
infusión mayor a
*Velocidad de in-
0.4mg/kg/h y por
fusión y duración de
Otras más de 48 horas
la infusión
Síndrome de *Monitorizar PH,
*Otros factores
Infusión de Propofol lactato y creatinina-
asociados:
(PRIS) kinasa
-Daño cerebral
*Suplementar con
severo
otros sedantes para
-Infección vía aérea
disminuir dosis total
de Propofol
*Uso de Benzo-
*Uso de azul de
caína, prilocaina
Metahemoglobi- metileno E.V.
o lidocaína local
nemia *Uso de ácido
(anestesia farín-
ascórbico
gea)

65
Capítulo 3

Complicación Efecto Causa Conducta

*Uso de benzodia-
cepina o Propofol
*Factores asocia-
*Uso de Fisostig-
dos a:
Excitación o mina
Otras -Niños
reacción paradójica *Aumentar nivel de
-Alcohol
sedación
-Abuso de drogas
-Desorden
Psiquiátrico

Fuente: Cortesía Dr. Arraiz A.

Las complicaciones respiratorias son las más comunes en

pacientes pediátricos de 1 a 5 años y generalmente son el re-
sultado de una depresión respiratoria de origen farmacológico,
laringoespasmo, broncoespasmo u obstrucción de la vía aérea.
Esto puede desencadenar una situación de hipoxemia e hiper-
capnia que debe resolverse de manera inmediata. Si el paciente
presenta una depresión respiratoria con caída de la saturación
de oxigeno se debe detener el procedimiento e intentar abrir la
vía aérea superior con la maniobra de tracción o empuje de la
mandíbula (Jaw –Thrust), levantando el ángulo mandibular en
dirección perpendicular al plano horizontal del paciente y em-
pujando el cuerpo de la mandíbula hacia adelante para abrir la
boca (figura 6).

Figura 6. Fuente: Henry Liu,MD. Manejo de complicaciones

66
 Sedación y Anestesia en Niños Durante Procedimientos Endoscópicos

Si la saturación de oxígeno aún continua en descenso, se

debe colocar una cánula nasal con oxígeno, ventilar con presión
positiva (dispositivo máscara-válvula-bolsa) o colocar máscara
laríngea o tubo endotraqueal si fuera necesario (figura 7).Es
imperativo el amplio conocimiento acerca del soporte cardiaco
vital básico y avanzado, así como también disponer del mate-
rial mínimo necesario para el rescate de una vía aéreabajo el
escenario de un paciente pediátrico. El uso de máscara larín-
gea se ha popularizado como un método efectivo, versátil y de
bajo costo, para rescate de vía aérea ejecutada con un mínimo
de entrenamiento y con un nivel de complejidad bajo para su
colocación. Es importante resaltar, en especial para el personal
no anestesiólogo, que una vez colocada la máscara laríngea,
el procedimiento endoscópico es imposible realizarlo debido a
que ésta ocupa la cavidad oral y ocluye la entrada hacia el es-
ófago.

Si la ventilación y saturación de oxígeno ha sido reestab-

lecida, el procedimiento endoscópico puede ser reanudado.

Figura 7. Cortesia Dr. Arraiz

Mención especial merece una entidad muy particular llama-

da Síndrome de infusión de Propofol (PRIS), en el cual Bray en
1998 describe un estado clínico asociado a la infusión continua
de propofol en niños, donde se observa una acidosis metabólica

67
Capítulo 3

con o sin rabdomiolisis y con disfunción miocárdica progresiva.

La presentación varía considerablemente desde una acidosis
láctica inexplicable, falla cardiaca, taquiarritmias, bloqueos, fib-
rilación ventricular, taquicardia ventricular, rabdomiolisis (au-
mento de creatinina-kinasa y mioglobinuria), hiperkalemia, falla
renal y falla hepática. Factores de riesgo asociados al PRIS
incluye, lesiones encefálicas graves, edades extremas, errores
innatos del metabolismo, infección de la vía aérea, grandes do-
sis acumulativas de Propofol, altos niveles de glucocorticoides
y catecolaminas séricas, enfermedadescríticas y baja ingesta
de carbohidratos y alta ingesta de grasas. La velocidad y du-
ración de la infusión son particularmente importantes para el
desarrollo del PRIS. Sin embargo se han confirmado casos con
grandes dosis de infusión en corto tiempo. La mortalidad es
muy alta, llegando al 83%. Se recomienda que infusiones de
0.4mg/kg/h en periodos de 48 horas, sean evitadas. Si la ad-
ministración de Propofol es prolongada o es necesario el uso
de altas dosis, se recomienda suplementar o combinar con otro
tipo de droga sedante para minimizar la cantidad de Propofol a
usar.

Bibliografia

1- Richard D. Urman y Alan Kaye. Moderate and Deep sedation in

clinical practice. Cambridge Universiry Press, New York. 2012

2- Nancy E. Rodríguez D. Manejo Anestésico de procedimientos En-

doscópicos en Pediatría. Revista mexicana de anestesiología 2010;
33 (1): S79-S85.

3- Clavera C, Estepa L y col. Pacientes pediátricos en endoscopia

digestiva. Asociación Española de Enfermería en Endoscopia Diges-
tiva 2016;3(1):24-34.

4- Francisco Igea, Juan Casella y col. Sedación en Endoscopia di-

gestiva. Guía de práctica clínica de la sociedad española de En-
doscopia digestiva. Revista española de enfermedades digestivas
2014;106(3).

68
 Sedación y Anestesia en Niños Durante Procedimientos Endoscópicos

5- Buehrer S. y col. Evaluación del propofol para sedaciones profun-

das repetidas en niños sometidos a radioterapia. Br J Anaesthesia.
2007. 99:556-60

6- John J. y col. Declaración de posición: Administración por no Anes-

tesiólogos de propofol para endoscopia gastrointestinal. Hepatology
2009;50 (6): 1683-1689.

7- Pociello N. y col. Congreso Nacional de SEGHNP. Valladolid.

2009

8- Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesi-

ologista. Anesthesiology. 1999. 84: 459-471.

9- Ricardo Ronco; Andrés Castillo y col. Sedación y Analgesia para

procedimientos Pediátricos fuera del pabellón. Revista Chilena de
Pediatría. 2003; 74(2): 171-178.

10- Richard F. Kaplan. Sedation and Analgesia for Children Undergo-

ing Procedures outside the Operating Room. ASA, Inc. V 28; 69-79.
2000.
11- Sota Omoigui. Manual de Drogas Usadas en Anestesia. Segunda
Edición. Livraria Santos Editora, Brasil.1998.

12.- Fernando García del Risco. Sedación en endoscopia. Medicina

Basada en Evidencia. Guía de manejo en gastroenterología.2002

13- American Society of Anesthesiologists (ASA). Distinguishing

monitored anesthesia care (“MAC”) from moderate sedation/analge-
sia. Park Ridge. ASA, 2009.

14- American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedation

and Analgesia by Non-Anesthesiologists. Practice guidelines for se-
dation and analgesia by non-anesthesiologists. Anesthesiology 2002;
96: 1004–17.

15- American Society of Anesthesiologists (ASA). Statement on

granting privileges for deep sedation to non-anesthesiologist seda-
tion practitioners. Park Ridge, IL: ASA, 2010.

69
Capítulo 3

16- American Society of Anesthesiologists Committee. Practice

guidelines for preoperative fasting and the use of pharmacologic
agents to reduce the risk of pulmonary aspiration. Anesthesiology
2011; 114: 495–511.

17- Liliana Álvarez y Rubén Reyes.Ayuno preoperatorio en niño

sano. Revista Colombiana de Anestesiología 2009;37: 1.

18- Bray RJ. Propofol infusion syndrome in children. Pediatric An-

aesth.1998; 8: 491–9.

19- Arraiz A. y col. Comparación entre dos técnicasAnestésicas en-

dovenosas durante los ecocardiogramas transesofágicos en niños.
Revista de la Sociedad Venezolana de Cardiología.2002

20- Arraiz A. Sedación con propofol para procedimientos endoscópi-

cos en niños. Unidad de Gastroenterología de la Clínica Razetti.
2004

21- Sociedad Venezolana De Anestesiología. Normas de Seguridad

para el ejercicio Profesional de la Anestesiología en Instituciones
Públicas y Privadas de la República Bolivariana de Venezuela.
2014

70
 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) Hernia Hiatal

CAPITULO 4

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

Hernia Hiatal
Roberto Zablah
El Salvador

S e define reflujo gastroesofágico (RGE) como el paso

involuntario del contenido gástrico hacia el esófago, con o
sin vómitos y regurgitaciones. El RGE es un proceso fisiológico
normal que ocurre en lactantes, niños y adultos durante el
periodo postprandial varias veces al día. Estos episodios duran
menos de 3 minutos y son asintomáticos. La Enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE) se presenta cuando el reflujo
causa síntomas o complicaciones.
Diagnóstico
La historia clínica y el examen físico siguen siendo
importantes en el diagnóstico de RGE o ERGE, especialmente
cuando la enfermedad se manifiesta a través de síntomas
típicos.
Monitoreo de pH esofágico: es una medición cuantitativa
de la exposición al ácido que resulta útil para evaluar la eficacia
del tratamiento antisecretor y también al intentar establecer una
correlación entre síntomas respiratorios tales como tos, dolor

71
Capítulo 4

torácico, sibilancias o estridor y episodios de reflujo ácido.

Impedancia intraluminal multicanal con monitoreo de pH
esofágico: Detecta episodios de reflujo ácido, débilmente ácido
o no ácido. Es superior al monitoreo de pH esofágico sólo y ha
demostrado ser útil en la evaluación de la severidad, pronóstico
y respuesta al tratamiento en casos de ERGE.
Manometría Esofágica: su sensibilidad y especificidad
es baja para el diagnóstico de ERGE o para evaluar respuesta
al tratamiento médico o quirúrgico. Su utilidad se limita a
determinar la posición del esfínter esofágico superior o inferior
(EES o EEI) y en el diagnóstico de acalasia u otros trastornos
de la motilidad esofágica.
Endoscopia y Biopsias: la evaluación de la mucosa
esofágica especialmente en el tercio distal es útil ya que permite
diagnosticar alteraciones tales como eritema, palidez, aumento
o disminución del patrón vascular, etc. Sin embargo, estos
hallazgos constituyen observaciones subjetivas e inespecíficas.
La presencia de erosiones y úlceras suelen ser signos más
objetivos y han sido utilizados especialmente en adultos para
establecer el diagnóstico de enfermedad erosiva por RGE.
Evaluación endoscópica. Esófago normal
Con el aumento de la prevalencia de ERGE en pediatría
y su relación con manifestaciones extra-esofágicas tales como
estridor, laringitis, asma, rinitis, tos, etc., se hace indispensable
evaluar al momento de realizar una endoscopia digestiva superior
desde el área cricofaríngea hasta la unión esofagogástrica (Fig.
1,2,3).La longitud del esófago es variable y depende de la talla
del niño.
Una variante que debe ser tomada en cuenta es la acantosis
glicogénica (Fig 4), que consiste en lesiones blanquecinas,
localizadas en los tercios medio e inferior del esófago y que
histológicamente corresponden a cúmulos de glicógeno cuyo
significado clínico se desconoce aunque se ha descrito asociado

72
 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) Hernia Hiatal

a ERGE.

Esófago normal. Imágenes cortesía Dr. Roberto Zablah, Clínica de Gastroente-

rología, Hepatología y Endoscopia Pediátrica, El Salvador.

Fig 1. Esófago Normal Fig 2. Pliegues longitudinales Fig 3. 1/3 distal con
aumento de vascularidad
como hallazgo normal

Fig 4. Acantosis glucogénica. Imágenes cortesía Dr. Roberto Zablah, Clínica de Gastro-
enterología, Hepatología y Endoscopia Pediátrica, El Salvador.

Hiato diafragmático y Unión Esófagogástrica

En la visualización endoscópica son importantes dos
elementos anatómicos funcionales: el hiato diafragmático (Fig.
1) y la unión esofagogástrica o Línea Z. La Linea Z es la zona
de transición entre el epitelio escamoso del esófago que se
observa de color blanquecino-rosado y el epitelio columnar del
estómago que se presenta con una mucosa más enrojecida.
Generalmente se encuentra al mismo nivel del diafragma.

73
Capítulo 4

Fig. 5. Unión esófago-gástrica

o Línea Z. Imagen Cortesía
Dr. Roberto Zablah. Clínica de
Gastroenterología, Hepatología y
Endoscopia Pediátrica, El Salvador.

Hallazgos endoscopicos en esofagitis por reflujo

Fig 6, 7. Se observan múltiples erosiones y úlceras en esófago distal asociadas

a esofagitis por reflujo. Imágenes cortesía Dr. Roberto Zablah. Clínica de
Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia Pediátrica, El Salvador

La observación directa la mucosa esofágica permite

distinguir los grados mayores de lesión péptica (úlceras
, erosiones: Fig 6,7). En los grados menores (friabilidad,
opacificación de la mucosa, eritema) la tendencia del
endoscopista es a sobredimensionar los hallazgos visuales
por lo cual la evaluación histológica puede resultar útil para
establecer en base a criterios precisos el diagnostico de ERGE.
Por otra parte, la endoscopia permite diagnosticar la presencia
de hernia hiatal, prolapso retrógrado de la mucosa, esofagitis
y/o gastritis, acalasia, esófago de Barret, estenosis esofágica y
otras (Fig 8).

74
 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) Hernia Hiatal

Fig 8A. Estenosis esofágica vista en Fig 8B. Imagen endoscópica de

el esofagograma. estenosis esofágica.

Cortesía Dr. Roberto Zablah. Clínica de Gastroenterología, Hepatología y

Endoscopia Pediátrica, El Salvador

Esofagitis por Reflujo Gastroesofágico. Clasificaciones

Endoscópicas
Existen varias clasificaciones de esofagitis por reflujo
desde el punto de vista endoscópico, la mayoría son utilizadas
por endoscopistas tanto de adultos como de niños. La más
usada es la Clasificación de Los Ángeles.
Clasificación Savary Miller

Lesión única erosiva o exudativa, oval o lineal que afecta un solo

Grado I
pliegue longitudinal.
Erosiones múltiples o lesión exudativa que afecta mas de un
Grado II
pliegue longitudinal con confluencia o sin ella.
Grado III Lesión crónica exudativa de forma circular.
Lesiones crónicas: úlceras y estenosis o esófago corto, aisladas o
Grado IV
relacionadas con lesiones grado I a III.
Grado V Epitelio de Barret aislado o relacionado con lesiones grado I a III.

75
Capítulo 4

Clasificación de Los Angeles

Una o más rupturas de la mucosa confinadas a los pliegues muco-

Grado A
sos, cada uno < 5 mm.
Por lo menos una ruptura de la mucosa > 5 mm, confinada a los
Grado B pliegues mucosos pero sin continuidad en los bordes de dos de
los pliegues.
Por lo menos una ruptura de la mucosa entre los límites de dos
Grado C
pliegues de la mucosa, pero sin ser circunferencial.
Grado D Ruptura circunferencial de la mucosa

Figuras 10,11,12,13. Clasificación de Los Angeles. Esofagitis Grado A, B, C y D.

Fuente: Gastroenterol Latinoam 2010; 21 (2):184-186

Clasificación Modificada de Hetzel – Dent

Grado 0 Mucosa de aspecto normal.

76
 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) Hernia Hiatal

Edema, hiperemia o friabilidad de la mucosa , todas o una combi-

Grado 1
nación de las anteriores.
Erosiones superficiales que afectan menos del 10% de la superfi-
Grado 2
cie de la mucosa de los últimos 5 cms del esófago.
Ulceraciones superficiales que afectan del 10% al 50 % del
Grado 3
esófago distal.
Ulceración péptica profunda en cualquier sitio del esófago, ero-
Grado 4
siones confluentes de la mucosa del tercio distal del esófago.
Grado 5 Estenosis.

Lesiones asociadas a ERGE

Anillo de Schatzki
Membrana o diafragma resultado de una hiperplasia de la
unión esófago-gástrica que se puede visualizar a la insuflación
en dirección proximal-distal o en retroflexión desde el cardias.
Puede ser congénito y se presenta en el 9% de la población
(Fig 14).

Fig 14. Visualización Endoscópica de Anillo de Schatzki. Imagen cortesía: Dr.

Julio Murra Saca (www.gastrointestinalatlas.com)

Sindrome de Mallory Weiss

Laceraciones o desgarros de la mucosa esofágica
usualmente en el tercio distal que pueden verse asociados a E
RGE.

77
Capítulo 4

Esófago de Barrett (EB)

Se caracteriza por el reemplazo del epitelio escamoso
del esófago por epitelio columnar. Puede presentarse con
displasia de alto o bajo grado y se asocia a riesgo elevado de
desarrollo de adenocarcinoma esofágico. La ERGE es uno de
los factores que se asocia al daño de la mucosa esofágica. En
los adultos si hay historia de más de 10 años de sintomatología
de reflujo gastroesofágico aumenta 3 veces la posibilidad de
EB . El Esófago de Barrett está asociado 30 veces más al
desarrollo de adenocarcinoma de esófago. En Pediatría existen
poco estudios y limitada información sobre EB. La prevalencia
de EB en pacientes pediátricos con manifestaciones de ERGE
es de 0.3 - 4.8% comparada al 6-12% en la población adulta.
Existen algunos estudios en niños sobre la duración de las
manifestaciones de ERGE y el diagnóstico de EB. Esta puede
ser variable desde los 9 meses hasta 6 años con un promedio
de 5.3 años . Existen factores que predisponen el desarrollo
de EB en niños como ERGE, tales como antecedente de
atresia esofágica y fistula traqueo esofágica, fibrosis quística,
enfermedades respiratorias crónicas, pacientes con daño
neurológico y hernia hiatal. El EB puede ser de segmento corto
o segmento largo. El abordaje terapéutico incluye alternativas
tales como el uso prolongado de IBP (Inhibidores de bomba de
protones) y ablación de radiofrecuencia específicamente en el
EB con displasia de bajo grado.

Figuras 16,17: Esofago de Barret. Fuente: Comunidad Gastrohep.com. UT

Health Medical School. Memorial Hartmann Esophageal Diseases Center (www.
memorialhartmann.org)

78
 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) Hernia Hiatal

FIG 18 y 19. Imágenes Esófago de Barrett .Fuente: Comunidad Gastrohep.com. UT

Health Medical School. Memorial Hartmann Esophageal Diseases Center. (www.
memorialhartmann.org)

Cambios de la unión esofagogastrica post-funduplicatura

Después de una cirugía antirreflujo como la funduplicatura
de Nissen la anatomía de la unión esofagogástrica queda
alterada de forma permanente (ver imágenes).

Fig. 20. Imagen endoscópica del

esófago distal y el cardias tanto
en la visualización anterógrada
como en retroflexión. Se observa la
confluencia de los pliegues del tercio
distal del esófago creando la imagen
de “dona o roseta”.

Fuente: Dr. Murra Saca (www.

gastrointestinalatlas.com)

Cromoendoscopia y ERGE
La utilización de solución de lugol o azul de metileno en
cromoendoscopia es de enorme valor para la diferenciación
entre áreas de mucosa esofágica normal y áreas de metaplasia

79
Capítulo 4

o adenocarcinoma. Durante la cromoendoscopia la mucosa

normal se colorea verde oscuro-café, mientras que las áreas
anormales con metaplasia no se colorean. Hoy en día los
métodos de cromoendoscopia virtual has sustituido a la
cromoendoscopia convencional.

Fig.21 y 22. Cromoendoscopia

mostrando mucosa con metaplasia

Cortesía Dr. Julio Murra Saca (www.gastrointestinalatlas.com)

HERNIA HIATAL
Se define como la protrusión o el ascenso intratorácico de
la porción proximal de la curvatura mayor del estómago a través
del hiato esofágico del diafragma. El diagnóstico comienza por
la evaluación cuidadosa de la unión esófago-gástrica. La unión
esófago-gástrica es definida de modo distinto por endoscopistas,
radiólogos ó patólogos y su localización fisiológica puede variar
en varios centímetros según sea el medio diagnóstico empleado.
La unión del epitelio escamoso habitual del esófago con el epitelio
columnar (glandular) se denomina unión escamo-columnar ó
Línea Z. Puede coincidir con la unión esófago-gástrica ó estar
localizada por encima de ésta. Endoscópicamente se considera
que existe una hernia hiatal cuando la unión esófago-gástrica
se localiza 2 cms. ó más por encima del hiato diafragmático. Se
presenta generalmente en forma asintomática o con síntomas
inespecíficos y cuando hace manifestaciones clínicas, éstas

80
 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) Hernia Hiatal

son debidas principalmente a reflujo gastroesofágico. Puede

ser hernia por deslizamiento cuando el cardias se mueve a
través del hiato diafragmático o paraesofágica cuando el cardias
permanece en su lugar.Se describen al menos cuatro tipos y
constituye un hallazgo infrecuente en la práctica endoscópica
pediátrica.

Figura 23. Clasificación. Tipos de Hernia hiatal GI Motility online (May 2006)

TIPO 1 TIPO 2 TIPO 3 TIPO 4

Representa el 15%
Representa el 95% La hernia hiatal tipo
de las hernias. Es
de las ernias y se III o mixta, repre- Llamada hernia
la llamada hernia
desarrolla cuando senta el 0.8% de paraesofágica
paraesofágica, es
la unión esófa- las hernias y es una grande, es de
decir, que la unión
gogástrica que hernia que suma la mayor tamaño y no
esófago gástrica
normalmente está tipo I y II, es decir, solo compromete
queda en su sitio
en el abdomen se que tanto el fondo al estómago sino
normal, lo que se
desplaza por en- gástrico como la además otro órgano
desplaza es otra
cima del diafragma unión esófago como el epiplón, el
parte del estómago,
quedando en la gástrica se encuen- colon o el bazo.
generalmente el
cavidad torácica. tra en el tórax.
fondo gástrico.

81
Capítulo 4

Fig. 24. Hernia Hiatal Tipo 1 o Fig. 25. Hernia Hiatal Tipo 3
Dezlizante

Fuente: UT Health Medical School. Memorial Hartmann Esophageal Diseases

Center / www.memorialhartmann.orGg

Bibliografia

1- Vandeplas Y, Colin R et al. Pediatric Gastroesophageal Reflux

Clinical Practice guidelines. JPGN 49:498–547, 2009.

2- Johnsson, F, Joelsson, B, Gudmundsson, K & Greiff, L. Symptoms

and endoscopic findings in the diagnosis of gastroesophageal reflux
disease. Scand J Gastroenterol 1987; 22: 714

3- Vadva, M & Triadafilopoulos, G. Glycogenic acanthosis of the

esophagus and gastroesophageal reflux. J Clin Gastroenterol 1993;
17: 79–83

4- Armstrong, D, Bennett, JR, Blum, AL, Dent, J, DeDombal, FT &

Galmiche, JP et al. The endoscopic assessment of esophagitis: a
progress report on observer agreement. Gastroenterology 1996; 111:
85–92.

5- Ramos, H. A., González, J. P. F., & Castillo, L. O. (2004). Reflujo

gastroesofágico en niños. Canarias Pediátrica, 28(2), 209-220.

82
 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) Hernia Hiatal

6- Savary, M & Miller, G. (1978) The esophagus: handbook and atlas

of endoscopy. Gussman, Solothurn, Switzerland.

7- Lundell R, et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical

and functional correlates and further validation of the Los Angeles
classification. Gut 1999;45:172-180.

8- Hetzel, DJ, Dent, J, Reed, WD, Narielvala, FM, McKinnon, M &

McCarthy, JH et al. Healing and relapse of severe peptic esophagitis
after treatment with omeprazole. Gastroenterology 1988; 95: 903–
12.

9-McDonagh MS, Carson S, Thakurta S. Drug Class Review: Proton

Pump Inhibitors: Final Report Update 5 [Internet]. Portland (OR): Or-
egon Health & Science University; 2009 May].

10- Barrett’s esophagus in children: Does it need more attention?

Digestive and Liver disease 2011;43:682-687.

11- Burjonrappa SC et al. What is the incidence of Barretts and gas-

tric metaplasia in Esophageal atresia/Tracheoesophageal Fistula pa-
tients . Eur J Pediatr Surg 2011;21:25-29.

12- Spechler S, Souza R. Barrett Esophagus Review article. NEJM

2014;371;9:836-845.

13- Murra Saca J. www.gastrointestinalatlas.comDigestive and Liver

Disease 43 (2011) 682–687

14- Kohn GP, et al. Guidelines for the management of Hiatal Hernia.
Surg Endosc 2013 Dec 27(12):4409-28.

83
Capítulo 5

CAPITULO 5

Esofagitis Infecciosa
Juan Rivera Medina
Perú

E l esófago es un órgano que suele ser visto desde el punto

de vista endoscópico como el paso para llegar al estómago
y duodeno, siendo muchas veces evaluado fugazmente.
En pediatría el tamaño varía de acuerdo a la edad y también
el aspecto de su mucosa difiere de la del adulto.El esófago
reviste importancia por ser la parte del aparato digestivo que se
aborda endoscópicamente después de pasar la cavidad oral y
en pediatría su evaluación endoscópica permite el diagnóstico
de entidades frecuentes tales como enfermedad por reflujo
gastroesofágico,esofagitis eosinofílica, esofagitis cáustica,
ingesta de cuerpos extraños, malformaciones como fístulas
traqueo-esofágicas y también esofagitis producidas por agentes
infecciosos.
La presentación clínica de las esofagitis infecciosas
es similar a la de la esofagitis por reflujo gastroesofágico.
Con mucha frecuencia se aprecian náuseas, vómitos, dolor
retroesternal, pirosis, disfagia y en casos extremos se puede
observar sangrado digestivo y hasta perforación esofágica.

84
 Esofagitis Infecciosa

Cuando se sospecha de una esofagitis infecciosa, el

diagnóstico específico se realiza mediante endoscopia y la toma
adecuada de biopsias, pudiendo el clínico apoyarse también
en estudios por imágenes como tomografía computarizada o
radiografía contrastada de esófago.
Las infecciones pueden ocurrir asociadas a otros factores
tales como el uso reciente o prolongado de antibióticos,quimiotera
pia,trasplantes, radioterapia, medicamentos inmunosupresores
y síndromes de inmunodeficiencia incluyendo la infección por
el VIH.
Las esofagitis infecciosas generalmente ocurren en
pacientes con inmunidad deteriorada o comprometida pero
también pueden ocurrir en huéspedes inmunocompetentes. Los
trastornos de la motilidad esofágica también predisponen a este
tipo de esofagitis.
La etiología de esofagitis infecciosa incluye agentes
fúngicos, virales y raramente bacterianos o parasitarios.
Esofagitis por Cándida
Endoscópicamente la esofagitis por Cándida se caracteriza
por la presencia de placas de exudado blanquecino adheridas
de manera difusa al cuerpo esofágico. La severidad del cuadro
se puede clasificar utilizando la clasificación de Kodsi (Fig. 1) o
también la clasificación de Wilcox (Fig. 2).
En el caso de la Clasificación de Kodsi los hallazgos
endoscópicos se clasifican en cuatro grados dependiendo de la
severidad de la esofagitis:
• Grado I: placas blanquecinas, menores de 2 mm, sin
úlceras.
• Grado II: placas blanquecinas, mayores de 2 mm, sin
úlceras.
• Grado III: placas elevadas, lineales, confluentes, con

85
Capítulo 5

úlceras.
• Grado IV: grado III más estenosis

Fig. 1: Clasificación de Kodsi

Fuente: Asayama N, Nagata N,

Shimbo T, Nishimura S, Igari T,
Akiyama J, Ohmagari N, Hamada Y,
Nishijima T, Yazaki H, Terya K, Oka
S, Uemura N. Relationship betwen
clinical factors and severity of esoph-
ageal candidiasis accrding to Kodsi’s
classification. Dis Esophagus. 2014
April; 27(3): p. 214-9

La clasificación de Wilcox incluye los siguientes grados:

• Grado 1: Placas blanquecinas escasas, que afectan a menos
del 50% de la extensión de la mucosa esofágica.
• Grado 2: Placas blanquecinas confluentes, que comprometen
más del 50%
• Grado 3: Placas confluentes, que afectan por lo menos del
50% de la mucosa, con estrechamiento esofágico, reversible
con la insuflación.
• Grado 4: Placas confluentes que recubren por lo menos el
50% de la mucosa con estrechamiento (estenosis) irreversible
a la insuflación.

Fig. 2: Clasificación de Wilcox

Fuente: Calanca R, Gabas Kallás F

C, Anuar Dib R, Figueira Paradela C
M. Esofagitis Infecciosa. In Averbach
M. Atlas de Endoscopia Digestiva
de la SOBED Volumen I. Sao Paulo:
Amolca; 2016. p. 95

86
 Esofagitis Infecciosa

Los hallazgos histológicos en la esofagitis por cándida

deben diferenciarse de aquellos producidos por la presencia de
hongos comensales. La presencia de hongos en el exudado
superficial no se considera específico de la enfermedad y la
invasión del tejido por el agente infeccioso debe ser confirmada
a través del examen histológico. Las pseudohifas localizadas
perpendicularmente a la superficie son generalmente aceptadas
como indicadores de invasión. Para confirmar con exactitud
el diagnóstico de una esofagitis por Cándida, la biopsia debe
tomarse de las placas situadas en la parte media del esófago.
Además de la esofagitis asociada a Cándida albicans se
han descrito también esofagitis asociadas a los siguientes tipos
de hongos (ver Tabla1)
TABLA 1

Candida spp (Candida albicans, C. Krusei, C. Tropicalis, C. Dublinensis,

C.Parapsilosis y C. Glabrata)
Aspergillus
Cryptococcus
Histoplasma capsulatum.
Blastomyces dermatides
Exophiala jeanselmei
Penicillium chrysogenum
Pneumocystis jiroveci (antes denominado Pneumocystis carinii)

Esofagitis virales
La infección esofágica por el virus Herpes simple (HSV)
se observa en neonatos como infección primaria (HSV2)
y como reactivación de la infección esofágica primaria en
inmunosuprimidos (HSV1). Endoscópicamente, se caracteriza
por múltiples úlceras pequeñas y bien definidas con o sin
vesículas (Fig. 4). Las pseudomembranas también pueden estar
presentes. La participación del HSV es difusa;sin embargo,
termina en el borde gastroesofágico. Histológicamente, se
caracteriza por úlceras huecas. Los cuerpos de inclusión nuclear

87
Capítulo 5

están situados típicamente en la periferia de las úlceras. Además,

también se pueden encontrar células gigantes multinucleadas,
degeneración en globos o balonizante, descamación,
moldeo nuclear y agregados de macrófagos. La biopsia debe
tomarse del esófago distal y los bordes de las úlceras.En la
diferenciación del tipo de virus, son de gran ayuda las técnicas
inmunohistoquímicas que utilizan anticuerpos monoclonales
contra los antígenos del VHS o las técnicas de hibridación in situ
en el caso que las células infectadas no evidencian los cambios
morfológicos característicos. En la tabla 2 se enumeran otras
causas de esofagitis virales:
TABLA 2

Citomegalovirus (CMV)
Virus Herpes simple (VHS)
Virus Varicela-zóster (VZV)
Virus Epstein-Barr (VEB)
Papiloma virus humano (VPH)
Poliovirus
Papovavirus
Herpes-virus humano tipo 6
Herpes-virus asociado a sarcoma de Kaposi (KSHV) o Herpes-virus humano tipo 8
(HHV-8)
Virus de la Inmunodeficiencia Humana (HIV)

Fig. 4. Esofagitis por VHS

Imagen cortesía: Dr. Alonso Adri-

anza, Maracaibo-Venezuela.

88
 Esofagitis Infecciosa

Fig. 5. Esofagitis por CMV

Imagen cortesía: Dr. Alonso Adri-

anza, Maracaibo-Venezuela.

Esofagitis bacteriana
Las esofagitis bacterianas son menos comunes que
las producidas por Cándida y por virus y suelen ocurrir como
infección secundaria sobre lesiones previas.
Se enumeran las principales causas de bacterias que
pueden ocasionar esofagitis.
TABLA 3

Mycobacterium tuberculosis
Complejo Mycobacterium avium-intracellulare(MAC)
Treponema pallidum
Nocardia
Bartonella henselae (angiomatosis bacilar)
Actinomyces israelii
Corynebacterium difteria
Lactobacillus acidophilus

La infección tuberculosa del esófago en general es muy

rara y ocurre en menos del 0.3- 3% de los casos de infección
gastrointestinal. Endoscópicamente se presenta como
úlceras superficiales grises con bordes irregulares, ubicadas
generalmente en el esófago medio, región que se encuentra
en contacto directo con otras estructuras mediastinales.
Histológicamente se reconocen los granulomas caseosos y la

89
Capítulo 5

presencia del microorganismo.

Esofagitis por parásitos
Se ha descrito también esofagitis asociada a Trypanoso-
macruzi, Pneumocystiscarinnii, Cryptosporidiumparvum, y a
Leishmaniasp.
Bibliografía
1- Roxana Turcu P. http://pediatrie.usmf.md/wp-content/blogs.
dir/106/files/sites/106/2014/05/Digestive-system-in-children.pdf.
[Online]. [cited 2017 jan 30. Available from: Roxana Turcu, PhD.

2- Wilcox CM. Overview of Infectious Esophagitis. Gastroenterology

& Hepatology. 2013; 9(8): p. 517-519.

3- O’Rourke A. Infective oesophagitis: epidemiology, cause, diagnosis

and treatment options. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2015
dec; 23(6): p. 459-63.

4- Mulhall BP, Wong RK. Infectious esophagitis. Curr Treat Options

Gastroenterol. 2003; 6(1): p. 55-70.

5- Baroco, A.L. & Oldfield, E.C. Gastrointestinal cytomegalovirus

disease in the immunocompromised patient. Curr Gastroenterol Rep
(2008) 10: 409. 2008; 10(4): p. 409-416.

6- Kodsi B E, Wickremesinghe C, Kozinn P J, Iswara K,Goldberg

P K. Candida esophagitis: a prospective study of 27 cases.
Gastroenterology 1976; 71 (5): 715–9. 1976; 71(5): p. 715-719.

7- Asayama N, Nagata N, Shimbo T, Nishimura S, Igari T, Akiyama J,

Ohmagari N, Hamada Y, Nishijima T, Yazaki H, Terya K, Oka S, Uemura
N. Relationship betwen clinical factors and severity of esophageal
candidiasis according to Kodsi’s classification. Dis Esophagus. 2014
April; 27(3): p. 214-9.

8- Wilcox CM1, Schwartz DA. Endoscopic-pathologic correlates of

Candida esophagitis in acquired immunodeficiency syndrome. Dig
Dis Sci. 1996 Jul; 41(7): p. 1337-45.

90
 Esofagitis Infecciosa

9- Arenas Miravé J.I., Montalvo Ollobarren I.I. Gil Lasa I. Esofagitis

infecciosas. Gastroenterol Hepatol. 1999; 22(302-308).

10-Fenoglio-Preiser C. The nonneoplastic esophagus. In Fenoglio-

Preiser C, Noffsinger A, Stemmermann G, Lantz P, Listrom M, Rilke
F. Gastrointestinal Pathology: An Atlas and Textbook. Philadelphia:.
Lippincott Williams and Wilkins; 2008.

11- Derya Demir, Başak Doğanavşargil, Banu Sarsık, Murat Sezak,

Müge Tunçyürek. Is it possible to diagnose infectious oesophagitis
without seeing the causative organism? A histopathological study.
Turk J Gastroenterol. 2014 Oct; 25(5): p. 481-487.

12- Calanca R, Gabas Kallás F C, Anuar Dib R, Figueira Paradela

C M. Esofagitis Infecciosa. In Averbach M. Atlas de Endoscopia
Digestiva de la SOBED Volumen I. Sao Paulo: Amolca; 2016. p. 95.

13- Kumar V, AHPFS AK, Fausto N. Robbins and Cotran, ed.

Pathologic basis of disease. Philadelphia: Saunders Press; 2010.

14- Mills E. Sternberg’s diagnostic surgical pathology. Philadelphia:

Lippincott Williams and Wilkins.; 2004.

15- Jain SS, Somani PO, Mahey RC, et al. Esophageal tuberculosis
presenting with hematemesis. World J Gastrointest Endosc. 2013;(5):
p. 581-3.

16- Lagos AC,Marques I, Reis J, Esteves P, Costeiro J, Afonso

A e Costa Neves B. Tuberculose primária do esófago. GE J Port
Gastrenterol. 2012; 19(3): p. 143-145.

17- Rana SS, Bhasin DK, Rao C, et al. Tuberculosis presenting as

Dysphagia: clinical, endoscopic, radiological and endosonographic
features. Endosc Ultrasound. 2013;(2): p. 92-95.

18- Fujiwara T, Yoshida Y, Yamada S, et al. A case of primary

esophageal tuberculosis diagnosed by identification of Mycobacteria
in paraffin-embedded esophageal biopsy specimens by polymerase
chain reaction. J Gastroenterol. 2003;(38): p. 74-78.

19- Ahuja N, Clarke J. Evaluation and management of infectious

91
Capítulo 5

esophagitis in immunocompromised and immunocompetent

individuals. Curr Treat Options Gastroenterol. 2016 Mar; 14(1): p.
28-38.

92
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

CAPITULO 6

Lesiones por Ingesta de Cáusticos

María Teresa Artís Gutiérrez
Venezuela

L a palabra cáustico procede del latín “cáusticum”, que significa

“que quema”. Los cáusticos son agentes corrosivos que
frecuentemente forman parte de los productos que se emplean
en la limpieza del hogar y de algunos productos industriales.
La ingestión de sustancias cáusticas (ISC) sigue siendo un
problema potencialmente mortal en todo el mundo y frecuente
especialmente en los países en desarrollo y en menores de 6
años. Las consecuencias de la ISC pueden ir desde casos leves
sin lesión hasta casos severos con necrosis total de la pared
del tubo digestivo,pudiendo dar lugar a perforación y muerte en
la fase aguda. Entre las complicaciones a largo plazo están la
formación de estenosis y el desarrollo de carcinoma esofágico.
Epidemiología y situaciones de riesgo
La ISC sigue siendo un importante problema de salud pública
en los países occidentales a pesar de la aplicación generalizada
de programas educativos, las etiquetas de advertencia, las
innovaciones en los envases y los avances en la legislación
que regula el acceso a sustancias cáusticas.Estas lesiones

93
Capítulo 6

siguen aumentando en los países en desarrollo lo cual está en

relación a diversas variables sociales, económicas, educativas
y principalmente a la falta de programas de prevención.

Figuras 1 (A y B): Sustancias

Cáusticas B

Fig. A. Productos de limpieza para el

hogar están localizados en sitios de
fácil acceso para los niños. Fuente: Fig. B. En los países en desarrollo,
http//:www.planetamama.com.ar/ algunas sustancias cáusticas se
nota/prevencion-intoxicaciones-el- venden en los mercados callejeros
hogar-y-uso-razonable-medicamen- en botellas ordinarias (flechas) que
tos pueden ser abiertas fácilmente por
los niños. Fuente: Uygun I. Caustic
oesophagitis in children: preva-
lence, the corrosive agents involved,
and management for primary care
through surgery. Curr Opin Otolaryn-
gol Head Neck Surg 2015; 23:423-
432

En el Informe Anual 2015 de la Asociación Americana de

Centros de Control de Envenenamientos se establece que de
un total de 2,168,371 casos evaluados, 1,700,762 (78.44%)
resultaron de carácter accidental o involuntario,y 1,813,334
(79.56%) fueron por ingestión (1,256 resultaron fatales). Según
el tipo de producto en los tres primeros lugares tenemos, los
analgésicos: 287,843 (11.11%);exposición a sustancias de
limpieza del hogar: 195,974 (7.56%); y productos cosméticos/
cuidado personal: 192,596 (7.43%).En menores de 19 años:

94
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

1,319,044 casos (60.83%);menores de 5 años:1,017,369

(46.92%),accidental o involuntario: 1,011,720 (62.16 %), fatales
24.Según el tipo de producto en el grupo de menores de 5 años,
en los primeros lugares tenemos los productos cosméticos/
cuidado personal:144,396 (13.62%), sustancias de limpieza del
hogar: 118,346 (11.16%), analgésicos: 96,720 (9.12%).
Dos grupos de edad están más en riesgo: en primer lugar,
los niños, más frecuentemente entre los 2 a 6 años de edad,
que son responsables de hasta un 80% de ISC, con un pico de
máxima incidencia alrededor de los 2 años, momento en que los
niños logran autonomía para la deambulación y búsqueda, pero
carecen de habilidades para el reconocimiento de situaciones
de riesgo. A ello se le agrega la imprudente venta de sustancias
cáusticas en envases no originales sin etiquetas de advertencia
ni tapas de seguridad para niños. En segundo lugar de grupo
de riesgo están los adultos jóvenes (20-40 años),predominio
femenino, que ingieren agentes corrosivos con intención suicida,
algunos por trastornos psiquiátricos, problemas emocionales,
stress socio-económico o adicciones (Figura 2).Estos pacientes
generalmente ingieren grandes cantidades de sustancias
cáusticas con lesiones severas y riesgo de muerte.

Figura 2. Ingestión de sustancias

cáusticas en adultos.

Generalmente ingieren grandes

cantidades por intentos de autólisis.
Chibisheb A, Markovski V, Smokovs-
ki I, et al. Nutritional therapy in the
treatment of acute corrosive intoxica-
tion in adults. Mater Sociomed. 2016
Feb; 28(01): 66-70

95
Capítulo 6

Sustancia cáustica o corrosiva. Fisiopatología.

Los cáusticos incluyen una variedad de productos con
propiedades diferentes clasificados en álcalis (pH>7) y ácidos
(pH < 7). El mecanismo de acción difiere según el tipo de agente
ingerido (Tabla 1).

Tabla1.

Tipo de Sustancia Cáustica Forma comercial

Ácidos
Sulfúrico Baterías
Agentes de limpieza industriales
Limpiadores de Metal
Oxálico Disolventes
Limpiadores de Metal
Clorhídrico Disolventes
Limpiadores de Metal
Solventes de lima
Limpiadores de aseo y drenaje
Ácido muriático
Compuestos antioxidantes
Acético Vinagre en escabeche
Fosfórico Limpiadores de baño
Alcalinos
Hidróxido de sodio Limpiadores de grasa
Limpiadores de drenajes
Hidróxido de potasio Limpiadores de horno
Polvos de lavado (detergentes)
Carbonato de Sodio Fabricación de jabón
Secado de frutas en granjas
Amoníaco
Amoníaco comercial Limpiadores domésticos
Hidróxido de amonio Disolventes de suciedad
Detergentes y lejía
Hipoclorito de sodio Blanqueador
Polifosfato de sodio Limpiadores domésticos
Cristales de Condy Permanganato de potasio
Desinfectantes y tintes para el cabello

96
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

Fuente: Uygun I. Caustic oesophagitis in children: prevalence, the corrosive

agents involved, and management from primary care through to surgery. Curr
Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2015; 23:423–432

Alcalinos
Las sustancias alcalinas más comunes son la soda
cáustica, los limpiadores de hornos y cañerías, detergentes
y/o lejías industriales y amoníacos. La lejía de uso doméstico,
también conocida como agua de lavandina o cloro, por lo general
contiene concentraciones de hipoclorito sódico menores del
10% y por ello no suele producir lesiones.
La mayor parte de las soluciones con pH alcalino son
fácilmente ingeribles, debido a que habitualmente son inodoras
e insípidas. Las sustancias cáusticas alcalinas (ph>12)
producen necrosis por licuefacción con destrucción de las
membranas celulares por saponificación, acción solvente sobre
las lipoproteínas y a la vez trombosis de vasos sanguíneos,
por lo que pueden rápidamente penetrar en la pared del tubo
digestivo, con riesgo de perforar.Los álcalis de predominio
granulado suelen ocasionar lesiones locales en orofaringe o
esófago proximal, llevando a lesión grave sólo en el 25% de los
niños. La ingestión de álcalis líquidos tiene más probabilidad de
provocar lesión grave en esófago o estómago.
Los detergentes, jabones, champús y algunos productos
utilizados para la limpieza de la casa que no contienen lejía, no
son tóxicos y no causan lesiones esofágicas.
Ácidos
Las sustancias de este tipo más comúnmente utilizadas son
los ácidos muriático, sulfúrico, acético y bórico. Otras sustancias
utilizadas o que provocan estos accidentes son los detergentes y
los aldehídos. El hecho de que el sabor de gran parte de los ácidos
sea desagradable produce efectos protectores, desencadenando
que tras su ingestión sean expulsados rápidamente. Los ácidos
con pH < 2 producen necrosis superficial por coagulación, con

97
Capítulo 6

pérdida de agua, formando una escara esofágica protectora

que limita la penetración y lesión. La ingestión de ácido puede
ocasionar lesión esofágica hasta en un 20% de los niños. El
tiempo prolongado de contacto gástrico debido a espasmo
pilórico, explica la implicación preferencial del estómago en la
ingesta de ácidos, especialmente de la región antro - pilórica
en el 80% de los casos, si el niño está en ayuno, o lesión
difusa si el estómago está lleno.La ingesta de ácido también se
asocia con una mayor incidencia de complicaciones sistémicas
como insuficiencia renal, disfunción hepática, coagulación
intravascular diseminada y hemólisis.
Agentes oxidantes
Aunque los agentes oxidantes no tienen frecuentemente
valores extremos a escala de pH, pueden ser responsables de
lesiones graves con deshidratación y necrosis tanto en la mucosa
esofágica como en la mucosa gástrica. Entre ellos tenemos:
hipoclorito de sodio, peróxido de hidrógeno, permanganato
de potasio, peróxidos, blanqueadores, agua oxigenada,
desinfectantes, etc.
Cápsulas de detergente (“Liquitabs”)
En años recientes se ha visto la aparición en el mercado
de detergentes viscosos, altamente concentrados y contenidos
en una ampolla soluble en agua (“vainas”). Aunque no se
comportan exactamente como cáusticos, pueden causar graves
daños en la cavidad bucal y esófago por la rápida deshidratación
osmótica. Este tópico especialmente se refiere a niños, quienes
intuitivamente atraídos por la forma y los colores brillantes de
los “liquitabs”, pueden fácilmente confundirlos con caramelos
(Figura 3).

98
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

A B

Figura 3. Liquitabs A Y B Suponen una amenaza para los niños, porque pueden
confundirlos con los dulces o caramelos. Tomado de: http://www.dailymail.co.uk/
health/article-2199074/Dishwasher-liquitabs-pose-danger-children-misteke-
sweets-doctors-warn.html

Una revisión sistemática de 64 artículos sobre ingestión de

sustancias cáusticas en niños realizada por Rafeey en 2016 ha
demostrado sobre una muestra que comprende 4,632 varones
(55.33%) y 3,756 hembras (44.77%), con una edad promedio
de 2.78 años (rango de edad de 12 días a 10 años), que las
sustancias cáusticas más comunes son las alcalinas (41.5%),
seguido de los ácidos (30.7%). La mayoría de los casos fueron
expuestos a agentes de limpieza, particularmente blanqueadores
y limpiadores. En relación a los agentes industriales, los más
utilizados fueron los detergentes industriales y el hidróxido de
sodio, también conocido como soda cáustica.
Fisiopatología
Lesiones en el esófago son evidentes principalmente en
las tres zonas de constricción: la zona del cricofaríngeo (en la
región superior); el esófago medio en el punto de cruce de arco
aórtico y el bronquio principal izquierdo (en la región media)
y justo encima de la unión gastroesofágica. En las primeras
24 horas la lesión esofágica comienza en cuestión de minutos
y puede persistir durante horas. Inicialmente, la lesión tisular
está marcada por necrosis eosinofílica con edema, hemorragia

99
Capítulo 6

y trombosis. Dependiendo del grado de quemadura (Figura 4)

la inflamación puede extenderse a través de la capa muscular
hasta que ocurra la perforación. Después de 48 horas, los vasos
submucosos desarrollan trombosis, provocando gangrena y
necrosis local. La contaminación bacteriana conduce al desarrollo
de pequeños abscesos intramurales, que pueden extenderse
al mediastino.Cuatro a siete días después de la ingestión, el
desprendimiento de la mucosa y la invasión bacteriana son
los principales hallazgos. En este momento aparece el tejido
de granulación y las úlceras quedan cubiertas por fibrina. La
perforación puede ocurrir durante este período si la ulceración
excede el plano del músculo.Luego de varios días se reduce el
tejido necrótico y el edema y comienza la neovascularización.
Esta primera fase reparadora (o subaguda) se desarrolla desde
finales de la primera semana y a lo largo de la segunda semana
después de la lesión.
La formación de la cicatriz comienza en la tercera
semana, cuando los fibroblastos proliferan para reemplazar a la
submucosa y la muscular, con reepitelización de la mucosa que
generalmente se completa a la sexta semana, aunque puede
continuar durante varios meses. El resultado final puede ser una
estenosis fibrótica y un esófago acortado, provocando reflujo
gastroesofágico (RGE) y otros trastornos de la motilidad.
Si la lesión es transmural, la necrosis puede extenderse
al mediastino circundante provocando mediastinitis. Si la lesión
progresa hacia adelante, pueden desarrollar fístulas tráqueo-
esofágica o incluso aorto-esofágicas.
La obstrucción pilórica puede desarrollarse después de
las lesiones gástricas (Figura 5), especialmente debido a la
ingestión de agentes ácidos después de 3-7 semanas.

100
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

Figura 5. Lesiones por cáustico

en mucosa gástrica en una niña de
1 año de edad. Cortesía del Autor
María Teres Artís.

Pasos secuenciales para el abordaje del paciente.

Según Rossi los pasos a seguir son:
Equipo multidisciplinario:
Hay que destacar dos condiciones para la gestión
correcta y actual de un paciente que se presenta en el hospital
por ISC: (a) Es realmente obligatoria una amplia colaboración
de varios especialistas: el médico de urgencias, pediatras,
anestesiólogo,toxicólogo, radiólogo, otorrinolaringólogo,
gastroenterólogo –endoscopista, cirujano y el psiquiatra, son
los principales profesionales.Sus conocimientos, a través
de una secuencia lógica de sus esfuerzos, es una condición
esencial para el paciente con más posibilidades de éxito; (b)
Deben implementarse protocolos de diagnóstico y estratificación
(Figura 6 y 7) para determinar la extensión y gravedad de cada
caso.

101
Capítulo 6

Historial (sustancia ingerida) - Exámenes - Admisión al hospital

Corrosivo suave
Potente agente caústico
Sin signos externos
Lesión bucál / Faríngea / Disfagia
Tolerando los alimentos

Endoscopia Escaneo Isotópico / Tecnécio-99m

Positivo Negativo
Grado1
(Alta - seguimiento ambulatorio)
Alta

Grado 2a
Sucralfato oral, omeprazol
Contraste oral a los 10 - 14 días
Alimentación por sonda nasogástrica Si la estenosis se demuestra,
hasta tolerar los alimentos orales comience las dilataciones
semanales.
Grado 2b y 3 Decisión de sustitución a las 12
Como grado 2a semanas
+
Antibióticos

Figura 6. Un protocolo de manejo para las estenosis esofágicas caústicas

Fuente: Uygun I. Caustic oesophagitis in children: prevalence, the corrosive

agents involved, and management for primary care through surgery. Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg 2015; 23:423-432*

1. Aceptación y valoración de signos vitales:

• El principal objetivo en pacientes críticamente enfermos
es mantener sus funciones vitales y el tratamiento de
choque. Quizás pueda ser necesario el ingreso en la Unidad
de Cuidados Intensivos. Las afectaciones laríngeas (Figura
8) se asocian a lesiones esofágicas graves en el 40% de los
pacientes y cerca del 10% requieren intubación y ventilación
mecánica en la admisión. La laringoscopia de fibra óptica
permite la intubación bajo visualización directa. En la
Intubación “a ciegas” hay riesgo de sangrado y de producir
lesiones adicionales. En quemaduras graves quizás sea
pertinente realizar traqueostomía.

102
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

Figura 8. Lesión en la laringe y

epiglotis después de la ingestión
de sustancia alcalina. Se puede
producir ronquera vocal, sibilan-
cias y falta de aire al lesionarse
estás áreas. K Park. Evaluation and
Management of Caustic Injuries
from Ingestion of Acid or Alkaline
Substances. Clin Endosc. 2014 Jul;
47(4): 301-307

• En todos los casos se deben realizar exámenes de labora-

torio.Resultados de prueba de laboratorio inicialmente nor-
males, no excluyen la necrosis transmural. Leucocitosis,
concentración de proteína C reactiva sérica alta, acidosis
severa (pH bajo, concentración de lactato en sangre alto),
insuficiencia renal, pruebas de función hepática alteradas y
trombocitopenia pueden predecir necrosis transmural y esta-
do de gravedad. Algunos corrosivos también pueden causar
efectos sistémicos severos tales como hipocalcemia (fosfóri-
co, hidrofluórico), hiponatremia (ácidos fuertes o álcalis) e
hipocaliemia.El patrón de cambios en los datos de laborato-
rio es útil para monitoreo de pacientes y medidas a seguir.

• Es importante no provocar el vómito durante el manejo

del paciente y no realizar lavado gástrico. La colocación de
una sonda nasogástrica podría aumentar el riesgo de perfo-
ración.

• Evaluación cardiológica con electrocardiograma, sólo debe

realizarse si es necesario.

2. Análisis de los síntomas.

El espectro sintomático es amplio y oscila desde los ca-

sos asintomáticos a situaciones que comprometen la vida del

103
Capítulo 6

paciente,además varía de acuerdo al momento en que son

evaluados, después de ocurrida la ISC.

Se centran en:

• Dolor: Manifestado en ocasiones con irritabilidad y llanto

según la edad del paciente. El paciente puede referir dolor
localizado en boca, cuello,región retroesternal o subesternal
si la lesión es en esófago ó abdominal (posible signo de per-
foración gástrica). La perforación del esófago y/o estómago
puede ocurrir en cualquier momento durante las primeras 2
semanas después de la ISC.

• Sialorrea: Es debido a edema en la unión faríngea - esofági-

ca que torna imposible la deglución. La sialorrea desaparece
a medida que el edema se resuelve.

• Náusea y/o vómito, sobre todo si hay hematemesis,se aso-

cia con lesiones severas profundas y/o extensas. La hemor-
ragia después de la ISC suele ser autolimitada; si bien se
ha informado de una hemorragia masiva del estómago o del
duodeno poco tiempo después de una ingestión corrosiva, el
sangrado severo se produce típicamente a las 2 semanas,
después de la ISC.

• Fiebre: refleja la gravedad de la injuria.

3. Detección de signos objetivos:

• Inspección de la cavidad bucal: Al examen físico se

pueden observar lesiones en los labios, lengua, boca y far-
inge que consisten en sectores de la mucosa reemplazados
por pseudomembranas blanquecinas o grises oscuras (Figu-
ra 9).

104
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

• En todos los casos se deben realizar exámenes de labora-

torio.Resultados de prueba de laboratorio inicialmente nor-
males, no excluyen la necrosis transmural. Leucocitosis,
concentración de proteína C reactiva sérica alta, acidosis
severa (pH bajo, concentración de lactato en sangre alto),
insuficiencia renal, pruebas de función hepática alteradas y
trombocitopenia pueden predecir necrosis transmural y esta-
do de gravedad. Algunos corrosivos también pueden causar
efectos sistémicos severos tales como hipocalcemia (fosfóri-
co, hidrofluórico), hiponatremia (ácidos fuertes o álcalis) e
hipocaliemia.El patrón de cambios en los datos de laborato-
rio es útil para monitoreo de pacientes y medidas a seguir.

• Es importante no provocar el vómito durante el manejo

del paciente y no realizar lavado gástrico. La colocación de
una sonda nasogástrica podría aumentar el riesgo de perfo-
ración.

• Evaluación cardiológica con electrocardiograma, sólo debe

realizarse si es necesario.

2. Análisis de los síntomas.

El espectro sintomático es amplio y oscila desde los ca-

sos asintomáticos a situaciones que comprometen la vida del
• Signos de aspiración del cáustico con tos y severa dificul-
tad respiratoria con disnea, estridor, ronquera, aleteo nasal y
retracción costal, son sugestivos de implicación respiratoria.

• Signos de toxicidad.

• Signos de perforación digestiva: Los signos de irritación

peritoneal, enfisema subcutáneo e inestabilidad hemod-
inámica son raros y deben sugerir un abordaje quirúrgico in-
mediato después de una mínima evaluación preoperatoria.

105
Capítulo 6

A B C

Figura 9. Lesiones en mucosa oral y región facial en niños posterior a la

ingesta de cáusticos A, B, C. Cortesía del autor. María Teresa Artís

Muchos estudios han intentado correlacionar la ingestión

de sustancias y ciertos hallazgos clínicos con la gravedad de
la lesión esofágica y el riesgo de estenosis con resultados
contradictorios. El sistema de evaluación para pacientes con
ingestión de sustancias cáusticas, con cinco criterios de pun-
tación denominado DROOL (por sus siglas en inglés), reporta
que una puntuación de menos de 4 fue altamente predictiva
de desarrollo de estenosis esofágica (sensibilidad 100%,espe-
cificidad 96,63%, valor predictivo positivo 85%, valor predictivo
negativo100%, P < 0.001)(Tabla 2).

Tabla 2.

Componentes Signos y Puntuación Puntuación Puntaje

de las Siglas síntomas de 0 de 1 de 2
Drooling: Babeo o
>12 h < h 12 No
Babear sialorrea
Renuencia a comer
Reluctance:
disfagia o intoleran- >24 h < h 24 No
Renuencia
cia alimentaria
Quemaduras orales
Oropharynx: Lesiones Hiperemia
y No
Orofaringe severas edema
orofaríngeos

106
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

Componentes Signos y Puntuación Puntuación Puntaje

de las Siglas síntomas de 0 de 1 de 2
Número de otros
signos/síntomas:
fiebre persistente
Others:
hematemesis, sen- >2 1 No
Otros
sibilidad abdominal
dolor retroesternal y
disnea
Leukocytosis: Conteo alto de
>20.000 < 20.000 No
Leucocitosis glóbulos blancos

Fuente: Uygun I. Caustic oesophagitis in children: prevalence, the corrosive

agents involved, and management from primary care through to surgery. Curr
Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2015; 23:423–432

4. Identificación de cáustico.

5. Caracterización de la ingestión: (a) modalidad: voluntaria o in-

cidental; (b) cantidad de sustancia ingerida; (c) horas de ayuno
antes de la ingestión del cáustico; (d) episodios de vómito (doble
paso hacia el esófago): espontáneo o inducido; (e) cuáles medi-
das se tomaron inmediatamente posterior a la ingestión, como
por ejemplo ingestión de líquidos, leche, agua, etc.

6. Identificar comorbilidades:uso de medicamentos y condi-

ciones patológicas previas del tracto gastrointestinal superior.

7. Evaluación radiológica, tomográfica, gammagráfica:En la fase

aguda, la radiografía simple de tórax y de cuello son muy útiles
para detectar la presencia de neumonías por aspiración, líquido
pleural, neumotórax, neumomediastino, visualización de aire
retroesofágico cervical o enfisema en cuello y/o mediastinal que
alertan sobre una perforación.

8. Endoscopia: Temprana (3-48 h) como parte de las técnicas

instrumentales útiles en la fase aguda, es la base de la evalu-
ación de diagnóstico y estatificación, ya que permite compro-
bar con respecto a las lesiones: presencia, grado, gravedad,

107
Capítulo 6

localización, distribución topográfica y riesgo de perforación.

Se han propuesto varias clasificaciones endoscópicas de las
lesiones corrosivas digestivas superiores. La clasificación de
Zargar (Figura 4) es la que ha ganado una amplia aceptación y
se utiliza en la mayoría de los centros. Predice complicaciones
sistémicas, insuficiencia respiratoria, mortalidad, autonomía nu-
tricional y supervivencia a largo plazo.

Aunque se necesitan más estudios para validar esta clas-

ificación endoscópica, la mayoría de los pacientes con lesiones
de grado 1 o 2A tienen buen pronóstico sin riesgo de muer-
teo desarrollo de estenosis esofágica. Si el examen físico es
normal y toleran la vía oral pueden ser dados de alta. De lo
contrario, debe ocurrir la admisión en un ambiente hospitalario.
Aproximadamente entre el 70% y el 100% de los pacientes con
lesiones de grado 2B (figura 10) y 3A desarrollan estenosis.
Para los pacientes con lesiones de grado 3B se ha reportado
una mortalidad del 65% y en la mayoría de los casos se requi-
ere cirugías de reemplazo esofágico concolón o yeyuno.

A B C

D E F

108
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

Figura 4. Clasificación Endoscópica según Zargar

Descripción %Estenosis
Grado Profundidad Motilidad Figura
Endoscópica Pronóstico
0 Normal --------------- --------------- Normal
Bueno, curación
Ligero edema y
1 Mucosa 100% sin muerte Normal A
enrojecimiento
súbita
Ulceras superfi-
2A ciales, hemorra- Submucosa Estenosis < 15% Normal B
gias y exudados
Ulceración
Submucosa Estenosis: 76 -
2B profunda local o Disminuida C
Muscular 100%
circundante
3A Necrosis focal Transmural Complicaciones Disminuida D
3B Necrosis extensa Transmural graves asociadas a Disminuida E
4 Perforación Transmural mortalidad elevada Atónica F

Modificado por el autor.

Park. Evaluation and Management of Caustic Injuries from Ingestion of Acid or
Alkaline Substances. Clin Endosc. 2014 Jul; 47(4): 301-307
Rossi A. Acute Caustic Ingestion: State of Art and New Trends. Journal of GHR
[Internet] 2015 March 21. [Citado 07 Ene 2017]; 4(3): 1501-1506

Figura 10. A, B, C Esofagitis cáustica

2 B. Imágenes de video.

Cortesía del autor María Teresa Artís

109
Capítulo 6

9. Antibióticos. La prescripción rutinaria de antibióticos a los pa-

cientes ISC sigue siendo polémica. Teóricamente, los antibióti-
cos están indicados para aquellos con lesiones de grado III.
Se indican en sepsis respiratoria, fiebre persistente o cualquier
sospecha de perforación. Pueden indicarse profilaxis con anti-
bióticos durante los procedimientos de dilatación. Se ha repor-
tado el desarrollo de abscesos cerebrales después de repetidas
dilataciones esofágicas.

10. Corticoesteroides. La Sociedad Europea de Endoscopia

Gastrointestinal y la Sociedad Europea de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Pediatrica recomiendan dosis altas de
administración de dexametasona por vía intravenosa (1 g / 1,73
m2 por día) durante un corto período (3 días) en la esofagitis 2B
después de la ingestión corrosiva como método para prevenir el
desarrollo de estenosis esofágica. No hay evidencia de benefi-
cio del uso de corticosteroides en otros grados de esofagitis.
Manejo de las complicaciones o secuelas

Estenosis, reflujo gastroesofágico y trastornos de la

motilidad. La retracción de la cicatriz comienza en la tercera
semana después de la ingestión y puede continuar durante var-
ios meses, lo que resulta en la formación de estenosis y acor-
tamiento del segmento involucrado del tracto gastrointestinal.
Las estenosis pueden llegar a ser sintomáticas dentro de los
3 meses o incluso pueden manifestarse un año después. La
presión del esfínter esofágico inferior disminuye lo que conduce
a un aumento del reflujo gastroesofágico (RGE) que a su vez
acelera la formación de estenosis. El RGE es ciertamente un
factor significante probable en las estenosis persistentes que
no responden a las dilataciones esofágicas secuenciales. Estu-
dios de motilidad esofágica reportan baja amplitud y contrac-
ciones no peristálticas, con una exposición significativamente
más alta a pH por debajo de 4, en comparación con los gru-
pos control. Por lo tanto, todos los pacientes con quemaduras
esofágicas cáusticas deben someterse a exámenes de RGE

110
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

periódicamente y el RGE debe ser controlado agresivamente.

La prevalencia de RGE en pacientes con estenosis esofágica
varía entre 58-76%.

Dilataciones esofágicas

Según la literatura los procedimientos endoscópicos de-

ben evitarse de 5 a 15 días después de ISC por el riesgo de
perforación, sin embargo, la dilatación precoz puede ser ben-
eficiosa, segura y contribuye a disminuir el número de sesiones
de dilatación y las complicaciones.
Los criterios que se utilizan como indicadores para dilatación
esofágica cambian de unos estudios a otros; algunos solo
evalúan la sintomatología (disfagia, vómito, impactación ali-
mentaria, neumonías aspirativas, etc.); otros solo las imágenes
diagnósticas y otros ambos criterios. La disfagia es clasificada
en cuatro grados: 0, no disfagia; 1, no puede ingerir ciertos sóli-
dos o impactación alimentaria (Figura 11); 2, es capaz de ingerir
alimentos blandos; 3, únicamente tolera dieta líquida; 4, no es
capaz de beber líquidos.

A B

Figura 11. A. Trozo de carne (pollo) impactada por B. Estenosis esofágica por
ingestión de cáustico.

111
Capítulo 6

Los elementos de dilatación disponibles se pueden di-

vidir en dilatadores de diámetro fijo (bujías) (Figura12) ó de
diámetro cambiante (balones) (Figura 13) con expansión radial.
En general, la dilatación con bujías usando o no fluoroscopia
o endoscopia o la combinación de ambas ha demostrado ser
más segura y efectiva que la dilatación a ciegas. Esto es espe-
cialmente cierto para aquellas estenosis anguladas y extrema-
damente estrechas (luz < 7 mm) o en estenosis del esófago
proximal,y debe ser la regla en las estenosis distales, incluidas
las de estómago.

Figura 12. Tipos de dilatadores para

la dilatación endoscópica A, B, y C
Se utilizan tres:
Bujías con mercurio o tungsteno1
• Punta fina (Hurst). Figura B y C.
• Punta roma (Maloney)
Dirigidos por guías o hilos
• Savary-Gilliard
• Eder-Puestow
A
• American ditalors

C
B

Fuente:
A: Köksoy F and Gönüllü D. The Benign Strictures of the Esophagus. JAREM
2016; 6: 1-14
B y C: Cortesía del autor María Teresa Artís

112
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

B
A

Figura 13: Balón de dilatación esofágica

A: Balón de dilatación de polietileno pasado a través del canal de endoscopio
B: Balones de dilatación de polietileno. Los balones son pasados por la estenosis
sobre una guía colocada por endoscopia o fluoroscopia.

Fuente: Artifon ELA, Castaño Llano R, Otoch JP, Tchekmedyian AJ. Dilataciones
endoscópicas del tracto gastrointestinal. Rev Gastroenterol Peru. 2015;35(1):45-
61.

B
Figura 14: Dilatadores de Savary-
Gilliard American de polivinilo

E F

C
D

A. Son más largos y tienen una

punta que se agudiza más gradual-
mente
B. Oscilan entre los 5 hasta los 20
mm (15 a 60 Fr)

113
Capítulo 6

C. Centro hueco
D. Dirigido con guía metálica. Al dilatar el esófago se requiere de hacer un asa
completa en el estómago para prevenir la impactación del dilatador en la punta
de la guía
Son menos radiopacos y más difíciles de observar fluoroscópicamente.
E. Paso de la guía metálica a través del endoscopio por la zona estenótica
bajo visión directa y florocópica simultaneamente.
F. Paso de la bujía de Savary-Guilliard a través de la estenósis, deslizán-
dose sobre la guía metálica.
Fuente: A, B, C, D, E, y F Cortesía del autor María Teresa Artís.

En cuanto al tamaño de los dilatadores a utilizar, tradicio-

nalmente se aplica la “regla del tres”, es decir que no se utilizan
más de tres dilatadores de diámetro progresivamente creciente
(incrementos de 3x1 mm) en cada sesión, de manera de reducir
el riesgo de perforación. En el caso de estenosis difíciles de
franquear desde el extremo proximal, se puede utilizar la dilat-
ación retrograda por gastrostomía.

La dilatación con balón ejerce una fuerza radial y uniforme

sobre la estenosis esofágica y causan menor trauma sobre el
tejido. Los balones poseen diseño, tamaño y calibres difer-
entes, son de baja o alta complacencia, sin látex, hechos de
un material que permite una expansión uniforme y controlada.
Esta expansión debe ser hecha de forma progresiva y orientada
por manómetros específicos (PSI o ATM), con agua y contraste
radiológico (hidrostática) o aire (neumática). Pueden o no ser
pasados por el canal accesorio del endoscopio y se puede re-
alizar bajo vista endoscópica directa o vista fluoroscópica. El
tamaño del catéter de balón puede variar de 4 a 22 mm y la
duración de la inflación del balón varía entre los estudios de 20
a 120 segundos. (Figura 15).

114
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

A B C

Figura 15. Estenosis esofágica compleja con dilatación con balón.

Una niña de 1 año con estenosis segmentaria después de ingerir ácido acético
glacial.
A. El esofagograma inicial obtenido un mes después de la ingestión de ácido
acético reveló estenosis segmentaria (flechas) en el esófago supeior.
B. La dilatación inicial se realizó con catéter con balón de 8 mm. Se eliminó la
deformidad del globo a nivel de estenosis (no mostrada aquí) cuando se man-
tuvo la inflación.
C. Esofagograma obtenido un mes después de la segunda sesión de dilatación
de balón esfágico muestra recidiva de estenosis (flechas). Después de cuatro
sesiones de dilatación de globo esofágico, se realizó resección segmentaria y
anastomosis.
Fuente: Youn B, Kim B, Cheon JE. Balloon Dilatation for Corrosive Esopha-
geal Strictures in Children: Radiologic and Clinical Outcomes. Korean J Radiol.
2010;11:203-210.

Las estructuras deben ser dilatadas hasta alcanzar el

diámetro con que se solucionan los síntomas y no hasta el
diámetro de calibre normal. El intervalo entre las dilataciones
varía de menos de 1 a 2-3 semanas y generalmente 3-4 ses-
iones se consideran suficientes para obtener resultados dura-
deros, aunque el número de dilataciones requeridas puede ser
impredecible. La tasa de perforación después de la dilatación de
las estenosis esofágicas por cáustico fluctúa entre 0.4 y 32.0%,
pasando de 17.6% a 4.5% en manos expertas.

La estenosis gástrica o duodenal se expresa por un cuadro

clínico de “estómago de retención” con náusea, vómito de re-

115
Capítulo 6

tención, saciedad precoz progresiva y pérdida de peso, que

aparece a las 3-6 semanas, aunque puede tardar varios años
en manifestarse. Con los avances en las técnicas endoscópicas
y la aparición del balón “through-the-scope” (TTS), la terapia
endoscópica se ha convertido en la primera línea de tratamien-
to para obstrucción del tracto de salida gástrica.

A B C

D E F G

Figura 16. Dilatación obstrucción del tracto de salida gástrica. Caso clínico
de una lactante femenina de 19 meses de edad quien ingirió una sustancia
ácida desconocida. Se realizó dilatación con balón y se aplicó injección intral-
esional con acetonida triamcinolona.
A. Pimera EGD 17 días después de la ingestión accidental de la sustancia
ácida, obstrucción de la salida gástrica.
B. Segunda EGD, dilatación con balón de la zona estenótica.
C. EGD igual después de la dilatación.
D. Tercera EGD mostrando obtrucción gástrica de salida continuada.
E. EGD, 6 meses después de la ingestión del corrosivo, mostrando mejoría del
antro gástrico afectado con un área de piloro intacta.
F. EGD, 21 meses después del accidente.
G. Contraste de bario introducido a través de una sonda que muestra un es-
tómago lleno sin vaciar en el duodeno 45 minutos después de la aplicación de
contraste.
*EGD: Esofagogastroduodenoscopia.
Fuente: Andrade M, Sawamura R, Cupo P. Endoscopic Treatment of Gastric
Outlet Obstruction Secondary to Accidental Acid Ingestion in a Child JPGN.
2016; 62: 90–92.

116
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

Algunos pacientes presentan estenosis complejas, que

son largas (> 2 cm) y tortuosas. Si una estenosis no puede dila-
tarse hasta un diámetro adecuado, recidiva en corto periodo
de tiempo o requiere múltiples dilataciones, debe considerarse
refractaria y puede ser un paciente candidato a la colocación de
una prótesis esofágica.

En los últimos años, los stents o las prótesis esofágicas

han experimentado un importante desarrollo tecnológico, desde
la introducción de tubos rígidos de plástico, pasando por las pró-
tesis metálicas y plásticas autoexpandibles hasta las reabsor-
bibles (Figura 17 y 18). Además, las prótesis metálicas pasaron
de ser de acero inoxidable no recubiertas a añadirse una cober-
tura de nitinol, que las hace más flexibles, no traumáticas y dis-
minuyendo o evitando la hiperplasia mucosa, lo que posibilita
su extracción. Actualmente, se han introducido las prótesis au-
toexpandibles biodegradables que evitan el proceso de retirada
y mantienen su fuerza radial durante 6 semanas. Todas estas
ventajas permiten extender su uso a la edad pediátrica.

Figura 17: Stents esofágicos: De izquierda a derecha: Ultraflex, Z-stent, Polyflex,

Niti-S, Choo, y Bonastent.
Fuente: Köksoy F and Gönüllü D. The Benign Strictures of the Esophagus. JA-
REM 2016; 6: 1-14.

117
Capítulo 6

A B C D

Figura 18: A. Estenosis esofágica. B. Prótesis metálica. C. Estenosis esofágica.

D. Pótesis bíodegradable, flechas: marcas metálicas de los límites de las próte-
sis. Fuente: Martín F, Rodríguez J, Vargas, Velasco B, Herrera I. Uso de prótesis
autoexpandibles en estenosis esofágicas en niños Cir Pediatr 2012; 25: 207-210.

Mitomicina C es un antibiótico derivado del Estreptomy-

ces caespitosus el cual se comporta como un agente antine-
oplásico y antiproliferativo que reduce la formación de colágeno
porlos fibroblastos e impide la duplicación celular. Puede re-
trasar el proceso de cicatrización en algunos tejidos, por lo que
se ha usado en el tratamiento de la estenosis esofágica en for-
ma tópica en una concentración de 0.1-1 mg/ml, como comple-
mento de la dilatación endoscópica de la estenosis benigna del
esófago (Figura 19). Produce mejores resultados en términos
de resolución de los síntomas y reducción del número de dilata-
ciones, sin aumento de la morbilidad.

A C

Figura 19: Mitomicina C

A. Endoscopio Pentax de 9mm con canal operatorio de 2.8mm, con canastilla

118
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

de dormia que pasa a través del mismo y con algodón en la punta

B. Canastilla de dormia con canal de irrigación y algodón en la punta.
C. Algodón impregnado con Mitromicina C aplicado en forma tópica en área
dilatada.
Fuente: Méndez-Nieto C.M, Zarate-Mondragón F, Ramírez-Mayans J, Flores-
Flores M. Mitomicina C tópica contra triamcinolona intralesional en el manejo de
la estenosis esofágica por cáusticos Revista de Gastroenterología de México.
2015; 80(4):248-254.

Cirugía

Los procedimientos quirúrgicos utilizados son cuatro: in-

terposición cólica, gastroplastía, interposición yeyunal y esof-
agoplastía con parche cólico (Figura 20-21),(37).La esofagec-
tomía es necesaria para los pacientes con estenosis severa;
sin embargo, esto puede resultar en consecuencias negativas
a largo plazo con respecto a la tasa de supervivencia o capaci-
dad funcional. La cirugía urgente es necesaria para pacientes
con perforación, mediastinitis y peritonitis. Si se realiza por un
cirujano experimentado, los procedimientos toracoscópicos y
laparoscópicos mínimamente invasivos resultan en mejores re-
sultados que los métodos convencionales.

A B C

Figura 20: Operaciones de emergencia para lesiones cáusticas.

A. Esofagogastrectomía, esofagostomía cervical, jejunostomía alimentaria.
B. Gastrectomía con Esofagojejunostomía.
C. Esofagogastrectomía, con Pancreatoduodenectomía.
Fuente: Chirica M, Bonavina L, Kelly MD, Sarfati E, Cattan P. Caustic ingestion
Review. The Lancet 2016.

119
Capítulo 6

A B

Figura 21: Reconstrucción esofágica.

El estómago se había conservado inicialmente y la continuidad digestiva poste-
riormente restaurada por la interposición del colon: (A) El colon derecho, (B) el
colon izquierdo.
Fuente: Chirica M, Bonavina L, Kelly MD, Sarfati E, Cattan P. Caustic ingestion
Review. The Lancet 2016.

Nutrición

El momento óptimo para volver a comer después de la

ingestión corrosiva es desconocido. La correlación entre ali-
mentación oral y los riesgos de perforación y de secuelas a
largo plazo no han sido claramente establecidas. La mayoría
de los clínicos deciden la reintroducción de la alimentación oral
tan pronto como los pacientes son capaces de tragar saliva,
aunque también se han propuesto algoritmos complejos de re-
alimentation. El papel del soporte nutricional es de suma impor-
tancia en la fase aguda y posteriormente, hasta completar la
dilatación eficaz o se logra la reconstrucción esofágica. Cuando
la alimentación oral no es factible, se recomienda la nutrición
parenteral total y la alimentación enteral temprana, a través de
tubos nasoyeyunal o yeyunostomía.

120
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

Bibliografía
1- Chirica M, Bonavina L, Kelly MD, Sarfati E, Cattan P. Caustic
ingestion Review. The Lancet [internet].2016 [citado 03 Ene 2017].
Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(16)30313-0

2- Rodríguez B, Monge E, Montes P, Salazar S, Guzmán E. Lesiones

por cáusticos del tracto digestivo superior: características clínicas y
endoscópicas. Rev Gastroenterol Peru [internet]. 2016[citado 19 Dic
2016];36(2):135-42. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/
v36n2/a06v36n2.pdf

3- Rafeey M, Ghojazadeh M, Sheikhi S, Vahedi L. Caustic ingestion

in children: a systematic review and meta-analysis. J Caring Sci
[internet].2016 [citado 19 Dic 2016]; 5 (3): 251-65. Disponible en:
http://journals.tbzmed.ac.ir/JCS/Manuscript/JCS-5-251.pdf

4- Uygun I. Caustic oesophagitis in children: prevalence, the corrosive

agents involved, and management from primary care through to
surgery. CurrOpinOtolaryngol Head Neck Surg [internet]. 2015 [citado
21 Dic 2016];23:423–432. Disponible en: https://www.researchgate.
net/publication/281719370_Caustic_oesophagitis_in_children_
Prevalence_the_corrosive_agents_involved_and_management_
from_primary_care_through_to_surgery

5- Serizawa M, Rincón E, Morales M, Hernández G. La ingestión

de cáusticos en el niño: Un problema de salud pública. Arch Venez
Puer Ped, [internet]. 2009 Sep [citado 28 Dic 2016];72(3):80-85.
Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttex
t&pid=S0004-06492009000300002

6- Contini S, Scarpignato C. Caustic injury of the upper gastrointestinal

tract: A comprehensive review. World J Gastroenterol [internet].
2013 July 7 [citado 07 Ene 2017]; 19(25): 3918-3930 Disponible en:
file:///C:/Users/Maite/Downloads/WJG-19-3918%20(2).pdf

7- Mowry J, Spyker D, Brooks D, Zimmermane A and Schauben J.

2015 Annual Report of the American Association of Poison Control
Centers´National Poison Data System: 33rd Annual Report, Clinical

121
Capítulo 6

Toxicology [Internet] 2016; [citado 08 Ene 2017];54(10): 924 –

1109. Disponible en:https://aapcc.s3.amazonaws.com/pdfs/annual_
reports/2015_AAPCC_NPDS_Annual_Report_33rd_PDF.pdf

8- Chuan-Mei Ch, Yueh-Chin Ch, Li-Hung T, et al. A Nationwide

Population-Based Study of Corrosive Ingestion in Taiwan: Incidence,
Gender Differences, and Mortality. Gastroenterology Research and
Practice [internet]. 2016 [citado 07 Ene 2017];7 pages. Disponible
en: file:///C:/Users/Maite/Downloads/7905425%20(1).pdf

9- Bonavina L, Chirica M, Skrobic O, et al. Foregut caustic injuries:

results of the world society of emergency surgery consensus
conference. World Journal of Emergency Surgery [Internet]
(2015); [citado 08 Ene 2017]; 10:44. Disponible en: https://pdfs.
semanticscholar.org/5bc7/2bb9024b4f26caf919c4817a50739d4f57
a2.pdf

10- Loviscek L. Lesiones esofágicas por ingesta de sustancias

corrosivas. Cirugía Digestiva, F. Galindo [internet].2009; [citado 03
Ene 2017]; Cap. I-177: 1-6. Disponible en: http://www.sacd.org.ar/
usetentaysiete.pdf

11- Rodríguez L, Martínez L, Quintillá J.M, et al. Ingesta de cáusticos:

situación actual y puesta al día de las recomendaciones. Ann Pediatr
(Barc) [internet]. 2011 [citado 03 Ene 2017];75(5):334-340. Disponible
en: http://www.analesdepediatria.org/es/ingesta-causticos-situacion-
actualpuesta/articulo/S1695403311002098/

12- Maluenda C, Boadas A. Traumatismos, infecciones y esofagitis

cáustica. En Arguelles F, García M, Pavón P. et al editores. Tratado de
gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica de la SEGHNP.
Madrid: Ergon; 2011. P. 185-190

13- Cámara-Miranda A, Belmont-Laguna F, Cuevas-Schacht F.

Tratamiento estomatológico de pacientes que ingirieron sustancias
cáusticas. Ruta de atención interdisciplinaria y reporte de caso.
Acta Pediatr Mex [internet].2015 [citado 03 Ene 2017];36:164-176.
Disponible en: http://www.scielo.org.mx/pdf/apm/v36n3/v36n3a5.pdf

122
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

14- Arunachalam R, RammohanA. Corrosive Injury of the

Upper Gastrointestinal Tract: A Review. Arch Clin Gastroenterol
[internet].2016 [citado 28 Dic 2016]; 2(1): 056-062. Disponible en:
https://www.peertechz.com/Clinical-Gastroenterology/pdf/ACG-2-
122.pdf

15- Swain R, BeheraCh and Gupta S. Fatal corrosive ingestion:

A study from South and South-East Delhi, India (2005–2014).
Medicine, Science and the Law [internet].2016 [citado 07 Ene
2017];56(4) 252–257 Disponible en: http://journals.sagepub.com/
doi/pdf/10.1177/0025802416657762

16- Kluger Y, Ben O, Massimo Sartelli M. et al, Caustic ingestion

management: world society of emergency surgery preliminary survey
of expert opinion.World Journal of Emergency Surgery [internet].2015
[citado 03 Ene 2017];10:48. Disponible en: https://wjes.biomedcentral.
com/articles/10.1186/s13017-015-0043-4

17- Park KS. Evaluation and Management of Caustic Injuries from

Ingestion of Acid or Alkaline Substances. Clin Endosc [Internet] 2014
[citado 08 Ene 2017]; 47:301-307. Disponible en: https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4130883/pdf/ce-47-301.pdf

18- Demirören K, kocamaz H, Doğan Y. Gastrointestinal system

lesions in children due to the ingestion of alkali and acid corrosive
substances. Turk J Med Sci [Internet]. 2015 [citado 08 Ene 2017]
45: 184-190. Disponible en: http://dergipark.gov.tr/download/article-
file/130214

19- Rossi A. Acute Caustic Ingestion: State of Art and New Trends.
Journal of GHR [internet].2015 March 21 [citado 07 Ene 2017]; 4(3):
1501-1506. Disponible en: http://www.ghrnet.org/index.php/joghr/
article/view/1140/1192

20- Thomson M, Tringali A, Dumonceau J-M, et al. Paediatric

Gastrointestinal Endoscopy: European Society for Paediatric
Gastroenterology Hepatology and Nutrition and European Society
of Gastrointestinal Endoscopy Guidelines. JPGN [internet]. 2017
[citado 03 Ene 2017];64: 133–153. Disponible en: http://journals.

123
Capítulo 6

lww.com/jpgn/Abstract/2017/01000/Paediatric_Gastrointestinal_
Endoscopy___European.22.aspx

21- Chibishev A, Markoski V, Smokovski I, et al. Nutritional therapy in

the treatment of acute corrosive intoxication in adults. Mater Sociomed.
[Internet] 2016 Feb [citado 20 Dic 2016] 28(1): 66-70: Disponible
en:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4789631/pdf/
MSM-28-66.pdf

22- Janssen TL, Dijk MV, Van As AS, et al. Cost-effectiveness of

the sucralfate technetium 99m isotope labelled esophageal scan to
assessesophageal injury in children after caustic ingestion. Emerg
Med Open J. [Internet] 2015; [citado 08 Ene 2017]; 1(1): 17-21.
Disponible en: http://dx.doi.org/10.17140/EMOJ-1-105

23- Karaman I. et al. Evaluation of 968 children with corrosive substance

ingestion. Indian J Crit[internet].2015 [citado 28 Dic 2016];19:714-8.
Disponible en: http://www.ijccm.org/article.asp?issn=0972-5229;yea
r=2015;volume=19;issue=12;spage=714;epage=718;aulast=Karam
an

24- İskit S, Özçelik Z, Alkan M, Türker S, Zorludemir Ü. Factors

affecting the prevalence of gastro-oesophageal reflux in childhood
corrosive oesophageal strictures. Balkan Med J [internet].2014
[citado 07 Ene 2017];31:137-42. Disponible: https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pmc/articles/PMC4115925/pdf/bmj-31-2-137.pdf

25- Arrieta A, Navarro D, Durango R et al. Dilatación precoz: evolución

y complicaciones en esofagitis cáusticas grado II y III en niños. Gen
[Internet]. 2011 Sep [citado 03 Ene 2017]; 65(3):224-229. Disponible
en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S001
6-35032011000300012

26- Cabrera C, Méndez C, Molina I, Perilla M, Fierro F.

Dilatación endoscópica con balón de estenosis esofágica en
niños. CirPediatr[internet]. 2013 [citado 03 Ene 2017];26: 106-
111. Disponible en: http://www.secipe.org/coldata/upload/
revista/2013_26-3_106-111.pdf

124
 Lesiones por Ingesta de Cáusticos

27- Köksoy F and Gönüllü D. The Benign Strictures of the Esophagus.

JAREM [Internet] 2016 [citado 21 Ene 2017] 6: 1-14. Disponible en:
http://jarem.org/sayilar/31/buyuk/1-142.pdf

28- Artifon ELA, Castaño Llano R, Otoch JP, Tchekmedyian

AJ. Dilataciones endoscópicas del tracto gastrointestinal.
RevGastroenterolPeru. [Internet] 2015 [citado 20 Dic 2016];35(1):45-
61. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v35n1/a06v35n1.
pdf

29- Donatone J. Enfermedades de la faringe y esófago. En:

Endoscopia pediátrica. Texto y Atlas. 2a ed. Buenos Aires: Ediciones
Journal; 2009. P. 35-67

30- Youn B, Kim B, Cheon JE. Balloon Dilatation for Corrosive

Esophageal Strictures in Children: Radiologic and Clinical Outcomes.
Korean J Radiol [Internet]. 2010 [citado 21 Ene 2017];11:203-
210. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC2827784/pdf/kjr-11-203.pdf

31- Córdoba K, Butto J, García Y et al. Estenosis antrales en niños:

manejo endoscópico. Revista Gen [internet].2013 [citado 07 Ene
2017];67(2):96-100. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/pdf/gen/
v67n2/art10.pdf

32- Andrade M, Sawamura R, Cupo P. Endoscopic Treatment of

Gastric Outlet Obstruction Secondary to Accidental Acid Ingestion
in a ChildJPGN [Internet]. 2016 [citado 20 Dic 2016]; 62: 90–92.
Disponible en: http://journals.lww.com/jpgn/Abstract/2016/01000/
Endoscopic_Treatment_of_Gastric_Outlet_Obstruction.18.aspx

33- Martín F, Rodríguez J, Vargas, Velasco B, Herrera I. Uso de prótesis

autoexpandibles en estenosis esofágicas en niños CirPediatr[Internet]
2012 [citado 21 Ene 2017]; 25: 207-210. Disponible en: http://www.
secipe.org/coldata/upload/revista/2012_25-4_207-210.pdf

34- Méndez-Nieto C.M, Zarate-Mondragón F, Ramírez-Mayans

J, Flores-Flores M. Mitomicina C tópica contra triamcinolona
intralesional en el manejo de la estenosis esofágica por cáusticos

125
Capítulo 6

Revista de Gastroenterología de México. [Internet] 2015 [citado 19

Dic 2016];80(4):248-254. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.
rgmx.2015.07.006

35- Deng H-Y, Wang W-P, Lin Y-D, Chen L-Q. Can mitomycin facilitate
endoscopic dilatation treatment of benign oesophageal stricture?
Interact CardioVasc Thorac Surg 2016 [citado 20 Dic 2016];1-3
Disponible en: http://icvts.oxfordjournals.org/content/24/1/112.full.
pdf+html

36- Sweed A, Fawaz S, Ezzat W, et al. A prospective controlled

study to assess the use of mitomycin C inimproving the results of
esophageal dilatation in post corrosive esophageal stricture in
children. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology
[Internet] 2015 [citado 20 Dic 2016]; 79:23–25. Disponible en: http://
www.ijporlonline.com/article/S0165-5876(14)00579-5/pdf

37- Guzmán-Chávez OR, Bautista-González S, Ramírez-Solís

A, Sandoval-Virgen FG, López-Taylor JG. Manejo quirúrgico de
reconstrucción esofágica en pacientes con estenosis esofágica por
cáusticos. Rev Med MD [internet].2012 [citado 03 Ene 2017];3(4):211.
Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/revmed/md-2012/
md124h.pdf

126
 Esofagitis Eosinofílica

CAPITULO 7

Esofagitis Eosinofílica
Otto Calderón
Colombia

S e define a la Esofagitis Eosinofílica (EEo ) como una entidad

crónica e inmunológica que se caracteriza por síntomas
de disfunción esofágica en presencia de un infiltrado de 15 ó
más eosinófilos por campo de alto poder (CAP) en biopsias de
esófago, sin compromiso de estómago, intestino delgado o colon
y en ausencia de causas secundarias de eosinofilia esofágica.
La presencia de 15 eosinófilos/ CAP en una biopsia es el
requerimiento mínimo para su diagnóstico.
La presencia de eosinófilos en el esófago tiene un primer
antecedente en 1962 cuando se reportó un granuloma en
cardias. Desde entonces pocas entidades han despertado un
interés similar en la investigación y en la literatura médica como
la EEo. Inicialmente se pensó que la presencia de eosinófilos en
el esófago, órgano que normalmente carece de ellos, podía ser
secundario a reflujo gastroesofágico (RGE) pero experimentos
clínicos notaron que un subgrupo de pacientes no mejoraban
con los medicamentos usuales anti-reflujo y que presentaban
hallazgos endoscópicos característicos inducidos por una

127
Capítulo 7

entidad diferente.
Epidemiología
Se ha propuesto una predisposición genética con
marcada tendencia a presentarse en individuos caucásicos de
sexo masculino y en ciertas familias.La incidencia anual varía
entre las diferentes regiones geográficas con una tasa de 1.6
en Dinamarca; 8.0 en el Reino Unido y de 0.7 a 10 por cada
100,000 niños en los Estados Unidos. El incremento anual en
la incidencia de EEo fue del 17 % en un estudio retrospectivo
que revisó biopsias tomadas entre 1983 y 1992.
La prevalencia de EEo reportada en niños a quienes se
les practicó esofagogastroduodenoscopia (EGD) por cualquier
indicación fluctuó entre un 2.3 y un 6.8 %. Con impactación
esofágica de bolo alimentario la prevalencia aumentó al 63 % y
cuando a esto se sumaban síntomas tales como disfagia la cifra
alcanzó el 88 %.
En niños cuya indicación de EGD fue dolor abdominal la
prevalencia osciló entre 2.1 y 4.9 %. En niños con enfermedad
celíaca fue de 8% en un único estudio reportado. El predominio
de EEo en el sexo masculino es un dato constante en las
diferentes publicaciones.
El grupo de trabajo sobre EEo de la Sociedad
Latinoamericana de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica (SLAGHNP) ha publicado en 2015 una revisión
sistemática con recomendaciones para el diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad basadas en la evidencia.En 2016
también se publicó un estudio multicéntrico sobre la epidemiologia
de la EEo pediátrica en América Latina. Se obtuvieron datos
de 36 centros de Gastroenterología y Endoscopia Pediátrica de
21 ciudades en 10 países de la región. Se encontró que 372
casos de EEo pediátrica fueron evaluados durante el periodo
2014-2016 y 108 casos (29%) correspondieron al trimestre
Abril-Junio 2016. Fue posible obtener datos estadísticos de
214 pacientes, de los cuales 152 (71%) resultaron del sexo

128
 Esofagitis Eosinofílica

masculino. El 81.7% de los casos correspondieron a pacientes

en edad escolar y adolescentes, el 15.88% (34/214) fueron pre-
escolares y 2.33% lactantes. El 71.8% consultó por disfagia. El
87.2% fue tratado con dieta, el 55.3% con esteroides deglutidos
(12.8% en monoterapia) y 6% recibió montelukast. No hubo
reporte de pacientes en terapia con agentes biológicos.
En un estudio colaborativo aún no publicado de Pierre y
cols. se encontró una tasa general de prevalencia de 3.69 x
1000 en 36 centros de Gastroenterología y Endoscopia de la
región, con un rango entre países que oscila entre 0.2 (México)
y 25.4 x 1000 (Brasil). La tasa de prevalencia en pacientes
sometidos a endoscopia por cualquier motivo resulto de 26 x
1000, con un rango que oscila entre 2.6 (México) y 82.3 x 1000
(Brasil).
Patogénesis
Existe suficiente evidencia para aseverar que la EEo está
asociada a una respuesta inmune tipo Th2 con producción local
y sistémica de citoquinas específicas. Las células involucradas
en esta respuesta son los eosinófilos,las células epiteliales, los
mastocitos, linfocitos, células endoteliales y fibroblastos.
Estas células son productoras de IgE, IL-13, eotaxin
-3, TGF-B, VCAM-1, TSLP (Linfopoietina Estromal Tímica) y
otras citoquinas . Todos estos elementos están involucrados
en una cascada de eventos que configuran dos etapas de la
enfermedad, una inicial de tipo inflamatorio y una segunda de
tipo fibrosa condicionada por un mecanismo de remodelación
que es responsable de los síntomas observados en los
diferentes grupos de edad.
La evidencia de que existe una variabilidad estacional
sugiere un papel para los aeroalérgenos del medio ambiente
que puedan estar involucrados, al menos parcialmente, como
un efecto “gatillo” en la etiopatogenia de la EEo.
Grandes avances se han hecho recientemente con el

129
Capítulo 7

desarrollo de técnicas para evaluar el transcriptoma de pacientes

con EEo. Cerca de 574 genes comprenden el transcriptoma de
la EEo. De los genes involucrados el más importante de todos
es el de la Eotaxina-3 (CCL26) que se encuentra aumentado 53
veces en pacientes con EEo en relación a biopsias de esófago
normales. La eotaxina-3 pertenece a la familia de las eotaxinas
(1,2 y 3) que a través de sus receptores CCR3 estimulan la
cadena de señales de la proteína G que actúa para la quimiotaxis
y la activación de los eosinófilos. Las eotaxinas 1 y 2 actúan a
nivel pulmonar y la eotaxina-3 lo hace específicamente en
esófago. La presencia de eotaxina-3 en esófago se correlaciona
directamente con el número de eosinófilos y de células
mastoides en el tejido, lo cual evidencia su papel principal en la
patogénesis de la EEo. La medición de la eotaxina-3 en tejido
esofágico tiene una sensibilidad del 89 % para el diagnóstico
de la EEo.Este hecho puede ser de utilidad como herramienta
diagnóstica en un futuro cercano.
La cadena de eventos fisiopatológicos podrían ser
resumidos de la siguiente manera: El estímulo antigénico de
un aeroalérgeno o de un alimento dispara la producción de
TLSP desde el epitelio esofágico. La TLSP activa las células
dendríticas que activan respuesta Th2 con producción de IL-
13, ésta a su vez afecta la regulación de la expresión genética
con alteración del transcriptoma hacia una versión de EEo.
Se aumenta la secreción de eotaxina-3 que a su vez recluta
eosinófilos y mastocitos hacia el tejido esofágico desde el
lecho sanguíneo , lo que activa la cascada inflamatoria y los
síntomas iniciales de la enfermedad (Fase inflamatoria). Los
eosinófilos y los mastocitos producen TGB-Beta e IL-13 que
actúan sobre los fibroblastos de la lámina propia y estimulan la
producción de periostin (POSTN) con respuesta de remodelación
y fibrosis que completa el cuadro tardío de la EEo con síntomas
de disfunción esofágica severa (fase fibroestenosante). Aún se
necesitan más estudios para comprender como actúan otros
factores en la patogénesis de la EEo.

130
 Esofagitis Eosinofílica

Presentación clínica y diagnóstico diferencial.

Los síntomas clínicos de la EEo varían dependiendo
de la edad del paciente. Los lactantes y niños pequeños
presentan síntomas como dificultad para la alimentación, falla
de crecimiento, vómitos y regurgitaciones similares a los
niños con reflujo gastroesofágico (RGE). Spergel y cols. en un
estudio de seguimiento a lo largo de 14 años de niños con EEo
reportaron falla de crecimiento y trastornos de alimentación
en niños con una edad promedio de 2.8 años, vómito y otros
signos de RGE en niños mayores (edad promedio de 5.1 años),
dolor abdominal en niños con una edad promedio de 9 años y
disfagia e impactación del bolo alimentario en niños mayores y
adolescentes (edad promedio de 11.1 años).
Muchos niños pequeños tienen disfagia que se hace
evidente con ciertos alimentos sólidos como el pan y la carne.
Ellos tratan de solucionar esta dificultad para deglutirlos
incorporando más líquidos durante sus comidas o evitando
estas texturas. Con mucha frecuencia encontramos que las
madres deciden dar más alimentación con biberón o licuar los
alimentos con lo que se minimiza el rechazo a la alimentación.
La impactación del bolo alimentario en esófago puede
ser el síntoma de presentación de la EEo.La ruptura esofágica
espontánea ha sido descrita (Síndrome de Boerhaave) debido a
una arcada violenta tratando de expulsar el alimento impactado.
La asociación con atopia supera el 70 %. El diagnóstico de EEo
debe sospecharse en niños alérgicos, asmáticos y en pacientes
con ERGE que no respondan al tratamiento convencional de
estas entidades.El diagnóstico diferencial de EEo debe hacerse
con todas las causas de eosinofilia esofágica conocidas (Tabla
1).

Tabla 1 - CAUSAS DE EOSINOFILIA ESOFAGICA

EEo
ERGE
Eosinofilia esofágica respondedora a IBP( EE-RIBP)

131
Capítulo 7

Tabla 1 - CAUSAS DE EOSINOFILIA ESOFAGICA

Enfermedad celiaca
Gastroenteritis eosinofílica
Enfermedad de Crohn
Síndrome Hipereosinofílico
Acalasia
Vasculitis
Pénfigo
Enfermedades del tejido Conectivo
Infección
Enfermedad Injerto contra Huésped
Hipersensibilidad a medicamentos

Los principales diagnósticos a descartar son la eosinofilia

esofágica respondedora a inhibidores de la bomba de protones
(EE-RIBP) y la esofagitis por RGE (ERGE).
La relación entre EEo y RGE es compleja. El RGE al
producir daño en la mucosa puede inducir a sensibilización
por antígenos alimentarios que predisponen a EEo. Por otro
lado la EEo y la alergia alimentaria producen dismotilidad, con la
posibilidad de generar incremento en las relajaciones transitorias
del esfínter esofágico inferior (EEI), gastroparesia o deterioro
en el aclaramiento esofágico con incremento de los episodios de
RGE. Por tales motivos la EEo y la ERGE no son dos entidades
excluyentes y pueden coexistir.Mulder y cols. reportaron un
estudio retrospectivo que evaluó las características clínicas y
endoscópicas de 163 pacientes con EEo y un grupo similar con
ERGE. De ellos 176 eran adultos y 43 niños. Los pacientes
fueron pareados por edades para evitar sesgos estadísticos.
El estudio mostró 6 características que podrían ayudar en la
diferenciación entre EEo y ERGE. Pertenecer al sexo masculino,
la presencia de disfagia, impactación de alimentos, la presencia
de surcos lineales y pápulas blanquecinas en el esófago a
favor de EEo. Al contrario, el dolor epigástrico y la pirosis se
relacionaron significativamente con el diagnóstico de ERGE.
La diferenciación con la EE-RIBP requiere que el paciente

132
 Esofagitis Eosinofílica

reciba un curso de al menos 8 semanas con una dosis máxima

de IBP (dosis de 1 a 2 mg/kilo/día) y se realice una segunda
endoscopia en este tiempo para evaluar la respuesta al
tratamiento mientras se está administrando el IBP. En caso de
persistir la eosinofilia con valores iguales o superiores a los 15
eosinófilos x CAP se confirma el diagnostico de EEo.
Gutiérrez - Junquera y cols. reportan una respuesta
positiva al uso de IBP en el 68.6% de los niños tratados con
una dosis de esomeprazol de 1 mg / kg dos veces al día (dosis
máxima de 40 mg / día) en un estudio prospectivo que incluyó a
51 niños con diagnóstico de eosinofilia esofágica. Esta elevada
respuesta parece estar explicada por las altas dosis de
esomeprazol utilizadas en la investigación. Estudios realizados
en adultos han mostrado una respuesta a IBP en cifras que
oscilan entre el 30% y el 50 %.
Hallazgos endoscópicos e histológicos
La endoscopia es fundamental en la evaluación de los
pacientes con enfermedades del esófago y específicamente en
el diagnóstico de la EEo. Aunque los consensos han focalizado
el diagnóstico de la EEo en la presencia de + de 15 eosinófilos
x CAP en al menos una biopsia de esófago, se han descrito
varios hallazgos endoscópicos que son guías importantes en el
diagnóstico y posiblemente en la evaluación de la actividad de
la enfermedad:
1. Anillos circulares fijos (“traquealizacion” esofágica).
2. Surcos longitudinales.
3. “Felinizacion” del esófago: presencia de líneas verticales
que se hacen evidentes cuando el esófago se acorta y que
desaparecen al insuflarlo.
4. Exudado blanquecino que consiste en placas y “motas
blancas” similares a las lesiones producidas por Cándida
albicans.

133
Capítulo 7

5. Estenosis.
6. Edema. Referido como palidez de la mucosa o como pérdida
del patrón vascular normal.
7. Disminución del calibre esofágico.
8. Mucosa en “Papel Crepé”. Es una mucosa frágil, que se
lacera fácilmente al paso del endoscopio.
Hirano y cols.han propuesto y validado una clasificación
de estos signos endoscópicos conocida como EREFS (por
sus siglas en inglés). Con esta clasificación se propone que
se estandaricen los términos y sea posible que todos los
endoscopistas se expresen en un idioma común con respecto a
la EEo (Fig.1).

Figura1. Sistema de evaluación endoscópica de EEo (Hirano

y col).

A D
Criterios mayores:
Edema
Anillos
Exudado
Erosiones
Estenosis
B E
Criterios menores:
“Papel crepé”
Redicción de calibre

C
F

Gut 2013; 62(4): 489-95

1- ANILLOS FIJOS:
• Grado 0: Ninguno.

134
 Esofagitis Eosinofílica

• Grado 1: Leve (crestas circunferenciales pequeñas)

• Grado 2: Moderado (crestas más grandes que permiten el
paso del endoscopio estándar de adulto de 8 a 9.5 mm de
diámetro externo)
• Grado 3: Severo. No se puede progresar el endoscopio.
2- EXUDADOS (Placas o “motas” blancas):
• Grado 0: Ninguno.
• Grado 1: Leve (lesiones en menos del 10 % de la superficie
esofágica).
• Grado 2: Lesiones en más del 10 % de la superficie
esofágica.
3- SURCOS LONGITUDINALES: Referidos como líneas
verticales o surcos verticales.
• Grado 0: Ausentes.
• Grado1: Presentes.
4- EDEMA: Vasos superficiales no visibles , palidez de
mucosa.
• Grado 0: Ausente.
• Grado 1: Presente.
5- ESTENOSIS:
• Grado 0: Ausente.
• Grado 1: Presente.
6- ESÓFAGO EN “PAPEL CREPÉ”: Fragilidad de mucosa,
laceración fácil .
• Grado 0: Ausente.
• Grado 1: Presente.

135
Capítulo 7

Con estos criterios Hirano encontró un acuerdo inter-

observador del 71 al 81 % para cuatro criterios mayores al
ser analizados por 21 Gastroenterólogos, incluidos Fellows en
entrenamiento, asistenciales, Gastroenterólogos Pediatras ,
expertos y no expertos en EEo. Evaluar el edema y las líneas
verticales conocidas como efecto de “felinización” fue más
difícil. De hecho los autores postulan que este fenómeno de
“felinización” es considerado normal y que no representa un
signo patológico a diferencia de los anillos fijos que sí lo son.
Una segunda pregunta con respecto a cuales de estos
signos se relacionaban con la presencia de infiltrado eosinofílico
y su densidad se abordó en un trabajo de Salek y cols. Fueron
seleccionados 16 pacientes, 10 de ellos con EEo activa y 6 con
EEo tratada. Se tomaron biopsias a partir de 1 cm por encima
del cardias y se repitieron cada cm en forma ascendente hasta
el tercio proximal y sobre los 4 cuadrantes a 0º, 90 º 180º y 270º.
El número de biopsias llegó a ser de 20 a 32 en cada uno de
los pacientes de acuerdo a su tolerancia durante procedimiento.
Todos los pacientes fueron adultos con un promedio de edad de
34 años. De cada sitio de biopsia se documentó por separado
las características de la mucosa anotando si había presencia de
surcos longitudinales, placas blanquecinas, anillos circulares o
si la mucosa era de aspecto normal.
El número de eosinófilos varió dramáticamente entre los
pacientes con EEo activa versus los que habían sido tratados.
También se encontró una gran diversidad entre los pacientes
con EEo activa dependiendo del sitio del esófago biopsiado.
Este estudio demostró una tendencia de infiltración eosinofílica
mayor en el tercio distal vs el tercio proximal (17.0 +/- 11.2 eos
/CAP vs 7.2 +/- 9.8 eos /CAP; p< 0.0002).
Al analizar cuáles de los hallazgos endoscópicos se
relacionaron mejor con la infiltración de eosinófilos,las placas
blanquecinas y los surcos longitudinales tuvieron un promedio
mucho más alto 20.1(13.7) y 17.3 (13.7) respectivamente. Si
estas dos manifestaciones se encontraban juntas su sensibilidad

136
 Esofagitis Eosinofílica

era aún mayor que con cada una de ellas por separado (promedio
28.3 eos /CAP +/- 12.5). La presencia de las líneas verticales
mostró que el conteo de eosinófilos fue mucho más disperso
sugiriendo que deben tomarse mayor número de biopsias para
aumentar la sensibilidad histológica. Los anillos,sin la presencia
de otros hallazgos no fueron indicativos de enfermedad
activa. Un solo paciente mostró más de 15 eosinófilos ante la
presencia de anillos sin otros signos compatibles de EEo. La
mucosa de apariencia normal mostró infiltrados de eosinófilos
muy dispersos. (Grafica 1).
Grafica 1.

Normal
Sólo anillos
Líneas
Placas (exudado)
Erosiones
Erosiones y exudado
0 20 40 60 80
Rango de eosinólicos / CAP

Conteo de eosinófilos de acuerdo a los cambios endoscópicos observados ( ver

referencia bibliográfica No. 17 )

En el presente estudio y a pesar de alto número de biopsias

tomadas solamente el 37.8 % de ellas mostraron > de 15 eos
/ CAP, esto enfatiza la importancia de la del sitio en donde las
biopsias deben ser tomadas, siempre teniendo en mente que
se deben tener muestras de todos los segmentos del esófago
aún en presencia de mucosa normal. Un punto importante para
definir como criterio de toma de biopsias es cuál es el número
mínimo de biopsias para garantizar que la sensibilidad del
procedimiento se aproxime al 100%.
Ameesh y cols. reportaron un estudio con 30 niños diagnosticados

137
Capítulo 7

con EEo con base en la presencia de más de 15 eos /CAP . La

sensibilidad de una sola biopsia fue del 73 %, aumentó a 84%
con dos biopsias y a 97 % y 100 % para tres y seis biopsias
respectivamente.
Gonsalves y cols. reportaron la variabilidad histológica
y endoscópica con respecto al infiltrado en 66 pacientes
adultos. Las presentaciones endoscópicas más comunes
fueron los anillos concéntricos en 81 % de los pacientes, surcos
longitudinales en 74 %, estenosis en 31%, Placas / exudados
en 15 % , disminución del calibre en 10 % y edema en el 8 % . La
alta incidencia de anillos concéntricos y estenosis sugieren los
cambios crónicos de fibroestenosis que se derivan con el tiempo
de evolución de la enfermedad. La sensibilidad encontrada
para una biopsia fue del 55 % y de 100 % para cinco biopsias.
Los autores enfatizan en la gran variabilidad encontrada en
los infiltrados eosinofílicos , aún dentro del mismo segmento
esofágico y en el mismo paciente.

Figura 1: Anillos circulares y dis-

minución del Calibre esofágico (Ver
Referencia 7)

Figura 2: Surcos Longitudinales, Per-

dida del Patrón vascular , y Exudados
blancos (Motas) en tercio superior.

138
 Esofagitis Eosinofílica

Figura 4: Biopsia del paciente de las

imágenes 2y 3 mostrando hasta 72
Figura 3: Exudados blancos , Surcos Eos /CAP (40x)
longitudinales y edema en tercio dis-
tal.

Figura 5: Fibrosis Sub- epitelial en el

mismo paciente.

Figura 6: Visión en 10 X de las biop-

sias anteriores.

Tratamiento
El tratamiento de la EEo se basa en tres alternativas
conocidas como las tres D :Dieta , Drogas y Dilatación esofágica
en caso de estenosis.

139
Capítulo 7

Dieta
La dieta de exclusión y el uso de fórmulas de aminoácidos
en casos seleccionados han dado buenos resultados tal como
fue reportado por Kelly en 1995. Los pacientes tuvieron mejoría
clínica e histológica pero los síntomas reaparecieron con la
reintroducción de los alimentos. Esta dieta de eliminación estricta
es por supuesto muy difícil de llevar a cabo debido al deterioro
de la calidad de vida del paciente. Otras propuestas han sido
evaluadas con éxitos relativos. Una de ellas es diseñar una dieta
con base en los resultados de las pruebas de alergia (pruebas
cutáneas, prueba del parche o InmunoCap). La respuesta a
esta estrategia es variable y se considera cercana al 45 % en
un estudio reciente.
Una tercera estrategia sustentada en el retiro de los
seis alimentos considerados más alergénicos (lácteos, soya,
trigo,huevo, pescado y mariscos, y maní) resulto en una mejoría
clínica e histológica del 77% en niños y 57% en adultos. En
términos generales las dietas ya sean guiadas por pruebas de
alergia o empíricas resultan en una mejoría que ronda el 75 %.
Drogas:
Inhibidores de bomba de protones (IBP): Los IBP juegan
un rol al permitir diferenciar la eosinofilia causada por ERGE de
la verdadera EEo. Existe además la posibilidad de que EEo y
ERGE coexistan por lo cual los IBP pueden ser coadyuvantes y
disminuir la inflamación producida por el ácido que a su vez puede
contribuir a producir mayor lesión inflamatoria.Finalmente se ha
demostrado que los IBP disminuyen la secreción de citoquinas
a nivel del epitelio esofágico, independientemente de su efecto
sobre el ácido demostrando así un efecto antinflamatorio
propio.
Glucocorticoides tópicos: Los glucocorticoides actúan
sobre diferentes fases del proceso inflamatorio y son hoy en
día la segunda estrategia utilizada en el tratamiento de la EEo.
Ellos disminuyen el proceso de fibrosis, inhiben la cascada

140
 Esofagitis Eosinofílica

inflamatoria y disminuyen los niveles de IL-13, con efecto de

revertir el transcriptoma de EEo hacia un perfil de mucosa
normal. Además se ha demostrado que disminuyen los episodios
de impactacion esofágica de alimentos.
Actualmente se utiliza la fluticasona en un inhalador
o la budesonida en una preparación viscosa que se obtiene
mezclando la suspensión para nebulización con un sustituto del
azúcar (sucralosa) o miel de abejas. La budesonida viscosa así
preparada ha demostrado tener mejor adherencia a la mucosa
esofágica que la fluticasona inhalada. Los efectos secundarios
son menores a los observados con esteroides sistémicos
que tienen una respuesta terapéutica similar y son utilizados
en casos graves de la enfermedad. La terapia con esteroides
inhalados implica un alto riesgo de desarrollo de candidias oro-
faríngea.
Dilatación
Los reportes iniciales de dilatación esofágica mostraron una
tasa muy alta de complicaciones. Sin embargo estudios más
recientes y una revisión sistemática de grandes series encontró
perforaciones esofágicas en menos del 1 % de los casos
tratados. Las dilataciones deben ser graduales, progresivas y
realizadas en varias sesiones. Cerca de 75 % reportan dolor
torácico post procedimiento.
La dilatación es un procedimiento de emergencia que no ataca
el origen ni el proceso inflamatorio de la enfermedad.
Evolución y cronicidad
La EEo es una enfermedad crónica y recidivante como ha
sido demostrado en los últimos años. No existe un consenso
sobre cuales son las metas ultimas del tratamiento, pues para
el paciente la resolución de los síntomas puede ser suficiente,
pero desde el punto de vista médico una mejoría histológica
y evitar complicaciones tardías como la fibrosis sería más
deseable. Estos y otros dilemas serán tema de estudio en los

141
Capítulo 7

años por venir.

Bibliografia
1- Papadopoulou A, KoletzkoS, Heuschkel R, Dias J.A Allen KJ et
al. Management Guidelines Of Eosinophilic Esophagitis in Chilhood.
JPGN 2104; 58:107-118.

2- Soon I, Decker J, Kapland G, De Bruyn J. Incidence and Prevalence

of Eosinophilic Esophagitis in children. JPGN 2013; 57: 72-80.

3- Gonzalez C, Torres J, Molina R, Harris P. Esofagitis eosinofilica en

niños: Caracteristicas clínicas y endoscópicas. Rev Med Chile 2009;
137: 666-71.

4- Furuta G. Katzka D. EosinophilicEsophagitis. N Eng J MEd 2015;

22:373.

5- Sherril J., Rothenberg M. Genetic dissection of eosinophilic

esophagitis provides insight into disease pathogenesis and treatment
strategies. J Allergy ClinImmunol. 2011; 128(1): 23-32.

6- Masterson J. Furuta G, Lee J. Update on clinical and immunological

features of eosinophilic Gastrointestinal diseases. Curr Opin
Gastroenterol 2011 ; 276:515-522.

7- Hirano I, Moy N, Heckman M, Thomas C, Gonsalves N ,AchemS.

Endoscopic assesment of the oesophageal features of eosinophilic
Oesophigitis : Validation of a novel classification and gradingsystem.
Gut 2013; 62: 489-495.

8- Pierre R, Guisande A, Sifontes L, Sosa P, Ninomiya I, Gonzalez

L, Jaen D, Del Compare M et al. Diagnóstico y tratamiento de
la esofagitis eosinofilica en niños. Revisión de la literatura y
recomendaciones basadas en las evidencia. Grupo de Trabajo de
la Sociedad Latinoamericana de Gastroenterología, Hepatología y
Nutrición Pediatrica (SLAGHNP). Acta Gastroenterol Latinoam 2015;
45(3):263-271

9- Pierre R. Vieira M. VasquezR ,Nimoniya I, Massere G, et al. Estudio

multicéntrico sobre la epidemiologia de la Esofagitis Eosinofílica

142
 Esofagitis Eosinofílica

Pediátrica en America Latina.GEN 2016 ;70 (4) : 125 -130.

10- Blanchard C, Rothenberg M. Basic Pathogenesis of

EosinophilicEsophagitis. GastrointestEndosClin N Am. 2008 ;18 (1)
: 133-143.

11- Liacouras C, Spergel J, Gober L. Eosinophilic Esophagitis .

Clinical Presentacion in Children. Gastroenterol Clin N Am 2014 ;
43: 219-229.

12- Spergel J, Brown-Whitehorn T, Beausoleil J, Franciosi J, Shuker

M et al. 14 year of EosinophilicEsophagitis : ClinicalFeatures and
Prognosis. JPGN 2008. 48:30-36.

13- Mulder D, Hurlbut D, Noble A, Justinich J. Clinical Features

Distinguish Eosinophilic and Reflux –Induced Esophagitis. JPGN
2013 ; 56 : 263 - 270 .

14- Gutierrez-Junquera C, Fernández-Fernández s, Cilleruelo M,

Rayo A, Echeverrias L et al. High Prevalence of Response to Proton
–Pump Inhibitor Tratment in Children With Esophageal Eosinophilia.
JPGN 2016;62:704-710.

15- Ameesh S, Kagalwalla A, Gonsalves N, Melin-Aldana H, Li B.U.K,

Hirano I. Histopatholgic Variability in Children With Eosinophilic
Esophagitis. Am J Gastroenterol 2009; 104: 716-721.

16- Gonsalves N, Policarpio-Nicolas M, Zhang Q, Sambasiva R,

Hirano I. Histopathologic variability and endoscopic correlates in
adults with eosinophilic esophagitis. Gastrointest Endosc 2006; 64:
313-9.

17- Salek J, Clayton F, Vinson L, Saffari H, Pease III L.F, Boynton K,

Fang J et al . Endoscopic appearance and location dictate diagnostic
yield of biopsies in eosinophilic oesophagitis. Aliment Pharmacol
Ther2015 ; 41: 1288-1295.

143
Capítulo 8

CAPITULO 8

Tratamiento Endoscópico de Acalasia en Niños

Milton Mejías
Nicaragua

E l tratamiento de la acalasia en pediatría permanece en

continuo debate. La baja incidencia de la enfermedad en
niños y la ausencia de tratamientos curativos lo convierte en un
auténtico desafío.

Historia: La acalasia fue

descrita por primera vez
en 1674 por Sir Thomas
Williams quien la documentó
como una limitación en
el vaciamiento del bolo
alimentario a nivel esofágico
de origen desconocido. No
obstante, no fue sino hasta
1927 cuando Arthur Hurst le
atribuyó el nombre de acalasia (término derivado del griego y
que significa “falta de relajación”)
Definición: La acalasia esofágica es un desorden de

144
 Tratamiento Endoscópico de Acalasia en Niños

motilidad poco frecuente, neurodegenerativo, caracterizado

manométricamente por ausencia o disminución de la peristalsis
esofágica y una incompleta o ausente relajación del esfínter
esofágico inferior (EEI).
Epidemiología: La incidencia estimada es de 0.11
por cada 100.000 habitantes por año. Menos del 5% de los
pacientes que desarrollan sintomatología son menores de
15 años y es muy poco frecuente en menores de 5 años.
En la edad pediátrica la enfermedad es más prevalente en
pacientes de sexo masculino. Se ha asociado a trisomía 21,
síndrome de hipoventilación congénita, insuficiencia adrenal,
esofagitis eosinofílica, disautonomía familiar, síndrome AAA
(insensibilidad a la ACTH) y otros. La causa más común de
acalasia secundaria es la enfermedad de Chagas causada por
la infección del protozoario Tripanosoma cruzi que infecta las
neuronas intramurales causando disfunción autonómica. Otras
causas secundarias incluyen amiloidosis, esclerodermia,sarcoi
dosis,síndrome de Sjogren, etc.
En el Hospital Infantil de Nicaragua “Manuel de Jesús
Rivera”, específicamente en el Servicio de Gastroenterología
Pediátrica, realizamos una revisión de los casos de acalasia
diagnosticados y tratados en los últimos 10 años. Los resultados
de la misma nos demuestran un total de 10 niños, 60% de
sexo masculino y edad promedio de 11 años .Los principales
síntomas fueron disfagia (60%), vómitos (40%) y pérdida de
peso (100%). Además de la clínica el método diagnóstico más
utilizado fue el esofagograma con trago de bario que mostró
la imagen característica en “pico de pájaro”. El tratamiento
médico-endoscópico indicado fue nifedipina y procinéticos
combinado con dilatación con balones Eliminator PET de 20
mm de diámetro en 30% de los pacientes con respuesta clínica
satisfactoria (2 pacientes requirieron dilataciones múltiples con
dilatadores PET como único tratamiento mientras que 1 paciente
fue sometido a dilatación con buena respuesta clínica y luego
se programó para tratamiento quirúrgico). Se programaron para

145
Capítulo 8

esófago-cardiomiotomía de Heller – Dor Laparoscópico 7 de

los 10 pacientes (70%). Una paciente femenina posterior a la
cirugía requirió más de 4 dilataciones.
En nuestro medio la terapia más utilizada ha sido la
combinación de esofagocardiomiotomía de Heller, nifedipina,
procinéticos y dilataciones endoscópicas. No hemos
registrado reacciones adversas considerables y los resultados
terapéuticos han permitido mejorar la calidad de vida de nuestros
pacientes.

Dilatación Endoscópica y Esofago-

grama de paciente con Acalasia.
Imágenes cortesía: Servicio Gastro-
enterología, Hospital Infantil de Nica-
ragua.

Fisiopatología: Existen varias propuestas de cambios

neuroanatómicos responsables de la acalasia. Básicamente
el defecto consiste en la degeneración del plexo inhibitorio
mientérico que inerva el esfínter esofágico inferior y cuerpo
esofágico, con un desbalance en las neuronas inhibitorias y
excitatorias que resulta en una falla en la relajación del esfínter
esofágico inferior, ausencia de peristalsis del cuerpo esofágico
e incremento de la presión del EEI por pérdida de células
ganglionares, degeneración del nervio vago y del núcleo motor

146
 Tratamiento Endoscópico de Acalasia en Niños

dorsal del vago. En ratones hay alteraciones del gen neuronal de

la óxido nítrico sintetasa que produce pérdida de las neuronas
inhibitorias del plexo mientérico productoras del péptido intestinal
vasoactivo y óxido nítrico, con actividad colinérgica aumentada
lo cual produce relajación incompleta del EEI y aperistalsis.
La mayor parte de la evidencia sugiere un proceso
autoinmune asociado al virus del herpes humano tipo 1 en
individuos genéticamente susceptibles.Se ha demostrado una
posible asociación con el antígeno HLA dqw1 tipo II.
Manifestaciones clínicas: En los niños esta entidad se
confunde con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Los niños usualmente presentan disfagia progresiva en la cual el
paciente presenta regurgitación de alimentos sólidos o líquidos
no digeridos minutos a horas después de haberlos ingeridos.
La regurgitación de acalasia no tiene ácidos gástricos o bilis
y el paciente identifica el sabor de los alimentos previamente
ingeridos.La pirosis es secundaria a estasis y fermentación de
los alimentos. Puede haber vómitos, pérdida de peso, neumonías
atípicas, tos nocturna, dolor torácico retroesternal de aparición
súbita que dura poco minutos y se irradia al cuello, tórax y
espalda.
Diagnóstico:
Cuadro clínico típico y sospecha del problema.
El diagnóstico de acalasia puede hacerse por
esofagograma con trago de bario que usualmente revela
esófago sigmoideo con estasis de bario y la imagen en “pico de
pájaro”. Este método es diagnóstico en el 95% de los casos. La
manometría esofágica confirma el diagnóstico. Existe aumento
de la presión del esfínter esofágico inferior, ausencia ó baja
amplitud de peristalsis ó ausencia de relajación del esfínter
esofágico con la deglución. Estos son hallazgos característicos
en niños con acalasia. Por décadas la manometría ha sido
el método diagnóstico confirmatorio de acalasia y método
de elección para el estudio de los trastornos de la motilidad

147
Capítulo 8

del esófago.En 1990 Ray Clouse y colegas desarrollaron la

manometría de alta resolución al incrementar el número de
sensores de presión y disminuir la distancia entre ellos de 5
cm en el sistema de manometría convencional a 1 cm en el de
manometría de alta resolución. La diferencia con la manometría
convencional es que la alta resolución revela la actividad dinámica
del esfínter esofágico y permite observar la peristalsis del cuerpo
y valorar la función de la unión esofagogástrica. Los gráficos
construidos obtenidos de los estudios manométricos de alta
resolución proveen una relación entre la fuerza de contracción,
fuerza de aclaramiento esofágico y el flujo de resistencia que
permiten valorar la biomecánica del transporte del bolo. Con
la manometría de alta resolución (MAR) y la topografía de la
presión esofágica se ha propuesto la Clasificación de Chicago
para diagnosticar los trastornos motores esofágicos.
La clasificación de Chicago de la motilidad esofágica
incluye las siguientes variantes: motilidad normal, disfunción
peristáltica, aperistalsis, peristalsis hipertensiva, presurización
rápidamente propagada, tono anormal del esfínter esofágico
inferior y acalasia. El desorden de acalasia ha sido diagnosticado
por manometría convencional como una falla en la relajación
del esfínter esofágico inferior y ausencia de peristalsis en el
cuerpo del esófago. La introducción de la manometría de alta
resolución ha permitido identificar tres subtipos caracterizados
por falla en la relajación del esfínter esofágico inferior pero con
diferentes patrones motores:
• Acalasia tipo I o clásica: Presencia simultánea de
contracciones de baja amplitud, aperistalsis.
• Acalasia tipo II: Se caracteriza por presurización
panesofágica en más de 20% de los tragos (degluciones).
• Acalasia tipo III: Se caracteriza por contracciones espásticas
prematuras en más del 20% de los tragos.

148
 Tratamiento Endoscópico de Acalasia en Niños

Normal Alcalasia

Criterios para el diagnóstico de Alcalasia según MAR: 1. Relajación defi-

ciente, 2. Peristalsis ausente.
Fuente: Soper, Nathaniel. Treatment of Achalasia in 2103. Dilation, Heller or
POEM?. Northwestern University. Feinberg School of Medicine. AATS, Nov. 15,
2013

Tipo I (Clásica) Tipo II Tipo III

Sub-tipos de Acalasia según hallazgos en la MAR

Fuente: Fuente: Rohof, WO et al. Outcomes of treatment for achalasia depend on
manometric subtype. Gastroenterology 2013; 144: 718-25

149
Capítulo 8

Una revisión sobre los resultados del tratamiento según el

tipo de acalasia muestra que la acalasia tipo I responde mejor al
tratamiento con miotomía de Heller o dilatación con balón; la
tipo II responde a cualquier tratamiento instaurado y la acalasia
tipo III es la de peor pronóstico y respuesta terapéutica.
Tratamiento médico
El objetivo del tratamiento en acalasia es reducir la
presión del esfínter esofágico inferior para conseguir mejorar
los síntomas en especial la disfagia, facilitar el vaciamiento
esofágico y prevenir la aparición del megaesófago. En realidad
no existe ningún tratamiento que consiga recuperar la actividad
muscular del esófago desnervado en la acalasia, por tanto la
falta de peristalsis raramente revierte con los tratamientos.
Los tratamientos médicos incluyen la utilización de nitratos,
inhibidores de los canales de calcio, sildenafil y nifedipina.
La nifedipina, un bloqueador de los canales del calcio,
inhibe el flujo transmembrana en el musculo liso y se ha usado
para tratar acalasia en adultos. Su uso en niños no ha sido bien
estudiado.Maksimak et al reportó 4 niños tratados con nifedipina
antes de las comidas, encontró mejoría de los síntomas asociado
a una disminución de la presión del esfínter esofágico inferior.
Tanto en adultos como en niños la nifedipina se ha usado como
un tratamiento sintomático mientras el paciente se prepara para
dilatación o MHL (miotomía de Heller laparoscópica).
Tratamiento endoscópico
Desde el punto de vista endoscópico la intención de todo
tratamiento es reducir la presión del esfínter esofágico inferior.
Los tres tratamientos endoscópicos establecidos para la
acalasia son la inyección de toxina botulínica, las dilataciones
neumáticas y la miotomía peroral endoscópica (por sus siglas
en inglés, POEM).
Terapia con toxina botulínica inyectada dentro del EEI:
actúa en las terminales excitatorias previniendo la liberación de

150
 Tratamiento Endoscópico de Acalasia en Niños

acetilcolina que es la que ejerce influencia en el tono basal del

músculo. La inyección de toxina botulínica puede ser usada con
2 objetivos: diagnóstico y terapéutico. La duración promedio de la
mejoría sintomática después de la inyección de toxina botulínica
es de 4 meses y a menudo se requieren múltiples sesiones por
año. La terapia solamente produce mejoría permanente en el
10-40% de casos en adultos y estos a menudo requieren cirugía
posterior. Se aplican 25 UI en cada cuadrante hasta alcanzar un
total de 100UI, 1 a 2 cm por arriba del área del EEI. Factores
de buen pronóstico son la edad avanzada, acalasia tipo II y
ausencia de hipertonía del EEI.
A pesar de la existencia de tratamientos menos agresivos
como los antes mencionados, la dilatación neumática (DN) y
la MHL son los procedimientos más usados y preconizados en
la actualidad debido a su efectividad y seguridad. Sin embargo
la elección entre ambos se torna difícil en pediatría, donde la
baja incidencia no permite realizar estudios comparativos que
incluyan series importantes de pacientes por lo que las decisiones
deben basarse en estudios realizados en adultos. La dilatación
neumática permite la resolución inmediata de los síntomas,es
una técnica accesible, rápida y económica. Sin embargo no está
exenta de complicaciones y recidivas frecuentes. La tasa de
perforación por DN es de un 5% y en algunos centros como en
el Servicio de Cirugía Pediátrica, Hospital Universitario Reina
Sofía de Córdoba es de 18%. Richter afirma que la DN presenta
peores resultados en pacientes menores de 40 años y aconseja
el tratamiento quirúrgico como primera opción en pacientes
jóvenes sobre todo varones. Este dato se ha constatado en la
infancia. Los mismos autores reconocen que la edad menor de
6 años constituye un factor predictivo negativo para el éxito del
procedimiento. En nuestro centro los pacientes que mostraron
una evolución satisfactoria fueron los adolescentes mayores de
15 años. El advenimiento de la cirugía mínimamente invasiva
ha provocado que algunos grupos de trabajo pediátricos
comiencen a defender el tratamiento quirúrgico mediante MH
laparoscópica (MHL) como primera opción terapéutica. La

151
Capítulo 8

realización de la técnica por vía laparoscópica ha permitido

reducir las complicaciones postoperatorias y la magnificación
ha reducido las complicaciones intraoperatorias. Comparando
la DN con la MHL a corto plazo ambos procedimientos muestran
buenos resultados con respuesta clínica en 80-90% de los
casos. Al realizar seguimientos a largo plazo la MHL es más
efectiva. Lee encontró que todos los pacientes sometidos a
DN presentaron recurrencia de los síntomas frente a un 53%
de los tratados mediante MHL, lo que supuso la aplicación de
tratamientos adicionales en el 93% de los pacientes dilatados
y en el 40% de los intervenidos quirúrgicamente luego de 9.1
meses (0.6-275 meses) y de 7.3 meses (0.5-186) de seguimiento
respectivamente.
Método y técnica endoscópica de dilatación neumática
(DN): Se debe realizar bajo anestesia y en sala con fluoroscopia.
Los dilatadores neumáticos para acalasia vienen en 3 diámetros;
los de 3.5 y 4 cm son los más utilizados. Se realiza inicialmente
una panendoscopia, se coloca alambre guía hidrofílica en el antro
gástrico y posteriormente se extrae el endoscopio. Se introduce
el balón a través de la guía de forma simultánea y bajo visión
directa se posiciona el balón colocando la parte media a nivel
del EEI. Luego se pide asistencia fluoroscópica y al insuflar el
balón se debe observar la desaparición de la cintura del mismo
(pérdida del huso). La presión habitual requerida es de 7.15
psi (360 – 775 mm Hg) de aire mantenidos por períodos aun
no bien establecidos pero que van desde 15 segundos hasta
3 minutos de acuerdo a los criterios del grupo de endoscopia
o su experiencia. Se monitorea por endoscopia la dilatación
y rotura progresiva de las fibras musculares. Se inicia con un
balón de 3 cm y se puede incrementar el diámetro a 3.5 o 4 cm
de forma progresiva en caso de persistencia o recurrencia de
los síntomas.

Balón utilizado para el tratamiento

endoscópico de acalasia. Microva-
sive® Dilator 3.0, 3.5, o 4.0 cm.

152
 Tratamiento Endoscópico de Acalasia en Niños

Fuente: Cortesía Dr. Milton Mejías, DILATACIÓN NEUMÁTICA: Paso a

Hospital Infantil de Nicaragua. paso.

Introduccción
del balón. Loca- Imagen
lización del EEI. fluoroscópica
Imagen en “Reloj durante la dila-
de arena” tación

Fuente: Soper, Nathaniel. Treatment of Achalasia in 2103. Dilation, Heller or

POEM?. Northwestern University. Feinberg School of Medicine. AATS, Nov. 15,
2013

Miotomía Endoscópica Peroral (POEM):La técnica

denominada POEM (por sus siglas en inglés) está presentándose
como una alternativa a la cirugía. Tamara Caladaro et al
presentaron un estudio cuyo objetivo fue evaluar la efectividad,
seguridad y resultados del POEM vs. MHL en el tratamiento de
niños con acalasia.
Se estudiaron 18 pacientes (9 masculinos, edad promedio

153
Capítulo 8

de 11.6 años; rango de 2 -17 años). Nueve (9) pacientes (6

masculinos, edad promedio de 10.7 años, rango de 2 -16 años)
fueron tratados con MHL y 9 (3 masculinos, edad media 12.2
años, rango de 6 a 17 años) con POEM. El tiempo de duración
del tratamiento fue más corto con POEM comparado con MHL
(62 vs 149 minutos). La miotomía fue más extensa en el grupo
de pacientes tratados con POEM que en los del grupo de HML
(11 vs 7 cm). Una complicación mayor ocurrió después de MHL
(perforación esofágica). No se encontraron diferencias clínicas o
manométricas entre ambos grupos en la fase de seguimiento.
El POEM es mínimamente invasivo con menor tiempo de
ejecución comparado con la MHL. Sin embargo, se necesita
perfeccionar la técnica para mejorar los resultados. Múltiples
estudios han mostrado a corto plazo buenos resultados.La
técnica se realiza con los siguientes pasos:
1. En la pared lateral derecha del esófago, se realiza una
inyección submucosa para disecar el espacio submucoso
en un punto cercano a 15 cm proximales al área del EEI,
seguido de una incisión en la mucosa aproximadamente de
2 cm con accesorio de corte endoscópico.
2. El endoscopio se inserta en el espacio submucoso y de
forma subsecuente a base de inyección submucosa y corte
se genera un túnel submucoso hasta llegar a 2 cm distales
del cardias y sobre la curvatura menor, otra opción es el uso
de un balón dilatador para realizar el túnel submucoso.
3. El endoscopio se regresa a 2 cm distales al sitio de corte
de la mucosa en donde se inicia la miotomía con múltiples
accesorios (Tip Knife, ERBE, T-Hype,Hibrid Knife).Es en
este punto donde se diseca el músculo hasta encontrar el
plano entre capa circular interna y la longitudinal externa y es
entonces cuando se cortan las fibras circulares hasta 2 cm
distales del cardias. Li et al realizó un estudio comparativo
de 103 pacientes que comparó el corte de ambas capas
musculares frente a solamente la circular, encontró que no;

154
 Tratamiento Endoscópico de Acalasia en Niños

había diferencia en complicaciones, en incidencia de reflujo ni

en efectividad; pero si en un menor tiempo de procedimiento
en aquellos en los que solo se secciona las fibras circulares
internas.
4. Cierre de la mucosa con endoclips u Ovesco e incluso
ahora con el desarrollo de la sutura endoscópica (Apollo
Endosurgery).
Ren et al reportó 119 casos de pacientes con acalasia
tratados con POEM. Las complicaciones más comunes
posoperatorias fueron enfisema subcutáneo (55.5%), neumotórax
(25.2%), neumomediastino (29.4%), derrame pleural (48.7%) y
atelectasias segmentarias (49.6%).

POEM (1) Acceso a submucosa a

nivel del esófago medio.

POEM (2) Creación del “Tunel” sub-

mucoso.

155
Capítulo 8

POEM (3) Se completa la Miotomía. La incisión completa de la capa muscular a

través de la UEG se extiende aprox. 2 cms hacia el estómago.

POEM (4) Colocación de clips sobre

la incisión endoscópica.

Fuente: Inoue H et al. Gastrointest Endosc 2009, 69: A122

Bibliografía
1- C.E Lasso B, J.l. Garrido P,O.D: Gómez B,A .L. Castillo F .La
acalasia en la infancia y la adolescencia: un reto terapéutico. Servicio
de Cirugía Pediátrica, Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.
Cir Pediatr 2014;27:6-10.

2- Tamara C, Pietro F, Erminia F. Treatment of esophageal achalasia

156
 Tratamiento Endoscópico de Acalasia en Niños

in children: Today and tomorrow. J Ped Surg 2015, 50: 726-730.

3- Abreu-y Abreu AT, Gonzalez Sanchez CB, Villanueva Saenz E et

al. Diferencias entre las clasificaciones de Chicago y la tradicional
en el diagnóstico de los trastornos motores del esófago con
manometría de alta resolución y topografía de la presión esofágica.
Rev Gastroenterol Mex 2010; 75(4): 412-420.

4- Childhood achalasia: A comprehensive review of disease: diagnosis

and therapeutic management. World J Gastrointest Endosc 2014
April 16;6 (4):105-111. ISSN 1948-5190 (ONLINE).

5- Edna N, Hernandez C, Mariana A, Et al. Acalasia esofágica en

paciente pediátrico Reporte de un caso. Archivos de Investigación
Materno Infantil 2013; Vol. V (2): Mayo- Agosto.

6- R. Lamas, M. Amaral, M. Campos et al. Miotomia de Heller

laparoscópica : Resultados en niños. Cir Pediatr 2013;173-176.

7- Nathaniel J Soper,M.D, FACS Northwestern Medicine department

of Surgery Chicago,IL. Treatment of achalasia in 2013:Dilation,
Heller or POEM?

8- Albis H,Ana L, Jhon J et al. How to perform and interpret High-

resolution Manometry. Rev Col Gastroenterol 2015; 30 (1).

9- B. González Martína, I. ; López Vizcaíno B FEA de Urgencias,

Hospital Río Carrión, Palencia, España Rev de Medicina Familiar y
Comunitaria, Centro Sanitario Rondilla I, Valladolid, España. Recibido
21 octubre 2010, Aceptado 06 marzo 2011

10- Franco G. Marinello, Eduard M .et al . Tratamiento quirúrgico

de la acalasia: Mejor que las dilataciones? . Gastroenterol
Hepatol.2009;32(9):653-661

11.-Marco S, Ariadna A. Diagnostico de Acalasia: revisión bibliográfica.

Revista Médica de Costa Rica 2009; LXVI (588): 177-179.

157
Capítulo 9

CAPITULO 9

Tratamiento Endoscópico de Estenosis Esofágicas

Jorge Amil Dias
Portugal

L as estenosis esofágicas congénitas o adquiridas, después

de cirugía de reparación de atresia o cicatricial post-ingestión
de cáusticos, deben ser inicialmente tratadas con dilatación
mecánica, dejando la opción quirúrgica para los casos de
mayor gravedad o aquellos en los que existe imposibilidad de
obtener un lumen suficiente y eficaz. Se recomienda que la
decisión de iniciar y por cuanto tiempo mantener el tratamiento
con dilataciones se base en la clínica, es decir, en la tolerancia
alimentaria del paciente y en la presencia o no de disfagia, y no
solamente en el calibre observado en la endoscopia.
La opción por uno de los dispositivos endoscópicos
disponibles (balones o bujías) depende de la extensión
y severidad de la lesión y también de la experiencia del
gastrenterólogo con cada uno de los instrumentos disponibles.
En general, el balón ejerce sólo una fuerza radial y permite
visualización directa, mientras que los dilatadores rígidos, por
ejemplo los dilatadores de Savary-Guilliard (SG), generan una
fuerza longitudinal al mismo tiempo que radial lo que puede

158
 Tratamiento Endoscópico de Estenosis Esofágicas

crear un riesgo adicional de complicaciones, especialmente

en estenosis largas. Para estenosis muy severas o niños muy
pequeños el inicio del tratamiento endoscópico con dilatadores
tipo SG puede ser preferible debido a la utilización de una guía
con visualizacion directa por fluoroscopia. Sin embargo, se
obtienen excelentes resultados con ambos tipos de dilatadores
si se respetan las respectivas reglas de uso.
Los procedimientos repetidos para tratamiento de las
estenosis muy cerradas o recidivantes tienen como objetivo
mejorar progresivamente el calibre esofágico pero causan
inevitablemente inflamación y daños que pueden causar
fibrosis subsecuente y re-estenosis. Por esta razón preferimos
repetir los procedimientos cada 2 semanas para lograr un
aumento progresivo del lumen esofágico. Este capítulo trata
fundamementalmente sobre el tratamiento de estenosis de
diferentes etiologías en las cuales no hay una respuesta
satisfactoria al proceso habitual de dilataciones aisladas con
balon o dispositivo de SG.
1. Estenosis post-operatoria
Las reparaciones de atresia
esofágica causan con frecuencia un
anillo de constricción en el sitio de la
anastomosis quirúrgica (fig. 1). Nosotros
evaluamos endoscópicamente cerca de 3
semanas después de la cirugia utilizando
un endoscopio neonatal de 5.4 mm. Con
este instrumento no es posible usar el
balón debido al diametro reducido del
canal de trabajo y se hace necesario
entonces utilizar dilatadores de SG previa
introduccion de una guia. En la 1ª sesión
Figura 1: Radiogra-
usamos solo dilatadores de 5 ó 7 mm, de ma de estenosis pos-
acuerdo al calibre de la anastomosis y a operatoria. Cortesia
la distensibilidad de la mucosa. Repetimos de Estevão Costa
el procedimiento cada 2-3 semanas

159
Capítulo 9

para obtener un calibre de 9mm. Entonces nos guiamos por

los síntomas para decidir si hay necesidad de hacer nuevas
dilataciones.
En estenosis post-operatorias por otra causa, por ejemplo,
tras resección segmentaria por estenosis cáustica, se puede
utilizar la técnica de cortes radiales con electrocauterio. En
nuestro Servicio utilizamos esa técnica con electrocauterio
con punta de cerámica que proteje la mucosa distal (ejemplo,
Olympus KD-611L). Con este dispositivo procedemos a cortes
radiales que expanden sustancialmente el lumen esofágico (fig.
2A, 2B). Este método es útil y seguro en estenosis cortas o de
caracter anular. Para las estenosis tubulares, recomendamos
una evaluación previa con ultrasonido endoscópico utilizando
un sistema “mini-probe” a traves del canal de trabajo del
endoscopio

Figura 2B. Esquema de cortes radi-

ales en la pared fibrosada que per-
mitem aumentar significativamente el
perímetro del lumen (diseño de Ana
Cristina Amil).
Figura 2A. Esquema de utilizacion
del electrocautério com punta de
cerâmica para abordar estenosis cor-
tas

2.Estenosis segmentaria o múltiple

Algunos casos de estenosis cáustica tienen una

160
 Tratamiento Endoscópico de Estenosis Esofágicas

considerable extensión u ocurren a más de un nivel de la

luz esofágica. La dilatación endoscópica puede ser difícil y
frecuentemente recidiva con nueva estenosis cicatricial. Algunos
autores describen el uso satisfactorio de prótesis esofágicas
(“Stents”) y varios materiales han sido usados para este fin.
Sin embargo, el anclaje de la protesis en el lumen
esofágico depende de la presión ejercida sobre la pared, puede
causar dificultad respiratoria o isquemia local con proliferación
adicional de tejido, además del riesgo de migración.Se han
publicado reportes de complicaciones y estos dispositivos deben
ser utilizados por equipos con larga experiencia en su manejo.
Recientemente en Hospital Bambino Gesú de Roma han
creado un nuevo tipo de “stent dinámico” que no causa presión
contínua a nivel de la mucosa esofágica.El concepto se basa
en la dilatación previa hasta un calibre mínimo de 9 u 11 mm y
la posterior colocacion de una sonda nasogástrica de pequeño
calibre con un segmento
tubular de mayor diámetro
fijado y colocado a nivel de la
lesion esofágica con control
radiologico.Las figuras 3 a
5 muestran la estructura y
localización del dispositivo.
En nuestro Servicio hemos
utilizado esta técnica con
excelentes resultados (Fig.
3,6). Una versión comercial
del dispositivo debe ser
introducida en breve en el
mercado Europeo.

Figura 3: Concepto del stent dinámi-

co de fabricación manual.

161
Capítulo 9

Figura 6. Caso clínico de aplicación

del stent dinámico.

Figura 4: Esquema de colocación del

stent con el segmento más ancho al
6A. Esofagograma com señalización
nível de la estenosis y salida por la
de 2 estenosis
nariz

Figura 5: Futura versión industrial

del stent dinámico, aún no comercial-
izada.
6B. Aspecto endoscópico de la es-
tenosis que recidibaba tras las dilata-
ciones sucesivas

162
 Tratamiento Endoscópico de Estenosis Esofágicas

6C. Dilatación con balón 6D. Visión de la 2 estenosis tras la

dilatación de la proximal

6F. Estenosis proximal tras la reti-

rada del stent, y 6G. Estenosis distal
tras la retirada del stent (abajo)

6E. Paciente tranquilo con la sonda

en posición

163
Capítulo 9

3. Estenosis por epidermolisis bullosa

La epidermolisis bullosa puede causar estenosis difíciles
de tratar y la endoscopia en si misma resulta traumática parala
mucosa muy friable de boca y faringe.En estos casos se puede
optar por 2 métodos alternativos que minimizan el trauma de la
mucosa:
1. Realizar la endoscopia + dilatación de la estenosis con balón
y a continuación hacer una gastrostomía con la técnica “one-
step button”. Las endoscopias y dilataciones posteriores se
realizan con el aparato neonatal y el hilo conductor desde el
estoma gástrico.
2. Un hilo guía es introducido a traves de la nariz y se avanza
hasta el estómago pasando la estenosis. En seguida, se
introduce el balón sobre el hilo avanzando y pasando el nivel
de la estenosis. Se llena el balón con contraste radio-opaco
sin realizar presión positiva y bajo control radioscópico se
retira lentamente el balón hasta visualizar la imagen en “reloj
de arena” que marca el anillo de estenosis. A ese nivel se
insufla elbalón hasta el diámetro deseado realizando la
dilatación sin el trauma del endoscopio.
También se ha descrito el uso de corticoides tópicos y por
vía oral como una forma de reducir el componente inflamatorio
y disminuir el número de sesiones de dilatación mecánica para
obtener un lumen funcional.
4. Estenosis por esofagitis eosinofílica
El incremento reciente de pacientes con esofagitis
eosinofilica ha generado mayor número de casos de estenosis.
La mayoria de los casos de estenosis esofágica por esofagitis
eosinofílica en pacientes pediátricos pueden ser favorablemente
tratados con corticoides tópicos o sistémicos. Sin embargo,
cuando es necesario se puede proceder a la dilatación con
balón con resultados satisfactorios.

164
 Tratamiento Endoscópico de Estenosis Esofágicas

5. Tratamiento farmacológico complementario

a. Corticoides
Los corticoides tienen acción anti-fibrosante, reducen la
síntesis de colágeno y se usan ampliamente en la prevención
y el tratamiento de las estenosis esofágicas. Aunque los
corticoides sistémicos se utilizan en funcion de beneficios bien
conocidos, los efectos colaterales limitan su aplicación en niños.
Diversos estudios los han utilizado en conjunto con inyección
local y dilatación.De los corticoides usados para inyección local,
la triamcinolona ha sido hasta ahora la mas común, así como
también en el tratamiento de keloides quirúrgicos, estenosis
ureterales, etc. Un estudio aleatorizado en adultos con estenosis
péptica mostró que la inyección local de triamcinolona antes de
la dilatación redujo el número de sesiones endoscópicas durante
el tratamiento.La triamcinolona es inyectada con una aguja de
escleroterapia a unaconcentración de 40mg/ml, se aplica cerca
de 0.5ml en cada cuadrante del lumen esofágico al nivel de la
estenosis.
b. Mitomicina C
La mitomicina C inibe la síntesis de ADN y reduce
la formación de colágeneo fibroblástico. Por esos efectos,
se ha utilizado para reducir la fibrosis esofágica y el riesgo
de re-estenosis después de la dilatación endoscopica en
pacientesadultos y pediátricos.La aplicacion de mitomicina C
puede hacerse de varias formas:
• Inyección local de forma idéntica a la triamcinolona.
• Aplicación tópica por instilación local o fricción por cepillo
biliar tras la dilatación y con insuflación distal de un balón
para obliterar el lumen y prevenir el progreso del producto
a través del tubo digestivo. Alberca-de-las-Parras y col.
han descrito un protocolo interesante con repetición de
la dilatación con balón después de la mitomicina para
incrementar la impregnación de la mucosa, seguido por la

165
Capítulo 9

retirada del producto y del balón distal.

En nuestro Servicio se utiliza una gasa o trozo de algodon
impregnado con mitomicina que seprogresa con un endoscopio
con una protección distal con el objetivo de proteger la mucosa
oral y faríngea del fármaco (Fig. 7,8). La pinza que sostiene
la gasa impregnada es entonces avanzada contra la mucosa
a nivel de la lesión. La dosis usada habitualmente en 0,4 mg
/ ml.Un estudio estima que la aplicación de mitomicina puede
tener mejores resultados que la triamcinolona.

Figura 7: Esquemas de aplicación Figura 8: Método de preparación del

de Mitomicina C por inyección o frote dispositivo para Mitomicina tópica
con oclusion distal
6. Cirugía
A pesar de la gravedad y las consecuencias que una
estenosis esofágica puede traer, el objetivo principal del
tratamiento es siempre la preservación del órgano, con el
argumento que un esófago enfermo es mejor que ningun
esófago.Las estenosis severas o extensas tratadas con éxito
que logran el restablecimientode la luz y la motilidad funcional
del esófago deben ser objeto de vigilancia periódica, clínica,
endoscópica e histológica para rastreo y diagnóstico precoz de
displasias que tienen consecuencias graves.
Todavía en algunos casos el carácter refractario o
recidivante de las lesiones o el riesgo de perforacion iatrogénica
puede justificar la opción de un tratamiento quirúrgico. Estenosis
con un diametro máximo de 2 cm pueden ser objeto de resección

166
 Tratamiento Endoscópico de Estenosis Esofágicas

segmentaria y anastomosis “end-to-end”. Ocasionalmente existe

el riesgo de una nueva estenosis en la anastomosis, pero por
lo general es más fácil el tratamiento tomando en consideración
todas las opciones antes mencionadas.
En caso de estenosis muy largas, el tratamiento endoscópico
conservador puede ser ineficaz o imposible. En estos pacientes
es necesario el reemplazo quirúrgico de la estenosis del esófago.
Esto se puede hacer a través de la reseccion del esófago y
la transposición de colon en el mediastino anterior (Fig 9). Sin
embargo, el crecimiento del segmento de colon a menudo
conduce a un camino muy redundante y tortuoso. Spitz ha
descrito una técnica elegante de transposición gástrica a nivel
de mediastino posterior que mantiene el tamaño de segmento
transpuesto, incluso con el crecimiento.

Figuras 9 y 10: Estenosis demasia-

do larga para recuperación funcional
(izquierda), Radiograma de un niño
tras la interposición de colon (arriba).
Cortesia de Estevão Costa

167
Capítulo 9

Conclusión
Las estenosis esofágicas pueden tener duración y gravedad
variables. La elección de la tecnología y equipo a utilizar depende
de las características de cada situación específica. Siempre
que sea posible, la evaluación de pacientes con riesgo de
desarrollar estenosis esofágica (cirugía esofágica previa, lesión
por ingestión de cáusticos o cuerpo extraño) debe realizarse
de forma programada, poco después de la aparición del factor
de riesgo. En nuestro Servicio, el programa de evaluación
endoscopica se inicia aproximadamente 3 semanas después
del incidente. De este modo es posible identificar la ocurrencia
de estenosis en fases más tempranas en las cuales la fibrosis
todavía no está completamente establecida y programar
sesiones de dilatación si hay indicaciones clínicas para ello.
Bibliografia.
1- Koivusalo, A., M.P. Pakarinen, and R.J. Rintala, Anastomotic
dilatation after repair of esophageal atresia with distal fistula.
Comparison of results after routine versus selective dilatation. Dis
Esophagus, 2009. 22(2): p. 190-4.

2- Dryden, G.W.M., S.A., Methods of treating dysphagia caused

by benign esophageal strictures. Techniques in Gastrointestinal
Endoscopy, 2001. 3(3): p. 14.

3- Nonaka, K., et al., Electrocautery therapy combined with oral

steroid administration for refractory corrosive esophageal stenosis
prevents restenosis. Esophagus, 2013. 10: p. 230-234.

4- Broto, J., M. Asensio, and J.M. Vernet, Results of a new technique

in the treatment of severe esophageal stenosis in children: poliflex
stents. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2003. 37(2): p. 203-6.

5- Lange, B., et al., Use of fully covered self-expandable metal stents

for benign esophageal disorders in children. J Laparoendosc Adv
Surg Tech A, 2015. 25(4): p. 335-41.

6- Zhang, J., et al., The use of retrievable fully covered self-expanding

168
 Tratamiento Endoscópico de Estenosis Esofágicas

metal stent in refractory postoperative restenosis of benign esophageal

stricture in children. J Pediatr Surg, 2013. 48(11): p. 2235-40.

7- Zheng, J., et al., Retrievable Z-stents for the treatment of refractory

corrosive esophageal strictures in children. Eur J Pediatr Surg, 2015.
25(2): p. 160-4.

8- Kramer, R.E. and J.A. Quiros, Esophageal stents for severe

strictures in young children: experience, benefits, and risk. Curr
Gastroenterol Rep, 2010. 12(3): p. 203-10.

9- Okata, Y., et al., Efficacy and histopathological esophageal wall

damage of biodegradable esophageal stents for treatment of severe
refractory esophageal anastomotic stricture in a child with long gap
esophageal atresia. Clin J Gastroenterol, 2014. 7(6): p. 496-501.

10- Reinshagen, K., et al., [Evaluation of stents in treating childhood

benign esophageal strictures]. Klin Padiatr, 2009. 221(1): p. 25-30.

11- Caldaro, T., et al., Dynamic esophageal stents. Dis Esophagus,

2013. 26(4): p. 388-91.

12- Dall’Oglio, L., et al., Endoscopic management of esophageal

stenosis in children: New and traditional treatments. World J
Gastrointest Endosc, 2016. 8(4): p. 212-9.

13- Foschia, F., et al., Custom dynamic stent for esophageal strictures
in children. J Pediatr Surg, 2011. 46(5): p. 848-53.

14- Abreu, M., et al., Caustic Esophageal Stenosis: A Case Report of

Endoscopic Dilation With a Dynamic Stent. GE Portuguese Journal
of Gastroenterology. 23(4): p. 218-223.

15- Vowinkel, T., et al., A two-step multidisciplinary approach to treat

recurrent esophageal strictures in children with epidermolysis bullosa
dystrophica. Endoscopy, 2015. 47(6): p. 541-4.

16- De Angelis, P., et al., Esophageal stenosis in epidermolysis

bullosum: a challenge for the endoscopist. J Pediatr Surg, 2011.
46(5): p. 842-7.

169
Capítulo 9

17- Dohil, R., S.S. Aceves, and M.A. Dohil, Oral viscous budesonide
therapy in children with epidermolysis bullosa and proximal esophageal
strictures. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2011. 52(6): p. 776-7.

18- Zanini, A., et al., Oral viscous budesonide as a first-line approach

to esophageal stenosis in epidermolysis bullosa: an open-label trial
in six children. Paediatr Drugs, 2014. 16(5): p. 391-5.

19- Chehade, M., et al., Esophageal subepithelial fibrosis in children

with eosinophilic esophagitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2007.
45(3): p. 319-28.

20- Schoepfer, A.M., et al., Delay in diagnosis of eosinophilic

esophagitis increases risk for stricture formation in a time-dependent
manner. Gastroenterology, 2013. 145(6): p. 1230-6 e1-2.

21- Papadopoulou, A., et al., Management guidelines of eosinophilic

esophagitis in childhood. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2014. 58(1):
p. 107-18.

22- Robles-Medranda, C., et al., Severe dysphagia in children with

eosinophilic esophagitis and esophageal stricture: an indication for
balloon dilation? J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2010. 50(5): p. 516-
20.

23- Kochhar, R. and K.S. Poornachandra, Intralesional steroid

injection therapy in the management of resistant gastrointestinal
strictures. World J Gastrointest Endosc, 2010. 2(2): p. 61-8.

24- Morikawa, N., et al., High dose intravenous methylprednisolone

resolves esophageal stricture resistant to balloon dilatation with
intralesional injection of dexamethasone. Pediatr Surg Int, 2008.
24(10): p. 1161-4.

25- Ramage, J.I., Jr., et al., A prospective, randomized, double-blind,

placebo-controlled trial of endoscopic steroid injection therapy for
recalcitrant esophageal peptic strictures. Am J Gastroenterol, 2005.
100(11): p. 2419-25.

26- Alberca de Las Parras, F., M. Navalon Rubio, and J. Egea

170
 Tratamiento Endoscópico de Estenosis Esofágicas

Valenzuela, Management of refractory esophageal stenosis in the

pediatric age. Rev Esp Enferm Dig, 2016. 108(10): p. 627-636.

27- Rustagi, T., H.R. Aslanian, and L. Laine, Treatment of Refractory

Gastrointestinal Strictures With Mitomycin C: A Systematic Review. J
Clin Gastroenterol, 2015. 49(10): p. 837-47.

28- Spier, B.J., et al., Intralesional mitomycin C: successful treatment

for benign recalcitrant esophageal stricture. Gastrointest Endosc,
2009. 69(1): p. 152-3; discussion 153.

29- Sweed, A.S., et al., A prospective controlled study to assess the

use of mitomycin C in improving the results of esophageal dilatation
in post corrosive esophageal stricture in children. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol, 2015. 79(1): p. 23-5.

30- Mendez-Nieto, C.M., et al., Topical mitomycin C versus intralesional

triamcinolone in the management of esophageal stricture due to
caustic ingestion. Rev Gastroenterol Mex, 2015. 80(4): p. 248-54.

31- Spitz, L., Gastric transposition for esophageal substitution in

children. J Pediatr Surg, 1992. 27(2): p. 252-7; discussion 257-9.

32- Poincloux, L., O. Rouquette, and A. Abergel, Endoscopic

treatment of benign esophageal strictures: a literature review. Expert
Rev Gastroenterol Hepatol, 2017. 11(1): p. 53-64.

171
Capítulo 10

CAPITULO 10

Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

Ailim Carias
Colombia

Anomalías congénitas del esófago

Atresia De Esófago

S e denomina así a la interrupción congénita del esófago, con o

sin conexión con el aparato respiratorio. Embriológicamente
la formación del esófago y la tráquea son simultáneas durante
las seis primeras semanas de gestación y ambos proceden de
un mismo segmento endodérmico lo cual explica la frecuencia
con la que existe atresia del esófago con fístula traqueoesofágica
asociada.
La frecuencia de esta malformación es de un caso en
cada 3,000 – 3,500 nacidos vivos, con incidencia similar para
ambos sexos.

172
 Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

Clasificación anatómica de la atre-

sia de esófago:
• Tipo I. Atresia esofágica pura, sin
fístula.
• Tipo II. Atresia esofágica con
fístula traqueoesofágica inferior.
• Tipo III. Atresia esofágica con
fístula traqueoesofágica superior.
• Tipo IV. Atresia esofágica con
doble fístula.
• Tipo V. Fistula traqueoesofágica
aislada (tipo H).
• Tipo VI. Estenosis esofágica con-
génita.

Radiografía de abdomen simple. Atre-

sia esofágica. En radiografía de tórax
simple se evidencia detención de co-
lumna de aire (flecha). Imagen cor-
tesía Dr. Gustavo Triana. Fundación
Santa Fé de Bogotá.

Radiografía de abdomen simple:

Atresia esofágica en la cual se ob-
serva sonda de alimentación que no
progresa hacia cámara gástrica.

173
Capítulo 10

Radiografía de abdomen simple: Atre-

sia esofágica, las flechas evidencian
ausencia de progresión de sonda de
alimentación. Esofagograma: Se evi-
dencia no progresión del contraste.

Estenosis Congénita y Membranas

Incidencia de uno por cada 25,000–50,000 recién nacidos
vivos. La estenosis intrínseca del esófago puede clasificarse
en:
1. Estenosis asociada a remanentes ectópicos
traqueobronquiales (cartílago, epitelio respiratorio, etc) en la
pared del esófago, fundamentalmente a nivel de 1/3 distal.
2. Diafragma membranoso en esófago superior o inferior.
3. Estenosis fibromuscular en esófago superior o inferior.
Clínica: Si la estenosis es severa se desarrollará disfagia
para líquidos en primeros días/semanas de vida, infecciones
respiratorias recurrentes, sialorrea o fallo de medro. Pueden
asociarse anomalías congénitas como la atresia esofágica,
síndrome de Down, anomalías cardiacas, ano-rectales, atresia
duodenal, etc.

Esofagograma. Se evidencia est-

rechez en tercio medio de esófago
con defectos de llenado (flechas).
Fuente: Congenital Anomalies of the
upper gastrointestinal tract. Berrocal
T, Torres I, Gutierrez J et al. Scientific
Exhibit vol 19 N 4. July-Agust 1999

174
 Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

Imagen endoscópica, paciente con anillos esofágicos congénitos. Imagen corte-

sía del Dr. Julio Murra Saca

Membrana esofágica bajo visión

radiológica, se visualiza imagen
traquealizada con interrupción de la
continuidad esofágica. Imagen corte-
sía del Dr. Julio Murra Saca

Quiste de Duplicación Esofágica

Los quistes de duplicación esofágica son alteraciones
congénitas del esbozo digestivo. Su incidencia se ha estimado
en 1/8,200 nacimientos, con una mayor prevalencia en varones.
El diagnóstico de un quiste de duplicación esofágica es incidental
en aproximadamente el 37% de casos.
Los síntomas más frecuentes son la disfagia y el dolor

175
Capítulo 10

torácico. La localización más habitual de los quistes de

duplicación esofágica es el mediastino derecho posteroinferior.
Hay que tener en cuenta que la topografía de los quistes es
más importante que su volumen, por el riesgo de compresión
sintomática.

Esofagograma. Quiste de duplicación Resonancia magnética de abdomen.

en preescolar de 2 años con vómito Se evidencia imagen anexial al es-
recurrente. El esofagograma muestra ófago correspondiente a quiste de
compresión extrínseca de la pared iz- duplicación esofágico (flechas). Ima-
quierda del esófago (flechas) gen cortesía Dr. Gustavo Triana. Fun-
dación Santa Fé de Bogotá

176
 Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

Duplicaciones Esofágicas
Las duplicaciones esofágicas ocupan el segundo lugar
de las duplicaciones del tracto gastrointestinal después de las
duplicaciones ileales, reportándose una incidencia de 15-20%.
La duplicación esofágica completa es una malformación
poco común, asociada frecuentemente con duplicación gástrica.
La visualización del segmento
duplicado depende de su
comunicación con el resto del
tracto digestivo y puede no
observarse hasta la corrección
quirúrgica. La mayoría de las
duplicaciones esofágicas se
manifiestan como quistes
esféricos localizados en
hemitórax derecho que
raramente se comunican con
el esófago. En la radiografía
de tórax, son generalmente
visualizadas como una masa
del mediastino posterior.
El esofagograma muestra
un esófago desplazado a
lado opuesto de la masa o
como una masa intramural o
extramucosa. En la tomografía
la duplicación se visualiza
levemente marginada como
una figura homogénea
de bordes atenuados que
no resalta después de la
administración de contraste Esofagograma.Duplicación esofágica
endovenoso. completa en un paciente con historia
de disfagia y atoramiento. El esof-
agogama muestra el esófago dupli-
cado localizado de forma posterior al
esófago normal.

177
Capítulo 10

Anomalías congénitas del estómago

Pueden ser asintomáticas durante la lactancia y primera
infancia.
Diafragma antral o septo prepilórico
Rara anomalía consistente en una membrana submucosa
cubierta por mucosa gástrica. La obstrucción puede ser completa
o parcial, si la membrana está perforada.
Clínica: Una obstrucción completa produce una clínica
similar a la estenosis pilórica: vómitos persistentes NO biliosos,
que aparecen poco tiempo después del nacimiento. La clínica de
la obstrucción incompleta depende del tamaño de la perforación
de la membrana, pero generalmente se presenta como vómitos
recurrentes y fallo de medro en los primeros meses de vida.
Durante la primera infancia puede asociarse dolor epigástrico,
vómitos y flatulencia post-prandial.

Endoscopia: formación sésil y pseu-

do polipoidea con identación central
en parte inferior de antro gástrico (fle-
Serie radiológica contrastada. Mem- chas). Membrana antral incompleta
brana antropilórica en pediatría. Fu- en la pared superior del antro (cabeza
ente: Rev. “Medicina” Vol. 15 Nº 2. de flecha) Fuente: M.A. Fernández
Año 2009.Estudio contrastado donde Gil y cols. Páncreas ectópico asocia-
se evidencia vaciamiento gástrico do a membrana antropilórica. Anales
con signo de lucha y diafragma antral Españoles de Pediatria vol. 50 nº 4,
(flechas) 1999.

178
 Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

Atresia pilórica
Representa <1% de las atresias digestivas. Generalmente
es una atresia solitaria. Incidencia familiar para los casos
solitarios y de atresias múltiples. Asociación con epidermolisis
bullosa letal como forma de presentación de un síndrome
autosómico recesivo.
Clínica: Durante la gestación: polihidramnios. Recién
nacido de bajo peso.
Vómitos no biliosos persistentes desde los primeros días
de vida, junto con distensión abdominal alta , vientre excavado
y peristalsis visible. Ruptura gástrica.
Microgastria
Asociado a otras malformaciones como atresia pilórica,
malrotación, situs inversus, asplenia, ausencia de vesícula biliar,
anoftalmia, micrognatia, etc.
Clínica: Inicio insidioso. Falla de medro, vómitos y/o RGE
(neumonía aspirativa).
Heterotopia gástrica
Una de las malfor-
maciones gástricas más
frecuentes. Suele ser
tejido pancreático (2% en
hallazgos de necropsias).
Generalmente es un cuadro
asintomático aunque puede
cursar con vómitos, dolor
epigástrico, etc. El diagnóstico
es endoscópico (nódulo de 1 Endoscopia. Páncreas Heterotópico.
a 3 cms de diámetro próximo Imagen de mucosa formando una
a píloro); y el tratamiento masa umbilicada en antro gástrico.
Imagen cortesía del Dr. Julio Murra
definitivo es su extirpación si Saca
ocasiona molestias.

179
Capítulo 10

Endoscopia. Páncreas Heterotópico. Endoscopia: Quiste gástrico intramu-

Imagen de mucosa formando una ral submucoso. Imagen cortesía Dra.
masa umbilicada en antro gástrico. Antoinette Khoury, Centro Policlinico
Imagen cortesía del Dr. Julio Murra Valencia, Valencia, Venezuela.
Saca

Duplicación gástrica
Rara anomalía. Más
frecuente en mujeres. Alcanza
el 7% de las duplicaciones
gastrointestinales. Las dupli-
caciones quísticas próximas
a la región pilórica son más
frecuentes (en curvatura
mayor, pared posterior). La
mayoría de las veces no
comunican con la luz del tracto
gastrointestinal a menos que
se perforen.
Clínica: Masa abdomi-
nal. Si impide o retrasa el
vaciamiento produce vómito Quiste de duplicación gástrica. Esta
imagen de una serie radiológica
similar a una estenosis gastrointestinal con contraste mues-
pilórica, disfagia, ulceración tra una masa intra-abdominal con
de la pared del quiste que desplazamiento del estómago y el in-
ocasiona hematemesis testino a la derecha.
o melena, ulceración al

180
 Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

peritoneo y peritonitis, fístula a colon, torsión /volvulación si el

quiste es pediculado.

Vólvulo Gástrico
La volvulación puede ser:
• Organoaxial, a lo largo del eje mayor gástrico, de cardias a
píloro.
• Mesenterioaxial, el eje pasaría por curvatura mayor hasta la
menor. Es el tipo más frecuente.
Clínica: Aguda, con distensión gástrica, ocasionalmente
vómito, dolor abdominal, e incluso dificultad respiratoria
aguda. Puede asociarse a eventración del diafragma, hernia
diafragmática, etc.
Divertículos Gástricos
Son dilataciones saculares que protruyen de la pared
gástrica. Su presentación es poco frecuente, con una prevalencia
entre 0.1 y 2.6 % de acuerdo con series de autopsia (4). La
mayoría de pacientes son asintomáticos, sin embargo entre 18 y
30 % pueden presentar dolor abdominal, náusea y emesis. Muy
rara vez hay sangrado o perforación causada por diverticulitis
secundaria a retención de restos alimenticios y jugo gástrico
dentro del divertículo. Usualmente tienen un tamaño entre 1 y
3 cm. Los divertículos congénitos (“verdaderos”) son los más
comunes y están constituidos por las tres capas de la pared
gastrointestinal. El 70 % de los divertículos congénitos se
encuentran en la pared posterior del fondo gástrico, en un nivel
inmediatamente inferior a la unión esofagogástrica.

181
Capítulo 10

Endoscopia. Imagen característica de un divertículo congénito, visualizada en-

doscópicamente. . Imagen cortesía del Dr. Julio Murra Saca

Estenosis Hipertrófica De Píloro

La estenosis hipertrófica del píloro representa la
condición más común que requiere resolución quirúrgica en los
primeros meses de vida. Descrita por primera vez en 1888 por
Hirschsprung, se caracteriza por una hipertrofia del músculo
circular y en menor medida de la capa muscular longitudinal,
originando estrechez de la luz pilórica.
Posee una incidencia de 2 a 3 por cada 1000 nacidos
vivos, pero la incidencia varía enormemente según localización
geográfica y origen étnico. Los niños tienen una incidencia 4
veces mayor a las niñas.
La característica patológica es el engrosamiento de la
porción antropilórica del estómago y un exceso de mucosas
edematosa y redundante dentro del lumen. Esto al examen
físico da una sensación de “masa como oliva”.
El diagnóstico se basa clásicamente en historia clínica,
examen físico y estudios de imágenes (US y trago de bario).
Usualmente los síntomas se presentan entre la 2a y 8a
semanas de edad, con un pico entre las 3 a las 5 semanas. En un

182
 Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

inicio los vómitos no son necesariamente vigorosos ni frecuentes,

pero conforme pasan los días, adoptan estas características de
vigorosos, no biliosos, después de cada comida y en proyectil.
La emesis consiste en contenido gástrico, que puede ser con
tintes hemáticos, prolongados y frecuentemente relacionado a
gastritis con apariencia de brosa de café en un 17-18% de los
casos.
Los dos hallazgos más importantes al examen físico son
ondas gástricas peristálticas visibles en el abdomen izquierdo
superior y un píloro palpable (signo de la oliva) caudal.
El ultrasonido abdominal ha sido el estudio de imágenes
más comúnmente utilizado para el diagnóstico.En un corte
longitudinal, se puede observar un grado variable de hipertrofia
muscular y la mucosa que protuye hacia el antro lleno de líquido.
Un corte transversal muestra el engrosamiento circunferencial
muscular que rodea un canal central lleno de mucosa. Los
criterios diagnósticos más comúnmente aceptados es un
engrosamiento muscular ≥ 4mm (3-4mm) y un canal pilórico
con ≥16 mm (15-18mm) de longitud.
El estudio contrastado con bario es bastante sensible. El
signo radiológico es un canal pilórico angosto y elongado que
se presenta como el signo de la “cuerda” o “doble camino”. Una
vez que se ha hecho el diagnóstico, debe referirse rápidamente
para manejo quirúrgico.

183
Capítulo 10

Radiografía contrastada esófago es-

tómago duodeno. Se evidencia hiper-
trofia pilórica con presencia de canal
pilórico (flecha). Imagen cortesía Dr.
Gustavo Triana. Fundación Santa Fé
de Bogotá
Ultrasonido abdominal. Se evidencia
hipertrofia pilórica con engrosamien-
to muscular y presencia de canal
pilórico (puntos). Imagen cortesía Dr.
Gustavo Triana. Fundación Santa Fé
de Bogotá

Anomalías congénitas de intestino

Atresia y Estenosis Intestinal
La atresia duodenal es la tercera atresia más común
del tracto gastrointestinal y es la causa más frecuente de
obstrucción intestinal neonatal. Puede presentarse a cualquier
nivel del intestino, duodeno, yeyuno, íleon y colon. Son más
frecuentes a nivel yeyuno-ileal y son excepcionales las de
colon. La incidencia es aproximadamente de un caso por cada
5,000-10,000 nacidos vivos. Esta falla puede relacionarse con
eventos isquémicos o factores genéticos.

184
 Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

La atresia duodenal es comúnmente asociada con otras

anomalías congénitas como síndrome de Down, VACTERL
(anomalías vertebrales, atresia anal, malformaciones cardíacas,
fístula traqueoesofágica, atresia esofágica, anomalías renales,
aplasia radial), mala-rotación, páncreas anular y malformaciones
mandibulo-faciales.
Estenosis Duodenal

Arriba: Endoscopia. Se evidencia

disminución de calibre de luz duode-
nal con impactación alimentaria.
Izquierda: Radiografía serie con-
trastada. Se evidencia (flecha) reduc-
ción del calibre duodenal.

Imagenes cortesía Dr. Reinaldo

Pierre, Clinica Razetti de Barquisim-
eto, Barquisimeto, Venezuela

Atresia duodenal
Hay diferentes tipos de obstrucción duodenal:
A) En relación a su forma anatómica:
I.- Completa, con frecuencia membranosa.
II.- Incompleta, generalmente estenosis provocada por
páncreas anular.
B) En relación al lugar de atresia:
I.- Supravateriana, excepcional.
II.- Infravateriana, las más frecuentes.

185
Capítulo 10

Paciente recién nacido Sx. Down,

se evidencia dilatación de la cámara
gástrica y duodeno sin presencia de
gas distal (signo de doble burbuja)
que impresiona atresia duodenal. Atresia duodenal con estómago y du-
Fundación Santa Fé de Bogota.Ima- odeno francamente distendido, signo
gen cortesía Dr. Gustavo Triana de doble burbuja, no se evidencia gas
en resto del intestino. Fuente: S. P.
Ramachandra; Radiology, University
Hospital of Northstaffordshire, Stoke
on Trent, UNITED KINGDOM

Atresia yeyuno-ileal
Generalmente solitarias (múltiples en 6-20% de los casos),
afectan por igual a ambos sexos; son más frecuentes en íleon
distal (36%) o yeyuno proximal (31%). Habitualmente se trata de
niños pequeños para su edad gestacional. Existe la posibilidad
de presentación familiar, habiéndose descrito un modelo de
herencia autosómico recesivo. La imagen radiológica es típica
con niveles hidroaéreos múltiples y asas dilatadas. Si se asocia
a peritonitis meconial aparecen calcificaciones peritoneales.
Desde el punto de vista morfológico podemos encontrar cuatro
tipos de atresia yeyuno-ileal:
• Tipo I. Atresia membranosa. 20% de los casos. No hay

186
 Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

interrupción del intestino ni de su meso, sólo de su luz.

• Tipo II. Este tipo de atresia muestra dos bolsones ciegos
separados por un cordón fibroso (30% de los casos).
• Tipo IIIa. En este tipo hay separación de bolsones con defecto
de meso. Es el más frecuente (35%).
• Tipo IIIb. Este tipo se llama también “apple peel” o “árbol de
navidad” (10%). Es una malformación compleja que asocia
una atresia yeyunal y un gran defecto de meso. El íleon
muy corto, aparece enrollado sobre una arteria íleo-cólica,
en forma de peladura de manzana. Esta malformación se
asocia a intestino corto y a prematuridad.
• Tipo IV. Atresia múltiple (5%). Suele incluir varias atresias de
diferentes tipos.

Colon por enema. Atresia ileal y mi-

crocolon. Fundación Santa Fé de
Radiografía de abdomen simple. Atre- Bogota.Imagen cortesía Dr. Gustavo
sia ileal se evidencian múltiples asas Triana
dilatadas y niveles hidro-aéreos. Fun-
dación Santa Fé de Bogotá.Imagen
cortesía Dr. Gustavo Triana

187
Capítulo 10

Radiografía de abdomen simple. Radiografía de abdomen simple.

Atresia Yeyunal.Distensión de es- Atresia ileal.Obstrucción distal del in-
tómago y un asa intestinal, yeyuno testino delgado con algunas asas con
presente. Fuente: S. P. Ramachan- marcada distensión. S. P. Ramachan-
dra. Radiology, University Hospital dra; Radiology, University Hospital of
of Northstaffordshire, Stoke on Trent, Northstaffordshire, Stoke on Trent,
UNITED KINGDOM UNITED KINGDOM

Atresia cólica
Se presenta como interrupción completa de la luz intestinal
a nivel cólico. Su mayor frecuencia es del tipo I o membranosa
aunque podemos encontrar atresias a lo largo del marco cólico
de iguales características que las del delgado.
Atresias ano-rectales
Son las más frecuentes en el grupo de las atresias de
intestino grueso. Se clasifican en altas o bajas según la separación
del bolsón rectal en relación al periné. Es frecuente que las
atresias altas tengan fístulas rectourinarias y malformaciones
asociadas (60% de los casos), mientras las bajas tienen un
porcentaje menor de anomalías asociadas (20% de los casos).

188
 Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

Íleo meconial
El íleo meconial se produce cuando existe una impactación
del meconio a nivel del íleon terminal y colon, provoca una
obstrucción completa en el período fetal. Esta impactación
está provocada por la existencia de un meconio anormalmente
espeso y adherente, difícil de extraer de la luz intestinal incluso
quirúrgicamente. Es consecuencia de la fibrosis quística en el
95% de los casos.

Ileo meconial. Radiografía abdominal Ileo meconial.Enema hidrosoluble

en supino mostrando múltiples asas mostrando defectos de llenado (fle-
dilatadas de intestino delgado. Apari- cha) y el íleo distal con meconio y
encia jabonosa del meconio mezclado microcolon.
con gas (flechas) en el lado derecho
del abdomen, con ausencia de nivel
hidro-aéreo distal a pesar de la ob-
strucción intestinal distal. Fuente:
S. P. Ramachandra; Radiology, Uni-
versity Hospital of Northstaffordshire,
Stoke on Trent, UNITED KINGDOM

189
Capítulo 10

Páncreas Anular
El páncreas anular es una anomalía congénita rara, con
una incidencia de 5-15 por 100,000 nacidos vivos, usualmente
asociada con síndrome de Down, se caracteriza por tejido
pancreático que envuelve en forma anular la segunda porción
del duodeno causando obstrucción duodenal.
Dos tercios de los afectados por este defecto se mantienen
asintomáticos, los que desarrollan síntomas suelen ser en el
periodo neonatal, con polihidramnios, problemas alimentarios y
vómitos biliosos.
El diagnóstico se basa en hallazgo radiológico del signo
de doble burbuja.

Resonancia magnética de abdomen. Tomografía de abdomen. Páncreas

Páncreas anular. Se evidencia tejido anular. Se evidencia tejido pancre-
pancreático (círculo verde ) que cir- ático (círculo azul) que circunda duo-
cunda duodeno (flecha azul) y colé- deno (flecha azul). Fundación Santa
doco. (flecha negra). Fundación San- Fé de Bogota.Imagen cortesía Dr.
ta Fé de Bogota.Imagen cortesía Dr. Gustavo Triana
Gustavo Triana

Duplicaciones Duodenales
Son usualmente no comunicantes, localizadas de la
primera a segunda porción del duodeno, en su cara mesentérica,
clínicamente pueden manifestarse con signos de obstrucción,

190
 Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

pero de acuerdo a su localización pueden causar obstrucción

biliar y pancreatitis.
Quiste de Duplicación Duodenal
Representan un 5% del total de duplicaciones
gastrointestinales. Su incidencia es inferior a 1 caso por cada
100,000 nacimientos. Habitualmente son quistes esféricos
que se localizan en la primera o segunda porción duodenal,
en el lado mesentérico de la pared anterior, no se comunican
con el tubo digestivo aunque, también, pueden ser tubulares
y tener una comunicación2–5. Normalmente están tapizados
por mucosa duodenal pero también puede detectarse mucosa
gástrica (15% de QDD), intestinal, o tejido pancreático.
A nivel clínico causan dolor abdominal, obstrucción
intestinal y, en ocasiones, una masa abdominal palpable. Pueden
también producir invaginación duodeno-yeyunal, pancreatitis
recurrente, ictericia o hemorragia

Tomografía de abdomen. Se eviden-

cia imagen quística adyacente a duo-
deno.

Endoscopia. Quiste de duplicación

duodenal. Imagen que protruye a la
luz duodenal.

191
Capítulo 10

Divertículo Duodenal

Mala-rotación Intestinal
La rotación y fijación del intestino tiene lugar dentro de los tres
primeros meses de la vida fetal. En los estadios más precoces
el tubo digestivo es un conducto único desarrollado fuera de la
cavidad celómica que tiene que irse diferenciando en varios
tipos, establece una serie de rotaciones para adaptarse a
su nuevo espacio dentro de la cavidad abdominal. Si estas
rotaciones se realizan de forma patológica, o existen factores
extrínsecos que imposibilitan la fijación normal del intestino, se
producen las llamadas mala-rotaciones intestinales. Existen
diferentes tipos pero todas ellas pueden provocar obstrucción
intestinal en la época neonatal con mayor o menor precocidad.
1. Situación de “No Rotación”: se denomina también “meso
común” o mala-rotación tipo I. En esta situación el intestino
se encuentra sin fijar, el duodeno es anterior a los vasos
mesentéricos y el colon está absolutamente libre, sin fijación
alguna. Se encuentra con frecuencia en defectos congénitos
de la pared anterior del abdomen (onfalocele, gastrosquisis)
y también en hernias diafragmáticas.
2. Malrotación tipo II. En este caso el duodeno no llega a
colocarse en su posición normal y su rotación se produce
sin pasar por debajo de los vasos mesentéricos. Se suele
acompañar de bandas fibrosas (de Ladd) que desde el
parieto-cólico derecho llegan a la raíz del meso y comprimen
el duodeno a su paso, con obstrucción extrínseca de su luz.

192
 Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

3. Malrotación tipo III: En este tipo se produce un defecto de

rotación más complejo. Existen subdivisiones de este grupo,
aunque en síntesis podemos encontrar hernias de intestino
delgado formadas con repliegues peritoneales con el
mesocolon o parietocólico derecho que forman las llamadas
hernias paraduodenales o mesocólicas, que provocan la
obstrucción del intestino delgado.
4. Rotación incompleta del colon. En estos casos el ciego aparece
debajo del hígado o adherido a él. Existen bandas fibrosas
que comprimen el duodeno y provocan su obstrucción.
El estudio radiológico con contraste nos ayuda al diagnóstico,
visualizala rotación duodenal, y el enema opaco demuestra la
situación del colon.

Malrotación. Estudio contrastado

muestra la flexura duodenoyeyu-
nal al lado derecho de la columna.
References:S. P. Ramachandra;
Radiology, University hospital of
Northstaffordshire,Stoke on Trent,
UNITED KINGDOM

Divertículo de Meckel
Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo. Este
divertículo verdadero existe en un 2-3% de las personas,
con una proporción varón-mujer de 3:1; es el resultado de
una atresia incompleta del conducto onfalo-mesentérico
que comunica el intestino con el saco vitelino en el embrión.
Puede persistir un cordón fibroso desde el divertículo hasta

193
Capítulo 10

el ombligo y ocasionalmente todo el conducto ser permeable;

en ese momento, se habla de conducto onfalo-mesentérico
persistente.
Clínica: La edad de dos años es la más frecuente para el
inicio de los síntomas, la hemorragia rectal no dolorosa es la
presentación clásica, aparece aislada, sin heces; con un color
oscuro pardo rojizo.
Puede manifestarse también como hemorragias ocultas
en heces produciendo una anemia ferropénica refractaria al
tratamiento con hierro.
Si aparece dolor abdominal suele ser agudo, por
diverticulitis, o vago y recidivante. Puede haber también síntomas
de peritonitis por perforación de una úlcera en el divertículo, o
de obstrucción intestinal si se ha producido una invaginación
o un vólvulo. Un niño (no recién nacido) con obstrucción
intestinal, si no ha sido operado anteriormente y se descarta
una invaginación, lo más probable es que tenga un divertículo
de Meckel o un remanente fibroso.

Intususcepción. Radiografía supino

muestra asas dilatadas del intestino
delgado en el hemi-abdomen supe-
rior (flechas curvas) con una masa
de tejido blando (flechas) en el cuad-
rante superior derecho.

194
 Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

Tomografía de abdomen. Divertículo

de Meckel. Masa con imagen nodular
Intususcepción, enema baritado de asa, densidad con engrosamiento
muestra apariencia característica parietal y realce mural de asa intes-
ensortijada de la ileo-cólica (fle- tinal (flecha). Imagen cortesía Dr.
cha). References:S. P. Ramachan- Gustavo Triana. Fundación Santa Fé
dra; Radiology, University hospital de Bogotá.
of Northstaffordshire,Stoke on Trent,
UNITED KINGDOM

Malformaciones ano-rectales
Pueden clasificarse en:
1. Atresia rectal, el ano tiene posición normal sin fístula
2. Ano actópico, por fallo en el intestino terminal en descender
normalmente, el esfínter anal externo esta normalmente
posicionado y la apertura anal puede ser en el perineo,
vestíbulo, uretra, vejiga o cloaca.
3. Ano imperforado
4. Malformación cloacal
5. Extrofia cloacal

195
Capítulo 10

Malformación ano-rectal.Inyección de
contraste a través de apertura peria-
nal demostrando comunicación entre
Malformación ano-rectal.Inverto- la vagina (v) y recto (R) (línea rec-
grama mostrando aire ciego intes- ta) y entre recto y vejiga (B) (flecha
tinal, sin evidencia de aire en el curva). References:S. P. Ramachan-
recto. References:S. P. Ramachan- dra; Radiology, University hospital
dra; Radiology, University hospital of Northstaffordshire,Stoke on Trent,
of Northstaffordshire,Stoke on Trent, UNITED KINGDOM
UNITED KINGDOM

Enfermedad De Hirschsprung o Megacolon Congénito

Su incidencia aproximada es de 1:5.000 nacidos vivos
(la mayoría a término), con una proporción varón:mujer de 4:1
(raza blanca=raza negra). Existe historia familiar en el 7% de
los casos (hasta en el 21% si se extiende hasta el ciego). Es la
causa más frecuente de obstrucción de colon en el recién nacido
y supone un tercio del total de las obstrucciones neonatales.
Se observa con más frecuencia en la trisomía 21 (entre el 3 y
el 10%), en el síndrome de Laurence-Moon-Biedl-Bardt, en el
síndrome de Waardenburg y junto con megavejiga-megauréter,
criptorquidia, defectos del tabique interventricular y divertículo
de Meckel.
Clínica: En los recién nacidos puede manifestarse como

196
 Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

falta de expulsión de meconio o posteriormente con síntomas

de una obstrucción intestinal parcial o completa con vómitos,
distensión abdominal y ausencia de deposiciones. Los vómitos
pueden ser biliosos e incluso fecaloides y puede haber pérdida
de peso y deshidratación.
Durante el periodo neonatal puede observarse también
diarrea alternándose con el estreñimiento que puede producir
una enteropatía perdedora de proteínas con edema e
hipoproteinemia. Estos síntomas son más leves si el paciente
toma lactancia materna. La diarrea puede evolucionar a una
enterocolitis fulminante debida al Clostridium difficile y ser
precipitada por la distensión del colon. Produce deshidratación,
choque y puede ser mortal en 24 horas. Es prioritario el rápido
diagnóstico de dicho cuadro por ser la primera causa de muerte
con una mortalidad aumentada del 4 al 33%.
En los niños mayores esta enfermedad produce
estreñimiento crónico, a veces desde el período neonatal, y
distensión abdominal. En el tacto rectal no se palpan heces
en el recto (en ocasiones se produce emisión de heces
inmediatamente tras el examen digital). En los casos graves
puede haber desnutrición que unido a la distensión abdominal
puede confundir con un síndrome de malabsorción. Puede haber
anemia hipocrómica. En raras ocasiones esta enfermedad se
manifiesta sólo como encopresis si el segmento agangliónico
se limita al esfínter anal interno, al conducto anal y al recto
inmediatamente vecinos. También puede cursar con infecciones
urinarias recurrentes, obstrucción urinaria e hidronefrosis por la
compresión extrínseca de la vía urinaria.

197
Capítulo 10

Enfermedad de Hirschsprung. Enema Aganglionosos total que muestra

baritado que muestra zona de tran- dilatación del intestino delgado (fle-
sición con dilatación proximal del co- cha) proximal a la zona de transición.
lon en enfermedad de Hirschsprung References: S. P. Ramachandra;
de segmento corto. References:S. P. Radiology, University hospital of
Ramachandra; Radiology, University Northstaffordshire,Stoke on Trent,
hospital of Northstaffordshire,Stoke UNITED KINGDOM
on Trent, UNITED KINGDOM

Bibliografía
1- S. P. Ramachandra1, M. Bydder, N. Gurjar, M. Palaniappan,
D.Bakalinova;Stoke on Trent/UK,Burton on Trent/UK. Congenital
anomalies of the gastrointestinal tract: A Radiological Review.
European Society of Radiology. Electronic presentation online
system. 10.1594/ecr2010/C-1669

2- Arun Kumar Gupta and Bhuvnesh Guglani. Indian J Pediatr.

2005 May;72(5):403-14. Imaging of congenital anomalies of the
gastrointestinal tract. Indian J Pediatr. 2005 May;72(5):403-14.

3- Fibla JJ, et al. Quiste de duplicación esofágica. 360 Cir Esp

2004;75(6):359-61 60

4- Liu R, Adler DG. Duplication cysts: Diagnosis, management, and

the role of endoscopic ultrasound. Endosc Ultrasound 2014;3:152-
60

198
 Anomalías Congénitas del Tracto Digestivo

5- Heladia García, Mario Franco Gutiérre. Manejo multidisciplinario

de los pacientes con atresia de esófago.Bol Med Hosp Infant Mex
2011;68(6):467-47.

6- A. Cuñarro Alonso .Principales malformaciones digestivas.

[Monografía en línea] España Abril 2002. Disponible en http://www.
scribd.com/doc/2276811/Malformaciones-Digestivas

7- Zuluaga A., Ochoa J., Bustamante S., Gutiérrez C., Zuluaga

N. Divertículos y pseudodivertículos del tracto digestivo superior:
Hallazgos por Tomografía Computarizada Multidetector (TCMD):
Serie de casos. Rev. Rev. Colomb. Radiol. 2015; 26(1): 4139-44

8- Aymerich Bolaños Oscar. Estenosis hipertrófica pilórica infantil.

Med. leg. Costa Rica [Internet]. 2014 Mar [cited 2017 Jan 27]
; 31( 1 ): 70-78. Disponible en: http://www.scielo.sa.cr/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152014000100007&lng=en.

9- J.M. José Manuel Ramia Ángela, , , Roberto De La Plaza Llamasa,

J.E.. José E. Quiñones Sampedroa, Antonio Gómez Caturlab, Jorge
García-Parreño Jofré. Quiste de duplicación duodenal. cir esp. 2011;
89(2) :113–124

10- Levy AD, Hobbs CM. From the archives of the AFIP. Meckel
diverticulum: radiologic features with pathologic Correlation.
Radiographics 2004;24(2):565-587.

11- Corrales Pinzón Ricardo, Grisales Loaiza Luis Fernando, Santos

Mónton Cecilia, González de la Huebra-Labrador Teresa. Obstrucción
intestinal secundaria a diverticulitis de Meckel por enterolito:
descripción de un caso. Revista médica Risaralda [Internet].
2014 Jan [cited 2017 Jan 27] ; 20( 1 ): 50-52. Disponible en :
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0122-
06672014000100011&lng=en..

12- Arun Kumar Gupta and Bhuvnesh Guglani.Imaging of Congenital

Anomalies of the Gastrointestinal Tract. Indian Journal of Pediatrics,
May, 2005;72 (1):403-413

13- Silverman FN, Kuhn, eds.The Gastrointestinal Tract. Caffey’s

199
Capítulo 10

Pediatric X-ray Diagnosis: An Integrated Imaging Approach; Mosby,

1993.

14- Berrocal T, Torres I, Gutierrez J et al. Congenital Anomalies of

theupper gastrointestinal tract. Radiographics July 1999;19 (4):855-
872

15- Liu, R., & Adler, D. G. (2014). Duplication cysts: Diagnosis,

management, and the role of endoscopic ultrasound. Endoscopic
Ultrasound, 3(3), 152–160. http://doi.org/10.4103/2303-
9027.138783

16- Berrocal T, Lamas M, Gutierrez J, Torres I, Prieto C, Hoyo M L

D. Congenital anomalies of the small intestine, Colon, and rectum.
Radiographics 1999; 19:1219-1236

200
 Gastropatía por Helicobacter Pylori

CAPITULO 11

Gastropatía por Helicobacter Pylori

Carlos Montero Brens - Reinaldo Pierre Alvarez
República Dominicana / Venezuela

Generalidades de la infección por Helicobacter Pylori

Prevalencia de la infección
HELICOBACTER PYLORI

Figura1. Prevalencia mundial de la infección por Helicobacter pylori (Fuente:

www.helico.com)

C on el aislamiento y descripción por primera vez del

Helicobacter Pylori (H pylori) en 1983 se comprobó la
etiología bacteriana en la enfermedad acido-péptica de la

201
Capítulo 11

mucosa gastroduodenal. El H. pylori es una bacteria Gram

negativa, espiral, flagelada y genéticamente diversa que se
aloja a nivel de la mucosa gástrica, con una mayor probabilidad
de infección durante la infancia y una prevalencia que suele
aumentar progresivamente con la edad. Está implicada en
numerosas enfermedades, tales como gastritis crónica, úlcera
péptica, adenocarcinoma gástrico, linfoma de tipo MALT y
enfermedades extragástricas. Su capacidad para sobrevivir y
adaptarse a las condiciones fisiológicas excepcionales de la
mucosa gástrica, le permite colonizar y persistir en el estómago
durante años.
Múltiples estudios epidemiológicos se han realizado a nivel
mundial siendo considerada actualmente una de las infecciones
más comunes en la población con una prevalencia que fluctúa
entre el 20 y el 90% según el país y método de detección
empleado (Figura 1). La infección y enfermedad por H pylori se
ha establecido como un gran problema de salud pública lo cual
ha provocado un incremento en los estudios relacionados con
el tema.
Epidemiología en República Dominicana y Venezuela de
la infección por Helicobacter pylori
República Dominicana
En República Dominicana se realiza desde el año 2005
un diagnóstico temprano y preciso de la enfermedad por
Helicobacter pylori en niños mediante protocolos de estudio
de dolor abdominal recurrente y epigastralgia que incluyen
la utilización de tecnología de magnificación endoscópica y
técnicas avanzadas de diagnóstico molecular en todos los
grupos de la edad pediátrica.
Uno de los estudios más amplios de prevalencia de la
infección por Helicobacter pylori en la República Dominicana
realizado mediante toma de muestra de mucosa antral por
endoscopia digestiva alta en población pediátrica (menores
de 15 años) se realizó en el Centro de Gastroenterología del

202
 Gastropatía por Helicobacter Pylori

Hospital Luis Eduardo Aybar en el año 2000. En el mismo, de

un total de 477 endoscopias altas realizadas en un período 7
años (1993-2000), un total de 365 niños fueron diagnosticados
con enfermedad gastroduodenal. En 130 casos evaluados entre
1998 y 2000 se determinó una prevalencia de gastritis crónica
superficial activa asociada a infección por H pylori de 53%,
siendo el grupo más afectado el de 11 a 15 años (68%), con una
distribución similar por sexo (M=48.5% vs F=51.5%).Un estudio
similar de prevalencia realizado en el Hospital General de la
Plaza de la Salud (HGPS) en el período 2001-2005 (ver tablas
1,2,3 y figura 2) arrojó una prevalencia de 39.6% de infección
por H pylori demostrada por endoscopia e histología, siendo
el grupo de 5 a 10 años el más afectado y demostrándose
nuevamente una distribución similar por sexo. Prevalencias
similares fueron observadas para los quinquenios (2006-2011y
2012-2016).

Indicaciones <1 (%) 1-4 (%) 5-10 (%) 11-14 (%) 15 (%)
Epigastralgia o
24 43 19 3
dolor abdominal
_ (26.9) (48.3) ( 21.3) (3.3)
recurrente (Total
N=89)

Tabla 1. Distribución por grupos de edad del dolor abdominal recurrente como
indicación de Endoscopia diagnóstica. Hospital General Plaza de la Salud 2001-
2005.

Casi la mitad de los pacientes evaluados por epigastralgia

o dolor abdominal recurrente pertenecían al grupo de 5 a 10
años (48.3%).

203
Capítulo 11

Diagnóstico
Total (%) Masculino (%) Femenino (%)
endoscópico
Gastritis Antral
123 (34,1%) 64 (52,03%) 59 (47,96%)
Eritematosa
Total de endosco-
361 (100%) 197 (54.57%) 164 (45.43%)
pias realizadas

Tabla 2. Diagnóstico endoscópico de acuerdo a género (N=361). Departamento

de endoscopia pediátrica del Hospital General Plaza de la Salud (2001-2005)

Diagnóstico
<1 (%) 1-4 (%) 5-10 (%) 11-14 (%) 15 (%)
endoscópico
Gastritis Antral 39 50 31
_ 3 (2,43%)
Eritematosa (31,07%) (40,65%) (25,20%)

Tabla 3. Distribución según grupos de edad del diagnóstico endoscópico de gas-

tritis antral eritematosa en procedimientos realizados en el departamento de en-
doscopia pediátrica del Hospital General Plaza de la Salud (2001- 2005).

El principal diagnóstico endoscópico en 3 de los grupos de

edad estudiados fue gastritis antral eritematosa. Otros hallazgos
endoscópicos descritos en la población estudiada aparecen en
la figura 2.

Cuerpo extraño en esófago

Esofagitis
Estenosis esofágica
Hernia Hiatal
Gastritis Antral Eritematosa
Pólipos hiperplásico en colon
Normal

Figura 2.

204
 Gastropatía por Helicobacter Pylori

Venezuela

Estudios recientes en el país han revelado una alta preva-

lencia de la infección tanto en niños y adolescentes (65%). La
prevalencia reportada de la infección gástrica por H. pylori es
alta con un rango de 45 a 95% en la población sintomática. Sin
embargo, son pocos los estudios reportados en pacientes asin-
tomáticos a nivel epidemiológico.

María Cavazza y colaboradores del Instituto de Biome-

dicina del Hospital “José María Vargas” en Caracas en el año
2001 realizaron estudios destinados a conocer la seroprevalen-
cia de la infección por H. pylori tanto en niños como en adultos,
su asociación con trastornos gastroduodenales y la prevalencia
del gen cagA mediante la reacción en cadena de la polimerasa.
En adultos sintomáticos la seroprevalencia osciló entre un 68%
a 93% según el área geográfica estudiada. Una disminución de
anticuerpos IgG anti – H. pylori se observó en pacientes con
gastritis antral difusa asociada con metaplasia tipo II. Un 46%
de las cepas de H. pylori aisladas en pacientes del Área Metro-
politana de Caracas presentaron el gen cagA.

Páez V. et al (2006) en un estudio observacional y de

corte transversal realizado en niños y niñas escolarizados, con
edades comprendidas entre 3 y 14 años y sin enfermedad apar-
ente, determinaron que la prevalencia de infección por H. py-
lori en el grupo fue de 78,8%, no mostrando una correlación
significativa con el género, pero si con respecto a la edad (r:
0,318; p:0,000) siendo la probabilidad de estar infectados sig-
nificativamente menor (0,712 CI 95%: 0,568-0,893) en los niños
menores de 7 años al compararlos con los mayores o iguales a
7 años.

Berroterán y col. evaluaron la prevalencia de H. pylori me-

diante PCR en muestras de placa dental de 52 pacientes (32
con indicación de endoscopia gástrica y 20 controles). La fre-
cuencia de H. pylori fue significativamente mayor en el grupo de

205
Capítulo 11

los pacientes con indicación de endoscopia gástrica comparada

con los controles, sugiriendo que la placa dental podría servir
como reservorio, y ser por lo tanto, una vía importante tanto de
transmisión como de reinfección gastrointestinal.

En un estudio en el estado Lara en el 2010, se relacionaron

los hallazgos clínicos, endoscópicos e histológicos de pacientes
con dispepsia, con la infección por H. pylori y los genotipos cagA
y vacA presentes en las cepas detectadas. Se evidenció que la
incidencia de la infección por H. pylori en los pacientes con dis-
pepsia es cercana al 100%. Un 84,2% de los pacientes con dis-
pepsia presentaron el gen cagA. La forma alélica del vacA más
frecuentemente encontrada en estos pacientes fue la m1/s1. La
presencia de dichos genes se relacionó desde el punto de vista
endoscópico con el desarrollo de metaplasia esofágica y úl-
ceras gástricas e histológicamente con la metaplasia intestinal
incompleta y gastritis crónica activa con cúmulos linfoides.

La región de los Andes Venezolanos presenta una alta

tasa de mortalidad por cáncer gástrico y una prevalencia pro-
medio estimada de infección por H. pylori del 69%. En un estu-
dio realizado con la finalidad de conocer la frecuencia de infec-
ción por H. pylori en una población de los Andes, durante el
período de Abril a Agosto de 2004 en pacientes con síntomas
dispépticos, se encontró que del total de pacientes evaluados el
75,5% estaban infectados. En Mucuchíes, Estado Mérida, Silva
(2008) reportó una prevalencia del 68,7%, De Sousa (2004)
reportó 75,5% y De Faria (2012) encontró 76% de prevalencia
de infección por Helicobacter pylori en esta población, supe-
rando la media reportada para Venezuela.

Para conocer la seroprevalencia de la infección por Heli-

cobacter pylori en niños venezolanos sanos en una población
rural, Piñero y colaboradores determinaron en sangre la pres-
encia de anti-cuerpos IgG contra H pylori. Encontraron Hp glob-
al positivo en el 66,66% de la población, negativo en 18 % y el
16 % restante se clasificó como indeterminados. Se encontró

206
 Gastropatía por Helicobacter Pylori

serología positiva para H pylori en 61,33 % de los varones y

en 70,66% de las niñas. Estos resultados sugieren que en la
población pediátrica rural existe una alta prevalencia de la in-
fección por Helicobacter pylori a temprana edad similar a la re-
portada por otros países en desarrollo.

Fisiopatología

La primoinfección suele adquirirse en la infancia tempra-

na y antes de los 10 años ya sea por la vía feco-oral u oral-oral.
La infección aguda puede manifestarse con vómitos y diarrea
semejando una gastroenteritis aguda. La bacteria tiende a lo-
calizarse en todo el estómago, con mayor frecuencia en el an-
tro. Puede colonizar también la cavidad bucal pudiendo ésta
ser un reservorio habitual. Los factores nutricionales pueden
modular la transición de los estadios tempranos de la infec-
ción crónica activa a crónica profunda, crónica atrófica y cáncer
gástrico. La fisiopatología y las manifestaciones clínicas de la
infección por el Helicobacter pylori (H. pylori) son el resultado
de una compleja interacción entre el huésped y la bacteria. A
pesar de la amplia prevalencia de la infección por H. pylori, sólo
una minoría de individuos desarrollan síntomas clínicos, lo que
indica que estas enfermedades pépticas tienen un origen mul-
tifactorial, determinada no sólo por la virulencia de la bacteria,
convirtiéndolo en un microorganismo muy bien adaptado a su
nicho ecológico y con una gran capacidad de supervivencia y
multiplicación, sino también por el genotipo y el estilo de vida
del anfitrión.

La adquisición natural de la infección por H. pylori ocurre

entre los familiares y se produce principalmente durante la in-
fancia. Una vez establecida dentro de la mucosa gástrica, la
infección persiste durante la vida si no se trata. H. pylori es un
microorganismo bastante adaptado a la mucosa gástrica; posee
la capacidad de dañar la capa de moco, pene¬trar a través de la
mucosa, mediante su adhesión al epitelio y alterar la fisiología
normal de la se¬creción ácida, volviendo a la mucosa gástrica

207
Capítulo 11

más susceptible al pH ácido; ad¬herirse a las células epiteliales,

evadir y modular la respuesta del sistema inmune generada por
el huésped y mantener una colonización persistente. Al liberar
enzimas y toxinas genera un proceso inflamatorio crónico que
perpetúa la injuria tisular ocasionando la aparición de diversas
patologías como gastritis, úlcera gástrica o duodenal, carcinoma
del tejido linfoide asociado a mucosa (MALT) y cáncer gástrico,
por lo anterior es considerado el principal agente etiológico para
la mayoría de los desórdenes gastroduodenales.

La colonización gástrica por el H pylori puede darse de

tres maneras diferentes: 1) 80-90% de forma difusa en todo
el estómago ó con gastritis moderada, secreción ácida normal,
ausencia de síntomas pero con riesgo de cáncer. 2) 10-20%,
afectación antral, incremento de estimulación de las células pa-
rietales e hiperacidez gástrica, formación de úlceras gástricas y
bajo riesgo de cáncer; y 3) 1-3% afectación de cuerpo y fundus,
disminución de la células parietales, disminución del ácido, gas-
tritis atrófica y alto riesgo de cáncer.

Alta producción Úlcera

de ácido gástrico doudenal
GASTRITIS-CRÓNICA
Predominante antro Linfoma
GASTRITIS tipo MALT
Gastritis Asintomático
Mucosa CRÓNICA
crónica
gástrica no atrófica
normal Úlcera
Gastritis gástrica
aguda GASTRITIS-ATRÓFICA
Predominante cuerpo
METAPLASIA
INTESTINAL
Alta producción Cáncer
de ácido gástrico DISPLASIA
gástrico

NIÑEZ EDAD AVANZADA

Figura 3. Historia Natural de la infección por Helicobacter pylori. Fuente:Rev Es-

pecialidades Médico-Quirúrgicas 2010:15(4):242-251).

208
 Gastropatía por Helicobacter Pylori

Gastropatía por Helicobacter pylori

En general, la enfermedad clínicamente evidente se de-

sarrolla en los adultos, décadas después de la adquisición de la
infección en la forma de gastritis crónica, úlcera péptica, gastri-
tis atrófica ó cáncer. Los niños, aunque con menor frecuencia,
también pueden desarrollar gastritis crónica, úlceras gástricas,
duodenales y atrofia gástrica.

En la edad pediátrica no existe un cuadro clínico especí-

fico de la infección por Helicobacter pylori.

Gastritis aguda

Puede manifestarse a través de síntomas inespecíficos

y transitorios tales como dispepsia, llenura post-prandial, náu-
seas y vómitos. Desde el punto de vista histopatológico esta
fase cursa con intensa inflamación difusa de toda la superficie
mucosa del estómago (pangastritis) e hipoclorhidria, las cuales
a su vez aumentan el riesgo de enteroinfecciones . Estudios
prospectivos en población pediátrica sugieren la posibilidad de
remisión espontánea de la infección posterior a esta fase en
algunos casos con progresión a gastritis crónica en otros.

Gastritis crónica

La progresión a gastritis crónica y la forma de present-

ación de la misma depende de factores antes mencionados.
En algunos casos la gastritis crónica asume la forma de una
pangastritis similar a la observada en la fase aguda, la cual a
la larga puede conllevar a hipoclorhidria y atrofia gástrica. Por
supuesto dado que esta progresión es lenta y toma años es difí-
cil encontrar cambios inflamatorios crónicos de este tipo en la
población pediátrica.

En otros casos y particularmente en la edad pediátrica, la

gastritis puede asumir la forma de una gastritis nodular distal,

209
Capítulo 11

predominantemente antral, la cual cursa con hipersecreción de

ácido y riesgo elevado de úlcera péptica. La nodularidad antral
tiene alta especificidad (94-
95%) y valor predictivo posi-
tivo (97-99%) con respecto a
la infección por H. pylori en la
edad pediátrica y puede aso-
ciarse o no a la aparición de
úlceras duodenales. En es-
tos casos el paciente referirá
pirosis, epigastralgia, náu-
seas, vómitos y otros sín-
tomas de hiperacidez jugando
los inhibidores de la bomba Figura 4. Imagen endoscópica de
de protones (IBP) un papel antro gástrico donde se observa nod-
ularidad importante lo que sugiere la
importante en el control sin- presencia de Helicobacter pylori
tomático de la enfermedad.

Úlceras (Enfermedad úlcero-péptica)

Las úlceras pépticas son mucho menos comunes en

niños que en adultos y los niños tienden a desarrollar úlcera
gástrica con mucha menor frecuencia que úlcera duodenal. El
desarrollo de úlceras pépticas asociadas con H. pylori requiere
nuevamente de la conjunción de múltiples factores algunos de-
pendientes del huésped y otros relacionados con la virulencia
bacteriana. Generalmente las úlceras aparecen en lugares en
los cuales el proceso inflamatorio es más intenso.

En individuos con hipoclorhidria, ésto generalmente ocurre

a nivel del área de transición entre cuerpo y antro gástrico (úl-
ceras gástricas).

210
 Gastropatía por Helicobacter Pylori

Figura 5. Úlceras gástricas pre-pilóricas en adolescente másculino con dispep-

sia e infección por Helicobacter Pylori.

Cuando se trata de pacientes con normo ó hipersecreción

ácida, la zona de más intensa inflamación generalmente cor-
responde al estómago distal
ó duodeno proximal (úlceras
duodenales). Las úlceras
duodenales ocurren general-
mente en bulbo, que es la
zona más expuesta al ácido
gástrico y se considera que la
infección por H. pylori es la
causa más importante de úl-
ceras duodenales primarias
en niños.
Figura 6. Úlcera duodenal en pa-
ciente con infección por Hp

El diagnostico del H. pylori, se realiza mediantes pruebas

invasivas y no invasivas, también llamadas endoscópicas y no
endoscópicas. Las invasivas requieren tomar muestra de tejido
de mucosa gástrica mediante la endoscopia digestiva superior,
para la realización de biopsia, cultivo y test rápido de ureasa.
Los métodos no invasivos incluyen la serología específica, la
determinación de antígenos en heces, orina y sarro dental y la
medición de C13 en el test de urea en aliento.

211
Capítulo 11

El método “gold estándar” para la detección de infección H.

pylori es la toma de biopsia de mucosa gástrica para histología,
test rápido de ureasa y cultivo. El cultivo tiene una especifici-
dad del 100% pero con sensibilidad de 38 a 80%. La PCR de
tejido gástrico puede detectar genes asociados con virulencia
como el CagA y factores de resistencia a los antibióticos .

Debido a la baja sensibilidad del cultivo, se necesita para

realizar el diagnóstico la positividad de al menos dos métodos,
y para demostrar la ausencia de infección deben obtenerse re-
sultados negativos en dos o tres de ellos. El uso de antibióticos
(penicilinas, cefalosporinas), medicamentos supresores de las
secreción acida, deben ser suspendidos entre 2 y 4 semanas
antes de la realización de los estudios endoscópicos y algunos
no endoscópicos, para evitar falsos negativos.

La elección de la prueba depende, en gran medida, de la

disponibilidad y el costo, e incluye una distinción entre las prue-
bas que se utilizan para establecer el diagnóstico de la infec-
ción y los que se utilizan para confirmar su erradicación.

Durante la realización de la Endoscopia digestiva supe-

rior (EDS) la sospecha de una infección a menudo se basa
en los hallazgos macroscópicos de una mucosa nodular en el
cuerpo, antro gástrico y/o bulbo duodenal con o sin erosiones
duodenales y/o ulceraciones; por lo que se recomienda que
las muestras de biopsias sean del antro y del cuerpo gástrico.
Sin embargo, la versión revisada de la clasificación de Sydney
proporciona las recomendaciones para sobre el número y sitio
del estómago donde se deben obtener biopsias y la clasificación
histopatológica de H. pylori asociada a gastritis en adultos ; este
grupo sugiere la toma de dos biopsias del antro, dos del fundus
y una de la cisura angularis pero el rendimiento histopatológico
no ha sido estudiado en niños.

212
 Gastropatía por Helicobacter Pylori

Tipo de gastritis Etiología Términos Sinónimos

• Agudas
• Crónicas
Gastritis no atrófica H. Pylori Gastritis crónica superficial
¿Otros factores? Gastritis antral difusa
Gastritis antral crónica
Gastritis tipo B
Gastritis atrófica
• Gatritis atrófica multifo- H. pylori Pangastritis atrófica
cal Factores ambientales Gastritis tipo B o tipo AB
• Gastritis auntoinmune Autoinmunidad Gastritis corporal difusa
¿H. pylori? Gastritis asociada a ane-
mia perniciosa
Gastritis tipo A
Formas especiales de
Gastritis
• Gastropatías químicas AINES Gatropatía reactiva
Reflujo biliar Gastropatía de reflujo
Otras sustancias
• Radiación Injuria por radiación
• Linfocítica ¿Gluten? Asociada a Rnf. Celiaca
¿Mecanismos Varioliforme
autoinmunes?
Drogas
¿H. pylori?
¿Idiopáticas?
Gastritis granulomatosas
• No infecciosas Enf. de Crohn Gastritis granulomatosas
• Sarcoidosis aisladas Sustancias extrañas ¿Idiopática?
• Gastritis eosinofílica Gastritis alergicas Alimentaria
Sensibilidad
• Gastritis infecciosas Bacterias Gastritis flemonosa
(No H. pylori) Gastritis efisematosa
Virus Cytimegalovirus
Hongos Parásitos Anisakiasis

Tabla 4. Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos,

histológicos y etiológicos. (Fuente: Rev Gastroenterol Perú 2011; 31 (1): jan/mar)

El grupo del Dr. Matsumoto en Japón en el año 2010, re-

portó con buenos resultados diagnósticos, la toma de biopsia
en la zona del antro, cuerpo bajo, curvatura mayor y cisura an-
gularis para la determinación de infección por H. pylori en niños
y las clasificó como zonas de alta densidad de población de
bacterias .

213
Capítulo 11

La mayoría de los estudios realizados en poblaciones

pediátricas reportan la obtención de cuatro o menos muestras
de biopsias gástricas y al menos una de estas se utiliza para
test rápido de ureasa, cultivo o reacción de cadena de polim-
erasa, también reportan que la densidad de H. pylori varia con
la zona de la mucosa que se muestrea por lo que aumenta la
sensibilidad con el número de biopsias tomadas, siendo el antro
la zona de mayor densidad.

La muestra se fija en formalina, embebida en parafina

y se realizan tinciones que incluyen hematoxilina y eosina ó
tinciones especiales (Giemsa y las de impregnación de plata
como Genta y Steiner) e inmunohistoquímica. La sensibilidad
y especificidad del estudio histológico van del 66 al 100% con
valor predictivo positivo de 100% y negativo de 96%, además
que permite establecer la asociación entre el H. pylori y atrofia
ó metaplasia intestinal, cuando éstas están presentes.

La reacción en cadena de la polimerasa podría ser un

método eficaz en la identificación del H. pylori en tejidos gástri-
cos con neoplasias malignas embebidos en parafina. Métodos
moleculares que permitan la detección del H. pylori en tejidos fi-
jados en formol y embebidos
en parafina se perfila como
una estrategia atractiva para
realizar estudios de epide-
miología molecular y con-
tribuirá a establecer posibles
asociaciones de genotipos/
subtipos del microorganismo
con variables clínicas, epide-
miológicas y de manejo del
paciente.
Figura 7. Gastritis Antral Eritematosa
Superficial vista en el monitor del vi-
deogastroscopio (Hospital General
de la Plaza de la Salud).

214
 Gastropatía por Helicobacter Pylori

Figura 8. Gastritis Nodular.

Figuras 11 y 12. Gastritis Antral Ero-

Figura 9. Mucosa antral eritematosa. siva Activa

Figura 10. Ulcera Duodenal.

215
Capítulo 11

Figura 13. Helicobacter pylori, Biop- Figura 14. Helicobacter pylori. Biop-
sia de Mucosa gástrica con numer- sia de mucosa Gastrica, donde hay
osos bacilos en la luz de la glándula bacilos fácilmente observables, mar-
mostrados con tinción de Giemsa. X cados en negro con Tinciónde plata
100 Warthin-Starry X 100

Fuente imágenes 13 y 14: http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Estom-

ago/Gastritis_Aguda/Helicobacter_Piloris/helicobacter_piloris.html

Tratamiento

El principal objetivo del tratamiento de la infección por He-

licobacter pylori (H. pylori) es la erradicación completa del mis-
mo. Una buena elección terapéutica debería tener alta eficacia,
ser fácil de administrar, relativamente económica y con pocos
efectos adversos. Además cuando tratamos pacientes es nec-
esario ser cuidadosos con el índice de resistencia bacteriana y
patrones de resistencia local.

Regímenes de tratamiento recomendados para la erradi-

cación de Helicobacter pylori:

El objetivo del tratamiento es lograr 80 a 90% de tasa de

erradicación en el primer intento. Una alta tasa de erradicación
podría prevenir el desarrollo de resistencia bacteriana a los an-
tibióticos además de reducir la necesidad de aplicar tratamiento
de segunda línea y realizar procedimientos invasivos adiciona-
les.

216
 Gastropatía por Helicobacter Pylori

El tratamiento de erradicación de H. pylori está avalado

por numerosos consensos en todo el mundo y en general es
seguro y bien tolerado. El tratamiento estándar se basa en
regímenes con múltiples medicamentos; desde las primeras
guías publicadas en Pediatría la terapia de primera línea con-
siste en la combinación de un inhibidor de bomba de protones
más dos antibióticos. Sin embargo, recientes datos muestran
que la eficacia de esta terapia ha disminuido por debajo de 70%
en algunas regiones, por lo cual se han desarrollado nuevas op-
ciones terapéuticas como la terapia secuencial que se describe
a continuación:

Tratamiento de primera linea:

1. TRIPLE TERAPIA O TERAPIA ESTANDAR: Amoxicilina 50

mg/Kg/día + Claritromicina 20 mg/Kg/día + inhibidor de bom-
ba de protones (IBP) 2 mg/Kg/día BID por 14 días. Si hay
alergia a las penicilinas se puede utilizar Metronidazol 30
mg/Kg/día + Claritromicina 20 mg/Kg/día. Otra opción es la
terapia triple con Bismuto 8 mg/Kg/día + Amoxicilina 50 mg/
Kg/día + Metronidazol 30 mg/Kg/día.

2. TERAPIA SECUENCIAL: Sugerida por algunos autores

como alternativa para superar la resistencia a la Claritromic-
ina y aumentar el porcentaje de erradicación del H. pylori
en la población pediátrica. La más frecuentemente usada
comprende el inhibidor de bomba de protones y Amoxicilina
en los primeros 5 días de tratamiento seguidos de Claritro-
micina y Metronidazol o Tinidazol por los próximos 5 días.
El intento inicial por erradicar H. pylori falla aproximadamente
en el 20% de los pacientes debido particularmente a la pobre
adherencia al tratamiento, resistencia bacteriana y la ocur-
rencia de efectos adversos.

Si el tratamiento fracasa se recomiendan dos opciones:

1. Endoscopia digestiva superior con cultivo y pruebas de sen-

217
Capítulo 11

sibilidad, incluyendo antibióticos que no fueron utilizados en

la terapia previa.

2. Modificar la terapia adicionando un antibiótico, usando difer-

entes antibióticos, adicionando bismuto y/o incrementando
la dosis y/o la duración de la terapia.

Un estudio observacional de 12 años realizado en Bélgica

demostró resistencia secundaria luego del tratamiento en 39 de
87 especies obtenidas de niños en quienes falló el tratamiento
inicial. Este estudio sugiere que la resistencia antibiótica se-
cundaria puede ser común en niños. Por lo tanto se recomien-
da de ser posible realizar cultivo con pruebas de sensibilidad
a los antibióticos para orientar la terapia de segunda línea. Si
el cultivo y antibiograma no están disponibles la elección de la
terapia de segunda línea debe escogerse tomando en cuenta
el tratamiento inicial, evitando readministrar los mismos anti-
bióticos. La tasa de erradicación en los estudios en los cuales
se adicionaron dos nuevos antibióticos durante el retratamiento
fue significativamente mayor que en los estudios en los que se
asoció solo un nuevo antibiótico.

Varios estudios han evaluado estrategias de re-tratamien-

to Se sugieren los siguientes esquemas:

Tratamiento de segunda línea:

1. TERAPIA CUÁDRUPLE: IBP + Metronidazol + Amoxicilina +

Bismuto. Este es el esquema más recomendado en la may-
oría de las guías. Sin embargo su administración es comple-
ja.

2. TERAPIA CONCOMITANTE: Amoxicilina + Claritromicina +

Bismuto + IBP.

3. TRIPLE TERAPIA: IBP + Levofloxacina (moxifloxacina) +

Amoxicilina. En adultos este régimen parece ser efectivo, sin

218
 Gastropatía por Helicobacter Pylori

embargo el estudio de su uso en niños es limitada. Además

hay preocupación por el incremento de la resistencia a las
quinolonas. Por lo tanto este esquema no debería ser usado
si el niño ha recibido fluoroquinolonas previamente.

La eficacia de la terapia de rescate con la triple terapia

basada en Levofloxacina fue comparada con la terapia cuá-
druple en un metanálisis de 14 estudios con 977 pacientes. Se
utilizaron dosis de 250 mg dos veces al día o 500 mg una vez al
día, combinando IBP y Amoxicilina con Levofloxacina, en sólo 3
estudios se usaron Azitromicina, Rifanbutina o Furazolidona en
vez de Amoxicilina. El promedio de la tasa de erradicación fue
81%, mayor a la de la terapia cuádruple (70%). Cuando sólo se
incluyeron los estudios más rigurosos las ventajas de la terapia
con Levofloxacina son mayores (88% erradicación) y se repor-
tan menos efectos secundarios que con la terapia cuádruple.
A pesar de que los estudios en relación a la duración de la tera-
pia de segunda línea no son concluyentes se recomienda indi-
carla por 14 días o más.Cuatro metanálisis han obtenido resul-
tados similares en los cuales 10 dias de tratamiento mejoran la
tasa de erradicación en 4% y 14 días en 5-6% en comparación
con 7 días de tratamiento. No hubo diferencias significativas en
cuanto a los efectos secundarios.

Se necesitan más estudios para definir óptimos esque-

mas de tratamiento de segunda línea en niños.

Recomendaciones.

1. Sabemos que el Hp es causa de gastritis crónica en niños

a cualquier edad, la prevalencia de la infección es alta y
siempre debe hacerse una evaluación del grupo familiar y el
estado nutricional del niño.

2. El diagnóstico inicial permite definir una o más alteraciones

endoscópicas y verificar la presencia del Hp en muestras de
tejido gástrico con cualquiera de los métodos diagnósticos

219
Capítulo 11

previamente mencionados y disponibles en el lugar de tra-

bajo.

3. El manejo farmacológico debe seguir protocolos terapéuticos

en relación al diagnóstico para garantizar la erradicación del
Hp en el niño y disminuir las tasas de reinfección.

4. Es fundamental el trabajo multidisciplinario en unidades in-

tegradas por gastroenterólogos pediátricos y de adultos,
patólogos, microbiólogos, anestesiólogos y enfermeras es-
pecializadas.

5. Se recomienda la realización de estudios locales que permi-

tan evaluar el comportamiento de la enfermedad por Hp en
los distintos países de nuestra región.

Bibliografía

1- Jorge Donatone. Enfermedad por Helicobacter Pylori. Capitulo

8 (P-129-141).En Endoscopia Pediatrica. Texto y Atlas. Segunda
Edición. Ediciones Journal 2009.

2- Montero Brens C, Ortiz P, Urbàez M, Pimentel R. Enfermedad

Péptica en la edad Pediatrica. Experiencia en el Centro de Gastro-
enterología Dominico-Japonés. Complejo Hospitalario Luis Eduardo
Aybar (1993-2000). República Dominicana. Libro de Resúmenes
XXV Congresos Panamericanos de Enfermedades Digestivas. Gas-
tro Santo Domingo 97. 17 al 21 Noviembre 1997.

3- Montero Brens C y col. Casuística relevante de endoscopia di-

gestiva en la edad Pediatrica en el Servicio de Gastroenterología
Hepatología y Nutriciòn Pediatrica. Hospital General de la Plaza de
la Salud. Once años de experiencia 2000-2011. República Domini-
cana. Acta Pediatr Esp 2011; 69 (Sup): S1-S64. XVIII Congreso Lati-
noamericano de Gastroenterolologia Hepatología y Nutriciòn Pedìa-
trica. Punta Cana. República Dominicana 2011.

4- Iranikhah A, Ghadir MR, Sarkeshikian S, Saneian H, Heiari A,

220
 Gastropatía por Helicobacter Pylori

Mahvari MStool antigen tests for the detection of helicobacter pylori

in children. Iran J Pediatr. 2013 Apr;23(2):138-42.

5- Maleknejad S, Safaei A, Ahmadi M.Diagnostic Value of Helico-

bacter Pylori Serologic Test in Pediatric Population with Abdominal
Pain. Acta Medica Iranica 2010. 48, (1): 89 – 90

6- González G, Serrano C, Harris, R. Diagnóstico de la infección por

Helicobacter pylori en niños mediante la detección de antígenos en
deposiciones. Rev Méd Chile 2007; 135: 182-188

7- De la Cruz D, Moromi H. Helicobacter pylori: Interrelaciónde la

prueba de urea en muestrasde placa dental y biopsia gástrica. Od-
ontol. Sanmarquina 2010; 13(1):16-19

8- Oliveri P, Campo M, Adami J.; Zubillaga M.; Boccio J.; et. al. Identi-
ficación de la presencia de Helicobacter pylori (Hp) en la cavidad oral
mediante un método de análisis radiométrico en saliva. Diagnóstico.
[en línea] 2000 [fecha de acceso 24 de mayo de 2013]; 2000 Enero;
IX (88). Disponible en http://www.diagnostico.com.ar./diagnos-tico/
dia088/dhpo88.htm

9- Hidaka N, Nakayama Y, Horiuchi A, Kato S, Sano K. Endoscopic

identification of helicobacter pylori gastritis in children. Digestive En-
doscopy (2010) 22, 90–94)

10- Cavazza ME, Correnti M, Urrestarazu MI, Vivas JV, Perrone M,

Serrano N, et al. Helicobacter pylori infection in Venezuela. Clin Mi-
crobiol infect 2001:7(1):331.

11- Bohórquez AE, Chiurillo J, Valderrama JM, Martínez E, Granda

J, Bohórquez N, ed al. Hallazgos clínicos, endoscópicos e histológi-
cos asociados a la infección por Helicobacter pylori considerando los
genotipos cag a y vac a en pacientes con dispepsia. Servicio de gas-
troenterología. Hospital central Universitario “Antonio María Pineda”.
Barquisimeto Estado Lara. Gen.2010;64(2):76-81.

12- De Faria A, Casanova G, Milano M, Torres A. Relación entre

Histología y Prueba de Aliento Cuantitativa en Gastritis Folicular (He-

221
Capítulo 11

licobacter pylori), Mucuchíes – Mérida. Gen. 2012;66(3);166-170.

13- Piñero, Ramón; Plasencío, Alexandra; Avila, María; Urrestara-

zu, María; Serrano, Noris; Correnti, María; Cavazza, María. GEN;
54(1):12-17, ene.-mar. 2000.

14- Pierre, Reinaldo; Rodríguez, Magaly; Medina, Marco; Díaz, José;

Artís, María Teresa; Arredondo, Claudio; Serizawa, Maritza; Arrieche,
María Teresa et al. Consenso Venezolano sobre Helicobacter pylori
en Niños. Revista GASTROHNUP 2015; 17 (2). Cali, Colombia.

222
 Gastroenteritis Eosinofílica

CAPITULO 12

Gastroenteritis Eosinofílica
Magaly Rodríguez G.
Venezuela

L a gastroenteritis eosinofilica (GE) está incluída en el grupo de

las enfermedades o trastornos eosinofílicos gastrointestinales
(EGID, por sus siglas en inglés), que incluyen la esofagitis
eosinofílica (EEo), gastritis, enteritis y colitis eosinofílica. Estas
patologías cursan con diversos grados de eosinofilia periférica,
infiltración de eosinófilos e inflamación del tracto digestivo sin
infiltración de otros órganos o sistemas, en ausencia de causas
previas conocidas de eosinofília tisular tales como infecciones
parasitarias (Strongyloides stercolaris, Toxocariasis, Enterobius
vermicularis, Schistosoma, etc.), enfermedad inflamatoria
intestinal, reacciones a medicamentos, infecciones y síndrome
hipereosinofílico entre otros. Son consideradas enfermedades
raras, sin embargo se ha descrito un incremento significativo de
su prevalencia en los últimos 50 años.
En este capítulo nos detendremos en la descripción de
la gastritis, que puede presentarse de manera aislada, y la
gastroenteritis eosinofílica, que aparece cuando el infiltrado
de eosinófilos involucra no solo el estómago sino también el

223
Capítulo 12

duodeno y porciones más distales del intestino delgado. Ambas

entidades son más comunes en la infancia, pero también se
han observado en adultos, preferentemente entre la 3ra y la 5ta
década de la vida. Fueron descritas hace más de ocho décadas,
son generalmente de curso benigno y su característica más
relevante es la infiltración eosinofílica de la pared a nivel del
estómago y/o intestino delgado. Según la clasificación de Klein
(1970), la enfermedad se divide en tres subtipos de acuerdo a
la localización de la infiltración eosinofílica en la pared intestinal
(mucosal, muscular y subserosa) (Ver. Fig. 1).

Capa Tisular Distribución

Sintomas Hallazgos
Involucrada (%)
Nausea / Vomito
Dolor abdominal
Pliegues engrosados
Diarrea
Pólipo
Sangrado Gastrointestinal
Mucosa 57,5% Ulceración
Anemia
Espasmos
Mal absorción
Irritabilidad
Enteropatía perdedora de
proteinas
Estenosis
Sintomas de Obstrucción
Muscular Propia 30% Rigidez
luminal
Dismotilidad
Ascitis Eosinofilica
Adherencia de asas
intestinales
Engrosamiento de
omento y mesenterio
Ascitis
Linfoadenopatia eosino-
Subserosa 12,5% Eosinofilia periferica alta
filica
Peritonitis
Derrame Pleural eo-
sinofilo
Cualquier hallasgo en
enfermedad muscular o
mucosa

Figura 1. Clasificación de Klein. Sintomas clínicos y hallazgos Endoscópicos.

Fuente: Medicine 1970; 49:299-319 Rev Gastroenterol Perú 2011; 31 (2): 173-
177

224
 Gastroenteritis Eosinofílica

Por otro lado cursan concomitantemente con cuadros

de atopia como rinitis, asma y sensibilización a alérgenos
alimentarios. Un rasgo muy importante de estas entidades es la
presencia de enfermedades alérgicas coexistentes (38.5 % en la
gastritis eosinofílica y 45.6 % en la gastroenteritis eosinofilica).
La prevalencia estandarizada en Estados Unidos
en una población de 0-64 años se calcula es de 6.3 y 8.4 x
100.000habitantes para la gastritis eosinofílica y la gastroenteritis
eosinofílica respectivamente. Cada vez hay más reportes en
Latinoamérica de estas entidades tanto en la población pediátrica
como en adultos.
Etiopatogenia
La etiología de la gastritis y la gastroenteritis eosinofílica
sigue siendo incierta, sin embargo, existe evidencia que apoya
el papel de aeroalérgenos y alérgenos alimentarios como
desencadenantes en la patogénesis de este trastorno, tanto en
niños como en adultos. En apoyo a esta premisa se encuentra
una historia familiar de enfermedades alérgicas y la existencia de
pruebas cutáneas positivas para alérgenos alimentarios en un
porcentaje significativo de pacientes. El proceso inmunológico
involucrado es complejo y aún no está del todo dilucidado; sin
embargo, se piensa que ocurre por reclutamiento y posterior
activación de los eosinófilos con participación o no de la IgE,y
siguiente producción y liberación de citoquinas mediadoras
tales como la IL3, IL4, IL5 y IL13 producidas por linfocitos Th2.
Los eosinófilos juegan un doble rol, como presentadores de
antígenos a través del sistema mayor de histocompatibilidad
clase II y como responsables de un efecto pro-inflamatorio, que
incluye la regulación del sistema de adhesión y modulación
del trafico celular y su activación por liberación de citoquinas
(IL¬2, IL¬4, IL¬5, IL10, IL¬12, IL¬13, IL¬16, IL¬18, factor de
transformación y crecimiento [TGF]¬ alfa/beta), quimocinas
(RANTES y exotoxina), factores lipídicos (factor activador de
plaquetas y leucotrieno C4), etc. Por otro lado los eosinófilos
son células efectoras que producen disfunción y daño tisular

225
Capítulo 12

al liberar en los tejidos sustancias citotóxicas como gránulos

proteicos tóxicos (proteína básica mayor, proteína eosinofílica
catiónica, peroxidasa eosinofílica y neurotóxina) y mediadores
lipídicos.
Clínica
Es importante establecer que el diagnóstico de estas
enfermedades se basa en la determinación histológica y el
contaje de eosinófilos. Es fundamental en estos casos el
concurso del gastroenterólogo pediatra endoscopista (ver
imágenes de endoscopia e histología figuras 2-8). Clínicamente
estas entidades tienen un curso insidioso, crónico y en general
benigno. Los pacientes con gastritis eosinofílica por lo general
se presentan con náusea, vómito y saciedad precoz lo que se
traduce en niños con pobre ganancia ponderal o pérdida de peso.
Adolescentes y adultos pueden cursar con síntomas de dispepsia
que no mejoran con inhibidores de la bomba de protones (IBP) en
ausencia de infección por Helicobacter pylori. Los pacientes con
afectación predominante duodenal o intestinal se presentan con
cuadros de diarrea, malabsorción y enteropatía perdedora de
proteínas; concomitantemente dolor abdominal difuso, cólicos,
distensión y otros. En la enteropatía eosinofílica los síntomas
dependerán de la capa de tejido infiltrada por los eosinófilos, sin
embargo el dolor abdominal generalizado es un síntoma común
en todos los subtipos descritos. El infiltrado eosinofílico de la
mucosa intestinal es la forma más común de presentación (45
a 80%), produce diarrea y síndrome de malabsorción intestinal
con hipoalbuminemia, anemia por deficiencia de hierro,
pérdida de peso e incluso edema (esto último ocasionado por
la enteropatía perdedora de proteínas).La infiltración de la
muscular puede representar entre el 12 y el 30 % de los casos,
pudiendo provocar síntomas de pseudoobstrucción intestinal
(parcial o total). La permeabilización de eosinófilos a la serosa
(la más rara), se manifiesta como irritación peritoneal, ascitis
(ascitis eosinofílica), peritonitis y perforación en casos severos.
Ocasionalmente hay compromiso del árbol pancreato-biliar,la

226
 Gastroenteritis Eosinofílica

pancreatitis es la forma más descrita, no quedando claro si es la

causa es la infiltración eosinofílica del páncreas o la inflamación
obstructiva de la papila.

Figura 2. Dx. Gastropatía eosinofílica severa. Imágenes cortesía: Dra. Keira

León (Gastroenterólogo Pediatra), Caracas - Venezuela.

Figura 3. Región post bulbar ede- Figura 4. Duodenitis con erosiones

matosa, Duodenitis crónica linfoplas- puntiformes dispersas. Reporte histo-
mositaria moderada. Cortesía: Dra. patológico compatible con duodenitis
Antoinette Khoury, Centro Policlínico eosinofílica. Cortesía: Dra. Antoinette
Valencia, Valencia - Venezuela. Khoury, Centro Policlínico Valencia,
Valencia - Venezuela.

227
Capítulo 12

Figura 5. Pólipos Gástricos Esosinofílicos. Imágenes cortesía: Dra. María Noel

Tanzi (Gastroenterólogo Pediatra), Uruguay.

Figura 6. Pseudopolipos Gástricos y

Figura 7. Biopsia duodenal mostran-
pilóricos
do intensa infiltración eosinofílica.
Fuente: Gastroenterol Clin North Am.
Fuente: Gastroenterol Clin North Am.
2014 June; 43(2): 317–327
2014 June; 43(2): 317–327.

228
 Gastroenteritis Eosinofílica

A Figura 8. Endoscopia Digestiva Alta

que muestra edema mucosal en
bulbo A. Grandes pliegues en bulbo.
que inducen estenosis hacia el pasa-
je del duodeno descendente B. debi-
do a rigidez de la pared (Flechas) se
forma una cámara rígida más allá del
ángulo supraduodenal C. Tomado de
Am J Case Rep, 2016; 17: 259-263.

Diagnóstico
Hasta ahora no hay consenso para el diagnóstico, sin embargo
éste se basa además de los síntomas gastrointestinales ya
descritos, en la presencia de eosinofilia tisular y periférica en
ausencia de causas secundarias de eosinofilia. Basándose en
estudios histológicos se considera diagnóstico un contaje de
eosinófilos ≥ 20 por campo de alto poder (HPF, por sus siglas en
inglés). Se sugiere que al igual que en la esofagitis eosinofílica
(EEo) deben tomarse entre 5 a 6 muestras para biopsia y conteo

229
Capítulo 12

de eosinófilos.Dichos eosinófilos generalmente se ubican en el

epitelio, a nivel interglandular y en las muscularis de la mucosa.
Esta infiltración en especial de la muscularis de la mucosa
va a causar no solo inflamación sino también alteración de la
motilidad intestinal y cambios
de la arquitectura del órgano
afectado, como formación de
pseudo-pólipos los cuales
son más frecuentes en
estómago e incluso pueden
producir obstrucción intestinal
(Ver figuras 9,10,11). Estos
pseudo-pólipos no contienen
glándulas y están compuestos
por denso material de
Figura 9. Fotomicrografía (H-E), se
colágeno recubierto de evidencia infiltración eosinofílica de
epitelio, también se ubican la lámina propia (flechas) de mu-
en duodeno o porciones cosa duodenal, tomada durante en-
doscopia. Fuente: Am J Case Rep,
más profundas del intestino 2016; 17: 259-263.
delgado (yeyuno-íleon).

Figura 10. Ileítis Crónica Eosinofílica. Colon normal hasta ciego. Fuente: imá-
genes cortesia Dr. Reinaldo Pierre (Gastroenterólogo Pediatra), Venezuela.

230
 Gastroenteritis Eosinofílica

Figura 11. Ileítis Crónica Eosinofílica. Íleon terminal evidencia mucosa en “em-
pedrado”. Fuente: Imágenes cortesia Dr. Reinaldo Pierre (Gastroenterólogo Pe-
diatra), Venezuela.

Tratamiento
No existe una estrategia terapéutica diseñada para estos
pacientes, pero se sabe que ciertas acciones han resultado en
la resolución de la gran mayoría de los casos, especialmente la
eliminación del antígeno o antígenos alimentarios involucrados.
En la edad pediátrica, en especial en lactantes y menores de
1 año la suspensión de la leche de vaca por lo general detiene
la enfermedad, se requiereel uso de fórmulas elementales
basadas en aminoácidos para sustituir estas fórmulas y lograr
la desaparición de los síntomas y la mejoría del infiltrado
eosinofílico. El apoyo del alergólogo y la determinación de
pruebas de alergia ayuda a detectar otros alimentos que pueden
estar involucrados en la etiopatogenia de la enfermedad. Al
igual que en la EEo se ha descrito también la prescripción de
dietas de restricción de 6 antígenos dietarios comunes que son
reconocidos productores de hipersensibilidad (soya, huevo,
trigo, pescado, mariscos y nueces). Esta dieta se utiliza por al
menos 6 – 8 semanas bajo supervisión médica y vigilancia del
estado nutricional. Igual tratamiento nutricional debe seguirse
en adultos.

231
Capítulo 12

Medicamentos.
Los esteroides han sido ampliamente usados tanto en la
edad pediátrica como en la población adulta (prednisona 0.5 a
1 mg/kg/d) y son efectivos para tratar los síntomas en especial
en aquellos niños donde la respuesta a la dieta es pobre o
adolescentes en quien es difícil mantener una adherencia
estricta.Por lo general el esquema de tratamiento es de 7 a 10
días y luego se reduce paulatinamente hasta suspender al cabo
de 6 a 8 semanas. Con este esquema se ha notado también
disminución de la eosinofilia periférica y control de la ascitis
eosinofilica en casos de gastroenteropatia subserosa (Figura
12).

Edema ± SOMF positivo

± Diarrea persistente
± Deterioro ponderal
± Distensión abdominal

Endoscopia alta/baja con

biopsias

Infiltración Eo > 20/CAR en

TDS y/o > 60/CAR en TDI

Buen estado nutricional Mal estado nutricional

Dieta hipoalergénica +
Dieta hipoalergénica
Metilprednisona 1 mg/kg/d

Buena respuesta Sin respuesta

SOMF: sangre oculta en materia fecal

Eo: eosinófilos
CAR: campo de alta resolución
TDS: tracto digestivo superior
TDI: tracto digestivo inferior

Figura 12. Fuente: Arch Argent Pediatr 2011; 109 (1): 68-73

232
 Gastroenteritis Eosinofílica

El uso del montelukast por 3 meses ha demostrado promover

una mejoría de los síntomas gastrointestinales. Sin embargo, no
existe data suficiente que permita realizar una recomendación
formal al respecto. En pacientes refractarios a los esteroides se
ha aconsejado el uso de azatioprina al igual que en pacientes
con enfermedad inflamatoria intestinal. La terapia biológica
con anticuerpos monoclonales tipo anti-IL5 (mepolizumab y
reslizumab), utilizados en el síndrome hipereosinofílico, ha
demostrado en series limitadas de pacientes poco beneficio
sintomático y un significativo descenso de la eosinofilia periférica
y tisular. Sin embargo, en vista de la carencia de estudios
prospectivos y del reducido número de pacientes estudiados
aún no se puede aconsejar su uso para el tratamiento estas
entidades.Drogas como estabilizadores de la membrana
del mastocito, inhibidores de leucotrienos, inhibidores de la
interleukina-5 y anticuerpos tipo anti- inmunoglobulina E no
están disponibles en muchos países ni cuentan con autorización
para su uso en niños con GE. Sin embargo continúa su estudio
y pudieran representar nuevas alternativas como parte del
arsenal terapéutico para estas enfermedades en el futuro.
Bibliografia.
1- Jensen Elizabeth T, Martin Christofer F, Kappelman Michael D and
Dellon Evan S. Prevalence of eosinophilic gastritis, gastroenteritis,
and colitis: Estimates from a National Administrative Database. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2016;62:36-42.

2- Antoine AbouRached, Weam El Hajj. Eosinophilic gastroenteritis:

Approach to diagnosis and management World J Gastrointest
Pharmacol Ther Nov 6, 2016; 7(4): 513-523.

3- Bramuzzo, Matteo; Martelossi, Stefano; et al. Ileoileal

Intussusceptions Caused by Eosinophilic Enteropathy.J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2016; 62(6):60

4- Busoni, Veronica; Lifschitz, Carlos; Christiansen, Silvia; de Davila

G, María T; Orsi, Marina. Gastroenteropatía eosinofílica: una serie
pediátrica. Arch. Argent. Pediatr.2011; 109 (1)68-73.

233
Capítulo 12

5- Roberto R María, Bohórquez María, González Irene, Torregroza

Gustavo. Desórdenes eosinofílicos gastrointestinales (DEGI):
presentación de dos casos Gastrointestinal Eosinofilic Disorders.
Rev Col Gastroenterol 2007 Apr./June vol.22 no.2 pg 138-148

6- Spergel JM, Book WM, Mays E, Song L, Shah SS, Talley NJ,
Bonis PA. Variation in prevalence, diagnostic criteria, and initial
management options for eosinophilic gastrointestinal diseases in the
United States.J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011;52:300-306.

7- Lyngbaek S, Adamsen S, Aru A, et al. Recurrent acute pancreatitis

due to eosinophilic gastroenteritis. Case report and literature review.
JOP : Journal of the pancreas 2006; 7(2):211– 217.

8- Koletzko S, Niggemann B, Arato A, Dias JA, Heuschkel R, Husby

S, et al. Diagnostic approach and management of cow’s-milk protein
allergy in infants and children: ESPGHAN GI Committee practical
guidelines. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012;55(2):221-9.

9- Lucendo AJ. Eosinophilic diseases of the gastrointestinal tract.

Scand J Gastroenterol 2010;45(9):1013-21.

10- Lee CM, Changchien CS, Chen PC, Lin DY, Sheen IS and cols.
Eosinophilic gastroenteritis: 10 years experience. Am J Gastroenterol
1993; 88: 70-74.

11- Masterson Joanne C., Furuta Glenn T. and Lee James J. Update
on clinical and immunological features of eosinophilic gastrointestinal
diseases. Curr Opin Gastroenterol 2011 October ; 27(6): 515–522.

12- Uppal V, Kreiger P, Kutsch E. Eosinophilic gastroenteritis and

colitis: a comprehensive review. Clin Rev Allergy Immunol. 2016 Apr.
50(2):175-88. [Medline].

13- Pineton de Chambrun G, Gonzalez F, Canva JY, et al. Natural

history of eosinophilic gastroenteritis. Clin Gastroenterol Hepatol
2011 Nov. 9(11):950¬-956.

14- Tien FM, Wu JF, Jeng YM, et al. Clinical features and treatment
responses of children with eosinophilic gastroenteritis.Pediatr

234
 Gastroenteritis Eosinofílica

Neonatol 2011 Oct. 52(5):27-2¬8.

15- Sharaf RN, Shergill AK, Odze RD, et al. Endoscopic mucosal
tissue sampling. Gastrointest Endosc 2013 Aug. 78(2):216¬-24

16- Lucendo AJ, Serrano ¬Montalban B, Arias A, Redondo O, Tenias

JM. Efficacy of dietarytreatment for inducing disease remission
in Eosinophilic gastroenteritis.J Pediatr Gastroenterol Nutr 2015
Jul;61(1):56-64.

17- Arellano-Aguilar Gregorio, Ramírez-Arias Francisco, Aguirre-

Trigueros José,Domínguez-Carrillo Luis G. Gastroenteritis
eosinofilica. Acta Médica Grupo Ángeles 2015;13: 238-243.

18- Fernández Hernández Lorena, Lado Lado Francisco Luis,

Fernández Somoza Juan Manuel, Macias García Fernando, Alfonso
Van Den Eynde Collado. Gastroenteritis eosinofílica.Revisión a
propósito de dos nuevos casos. Galicia Clin 2010; 71 (3): 125-128

19- MyNgoc T Nguyen, Eosinophilic Gastroenteritis: Background,

Pathophysiology, Etiology. http://emedicine.medscape.com/
article/174100overview.

20- Fu-Chen Huang, Sheung-Fat Ko, Shun-Chen Huang, and Shin-

Yi Lee. Eosinophilic Gastroenteritis With Perforation Mimicking
Intussusception . JPGN 2001,Nov, 33:613–615

21- Turner Dan; WoltersVictorien M ,Russell Richard K, et al. Anti-

TNF, Infliximab, and Adalimumab Can Be Effective in Eosinophilic
Bowel Disease. JPGN 2013; 56(5):492-497.

22- Snyder, John D.; Rosenblum, Norman; Wershil, Barry; Goldman,

Harvey; Winter, Harland S. Pyloric stenosis and Eosinophilic
Gastroenteritis in Infants. JPGN 1987;(6):543-547.

235
Capítulo 13

CAPITULO 13

Duodenitis / Enteropatías en Pediatría

Lidia Garcete Mañottin
Paraguay

E l impacto y abordaje de los trastornos asociados a la

alteración de la integridad de la mucosa del tubo digestivo
en relación a procesos inflamatorios con edema, congestión,
nódulos, erosiones o úlceras en la infancia representan un
desafío al que debemos enfrentarnos en forma frecuente en el
ejercicio de la profesión.
Si bien las esofagitis y gastritis han sido bien estudiadas
en los niños, existe limitada literatura sobre duodenitis en la
edad pediátrica. Su prevalencia no está clara, pudiendo ser
variable de acuerdo a las regiones en relación a los diferentes
contextos. Se ha reportado una prevalencia de alrededor del
12% en niños sometidos a endoscopia.
El proceso inflamatorio del duodeno puede estar
restringido a esta zona o afectar la mucosa gástrica e incluso
esofágica englobándose en estos casos como enfermedad
úlcero- péptica ó formar parte de un proceso que compromete
el intestino delgado más allá del duodeno en el contexto de
una enteropatía de variada etiología o de una enfermedad

236
 Duodenitis / Enteropatías en Pediatría

inflamatoria intestinal.
La inflamación duodenal puede ser secundaria a una
variedad de causas y diferentes mecanismos patológicos pueden
dar origen a una apariencia morfológica y endoscópica similar,
pudiendo tener una evolución aguda o crónica. Existe una pobre
correlación entre la apariencia endoscópica y la histología en
niños con duodenitis. Histológicamente suele haber incremento
de células plasmáticas, neutrófilos intraepiteliales y edema. Los
casos severos tienen atrofia vellositaria, mayor proporción de
neutrófilos y menor proporción de células plasmáticas.
Las duodenitis pueden clasificarse en dos grupos de
acuerdo a su etiología: Duodenitis primaria: relacionada
fundamentalmente a infección por H pilory (asociada con
gastritis crónica activa y enfermedad ulcerosa), también llamada
duodenitis crónica activa, duodenitis crónica inespecífica
o bulbitis por H pilory, y; Duodenitis secundaria: asociada a
otras causas como alergia alimentaria, enfermedad de Crohn,
enfermedad de Whipple, infecciones parasitarias, bacterianas o
virales, etc.
Los estudios sobre patogénesis de las afecciones
gastroduodenales se centraban en la secreción ácida hasta
la década del 80 cuando se definió el rol del H pylori. La
inflamación de la mucosa del tracto gastrointestinal superior
ocurre cuando se produce un desequilibrio entre los factores
citoprotectores (moco gástrico y secreción local de HCO3) y
citotóxicos (acido, pepsina, ácidos biliares, etc).
La enfermedad ulcerosa-péptica implica una lesión de
la integridad de la mucosa gástrica y duodenal asociada a la
presencia de erosiones y úlceras a causa de la inflamación activa
relacionada a diversos factores señalados como significativos
en su formación:
• Helicobacter pylori: puede causar tanto gastritis como
duodenitis.

237
Capítulo 13

• Factores genéticos: ocurrencia de úlceras con incidencia

familiar.
• Factores ambientales: psíquicos, estrés y ansiedad.
• Exceso de acidez estomacal: aumento en la secreción
ácida.
• Sustancias irritantes: café, bebidas carbonatadas, tabaco,
especias, alcohol.
• Uso de fármacos: corticoides, AINES, etc.
• Desnutrición: la carencia nutricional disminuye la
citoprotección.
Las duodenitis se asocian en la mayoría de los
casos a enfermedades del tracto digestivo que alteran
la mucosa, tales como diarreas bacterianas o virales,
alergia alimentaria,enteropatía eosinofilica, parasitosis
intestinales,enfermedad celíaca,enfermedad inflamatoria
intestinal, desnutrición, enteropatía perdedora de proteínas,
proceso inflamatorio inespecífico, etc.
La expresión clínica suele estar caracterizada por
síntomas del tracto gastrointestinal como dolor abdominal,
náuseas, vómitos, hematemesis en las formas agudas; en
tanto que en las formas crónicas puede haber anemia crónica
por malabsorción ó pérdidas insensibles de sangre, carencia
de micronutrientes, distensión abdominal, pérdida de peso,
compromiso del crecimiento, edema, vómitos, anorexia, diarrea
crónica, síndrome de malabsorción, dolor abdominal localizado
o difuso y en ocasiones manifestaciones extradigestivas en caso
de enfermedades sistémicas. El examen físico puede reflejar la
existencia de complicaciones. La palidez mucocutánea sugiere
hemorragia y un abdomen en tabla con signos de irritacion
peritoneal refleja la existencia de una perforación. La exploración
física debe buscar también signos de enfermedades asociadas
que aumentan el riesgo en estos pacientes.

238
 Duodenitis / Enteropatías en Pediatría

El diagnóstico de los trastornos del tracto gastrointestinal

entre ellos la patología esófago-gastro-duodenal se ha facilitado
gracias a la endoscopia en pediatría.
Endoscopia estándar
La endoscopia de rutina se limita principalmente al estudio
del bulbo y la segunda porción del duodeno, y ocasionalmente
se obtiene alguna vista de la tercera porción. Actualmente con
la disponibilidad de la enteroscopia y la tecnología de la cápsula
endoscópica se puede visualizar la totalidad del intestino
delgado.
El bulbo duodenal presenta en condiciones normales el
aspecto de una pequeña cavidad, redondeada, con un patrón
granular fino. En el ángulo duodenal superior, que señala la
unión entre la primera y la segunda porción, se visualizan las
válvulas de Kerckring o los pliegues circulares. A diferencia
del bulbo, la mucosa a este nivel adquiere un aspecto más
granulado y blanquecino. En ocasiones la ampolla se identifica
en la pared medial, cuando es prominente (Ver capítulo 2).
Diagnóstico endoscópico
Desde el punto de vista endoscópico y teniendo en cuenta
las características de la inflamación, se puede establecer una
clasificación de los hallazgos endoscópicos:
• Duodenitis eritematosa-exudativa: Predomina el eritema,
que puede acompañarse de un cierto grado de friabilidad.
• Duodenitis erosiva: Presenta una o varias erosiones casi
siempre planas, que pueden estar cubiertas por un exudado
blanco amarillento grisáceo.Alternan a menudo con áreas de
intenso eritema, formando una imagen denominada “en sal y
pimienta” o en “salami”.
• Duodenitis hemorrágica: Se caracteriza por la presencia
de un punteado petequial en la mucosa.

239
Capítulo 13

• Duodenitis nodular: Se observan pequeñas elevaciones

de la mucosa, generalmente limitadas al bulbo, que pueden
coexistir con áreas de eritema o estar cubiertas por pequeñas
erosiones.
Eventualmente, el estudio del duodeno distal se puede
realizar mediante la utilización de un colonoscopio pediátrico,
enteroscopia o a través de la cápsula endoscópica.
Caracterizar adecuadamente las erosiones y úlceras
se considera importante a los efectos de unificar los criterios
descriptivos orientados a optimizar las terapias. Las erosiones
son lesiones mucosas superficiales con frecuencia múltiples, de
menos de 5 mm de diámetro, márgenes poco elevados, fondo
pardo o enrojecido. Histológicamente la pérdida de sustancia se
limita a la mucosa, no alcanza la muscularis mucosa y se observa
fibrina, neutrófilos y hematíes con un infiltrado polimorfonuclear
en la periferia. Por lo común las erosiones curan totalmente sin
cicatrización.

Las úlceras se extienden

hasta la muscularis mucosa,
pudiendo ser únicas o
múltiples de aspecto similar
pero de mayor tamaño que
las erosiones. Pueden ser
agudas o crónicas de acuerdo
al tiempo de evolución.
Las úlceras agudas se caracterizan por edema, congestión,
aumento de celularidad, hemorragia, necrosis. En el fondo
puede observarse tejido de granulación, con escasa reacción
fibroblástica. El epitelio de revestimiento y glandular periférico
presenta un aspecto activo por la regeneración. Las ulceras
crónicas presentan capa de exudado fibro-leucocitario, celulas
inflamatorias, tejido necrótico eosinofilico, fibrosis en la base,
tejido de granulación y cicatrización circundante.

240
 Duodenitis / Enteropatías en Pediatría

Endoscopia con
Magnificación del Duodeno
Con instrumentos de
alta resolución óptica y
magnificación se logran ver
alteraciones endoscópicas
sútiles y detalles de la mucosa
indetectables con endoscopia
estandar y se mejora considerablemente la capacidad
diagnóstica logrando observar e identificar sus alteraciones.Los
diferentes patrones de las vellosidades se resaltan mediante
diversos métodos: coloración con azul de metileno, inmersión
con instilación de agua, cromoendoscopia con índigo carmín sóla
o con magnificación endoscópica (cromoendoscopia virtual) y
rociado con ácido acético.Se ha obtenido una buena correlación
endoscópico-histológica comprobando la presencia de atrofia
de vellosidades al emplear magnificación endoscópica con o
sin cromendoscopia o rociado con ácido acético (Ver capítulo
29).
Casos clínicos
Se exponen a continuación algunos casos clínicos considerados
de interés y en los cuales se exponen las causas más frecuentes
de duodenitis y enteropatías en la infancia.
1) Caso clínico: Gastroduodenitis aguda por alergia a
proteínas de leche de vaca (APLV)
Lactante Femenino, 3 meses y 3 semanas de vida. Peso
nacimiento: 3 000 g. Peso actual: 4350gr
• Introducción de PLV a partir de la 6ª semana de vida y
Vómitos a partir de esa época
• Tránsito esofagogastroduodenal normal - Tratamiento
antireflujo sin mejoría.
• Deterioro nutricional progresivo– vómitos sanguinolentos

241
Capítulo 13

• Heces: Cristales de Charcot–Leyden (+)

• Endoscopia digestiva alta (EDA) + biopsia gástrica y duodenal:
gastroduodenitis aguda eritemato-erosiva
• Evolución: favorable al retirar PLV

Duodenitis Por APLV

2) Caso clínico: Gastrenteropatia eosinofílica

Lactante Masculino, 7 semanas de vida. Peso: 4300grs. Talla:
51cm
• Diarrea y vómitos de 8 días de evolución–Introducción de
fórmula a base de proteína de leche de vaca 15 dias antes.
• Anasarca – vómitos porráceos – deposiciones
sanguinolentas.
• Hb: 8 mg% . Alb: 1,6 mg%
• Esteatocrito elevado. Alfa 1 Antitripsina fecal
aumentada
• IgE total elevada. RAST para PLV positivo.
• Endoscopia digestiva alta (EDA): Duodenitis aguda eritemato-
erosiva.
• Histología duodenal: infiltrado inflamatorio con eosinófilos
>15/campo + atrofia vellositaria subtotal.

242
 Duodenitis / Enteropatías en Pediatría

Enteropatía eosinofílica

3) Caso clínico: Duodenitis aguda por Strongiloides

stercoralis.
Niña de origen indígena de 3 años, cuadros bronquiales a
repetición desde el 1er. año de vida. Deposiciones diarreicas
de 1 mes de evolución. Vómitos sanguinolentos desde 15 dias
antes, más abundantes enlos últimos dias acompañados de
melena. No refiere medicación previa ni antecedentes similares
de sangrado.
• Peso:8 Kg. Talla: 86 cm, hipoactiva, pálida,
polipneica,taquicárdica, llenado capilar lento. TA 90/60.
Soplo sistólico polifocal. No visceromegalias. Resto Del
exámen s/p.
• Laboratorio: Hb: 4,2 mg %, Hto: 12%,Leucocitos: 12.800/
ml, Neutrofilos: 80%, Eosinofilos: 12%, Proteínas totales:
4g, Albumina: 1.2g, Ca: 7.4mg%, TP: 57%, plaquetas:
normales.
• EDA: mucosa duodenal eritematosa com múltiples erosiones,
sangrado fácil.
• Histologia: congestión, erosiones, presencia de larvas
rabditoides de Strongiloides stercoralis en la mucosa
duodenal.

243
Capítulo 13

4) Caso clínico: Duodenitis aguda relacionada con infec-

ción por Giardia lamblia

Varón, 9 años, eutrófico sin antecedentes patológicos de impor-

tancia, con dolor epigástrico que se acentúa en periodo post-
prandial y lo despierta en la noche de 2 semanas de evolu-
ción.

• Examen físico normal. Laboratorio normal. Ecografía nor-

mal

• EDA: duodenitis aguda eritematosa

• Histología: congestión, edema, infiltrado inflamatorio y pres-

encia de trofozoitos de Giardia lamblia en la mucosa duode-
nal

244
 Duodenitis / Enteropatías en Pediatría

5) Caso clínico: Enterocolitis inducida por PLV / Enteropatía

alérgica post- enteritis

Niña, 1 año 2 meses; Peso 8 kg, Talla: 72 cm

• Motivo de consulta: Diarrea crónica – desnutrición

• Antecedentes: Peso nacimiento: 3200g- LV desde el

nacimiento

• 3 m antes: gastroenteritis que no remite

• Pálida, hipotrófica, hipoactiva, abdomen distendido

• Hb 6,8 Alb:3,9 g% Ca: 8,3 mg% TP: 53% Frotis de sangre

periférica: normal

• Heces: pH:5 Benedict (-) Leucocitos (-)

• Marcadores para enf. Celíaca (-) y RAST para PLV (+)

clase IV

• EDA: mucosa duodenal

congestiva, turgente, as-
pecto irre-gular, frágil al
contacto.

• Biopsia duodenal: atrofia

vellositaria subtotal

• Evolución favorable al re-

tirar leche de vaca y deri-
vados.

245
Capítulo 13

6) Caso clínico: Enteropatía malabsortiva crónica + Hiper-

plasia nodular linfoide

Niña, 9 meses , Peso: 6 kgrs, Talla: 66 cm

• Peso de nacimiento: 3400 g. Crecimiento lento a partir del

3er mes, coincidente con introducción de LV. Diarrea crónica
de inicio insidioso

• Hipotrófica, abdomen globuloso, extremidades delgadas.

• Heces: pH:6 Benedic(-) Leucocitos(-) parasitos(-) Estea-

tocrito: 6%

• Marcadores serológicos para Enfermedad Celiaca (-)

• EDA: mucosa aspec-

to congestivo, ede-
matoso, irregular, en
empedrado,sangradofácil

• Biopsia duodenal: atrofia

vellositaria subtotal

• Evolución: favorable con

exclusión de proteínas de
leche de vaca.

7) Caso clínico: Enteropatía perdedora de proteínas rela-

cionada a linfangiectasia intestinal

Niña,18 meses – Motivo de consulta: distensión abdominal y

vómitos : 3 meses de evolución.

• Anasarca, edema bipalpebral, taquipnea, ruidos cardiacos

alejados, sin soplo ni galope. Ascitis, derrame pericárdico

246
 Duodenitis / Enteropatías en Pediatría

y pleural bilateral.

• Hemograma: Hb: 12.1Hto: 38.6 GB: 8100 N: 45%, L: 51%

plaq 461.000

• Prot T: 4g/dl Albumina: 1.98g/dlGG:0.30 g/dlproteinuria/24hs:

normal.

• Heces: Parasitos : (-) Leucocitos(-) Esteatocrito: elevado

• TGt IgA e IgG(-) ; EMA IgA(-); IgAs: rango normal.

• Ac antienterocito IgA 1/10 (-) e IgG:1/20 (+)

• Concentración de Alfa 1 Antitripsina fecal: 148 mg/dl (ran-

go:5-70 mg/dl)

• EDA: duodenitis eritemato-erosiva

• Histología: mucosa duodenal con erosiones superficiales,

duodenitis crónica moderada inespecífica, linfangiectasia en
vellosidades intestinales, no se observa alteración en la al-
tura de las vellosidades, hiperplasia criptal, ni microorganis-
mos en coloración de rutina.

• Tto: Albúmina - formula hidrolizada semielemental +TCM

247
Capítulo 13

8) Caso clínico: Gastroduodenitis aguda erosiva asociada

a consumo de AINES

Niña, 10 años, hipotrófica, portadora de atresia tricúspidea,

post-operada de cirugía de Fontan.

• Medicada con AINES. Presenta vómitos sanguinolentos in-

gresando en estado de shock.

• EDA: gastroduodenitis
aguda erosiva por AINES

9) Caso clínico: Duodenitis asociada a enteropatía perde-

dora de proteínas de origen autoinmune (Síndrome de su-
perposición)

Lactante femenino, 21 meses, pálida, hipotrofica P/T: entre -1

y -2 DS

• Diarrea crónica y crisis tónicas sin fiebre de 5 meses de evo-

248
 Duodenitis / Enteropatías en Pediatría

lución. Recibe Valproato. Anemia refractaria a tratamiento.

• Edema bipalpebral de 1mes de evolución, distensión abdom-

inal 2 semanas antes y 3 dias antes edema de pies y manos
que luego se generaliza. Ingresa en anasarca con ascitis,
derrame pleural y pericárdico

• Hb:8mg/dl TP:84% PT: 4.2mg/dl A: 1.7mg/dl GG: 151 mg/dl

(RR420-1200mg/dl)

• Alfa 1 Antitripsina fecal: 2650mg/dl ( RR.5-70 mg/dl)

• IgA: 94ug/ml (RR>20ug/ml) AntitransglutaminasaIgA:20ug/

ml( RR< 7ug/ml) AntiglianaIgA: 50ug/ml ( RR< 4 ug/ml)

• EDA. Mucosa duodenal

congestiva, turgente, as-
pecto irregular, frágil, con
sangrado fácil.

• Histología de duodeno:
congestión, edema, atrofia
subtotal de vellosidades
intestinales, infiltrado de
LIE

10) Caso clínico: Enteropatía malabsortiva relacionada a

Abetalipoproteinemia

Lactante, 13 meses, femenino, hipotrófica,pálida, con abdomen

globuloso.

• Diarrea crónica y dificultad para ganar peso desde los prim-

eros meses de vida. Alimentada con leche materna comple-
mentada con formula desde el inicio.

249
Capítulo 13

• Heces: abundantes, esteatorreicas. Sudan III:+

• EDA: mucosa duodenal de aspecto irregular con áreas con-

gestivas.

• Histología: Congestión, edema, enterocitos con citoplasma

claro (debido a la acumulación de lípidos) característico de
la Abetalipoproteinemia.

11) Caso clínico: Duodenitis aguda erosiva/ enfermedad

úlcero-péptica

Adolescente femenino, 11 años, con dolor abdominal postpran-

dial, epigástrico de 1 mes de evolución que se vuelve más in-
tenso 2 semanas antes, acompañados en ocasiones de nau-
seas. Habito defecatorio normal. Inapetencia. Examen físico y
laboratorio sin anomalías

• EDA: duodeno conges-

tivo eritematoso, con ero-
siones superficiales.

• Histología: congestión,
edema, infiltrado neutró-
filos, erosiones. Helico-
bacter pylori negativo.

250
 Duodenitis / Enteropatías en Pediatría

BIBLIOGRAFIA

1- Arévalo SF, Cerrillo SG. Strongyloidesstercoralis: hallazgos his-

topatológicos en mucosa duodenal 1999-2005. Rev Gastroenterol
Peru. 2006; 26:44-8.

2- ArikAlper et al. Prevalence and Clinical, Endoscopic, and Patho-

logicalFeatures of Duodenitis in Children. JPGN 2016; 62(2):314-
316.

3- Blanco Rodríguez G y col. Hallazgos clínico-patológicos en niños

con nódulos duodenales. Patología Revista latinoamericana 2011;
49(4): octubre-diciembre.

4- De Weerth A, Gocht A, Seewald S, Brand B, et al. Duodenal nodu-

lar lymphoid hiperplasia caused by giardiasis infection in a patient
who is immunodeficient. Gastrointest Endosc 2002; 55(4):605-607.
5- Finch LA, Nowicki MJ, Mitchell TE, Smith MD, Shenefelt RE, Sub-
ramony C. Clinical Quiz. Abetalipoproteinemia. J Pediatr Gastroen-
terol Nutr 2001; 32(3): 310-15.

6- Kokkonen J, Karttunen TJ, Niinimäki A. Lymphonodular hyperpla-

sia as a sign of food allergy in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2000; 30:351-355.

7- Kishimoto K, Hokama A, Hirata T, Ihama Y, Nakamoto M, Kinjo N,

KinjoF, Fujita J. Endoscopic and histopathological study on the duo-
denum of Strongyloides stercoralis hyperinfection. World J Gastro-
enterol. 2008; 14:1768-73.

8- Moreno GHL y cols. Gastroenteritis eosinofílica. Alergia, asma e

inmunología pediátrica.Vol. 25(2) Mayo-Agosto 2016

9- Naddaf R, Folkmanas W. Relación endoscópica entre duo-

denitis inespecífica y sobrecrecimiento bacteriano del intes-
tino delgado. Gen [Internet]. 2011 Sep [citado 2017 Ene 31];
65(3): 207-215. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S0016-35032011000300010&lng=es.

251
Capítulo 13

10- Oderda G, Forni M, Farina L, et al. Duodenitis in children:

clinical,endoscopic and pathological aspects. Gastrointest Endosc
1987; 33:366–9.

11- Santos RB, Fonseca Jr LE, Santana ATA, Silva CAC, Guedes JC.
Clinical, endoscopic and histopathologicalprofiles of parasitic duo-
denitis cases diagnosed by upper digestive endoscopy. Arq Gastro-
enterol 2011; 48 (4): oct./dic.

12- Tobin JM, Sinha B, Ramani P, et al. Upper gastrointestinal mu-

cosaldisease in pediatric Crohn disease and ulcerative colitis: a
blinded study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32:443–8.

13- Ward H, Jalan KN, Maitra TK, Agarwal SK, MahalanabisD. Small
intestinal nodular lymphoid hyperplasia in patients with giardiasis and
normal serum immunoglobulins. Gut 1983; 24(2):120-126

252
 Endoscopia en Enfermedad Celíaca

CAPITULO 14

Endoscopia en Enfermedad Celíaca

María del Carmen Toca - Enriqueta Román Riechmann
Argentina / España

L a endoscopia combinada con la biopsia, que muestra lesiones

de atrofia de la mucosa intestinal, es considerada el patrón
de oro en el diagnóstico de la enfermedad celiaca (EC).
En las últimas décadas, la endoscopia reemplazó la toma
de biopsia por medio de cápsulas por succión para la obtención
de muestras de mucosa en el diagnóstico de EC. Las muestras
del duodeno distal mostraron ser tan adecuadas como las de
yeyuno obtenidas por cápsula.
Las limitaciones en el diagnóstico están relacionadas
fundamentalmente a la gran variabilidad descrita entre
observadores, tanto en los hallazgos endoscópicos como
histopatológicos, así como también a la posibilidad de que
la enfermedad afecte la mucosa en forma de parches. El
diagnóstico podría ser erróneo si desafortunadamente las
biopsias son tomadas solamente en áreas de mucosa sana
dentro del duodeno.
Las ventajas que muestra la endoscopia son: permitir

253
Capítulo 14

identificar lesiones macroscópicas compatibles con el diagnóstico

de la enfermedad y tomar muestras múltiples.
Si bien los nuevos endoscopios permiten una visión más
detallada de las vellosidades en la mayor parte de los pacientes,
si no existe una atrofia muy marcada, los cambios no son
visibles.
Pacientes a quienes se les realiza endoscopia digestiva
alta por alguna razón, presentan una oportunidad de identificar la
EC aún cuando el diagnóstico no es clínicamente sospechado.
En los últimos años ha sido fundamental el conocimiento
del endoscopista de los probables hallazgos endoscópicos
en pacientes con o sin sospecha de EC y la estandarización
del protocolo para la toma de muestras en el momento de la
endoscopia.
Sin embargo, estudios tanto en Estados Unidos como
en el Reino Unido han revelado que entre el 5 y el 13.6% de
los pacientes adultos con nuevo diagnóstico de EC tuvieron
una endoscopia digestiva previa como una oportunidad de
diagnóstico perdido.
La experiencia del endoscopista al detectar imagen
sospechosas de atrofia de la vellosidades es fundamental.
Endoscopistas expertos tienen una correlación del 95% en la
detección de los casos entre los dos extremos de hallazgos
histológicos: Marsh 0 y Marsh 3 y cae al 80% en aquellos con
poca experiencia. Un factor importante es también la prevalencia
de la enfermedad pues estas correlaciones son mayores en
poblaciones de alta prevalencia.
Se sabe que las lesiones en la enfermedad celíaca son
en general difusas y desde lo proximal hacia lo distal, desde ya
hace varios años se han descrito lesiones de atrofia en parches
del duodeno y la afectación de áreas como el bulbo en forma
aislada. Por esto se recomienda la inclusión de muestras de
bulbo en todos los casos en que se sospeche EC.

254
 Endoscopia en Enfermedad Celíaca

La característica de la atrofia vellositaria “parcheada”

ha sido debatida en la literatura en relación con el número de
muestras obtenidas y los lugares duodenales óptimos para la
toma de las biopsias.
La Asociación Norteamericana de Gastroenterologia
(AGA) en 2006 hizo la recomendación de tomar al menos 6
biopsias de la segunda porción duodenal o más distal con el fin
de hacer el estudio de enfermedad celiaca.
Las recomendaciones actuales (Guías BSPGHAN 2013,
ESPGHAN 2012), establecen tomar un total de 5-6 biopsias,
con 4 biopsias procedentes del duodeno distal y 1-2 del bulbo
duodenal, con el fin de disminuir la posibilidad de error atribuible
a la existencia de una distribución irregular o no homogénea de
la enfermedad.
Biopsias de bulbo
La importancia de obtener múltiples muestras, incluyendo
bulbo duodenal, fue demostrada en pediatría por Weir y
colaboradores, quienes encontraron que en el 10% de los casos
los cambios histológicos estaban confinados al bulbo, con
histología normal en duodeno distal. Otros estudios en pediatría
demuestran la mejoría de la detección de EC entre el 2.4% al
11.9%, al incluir también biopsias de bulbo.
Mooney y colaboradores publicaron recientemente un
estudio en 1378 pacientes adultos con endoscopia, y analizaron
la presentación clínica y hallazgos de laboratorio en 268
pacientes con diagnóstico de EC, de los cuales 26 sólo tuvieron
lesión en bulbo (9,7%). Encontraron que los pacientes con
lesiones ultracortas (bulbo) fueron más jóvenes, tuvieron menos
frecuencia de diarrea, bajos títulos de antitransglutaminasa y
menos proporción de déficit de ferritina y folatos, lo que sugiriere
estadios tempranos de la enfermedad.
Weir y colaboradores no observaron diferencias clínicas
ni serológicas significativas entre formas ultracortas y formas

255
Capítulo 14

convencionales de presentación.
En recientes estudios se sigue debatiendo la importancia
de realizar biopsia de bulbo ya que en poblaciones de pacientes
adultos cuando se incluyen pacientes con sospecha de EC e
individuos normales, los hallazgos no son tan concluyentes.
Stoven y colaboradores observaron en 679 pacientes
que la biopsia de bulbo aumentó la detección de la enfermedad
celíaca solamente en un 0.1%.
Taavela y colaboradores presentan resultados semejantes
en población pediátrica, expresan que la calidad de la muestra
tomada en bulbo no fue satisfactoria para medir con precisión
morfométrica en más del 45% de los pacientes. Los autores
resaltan que las características anatómicas del bulbo no permiten
obtener fácilmente muestras de alta calidad, especialmente
en niños. Y además, ya es sabido que las anormalidades
histológicas inespecíficas son frecuentes en la primera parte
del duodeno. Más del 77% de los sujetos controles con estudios
negativos para enfermedad celiaca tuvieron una injuria de la
mucosa del bulbo con relación vellosidad/cripta menor a 2, valor
considerado como normal. Como se sabe el bulbo duodenal
contiene glándulas de Brunner, si bien éstas no son exclusivas
del bulbo, su hallazgo dificulta el diagnóstico ya que además de
las glándulas de Brunner y los folículos linfoides en presencia
de duodenitis péptica las vellosidades pueden estar acortadas,
ensanchadas, semejantes a las que se encuentran en la EC.
Los autores concluyen entonces que son necesarios más
estudios para conocer el verdadero valor de las anormalidades
de bulbo especialmente en pacientes con serología negativa.
Hallazgos endoscópicos en la enfermedad celíaca
Numerosos autores han descrito hallazgos endoscópicos
en el duodeno y los han relacionado con la existencia de atrofia
vellositaria en las biopsias, por lo que podrían predecir la
existencia de EC. Los más descritos son: disminución o pérdida

256
 Endoscopia en Enfermedad Celíaca

de los pliegues, pliegues festoneados, signo del peinado, fisuras,

patrón en mosaico de la mucosa, nodularidad y visualización
de los vasos submucosos.

Duodeno - Mucosa normal. A. Bulbo; B. Segunda porción. Equipo de en-

doscopía, Sección de Gastroenterología Infantil Hospital Nacional Prof. Alejandro
Posadas, Buenos Aires, Argentina.

Duodeno. Mucosa en Mosaico (MM), Pliegues con Festón (PF); Equipo de en-
doscopía, Sección de Gastroenterología Infantil Hospital Nacional Prof. Alejandro
Posadas, Buenos Aires, Argentina.

257
Capítulo 14

Duodeno. Pliegues disminuidos (PD); Equipo de endoscopía, Sección de Gas-

troenterología Infantil Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas, Buenos Aires,
Argentina.

La sensibilidad de los marcadores endoscópicos varía

entre el 59% y el 94%, sin embargo la especificidad es alta (92%
a 100%). El patrón endoscópico puede diferir entre adultos y
niños. El mosaico es más frecuentemente encontrado en niños
y, si bien los marcadores endoscópicos aumentan con la edad,
no sucede esto con el patrón mosaico.

Respecto a los pliegues

festoneados, en adultos se han
mostrado como un marcador
de patología duodenal pero
no específico de enfermedad
celíaca. Un estudio en niños
(n=623 gastroscopias, 149
de ellos diagnosticados de
enfermedad celíaca) ha
mostrado una especificidad
del 99% y un valor predictivo
positivo del 97% para este
parámetro en población
Duodeno - Mucosa en mosaico.
Equipo de endoscopía, Sección de pediátrica, sugiriendo un
Gastroenterología Infantil Hospital diagnóstico casi seguro de
Nacional Prof. Alejandro Posadas, enfermedad celiaca ante este
Buenos Aires, Argentina.
hallazgo aislado.

258
 Endoscopia en Enfermedad Celíaca

La visualización de los vasos submucosos es más difícil de

encontrar y se presenta en mucosas con atrofia muy severa.

Duodeno. Vasos mucosos visibles;

Equipo de endoscopía, Sección de
Gastroenterología Infantil Hospital
Nacional Prof. Alejandro Posadas,
Buenos Aires, Argentina.

Técnicas endoscópicas para mejorar el diagnostico

Si bien los marcadores endoscópicos están bien
establecidos, sus resultados son controversiales en pacientes
con atrofia parcial o con lesiones en parches. Es así como
en los últimos años surgieron nuevas técnicas con el objetivo
de mejorar la evaluación macroscópica de los patrones de
vellosidades duodenales como son: inmersión en agua,
endoscopia con magnificación de alta resolución, zoom
endoscopia, cromoendoscopia, Narrow Band Imaging (NBI),
Fujinon Intelligent Cromoendoscopy (FICE), Optical Coherence
Tomography, Endomicroscopia Confocal Laser, video cápsula
endoscopia y i-SCAN.
Inmersión en agua
La técnica de inmersión en agua durante la endoscopia
tradicional es muy adecuada para la detección de la atrofia
vellositaria, pero menos sensible para atrofia vellositaria
parcial.
Técnica: Después de una mínima insuflación, se investiga
la mucosa a los 5, 10 y 15 cm distales al angulo superior del
duodeno. Se instilan 100 a 200 ml de agua rápidamente dentro
del duodeno utilizando tres jeringas recargadas previamente.

259
Capítulo 14

Con este método se consigue una adecuada visión de las

vellosidades que se elevan semejando dedos a lo largo de los
bordes de los pliegues. La técnica toma 30 segundos y tiene
alta sensibilidad y especificidad.

Duodeno. mucosa en mosaico, pliegue con festón. A. Bajo visión directa; B.

Bajo técnica de inmersión; Equipo de endoscopía, Sección de Gastroenterología
Infantil Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas, Buenos Aires, Argentina.

Duodeno bajo técnica de inmersión bajo agua. A. Pliegue con festón; B. Festón
+ Mucosa en mosaico; Equipo de endoscopía, Sección de Gastroenterología In-
fantil Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas, Buenos Aires, Argentina.

Con esta técnica en pacientes con atrofia severa la

sensibilidad y especificidad es del 100%. En cambio, en pacientes
con lesiones de atrofia parcial la sensibilidad fue del 72% y
especificidad del 97%, y en individuos sanos la sensibilidad fue
97% y especificidad 85%.

260
 Endoscopia en Enfermedad Celíaca

Zoom endoscopia
La zoom endoscopia utiliza endoscopios con zoom de alta
resolución que permiten una magnificación de la mucosa hasta
de 115 veces, logrando mejorar la correlación entre los hallazgos
endoscópicos e histológicos. Los hallazgos endoscópicos
correspondientes a Zoom Endoscopia, según score realizado
por Badreldin R. y colaboradores son:
• Score Z1
Dedo normal o forma
vellosidad semejante a hoja
de movimiento ondulatorio
con instillación de agua.

• Score Z2
Vellosidad que aparece
acortada. Reducción del
movimiento ondulatorio.

Z1 y Z2 Imagines copiadas de: Badreldin R., Barrett P., Wooff D.A., Mansfield J.,
and Yiannakou Y. How Good is Zoom Endoscopy for Assessment of Villous Atro-
phy in Coeliac Disease? Endoscopy 2005; 37: 994-998.

261
Capítulo 14

• Score Z3
No se puede ver dedos u
hojas típicas de la mucosa.
Vellosidades acortadas y
ensanchadas con crestas y
hoyos (aberturas de cripta).
Sin ondulación con instilación
de agua.

• Score Z4
Aplanamiento. Mucosa sin
rasgos habituales. Presencia
de lesiones como “jorobas”
(cúmulos vellosos).

Z3 y Z4 Imagines copiadas de: Badreldin R., Barrett P., Wooff D.A., Mansfield J.,
and Yiannakou Y. How Good is Zoom Endoscopy for Assessment of Villous Atro-
phy in Coeliac Disease? Endoscopy 2005; 37: 994-998.

En este score se le da un valor agregado a la utilización de

inmersión de agua ya que aumenta la sensibilidad y especificidad
de la tecnica de zoom.
Badreldin R. y colaboradores publicaron en 2005
su experiencia con zoom endoscopia junto a este score,
correlacionando hallazgos endoscópicos e histológicos.
Encontraron sensibilidad 90.7% , especificidad 62.9%, VPP de
83% y VPN de 77.2%.

262
 Endoscopia en Enfermedad Celíaca

Cromoendoscopia
La cromoendoscopia es una técnica que utiliza agentes
de tinción, como el índigo carmín o el azul metileno, los cuales
al aplicarlos sobre la mucosa gastrointestinal mejoran la visión
de los patrones de superficie. Con esta técnica los marcadores
son identificados con una adecuación de un 91% vs 9% sin
cromoendoscopia (P<0.001).
En el estudio realizado en Italia, Iovino y colaboradores
resaltan la utilidad de un agente de tinción que realce las
vellosidades combinado con la utilización de zoom de
endoscopia de alta resolución: cromo-zoom endoscopia. Los
autores demostraron que este método combinado aumentó la
sensibilidad y especificidad y fue de utilidad en pacientes con
EC y en aquellos con dificultades diagnósticas.
La técnica consiste en 4 etapas: luego de la visión
tradicional endoscópica, se realiza visión con inmersión
con agua. Despues de aspirar el agua inyectada se rocia un
agente mucolítico, N-acetilcisteína 10% entre 20 cc a 30 cc.
Posteriormente se tiñe la superficie de mucosa con agente Indigo
Carmin solución al 0.4%, con
un volumen medio de 30ml,
utilizando un catéter rociador.
Se realiza visión con zoom
magnificador electrónico.
Los resultados
obtenidos por este estudio
fueron en el grupo de pacientes
con EC sensibilidad 98%
Score con Cromo - Zoom. Score 1
y especificidad 100%, con normal a score 4 Marsh III.
una significativa correlación Imágenes copiadas de: Iovino P,
entre la cromoendoscopia y Pascariello A, Russo I , Galloro G.,
Pellegrini L. et Ciacci C. Difficult di-
clasificacion histológica de agnosis of celiac disease:diagnostic
Marsh. En el grupo control la accuracy and utility of chromo-zoom
correlación fue del 100% y en endoscopy. Gastrointest Endosc
2013; 77: 233–240

263
Capítulo 14

el grupo de dificultades diagnósticas la sensibilidad fue del 67%

y la especificidad del 100%.
Narrow Band Imaging (NBI)
El sistema NBI consiste en la utilización de un sistema
de filtros que estrecha la longitud de onda de la luz emitida.
La endoscopia con NBI se realiza de la misma forma que la
convencional. Se introduce el endoscopio de manera habitual
y bajo la misma luz blanca con que cuentan los endoscopios
modernos. Una vez identificada el área de interés, donde se
desean obtener datos adicionales, se activa el sistema NBI
mediante un botón ubicado
en el sistema de control
del equipo. Dentro de las
principales indicaciones
para NBI encontramos la
valoración de la atrofia en
enfermedad celíaca. El NBI
en duodeno asociado con
magnificación permite la
valoración adecuada de las
vellosidades y sus capilares
internos (ver figura), lo que es
de gran utilidad para evaluar
la atrofia vellositaria y la Duodeno. Visión NBI
severidad de esta, presente
en la enfermedad celiaca.

Tomografía de Coherencia Optica (TCO)

La tomografía de coherencia óptica (TCO) es una técnica
de imagen que permite el estudio histológico de los tejidos “in
vivo” e “in situ”, utilizando una sonda que se introduce por el
canal de trabajo del endoscopio, lo que ha llevado a utilizar el
término de “Biopsia Óptica”.
La concordancia demostrada entre la TCO y la histología

264
 Endoscopia en Enfermedad Celíaca

fue de 100%, 94% y 92% respectivamente para los patrones

sin atrofia, atrofia leve y atrofia severa. La sensibilidad y
especificidad es del 82% y 100% respectivamente. En el grupo
control, hubo un 100% de concordancia entre la tomografía de
coherencia óptica y la histología.
Endomicroscopía Confocal (ECo)
La endomicroscopia confocal (ECo) es una nueva
modalidad endoscópica que permite obtener imágenes de muy
alta resolución de la mucosa del tracto gastrointestinal. Esta
técnica constituye probablemente la mayor revolución en la
endoscopia diagnóstica actual ya que permite integrar la visión
macroscópica y microscópica en tiempo real.
La base de la ECo consiste en la obtención de un
corte óptico de muestra celular o de tejido grueso utilizando
marcadores fluorescentes, capaces de identificar receptores
específicos de la célula.
Se utiliza un rayo láser ultravioleta muy fino y paralelo que
incide en un punto del tejido, provoca una fluorescencia que es
captada por un filtro selectivo que impide la captación de las
demás señales. De este modo, es posible obtener secciones de
la mucosa hasta una profundidad de 250 mm con una resolución
mayor que con el microscopio óptico. A diferencia del examen
con microscopio óptico, no es necesario hacer secciones finas,
por lo que no hay que manipular el material y en consecuencia,
se pueden hacer exámenes in vivo.
La sensibilidad para el diagnóstico de EC es de 94%
con una especificidad del 92% y con buena correlación con el
sistema de puntuación Marsh.
En otro ensayo clínico efectuado en 30 pacientes adultos
con EC, se incluyeron 6 pacientes con enfermedad refractaria
a la dieta libre de gluten, la sensibilidad de la endomicroscopía
confocal fue buena para la detección de aumento de linfocitos
intraepiteliales (81%), pero disminuyó a 74% para el diagnóstico

265
Capítulo 14

de atrofia vellositaria y a 52% para la hiperplasia de las criptas.

En este mismo estudio, 30
pacientes sin EC, se les realizó
endomicroscopía confocal
y biopsias, mostraron una
arquitectura duodenal normal
en la endomicroscopía
confocal y en la histología en
todos los casos, resultando
en una especificidad del Imagen copiada de: Pentax®, Gas-
100%. trotex®.

Video Capsula Endoscópica

Los hallazgos de
la cápsula endoscópica
muestran una buena
correlación con el diagnóstico
serológico e histológico, pero
existen variaciones inter-
observador que pueden
representar una limitante.
Limitaciones técnicas: Angulo
de cámara e iluminación,
ambos factores pueden
distorsionar la imagen.

A. Mucosa normal
B. Paciente con enfermedad celíaca
Imágenes copiadas de Ciaccio EJ, Bhagat G, Lewis SK, Green PH. Recommen-
dations to quantify villous atrophy in video capsule endoscopy images of celiac
disease patients. World J Gastrointest Endosc. 2016; 8:653-662

Un reciente consenso, centrado en la

videocápsuloendoscopia en adultos, establece dos
recomendaciones respecto a la enfermedad celíaca:

266
 Endoscopia en Enfermedad Celíaca

1. Ante pacientes con sospecha de enfermedad celíaca, no

se recomienda la cápsuloendoscopia (CE) para hacer el
diagnóstico. El grupo de consenso considera que, incluso
en pacientes con serología positiva, es muy improbable que
la CE detecte alguna enfermedad celíaca no identificada
en la biopsia duodenal. Además, ante una CE positiva para
anomalías de la mucosa, harían falta biopsias por endoscopia
para confirmar el diagnóstico.
2. En pacientes con enfermedad celíaca y síntomas a pesar de
un tratamiento adecuado, se recomienda la CE. El consenso
considera su utilidad en casos de enfermedad refractaria (no
respuesta tras 6 meses de dieta correcta sin gluten) en los
que la exploraciones habituales, incluidas gastroscopia y
biopsias duodenales, son normales. En el 15-30% de estos
pacientes la CE podría identificar alteraciones susceptibles
de tratamiento.

i-SCAN
El desarrollo de nuevas
tecnologías como i-SCAN
en endoscopios de alta
resolución, permite analizar
las imágenes endoscópicas
en tiempo real con tecnología
digital y una simple presión
de un botón del endoscopio.
Iacucci M. y
colaboradores combinan Paciente con lesión en parche. i-
endoscopios de alta SCAN con cromoendoscopia e in-
resolución, inmersión con mersión en agua. Histología muestra
atrofia en parche
agua, cromoendoscopia y
i-SCAN.

267
Capítulo 14

Paciente con moderada atrofia. Ima-

gen convencional vs. Imagen de alta
definición i-SCAN
Imagen i-SCAN HD virtual cromoen-
doscopia e inmersión con agua.
Imágenes copiadas de: Iacucci M.,
Poon T., Gui X S, and Subrata G.
High definition i-SCAN endoscopy
with water immersion technique ac-
curately reflects histological severity
of celiac disease. Endoscopy Interna-
tional Open 2016; 04: E540–E546

Los autores encontraron una sensibilidad del 78%

y especificidad del 50% para la endoscopia convencional
mientras que con i-SCAN fue del 96% y 63% respectivamente.
En pacientes con lesiones en parches, 4 fueron positivos con
técnica tradicional vs. 9 con i-SCAN. Pacientes con atrofia leve
fueron positivos 4 con endoscopia tradicional y 6 con i-SCAN.
Con atrofia moderada fueron 18 vs. 20 respectivamente.
En un estudio reciente, de los más amplios realizados
sobre un método endoscópico para mejorar la detección
macroscópica de la enfermedad celiaca, se valoró la endoscopia
de alta definición con o sin I-scan frente a la endoscopia sin
alta definción. Se incluyeron 758 pacientes en tres grupos, con
cada una de las modalidades endoscópicas. Se observó una
mayor sensibilidad para la detección macroscópica de la atrofia
vellositaria con el endoscopio de alta definción (86%), frente a
la endoscopia convencional (42%), sin que el I-scan aumentase
esta sensibilidad (75%).
COMBINACIÓN DE TÉCNICAS.
Experiencia en Brasil.
Estudio realizado en Paraná, Brasil, en pacientes adultos,
comparando los hallazgos endoscópicos mediante endoscopia
convencional, cromoendoscopia y cromoendoscopia con zoom
con la histología.

268
 Endoscopia en Enfermedad Celíaca

Cromo Zoom 1

Biopsia duodenal: Marsh 0.

A)Endoscopia convencional.
B)Cromoendoscopia.
C)Cromoendoscopia más
zoom.
D)Histología.

Cromo Zoom 2

Biopsia duodenal: Marsh I.

A)Endoscopia convencional.
B)Cromoendoscopia.
C)Cromoendoscopia más
zoom.
D)Histología.

Cromo Zoom 3

Biopsia duodenal: Marsh II.

A)Endoscopia convencional.
B)Cromoendoscopia.
C)Cromoendoscopia más
zoom.
D)Histología.

269
Capítulo 14

Cromo Zoom 4

Biopsia duodenal Normal.

Marsh III.

A)Endoscopia convencional.
B)Cromoendoscopia.
C)Cromoendoscopia más
zoom.
D)Histología.

Imagenes Cromo Zoom 1 a 4 copiadas de:

Bonatto M., Kotze L., Orlandoski M., Tsuchyia R., Carvalho C.,et al. Endoscopic
evaluation of celiac disease severity and its correlation with histopathological as-
pects of the duodenal mucosa. Endoscopy International Open 2016; 04: E767–
E777

Los autores proponen una clasificación endoscópica:

• Normal. Marsh 0
• Vellosidades en su mayoría regulares, algunos focos, no mo-
saico. Marsh I
• Vellosidades visibles pero aglutinadas, patrón mosaico.
Marsh II
• Ausencia vellosidades, mosaico. Marsh III

Ademas destacan que la detección de patrones de mu-

cosa fue adecuada con endoscopía convencional y cromoen-
doscopía, sin zoom, con muy buena correlación con histología
y con fuerte significancia con atrofias severas, que disminuye
con casos dudosos de sospecha diagnóstica, para los que son
necesarias la cromoendoscopía.

Nuestra experiencia en diagnostico endoscópico de EC.

Hospital Nacional A. Posadas, Buenos Aires, Argentina.

En nuestra experiencia (Sección de Gastroenterología

270
 Endoscopia en Enfermedad Celíaca

Infantil dependiente del Servicio de Pediatría del Hospital Na-

cional Prof. A. Posadas) estudiamos 219 pacientes celiacos,
en el periodo comprendido entre enero de 2013 y diciembre de
2015. El diagnóstico fue confirmado por estudios histológicos
de las biopsias de bulbo y segunda porción duodenal utilizando
la Clasificación de Marsh. Consideramos a los patrones en-
doscópicos como normales y/o patológicos (mucosa en mosa-
ico, pliegues festoneados, disminución de pliegues). Compara-
mos las imágenes endoscópicas encontradas con los hallazgos
histológicos de estos pacientes al momento del diagnostico de
su enfermedad.
Los pacientes tenían entre 12 y 180 meses (edad me-
dia: 79,5 meses). El 58% eran de sexo femenino. Las mani-
festaciones clínicas fueron: clásica en 143 pacientes (65%), no
clásica en 52 (24%) y asintomática en 24 pacientes (11%).

Con respecto a las imágenes endoscópicas encontradas,

16 pacientes tenían imagen endoscópica normal. De los 203
pacientes restantes con imagen endoscópica patológica, 176
presentaron lesiones tanto en bulbo como en segunda porción
duodenal, 8 presentaban solo lesión en bulbo y 19 solo en se-
gunda porción duodenal. La lesión predominante en segunda
porción duodenal fue mucosa en mosaico y pliegues con festón
en 162 pacientes (74%), lesión en parches en 31 pacientes
(14%), ausencia de pliegues en 2 pacientes (1%) y 24 pacientes
tenían imagen endoscópica normal ( 11%). Con respecto a las
patentes endoscópicas halladas en bulbo, también la mucosa en
mosaico fue la lesión predominante en 183 pacientes (83.5%),
se observó la ausencia de pliegues en 1 paciente (0.5%) y en
35 pacientes la mucosa fue de aspecto normal (16%).

En la tabla siguiente comparamos la relación de la lesión

histológica con la patente endoscópica tanto en bulbo como se-
gunda porción duodenal.

271
Capítulo 14

BULBO 2da DUODENAL

Histología Imagen endoscópica Histología Imagen endoscópica
Normal Patológica Normal Patológica
(n 35) (n 184) (n 24) (n 135)
Normal Normal
n1 n6 n4 n3
(n 7) (n 7)
Patológica Patológica
n 34 n 178 n 20 n 192
(n 212) (n 212)

Ocho pacientes (3.6%) tenían lesión histológica única-

mente en bulbo con segunda porción duodenal normal. De ellos,
5 pacientes se presentaron con clínica clásica, 2 con no clásica
y 1 permanecía asintomático. De los 24 pacientes silentes solo
3 tenían imagen endoscópica normal. Respecto a la lesión his-
tológica un paciente tenia bulbo normal, 1 paciente segunda
porción duodenal normal y 22 pacientes lesión patológica con-
cordante entre ambas.

Por lo observado en nuestra población, los patrones en-

doscópicos y los hallazgos histológicos fueron concordantes en
la mayoría de los pacientes celiacos. El patrón endoscópico
normal y la ausencia de sintomatología no descartaría la alter-
ación histológica de la enfermedad.

PUNTOS CLAVE

• En el diagnóstico de la enfermedad celíaca la endoscopia

permite identificar lesiones macroscópicas compatibles con
la enfermedad y tomar muestras múltiples.

• Las recomendaciones actuales establecen tomar un total de

5-6 biopsias, con 4 biopsias procedentes del duodeno distal
y 1-2 del bulbo duodenal.

• Para mejorar la identificación de zonas de atrofia existen otras

técnicas endoscopicas como inmersión en agua, endoscopia
con magnificación de alta resolución, zoom endoscopia, cro-

272
 Endoscopia en Enfermedad Celíaca

moendoscopia, Narrow Band Imaging (NBI), Tomografía de

Coherencia Óptica (TCO), Endomicroscopia Confocal Laser
y i- SCAN.

• No se recomienda la cápsuloendoscopia para hacer el diag-

nóstico, pues es muy improbable hacer diagnóstico de en-
fermedad celíaca no identificada en la biopsia duodenal. Es-
taría indicada para valorar la existencia de otras patologías
en el caso de la enfermedad celíaca refractaria.

Bibliografía

1- Badreldin R., Barrett P., Wooff D.A., Mansfield J., and Yiannakou
Y. How Good is Zoom Endoscopy for Assessment of Villous Atrophy
in Coeliac Disease? Endoscopy 2005; 37: 994-998.

2- Lebwohl B , Bhagat G , Markoff S et al. Prior endoscopy in patients

with newly diagnosed celiac disease: a missed opportunity? Dig Dis
Sci 2013; 58:1293 – 8 .

3- Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF. American Gastroenterological

Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and
management of celiac disease. Gastroenterology 2006; 131:1981–
2002.

4- Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly CP, et al. ACG clinical guidelines:

diagnosis and management of celiac disease. Am J Gastroenterol
2013;108:656–76. 12.

5- Bonatto M, Kotze L, Orlandoski M, Tsuchyia R, Carvalho C, et al.

Endoscopic evaluation of celiac disease severity and its correlation
with histopathological aspects of the duodenal mucosa. Endoscopy
International Open 2016; 04: E767–E777

6- Ciaccio EJ, Bhagat G, Lewis SK, Green PH. Recommendations to

quantify villous atrophy in video capsule endoscopy images of celiac
disease patients. World J Gastrointest Endosc. 2016; 8:653-662

7- Enns RA, Hookey L, Armstrong D, et al. Gastroenterology. Clinical

273
Capítulo 14

Practice Guidelines for the Use of Video Capsule Endoscopy. 2017 Jan
4. pii: S0016-5085(16)35560-3. doi: 10.1053/j.gastro.2016.12.032.
[Epub ahead of print]

8- Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabo IR, et al. European Society

for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines
for the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2012;54:136– 60

9- Iacucci M, Poon T, Gui X S, and Subrata G. High definition i-SCAN

endoscopy with water immersion technique accurately reflects his-
tological severity of celiac disease. Endoscopy International Open
2016; 04: E540–E546

10- Iovino P, Pascariello A, Russo I , Galloro G., Pellegrini L. et Ciacci

C. Difficult diagnosis of celiac disease:diagnostic accuracy and util-
ity of chromo-zoom endoscopy. Gastrointest Endosc 2013; 77: 233–
240

11- Jabbari M, Wild G, Goresky CA et al. Scalloped valvulae con-

niventes: an endoscopic marker of celiac sprue. Gastroenterol 1989;
95: 1518–1522

12- Kasirer Y, Turner D, Lerman L, et al. Scalloping is a reliable endo-

scopic marker for celiac disease. Dig Endosc. 2014; 26: 232-5

13- Kurien M, Mooney P , Cross S et al. Bulb biopsy in adult celiac dis-
ease: pros outweigh the cons? Am J Gastroenterol 2016;111:1205

14- Kurien M, Evans KE, Hopper AD, Hale MF, Cross SS, Sanders DS.
Duodenal bulb biopsies for diagnosing adult celiac disease: is there
an optimal biopsy site? Gastrointest Endosc. 2012 Jun;75:1190-6

15- Leong RW, Nguyen NQ, Meredith CG et al. In vivo confocal

endomicroscopy in the diagnosis and evaluation of celiac disease.
Gastroenterology. 2008; 135: 1870-6. http://dx.doi.org/10.1053/j.
gastro.2008.08.054

16- Mooney PD , Kurien M , Evans KE , Rosario E., Cross S. et al.

274
 Endoscopia en Enfermedad Celíaca

Clinical and immunologic features of ultra-short celiac disease . Gas-

troenterology 2016; 150 : 1125 – 34.

17- Murch S, Jenkins H, Auth M, Bremmer R., Butt A., et al. Joint
BSPGHAN and Coeliac UK guidelines for the diagnosis and manage-
ment of coeliac disease in children. Arch Dis Child. 2013;98(10):806-
11.

18- Oxentenko and Joseph A. Celiac Disease: Ten Things That Ev-
ery Gastroenterologist Should Know Amy S. MurrayClinical Gastro-
enterology and Hepatology 2015;13:1396–1404

19- Penny HA, Mooney PD, Burden M, et al. High definition endos-
copy with or without I-Scan increases the detection of celiac disease
during routine endoscopy. Dig Liver Dis 2016; 48:644-9.

20- Ravelli A, Villanacci V, Monfredini C, Martinazzi S, Grassi V, Ma-

nenti S. How patchy is patchy villous atrophy? distribution pattern of
histological lesions in the duodenum of children with celiac disease.
Am J Gastroenterol 2010;105:2103-10.

21- Sanders DS , Hurlstone DP , Stokes RO et al. Changing face of

adult coeliac disease: experience of a single university hospital in
South Yorkshire . Postgrad Med J 2002; 78 : 31 – 3

22- Stoven SA, Choung RS, Rubio-Tapia A, et al. Analysis of Biopsies

From Duodenal Bulbs of All Endoscopy Patients Increases Detection
of Abnormalities but has a Minimal Effect on Diagnosis of Celiac Dis-
ease. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14:1582-1588

23- Taavela J , Popp A , Korponay-Szabo IR et al. A prospective study

on the usefulness of duodenal bulb biopsies in celiac disease diag-
nosis in children: urging caution . Am J Gastroenterol 2016;111:124–
133

24- Taavela J, Popp a., Kurppa K., et Makki M. Is There a Role for
Duodenal Bulb Biopsies in Celiac Disease Diagnostics? Clinical Gas-
troenterology and Hepatology 2016;14:1510

275
Capítulo 14

25- Weir DC, Glickman JN, Roiff T, et al. Variability of histopatho-

logical changes in childhood celiac disease. Am J Gastroenterol
2010;105:207–12.

26- Zysk AM, Nguyen FT, Oldenburg AL, Marks DL, Boppart SA. Op-
tical coherence tomography: a review of clinical development from
bench to bedside. J Biomedical Optcs. 2007; 12: 051403

276
 Colitis en Pediatría

CAPITULO 15

Colitis en Pediatría
Rodrigo Vázquez Frías - Sean Trauernicht Mendieta
Alejandra Consuelo Sánchez
México

S e denomina colitis a la inflamación de la mucosa del colon, la

cual puede estar asociada a diarrea con o sin sangre, dolor
abdominal, tenesmo, urgencia y fiebre. Las principales causas
de colitis en los niños son infecciosas, aunque existen otras
causas que pueden ser o más menos frecuentes dependiendo
del grupo de edad (ver tabla 1)

Tabla 1. Principales causas de colitis en diferentes edades pediátricas

Alergia a las proteínas de la leche de vaca
Enterocolitis necrosante
Neonatos Inmunodeficiencias primarias/congénitas
Enterocolitis asociada a Hirschsprung
Colitis infecciosa
Colitis Infecciosa
Colitis/proctocolitis alérgica inducida por proteína alimentaria (la
Lactantes más común: proteínas de la leche de vaca)
Inmunodeficiencias primarias/congénitas
Enfermedad inflamatoria intestinal de inicio muy temprano
Prescolares Colitis infecciosa

277
Capítulo 15

Púrpura Henoch-Schönlein
Prescolares Inmunodeficiencias adquiridas
Enfermedad inflamatoria intestinal de inicio muy temprano
Colitis infecciosa
Enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica
Escolares y Colitis eosinofílica
adolescentes Colitis isquémica-vascular (asociada a desórdenes reumatológicos)
Colitis microscópica
Enfermedad granulomatosa crónica
Colitis neutropénica
Condiciones
Enfermedad injerto contra huésped
especiales
Colitis inducida por medicamentos

Colitis Infecciosa
Las causas de colitis infecciosa incluyen causas virales
(Rotavirus, Citomegalovirus), bacterianas (Campylobacter
jejuni, Yersinia enterocolítica, Salmonella, Shigellae, Escherichia
coli 0157:H7,Escherichia coli enteropatógena, Mycobacterium
tuberculosis, Clostridium difficile), parasitosis (Entamoeba
histolytica,Cryptosporidium spp, Trichuris trichuria, Balantidium
coli) y fúngicas (Cándida).
Las colitis infecciosas se diagnostican por el interrogatorio
y los hallazgos clínicos con el apoyo de estudios de laboratorio,
principalmente el coprocultivo o algunas serologías disponibles.
La mayoría de los casos se autolimitan y no requieren de
la realización de una colonoscopia para complementar el
diagnóstico. Sin embargo, bajo ciertas circunstancias, cuando
existe sospecha de otros diagnósticos por ciertos factores de
riesgo (uso de medicamentos inmunosupresores, infección
por VIH, etc), o porque la evolución no ha sido la adecuada
se puede requerir la visualización colonoscópica, siempre
con la intubación de la válvula ileal y con la toma de biopsias
correspondiente, incluso aunque macroscópicamente se
vea “todo normal”. También hay que recordar que las colitis
infecciosas se pueden superponer o presentar en pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal u otras inmunodeficiencias,

278
 Colitis en Pediatría

tanto primarias como adquiridas.

Generalmente la imagen endoscópica nos va a mostrar
un patrón inflamatorio inespecífico que pudiera simular varias
enfermedades. Los hallazgos colonoscópicos en la colitis
infecciosa se caracterizan por áreas de eritema en parches,
erosiones o úlceras discretas y pérdida del patrón vascular,
inclusive macroscópicamente puede ser igual a los hallazgos
que se encuentran en la enfermedad inflamatoria intestinal.
Los hallazgos histológicos de las biopsias pueden ser
de edema de la mucosa, úlceras superficiales con exudados,
criptitis con abscesos e incremento de la celularidad de la
lámina propria, principalmente de polimorfonucleares del tipo
neutrófilos y linfocitos.

Imagen 1. Colonoscopia de escolar Imagen 2. Colonoscopia de escolar

masculino con diarrea sanguinolenta, femenino con diarrea sanguinolenta,
secundaria a Salmonella sp. Imagen secundaria a Yersinia. Imagen de los
de los autores del capítulo, Hospital autores del capítulo, Hospital Infantil
Infantil de México Federico Gómez. de México Federico Gómez.

En la colitis tuberculosa el área ileocecal es la más

frecuentemente afectada, pero puede presentarse en cualquier
segmento del colon. Se observan nódulos eritematosos en la
mucosa con úlceras serpentiginosas profundas. Pueden también

279
Capítulo 15

estar presentes fisuras y estenosis. La histología ayuda cuando

se logran demostrar los granulomas caseificantes confluyentes
y en algunas ocasiones incluso la presencia de los bacilos.
Colitis Pseudoembranosa
La colitis pseudomembranosa es una condición
inflamatoria del colon caracterizada por placas elevadas amarillo-
blanquecinas que confluyen hasta formar pseudomembranas
en la mucosa. Los pacientes con esta condición generalmente
se presentan con dolor abdominal, diarrea, fiebre y
leucocitosis. Como frecuentemente se asocia a infección por
Clostridiumdifficile, el estudio de las heces y la antibióticoterapia
empírica están indicados cuando se sospeche esta patología.
Endoscópicamente se observan nódulos o placas elevadas
de color amarillo-blanquecino que forman pseudomembranas
en la mucosa. Sin embargo, los hallazgos en la infección por C.
difficile pueden ser de un amplio espectro que abarca desde una
mucosa macroscópicamente
normal, cambios leves con
eritema y edema, friabilidad
de la mucosa, ulceración
y hemorragia, hasta las
pseudomembranas.
Histológicamente, los
hallazgos tempranos se
caracterizan por necrosis en
parches del epitelio colónico
con microabscesos. Las
pseudomembranas están
constituidas por moco,
fibrina, leucocitos y detritus
Imagen 3. Colonoscopia de adoles-
celulares que cubren la cente femenino con diarrea sanguino-
necrosis epitelial. También lenta, asociada a uso de antibióticos
se puede presentar como un y con toxinas positivas para Clostridi-
megacolon tóxico que puede um difficile. Imagen de los autores del
capítulo, Hospital Infantil de México
llegar a la muerte. Federico Gómez.

280
 Colitis en Pediatría

Imagen 4. Colonoscopia de escolar Imagen 5. Colitis pseudomembrano-

femenino con pseudomembranas. sa. Cortesía Dr. Reinaldo Pierre Álva-
Imagen de los autores del capítulo, rez, Venezuela.
Hospital Infantil de México Federico
Gómez.

Colitis alérgica
Otras de las colitis frecuentes en la edad pediátrica es la
proctocolitis alérgica inducida por alimentos, de las cuales, la
alergia a las proteínas de la leche de vaca (APLV) es una de
las más comunes. Es una condición benigna y pasajera que
típicamente inicia en los primeros meses de vida con rasgos de
sangre fresca en las heces de pacientes de aspecto sano. La
APLV es considerada una de principales causas de colitis en
pacientes menores al año de edad. En los niños alimentados
con fórmula típicamente es causada por la proteína de la leche
de vaca y proteínas de la soya; en pacientes alimentados al
seno materno generalmente es causada proteína de la leche
de vaca, soya, huevo y otras. La sintomatología generalmente
se presenta en los primeros 6 meses de vida con evacuaciones
de consistencia normal o disminuida con presencia de moco
y sangre. El diagnóstico generalmente se basa en la historia
de sangrado rectal, exclusión de infecciones u otras causas de
sangrado y respuesta a una dieta de eliminación, que típicamente
nos lleva a una resolución clínica del sangrado en las primeras

281
Capítulo 15

72-96 horas.
Los hallazgos colonoscópicos no son específicos y se
pueden presentar con ulceración rectal, mucosa colónica friable
y sangrante. La colitis alérgica afecta predominantemente
el recto-sigmoides. La endoscopia revela eritema local con
hiperplasia nodular linfoide.
A nivel histológico se
observa infiltrado eosinofílico
en la mucosa rectal donde el
número de eosinófilos puede
variar de 6 a más de 20 por
campo. Los eosinófilos se
encuentran frecuentemente
degranulados y localizados
junto a los nódulos linfoides.
Sin embargo, no todos los
pacientes con una colitis
alérgica muestran eosinofilos Imagen 6. Colonoscopia de prescolar
en el espécimen histológico, femenino con colitis alérgica con da-
por lo que la ausencia de éstos tos de edema de la mucosa y ulcer-
aciones, leve eritema de la mucosa.
no descarta el diagnóstico. Imagen de los autores del capítulo,
Hospital Infantil de México Federico
Gómez.

Imagen 7. Colonoscopia de presco-

larmasculino con evacuaciones dis-
minuidas de consistencia y sospecha
de alergia alimentaria. Se observan
nodulaciones.En reporte histológico
se evidenció infiltrado de eosinófilos
en la mucosa, compatible con colitis
alérgica. Imagen de los autores del
capítulo, Hospital Infantil de México
Federico Gómez.

282
 Endoscopia en Enfermedad Celíaca

Imagen 8. Colonoscopia de presco-

larfemenino con evacuaciones dis-
minuidas de consistencia y sospecha
de alergia alimentaria. Se observan
múltiples nodulaciones.En reporte
histológico se evidenció infiltrado de
eosinófilos en la mucosa, compatible
con colitis alérgica. Imagen de los au-
tores del capítulo, Hospital Infantil de
México Federico Gómez.

Colitis eosinofílica
Una gran variedad de síntomas se han descrito en la
colitis esofinofílica. Se puede manifestar como diarrea o dolor
abdominal bajo, hematoquecia, tenesmo y dolor rectal severo
con una presentación similar a la enfermedad inflamatoria
intestinal. Los estudios de laboratorio pueden mostrar anemia
e hipoalbuminemia, pero no siempre muestran signos de
inflamación periférica como elevación de la proteína C reactiva
y velocidad de sedimentación globular.
Los hallazgos colonoscópicos de la colitis eosinofílica no
son específicos y se caracterizan por áreas de friabilidad y lesiones
erosivas en la mucosa que alterna con mucosa de apariencia
normal. Se puede observar engrosamiento de la mucosa,
úlceras, pólipos e inclusive observarse macroscópicamente
todo normal.
Histológicamente hay eritema, infiltrado inflamatorio
constituido por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos,
así como signos de degeneración y regeneración de células
epiteliales. La revisión de la literatura y la experiencia clínica
sugieren que un valor igual o mayor a los 65 eosinófilos por
campo debe ser considerado criterio diagnóstico de colitis
eosinofílica.

283
Capítulo 15

Imagen 9. Colonoscopia de presco-

lar masculino con diarrea, ocasional-
mente sangrado, dolor abdominal,
antecedente de atopia. En reporte
histológico se evidenció infiltrado
abundante de eosinófilos en la mu-
cosa (incontables >100 por campo),
compatible con colitis eosinofílica.
Imagen de los autores del capítulo,
Hospital Infantil de México Federico
Gómez.

Imágenes 10 y 11. Úlcera rectal y Proctocolitis eosinofílica. Imágenes cortesía

Dr. Domingo Jaen, Venezuela.

Colitis por enfermedad injerto contra huésped

La enfermedad injerto contra huésped (EICH) es la
complicación más común del trasplante alogénico de células
progenitoras hematopoyéticas, llegando a ocurrir entre el 30 y
el 75% de los pacientes. La EICH gastrointestinal se caracteriza
por diarrea profusa, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal
y sangrado gastrointestinal. Su diagnóstico es difícil debido a
que los síntomas no son específicos y dadas las características
de estos pacientes, forman parte de su diagnóstico diferencial
el régimen de condicionamiento pre-trasplante, medicamentos
e infecciones.

284
 Colitis en Pediatría

Los hallazgos endoscópicos son muy variables, desde una

apariencia macroscópicamente normal, hallazgos inespecíficos
como pérdida de la vascularidad, edema de la mucosa, erosiones
sangrantes, hasta una inflamación grave, eritema, ulceraciones
y exudados. Por eso, como en el resto de las colitis, la toma
de biopsias y su identificación histopatológicas son primordiales
para establecer un mejor diagnóstico.
La histología puede revelar criptitis con incremento del
número de apoptosis, abscesos crípticos, necrosis críptica
hasta total denudación de áreas de la mucosa.

Imágenes 12 y 13. Colonoscopia de escolar masculino con antecedente de tras-

plante de células progenitoras hematopoyéticas quien inició con diarrea y dolor
abdominal, a los 43 días post trasplante. Histología Compatible con EICH. Ima-
gen de los autores del capítulo, Hospital Infantil de México Federico Gómez.

Colitis microscópica
La colitis microscópica se presenta típicamente con
diarrea no sanguinolenta, que en la colonoscopia puede
presentarse macroscópicamente normal o cambios leves
inespecíficos como granulación fina y cuya causa exacta hasta
el momento se desconoce. Se han reportado algunos casos
en pacientes pediátricos asociados con enfermedad celiaca,
enfermedad de Crohn, esclerodermia y gastritis eosinofílica.
Habitualmente la colitis microscópica se divide en dos subtipos:

285
Capítulo 15

colitis linfocítica, con más de

20 linfocitos intraepiteliales
por cada 100 colonocitos, y
la colitis colagenosa con un
engrosamiento del colágeno
subepitelial. Sin embargo hay
algunas otras formas atípicas
de colitis microscópica,
en las cuales también los
hallazgos colonoscópicos son
prácticamente normales que Imagen 14. Colitis linfocítica. Imagén
cortesía Clinical Gastroenterology
histológicamente presentan
and Hepatology.
células gigantes y coloproctitis
linfocítica críptica.

Colitis por Wiskott Aldrich

Imágenes 15, 16 y 17. Colonosco-

pia de paciente con Wiskott Aldrich.
Imágenes cortesía Dra. Antoinette
Khoury, Centro Policlínico La Viña,
Valencia, Venezuela.

286
 Colitis en Pediatría

Colitis en síndrome de inmunodeficiencia adquirida

En los pacientes con infección por VIH y síndrome de
inmunodeficiencia adquirida las infecciones por gérmenes
oportunistas se hacen más frecuentes, incrementándose la
frecuencia de infecciones por Citomegalovirus, Complejo
Mycobacterium avium-intracelular, Cryptosporidosis, inclusive la
presencia de ulceraciones no específicas sin agente identificado,
probablemente producto de una disbiosis.

Imagen 18. Colonoscopia de escolar-

masculino con infección por virus de
inmunodeficiencia adquirida y diarrea
crónica. Imagen de los autores del
capítulo, Hospital Infantil de México
Federico Gómez.

Bibliografía
1- Aboutaleb, et al. Emerging infectious colitis. Curr Opin Gastroenterol
2014;30(1):106-15.

2- Alfadda AA, Storr MA, Shaffer EA. Eosinophilic colitis: epidemiology,

clinical features, and current management. Therapeutic advances in
gastroenterology. 2011;4(5):301–309.

3- Arhan M, Köksal AS, Ozin Y, Kiliç ZM, Tunç B, Ulker A. Colonic

tuberculosis or Crohn’s disease? An important differential diagnosis.
Acta Gastroenterol Belg 2013;76(1):59-61.

4- Bass Dm, Estes MY. Infections: 3. Viral Infections. En Walker WA,

Goulet O, Kleinman R, Sherman PhM, Shneider BL, Sanderson IR,
eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. 4a ed. Hamilton, Ontario BC
Decker Inc.; 2004. P 666-678.

287
Capítulo 15

5- Brook I. Pseudomembranous colitis in children. J Gastroenterol

Hepatol 2005;20:182-6.

6- Carpenter HA, Talley NJ. The Importance of Clinicopathological

Correlation in the Diagnosis of Inflammatory Conditions of the Colon:
Histological Patterns with Clinical Implications. Am J Gastroenterol.
2000;95(4):878–896.

7- Chebar LA, Batista deMM. Eosinophilic colitis in infants. J Pediatr

(Rio J) 2014;90(1):16-21.

8- Cruz-Correa M, Poonawala A, Abraham SC, Wu TT, Zahurak

M, Vogelsang G, et al. Endoscopic Findings Predict the Histologic
Diagnosis in Gastrointestinal Graft-versus-Host Disease. Endoscopy
2002; 34 (10): 808–813.

9- Collins MH. Histopathologic features of eosinophilic esophagitis

and eosinophilic gastrointestinal diseases. Gastroenterology Clinics
of North America. 2014;43(2):257–268.

10- DuPont HL. Approach to the patient with infectious colitis. Curr
Opin Gastroenterol 2012; 28(1):39-46

11- Farthing MJG. Infections: Parasitic and Fungal Infections. En

Walker WA, Goulet O, Kleinman R, Sherman PhM, Shneider BL,
Sanderson IR, eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. 4a ed.
Hamilton, Ontario BC Decker Inc.; 2004. P 626-648.

12- Fasano A. Infections: 1. Bacterial Infections. En Walker WA,

Goulet O, Kleinman R, Sherman PhM, Shneider BL, Sanderson IR,
eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. 4a ed. Hamilton, Ontario BC
Decker Inc.; 2004. P 626-648.

13- Goodgame RW. Understanding intestinal spore-forming protozoa:

Cryptosporidia, Microsporidia, Isospora and Cyclospora. Ann Intern
Med 1996;124:429-441.

14- Johansson JE, Nilsson O, Stotzer PO. Colonoscopy and

Sigmoidoscopy are Equally Effective for the Diagnosis of Colonic
Acute Graft-versus-Host Disease in Patients with Diarrhea after

288
 Colitis en Pediatría

Allogeneic Stem Cell Transplantation: A Prospective Controlled Trial.

Biol Blood Marrow Transplant 2015;21:2086-90.

15- Lake AM. Food-induced eosinophilic proctocolitis. J Pediatr

Gastroenterol Nutr 2000; 30(Suppl.1)S58–S60.

16- Louis E. When it is not inflammatory bowel disease: differential

diagnosis. Curr Opin Gastroenterol 2015;31(4):283-9.

17- Kalaoui M, Radhakrishnan S, al Shamali M, Hasan F, al-Nakib B.

Findings of colonoscopy in children: experience from Kuwait. J Trop
Pediatr 1998;44(6):371-5.

18- Machida HM, Catto Smith AG, Gall DG, et al. Allergic colitis in
infancy: clinical and pathologic aspects. J Pediatr Gastroenterol Nutr
1994;19:22–26.

19- Mylonakis E, Ryan ET, Calderwood SB. Clostridium difficile-

Associated Diarrhea: A Review. Arch Intern Med. 2001;161(4):525–
533.

20- Nevo S, Enger C, Swan V et al. Acute bleeding after allogeneic

bone marrow transplantation: Association with graft versus host
disease and effect on survival. Transplantation 1999; 67: 681–689.

21- Nowak-Węgrzyn A. Food protein-induced enterocolitis syndrome

and allergic proctocolitis. Allergy Asthma Proc 2015;36(3):172-84.

22- Ok KS, Kim YS, Song JH, Lee JH, Ryu SH, Lee JH, et al. Trichuris
trichiura infection diagnosed by colonoscopy: case reports and review
of literature. Korean J Parasitol. 2009;47(3):275-80.

23- Schuster FL, Ramirez-Avila L. Current world status of Balantidium

coli. Clin Microbiol Rev. 2008 Oct;21(4):626-38.

24- Thapa BR, Mehta S. Diagnostic and therapeutic colonoscopy

in children: experience from a pediatric gastroenterology centre in
India. Indian Pediatr 1991;28(4):383-9.

25- Yan BM, Shaffer EA. Primary eosinophilic disorders of the

gastrointestinal tract. Gut. 2009 May;58(5):721–732.

289
Capítulo 16

CAPITULO 16

Rectocolitis Ulcerosa
Lucio Nicolas Gonzalez
Argentina

L a rectocolitis ulcerosa (RCU) o colitis ulcerosa (CU) es una

enfermedad inflamatoria de causa desconocida que afecta
principalmente la mucosa del recto y del colon izquierdo pero
que en muchos casos puede afectar a todo este órgano (Fig. 1).
Es una enfermedad crónica, con remisiones y exacerbaciones,
caracterizada por rectorragia, diarrea mucosanguinolenta y dolor
abdominal. Aparece principalmente pero no exclusivamente
en jóvenes y edad media temprana. Es una enfermedad con
serias complicaciones locales y sistémicas. Típicamente se
debe sospechar una RCU en todo paciente que se presente
con diarrea sanguinolenta, tenesmo, dolor abdominal, pérdida
de peso, fatiga y otros síntomas sistémicos.

Fig. 1. RCU - Localización. Clasifica-

E1 E2 E3 E4 ción de París 2009.
Fuente: Romeo M, Pizarro I. Enfer-
medad Inflamatoria Intestinal: Impor-
tancia del diagnóstico precoz. Rev
E1: Proctitis, E2: Proctosigmoiditis, Pediatr Aten Primaria 2014; 16:49-
E3: Colitis izquierda, y E4: Pancolitis. 53.

290
 Rectocolitis Ulcerosa

Epidemiología: La incidencia de la RCU pediátrica oscila

entre 1 y 4 x 100,000 / año en la mayoría de los países de
Norteamérica y Europa. La frecuencia de enfermedad inflamatoria
intestinal (EII) varía entre los distintos países, es más frecuente
en el hemisferio norte occidental y Australia y es menor en Asia.
Hay países que no tienen establecida la incidencia y prevalencia
de EII, como Argentina por ejemplo. Los datos que se publican
son los datos de centros que reciben casos de EII pero que
no reflejan la realidad de un país tan extenso geográficamente.
Existe en algunos casos un subregistro y una subestimación de
la verdadera incidencia de la enfermedad, la cual es muy variable
según las distintas publicaciones. Solo a través de estudios
multicéntricos poblacionales quizás se pueda establecer si estas
variaciones observadas en la incidencia responden a causas
extrínsecas o están relacionadas con determinantes genéticos.
Se estima que unos 20,000 pacientes padecen EII en Argentina,
de los cuales una cuarta parte aproximadamente son niños y
adolescentes, hallándose la patología en edades cada vez más
tempranas.
Se ha descrito clásicamente una mayor frecuencia en el
sexo femenino, pero estudios recientes no evidencian diferencias
significativas entre ambos sexos. Existe un mayor riesgo para
familiares consanguíneos de pacientes con colitis ulcerosa.
Aproximadamente el 10% de los pacientes tienen antecedentes
de familiares con enfermedad inflamatoria intestinal.
Estudios epidemiológicos han demostrado que la
apendicectomía es un factor protector independiente frente al
desarrollo de rectocolitis ulcerosa. Puede estar relacionado
con el papel del tejido linfoide en la regulación de la respuesta
inmune de la mucosa intestinal. La mortalidad ha disminuido
durante las últimas décadas debido a los avances en materia
de tratamiento médico y quirúrgico. A partir del tratamiento con
esteroides endovenosos introducido por el grupo de Oxford
se redujo claramente la mortalidad del 30-60% al 3%. La
mortalidad disminuye en general con el tiempo de evolución de

291
Capítulo 16

la enfermedad y es mayor en los pacientes de edad avanzada

así como en los más jóvenes.
Alteraciones inmunológicas: Tanto en la colitis ulcerosa
como en la enfermedad de Crohn, las células epiteliales tienen
menor capacidad para activar al supresor de las células T CD8+,
aunque probablemente esta alteración es secundaria a otros
sucesos inmunológicos. Debido a que en la colitis ulcerosa
generalmente la inflamación no se extiende hacia el intestino
delgado y ocurre en las proximidades del epitelio, los implicados
en esta enfermedad son los colonocitos. Se ha propuesto que
el epitelio presenta una anormalidad difusa, independiente
de la inflamación. Otras anomalías reportadas en la colitis
ulcerosa son un defecto en la barrera epitelial y un deterioro en
la expresión del receptor.
Cuadro clínico: El sello distintivo de la colitis ulcerosa es
la diarrea sanguinolenta, con o sin moco. Normalmente, el inicio
es insidioso, a menudo seguido por períodos de remisiones
espontáneas y recaídas. La enfermedad activa se manifiesta
como inflamación de la mucosa, comenzando en el recto
(proctitis) y extendiéndose en algunos casos hacia el resto
del colon. Aunque la proctitis se asocia frecuentemente con
urgencia fecal y proctorragia, paradójicamente puede haber
estreñimiento. La diarrea, las evacuaciones frecuentes con
sangre y moco, la urgencia o el tenesmo, el dolor abdominal, la
fiebre, el malestar y la pérdida de peso pueden estar ocasionados
por proctosigmoiditis, colitis izquierda, colitis extensa o pancolitis
dependiendo de la extensión y la gravedad de la enfermedad
(Fig.1).
Endoscopia: Se recomienda la evaluación endoscópica
al momento del diagnóstico y antes de prescribir cambios
importantes en el tratamiento. No se recomienda rutinariamente
durante las recaídas o durante la remisión clínica, a menos que
sea como seguimiento y pesquiza de cáncer.
Debido a que hay hallazgos múltiples que pueden ser

292
 Rectocolitis Ulcerosa

inconsistentes con el diagnostico de CU, es importante practicar

una ileocolonoscopia completa y una endoscopia superior con
biopsias en serie para el diagnóstico de EII pediátrica y el
diagnóstico diferencial entre CU y enfermedad de Crohn.
En pacientes con colitis aguda grave, una sigmoidoscopia
diagnóstica puede utilizarse como una prueba inicial durante la
evaluación, pero en un segundo término debe completarse la
colonoscopia. Esto es debido a que la histología puede ser atípica
en un número significativo de niños; además la evaluación del
intestino delgado debe ser considerada en pacientes pediátricos
para excluir enfermedad de Crohn.
El diagnóstico diferencial en niños pequeños (especialmente
en menores de 1 año) puede incluir una colitis alérgica o una
inmunodeficiencia. Aunque estos niños tengan pruebas de
IgE normales, sólo la respuesta a una prueba de eliminación y
reto puede confirmar el diagnóstico de rectocolitis alérgica por
proteínas de leche de vaca.
El índice de actividad de la colitis ulcerosa pediátrica
(PUCAI, por sus siglas en inglés) (Tabla 1) es una puntuación
validada de la actividad clínica de la enfermedad que no incluye
endoscopia o marcadores de laboratorio por lo cual resulta
fácil de aplicar en la práctica diaria. Generalmente, un PUCAI
<10 indica remisión, 10 a 34 actividad leve de la enfermedad,
35 a 64 moderada y 65 o más actividad severa. Las guías
para adultos de la European Crohn’s and Colitis Organization
(ECCO) recomiendan la endoscopia para la reevaluación en
las recaídas, para las CU esteroide-dependientes o esteroide-
refractarias y al considerar la colectomía. Sin embargo, la
evaluación endoscópica de la actividad de la enfermedad tiene
varias limitaciones importantes: en primer lugar, la puntuación
endoscópica depende de la evaluación subjetiva de las lesiones
mucosas con una fiabilidad interobservador generalmente baja.
En segundo lugar, la mejoría endoscópica es más tardía que la
mejora clínica, subestimando así la respuesta al tratamiento.
Finalmente, aunque se ha demostrado que la curación de la

293
Capítulo 16

mucosa predice la remisión de la enfermedad, aún no se ha

demostrado que la endoscopia sea superior al juicio clínico para
predecir la remisión.

Índice de actividad (PUCAI*)

1.- Dolor abdominal
• Sin dolor 0
• Puede ser ignorado 5
• No puede ser ignorado 10
2.- Rectorragia
• Ausente 0
• Pequeño sangrado (<50% deposición) 10
• Penqueño sangrado en la mayoría de las deposiciones 20
• Sangrado abundante (>50% deposición) 30
3.- Consistencia
• Formes 0
• Parcialmente formes 5
• Completamente deshechas 10
4.- N.º de deposiciones al día
• 0-2 0
• 3-5 5
• 6-9 10
• >8 15
5.- Deposiciones nocturnas
• Ausentes 0
• Presentes 10
6.- Grado de actividad
• Sin limitación 0
• Restricción ocasional 5
• Restricción importante 10
PUCAI <10: Remisión. PUCAI 10-34: Brote leve. PUCAI 35-64: Brote moderado.
PUCAI: >65 Brote grave.
*PUCAI: Pediatric Ulcerative Colitis Activity Index.

Tabla 1. Fuente: Romeo M, Pizarro I. Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Impor-

tancia del diagnóstico precoz. Rev Pediatr Aten Primaria 2014; 16:49-53.

Marcadores bioquímicos: Además de los ampliamente

utilizados (P-ANCA y ASCA) y otros menos específicos, se
ha generalizado el uso de la calprotectina fecal. Aunque la
calprotectina fecal es superior a los marcadores de inflamación
séricos o reactantes de fase aguda, no se sabe si la evaluación

294
 Rectocolitis Ulcerosa

rutinaria de calprotectina en todos los pacientes es superior a la

simple evaluación clínica en niños. Sin embargo, en la mayoría
de los centros se utiliza rutinariamente.
Tratamiento: clásicamente se utilizan anti-TNF, esteroides
y 5-ASA (via oral, en supositorios, enemas u otros) para inducir
la remisión. Las tiopurinas (azatioprina o mercaptopurina) se
han recomendado para la fase de mantenimiento especialmente
en niños con intolerancia a 5-ASA, aquellos con recurrencias
frecuentes (2-3 recaídas por año) o enfermedad dependiente
de esteroides. Las tiopurinas son ineficaces para la inducción
de la remisión.
Ciclosporina o tacrolimus que hayan comenzado a
administrarse durante un episodio severo de colitis aguda deben
interrumpirse después de 4 meses. La evidencia actualmente
disponible es insuficiente para recomendar el uso de metotrexato
en CU pediátrica .
Cirugía: La colectomía electiva puede estar indicada en
niños con CU activa o dependiente de esteroides a pesar de
tratamiento a dosis máximas con 5-ASA, tiopurinas y terapia
anti-TNF, o ante el hallazgo de displasia colónica.
La enfermedad debe ser reevaluada minuciosamente
antes de decidir una colectomía, incluyendo ileocolonoscopia
repetida y descartar otras causas de los síntomas o de la
refractariedad de la enfermedad.
Efectos sobre la Microbiota: Se cree que el fenómeno de la
disbiosis está asociado con el desarrollo o la exacerbación de la
enfermedad. Existe evidencia substancial de que el microbioma
está alterado en la EII. Los estudios de la microbiota intestinal en
pacientes con EII demuestran un aumento de microorganismos
patógenos, mientras que en las poblaciones con microbiota
normal, los mismos se encuentran disminuidos. La secuenciación
de ARN bacteriano ha demostrado una disminución en las
poblaciones de bacterias tales como Bacteroidetes y Firmicutes
en pacientes con EII, así como organismos tales como Escherichia

295
Capítulo 16

coli, especies de Campylobacter y Mycobacterium. Además, los

pacientes con EII tienen un mayor número de bacterias ligadas
a la superficie de la mucosa, siendo la adhesión bacteriana y la
invasión mucho más prevalentes que en controles sanos.
Dentro de las modalidades actuales del tratamiento
se ha postulado la modulación del sistema inmune por
microorganismos. Por lo tanto, las terapias alternativas como
el trasplante de microbiota fecal (TMF) se han incorporado al
arsenal terapéutico. Hasta la fecha se han realizado numerosos
estudios observacionales que examinan la efectividad del TMF
como terapia para la EII. Estos estudios observacionales han
examinado a pacientes con diferentes niveles de gravedad
de la enfermedad y han experimentado diferentes métodos y
frecuencia de administración de TMF.
El ensayo FOCUS, un ensayo controlado aleatorio
que compara TMF con placebo en el tratamiento de la colitis
ulcerosa, es el ensayo más grande hasta la fecha. Se incluyó
a 85 pacientes y definió la remisión clínica y endoscópica libre
de esteroides como criterios de valoración primarios. El estudio
encontró que el 27% de los pacientes que recibieron TMF
logró la remisión, mientras que sólo el 8% de los pacientes que
recibieron placebo (P <0,02).
Calidad de vida: Finalmente, un aspecto trascendental
a tener en cuenta es la calidad de vida de los pacientes. En
el Hospital Italiano de Buenos Aires se desarrolló un estudio
donde se comparó la calidad de vida, se utilizó un cuestionario
especifico validado: IMPACT III, en pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal (EII) según su perspectiva y la de uno de
sus progenitores, en relación a variables principales tales como:
síntomas digestivos, sistémicos, funcionamiento emocional,
social, imagen corporal y tratamiento/ intervenciones. Dicha
encuesta, que contó con 35 preguntas fue administrada a
pacientes con EII de 9 a 17 años con un mínimo de 6 meses
de evolución de su enfermedad y a uno de sus padres durante
la consulta ambulatoria, En aquellos niños con enfermedad de

296
 Rectocolitis Ulcerosa

Crohn (EC) el grado de compromiso/actividad de la enfermedad

se estableció utilizando el Índice de Actividad del Crohn Pediátrico
(PCDAI, por sus siglas en ingles) y en aquellos con colitis
ulcerosa (CU) el Índice de Actividad de la CU Pediatrica (PUCAI,
por sus siglas en ingles). Las características demográficas
y las comorbilidades se obtuvieron de forma prospectiva. La
concordancia de las respuestas entre el niño y su progenitor
fueron evaluadas mediante pruebas de diferencia de medias
de impacto total y las puntuaciones de cada dominio mediante
la prueba t pareada. Un total de 27 niños fueron evaluados (17
CU, 9 EC y 1 colitis indeterminada), con una edad media de
14.2±3 años (rango: 9-17años). Participaron 16 varones (60%).
Según el grado de compromiso 17 (63%) se encontraban en
remisión clínica, 7 (26%) tenían enfermedad leve y 3 (11%)
una enfermedad moderada/severa. La puntuación media total
de efectos sobre los niños no fue significativamente diferente
en comparación con la puntuación del adulto (136.1±22.0 vs.
128.9 ±24.4, p=0.14). A excepción de los síntomas sistémicos
y el funcionamiento social, las puntuaciones medias de los
niños eran mayores que las puntuaciones de sus padres y la
única prueba donde los progenitores subestimaron de forma
significativa el impacto de la enfermedad en la calidad de vida
del niño fue en el funcionamiento emocional de su hijo o hija
(-3.4±5.4; p=0.003).
Los autores concluyeron que, exceptuando el efecto de la
enfermedad sobre el funcionamiento emocional que los padres
parecen subestimar, con respecto al resto de los aspectos, hubo
concordancia entre pacientes y sus progenitores. Quizás este
hallazgo pueda resultar de utilidad en el manejo global de niños
y adolescentes con esta patología crónica.

297
Capítulo 16

Imágenes

Fig. 2. Videocolonoscopía en pa- Fig. 3. Patrón histológico correspon-

ciente con Rectocolitis Ulcerosa, se diente a Colitis difusa, se observa un
observa la friabilidad de la mucosa, microabsceso central.
fibrina, pseudopólipos y distorsión
completa de la arquitectura normal.

Fig 4. Pérdida completa del patrón

normal, mucosa muy friable, ede-
matosa, cubierta de fibrina, no se
observan áreas sin compromiso.

298
 Rectocolitis Ulcerosa

Fig 5 y 6. Erosiones lineales, pérdida de estructura normal, friabilidad, edema y

fibrina.

Fig 7. Desaparición completa de las

válvulas, úlceras pequeñas, muchas
de ellas cubiertas de fibrina.

Bibliografìa

1- Dignass A, Eliakim R, Magro F, Maaser C, Chowers Y, Geboes

K, et al. Second European evidence-based consensus on the
diagnosis and management of ulcerative colitis. Part 1: Definitions
and diagnosis. J Crohns Colitis 2012; 6:965---90.

2- Dan Turner, Arie Levine, Johanna C. Escher, Anne M. Griffiths,

et al. Management of Pediatric Ulcerative Colitis: Joint ECCO and
ESPGHAN Evidence-based Consensus Guidelines. JPGN 2012; 55
(3).

3- Turner D, Travis SP, Griffiths AM, et al. Consensus for managing

acute severe ulcerative colitis in children: a systematic review and

299
Capítulo 16

joint statement from ECCO, ESPGHAN, and the Porto IBD Working
Group of ESPGHAN. Am J Gastroenterol 2011;106:574–88

4- Rajwal SR, Puntis JW, McClean P, et al. Endoscopic rectal sparing

in children with untreated ulcerative colitis. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2004;38:66–9

5- Robert ME, Tang L, Hao LM, et al. Patterns of inflammation in

mucosal biopsies of ulcerative colitis: perceived differences in
pediatric populations are limited to children younger than 10 years.
Am J Surg Pathol 2004; 28:183–9.

6- Koletzko S, Niggemann B, Arato A, et al. Diagnostic approach and

management of cow’s milk protein allergy in infants and children:
a practical guideline of the GI-committee of ESPGHAN. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2012;55:221–229

7- Travis SP, Schnell D, Krzeski P, et al. Developing an instrument

to assess the endoscopic severity of ulcerative colitis: the Ulcerative
Colitis Endoscopic Index of Severity (UCEIS). Gut 2012;61:535–42

8- Thakkar K, Lucia CJ, Ferry GD, et al. Repeat endoscopy affects

patient management in pediatric inflammatory bowel disease. Am J
Gastroenterol 2009;104:722–7.

9- Stange EF, Travis SP, Vermeire S, et al. European evidence-based

consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis:
definitions and diagnosis. J Crohns Colitis 2008;2:1–23

10- Colombel JF, Rutgeerts P, Reinisch W, et al. Early mucosal

healing with infliximab is associated with improved long-term clinical
outcomes in ulcerative colitis. Gastroenterology 2011;141:1194–20

11- Henderson P, Casey A, Lawrence SJ, et al. The diagnostic accuracy

of fecal calprotectin during the investigation of suspected pediatric
inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 2012;107:941–49

12- Frank DN, St Amand AL, Feldman RA, et al. Molecular-

phylogenetic characterization of microbial community imbalances in
human inflammatory bowel diseases. Proc Natl Acad Sci U S A 2007;

300
 Rectocolitis Ulcerosa

104:13780–13785

13- Chassaing B, Darfeuille-Michaud A. The commensal microbiota

and enteropathogens in the pathogenesis of inflammatory bowel
diseases. Gastroenterology 2011; 140:1720–1728.

14- Kornbluth A, Sachar DB. Ulcerative colitis practice guidelines in

adults: American College Of Gastroenterology, Practice Parameters
Committee. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523; quiz 524

15- Paramsothy S, Kamm MA, Walsh A, et al. Multi donor intense

faecal microbiota transplantation is an effective treatment for
resistant ulcerative colitis: a randomised placebo-controlled trial.
Gastroenterology 2016; 150:S122–S123.

16- Gallo MJ, Orsi M, Gauvry SB Calidad de vida: Concordancia

entre niños con enfermedad inflamatoria intestinal y sus padres.
Congreso Argentino de Gastroenterologia y Endoscopia Digestiva
(2012-10) - 2012, p.1

301
Capítulo 17

CAPITULO 17

Enfermedad de Crohn
Claudio Morera
Estados Unidos

L a enfermedad de Crohn (EC) es un desorden inflamatorio

crónico que puede afectar tanto al tracto gastrointestinal
como a tejidos extra intestinales. Forma parte, en conjunto con la
Colitis Ulcerosa, de las enfermedades inflamatorias intestinales
(EII). Ocurre a cualquier edad con una prevalencia variable
según el área geográfica que oscila entre 40 y 200/100,000; las
tasas más altasse encuentran en América del Norte y Europa. La
edad más frecuente de aparición es entre la segunda y tercera
décadas de la vida y el 25% de los nuevos casos ocurren en
menores de 20 años.
Factores involucrados en su patogénesis incluyen
perfil genético del huésped, sistema inmunológico y factores
ambientales tales como alteraciones de la microbiota. Han sido
identificadas variantes comunes en más de 150 genes que
aumentan el riesgo de EEI.No existe diferencia entre los genes
de riesgo en pacientes pediátricos y adultos, sin embargo,
EEI de presentación temprana puede estar asociada a una
carga mayor de estos genes o variantes más raras con alta

302
 Enfermedad de Crohn

penetración.
Varias observaciones refuerzan el papel del ambiente
en la génesis de la enfermedad inflamatoria intestinal: 1) La
concordancia entre gemelos monocigóticos es sólo del 50%;
2) La incidencia de EII ha ido en aumento en los últimos
60 años a un ritmo superior al que puede ser explicado por
factores genéticos; 3) Este tipo de enfermedades son menos
frecuentes en países en desarrollo, sin embargo, a medida que
las condiciones económicas mejoran en estos países también
aumenta la prevalencia de EII; y 4) Niños hijos de inmigrantes
desde países en desarrollo hacia países occidentales
desarrollados muestran un aumento en la incidencia de EII. Por
lo tanto, factores ambientales tempranos asociados a un estilo
de vida “occidental desarrollado” parecen aumentar el riesgo de
desarrollar EII.
Tanto en pacientes pediátricos como en adultos con EII han
sido demostradas alteraciones en el balance de la microbiota
caracterizadas por menor diversidad de especies bacterianas
así como sobre-expresión e infra-expresión de determinados
grupos.
La EC puede involucrar cualquier área del tracto
gastrointestinal desde la boca hasta el ano. En niños involucra
más frecuentemente el íleon terminal y el colon, a diferencia
de los adultos que tienen menos enfermedad colónica.
Puede presentarse con distintos fenotipos como inflamatorio,
penetrante o estenosante, así como combinación de los
mismos. Endoscópicamente se caracteriza, al contrario de la
colitis ulcerosa, por inflamación discontinua y ulceras aftosas.
Puede presentarse también con pliegues cutáneos perianales.
Diagnóstico
Clínica: La presentación clínica de la EC en niños
y adolescentes es variable. Típicamente se presenta con
dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso en hasta el 80
% de los pacientes. Otras presentaciones incluyen úlceras

303
Capítulo 17

orales, enfermedad perianal, retraso del crecimiento, fiebre

y fatiga. El 20% de los pacientes se presenta solamente con
falla de crecimiento, anemia, enfermedad perianal u otras
manifestaciones extra intestinales. Las manifestaciones extra
intestinales incluyen eritema nodoso, pioderma gangrenoso,
artritis, espondilitis anquilosante, epiescleritis, uveítis,
pancreatitis, anemia, tromboembolismo y otras.
Examen físico: La evaluación de la curva de crecimiento
es indispensable ya que presentaciones insidiosas solo
pueden ser observadas mediante evaluaciones rigurosas
del crecimiento. El examen abdominal puede revelar dolor o
consistencia aumentada según la zona de distribución de la
enfermedad, colon palpable y doloroso, masas fluctuantes si
hay abscesos o irritación peritoneal en caso de perforaciones.
Se debe examinar la región perianal en búsqueda de pliegues
cutáneos que en general son múltiples y grandes (1 cm) así como
abscesos o fistulas. Otros hallazgos incluyen dedos en palillos
de tambor, aftas múltiples, retraso puberal, lesiones cutáneas
como nódulos subcutáneos especialmente en la pierna (eritema
nodoso) o múltiple ulceras cutáneas (pioderma gangrenoso).
Laboratorio: Anemia, trombocitosis, hipoalbuminemia,
elevación de marcadores inflamatorios (proteína C reactiva,
velocidad de sedimentación globular). Es importante tomar en
cuenta que el 10-20% de los pacientes tienen evaluación inicial
normal. Los estudios coprológicos para infecciones incluyendo
Clostridium difficile, estudio parasitológico y lactoferrina o
calprotectina fecal deben obtenerse. Calprotectina fecal es
un marcador biológico de inflamación gastrointestinal con una
sensibilidad de más del 90%.
Otros marcadores biológicos han sido desarrollados
(ANCA, ASCA, etc.) incluso agrupados en paneles. Sin embargo,
una proporción significativa de pacientes con EC tienen dichos
paneles negativos por lo que se usan en general como pronóstico
o determinación de enfermedad agresiva.

304
 Enfermedad de Crohn

Evaluación de laboratorio inicial: Hematología completa

con diferencial, marcadores inflamatorios (proteína C reactiva,
velocidad de sedimentación globular), pruebas de función
hepática (Alaninoaminotransferasa, aspartatoaminotransferasa,
fosfatasa alcalina, bilirrubina, gamma glutamil-transferasa),
albumina sérica, estudios coprológicos: cultivo (Salmonela,
Shigella, Campilobacter, Yersinia, E. coli O157), C. difficile,
parasitológico, sangre oculta, calprotectina o lactoferrina
fecales.
Basado en factores clínicos y laboratorio se han desarrollado
índices de actividad tanto para enfermedad de Crohn como para
colitis ulcerosa. Estos índices tienen como objetivo clasificar los
pacientes según el nivel de actividad e intentan correlacionar
severidad de la enfermedad con decisiones terapéuticas y
respuesta al tratamiento. Los índices para colitis ulcerosa son
esencialmente clínicos y tienen una excelente correlación con
actividad endoscópica, no ocurriendo así para la EC. Para
esta última se ha desarrollado y validado el PCDAI (Índice de
actividad de enfermedad de Crohn pediátrica según sus siglas
en inglés) el cual ha sido modificado recientemente (ver tabla).

Tabla 1. Indice de actividad de enfermedad de Crohn pediátrica. PCDAI (The

weighted Pediatric Crohn’s Disease Activity Index)

Historia (1 semana) Puntaje

Dolor Abdominal
20= moderado/severo,
10= leve, no interfiere
0= no diario, nocturno, interfiere
con actividades
con actividades
Funcionamiento, bienestar general
0= no limitaciones 10= limitaciones oca-
en actividades. sionales en mantener 20= limitaciones frecuentes
Buen estado gen- actividades apropiadas a en actividades
eral la edad
Evacuaciones (por dia)
7,5= hasta 2 evacu-
15= sangrado abundante o
0= 0-1 evacuación aciones semiformes
≥ 6 evacuaciones liquidas
liquida, no sangre con poca sangre o 2-5
o evacuaciones nocturnas
liquidas

305
Capítulo 17

Laboratorio
Sedimentación globular
0 ≤ 20 mm/h 7,5= 20-50 mm/h 15 ≥ 50 mm/h
Albúmina
0 ≥ 3,5 g/dL 10 = 3.1-3.4 g/dL 20 ≤ 3,0 g/dL
Examen físico
Peso
0= ganancia de
5= mantenimiento invol-
peso o manten- 10= pérdida de peso de
untario del peso o per-
imiento voluntario mas del 10%
dida de peso del 1-9%
del peso
Enfermedad perianal
7,5= 1-2 fistulas indo-
0= no, plieques 15= fístula activa, drenaje,
lentes, drenaje mínimo,
asintomáticos dolor o abceso
no dolor
Manifestaciones extraintestinales
Fiebre ≥ 38,5 C por 3 dias la semana previa, artritis, uveitis, eritema nodoso
o piderma gangrenosa
0= ninguna 10= una o mas
Puntaje total: 0-125. Remisión < 12,5. Leve 12,5 – 40. Moderada 40-57,5. Severa ≥
57,5

Imágenes:
La evaluación radiológica del intestino delgado es esencial para
el “mapeo” adecuado de la enfermedad, también para evaluar
severidad, complicaciones como estenosis, fistulas o abscesos.
Estudios de imágenes computarizados como Tomografía Axial
Computarizada (TAC) o Imágenes por Resonancia Magnética
(RM) han sido desarrollados con técnicas especiales que
permiten evaluar no solo la luz del intestino sino la mucosa
(enterografías). Estos últimos tienden a suplantar los estudios
baritados tradicionales porque no solo permiten evaluar la
presencia de enfermedad luminal sino que también evalúan la
mucosa gastrointestinal, especialmente del intestino delgado
así como la presencia de enfermedad extraluminal (fistulas,
abscesos y perforaciones). En niños se prefiere la enterografía
por RM debido a los niveles de radiación de la TAC. El ultrasonido
endoscópico o la RM del piso pélvico son usados para evaluar
complicaciones perianales.

306
 Enfermedad de Crohn

Endoscopia:
La evaluación endoscópica con confirmación histológica
es la base del diagnóstico de EC. No solo se utiliza para
establecer el diagnóstico sino también para clasificar
severidad, complicaciones y respuesta terapéutica. La remisión
endoscópica constituye uno de los principales objetivos del
tratamiento. La Esofagogastroduodenoscopia e ileocolonoscopia
son indispensables en la evaluación inicial delos pacientes
pediátricos con sospecha de EC.
Los hallazgos histológicos se caracterizan por inflamación
(neutrófilos) y cronicidad (linfocitosis en la lámina propia,
acortamiento de las criptas, ramificación de las criptas,
depleción de mucina). Los granulomas no caseosos son típicos
de enfermedad de Crohn y permiten distinguir EC de colitis
ulcerosa; sin embargo, en alrededor del 40% de los casos de
EC no se observan. Más adelante discutiremos con más detalle
los aspectos relacionados con la evaluación endoscópica de la
EC.
Tratamiento:
El principio básico del tratamiento es modular la respuesta
inflamatoria y promover la reparación de los tejidos.
Los objetivos han cambiado con los avances recientes en
el tratamiento. Con el desarrollo de los agentes anti-Factor de
Necrosis Tumoral se ha logrado sanar la mucosa modificándose
el curso de la enfermedad. Los objetivos actuales incluyen no solo
mejoría de los síntomas sino mejorar calidad de vida, crecimiento,
estado nutricional y disminuir complicaciones. Actualmente se
persigue no solo la remisión clínica y bioquímica sino también la
remisión endoscópica. Los pacientes con remisión endoscópica
tienen una menor incidencia de recidivas.
Las opciones terapéuticas se clasifican según su habilidad
para inducir remisión durante la enfermedad activa y mantener
la misma cuando la enfermedad está silente.

307
Capítulo 17

Corticoesteroides:
Son útiles en la fase de inducción de la remisión, aunque
menos de un tercio de los pacientes con EC en remisión clínica
obtienen remisión endoscópica. No son una opción adecuada
para mantener la remisión (fase de mantenimiento) dado los
numerosos efectos secundarios relacionados a su uso crónico y
especialmente relacionados con el crecimiento. La budesonida
es un esteroide de alta potencia que es metabolizado casi en su
totalidad durante el primer paso por el sistema hepático, por lo
tanto tiene mínimos efectos periféricos. Sin embargo, no es tan
efectiva como los esteroides sistémicos y no es efectiva como
terapia de mantenimiento.
Los esteroides sistémicos incluyen prednisona,
metilprednisolona, prednisolona y pueden ser administrados
por vía endovenosa con transición a esquemas piramidales
orales o empezar directamente orales según la severidad de la
actividad.
Nutrición enteral:
La nutrición enteral exclusiva es una modalidad terapéutica
caracterizada por la administración del 100% de las necesidades
calóricas a través de fórmulas líquidas. Es tan efectiva como los
esteroides sistémicos en la inducción de la remisión en niños
con EC. Tiene las ventajas de promover crecimiento, buen estado
nutricional, evitar los efectos secundarios de los esteroides
y mejorarla resolución del daño de la mucosa. Constituye la
primera opción en muchos países de Europa. En general es
usada en combinación con otras modalidades terapéuticas de
mantenimiento.
Aminosalicilatos:
Tienen un efecto antiinflamatorio tópico sobre la mucosa
intestinal. Pueden ser administrados por vía oral o rectal con
distintas formulaciones que regulan su liberación según el pH
luminal que favorece así la liberación en el intestino delgado,

308
 Enfermedad de Crohn

colon, etc.
La sulfazalacina ha sido usada por más de 40 años,
muchos pacientes no toleran los efectos secundarios asociados
al componente sulfa (nausea, cefalea, erupciones cutáneas,
fiebre). Así, se han desarrollados 5-ASA libres de sulfa
(mesalamina, balzalazidey osalazina). Son efectivas tanto en la
inducción como en la fase de mantenimiento. Funcionan mejor
en colitis ulcerosa pero están también indicados en colitis por EC
aunque su efectividad no ha sido demostrada convincentemente.
Efectos secundarios incluyen exacerbación secundaria de la
colitis, nefritis intersticial, pericarditis y neumonitis.
Inmunomoduladores:
Las tiopurinas, como la azatioprina y su metabolito
6-mercaptopurina (6MP), han sido usadas en el tratamiento
de laEII por más de 30 años. Tiene efecto retardado después
de varias semanas por lo que sólo son útiles como terapia de
mantenimiento.
La introducción temprana de 6MP reduce la exposición a
esteroides y prolonga el tiempo en remisión de niños con EC.
Su uso requiere la determinación de la actividad de la enzima
TPMT (siglas en inglés de transferasa de tiopurina metilo) que
media el metabolismo de la 6MP. El 10 % de la población tiene
actividad intermedia y 1-3% son deficientes de esta enzima lo que
aumenta el riesgo de acumulación de metabolitos tóxicos con
aumento los efectos secundarios. Estos incluyen mielosupresión,
hepatitis y pancreatitis. Pacientes en tratamiento crónico con
6MP o azatioprina tiene un riesgo ligeramente aumentado de
desarrollar linfoma (0,6 a 4,5 por 10.000 pacientes-año).
El metotrexate es otro de los inmunomoduladores utilizados.
Mantiene la remisión prolongada en un tercio de los pacientes
con EC. Los efectos secundarios incluyen mielosupresión,
hepatitis, nausea, etc. Su uso concomitante de ácido fólico es
necesario.

309
Capítulo 17

Terapia Anti-Factor de Necrosis Tumoral (TNF por sus siglas

en Inglés):
Los anticuerpos monoclonales contra el TNF (una de las
principales citoquinas proinflamatorias) han revolucionado el
tratamiento de EC.
Infliximab, el primer anti-TNF desarrollado se administra
en forma endovenosa y ha sido estudiado y aprobado para EC
moderada a severa en niños, observándose respuesta en el
88% de los casos (el 56% está en remisión para el primer año).
Adalimumab (anticuerpo monoclonal humanizado anti-TNF) es
administrado en forma subcutánea y también ha sido aprobado
para EC moderada a severa. En general ambos son utilizados
en pacientes refractarioso dependientes de esteroides para
controlar la enfermedad. También están indicados en enfermedad
perianal fistulizante. En adultos se usan en combinación con
inmunomoduladores como 6MP, azatioprina o metotrexate.
Los agentes anti -TNF son superiores a las tiopurinas en la
inducción de la resolución completa de las lesiones mucosales.
Hasta ahora son el único grupo terapéutico con efectividad
demostrada en la resolución completa de la enfermedad
perianal además de promover el crecimiento lineal. Están
particularmente indicados como primera línea cuando existen
lesiones mucosales profundas, fistulas perianales o retraso del
crecimiento.
Los efectos secundarios incluyen reacciones locales en el
área de infusión y rash cutáneo. Aumentan el riesgo de infecciones
a ciertos hongos, virus y micobacterias. Tuberculosis debe ser
descartada antes de empezar la terapia. El riesgo de linfoma ha
sido estimado en 2.1 por 10,000 pacientes-año, similar al riesgo
de la población pediátrica general. Una forma letal y rara de
linfoma hepatoesplénico de células T se ha presentado en 36
pacientes hasta 2010, mayoritariamente varones, menores de
35 años y tratados con una combinación de anti-TNF y tiopurinas
o tiopurinas solamente durante al menos 2 años.Estos riesgos

310
 Enfermedad de Crohn

deben ser tomados en cuenta y discutidos con el paciente y sus

representantes a la hora de tomar una decisión.
Cirugía:
Complicaciones transmurales como fístulas o abscesos
intra-abdominales pueden requerir cirugía. Los abscesos
perianales deben ser drenados. El 14 % de los pacientes
pediátricos diagnosticados con EC requieren cirugía durante
los primeros 5 años del diagnóstico. Pacientes con enfermedad
localizada pueden beneficiarse de resecciones parciales
especialmente si hay falla de crecimiento.
Evaluación endoscópica de la Enfermedad de Crohn
La EC es caracterizada por lesiones endoscópicas que
pueden localizarse en cualquier área del tracto digestivo.
Típicamente se observan diversos grados de inflamación que
generalmente se presenta en áreas distintas que alternan con
zonas con distintos niveles de severidad. La inflamación se
presenta como edema, eritema y friabilidad. La ulceración de
la mucosa es variable también, pueden ser pequeñas úlceras
superficiales o profundas de diversos tamaños. Estas lesiones,
una vez más, se pueden presentar a cualquier nivel. Otras
lesiones incluyen pseudopólipos y estenosis entre otros.
La evaluación clínica de pacientes es útil pero los síntomas
del paciente no siempre se correlacionan adecuadamente con
la gravedad y extensión de la enfermedad.
La evaluación endoscópica determina la severidad de la
inflamación intestinal, demuestra remisión mucosal, permite
obtener biopsias, ayuda a establecer el tipo de EEI, realiza
pesquisa de displasia, evalúa la presencia de estenosis y ayuda
en la toma de decisiones terapéuticas.
La evaluación de la mucosa gastrointestinal es importante
en EC porque la remisión mucosal está asociada a mejor
pronóstico a largo plazo. Sin embargo, la interpretación del

311
Capítulo 17

grado de inflamación es subjetiva y ha demostrado tener gran

variabilidad inter-observador. Es así que, con el fin de estandarizar
el estadio endoscópico, se han desarrollado índices validados
en adultos más no en población pediátrica que demuestran gran
utilidad y poca variabilidad inter observador. El más utilizado
es el índice simplificado de actividad endoscópica para EC o
SES-CD (Simplified Endoscopic Activity Score for Crohn´s
Disease). El índice está basado en el tamaño de las úlceras, el
porcentaje del área ulcerada, el porcentaje del área inflamada y
la presencia de estenosis. Cada parámetro es cuantificado y el
índice es aplicado a cada segmento del colon e íleon terminal
(Ver Tabla 2 e imágenes).

Tabla 2. Indice simplificado de actividad endoscópica para EC o SES-CD (Sim-

plified Endoscopic Activity Score for Crohn´s Disease)

Indice por segmento

Variable 0 1 2 3
Ulceras
Aftas Ulceras muy
Tamaño de la grandes
Ninguna (0,1-0,5 cm grandes (> 2
úlceras (0,5-2 cm
diámetro) cm diámetro)
diámetro)
Area ulcerada Ninguna < 10% 10-30% > 30%
Segmento no
Area Afectada <50% 50-75% > 75%
afectado
Múltiples,
Simple, puede No puede ser
Estenosis No pueden ser
ser pasada pasada
pasadas
El índice se calcula para cada segmento (recto, sigmoide y colon izquierdo, colon
transverso, colon derecho, ileo)

312
 Enfermedad de Crohn

Imágenes:

EC oral. Aftas múltiples en paladar

blando, duro y úvula con áreas de
mucosa normal.
Dedos en palillo de tambor (leve) en
un niño de 8 años con EC extensa en
colon e intestino delgado.

313
Capítulo 17

EC esofágica. El diagnóstico diferen-

cial incluye esofagitis herpética. Note
la ausencia de vesículas y esofagitis.
Todas las lesiones son úlceras afto-
sas y la mucosa luce normal entre las
lesiones. Cultivos para herpes son
negativos.

Crohn gastro-duodenal. Nótense las múltiples ulceras en estómago y duodeno

así como úlceras aftosas aisladas. Mucosa aparentemente normal alrededor de
las lesiones. Biopsias muestran granulomas no caseinados.

Fondo gástrico. Cuerpo gástrico

314
 Enfermedad de Crohn

Segunda porción duodenal. Ulcera Bulbo duodenal con multiple lesiones

aftosa aislada. Mucosa dodena nor- ulcerosas superficiales, lineales e i-
mal. rregulares

Enfermedad duodenal extensa.

315
Capítulo 17

Paciente con falla de crecimiento y marcadores inflamatorios elevados quien se

presenta con pancreatitis aguda. Esofagogastroduodenoscopia e ileo-colonosco-
pia normales.

Ulcera aftosa en el yeyuno. Mucosa normal alrededor

Ulcera aftosa en el yeyuno. Mucosa

edematosa, eritematosa y lumen re-
ducido de calibre

316
 Enfermedad de Crohn

Lesiones ileales.

Zona inflamada
Afta

No estenosis
Zona sana

Ileítis terminal. Afta pequeña (1), área ulcerada < 10% (1), área afectada 50%
(2), no estenosis (0). SES-CD= 4.

Zona afectada

No estenosis

Zona sana

Ulcera muy grande

Ileítis terminal. Ulcera muy grande > 2m (3), área ulcerada 10-30% (2), área
afectada 50% (2), no estenosis (0). SES-CD= 7

317
Capítulo 17

Zona afectada > 75%

Ulceras grandes, serpiginosa > 2

cm, área ulcerada > 30%

Ileítis terminal. Ulceras grandes, serpiginosa > 2 cm (3), área ulcerada > 30%
(3), área afectada >75% (3), No estenosis (0). SES-CD= 9

Ileítis terminal.
Mucosa ulcerada en casi su totalidad
con > 30% de superficie ulcerada
(3+3) y la totalidad del area afectada
(3) con estenosis que no puede ser
flanqueada (3).
SES-CD=12

Paciente con EC ileo-colónica en

tratamiento con Infliximab. Ileo-
colonoscopia para evaluar resolucion
de lesiones mucosales. Ileon normal.
No ulceras, No area afectada, no es-
tenosis .
SES-CD= 0

318
 Enfermedad de Crohn

EC colónica.

Escolar de 10 años con dolor abdominal, 3-4 evacuaciones blandas por día por
2-3 meses y elevación de marcadores inflamatorios. Hallazgos leves.

Colon ascendente.
Tres ulceras aftosas (1), área ulcera-
da < 10% (1), área afectada limitada
solamente a las aftas (1), no esteno-
sis (0).
SES-CD= 3 para colon ascendente

Colon transverso.
Ulceras de tamaño moderado, 0.5-2
cm (2)
Area ulcerada < 10% (1), área afecta-
da <50% (1), no estenosis (0).
SES-CD= 4 para colon transverso

319
Capítulo 17

Escolar de 10 años con diarrea sanguinolenta. Hallazgos moderados, alternos.

Colon descendente
Ulceras de tamaño moderado, 0,5-2
cm (2)
Area ulcerada 10-30% (2)
Area afectada con inflamación 50-
75% (2)
NO estenosis
SES-CD colon descendente = 6

Colon transverso
No ulceras (0)
Area ulcerada (0)
Area afectada con edema y friabilidad
< 50% (cuadrante inferior derecho)
(1)
No estenosis (0)
SES-CD colon transverso = 1

Colon ascendente.
Ulceras de tamaño moderado, 0,5-2
cm (2)
Area ulcerada <10% (1)
Area inflamada < 50% (1)
No estenosis (0)
SES-CD colon ascendente = 4

320
 Enfermedad de Crohn

Escolar de 7 años con 3 meses de dolor abdominal, astenia, no ganancia de

peso, 3-4 evacuaciones pastosas por día (basal 1 evacuación por día), marcado-
res inflamatorios elevados.

Enfermedad en parches típica de EC

con áreas sanas alternas con áreas
enfermas. Mucosa de colon ascen-
dente con ulceras aftosas aisladas
(SES-CD 1), mínima área de ulcer-
ación (SES=CD 1) y el resto de la
mucosa sana.

En cambio, en colon transverso se

observan ulceras de tamaño modera-
do (SES-CD 2), área ulcerada mayor
del 10% (SES-CD 2) pero inflamación
mínima o ninguna en la mucosa entre
las ulceras.

321
Capítulo 17

Adolescente de 17 años con dolor abdominal, pérdida de peso y diarrea sangui-

nolenta.

Enfermedad colónica extensa con

úlceras grandes, 100% del área
afectada y disminución de calibre que
puede ser flanqueada. Indistinguible
de colitis ulcerosa pero colon descen-
dente y recto sigmoides tienen enfer-
medad mucho más leve (no mostra-
dos aquí).

322
 Enfermedad de Crohn

Adolescente de 14 años con dolor abdominal, pérdida de peso y diarrea. Marca-

dores inflamatorios elevados. Dx de EC tratado con 6MP con respuesta parcial.
Obsérvese los hallazgos endoscópicos de EC caracterizados por áreas con dis-
tintos grados de inflamación alternas con áreas sanas. Se observa inflamación
proximal con mucosa aparentemente sana distalmente. El área inflamada mues-
tra ulceras lineales y pseudopólipos los cuales son signo de cicatrización.

Se inicia tratamiento con Infliximab con resolución de los síntomas, ganancia de

peso adecuada. Mucosa sin inflamación. Obsérvese la imagen de la izquierda
que corresponde a la imagen superior con mucosa sana distal y la proximal sin
signos de inflamación y pseudopólipos. La imagen de la derecha muestra mu-
cosa aparentemente curada y pseudopólipos.

323
Capítulo 17

Adolescente de 13 años con EC ileocecal tratada con infliximab.

Pre tratamiento.
Edema, eritema, friabilidad y ulcer-
ación en válvula ileocecal

Post tratamiento.
Resolución de lesiones en válvula IC.
Aspecto normal

324
 Enfermedad de Crohn

Múltiples fisuras anales. Adolescente

femenino de 14 años con EC en ile-
on.

Múltiples fisuras anales. Adolescente femenino de 14 años con EC en ileon.

Adolescente masculino de 15 años

con EC colónica. Pliegues múltiples
de > 1cm.

325
Capítulo 17

Bibliografía
1- Rosen, M.J., A. Dhawan, and S.A. Saeed, Inflammatory Bowel
Disease in Children and Adolescents. JAMA Pediatr, 2015. 169(11):
p. 1053-60.

2- Baldassano, R.N. and D.A. Piccoli, Inflammatory bowel disease

in pediatric and adolescent patients. Gastroenterol Clin North Am,
1999. 28(2): p. 445-58.

3- Abramson, O., et al., Incidence, prevalence, and time trends of

pediatric inflammatory bowel disease in Northern California, 1996 to
2006. J Pediatr, 2010. 157(2): p. 233-239 e1.

4- Benchimol, E.I., et al., Epidemiology of pediatric inflammatory

bowel disease: a systematic review of international trends. Inflamm
Bowel Dis, 2011. 17(1): p. 423-39.

5- Kappelman, M.D., et al., Recent trends in the prevalence of

Crohn’s disease and ulcerative colitis in a commercially insured US
population. Dig Dis Sci, 2013. 58(2): p. 519-25.

6- Jostins, L., et al., Host-microbe interactions have shaped the

genetic architecture of inflammatory bowel disease. Nature, 2012.
491(7422): p. 119-24.

7- Muise, A.M., S.B. Snapper, and S. Kugathasan, The age of

gene discovery in very early onset inflammatory bowel disease.
Gastroenterology, 2012. 143(2): p. 285-8.

8- Tysk, C., et al., Ulcerative colitis and Crohn’s disease in an

unselected population of monozygotic and dizygotic twins. A study of
heritability and the influence of smoking. Gut, 1988. 29(7): p. 990-6.

9- Loftus, E.V., Jr., Clinical epidemiology of inflammatory bowel

disease: Incidence, prevalence, and environmental influences.
Gastroenterology, 2004. 126(6): p. 1504-17.

10- Knights, D., K.G. Lassen, and R.J. Xavier, Advances in

inflammatory bowel disease pathogenesis: linking host genetics and
the microbiome. Gut, 2013. 62(10): p. 1505-10.

326
 Enfermedad de Crohn

11- Sartor, R.B., Microbial influences in inflammatory bowel diseases.

Gastroenterology, 2008. 134(2): p. 577-94.

12- Gevers, D., et al., The treatment-naive microbiome in new-onset

Crohn’s disease. Cell Host Microbe, 2014. 15(3): p. 382-92.

13- North American Society for Pediatric Gastroenterology, H., et al.,

Differentiating ulcerative colitis from Crohn disease in children and
young adults: report of a working group of the North American Society
for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the
Crohn’s and Colitis Foundation of America. J Pediatr Gastroenterol
Nutr, 2007. 44(5): p. 653-74.

14- Kugathasan, S., et al., Epidemiologic and clinical characteristics

of children with newly diagnosed inflammatory bowel disease in
Wisconsin: a statewide population-based study. J Pediatr, 2003.
143(4): p. 525-31.

15- Griffiths, A.M., Specificities of inflammatory bowel disease in

childhood. Best Pract Res Clin Gastroenterol, 2004. 18(3): p. 509-
23.

16- Mack, D.R., et al., Laboratory values for children with newly
diagnosed inflammatory bowel disease. Pediatrics, 2007. 119(6): p.
1113-9.

17- Henderson, P., N.H. Anderson, and D.C. Wilson, The diagnostic
accuracy of fecal calprotectin during the investigation of suspected
pediatric inflammatory bowel disease: a systematic review and meta-
analysis. Am J Gastroenterol, 2014. 109(5): p. 637-45.

18- Zholudev, A., et al., Serologic testing with ANCA, ASCA, and
anti-OmpC in children and young adults with Crohn’s disease and
ulcerative colitis: diagnostic value and correlation with disease
phenotype. Am J Gastroenterol, 2004. 99(11): p. 2235-41.

19- Hyams, J.S., et al., Development and validation of a pediatric

Crohn’s disease activity index. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1991.
12(4): p. 439-47.

327
Capítulo 17

20- Turner, D., et al., Mathematical weighting of the pediatric Crohn’s

disease activity index (PCDAI) and comparison with its other short
versions. Inflamm Bowel Dis, 2012. 18(1): p. 55-62.

21- Maltz, R., D.J. Podberesky, and S.A. Saeed, Imaging modalities
in pediatric inflammatory bowel disease. Curr Opin Pediatr, 2014.
26(5): p. 590-6.

22- Tung, J., et al., A population-based study of the frequency of

corticosteroid resistance and dependence in pediatric patients with
Crohn’s disease and ulcerative colitis. Inflamm Bowel Dis, 2006.
12(12): p. 1093-100.

23- Modigliani, R., et al., Clinical, biological, and endoscopic picture

of attacks of Crohn’s disease. Evolution on prednisolone. Groupe
d’Etude Therapeutique des Affections Inflammatoires Digestives.
Gastroenterology, 1990. 98(4): p. 811-8.

24- Levine, A., et al., A comparison of budesonide and prednisone for

the treatment of active pediatric Crohn disease. J Pediatr Gastroenterol
Nutr, 2003. 36(2): p. 248-52.

25- Kammermeier, J., et al., Management of Crohn’s disease. Arch

Dis Child, 2016. 101(5): p. 475-80.

26- Borrelli, O., et al., Polymeric diet alone versus corticosteroids

in the treatment of active pediatric Crohn’s disease: a randomized
controlled open-label trial. Clin Gastroenterol Hepatol, 2006. 4(6): p.
744-53.

27- Critch, J., et al., Use of enteral nutrition for the control of intestinal
inflammation in pediatric Crohn disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr,
2012. 54(2): p. 298-305.

28- Lim, W.C. and S. Hanauer, Aminosalicylates for induction of

remission or response in Crohn’s disease. Cochrane Database Syst
Rev, 2010(12): p. CD008870.

29- Markowitz, J., et al., A multicenter trial of 6-mercaptopurine

and prednisone in children with newly diagnosed Crohn’s disease.

328
 Enfermedad de Crohn

Gastroenterology, 2000. 119(4): p. 895-902.

30- Dulai, P.S., et al., Risks of serious infection or lymphoma with

anti-tumor necrosis factor therapy for pediatric inflammatory bowel
disease: a systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol, 2014.
12(9): p. 1443-51; quiz e88-9.

31- Turner, D., et al., Methotrexate following unsuccessful thiopurine

therapy in pediatric Crohn’s disease. Am J Gastroenterol, 2007.
102(12): p. 2804-12; quiz 2803, 2813.

32- Hyams, J., et al., Induction and maintenance infliximab therapy

for the treatment of moderate-to-severe Crohn’s disease in children.
Gastroenterology, 2007. 132(3): p. 863-73; quiz 1165-6.

33- Sands, B.E., et al., Infliximab maintenance therapy for fistulizing

Crohn’s disease. N Engl J Med, 2004. 350(9): p. 876-85.

34- Kotlyar, D.S., et al., A systematic review of factors that contribute

to hepatosplenic T-cell lymphoma in patients with inflammatory bowel
disease. Clin Gastroenterol Hepatol, 2011. 9(1): p. 36-41 e1.

35- Naber, A.H. and D.J. de Jong, Assessment of disease activity in

inflammatory bowel disease; relevance for clinical trials. Neth J Med,
2003. 61(4): p. 105-10.

36- Stange, E.F., et al., European evidence based consensus on

the diagnosis and management of Crohn’s disease: definitions and
diagnosis. Gut, 2006. 55 Suppl 1: p. i1-15.

37- Daperno, M., et al., Development and validation of a new,

simplified endoscopic activity score for Crohn’s disease: the SES-
CD. Gastrointest Endosc, 2004. 60(4): p. 505-12.

329
Capítulo 18

CAPITULO 18

Poliposis en niños
Federico Ussher - Claudia Sánchez
Argentina / Colombia

Introducción

L os pólipos se caracterizan por ser masas de tejido que

protruyen desde la pared hacia la luz intestinal. Pueden
presentar tamaños y aspectos diferentes: pediculados, sésiles,
únicos o múltiples.
Es una afección común durante la infancia y en la mayoría
de los casos son benignos y únicos.
Cuando son múltiples, se debe sospechar síndromes de
poliposis intestinal, cuadros que se caracterizan por la presencia
de múltiples pólipos a lo largo de todo el tubo digestivo, en general
con caracter hereditario y a pesar de ser poco frecuentes, se
asocian a un aumento del riesgo de presentar cancer colorrectal
y otro tipo de neoplasias.
La endoscopía digestiva continúa siendo el método
diagnóstico y terapéutico más efectivo para el manejo de
los pólipos gastrointestinales (GI) en niños.

330
 Poliposis en Niños

Presentación Clínica:
La forma más frecuente es la proctorragia o hematoquecia
indolora. En ocasiones pueden evidenciarse al prolapsar a través
del ano, asociarse a dolor abdominal recurrente o incluso a
obstrucción e invaginación intestinal. Habitualmente el sangrado
no es anemizante pero en los casos de síndromes de poliposis
intestinales, especialmente el juvenil múltiple pueden generar
anemia severa e hipoalbuminemia por enteropatía perdedora
de proteínas.
En otros casos pueden ser asíntomaticos y evidenciarse
como hallazgo en una colonoscopia o en el contexto de un
programa de screening por antecedentes familiares de cáncer
colorrectal o síndrome de poliposis familiar.
Clasificación
Los pólipos GI pueden clasificarse según su histología en:
Hamartomatosos, Adenomatosos, Inflamatorios y Síndromes
de poliposis mixta; las primeras dos categorías son las
principales.
I. Pólipos Hamartomatosos
1. Pólipo Juvenil solitario (de retención)
2. Síndrome de Poliposis Juvenil
3. Síndrome de tumores hamartomatosos asociados a PTEN
(Phosphatase and tensin homologue gene mutation)
• A- Síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba (SBRR)
• B- Síndrome de Cowden
4. Síndrome de Peutz Jeguers
II. Síndromes de Poliposis Adenomatosa
1. Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF)

331
Capítulo 18

2. Poliposis Adenomatosa Familiar Atenuada

3. Síndrome de Gardner
4. Síndrome de Turcot
5. Poliposis asociada a MYH (MYH)
III. Pólipos Inflamatorios
IV. Síndromes de Poliposis Mixta

I. POLIPOS HAMARTOMATOSOS
1. POLIPO JUVENIL SOLITARIO
Los pólipos hamartomatosos juveniles son una de las
causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja no
anemizante en la edad pediátrica, representando el 90 % de los
pólipos en esta edad con una prevalencia del 3%.
La edad típica de presentación es entre los 2 y los 6
años, son raros en menores de 1 año y mayores de 10 años.
Su presentación clínica habitual es sangrado rectal indoloro
aunque ocasionalmente pueden evidenciarse por el prolapso a
través del ano o generar sangrado por autoamputación.
Se localizan frecuentemente en el colon izquierdo (recto-
sigmoides) a una distancia promedio del margen anal de 10
cm. En el 50% de los pacientes son múltiples (< 5 pólipos) y los
restantes pueden encontrarse en colon proximal por lo que es
mandatorio realizar siempre colonoscopia completa.
Macroscópicamente son pólipos de 1 a 3 cm, el 90 %
pedunculados (los separa un tallo o pedículo de la mucosa)
y pueden estar erosionados o ulcerados superficialmente.
Histológicamente presentan una arquitectura quística con
glándulas tortuosas rellenas de moco con lámina propia
prominente e infiltrado inflamatorio.

332
 Poliposis en Niños

Son benignos y no implican riesgo de malignización por lo

que la polipectomía endoscópica es suficiente como tratamiento
definitivo.

Paciente de 4 años de edad con his-

toria de proctorragia indolora de 5
meses de evolución. Pólipo pedicula-
do de 05 x 15 mm, a 4 cm de margen
anal. Polipectomía con ansa caliente.
Base de pólipo cauterizada. HUA.

Microscopía: Colon, Pólipo Juve-

nil. Numerosas criptas dilatadas con
contenido mucoide y células inflama-
torias. (H/E. 4x).

Izquierda: Macroscopía pólipo Juve-

nil. HUA.

333
Capítulo 18

Macroscopía de Pólipos Juveniles

solitarios. Aspecto quístico al corte.

Cortesía: Dra. Lina Jaramillo. Patólo-

ga. Profesora Titular Universidad
Nacional de Colombia. Fundación
HOMI.

Cuando se encuentran más de 5 pólipos se debe sospechar

un síndrome de poliposis múltiple.
2. SINDROMES DE POLIPOSIS HAMARTOMATOSA
Son síndromes genéticos raros, de baja frecuencia, de
herencia autosómica dominante, con expresión fenotípica
variable. Se caracterizan por el desarrollo de múltiples pólipos
hamartomatosos a lo largo del tracto gastrointestinal así
como también diferentes manifestaciones extraintestinales
(dermatológicas, dismorfias o cáncer extraintestinal). Se incluyen
el Síndrome de Poliposis Juvenil, Síndrome de Peutz Jeguers y
los asociados a PTEN.
3. SÍNDROME DE POLIPOSIS JUVENIL
El síndrome de poliposis juvenil múltiple es una entidad

334
 Poliposis en Niños

poco frecuente con una prevalencia aproximada de 1:100.000

personas. Los pólipos hamartomatosos son múltiples y
pueden estar presentes en todo el tracto digestivo pero
predominantemente en colon. Tienen un riesgo incrementado
para desarrollar neoplasias gastrointestinales.
En el 20-50 % existe una historia familiar positiva con
herencia autosómica dominante (AD) con penetrancia variable.
Se debe considerar este síndrome cuando:
• Existan > 5 pólipos juveniles en colon (y/o)
• Pólipos juveniles en cualquier otro órgano del tubo digestivo
(y/o)
• Cualquier número de pólipos juveniles en paciente con
historia familiar positiva.
Existen 3 formas:
• Poliposis Juvenil de la Infancia: Se manifiesta con anemia,
sangrado rectal, diarrea, enteropatía perdedora de proteínas,
prolapso rectal de pólipos e invaginación intestinal. Presenta
un curso fulminante y en los casos más severos muerte antes
de los 2 años de edad, a pesar de la colectomía realizada
por sangrado y enteropatía perdedora de proteína intratable.
(ver caso 1 y 2)
• Poliposis Juvenil Coli: Afecta sólo el colon.
• Poliposis Juvenil Generalizada: Los pólipos pueden
desarrollarse en colon, estómago e intestino delgado.
Los pacientes con Poliposis Juvenil Coli generalizada
desarrollan entre 50 a 200 pólipos a lo largo de su vida. Pueden
presentar sangrado digestivo, anemia, prolapso rectal de pólipos,
dolor abdominal y diarrea. Las manifestaciones extradigestivas
incluyen macrocefalia, alopecia, hendidura palatina y labio
leporino, cardiopatía congénita, retardo mental, anormalidades
genitourinarias, dientes supernumerarios y polidactilia.

335
Capítulo 18

Es una condición pre-maligna con un 15% de incidencia

de cáncer colorrectal en pacientes menores de 35 años. Los
cambios neoplásicos pueden ocurrir en los pólipos y en la mucosa
de apariencia normal. La forma generalizada presenta un riesgo
elevado para otro tipo de neoplasias como el adenocarcinoma
de estómago y páncreas.
La herencia es AD con penetrancia completa pero expresión
variable existiendo un 40 % de mutaciones esporádicas. (60%
son casos familiares).
Las mutaciones responsables de este síndrome son
las causadas en genes que forman parte de la superfamilia
de proteínas relacionadas al TGF-B (Factor de crecimiento
transformante beta):
• SMAD4 (cromosoma 18q21.2): gen supresor tumoral.
Mutación responsable del 20 % de los síndromes de
poliposis juvenil. Riesgo elevado de pólipos gástricos y de
telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT). A los pacientes
con este tipo de mutación se les deben realizar búsqueda
de malformaciones arteriovenosas cerebrales y pulmonares
asociadas con HHT.
• BMPR1A: localizado en el cromosoma 10q22.3. 20% de
las poliposis juveniles. Se encuentra en la misma región
cromosómica que PTEN, y las deleciones amplias que
involucran ambos genes han sido reportados en pacientes
con formas severas de poliposis juvenil de inicio temprano
(de la Infancia) o pueden presentar síntomas del Síndrome
de Cowden y poliposis juvenil.
• ENG1: presente en el cromosoma 9q34.1. Descrita en
pacientes con poliposis juvenil sin HHT.
Screening y Seguimiento
El paciente con sospecha de síndrome de poliposis juvenil
debería realizarse test genético en busca de las mutaciones

336
 Poliposis en Niños

antes mencionadas así como también sus familiares.

En aquellos con mutaciones identificadas, se sugiere
vigilancia con colonoscopía cada 2 años o antes en caso de
presentar síntomas.
Los familiares de primer grado de pacientes con poliposis
juvenil sin mutación identificada deberían realizarse colonoscopia
diagnóstica entre los 12 y 15 años de edad.
En caso de presentar pólipos, las guías sugieren
colonoscopia anual hasta la erradicación total de pólipos por
medio de polipectomías múltiples y luego continuar seguimiento
con colonoscopía cada 2-3 años.
No existe un consenso sobre la colectomía profiláctica,
pero se debe indicar en pacientes con cáncer o displasia de alto
grado, o en aquellos que presentan número elevado de pólipos
y los síntomas no pueden ser controlados endoscópicamente
(diarrea severa con hipoproteinemia, o anemia con sangrado
persistente)
Caso 1 (Cortesía: Equipo de Endoscopía Digestiva
Pediátrica HIBA: Dra. Verónica Busoni, Julieta Gallo, Gabriela
Donato, Federico Ussher y Marina Orsi / Dr. Pablo Lobos -
Servicio de Cirugía Pediátrica HIBA).
Paciente de 20 meses que asocia macrocefalia, cardiopatía
congénita (comunicación interventricular), poliposis juvenil
severa con mayor compromiso a nivel de intestino delgado y
colon, enteropatía perdedora de proteínas y anemia severa.
Requirió colectomia subtotal con anastomosis
ileosigmoidea por invaginación ileocolónica.
Deleción en región 10q23.2 q23.31 (genes PTEN y
BMPR1A).

337
Capítulo 18

Presenta pólipos a nivel de estóma-

go, duodeno, con mayor compromiso
de yeyuno, íleon y colon, con cuenta
de > 100 pólipos de diversos tama-
ños y formas. Requirió colonoscopias
con serie de polipectomías múlti-
ples y enteroscopia asistida por lap-
aroscopia para polipectomía de pó-
lipos presentes en intestino delgado
(pólipos grandes - antecedente de
invaginación intestinal).

Enteroscopía quirúrgica asistida por laparotomía.

Se logró controlar los síntomas parcialmente (anemia severa, diarrea y entero-

patía perdedora de proteínas) por lo que comenzó con tratamiento con rapamic-
ina por su efecto sobre la proliferación celular.

338
 Poliposis en Niños

Caso 2: (Cortesía: Equipo de Endoscopía digestiva

HUA: Dr. Francisco Follett / Dr. Mario Donatelli / Dr. Federico
Ussher)
Paciente de sexo femenino de 4 años de edad que
comienza a los 8 meses de vida con proctorragia y anemia
ferropénica. A los 22 meses de vida presenta prolapso de
pólipo a través de ano con eliminación del mismo por lo que se
realizan estudios endoscópicos evidenciando múltiples pólipos
de aspecto hamartomatosos a nivel gástrico, duodenal, íleon y
colon, principalmente en zona proximal de este último.
En su evolución presentó anemia severa por sangrado
agudo y crónico con requerimiento transfusional, hipoalbuminemia
con edemas por enteropatía perdedora de proteínas. Como
manifestaciones extraintestinales presenta macrocefalia y 2
lipomas en dorso y antebrazo.
> 100 pólipos de diferentes tamaños y características
morfológicas.

339
Capítulo 18

Válvula Ileocecal Polipectomía- Implante apendicular

Pólipo gigante, lobulado y pedicu-

lado de 4,5 cm por 3,5 cm a nivel de
ángulo hepático que ocupa 2/3 de la
luz intestinal. Signos de ulceración y
sangrado previo. Requirió Polipecto-
mía en partes tipo “piece-meal”.

Se le realizo videocápsula endoscópi-

ca (Pillcam SB2) para evaluación de
intestino delgado que evidenció 38
pólipos de 2-12 mm en duodeno,
yeyuno e íleon.

Pólipo de yeyuno proximal.

340
 Poliposis en Niños

Pólipo de íleon. Pólipo juvenil con

displasia de bajo grado: estratifi-
cación, agrandamiento e hipercro-
masia nuclear (H/E. 100x)
Pólipo de Ciego.
Cortesía: Dra. Nilda Gonzalez – Dr.
Cortesía: Dra. Elisa Zenon. Gastro-
Alberto San Román. Servicio de
enteróloga. Cápsula Endoscópica.
Anatomía Patológica (HUA)
HUA.

Luego de 4 sesiones de polipectomías múltiples (entre

20 y 40 pólipos por sesión) se lograron controlar los síntomas,
sin requerimiento transfusional y mejoría de los parámetros de
hemoglobina (6,9 a 10,1 g/dl) y albúmina (2,4 a 3,4 g/dl), por lo
que se mantiene un tratamiento conservador con seguimiento
regular.
Se ha realizado secuenciación para los genes SMAD4,
BMPR1A y PTEN, detectando probable gran deleción en área
cromosómica que engloba a PTEN y BMPR1A. Pendiente
continuar con test genéticos.
4. SINDROMES DE TUMORES HAMARTOMATOSOS
ASOCIADOS A PTEN (Phosphatase and tensin homologue
gene mutation)
En este grupo se incluyen síndromes genéticos poco
frecuentes: El Síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba (SBRR)
y el Síndrome de Cowden.
Están asociados a una mutación en el gen PTEN localizado

341
Capítulo 18

en el cromosoma 10q23.3. Este gen es un supresor tumoral

que regula el ciclo celular y la apoptosis. Lo patognomónico de
estos síndromes son las manifestaciones extraintestinales.
A) Síndrome de Bannayan – Riley – Ruvalcaba.
Se presenta en la infancia con hamartomas
gastrointestinales especialmente en íleon y colon (presentes en
el 25%) que pueden generar invaginaciones, sangrado rectal e
hipoalbuminemia.
La manifestaciones extraintestinales son macrocefalia,
retardo mental, alteraciones en falanges y metacarpo,
pectus excavatum, escoliosis, pigmentación genital (máculas
pigmentadas en glande), lipomatosis y hemangiomatosis. La
mutación puede estar presente en el 60% de los casos.
Requiere vigilancia colonoscópica y de intestino delgado
y en mayores de 18 años evaluación de tiroides, riñón y mama
debido a riesgo incrementado de cancer en estos órganos.

Máculas hiperpigmentadas, amarro- TAC que evidencia masa lipomatosa

nadas, en glande de pene. en región posterolateral derecha.

342
 Poliposis en Niños

Lipomatosis

Imágenes tomadas de: Gontijo GMA,

Pinto CAL, Rogatto SR, Cunha IW,
Aguiar S Jr, Alves CAXM. Bannayan-
Riley-Ruvalcaba syndrome with de-
forming lipomatous hamartomas in
infant: case report. An Bras Dermatol
2013;88(6):982-5.

B) Síndrome de Cowden
Es un síndrome poco frecuente en niños (1:200,000) de
herencia autosómica dominante. Presenta manifestaciones
extraintestinales que son patognomónicas como las lesiones
mucocutaneas (triquilemoma facial, queratosis acral, pápulas
papilomatosas y lesiones mucosas), macrocefalia y otras
manifestaciones menores como hamartomas gastrointestinales,
así como también riesgo incrementado para cáncer de mama
(25-50%), endometrio y tiroides (10%).
La mutación del gen
PTEN puede estar presente
en el 80% de los casos.
A partir de los 18-25
años requieren vigilancia
de cáncer de los órganos
mencionados.
Entre el 30-90% de los
pacientes presentan pólipos
hamartomatosos en colon
distales al ángulo hepático.
A. Queratosis en Pies

343
Capítulo 18

B. Triquilemomas Faciales C. Papilomatosis Facial.

Imágenes tomadas de: Campos FG, et al. Colorectal cancer risk in hamartoma-
tous polyposis syndromes. World J Gastrointest Surg 2015 March 27; 7(3): 25-
32

Estudios en modelos murinos de poliposis y tumores

asociados a PTEN y PJS han demostrado el efecto terapéutico
de los inhibidores mTOR (rapamicina y sus análogos). Existen
estudios clínicos sobre el uso de los mismos en Síndrome de
Cowden y otros síndromes asociados a deleción de PTEN
aunque aún no existe recomendación en guías sobre su
indicación. Su utilización debe ser individualizada.
5. SÍNDROME DE PEUTZ JEGHERS (SPJ)
Es un síndrome poco frecuente, con una prevalencia
de 1:50,000 – 200,000 nacidos vivos y herencia autosómica
dominante producido por una mutación en el gen STK11 (LKB1)
localizado en el cromosoma 19q 13.3. Esta mutación se identifica
en el 90 % de los pacientes afectados.
Caracterizado por pigmentación mucocutánea y la
presencia de pólipos hamartomatosos a lo largo de todo el tracto
gastrointestinal, afectando principalmente al intestino delgado y
en menor medida a estómago y colon.

344
 Poliposis en Niños

Pigmentaciones en labios de paciente

de 9 años con SPJ. Máculas hiper-
pigmentadas marrón oscuras de <3
mm de diámetro. Cortesía: Servicio
de Gastroenterología Infantil HIBA.

3ra porción duodenal Yeyuno

Enteroscopía quirúrgica: Paciente de 17 años con diagnóstico de SPJ realizado a

los 4 años de edad por obstrucción intestinal y múltiples resecciones intestinales.
Dos pólipos pediculados en duodeno de 2 cm por 0.5 cm de diámetro. En yeyuno
masa polipoidea de 3.5 cm por 3 cm. Polipectomía profiláctica.
Cortesía: Equipo de Endoscopía digestiva pediátrica HIBA.

Pueden causar sangrado digestivo y anemia pero la

manifestación más importante es la invaginación y obstrucción
intestinal con sus complicaciones (hasta el 50-60% de los
pacientes debutan de esta forma).

345
Capítulo 18

EnteroRMN: Invaginación ileocecal. –

Laparotomía por Invaginación intesti-
nal, pólipo cabeza de invaginación.

Cortesía: Dr. Fernando Fierro. Cirujano Pediatra. Profesor Asociado Universidad

Nacional de Colombia. Fundación HOMI.

El diagnóstico presuntivo puede realizarse en pacientes

con historia familiar de SPJ o en aquellos que presentan
pigmentaciones mucocutáneas características. Éstas están
presentes en el 95% de los casos. Son máculas hiperpigmentadas
de color marrón negruzco que se localizan típicamente en la piel
y mucosa perioral (labios y mucosa bucal) y perianal, narinas,
dedos y dorso de manos y pies. (ver imagen)
El diagnóstico clínico de SPJ puede ser realizado en un
niño que presenta:
• 2 o más pólipos de características histológicas de Peutz
Jeghers(PJ) (ver imagen), ó
• Cualquier número de pólipos PJ detectado en paciente con

346
 Poliposis en Niños

historia familiar de SPJ, ó

• Pigmentaciones mucocutáneas características en paciente
con historia familiar de SPJ, ó
• Cualquier número de pólipos PJ asociado a pigmentaciones
cutáneas.
Los pólipos extraintestinales son raros pero han sido
reportados en nariz, pulmón, riñón y vejiga.

Pólipo hamartomatoso con eje de Macroscopía de Pólipos PJ. Corte-

fibras musculares lisas dispuestas sía: Dra. Lina Jaramillo. Patóloga.
entre glándulas de la mucosa (H/E Profesora Titular Universidad Nacio-
40x) Cortesía: Dra. Nilda Gonzalez – nal de Colombia. Fundación HOMI.
Dr. Alberto San Román. Servicio de
Anatomía Patológica (HUA)

La evaluación endoscópica alta y baja y por imágenes

(video cápsula endoscópica o entero-resonancia) de intestino
delgado en paciente con diagnóstico clínico/genético debe
comenzar a los 8 años o antes de presentar síntomas (ver
imágenes 3 y 4)
Las guías sugieren la polipectomía profiláctica de los
pólipos > 1.5 cm por técnica doble de enteroscopía quirúrgica
(asistida por laparotomía) o enteroscopía doble balón, aunque
este último tiene mayor riesgo de perforación. La muscularis
de la mucosa habitualmente se invagina dentro de los grandes

347
Capítulo 18

pedículos de los pólipos

PJ, lo que incrementa el
riesgo de perforación con
la electrocauterización. (ver
imagen)
El objetivo es evitar
resecciones múltiples de
intestino para disminuir las
complicaciones de éstas
como el síndrome de intestino
corto.

VCE en paciente con SPJ. Invaginación de pólipo. Cortesía: Dra. Elisa Zenon.
Gastroenterología. HUA

348
 Poliposis en Niños

Entero-resonancia que muestra Pólipo de aspecto pediculado de 22 mm que

impresiona proyectarse en la porción distal de la segunda porción duodenal y 2
formaciones polipodeas de 14 y 22 mm de ubicación centro-abdominal. Defecto
de relleno de 7 mm en pared anterior del antro gástrico también compatible con
pólipo. HIBA

Técnica combinada - Enteroscopía quirúrgica: Telescopado de endoscopio. Cor-

tesía: Equipo de Endoscopía digestiva pediátrica / Servicio de Cirugía Pediátrica
HIBA.

Presentan riesgo incrementado para diferentes tipos

de tumores malignos, 1% a los 20 años, 19% a los 40 años
y 81% a los 70 años. En orden de frecuencia, dentro de los
gastrointestinales, el colorrectal es el más frecuente 38%,
estómago 29%, intestino delgado 13% y páncreas 11-36%.
Dentro de los extraintestinales, el de mama es el más frecuente
32-51%, Ovario 21%, Cérvix de útero 10% y en hombres tumor

349
Capítulo 18

de células testiculares de Sertoli 9%.

Seguimiento y vigilancia de Cáncer en SPJ.
En el seguimiento, luego de endoscopía basal a los 8
años de edad, en caso de no encontrar pólipos, se recomienda
continuar vigilancia endoscópica cada 3 años hasta los 50 años
de edad.
De no presentar pólipos, repetir a los 18 años y luego cada
3 años hasta los 50 años. La VCE (videocápsula endoscópica)
cada 3 años comenzando a los 8 años. El examen anual clínico y
parámetros de hemoglobina y hepatograma. Ecografía testicular
hasta los 12 años años de edad.
Evaluación de páncreas con ecoendoscopía y Ca19-9
desde los 25 años. En mujeres examen cervical (útero) desde
los 25 años y resonancia de mama anual de los 25 a los 50
años, luego mamografía anual. Ca-125 anual para cáncer de
ovario.
II. POLIPOSIS ADENOMATOSAS EN PEDIATRIA
Los adenomas gastrointestinales en pediatría están
asociados a síndromes de poliposis adenomatosas de carácter
hereditario. Los pólipos adenomatosos únicos o múltiples son
lesiones pre neoplásicas per se, por lo que durante su evolución
presentarán displasia con alto riesgo de desarrollar cáncer
colorrectal. Dentro de los síndromes de pólipos adenomatosos
en la infancia encontramos la Poliposis Adenomatosa Familiar
con sus diferentes fenotipos y la Poliposis Asociada a MYH.
1. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
La Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF) es el síndrome
de pólipos en la infancia más frecuente, aun más que el Peutz
Jeghers y el síndrome de Poliposis Juvenil.
La PAF es trasmitida de forma autosómica dominante por
una mutación en el cromosoma 5 de la línea germinal que inactiva

350
 Poliposis en Niños

el gen supresor tumoral adenomatous polyposis coli (APC). Su

prevalencia es de 1 en 5,000 a 17,000; de éstos el 15 al 20%
son mutaciones de Novo. Los pacientes con PAF desarrollan en
el transcurso de su vida cientos a miles de adenomas en colon y
recto así como también diversas manifestaciones extracolónicas.
Los estudios de colon por enema y tomografía pueden ayudar
a orientar el diagnóstico, sin embargo la colonoscopia permite
no solo realizar el diagnóstico endoscópico sino también la
resección de pólipos que permitan su estudio y clasificación
histológica para el diagnóstico definitivo y el pronóstico del
paciente.

Colon por Enema. En colon ascen-

dente numerosos pólipos pueden ser
evidenciados por la falta de relleno
con los lagos de bario o como figu-
ras ovoides delineadas por el bario.
(Tomado de Rubesin SE, Laufer I:
Tumors of the colon. En Levine MS,
Rubesin SE, Laufer I (eds): Double
Contrast Gastrointestinal Radiology.
3rd ed. Philadelphia WB Saunders,
2000, p 357-416, Figure 12-91B).

Imagen endoscópica de Colon sigmoides con múltiples pólipos sésiles < de 3 mm

en paciente de 15 años con diagnóstico de PAF. Cortesía: Equipo de Endoscopía
digestiva HUA.

351
Capítulo 18

Colon transverso con múltiples ade-

nomas. Paciente de 16 años con
Apariencia endoscópica de grandes
anemia crónica y proctorragia. Madre
pólipos adenomatosos en una PAF
colectomizada por PAF.
avanzada. Tomado de: Hyer W. Pe-
Cortesía: Dr. Pablo Malagrino. Ser-
diatric Polyposis Syndromes. Chap-
vicio de Gastroenterología Infantil,
ter 41, p 502. Pediatric Gastrointes-
Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
tinal and Liver Disease. Ed. Wyllie R,
Buenos Aires-Argentina
Hyams J, Kay M. 5th

Pólipos adenomatosos con displasia de bajo grado. Cortesía: Dra. Lina Jara-
millo. Patóloga. Profesora Titular Universidad Nacional de Colombia. Fundación
HOMI.

Considerando que el 100% de los pacientes con PAF

desarrollan adenocarcionoma en el trascurso de sus vidas la
colectomia y la proctocolectomía constituyen el tratamiento de
elección y el único efectivo que elimina el riesgo de cáncer.

352
 Poliposis en Niños

Las opciones quirúrgicas son la colectomía subtotal con

anastomosis ileorrectal o la proctocolectomía con pouch ileal.
Con la anastomosis ileorrectal se obtiene excelente resultados
funcionales aunque el riesgo de cáncer de recto no se elimina por
lo que estos pacientes deben seguir un programa de vigilancia
endóscopica del recto en forma regular cada 6 a 12 meses.

Aspecto del recto después de 20

años de anastomosis ileo - rectal pos
colectomia. Tomado: Familial ade-
nomatous polyposis https://familyhis-
torybowelcancer.wordpress.com/tag/
attenuated-familial-adenomatous-
polyposis/

Detalle de colectomia total en pa-

ciente con PAF. Cortesía: Dr. Fernan-
do Fierro. Cirujano Pediatra. Profesor
Asociado Universidad Nacional de
Colombia. Fundación HOMI. Bogotá.
Colombia.

353
Capítulo 18

Muestra de colectomia total. La su-

perficie de la mucosa colónica esta
completamente cubierta por nu-
merosos pólipos de diversos tama-
ños. Tomado de: Boskovic A, Dju-
ricic S, Grujic B, Stankovic I. Arab J
Gastroenterol (2014), http://dx.doi.
org/10.1016/j.ajg.2014.01.007.

Segmento de colon con múltiples adenomas.

Cortesía: Dra. Lina Jaramillo. Patóloga. Profesora Titular Universidad Nacional
de Colombia. Fundación HOMI.

Sin embargo algunos pacientes rechazan el tratamiento

quirúrgico especialmente los que no presentan síntomas. En
el caso de las formas atenuadas algunos centros proponen
continuar seguimiento endoscópico y polipectomías frecuentes
para la detección temprana de cáncer.

354
 Poliposis en Niños

A B

Imagen de PAF atenuada antes de la polipectomia (A) y después de la polipec-

tomia (B). Tomado de : Ishikawa Hideki et al. Endoscopic management of famil-
ial adenomatous polyposis in patients refusing colectomy Endoscopy 2016; 48:
51–55

A B

Apariencia de las formas densas. (A) Con aplicación de Indigo Carmine (B) Sin
aplicación de Indigo Carmin se evidencia que la superficie mucosa esta cubi-
erta por innumerables adenomas planos. Tomado de : Ishikawa Hideki et al. En-
doscopic management of familial adenomatous polyposis in patients refusing
colectomy. Endoscopy 2016; 48: 51–55

Las manifestaciones extracolónicas más frecuentes se

detallan en la Tabla 1. Los pacientes con PAF pueden desarrollar
adenomas y adenocarcinomas en el intestino delgado y aunque

355
Capítulo 18

menos frecuente también neoplasias gástricas. Actualmente

la ecoendoscopía permite el seguimiento de las lesiones
adenomatosas del tracto digestivo alto y de las áreas de
resección de estos pólipos por su riesgo de malignización.

Tabla 1. MANIFESTACIONES EXTRACOLONICAS DE LA PAF

Adenomas/carcinomas gástricos
Pólipos gástricos de las glándulas fúndicas con o sin displasia
Tumores Desmoides
Osteomas, fibromas, lipomas, angiofibromas nasofaríngeos
Carcinoma de Tiroides, vía biliar, hígado y páncreas
Meduloblastoma en SNC
Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado retiniano

Adenomas gástricos en paciente con PAF. Cortesía: Equipo de Endoscopía di-

gestiva HUA.

Pólipos en Fundus gástrico en pa-

ciente pediátrico con PAF. Tomado
de: Mougenot J, Olschwang S, Peu-
chmaur M. Intestinal Polyps and
Polyposis. Chapter 45. Ed. Walker A,
Goulet O, Kleinmna R et al. Pediatric
Gastrointestinal Diseases. 4th Edi-
tion. P. 974

356
 Poliposis en Niños

Adenoma tubular duodenal en pa-

ciente con PAF. Tomado de: http://
www.gastrolab.info/gall188.htm

Duodeno: Lesión sobreelevada sésil

con umbilicación central . Anatomía
patológica: Adenoma velloso.
Paciente asintomática de 11 años de
edad en quien se realiza diagnóstico
por screening endoscópico debido a
antecedentes de Poliposis Adenoma-
tosa en la familia.
Cortesía: Dr. Pablo Malagrino. Ser-
vicio de Gastroenterología Infantil,
Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.

Imagen de eco-endoscopia que

muestra adenoma ampular de 13,7
mm * 9mm que ser origina desde la
capa muscular. Tomado de Gluck N,
Strul H, Rozner G, Leshno M, Santo
E. Endoscopy and EUS are key for
effective surveillance and manage-
ment of duodenal adenomas in fa-
miliar adenomatous polyposis. Gas-
trointestinal Endoscopy 2005; 81 (4)
960-966

357
Capítulo 18

Adenomas tubulares con displasia de bajo grado.

Cortesía: Dra. Lina Jaramillo. Patóloga. Profesora Titular Universidad Nacional
de Colombia. Fundación HOMI

Adenomas tubulares con displasia de bajo grado.

Cortesía: Dra. Lina Jaramillo. Patóloga. Profesora Titular Universidad Nacional
de Colombia. Fundación HOMI

Las recomendaciones de screening para los pacientes

con PAF fueron publicadas por el Comité de Practicas Clínicas
de la Asociación Americana de Gastroenterología y se resumen
en la tabla 2.

358
 Poliposis en Niños

Tabla 2. Recomendaciones de Screening en Pacientes con PAF

En familiares en 1er grado iniciar screening a los 10 años de edad que consiste en:
• Si se tiene mutación identificada buscarla (sensibilidad 80-90%)
• Si no se ha identificado la mutación iniciar sigmoidoscopía desde los 12 años
hasta manifestación de la enfermedad y confirmada la expresión debe plantearse
colectomia. Si no hay manifestación a esta edad realizar sigmoidoscopía anual
hasta los 25 años, cada 2 años entre los 25-35 años y cada 3 años entre los 35-
50 años de edad. Si se sospecha PAF atenuada debe realizarse colonoscopia
total por compromiso del colon derecho en ocasiones único o predominante.
• Endoscopia digestiva alta cada 6 meses a 4 años según hallazgos
• Examen anual de tiroides
• Alfa feto proteína por riesgo de hepatocarcinoma en 1:150 portadores de PAF

En los pacientes con PAF la utilidad de los inhibidores

selectivos de Cox-2 es controvertido debido a los efectos se-
cundarios cardiovasculares del rofecoxib y celecoxib; por lo
que solo deben ser considerados en pacientes sin riesgo car-
diovascular. Por ahora en pacientes pediátricos las guías no
recomiendan el uso de ninguna terapia de quimioprevención.

La poliposis Adenomatosa familiar tiene además de la pre-

sentación clásica, tres fenotipos mas, PAF atenuada, Síndrome
Turcot y Síndrome de Gardner.

2. PAF ATENUADA

Se considera una PAF atenuada cuando los pacientes no

tienen una densidad tan importante de pólipos colónicos. En el-
los el promedio de adenomas encontrados es de 30 pero esto
varía entre los familiares. En relación a los pacientes con PAF
clásica, los pacientes con PAF atenuada desarrollan cáncer 12
años mas tarde, pero el riesgo de cáncer en el tracto gastroin-
testinal superior y extradigestivo se mantiene.

3. SINDROME DE GARDNER

El síndrome de Gardner se presenta aproximadamente

en el 10% de los pacientes con PAF y se caracteriza por el
desarrollo de tumores desmoides que pueden ser agresivos,

359
Capítulo 18

difíciles de curar y que conllevan una alta morbilidad y mortali-

dad. Estos tumores desmoides pueden presentarse fuera del
abdomen por ejemplo en la glándula mamaria.

Tomografía axial computada de abdo-

men que muestra un tumor desmoide
intraabdominal masivo en un niño de
14 años con PAF. Tomado de: Hyer
W. Pediatric Polyposis Syndromes.
Chapter 41, p 502. Pediatric Gastro-
intestinal and Liver Disease. Ed. Wyl-
lie R, Hyams J, Kay M. 5th Edition.
2016.

4. SINDROME DE TURCOT

El síndrome de Turcot es causado por una mutación bien

en el gen APC (que produce PAF) o en el gen de reparación
DNA del cáncer colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC
por sus siglas en inglés). Los pacientes PAF/ Turcot constituy-
en el 75% y desarrollan meduloblastomas cerebelares además
de los pólipos adenomatosos, el restante 25% son HNPCC/
Turcot y desarrollan glioblastoma multiforme.

5. POLIPOSIS ASOCIADA A MYH

Esta poliposis está caracterizada por la presencia de pó-

lipos adenomatosos colorrectales y el riesgo incrementado de
cáncer colorrectal. El número de pólipos en estos pacientes
es variable, pero no tienen manifestaciones extracolónicas. La
edad media de presentación del cáncer colorrectal es a los 50
años. Tiene una trasmisión autosómica recesiva por la mut-
ación del gen mutY homólogo humano localizado en el cromo-
soma 1p. Este tipo de poliposis es la causante de entre 0.4 a
3% de los cánceres colónicos. La poliposis asociada a MYH

360
 Poliposis en Niños

no debería ser una preocupación entre la población pediátrica

porque típicamente los pólipos se desarrollan a los 40 años, sin
embargo podrían presentarse en edades más tempranas, por lo
que se recomienda en familiares o individuos afectados iniciar
la vigilancia a la edad de 25 años.

III. POLIPOS INFLAMATORIOS

En pacientes con colitis en actividad de larga evolución

pueden desarrollarse pólipos inflamatorios (o pseudopólipos).
No presentan riesgo de transformación maligna y no tienen rel-
evancia clínica. Luego de la curación de la colitis, habitualmente
los pólipos desaparecen.

Colitis Ulcerosa en actividad. Pseudopólipos. Cortesía: Equipo de Endoscopía

digestiva pediátrica. HIBA.

IV. SINDROME DE POLIPOSIS MIXTA (SPM)

El término de SPM se asigna a pacientes en los que no

es posible realizar diagnóstico de otro tipo de síndrome de poli-
posis debido a que presentan un patrón histológico mixto. Tiene
herencia AD y se debe a mutación en el 15q13-14 o el gen
BMPR1A y es caracterizado por presentar pólipos colorrectales
de histología mixta, hiperplásicos, juveniles atípicos, adenomas
serrados y eventualmente cáncer colorrectal.

361
Capítulo 18

Bibliografia.

1- Cohen S, Gorodnichenco A, Wiess B, Lerner A, Ben-Tov A, Yaron

A, Reif S. Polyposis syndromes in children and adolescents: a case
series data analysis. European Journal of Gastroenterology & Hepa-
tology 2014, 26:972–977.

2- Cázares-Méndez JM, Zamudio-Vázquez VP, Gómez- Morales E,

Ortiz-Aguirre SG, Cadena-León JF, Toro- Monjaraz EM et al. Pólipos
gastrointestinales en pediatría. Acta Pediatr Mex 2015;36:158-163.

3- Ishikawa H, Mutoh M, Iwama T, Suzuki S, Abe T, Takeuchi Y, Na-

kamura T, Ezoe Y, Fujii G, Wakabayashi K, Nakajima T, Sakai T. En-
doscopic managment of familial adenomatous polyposis in patients
refusin colectomy. Endoscopy 2016; 48: 51–55.

4- Andrade D, Ferreria A, Bittencourt P, Riveiro D, da Silva R, Alberti

L. Clinical, epidemiologic, and Endoscopic profile in children and ad-
olescents with colonic polyps in two reference Centers. Arq Gastro-
enterol 2015; 52 (4) 303-310.

5- Hyer Warren. Pediatric Polyposis Syndrome. Pediatric Gastroin-

testinal and Liver Disease. Wyllie R. 5 Edition. 2016. Pag 496-507

6- Gontijo GMA, Pinto CAL, Rogatto SR, Cunha IW, Aguiar S Jr,
Alves CAXM. Bannayan-
Riley-Ruvalcaba syndrome with deforming lipomatous hamartomas
in infant: case report. An Bras Dermatol 2013:88(6):982-5.

7- Campos FG, et al. Colorectal cancer risk in hamartomatous poly-

posis syndromes. World J Gastrointest Surg 2015 March 27; 7(3):
25-32.

8- Mougenot J, Olschwang S, Peuchmaur M. Intestinal Polyps and

Polyposis. Chapter 45. Ed. Walker A, Goulet O, Kleinmna R et al.
Pediatric Gastrointestinal Diseases. 4th Edition. P. 974

9- Gupta S, Das R, Gosh R, Sen A, Chatterjee U, Saha K, Datta C,

Mishra P, Bandyopadhyay R. Increased COX-2 and p53 expression

362
 Poliposis en Niños

in juvenile polyposis coli. Journal of Cancer Research and 2016; 12

(1) 359- 363.

10- Gluck N, Strul H, Rozner G, Leshno M, Santo E. Endoscopy and

EUS are key for effective surveillance and management of duodenal
adenomas in familiar adenomatous polyposis. Gastrointestinal En-
doscopy 2005; 81 (4) 960-966.

11- Boskovic A, Kjuricic S, Grujic B, Stankovic I. Early onset of displa-

sia in polyps in children with familial adenomatous polyposis: Case
report an literature review. Arab Journal of Gastroenterology 2014
http://dx.doi.org/10.1016/j.ajg.2014.01.007

12- Kay M, Eng K, Wyllie R. Colonic polyps and polyposis síndromes

in pediatric patients. Curr Opin Pediatr 2015, 27:634 – 641

13- M Garcia, A Bautista. Síndromes poliposis intestinales. An Pe-

diatr Contin. 2014;12(4):183-90

14- Manfredi M. Hereditary Hamartomatous Polyposis Syndromes:

Understanding the Disease Risks As Children Reach Adulthood.
Gastroenterology & Hepatology 2010; 6(3):185-195

15- Hsiao et al. Juvenile polyposis syndrome An unusual case report

of anemia and gastrointestinal bleeding in young infant. Medicine
2016; 95:37

16- Levy-Shaco R, et al. Morphologic characterization of hamar-

tomatous gastrointestinal polyps in Cowden syndrome, Peutz-Jegh-
ers syndrome, and juvenile polyposis syndrome. Human Pathology
2016; 49: 39–48

17- Levy-Shaco R, et al. Gastrointestinal Polyposis in Cowden Syn-

drome. J Clin Gastroenterol 2016, Sept. 22.

18- Septer S, et al. Aggressive juvenile polyposis in children with

chromosome 10q23 deletion. World J Gastroenterol 2013; April 14:
19(14): 2286-2292

363
Capítulo 18

19- Joon-Koh K, et al. Gardner syndrome associated with multiple

osteomas, intestinal polyposis, and epidermoid cysts. Imaging Sci-
ence in Dentistry 2016; 46: 267-72

20- Cervantes-Bustamante R y cols. Poliposis Juvenil en niños mexi-

canos. Rev Gastroenterol Mex 2002; 67: (3).

21- Stanich P, et al. Colonic manifestations of PTEN hamartoma tu-

mor syndrome: Case series and systematic review. World J Gastro-
enterol 2014 February 21; 20(7): 1833-1838

22- Vijapura C, et al. Genetic Syndromes Associated with Central

Nervous System Tumors. Radiographics 2017; 37(1): 1-23

23- Syngal S, et al. ACG Clinical Guideline: Genetic Testing and

Management of Hereditary Gastrointestinal Cancer Syndromes. Am
J Gastroenterol 2015; 110:223–262.

24- Jung I, et al. Current status of familial gastrointestinal polyposis

Syndromes. World J Gastrointest Oncol 2015 November 15; 7(11):
347-355.

25- Aretz S. The Differential Diagnosis and Surveillanceof Heredi-

tary Gastrointestinal Polyposis Syndromes. Dtsch Arztebl Int 2010;
107(10): 163–73.

26- Combined Endoscopic and laparoscopic removal of colonic Pol-

yps. NICE guideline. 2014.

27- Schulmann K, et al. The patient with multiple intestinal Polyps.

Best Practice & Research Clinical Gastroenterology Vol. 21, No. 3,
pp. 409e426, 2007.

28- Ricci M, et al. The genetics of inherited predispositions to col-

orectal polyps: a quick guide for clinicians. Colorectal Disease 2014
17 (Suppl. 1), 3–9.

29- Tomas C, et al. Update on imaging of Peutz-Jeghers syndrome.

World J Gastroenterol 2014 August 21; 20(31): 10864-10875.

364
 Poliposis en Niños

30- Jelsig A, et al. Hamartomatous polyposis syndromes: A review.

Orphanet Journal of Rare Diseases 2014, 9:101.

31- Rajan A. Sirolimus to Treat Cowden Syndrome and Other PTEN

Hamartomatous Tumor Syndromes. NCT00971789 ClinicalTrials.
gov 2015.

32- Fujishita T, et al. The role of mTORC1 pathway in intestinal tum-

origenesis. Cell Cycle 8:22, 3684-3687; November 12, 2009.

33- Hardiman K, et al. Rapamycin Inhibition of Polyposis and Pro-

gression to Dysplasia in a Mouse Model. PLOS ONE | www.plosone.
org 2014; 9(4).

365
Capítulo 19

CAPITULO 19

Polipectomía Endoscópica
Dr. Cesar Oviedo
Ecuador

E n los últimos cuarenta años, la polipectomía endoscópica

se ha convertido en una de las áreas más desarrolladas
dentro de la endoscopia terapéutica pediátrica. Se define como
pólipo a una protrusión circunscrita, pediculada o sésil de la
mucosa. Su cabeza puede ser semiesférica u oval, lisa, lobulada
o papiliforme.
La presencia de pólipos en el estómago constituye un
hallazgo fortuito durante una endoscopia. Dichos cuerpos
raramente generan algún síntoma, tienen una frecuencia
notablemente menor que los pólipos del colon. Según algunas
series, tienen una incidencia del 1.2% en estudios de endoscopia
digestiva superior.
Un 75% de estos pólipos gástricos son hiperplásicos,
pequeños, únicos o múltiples, sésiles o pediculados,
generalmente se encuentran en el antro y tienen bajo potencial
de malignización. Cuando esto ocurre podría tratarse de la
presencia de un foco adenomatoso en el interior y corresponde
a pólipos mayores de 2 cms que raramente producen invasión

366
 Polipectomía Endoscópica

local.
Los pólipos quísticos fúndicos son pequeños, sésiles de
igual aspecto que el tejido vecino, ocasionalmente más pálidos y
se localizan en el cuerpo y fundus. La histopatología muestra un
aspecto característico microquístico -generalmente benignos-
mientras que los encontrados en la poliposis adenomatosa
familiar pueden desarrollar displasia. Por otra parte, el consumo
prolongado de inhibidores de bomba de protones puede
predisponer a la aparición de estas lesiones.
Los pólipos adenomatosos constituyen el 10% del total,
histopatológicamente son similares a los de colon y su apariencia
puede ser tubular, vellosa o túbulo-vellosa.
Ante la presencia de un pólipo gástrico se recomienda la
polipectomía. Cabe resaltar que la teoría indica que los pólipos
menores de 2 cm pueden ser extraídos endoscópicamente. En
pacientes con pólipos gástricos hiperplásicos con Helicobacter
pylori positivo se demuestra que el tratamiento de erradicación
genera una regresión de los mismos en 80% en pocos meses.
Nunca estamos exentos de la presencia de pólipos
gástricos de gran tamaño que pueden ser resecados
endoscópicamente o por vía quirúrgica dependiendo de la
experiencia del operador.
En colon, la remoción de pólipos juveniles -que son la
gran mayoría de los encontrados en niños- ha tenido un enorme
impacto en la morbimortalidad colorectal. Se estima que la mayor
parte de pólipos encontrados miden alrededor de 10mm; los
mayores a 35mm generalmente son adenomas y se localizan
en el colon derecho; los menores de 5mm se localizan en el
recto y el colon sigmoides.
Principios de la polipectomía endoscópica
Control del sangrado
Para una polipectomía sin riesgos es indispensable cortar

367
Capítulo 19

el pólipo con un control hemostático seguro y el mantenimiento

de la integridad de la pared. Estos procesos dependen de dos
elementos: a) el calor que genera la cauterización y b) la fuerza
del corte al contraer el asa. Estos dos elementos deben usarse
de manera simultánea sin complicaciones. Los pólipos sésiles
-menores de 6mm- no tienen circulación importante en su base,
por lo que se indica la resección en frio con pinzas jumbo.
No hay claridad en relación al uso de corriente de corte
o coagulación: la coagulación provoca mayor hemostasia
mientras que el corte puede generar mayor sangrado por lo
que se recomienda una combinación de ambas. En muchos
sitios se utiliza el método Endocut que genera el corte pulsado
y la coagulación simultánea, muy utilizada para la resección
mucosal endoscópica.
La unidad electro quirúrgica no tiene estándares para su
utilización, la configuración es de mediana a baja y la corriente
puede ser de coagulación única o combinada. Una vez iniciada
la polipectomía, no se recomienda la utilización exclusiva del
corte,el aporte de energía debe ser continuo, el operador que
cierra el lazo debe hacerlo lento y sostenido. Cuando la sección
no se produce hay que revisar el tejido y si estamos seguros
continuar.
En cuanto a los tipos de pólipos tenemos: pólipos
pediculados, que se unen a la pared por un pedículo y los
pólipos sésiles, que tiene una base de implantación amplia.
La gran mayoría de pólipos pediculados se encuentran en el
colon izquierdo que a consecuencia del peristaltismo tracciona
y forma el pedículo.
Cromoendoscopia
Esta técnica permite visualizar y hacer más evidentes las
lesiones polipoideas. Hay múltiples tipos de colorantes,pero
los endoscopios y sistemas actuales de alta resolución
con cromoendoscopia virtual permiten visualizar y hacer la
diferenciación morfológica en el 80-90% de los casos.

368
 Polipectomía Endoscópica

La imagen de banda estrecha (por sus siglas en ingles

NBI) es un importante avance de la óptica que nos permite una
caracterización detallada de la mucosa con base en los cambios
en el patrón y el tamaño de microvasos en el tejido. Éste auxiliar
sólo se activa pulsando un botón en el comando del endoscopio.
El NBI acentúa el patrón vascular y la cromoendoscopia, los
contornos de una lesión. La mayor parte de lesiones neoplásicas
se hacen más evidentes con NBI que con luz blanca.

Figura 1. La base de un pólipo sésil

después de una resección submu-
cosal con asa, teñida con índigo car-
mín.
Figura 2. Pieza completa después de
la polipectomía.

Unidad Electroquirúrgica
Todas las unidades
producen una salida de
corriente de corte y corriente
de coagulación. Es posible
combinar estas dos formas
siendo esta última la más
utilizada para extirpar pólipos
especialmente en el colon derecho, lugar en el que hay que
reducir el riesgo de lesiones dado el pequeño espesor de la

369
Capítulo 19

pared. Cuando la unidad electroquirúrgica ha sido ajustada a

la configuración óptima no es necesario cambiar la potencia de
salida independientemente quela base del pólipo sea grande o
pequeña.

Agujas de inyección

Constituyen un elemento muy importante en la

polipectomía. Deben tener una longitud adecuada y no hay
que ignorar la importancia de la longitud del bisel de la aguja
ya que un bisel largo permitiría una inyección en la cavidad
peritoneal. Se necesita un bisel obtuso para generar una
inyección exclusivamente dentro de la submucosa. Las agujas
para inyección de solución salina son las del tipo 25G mientras
que para las soluciones más viscosas puede ser una 23G.
Tabla 1. Sustancia a Inyectar
• Suero salino
• Suero salino hipertónico
• Adrenalina (1:10.000)
• Mezclas (adrenalina + salino + colorante)
• Otros agentes: Dextrosa 50%, glicerol, ácido hialurónico diluido (sa asocian a
elevación más duradera de la lesión)

Fuente: http://endoinflamatoria.com/polipectomia-endoscopica-mucosectomia-y-
diseccion-submucosa-endoscopica/

370
 Polipectomía Endoscópica

Pinza caliente y asas

Es una pinza por la que fluye la corriente eléctrica lo
que permite la cauterización simultánea en la base del pólipo.
Hay una tendencia a dejar de usar la pinza caliente por las
complicaciones tardías descritas sobre todo en polipectomías
de colon derecho.

Fuente: http://endoinflamatoria.com/
polipectomia-endoscopica-mucosec-
tomia-y-diseccion-submucosa-endo-
scopica/

Argón plasma
Este elemento ofrece
una corriente de alta
frecuencia mono polar que
no requiere contacto directo
entre la sonda y el tejido.
En el colon la potencia de
salida debe estar entre 25-40
W con un flujo de gas bajo
Fuente: http://endoinflamatoria.com/
(0.8 L/min). Su uso es muy
polipectomia-endoscopica-mucosec-
generalizado para tratar la tomia-y-diseccion-submucosa-endo-
hemorragia post-polipectomía scopica/
o para la ablación de tejidos

371
Capítulo 19

adenomatosos después de una resección fragmentaria.

Lazos desmontables (loops) y clips
Hay dos elementos disponibles: endoloops y clips.
Los endoloops se pueden colocar sobre una lesión (pólipo
pediculado) provocando el cierre a manera de lazo mediante el
uso de una cubierta de caucho. Una vez que se cierra el círculo
no es posible su apertura. Generalmente se utiliza para pólipos
grandes con pedículo grueso. Cuando la cabeza del pólipo ha
sido rodeada por el lazo de nylon este debe quedar lejos de la
pared del colon facilitando el corte del pedículo por encima del
lazo.
En lo referente a los clips, la mejoría en el dispositivo
de aplicación hace que se desplieguen de manera más fácil
y con la posibilidad de rotación la colocación es más precisa.
Los clips se pueden usar más para control del sangrado post-
polipectomía.Tanto los endoloops como los clips pueden usarse
en pacientes con trastornos de la coagulación o en aquellos en
los que existe un alto riesgo de sangrado.

Endoloop Endoclip

Fuente: http://endoinflamatoria.com/polipectomia-endoscopica-mucosectomia-y-
diseccion-submucosa-endoscopica/

372
 Polipectomía Endoscópica

Técnicas de polipectomía
Pólipos pequeños.- Generalmente son resueltos con
pinzas frías siendo cada vez menos recomendable la utilización
de la pinza caliente. En casos excepcionales se puede utilizar
una mini asa sin corriente eléctrica. Esta técnica es segura y
con un mínimo sangrado.
Cuando se va a realizar una polipectomía quizá el factor
más importante es la orientación de la punta del asa. Cuando el
pólipo es pediculado la punta debe ser colocada en la porción
media del tallo.
Sería deseable realizar la resección de un pólipo
pediculado con un solo corte trasversal. Cuando la cabeza
del pólipo es grande se pueden hacer resecciones parciales
hasta que el asa abarca completamente el pedículo. Cuando el
pólipo tiene una base amplia con un aporte vascular importante
el cierre del asa con electrocoagulación debería ser más lento
que lo habitual para asegurar una hemostasia adecuada. Estos
procedimientos nos obligan a disponer a la mano de epinefrina
inyectable, clips y el bicap o sondas de calor.
Cuando el pólipo tiene una base amplia se puede seccionar
con el asa de alambre si su base es menor de 2cm y está en
el colon izquierdo. Cuando se localiza en el colon derecho se
recomienda la inyección submucosa para levantar la pared.
Cuando el pólipo es grande mayor será la cantidad del tejido
dentro del asa y se requerirá mayor energía para la sección lo
cual puede llevar a una quemadura completa con perforación
de la pared del colon.
Inyección submucosa para polipectomía
La inyección de líquido en la submucosa aumenta la
distancia entre la base del pólipo y la serosa cuando se aplica
la corriente a través del asa reduciéndose así los riesgos de
perforación y sangrado al crear un colchón liquido en la base
del pólipo. El líquido puede ser una solución salina normal o

373
Capítulo 19

hipertónica. La solución hipertónica y la adrenalina son retenidas

en el tejido por más tiempo pero la solución salina se mantiene
por diez a quince minutos lo cual es tiempo suficiente para
completar la polipectomía. Teóricamente la adrenalina es más
efectiva para prevenir la hemorragia.
La inyección se debe realizar en la submucosa en el borde
del pólipo (sino se forma una ampolla debe retirarse el aguja
porque podemos estar en la cavidad). La visualización de la
expansión de los tejidos indica que estamos en el lugar ideal.
Para elevar el pólipo necesitamos de tres a seis mililitros de
solución salina. Cuando el asa de alambre esta fija alrededor
del pólipo debemos levantarla para que se aleje de la pared y
separar el pólipo de la submucosa, limitando de esta manera la
lesión térmica y el riesgo de perforación.
Durante la colonoscopia no existen contraindicaciones
para la resección de un pólipo y luego continuar con el examen
hasta el ciego, especialmente si el pólipo es pequeño ya que en
ocasiones se hace imposible encontrarlo en el regreso. Cuando
el pólipo es grande podríamos terminar el procedimiento y
seccionarlo en la retirada, ocasionalmente es precisa la rotación
del endoscopio o movilizar al paciente para tener el pólipo en
una posición adecuada.
Cuando los pólipos están
en el ascendente o ángulo
hepático se sugiere el
decúbito lateral izquierdo
mientras que cuando se
localizan en colon transverso
la presentación se hará más
evidente en decúbito supino.
La resolución de todas estas
eventualidades depende de
la habilidad y experiencia del
operador. Pólipo sésil con luz blanca en el sig-
moides.

374
 Polipectomía Endoscópica

Pólipo sésil con índigo carmín en el

colon sigmoides.

Diagnóstico Anatomopatológico: Po-

lipo de sigma, adenoma tubulo vel-
loso con displasiaglandular de bajo
grado.

Diagnóstico Anatomopatológico: Po-

lipo de ciego, adenoma tubular con
displasia glandular de bajo grado en
mucosa colónica sobre lioma sub-
mucoso extensamente ulcerado. Ex-
ceresis completa.

375
Capítulo 19

Adenoma tubular con displasia glan- Póliposis multiple de colon.

dular de bajo grado.

Pólipo juvenil, polipectomía con pin- Colocación de Endoloop.

za.

Pólipo adenomatoso prepilórico. Pólipo prepilórico adenomatoso reso-

lución completa.

376
 Polipectomía Endoscópica

Aspecto pseudopolipoideo de fondo Adenoma velloso ulcerado de implan-

gástrico por hiperplasia de glándulas tación amplia.
fundicas puede asociarse a consumo
crónico de aines.

Intusepción de pólipo en sigmoides. Pólipo en sigmoides.

Complicaciones
Las más frecuentes son perforación, sangrado y el
síndrome post polipectomia. Se presentan entre 0.36% y 1.7%
de los casos. La perforación se produce por efecto del asa de
alambre y la necrosis de la pared que puede ser inmediata o
unas horas después de la polipectomia. La presencia de aire
libre no es un indicativo de exploración quirúrgica si la clínica
no evidencia signos de irritación peritoneal. Se puede asumir
una conducta expectante con antibióticos y dieta absoluta.

377
Capítulo 19

Cuando la perforación es evidente durante el procedimiento se

puede intentar el cierre con clips endoscópicos, observación y
antibióticos. Cuando la perforación es grande es indispensable
la intervención quirúrgica.
Si hemos mantenido una
conducta expectante
el paciente debe está
hospitalizado con vigilancia
estrecha del gastroenterólogo
y el cirujano. Ocasionalmente
es necesario un colon por
enema con hidrosoluble para
localizar el sitio de fuga previa Fuente: http://endoinflamatoria.com/
a la cirugía. polipectomia-endoscopica-mucosec-
tomia-y-diseccion-submucosa-endo-
scopica/

Sindrome post-polipectomía
Es el resultado de una quemadura transmural con
afectación de la serosa y respuesta inflamatoria localizada como
consecuencia de la lesión térmica de la pared. Clínicamente hay
dolor localizado, sensibilidad o rigidez, puede no haber fiebre
o leucocitosis. Esto se presenta en el 1% de polipectomías
colonoscópicas y puede aparecer entre seis horas a cinco
días post-polipectomía. Muchos pacientes tienen dolor leve
o sensibilidad en el sitio intervenido, 20% cursan con más
severidad: defensa, rigidez y fiebre. El tratamiento consiste
en administrar líquidos intravenosos, antibióticos y valoración
constante en el hospital.
Si existe aire libre subdiafragmático el diagnóstico es una
perforación y la decisión es quirúrgica.

378
 Polipectomía Endoscópica

Hematomas en sitios de inyección post-polipectomía en paciente con discrasia

sanguínea. Imágenes cortesía Dra. Antoinette Khoury (Centro Policlínico La Viña,
Valencia, Venezuela)

Hemorragia
Cuando se presenta sangrado post-polipectomía en primer
lugar debemos realizar perfusión de la zona y lavado para
luego proceder a la hemostasia endoscópica mediante el uso
de argón plasma, hemoclips, métodos de hemostasia tópica
(por ejemplo Hemospray®), inyección u otros.
Bibliografía
1- Fleisher De. Chromoendoscopy and magnifcation endoscopy in
the colon. Gastrointest Endosc 1999; 49: S45-9.

2- Apel D; Jakobs R; Schilling D; Wieckert U; Teichmann J; Bohrer MH,

ET AL. Accuracy of high-resolution chromoendoscopy in prediction
of histologic findings in diminutive lesions of the rectosigmoid.
Gastrointest Endosc 2006;63:824-8

3- Inue T; Murano M; Murano N; Kuramoto T; Kawakami K; Abe Y et

al. Comparative study of conventional colonoscopy and pan-colonic
narrows band imaginig system in the detectionof neoplastic colonic
polyps: a randomized controlled trial. J Gastroenterol 2008;43:45-
50.

4- Uraoka T; Saito Y; Matsuda T; Sano Y; Ikehara H; Mashimo Y, et al.

Detectingability of colorectalneoplastic lesions using a narrow-band

379
Capítulo 19

imagining system: a pilot study. J Gastroentorol Hepatol 2008;231810-

5.

5- Grund Ke; Storek D; Farin G. Endoscopic argon plasma coagulation

(APC) first clinical experiences in flexible endoscopy. Endosc Surg
Allied Technol 1994;2:42-6.

6- Johanns W; Luis W; Janssen J; Kahl S; Grenier L. [Endoscopic

argón gas coagulation.initial clinical experiences]. Z Gastroenterol
1993;31:675-9.

7- Carpenter S; Petersen BT; Chuttani R; Croffie J; DiSario J; Liu J, et

al. Polypectomy devices. Gastrointest Endosc 2007;65:741-9.

8- Uno Y; Satoh K; Tuji K; Wada T; Fukuda S; Saito H, et al. Endoscopic

ligation by means of clip and detachable snare for management of
colonoscopic postpolypectomy hemorrhage. Gastrointest Endosc
1999;49:113-5.

9- Waye JD. Saline injection colonoscopic polypectomy [editorial].

Am J Gastroenterol 1994;89:305-6.

380
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

CAPITULO 20

Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

Nina Colina Rodríguez - Mayesther Pérez Estévez
Venezuela

L a ingesta de cuerpos extraños en niños es uno de los

escenarios clínicos más difíciles para los gastroenterólogos
pediatras y constituye una de las emergencias que con mayor
frecuencia se presenta en los servicios de Gastroenterología e
involucra especialidades como Cirugía, Otorrinolaringología y
Radiología.
Se define como cuerpos extraños (CE) aquellos objetos
(monedas, baterías, agujas, alfileres, prótesis dentales, espinas,
semillas, entre otros) que poseen potencial lesivo o son insólitos
en su localización y que ingresan al cuerpo a través de cualquier
orificio natural impidiendo su normal funcionamiento. Se clasifican
en orgánicos e inorgánicos. Los orgánicos están formados por
carne, espinas o huesos y su ingesta suele ser accidental. La
lista de cuerpos extraños inorgánicos es infinita, destacando las
monedas, agujas, prótesis dentarias, etc. (Imagen 1).

381
Capítulo 20

Imagen 1: CE extraídos en la Unidad de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica

Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas – Venezuela.

Dentro de la edad pediátrica la mayor incidencia se observa

en niños menores de 5 años. Un segundo pico de incidencia
ocurre entre los 10 y 11 años de edad, como resultado de la
ingestión de trozos de alimentos grandes. La edad promedio
planteada por diversos autores esta alrededor de los 3 años.
A diferencia de los adultos, el 98% de las ingestas de cuerpos
extraños en niños son accidentales tratándose generalmente
de objetos comunes encontrados en el ambiente doméstico:
monedas, juguetes, joyas, imanes y baterías. Los niños pueden
presentar síntomas como estridor, dolor torácico, sialorrea,
dolor abdominal, fiebre, rechazo a la alimentación, sibilancias
y dificultad respiratoria; ó pueden encontrarse completamente
asintomáticos y ser traídos después de la ingestión por un
cuidador. La determinación de las indicaciones y el momento
para la intervención requiere la evaluación de la edad del
paciente, el tipo de objeto (tamaño, forma), tiempo de la ingesta,
ubicación, síntomas clínicos y otras comorbilidades.
La endoscopia digestiva es un valioso recurso diagnóstico
y terapéutico en la extracción de CE. Sin embargo, solo un 10-
20% de los casos requiere resolución endoscópica y en otros
casos, de forma excepcional, ameritan tratamiento quirúrgico.
Algunas veces, el CE transita por la vía digestiva hasta lograr su
expulsión espontanea sin dejar secuelas. Las complicaciones

382
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

graves como perforaciones, fistulas a órganos vecinos o grandes

vasos, abscesos u otros son poco frecuentes, pero implican un
riesgo importante de muerte.
El tipo de CE ingerido por los niños varía de un país a otro,
depende de factores culturales, ambientales y alimentarios. Es
importante tomar en cuenta también las características del CE
(tamaño, forma y composición), tiempo de la ingesta, alteraciones
anatómicas preexistentes, maniobras previas y localización. Los
sitios de atascamiento más comunes son: músculo cricofaringeo,
arco aórtico, bronquio izquierdo, esófago distal a su paso por
diafragma, píloro y la válvula ileocecal (Imagen 2).

Imagen 2: a. CE en tercio superior de esófago. b. CE en tercio medio de esófago.

c. CE en tercio inferior de esófago. d. CE en estómago. e. CE en ciego.Unidad
de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”.
Caracas – Venezuela

Las manifestaciones clínicas pueden estar o no presentes

y dependen de la ubicación del objeto. Esófago: dolor retro
esternal, sialorrea, tos, disfagia. Estómago: pueden cursar
asintomático, salvo algunos casos pueden presentar dolor o
vómitos. Duodeno: generalmente asintomático, sin embargo,
pueden presentarse cuadro obstructivo o pseudoobstructivo.
Recto: rectorragia, cuadro obstructivo. Se han reportados casos
de fistulas gastro-cutáneas, de faringe a piel, aorto-esofágicas,
traqueo-esofágicas, obstrucción y/o perforación intestinal,
perforación gástrica y hemorragias entre otras.
Dado que la ingesta de CE en la mayoría de los casos
ocurre sin testigo y en niños menores de 3 años en los

383
Capítulo 20

cuales la comunicación es difícil resulta de suma utilidad

realizar radiografías simples de cuello (hiperextensión), tórax
(anteroposterior, lateral) o abdomen en vista de que la mayoría
de los CE son radiopacos (60-80% de los casos) y pueden ser
identificados con este tipo de estudio. Sin embargo, objetos tales
como espinas de pescado, huesos de pollo, madera o cristal son
difíciles de visualizar. Los estudios con contraste baritado no se
deben realizar en pacientes con alta sospecha de obstrucción
aguda esofágica por el riesgo de aspiración; además la presencia
de bario, dificulta y retrasa la realización del estudio endoscópico.
Los niños pequeños y los adultos con discapacidad mental y
enfermedades psiquiátricas se presentan con asfixia, rechazo
a la alimentación, vómito, sialorrea, sibilancias o dificultad
respiratoria. En caso de perforación orofaríngea o de esófago
proximal, puede haber al examen físico aumento de volumen
a nivel de cuello, eritema, sensibilidad o crepitación. También
deben evaluarse signos clínicos de peritonitis u obstrucción del
intestino delgado. Los síntomas persistentes en esófago deben
ser evaluados mediante endoscopia, incluso ante una evaluación
radiográfica negativa. Para los pacientes con sospecha de
impactación alimentaria sin complicaciones, la endoscopia se
puede realizar sin tener radiografías positivas.
Los tiempos endoscópicos para la extracción de CE
sugeridos por la Sociedad Europea de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN, por sus siglas
en ingles) y Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal
(ESGE) son:
• Endoscopia de emergencia (< 2 horas posteriores a la
ingestión del CE, independiente del tiempo de ayuno) en
pacientes con obstrucción esofágica (sialorrea), baterías de
disco y objetos puntiagudos en esófago.
• Endoscopia de urgencia (<24 horas posteriores a la ingestión
del CE, siguiendo las recomendaciones del tiempo de ayuno).
Objetos extraños esofágicos que no son puntiagudos,
impactación alimentaria, objetos puntiagudos en el estómago

384
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

o duodeno, objetos con más de 6 cm de longitud en o por

encima del duodeno proximal e imanes dentro del alcance
endoscópico
• Endoscopia no urgente (>24 horas de la ingestión del CE,
siguiendo las recomendaciones del tiempo de ayuno).
Monedas en esófago pueden observarse durante 12-24
horas antes de la extracción endoscópica en un paciente
asintomático, pacientes con objetos en estómago con
diámetro ≤ 2.5cm, baterías de disco y pilas cilíndricas en
estómago de pacientes sin signos de lesión gastrointestinal
puede observarse durante 48 horas.
Objetos cortos y contundentes: Un gran número de
CE se describen en esta categoría (imagen 3-9), las monedas
son las más frecuentes. Estas se pueden extraer con una pinza
de cuerpo extraño, p. ej., pinza diente de ratón, mandíbula de
cocodrilo, en forma de W (Imagen 10).

Imagen 3: a y b. RadiografíaAP y lateral de CE redondo (arandela) en tercio

superior de esófago. c. CE tipo arandela extraído. Unidad de Gastroenterología
y Nutrición Pediátrica Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas – Venezuela

385
Capítulo 20

a b c

Imagen 4: a y b. Visión endoscópica de CE tipo moneda. C. Visión endoscópica

de CE tipo batería de disco. (Cortesía: Dra. MaryraidaCanónicco. Centro
Cardiovascular Integral. Ciudad Bolívar-Venezuela).

a b c d

Imagen 5: a. Radiografía lateral con evidencia de CE tipo aro. b. Visión

endoscópica CE en esófago. c. Mucosa esofágica lesionada por CE. d. Aro de
metal recuperado. (Cortesía: Dra. MaryraidaCanónicco. Centro Cardiovascular
Integral. Ciudad Bolívar-Venezuela).

a b c d

Imagen 6: a. y b. Visión endoscópica CE tipo botón en esófago. c. Recuperación

de CE con pinza dientes de ratón. d. Mucosa esofágica lesionada por CE. Unidad
de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”.
Caracas – Venezuela.

386
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

a b c

Imagen 7: a. CE tipo cremallera en esófago. b. Recuperación de cremallera en

esófago con pinza diente de ratón. c. Cremallera recuperada. (Cortesía: Dra.
Karolina López. Unidad de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica “Dr. Georgette
Daoud” Hospital Miguel Pérez Carreño. Caracas - Venezuela).

a b

Imagen 8: a. Visión endoscópica de CE ovalado en esófago. b. CE tipo piedra de

pulsera recuperada. (Cortesía: Dra. Dianora Navarro. Unidad de Gastroenterología
y Nutrición Pediátrica “Dr. Georgette Daoud” Hospital Miguel Pérez Carreño.
Caracas - Venezuela)

387
Capítulo 20

a b c

Imagen 9: a. Visión endoscópica de CE ovalado en esófago. b. Extracción de

CE con cesta recuperadora. c. CE tipo piedra de pulsera recuperada. Unidad
de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”.
Caracas – Venezuela

a b

Imagen 10: a. CE tipo moneda en esfínter esofágico superior. b. Recuperación

de moneda con pinza diente de ratón. Unidad de Gastroenterología y Nutrición
Pediátrica Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas – Venezuela

La extracción de objetos lisos y redondos es más segura

con una cesta recuperadora. Aquellos objetos que no se capturan
fácilmente en esófago se pueden progresar o avanzar hacia
el estómago donde resulta más fácil su manipulación (Imagen
11,12).

388
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

Imagen 11: Extracción de moneda en estómago con cesta recuperadora.

(Cortesía de Dra. Georgette Daoud. Clínica El Ávila. Caracas - Venezuela)

Muchas técnicas no endoscópicas para la extracción de

CE esofágicos opacos o radiopacos han sido descritas como
el uso de fluoroscopio, sonda de Foley, sondas nasogástricas
con dispositivos tipo balón. Sin embargo, representan un riesgo
ya que no brindan protección de la vía respiratoria, no permiten
visualizar directamente el esófago en caso de complicaciones
(por ejemplo, lesión de la mucosa), carece de control sobre
el CE en la medida que se hace la extracción. Por lo tanto,
la endoscopia es el recurso terapéutico más recomendado.
Muchos expertos han recomendado la remoción endoscópica
de objetos con diámetro superior a los de 2.5 cm porque tienen
pocas posibilidades de progresar a través del píloro. Objetos
que no pasan más allá del estómago por 3 a 4 semanas deben
ser removidos endoscópicamente.

389
Capítulo 20

a b c d

Imagen 12: Visión endoscópica de CE en estómago. a. Pulsera metálica b.

Piezas de foami; c y d. Tricobezoar. Gastroenterología y Nutrición Pediátrica.
Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas – Venezuela

La ingesta de monedas ocurre más en niños pequeños. Si

las monedas se alojan dentro del esófago, se pueden observar
durante 12 a 24 horas si el paciente esta asintomático porque
comúnmente pasan espontáneamente. Los pacientes con
síntomas tales como sialorrea, dolor torácico y estridor deben ser
sometidos a extracción endoscópica. La mayoría de las monedas
eventualmente dejarán el estómago y pasarán por el tracto
gastrointestinal sin obstrucción. Radiografías seriadas permiten
hacer el seguimiento adecuado. Se debe hacer diagnóstico
diferencial de una moneda con una batería, tratando de manera
esencial de examinar de cerca los bordes de la imagen. Un doble
halo en la radiografía anteroposterior sugiere la posibilidad de
una batería de disco (Imagen 13). Una radiografía debe repetirse
inmediatamente antes para evitar un procedimiento innecesario
en caso de que el CE haya pasado a través del esófago, pero
esto no debe retrasar la endoscopia de emergencia en el caso
de una batería de disco. La extracción quirúrgica también debe
considerarse para los objetos localizados en el duodeno distal
que permanezcan en el mismo sitio por más de 1 semana si no
pueden ser alcanzados endoscópicamente.

390
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

a b c d

Imagen 13: Diferencias radiológicas entre moneda y batería de disco. a.

Radiografía AP con CE redondeado de bordes lisos y regulares (moneda). b.
Radiografía lateral con CE de bordes simétricos (moneda). c. Radiografía AP con
CE redondeado con doble halo (batería de disco). d. Radiografía lateral con CE
de bordes asimétricos (batería de disco). Unidad de Gastroenterología y Nutrición
Pediátrica. Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”

Objetos largos. Objetos de más de 6 cm de longitud

como cepillos de dientes y utensilios para comer que pasen
de la primera a la segunda porción del duodeno deben ser
extraídos ya que es poco probable que pasen a través de la
válvula ileocecal. El objeto puede ser agarrado con una trampa
o cesta. Si el diámetro es > 2.5 cm es poco probable que pase
el píloro, especialmente en niños pequeños. Después de cada
extracción se debe examinar la mucosa para excluir una lesión
significativa. (Imagen 14,15)

Imagen 14: a. Radiografía de recién

nacido con CE tipo segmento de
tubo traqueal en estómago. b. Visión
endoscópica de segunda porción de
b duodeno sin hallazgo de CE. Unidad
de Gastroenterología y Nutrición
Pediátrica. Hospital Militar “Dr. Carlos
Arvelo”c. Expulsión espontánea de
segmento de tubo traqueal de 1,5 cm
a c de longitud. (a. y b. Cortesía: Servicio
de Neonatología - Hospital Central de
Maracay. Venezuela)

391
Capítulo 20

a b

Imagen 15: a. Radiografía AP de CE largo en tercio medio de esófago. b. CE tipo

abre lata extraído. Unidad de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Hospital
Militar “Dr. Carlos Arvelo” Caracas – Venezuela

Objetos puntiagudos y cortantes: La frecuencia y el

tipo de objetos afilados es altamente dependiente de factores
culturales y ambientales. En este grupo de CE se describen
huesos de pollo, espinas de pescado, clips, alfileres,palillos
de dientes, agujas, clips, hojillas, inserciones de las prótesis
dentales, entre otros (Imagen 16-21).
Los pacientes sospechosos de haber ingerido un objeto
puntiagudo deben ser evaluados para la localización del
objeto en el tubo digestivo. Muchos objetos puntiagudos son
radiológicamente invisibles, por lo que la endoscopia debe
realizarse inclusive ante un examen radiológico con hallazgos
negativos cuando existe un alto índice de sospecha.

392
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

a b c d

Imagen 16: a y b. Radiografía AP y lateral con evidencia de CE tipo alfiler. c.

Recuperación de alfiler con asa de polipectomía. d. Alfiler recuperado.Unidad
de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”.
Caracas – Venezuela.

Los objetos puntiagudos localizados en el esófago

constituyen una emergencia. La laringoscopia directa es una
opción para aquellos objetos alojados en o por encima del
cricofaríngeo. De lo contrario, se puede realizar una endoscopia
rígida o flexible para la extracción de objetos alojados debajo
de esta zona.

a b c

Imagen 17: a y b. Radiografía AP y lateral con evidencia de CE irregular con

extremo puntiagudo. c. Visión endoscópica de objeto punzante. (Cortesía de Dra.
Margarita Vásquez. Hospital Universitario de Pediatría. Dr. Agustín Zubillaga.
Barquisimeto - Venezuela).

393
Capítulo 20

a b c

Imagen 18: a y b. Visión endoscópica de CE tipo zarcillo. c. Extracción de zarcillo

con pinza diente de ratón. Unidad de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica
Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas – Venezuela.

a b c

Imagen 19: a. Radiografía AP con evidencia de CE puntiagudo en esófago. b.

Visión endoscópica de alambre en esófago. c. Alambre recuperado.(Cortesía:
Dra. Dianora Navarro. Unidad de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica “Dr.
Georgette Daoud” Hospital Miguel Pérez Carreño. Caracas - Venezuela).

394
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

a b

Imagen 20: a. Visión endoscópica de clavo en esófago. b. Clavo recuperado.

(Cortesía: Dra. Dianora Navarro. Unidad de Gastroenterología y Nutrición
Pediátrica “Dr. Georgette Daoud” Hospital Miguel Pérez Carreño. Caracas -
Venezuela).

a b

Imagen 21: Adolescente con ingesta de hojilla, con evidencia radiológica de CE

en intestino delgado. a. TAC de abdomen con reconstrucción 3D con evidencia
de CE. Se descarta perforación intestinal. Se mantiene conducta expectante.
b. Hojilla expulsada espontáneamente por vía digestiva inferior. Unidad de
Gastroenterología y Nutrición Pediátrica Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”.
Caracas – Venezuela

395
Capítulo 20

Aunque la mayoría de los objetos puntiagudos en

el estómago pasarán sin complicaciones, el riesgo de
complicaciones puede llegar hasta un 35%. Por lo tanto, un
objeto que ha pasado al estómago o duodeno proximal debe
ser recuperado endoscópicamente si puede llevarse a cabo de
manera segura (Imagen 22,23). De lo contrario, los objetos se
pueden seguir con radiografías seriadas para documentar su
paso y la intervención quirúrgica debe ser considerada para
objetos que no progresan. Los pacientes deben ser instruidos
para reportar dolor abdominal, vómito, fiebre persistente,
hematemesis, o melena.

a b c d

Imagen 22: a. Radiografía AP evidenciando CE con extremo superior puntiagudo.

b. Visión endoscópica de CE tipo alambre en estómago. c. Extracción con pinza
diente de ratón. d. CE tipo alambre extraído. Unidad de Gastroenterología y
Nutrición Pediátrica Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas – Venezuela

a b

Imagen 23: a. Visión endoscópica de CE tipo “imperdible” en canal pilórico. b.

Extracción de imperdible con pinza diente de ratón. (Cortesía: Dr. Juan Rodulfo.
Centro de Especialidades Médicas. Monagas-Venezuela)

396
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

La recuperación endoscópica de objetos afilados se puede

lograr con pinza, cesta recuperadora o asa de polipectomía.
El riesgo de lesión de la mucosa durante la extracción puede
minimizarse orientando el objeto con su punta filosa durante la
extracción, mediante el uso de un tubo superpuesto o colocando
el endoscopio con una capucha protectora (Imagen 24). La
región ileocecal es el sitio más común de perforación intestinal
aunque se han reportado perforaciones en esófago, píloro, en
la unión entre la primera y la segunda porción del duodeno y en
el colon.

a b c d

Imagen 24. a. Radiografía de tórax con CE tipo imperdible en 1/3 superior de

esófago. b. CE es llevado a estómago para su extracción con pinza diente
de ratón. c. Recuperación de imperdible con pinza dientes de ratón dentro de
sobretubo. d. Sobretubo realizado con segmento de tubo traqueal, permitiendo
la extracción de imperdible sin lesión de la mucosa.Unidad de Gastroenterología
y Nutrición Pediátrica. Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”

Si los CE pasan a través del duodeno entonces la

enteroscopia, si está disponible, o la cirugía debe considerarse
en pacientes sintomáticos. Si se decide la observación
del paciente asintomático, éste debe ser monitorizado con
radiografía abdominal seriada. El tiempo medio de tránsito de
un CE va de uno a3.6 días y el tiempo medio de diagnóstico de
perforación posterior a la ingesta de un objeto punzante puede
ser hasta de 10.4 días. Si el CE no ha progresado en la imagen
en 3 días o el paciente desarrolla sintomatología, la intervención
quirúrgica puede ser considerada.
Baterías de disco (bd). La mayoría de las baterías ingeridas
son de audífonos, relojes, juegos, juguetes y calculadoras, con

397
Capítulo 20

riesgo alto de ocasionar rápidamente necrosis por licuefacción

y perforación. Cuando una batería de disco se aloja en el
esófago es potencialmente fatal. Es por ello que constituye la
indicación más crítica para una endoscopia de emergencia en
niños. Después de la documentación radiográfica, las baterías
alojadas en el esófago deben ser extraídas de forma urgente.
(Imagen 25,26).

a b c d

Imagen 25: a. Radiografía PA de CE redondo con doble halo en esófago. b.

Extracción de batería de disco con pinza de diente de ratón. c. úlcera esofágica
por lesión cáustica de batería de disco. d. Control endoscópico seis meses
posteriores. (Cortesía de Dra. Margarita Vásquez. Hospital Universitario de
Pediatría. Dr. Agustín Zubillaga. Barquisimeto - Venezuela)

a b c

Imagen 26: a. Radiografía lateral de CE en esófago. b. úlcera esofágica por

lesión cáustica de batería de disco. c. Batería de disco extraída. Unidad de
Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”
Caracas – Venezuela

Si la batería no puede recuperarse directamente del

esófago, debe ser empujada hacia el estómago donde a menudo

398
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

se puede recuperar con éxito con una cesta o red. Sin embargo,
una vez en el estómago, la mayoría de las baterías de disco
pasan sin complicaciones. Las baterías que han pasado más
allá del esófago no necesitan ser recuperadas a menos que el
paciente tenga signos de lesión en el tracto gastrointestinaly
en aquellos casos que permanezcan en el estómago más de
48 horas según las series radiológicas(Imagen 27). Una vez
pasado el duodeno, el 85% son expulsadas espontáneamente
dentro de las próximas 72 horas.

a b c

Imagen 27: a. Radiografía AP de CE en válvula ileocecal. b. Visión endoscópica

de BD en colon. c. BD recuperada con asa. (Imagen cortesía Dr. Reinaldo Pierre,
Clinica Razetti de Barquisimeto, Barquisimeto-Venezuela)

En cuanto a la ingesta de baterías cilíndricas los datos son

limitados. Sin embargo, el diámetro mayor da como resultado
una mayor probabilidad de impactación esofágica, mientras que
la composición de litio da como resultado una mayor entrega
de voltaje debido a su mayor capacidad de almacenamiento,
estabilidad a temperatura fría, peso más ligero y capacidad para
transportar dos veces más que el voltaje del óxido mercúrico
utilizado anteriormente, el manganeso dióxido y cinc-aire. La
combinación de ambos, mayor tamaño y células de litio parece
ser importante.

399
Capítulo 20

El mecanismo de lesión en estos pacientes se relaciona

principalmente con la generación de radical hidróxido en la
mucosa, que resulta en una lesión cáustica de pH alcalino en
lugar de una lesión térmica eléctrica. Datos en animales han
documentado un aumento del pH de 7 a 13 en el polo negativo
de las BD 30 minutos posteriores a la ingestión. La lesión puede
persistir de días a semanas incluso después de la extracción de
la batería (se han reportado fistulas aortoentéricas hasta 19
días después de la ingestión del CE). No es sorprendente que
estas baterías confieren un riesgo > 3 veces mayor de lesión en
comparación con las pilas descargadas. Sin embargo, se debe
mantener extrema precaución con toda ingesta de batería, ya
que de litio suelen contener suficiente carga residual para causar
lesiones aun cuando no están operativas.
El alto grado de morbilidad y mortalidad que se ha
observado con la ingesta de BD en niños ha llevado a determinar
un manejo óptimo en ellos. Los tipos de lesiones descritas
incluyen fístula traqueoesofágica (47,9%), perforación esófagica
(23,3%), estenosis esofágica (38,4%), parálisis de cuerdas
vocales, trastornos por lesión recurrente del nervio laríngeo
(9,6%), mediastinitis, paro cardíaco, neumotórax y fístula
aortoentérica. Los niños con mayor riesgo son los menores de
5 años de edad y aquellos con ingesta de baterías de 20 mm,
simples o múltiples (Imagen 28).

a b c

Imagen 28: a. Esofagograma: fístula traqueoesofágica. b. TAC con reconstrucción

3D evidencia fístula traqueoesofágica. c. Visión endoscópica de fístula
traqueoesofágica. Unidad de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Hospital
Militar “Dr. Carlos Arvelo” Caracas – Venezuela

400
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

La extracción endoscópica puede ser difícil si hay adhesión

de la batería a la mucosa debido a la lesión cáustica. Las
pinzas de extracción con un diseño de “diente de rata” pueden
a menudo capturar la BD entre los 2 polos de dicha batería para
la extracción con éxito. Si la lesión esofágica es identificada
a nivel de la aorta en endoscopia, la evaluación endoscópica
repetida puede subestimar el grado de lesión submucosa, por
lo que se recomienda estudios no invasivos (TAC, RM) para una
investigación más precisa y para su seguimiento. El ultrasonido
endoscópico puede ofrecer otra alternativa para la vigilancia de
la lesión submucosa. Las pilas de botón contienen mercurio,
plata, zinc, manganeso, cadmio, litio, óxido de azufre, cobre,
latón y acero como componentes del ánodo y el cátodo. También
contienen ya sea hidróxido de sodio o hidróxido de potasio para
facilitar las reacciones electroquímicas. Los tres sistemas más
comúnmente involucrados en la batería son aquellos con dióxido
de manganeso, óxido de plata y óxido de mercurio. Estos tres
sistemas contienen electrolitos alcalinos que son generalmente
26% a 45% de potasio hidróxido de sodio o hidróxido. La
solución alcalina es lo suficientemente fuerte como para causar
una rápida necrosis por licuefacción del tejido. En casos de
ingestión de la batería, el mecanismo de la lesión se produce por
tres diferentes acciones incluyendo la acción corrosiva directa,
quemaduras de baja tensióny la necrosis de licuefacción. La
perforación puede ocurrir tan pronto como 4 a 6 horas después
de que la pila de disco se atasca en el esófago.La mayoría de
los casos de ingestión de batería cursan sin complicaciones, sin
embargo, las complicaciones son causadas generalmente por
pilas de botón alojada en el esófago.
Imanes. La ingestión de imanes puede provocar lesiones
gastrointestinales y muerte. La fuerza de atracción entre imanes
o entre un imán y un objeto de metal ingerido puede ocurrir,
atrapando una porción de la pared del intestino entre los 2
objetos. Por consiguiente, la presión entre los 2 objetos puede
producir necrosis de la pared intestinal con formación de fístulas,
perforación, obstrucción, vólvulo o peritonitis. Algunos abogan

401
Capítulo 20

por la remoción, cuando sea posible, de todos los imanes. ESGE

/ ESPGHAN recomiendan urgente (<24 horas) la extracción de
todos los imanes dentro del alcance endoscópico(Imagen 29).

a b

Imagen 29: a. Visión endoscópica de imán en estómago. b. Visión endoscópica

de recuperación de imán con cesta en estómago. (Cortesía de Dra. Georgette
Daoud. Clínica El Ávila. Caracas – Venezuela)

a b

Imagen 30: a. Radiografía de abdomen con signos de obstrucción intestinal y

CE en intestino delgado. b. CE tipo imán en número de 12 y 1 BD extraídos
quirúrgicamente. (Cortesía: Dra. Adriana Peña. Servicio de Pediatría Quirúrgica.
Hospital Clínico Universitario. Caracas - Venezuela)

402
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

Existe un claro consenso sobre la extracción urgente

de los imanes incluso en el paciente asintomático, cuando la
localización de dicho objeto es susceptible de recuperación
endoscópica alta o baja. El tipo de dispositivo de recuperación a
utilizar varía dependiendo del tamaño y la forma del imán ingerido,
aunque las redes de recuperación son a menudo la mejor opción
para los imanes pequeños y redondos. El manejo del paciente
asintomático con múltiples imanes más allá del Ligamento
de Treitz pero proximal al íleon terminal es controvertido. En
los centros donde existe enteroscopia de doble balón, estos
pacientes serían candidatos para remoción endoscópica. En la
mayoría de los centros sin esta opción, la intervención indicada
es laparotomía o laparoscopia, con aumento de la morbilidad,
la mortalidad y los costos.
El consenso general entre los expertos de la Sociedad
Americana de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y
Nutrición (NASPGHAN, por sus siglas en inglés) favorece el
manejo conservador de estos casos con observación directa
del pacientey control clínico y radiológico.
Cuerpos extraños en el intestino delgado: la
enteroscopia de balón simple o doble balón permite acceder al
intestino delgado para el tratamiento y extracción endoscópica de
cuerpos extraños. Se ha descrito el uso exitoso de enteroscopia
para recuperar cápsulas endoscópicas retenidas (Imagen
31). La mayoría de los pacientes con retención de la cápsula
endoscópica se encuentran asintomáticos. La sospecha ocurre
cuando no hay imágenes del ciego y resto del colon y en estos
casos se recomienda la realización de una radiografía de
abdomen una vez pasadas 2 semanas. Cuando el diámetro de
la luz del intestino delgado excede dos tercios el diámetro de
la cápsula, la probabilidad del paso espontáneo de la misma
aumenta.

403
Capítulo 20

a b c

Imagen 31: a. Visión endoscópica de cápsula endoscópica en intestino delgado.

b y c. Visión endoscópica de recuperación de cápsula endoscópica con asa
en intestino delgado. (Cortesía de Dra. Ileana González. Hospital de Clínicas
Caracas-Venezuela)

Impactación alimentaria. Su extracción implica la

remoción en bloque mediante el uso de varias pinzas de agarre
(por ejemplo, asa de polipectomía, cesta de recuperación) o
remoción por fragmentos. Se ha cuestionado empujar el bolo
hacia el estómago sin examinar primero el esófago distal.
Una alta incidencia de patología esofágica está asociada
a impactación alimentaria, por lo cual la técnica de empuje
aumenta el riesgo de daño o lesión. La técnica “push” describe
una presión suave en el centro del bolo alimenticio. Cuando
el avance no tiene éxito, se realiza la reducción del tamaño
del bolo por fragmentos seguido de nuevo con presión suave.
En la mayoría de los casos, se considera seguro realizar una
dilatación esofágica después de la extracción del bolo en caso
de estenosis esofágica. Sin embargo, la dilatación no se justifica
después de la impactación si se sospecha una esofagitis
eosinofílica, la cual se ha reportado en 33% de los pacientes que
acuden a emergencia por impactación del bolo alimenticio. Si se
sospecha de esofagitis eosinofilica las biopsias deben tomarse
y la dilatación puede ser diferida en espera de resultados.
Paquetes de drogas: ESGE / ESPGHAN no recomiendan
la endoscopia para la retirada de paquetes que contienen
fármacos. La fuga o ruptura de estos paquetes puede ser
fatal. Por lo tanto, la extracción endoscópica no está indicada.
La extracción quirúrgica está indicada en aquellos pacientes

404
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

cuando los paquetes no progresen o haya signos de obstrucción

intestinal. Estos casos se ven en regiones de alto tráfico de drogas
y han sido reportados tanto en niños y adultos. Estos paquetes
suelen ser vistos en radiografía y tomografía computarizada.
Objetos superabsorbentes: El uso de polímeros súper
absorbentes en una variedad de artículos de higiene, productos
agrícolas y de entretenimiento se ha hecho cada vez más
común. Estos polímeros tienen una serie de aplicaciones
debido a su capacidad para retener hasta 100 veces su peso en
agua. Han sido comercializados en una variedad de juguetes
infantiles con una mayor exposición de la población pediatrica
y un mayor número de casos de ingestión complicados por
obstrucción intestinal debido a la expansión potencial rápida
que experimenta el material en el tracto gastrointestinal. En
el caso de la ingestión de perlas o bolas de polímeros súper
absorbentes se recomienda la extracción endoscópicade
emergencia. Una vez más, el dispositivo utilizado dependerá
del tamaño y la forma del objeto.
Equipo para extracción de cuerpo extraños: ESGE /
ESPGHAN sugieren que la endoscopia flexible es un recurso
eficaz y seguro para la extracción de CE del tracto gastrointestinal,
con una alta tasa de éxito utilizando cestas de recuperación,
asas de polipectomía, pinzas de dientes de ratón (Imagen 32).

Cestas de agarre Pinzas de agarre Pinzas de agarre Pinzas de agarre

en V con dientes con cazoletas tipo
de ratón cocodrilo

Imagen 32: Pinzas para extracción de cuerpos extraños.

405
Capítulo 20

Pinza de Magill. Se usa cuando las monedas u otros

objetos están localizados en el tercio proximal del esófago. Se
utiliza laringoscopia directa bajo anestesia con la visualización
del objeto (Imagen 33).

a b c d

Imagen 33: a y b. Radiografía AP y lateral con CE tipo redondo de bordes

irregulares. c. Visión endoscópica de CE tipo chapa, atascado en esfínter
esofágico superior. d. CE tipo chapa extraído con Pinza de Magill. Unidad de
Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”
Caracas – Venezuela

Dispositivos de Recuperación / Sobre Tubos: Los

sobretubos son de utilidad en el caso de objetos puntiagudos
o afilados para una mayor seguridad durante el procedimiento
(Imagen 34).

a b

Imagen 34: a. Imperdible, Sobre tubo realizado con segmento de tubo traqueal y
Sobre tubo convencional. b. Imperdible extraído con pinza diente de ratón y sobre
tubo de segmento de tubo traqueal. (Cortesía: Dra. Georgette Daoud. Clínica El
Ávila. Caracas - Venezuela).

406
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

Bibliografia
1- Thomson M, Tringali A, Dumonceau J, et al. Pediatric
Gastrointestinal Endoscopy: ESPGHAN and ESGE Guidelines. J
Pediatr Gastroenterol Nutr. 2017;64(1):562-574.

2- Pugmire BS, Lin TK, Pentiuk S, de Alarcon A, Hart CK, Trout

AT.Imaging button battery ingestions and insertions in children: a 15-
year single-center review.Pediatr Radiol 2017 Feb;47(2):178-185.

3- Jun Hee Lee, JeeHoo Lee, Jung Ok Shim, et al. Foreign Body
Ingestion in Children: Should Button Batteries in the Stomach Be
Urgently Removed? Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr 2016;19(1):20-
28.

4- Kim, S.Y, Park, B., Kong, I.G, et al. Analysis of ingested foreign bodies
according to age, type and location: a retrospective observational
study. Clin Otolaryngol 2016,41:640–645.

5- Alfonzo M, Baum C. Magnetic Foreign Body Ingestions. Pediatr

Emerg Care 2016;32(10):698-702.

6- Karadas S, Cegin M, Sayir F, Gonullu H, Olmez S. Oesophagus

obstruction due to ingestion of multiple foreign bodies. J Pak Med
Assoc 2016;66(4):473-4.

7- TarangoMd S, Liu Md D. Pediatric Ingestions: Emergency

Department Management. Pediatr Emerg Med Pract 2016;13(4):1-
24.

8- Bekkerman M, Sachdev A, Andrade J, Twersky Y, Iqbal

S.Endoscopic Management of Foreign Bodies in the Gastrointestinal
Tract: A Review of the Literature.Gastroenterol Res Pract. 2016.
Published online 2016 Oct 11. doi: 10.1155/2016/8520767.

9- D. Passali, D. Gregori, G. Lorenzoni et al. Foreign body injuries in

children: a review. Acta otorrinolaringológica 2015;35:265-271.

10- Robert E. Kramer, y Diana G. Lerner, z Tom Lin, et al. Management

of Ingested Foreign Bodies in Children: A Clinical Report of the
NASPGHAN Endoscopy Committee. J Pediatr Gastroenterol Nutr

407
Capítulo 20

2015;60(4).

11- Dereci S, Koca T, Serdaroğlu F, Akçam M. Foreign body ingestion

in children.Turk Pediatri Ars 2015;50(4):234-40.

12- Kramer R, Lerner D, Lin T, Manfredi M, Shah M, Stephen T et

al. Management of Ingested Foreign Bodies in Children. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2015;60(4):562-574.

13- Suarez G, Arana M, Carias A, et al.Incidencia de cuerpos

extraños en la Unidad de Gastroenterología y Nutrición pediátrica
del Hospital militar “Dr. Carlos Arvelo” periodo 2010 – 2012.Salus
Militiae 2013;38(1 y 2):AA-BB

14- Ríos G, Allende F, Miguel I, et al.Extracción endoscópica de

cuerpos extraños digestivos.Rev Chil Pediatr 2013;84(5).

15- Panella NJ, Kirse DJ, Pranikoff T, Evans AK. Disk battery ingestion:
case series with assessment of clinical and financial impact of a
preventable disease. Pediatr Emerg Care 2013;29(2):165-9.

16- Martinez E, Guzman A, Plotnikov S, et al. Retención de capsula

endoscópica como complicación de enteritis actínica: reporte de un
caso. Gen 2013;67(3).

17- Management of ingested foreign bodies. Gastrointest Endosc

2011;73(6).

18- Centers for Disease Control and Prevention (CDC).Injuries from

batteries among children aged <13 years--United States, 1995-2010.
2012;61(34):661-6.

19- Adelene Y Liao and David McDonald Esophageal complication

from button battery ingestion in an infant. Journal of Paediatrics and
Child Health 2012;49:330–332.

20- Sharpe SJ, Rochette LM, Smith GA. Pediatric battery-related

emergency department visits in the United States, 1990-2009.
Pediatrics 2012;129(6):1111-7.

21- S. Amini‐Ranjbar. Foreign body ingestion in Iranian children:

408
 Cuerpos Extraños en Vía Digestiva

a 4 years’ observational study Research Center for Health Care

Management, Kerman, Iran ISSN 2304-3415, Russian Open Medical
Journal 2012; 1: 0307.

22- Donatone J. Endoscopia pediátrica. 2nd ed. Buenos Aires:

Ediciones journal; 2009.

23- Artís M, Vera M, Rojas P, et al. Ingestión de 208 cuerpos extraños

en niños. Enero 2004 - abril 2009.Gen 2011;65(2).

409
Capítulo 21

CAPITULO 21

Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños: Pautas

de Tratamiento Médico-Endoscópico
Dianora C. Navarro A.
Venezuela

Introducción

E l tracto gastrointestinal comprende una extensa superficie,

altamente vascularizada, que puede sangrar de forma
aguda o crónica a cualquier edad. Su ocurrencia puede ameritar
un tratamiento de emergencia.

Históricamente la hemorragia digestiva se clasifica en alta

y baja, dependiente de si la causa es proximal o distal al ligamento
de Treitz. Sin embargo,el empleo de cápsula endoscópica y
enteroscopia en adultos ha permitido a la Asociación Americana
de Gastroenterología (AGA) y a la Sociedad Americana de
Endoscopia Gastrointestinal (ASGE) proponer la siguiente
clasificación:

1. Alta: sangrado proximal a región papilar o ampolla de Vater

el cual es evaluable mediante endoscopia alta.

2. Media: desde la papila hasta la válvula ileocecal, evaluable

410
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

con cápsula endoscópica o enteroscopia.

3. Baja: sangrado originado en el colon y diagnosticado mediante

colonoscopia.

En el estudio del niño con sangrado, el utilizar los términos

correctos orienta la localización y etiología de la hemorragia
(Figura 1).

1. Hematemesis: Sangre expulsada por la boca, habitualmente

con el vómito y que puede variar de color, de rojo rutilante
(indicaría sangrado proximal intenso) a sangre degradada
por el jugo gástrico adoptando un color negro o negruzco
(“pozo de café”) y cuyo origen puede localizarse desde el
esófago hasta el intestino delgado.

2. Melena. Expulsión por recto, con las heces, de sangre negra,

de consistencia alquitranada y mal oliente. Indica hemorragia
en tramos altos del tubo digestivo. De manera excepcional, la
sangre procedente de aquel origen, puede ser de color rojo
o rojizo, indicando que la hemorragia puede ser importante y
asociada a un tránsito intestinal acelerado.

3. Rectorragia. Es la emisión de sangre roja por vía rectal. Su

origen es el recto.

4. Hematoquecia. Emisión por el ano de sangre roja evidente,

que puede preceder a la defecación o ir mezclada con ella.
El sangrado es de regiones distales del tubo digestivo.

5. Sangre oculta (Hemorragia de origen oculto). Sangre no

visible. Amerita su detección en heces mediante técnicas de
laboratorio y/o la presencia de anemia por déficit de hierro.

6. Hemorragia de origen oscuro. Indica la presencia de

hemorragia, que persiste o recurre, de origen desconocido,
tras la realización de endoscopia alta y baja. Se presenta

411
Capítulo 21

como hemorragia oculta (anemia ferropénica y/o pruebas

positivas para sangre en heces) o hemorragia de origen
desconocido pero visible.

Figura 1. Hemorragia digestiva no variceal: clasificación y orientación práctica .

Epidemiología

Se estima que el sangrado gastrointestinal no variceal en

niños representa entre el 10 y el 20% de las referencias a los
servicios de Gastroenterología Pediátrica.La mortalidad es baja,
contrasta con la mortalidad alta en pacientes de edad avanzada,
debido a las comorbilidades no observadas en niños.

Un estudio de la Unidad de Gastroenterología y Nutrición

Pediátrica del Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño (HMPC) de
Caracas, encontró una prevalencia de hemorragia digestiva
superior de 7.68% (53 pacientes habían presentado sangrado
digestivo no variceal de un total de 690 niños evaluados con

412
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

endoscopia durante 17 meses).El Síndrome de Mallory-Weiss

(32.07%) fue la causa más frecuente seguida de las gastropatías
medicamentosas(24.52%), erosivas por Helicobacter
pylori(13.20%) y erosivas asociada a trastornos de coagulación
(3.77%).

En una muestra estratificada del 20% de los servicios de

urgencia de 951 hospitales de 30 estados de los Estados Unidos
de Norteamérica, encontraron 88,675 casos de hemorragia
digestiva alta, 132,102 casos de hemorragia digestiva baja y
217,008 casos de hemorragia gastrointestinal de origen no
especificado, observando un aumento en la prevalencia de 82.2
/ 100,000 niños en 2006 a 93.9 / 100,000 niños en 2011.

A nivel hospitalario un 10% de las causas son de origen

sistémico (hematológico, sepsis) y un 90% se deben a un
trastorno local.Además, 7.4 a 10.2% de los individuos desarrollan
algún tipo de sangrado gastrointestinal durante su estancia en
la UCI.

Diagnóstico clínico-endoscópico

Historia Médica

El diagnóstico comienza con la historia médica que

comprende un interrogatorio básico: tipo de sangrado, cantidad
y duración; presencia de otros síntomas gastrointestinales como
dolor abdominal, dispepsia, disfagia, vómito o regurgitaciones.
Presencia de síntomas sistémicos asociados: pérdida de peso,
ictericia, petequias o hematomas, o signos de circulación
cutánea colateral. Se debe investigar antecedentes personales
acerca de enfermedad hematológica, hepática, así como la
administración de fármacos (AINES, esteroides, sales de bismuto)
y modificadores de la coloración de las heces. En pacientes
hospitalizados la presencia de estrés es una causa de sangrado
digestivo en especial en niños quemados, politraumatizados o

413
Capítulo 21

internados en unidades de terapia intensiva.

El examen físico minucioso es importante para determinar el

estado hemodinámico del paciente y descartar un posible origen
extradigestivo de la sangre como lo es vías aéreas superiores,
inferiores, enfermedades ginecológicas o sistémicas.

Causas de sangrado digestivo

La etiología del sangrado está estrechamente relacionada

con la edad. En la tabla 1 se resumen las causas más frecuentes
según el grupo de edad. Es importante destacar que puede
haber superposición de causas entre los grupos.

RECIÉN NACIDOS LACTANTES NIÑOS ADOLESCENTES

Hemorragia Alta
Hemorragia Alta Hemorragia Alta
Hemorragia Alta AINES
Sangre deglutida AINES
Sangre Deglutida Enfermedad ulcero
S. Mallory Weis Enfermedad ulcero-
Enf. Hemorrágica péptica
Esofagitis por RGE péptica
Gastropatía por Esofagitis por RGE
Gastroenterocolitis Esofagitis por RGE
estrés Gastroenterocolitis
AINES
S. Mallory Weis
Hemorragia Media Hemorragia Media
Diverticulo de Síndrome de
Hemorragia Media Meckel Poliposis
Divertículo de Síndrome de Enfermedad de
Meckel Poliposis Crohn
Enfermedad de Malformaciones
Crohn vasculares
Hemorragia Baja
Colitis infecciosa Hemorragia Baja
Hemorragia Baja Pólipo Rectal Colitis infecciosa
Hemorragia Baja
Colitis infecciosa Fisura Anal Pólipo Rectal
Enterocolitis
Fisura Anal Hiperplasia Nodular Síndrome de
necrotizante
Invaginación Linfoide Poliposis
Proctocolitis
intestinal o Vólvulos Divertículo de EII: Crohn o
alérgica
Proctocolitis Meckel Rectocolitis
Vólvulo
alérgica Purpura: Schonlein- Crisis Hemorroidal
Henoch Tumores
Abuso infantil

Tabla 1. Causas de Sangrado digestivo en niños.

414
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

Diagnóstico endoscópico

Papel de la endoscopia

La endoscopia es el estudio de primera línea en la

identificación y localización de la causa de la hemorragia
gastrointestinal en pacientes pediátricos. Existen lineamientos
bien estandarizados sobre el uso de la endoscopia en hemorragia
gastrointestinal no variceal en adultos. La primera guía sobre
endoscopia diagnóstica y terapéutica en pediatría basada en
la evidencia y con grados de recomendación de la Sociedad
Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica (ESPGHAN) y la Sociedad Europea de Endoscopia
Gastrointestinal (ESGE), publicada este año, proporciona
algunas directrices. Sin embargo, la mayoría tiene un grado de
recomendación débil y evidencia baja. Se acepta la indicación
de endoscopia alta en hematemesis o melena y colonoscopia
en hematoquecia. No obstante, en el caso poco frecuente de
hemorragia hiperaguda e inestabilidad hemodinámica otras
herramientas diagnósticas como la angiografía o la exploración
quirúrgica podrían estar justificadas.

Diagnóstico endoscópico y etiología.

De acuerdo al grupo etario diferentes causas de sangrado

gastrointestinal pueden ser encontradas en la endoscopia. En
recién nacidos, sangre deglutida durante el nacimiento o la
alimentación al seno materno puede simular una hematemesis.
La prueba de APT (Apt-Downey Test) del contenido gástrico
permite diferenciar si la sangre es fetal o materna. Esta prueba
puede realizarse también en las heces. En este mismo grupo
etario, esófago-gastroduodenitis erosiva/hemorrágica se
presenta en prematuros, recién nacidos sometidos a ventilación
mecánica, tratamiento con indometacina o esteroides, uso de
sonda nasogástrica y alergia a la proteína de la leche de vaca.
Esta última entidad se manifiesta más frecuentemente como

415
Capítulo 21

proctocolitis.

En niños mayores, el diagnóstico endoscópico de

enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se basa en la
observación de erosiones a nivel de la mucosa esofágica (luz
blanca, magnificación o cromoendoscopia). Sin embargo, ERGE
con esofagitis erosiva no es tan común como se ha descrito
en adultos.Un estudio multicéntrico en Reino Unido, en 7,188
niños sometidos a endoscopia entre 0-17 años, mostró una
prevalencia de 12.4 % de esofagitis erosiva. Se ha encontrado
que la hemorragia digestiva en ERGE se presenta con más
frecuencia en escolares y adolescentes con sintomatología
crónica y también con comorbilidades neurológicas tipo parálisis
cerebral o encefalopatía no progresiva.

A B

Figura 2. Escolar, 7 Años, ERGE que consulta por dolor torácico y hematemesis.
A) Estenosis péptica, y sangrado reciente en tercio medio, franqueable con
endoscopio. B) A nivel de línea Z, lengüeta de epitelio con patrón mucosal Takao
III (FICE 2-9-4), cromoscopia con ácido acético. Histología Esófago de Barret.
Imágenes cortesía Dra. Colina, Hospital Militar, Dr. Carlos Arvelo, Caracas-
Venezuela.

416
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

Figura 4. Escolar femenina de 11

años, y trastorno del neurodesarrollo
con vómito sanguinolento
Figura 3. Adolescente masculino intermitente. Esófago con eritema en
de 13 años con parálisis cerebral tercio inferior, erosiones lineales no
y antecedentes de hematemesis y circunferenciales (Esofagitis erosiva
melena. Esófago: con eritema intenso II, Savary Miller).
en dos tercios inferiores, erosiones
circunferenciales y exudados
(Esofagitis erosiva III, Savary Miller).

En lactantes y niños con vómitos en “pozo de café” o

hematemesis el diagnóstico más probable es un Síndrome de
Mallory-Weis (laceración de la mucosa esofágica por aumento
de la presión abdominal durante el vómito)(figuras 5A y 5B). Las
lesiones pueden ser encontradas durante las primeras 12 a 24
horas de ocurrido el episodio emético. En algunos casos, en la
endoscopia no se detectan lesiones en el esófago distal sino en
el fundus gástrico (figura 6A y 6B).

417
Capítulo 21

A B

Figura 5. Laceración de esófago, Síndrome de Mallory Weis. A) Niño de 4 años

con incontables vómitos. B) Lactante de 14 meses con vómitos de contenido
porraceo hace 24 horas, se aprecia eritema lineal en unión gastroesofagica.

A B

Figura 6. Erosiones y sangrado en fundus gástrico. A) Preescolar de 5 años con

antecedentes de vómitos, vista con retroflexión. B) Escolar de 7 años, desde
unión gastroesofágica.

418
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

Figura 7. Escolar masculino con ERGE y neumonías a repetición.

A) Fundoplicatura por laparoscopia. B) Melena en postoperatorio mediato. A la
endoscopia múltiples erosiones en fundus gastrico.

En menos de la mitad de los niños con dolor abdominal

durante la administración de antiinflamatorios no esteroideos
(AINES) se presenta hematemesis, melena o vómito con hilos
de sangre por erosiones gástricas (figura 8A y 8B). Algunos
reportes sugieren que en niños menores de 3 años, las lesiones
son más proximales, en esófago y estómago, en comparación
con el grupo de mayor edad donde principalmente las lesiones
son duodenales.

A B

Figura 8. Preescolar de 5 años hospitalizado por cuadro febril y presento

hematemesis. A) Congestión severa de mucosa gástrica. B) Erosiones puntiformes
y congestión cuerpo gástrico.

419
Capítulo 21

Figura 9. Adolescente femenina Figura 10. Preescolar de 5 años con

de 14 años con dolor abdominal vómitos de contenido alimentario
y vómitos con sangre en pozo e hilos de sangre. Erosión lineal
de café, recibiendo terapia con y puntiforme en fundus gástrico
metilprednisolona. Erosiones lineales observada con retroflexión.
en cuerpo gástrico simulando imagen
de watermelon.

La imagen más reconocida de infección por Helicobacter

pylori (Hp) en la endoscopia es una gastropatía no erosiva (figura
11), aunque también han sido descritas gastritis erosivas(figura
12A y 12B) y enfermedad ulceropéptica (figuras 13A, 13B y
13C). En la enfermedad ulceropéptica el 90% de los afectados
manifiestan dolor abdominal y se describe que cerca del 37%
presenta melena, 10% vómito y solo 5% hematemesis. Las
úlceras no asociadas a la bacteria pueden ser causadas por
estados de hipersecreción gástrica(Síndrome de Zollinger
Ellison). En estos casos se deben complementar el diagnóstico
con niveles de gastrina y estudios por imágenes según sea el
caso.

420
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

Figura 11. Imagen de empedrado

de mucosa gástrica en infección por
Helicobacter pylori

A B

Figura 12. Escolar masculino, con dolor abdominal crónico y vómitos con hilos de
sangre hasta expulsión de coágulos. A) múltiples erosiones con restos hemáticos
en incisura angular. B) múltiples erosiones en antro y cuerpo con patrón de
aspecto empedrado de la mucosa gástrica con histología positiva a Helicobacter
pylori.

A B

421
Capítulo 21

Figura 13. Preescolar femenina de 2

años, con dolor abdominal, vómitos
de contenido porraceo abundante
y luego sanguinolento franco, dos
episodios de melena. A) Mucosa
gástrica congestión moderada, ulcera,
con fondo de fibrina, ubicadas en
ángulo entre incisura menor y cuerpo.
B) Ulcera incisura (curvatura menor).
C) Ulcera cuerpo alto, visualizada
desde la unión gastroesofágica.
C

Figura 14. Escolar femenina de 7

años, hematemesis 3 días antes
de la endoscopia. Mucosa gástrica
congestiva moderada y úlcera en
incisura menor, menos de 5 mm con
fondo de fibrina, que puede pasar
desapercibida.

Otras úlceras encontradas en niños pueden ser por

estrés (figura 15A, 15B, 15C) o por fármacos. También pueden
encontrarse úlceras secundarias a enfermedad de Crohn,
enfermedad celiaca, gastropatía eosinofílica, gastritis urémica,
hipertensiva o Púrpura de Schölein-Henoch.

En terapia intensiva la presencia de residuo sanguinolento

en recolector de sonda nasogástrica, hematemesis o melena
profusa, con o sin trastorno de coagulación, constituye una
causa frecuente de interconsulta con el gastroenterólogo
(figura 16).En pacientes críticos bajo condiciones de estrés
con complicaciones infecciosas o hematológicas se observa
sangrado digestivo (figuras 17, 18A y 18B), así como en el
paciente con ventilación mecánica, en el postoperatorio, con
traumatismos y en los trasplantados.

422
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

A B

Figura 15. Adolescente femenina de

13 años, con dolor abdominal, anemia
crónica y estrés escolar. A) Ulcera
sobre incisura angular fondo limpio.
B) Dos ulceras prepilóricas con visión
lateral. C) Ulceras prepilóricas visión
frontal.

Figura 16. Video esofagogastroduo- Figura 17. Paciente en terapia

denoscopia en Unidad de Terapia intensiva con hematemesis y
Intensiva. encefalopatía progresiva secundaria
a tumor cerebral.

423
Capítulo 21

Figura 18. Paciente con dengue grave en terapia intensiva. A) Melena profusa. B)
Abundante contenido hemático en cámara gástrica que dificulta la visualización
de la mucosa.

A B

Figura 19. Escolar masculino de 10 años con traumatismo craneoencefálico

en postoperatorio mediato y abundante contenido sanguinolento en sonda
nasogástrica. A y B, mucosa gástrica congestiva y sangrado en capa.

424
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

A B

C D

Figura 20. Escolar femenina, 7 años, melena postrasplante hepático. A) Sonda

nasogástrica en esófago. B) Abundantes restos hemáticos en fundus gástrico
y cuerpo alto. C) Píloro abierto con restos hemáticos. D) Abundante contenido
sanguinolento en duodeno.

La ectasia vascular gástrica (GAVE, siglas en inglés)

observada a la endoscopia, es responsable del 4% del sangrado
gastrointestinal no variceal.La forma clásica es la apariencia
de sandía (“watermelon”) que consiste en múltiples ectasias
vasculares pequeñas confluyentes que se orientan de manera
radial o longitudinal desde los pliegues del píloro al antro y
cuerpo (figura 21). También las lesiones pueden disponerse de
una manera difusa (estómago de nido de abeja) y éstas pueden
ser detectadas en antro o con retroflexión en región proximal
del estómago cerca del cardias (figura 22A, 22B y 22C) o
distribuidas irregularmente en forma circular o espiral (figura 23).
El patrón histológico, aunque no patognomónico, se caracteriza
por cuatro alteraciones: ectasia vascular de los capilares de la

425
Capítulo 21

mucosa, trombosis focal, proliferación de células fusiformes y

fibrohialinosis; que consisten en sustancia homogénea alrededor
de los capilares ectásicos de la lámina propia. El principal
diagnóstico diferencial principal es la gastropatía hipertensiva.

Figura 21. Escolar masculino, 8 años.

con dolor abdominal, anemia, sin
evidencia de sangrado, antecedentes
de Gastritis por H. pylori. Endoscopia,
patrón macronodular de la mucosa,
congestión y columnas eritematosas,
distribuidas linealmente desde antro-
píloro hacia el cuerpo, tipo ectasia
vascular (estómago en sandia).

A B

Figura 22. Preescolar femenina de

5 años con pirosis. Hallazgo a la
endoscopia: A) congestión leve de
mucosa gástrica en cuerpo y antro,
escaso patrón nodular en antro-
píloro. B) con visión lateral y a la
cromoendoscopia digital (NBI) se
observa distorsión del patrón vascular.
C) Fundus macula rojiza oscura,
plana, no desaparece con infusión de
C
agua, extensa, tipo ectasia vascular.

426
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

Figura 23. Escolar femenina, 10 años

años, con clínica de dolor abdominal.
Hallazgo incidental a la endoscopia,
lesiones rojizas puntiformes múltiples
distribuidas cerca del cardias en
forma circular e irregular.

La lesión de Dieulafoy es infrecuente en niños. Se

presenta en cerca del 2% de los casos de hemorragia digestiva
aguda como una hematemesis masiva que puede ser mortal.
Se localiza en la zona proximal gástrica en cerca del 80% de los
casos, hacia la curvatura menor, sitio donde están las arterias
de mayor calibre, pero puede encontrarse en cualquier parte
del tracto gastrointestinal y manifestarse además como melena
(figura 24A, 24B y 24C) o rectorragia.

Si el sangrado no se evidencia por endoscopia alta o

baja se debe descartar una lesión en intestino delgado para lo
cual técnicas como la cápsula endoscópica o la enteroscopia
resultan de utilidad.

A B C

Figura 24. Adolescente femenina, trasplantada de hígado con melena. Lesión

Dieulafoy. A) lesión sangrante en tercera porción de duodeno vaso visible. B) co-
agulo adherido C) Hemostasia con clip. Cortesía Dra. Elena Pestana. Policlínica
Metropolitana, Fundahígado, Caracas-Venezuela

427
Capítulo 21

Figura 25. Escolar femenina, 9 años, con insuficiencia renal e hipoalbuminemia

(1,4 gr/dl), se realiza endoscopia pre-trasplante renal. Presenta hematemesis 24
horas posterior al procedimiento, se visualiza sangrado en los sitios de toma de
biopsia y úlcera con coágulo adherido no sangrante en duodeno. Cortesía Dra.
Colina, Hospital Militar Dr. Carlos Arvelo, Caracas-Venezuela.

428
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

Figura 26. Angiodisplasia en tercera

porción de duodeno. Cortesía, Dra.
Urquiola. Centro Médico Loira,
Caracas-Venezuela.

Un sangrado de intestino medio se presenta en Divertículo

de Meckel. La gammagrafía con tecnesio 99 o con eritrocitos
marcados está indicada para la evaluación en este tipo de
sangrado, caracterizado por rectorragia anemizante e indolora,
siendo el objetivo del examen, determinar sangrado activo,
localizar el segmento de sangrado intestinal y estimar la tasa
de pérdida de sangre, todo esto permite la planificación del
tratamiento y la estratificación del riesgo (figura 27).

Figura 27. Aspecto típico de imagen de divertículo de Meckel, a la gammagrafía,

el foco (flechas) aumenta la intensidad con el tiempo similar al nivel de absorción
gástrica. Tomado de Grady E. Gastrointestinal Bleeding Scintigraphy in the Early
21st Century.J NuclMed. 201657(2):252-9

429
Capítulo 21

En todos los grupos etarios, las causas más comunes

de la HDI incluyen fisuras anales, colitis alérgica, infecciones
entéricas y pólipos juveniles. En niños mayores se puede
observar también hematoquecia o rectorragia franca por
hiperplasia nodular linfoide (HNL) (figura 28). En estos casos
se debe investigar alergia alimentaria o inmunodeficiencia.

En presencia de evacuaciones semilíquidas o líquidas,

con moco y sangre, la indicación de rectosigmoidoscopia o
colonoscopia constituye una herramienta diagnóstica cuando la
evolución de la colitis es tórpida, no hay respuesta a la terapia con
antibióticos y los cultivos son negativos, pudiendo identificarse
la causa del sangrado hasta en el 40% de los casos.

Las lesiones observadas no son patognomónicas, sin

embargo algunas características en la mucosa pueden ser
descritas en procesos infecciosos específicos. Erosiones lineales
en la mucosa rectal y parches rojizos en lactante o niño en buenas
condiciones, se puede sospechar infección por Campylobacter,
(figura 29). Otros hallazgos en infecciones bacterianas pueden
consistir en erosiones o úlceras sobre la mucosa recto-colónica
edematizada como en el caso de la infección por Shigella ó
Salmonella (figura 30 y 31). Estas bacterias pueden ocasionar
hemorragia importante e inflamación severa de todo el colon.

Úlceras ó lesiones elevadas (botón de camisa) entre áreas

de mucosa de aspecto normal se visualizan en la amebiasis
intestinal (figura 32,33,34).

430
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

A
B

Figura 28. Hiperplasia nodular linfoide en dos preescolares con rectorragia

intermitente. A) Patron vascular conservado, aspecto nodular de la mucosa en
todo el colon. B) patrón vascular conservado, modularidad de la mucosa en recto
sigmoide.

Figura 30. Preescolar de 2 años con

evacuaciones sanguinolentas de dos
semanas de evolución. Colonoscopia:
Figura 29. Lactante masculino de perdida del patrón vascular, múltiples
7 meses, en buenas condiciones erosiones de diferente tamaño hasta
y evacuaciones semilíquidas con ángulo esplénico. Coprocultivo
sangre. Coprocultivo Campylobacter positivo para Salmonella sp.
sp. Rectosigmoidoscopia: erosiones
lineales, radiales a nivel de recto-
sigmoide, perdida del patrón
vascular.

431
Capítulo 21

Figura 31. Preescolar de 4 años,

evacuaciones sanguinolentas, fiebre y
toque al estado general, sin respuesta
a tratamiento. Colonoscopia: Mucosa
con pérdida del patrón vascular,
edema moderado-severo. Exudado
abundante. Coprocultivo: Shiguella
flexneri. Imágenes cortesía: Dra.
Georgette Daoud, Clínica Avila,
Caracas-Venezuela

Figuras 32, 33, 34. Paciente de 2 años, evacuaciones con sangre. Colonosco-
pia: mucosa con pérdida del patrón vascular y lesión que protruye hacia la luz
que se extiende desde recto hasta ángulo esplénico. Membrana expulsada pos-
terior al estudio. Examen heces confirma presencia de Entamoeba histolytica.
Imágenes Cortesía: Dra. Nina Colina, Hospital Militar Dr. Carlos Arvelo, Caracas,
Venezuela.

Otras causas de sangrado digestivo como enfermedad

inflamatoria intestinal, pólipos, anomalías vasculares u otras
lesiones son descritas en otros capítulos de la presente obra.

Tratamiento médico-endoscopico

La evolución hemoglobina-hematocrito al ingreso, a las 4

y 24 horas nos indica si el sangrado es activo, se ha autolimitado
o si el paciente requiere hemoderivados.

No hay consenso general en la investigación y los proto-

432
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

colos de tratamiento a seguir. La preparación pre-endoscópica en

sangrado gastrointestinal no variceal es vital, tanto en endoscopia
temprana o electiva (Tabla 2). En las guías de la ESPGHAN y
ESGE, se sugiere que después de haber empleado todas las
intervenciones médicas necesarias se puede llevar a cabo la
endoscopia digestiva superior (EDS) dentro de las primeras 24
horas. Los siguientes casos ameritan transfusión: disminución
de la hemoglobina (Hb) <8 g / dl , caída aguda de Hb de 2
g / dl y pacientes estables pero con un sangrado importante
(recomendación débil, nivel de evidencia moderada).

En adultos, existen varios sistemas de puntuación pre-

endoscópica (Blatchford-Glasgow y Addenbrooke) o post-
endoscopia (Rockall) que se utilizan para identificar pacientes
con alto riesgo de mortalidad, resangrado, necesidad de
hemoderivados, intervención quirúrgica, o endoscopia de
emergencia. Un reciente sistema de puntuación de Sheffield,
basado en un estudio poblacional retrospectivo realizado en
hospital terciario del Reino Unido, permite predecir el riesgo de
sangrado gastrointestinal en niños (Tabla 3).

Preparación pre-endoscópica
Ayuno de acuerdo a la edad (si es posible)
Adecuada vía venosa
Transfundir o fijar hemoderivados
Uso de procinéticos: metoclopramida o eritromicina (mejora la visualización) en HDS
Limpieza colónica en HDI
Accesorios en endoscopia y hemostáticos
Solicitud de serología para hepatitis B, C y HIV
Lugar:
• Paciente estable, procedimiento en Sala de Endoscopia
• Paciente inestable, procedimiento en urgencia, quirófano o terapia intensiva.
Sedación consciente o profunda en paciente estable
Anestesia en paciente inestable

Tabla 2. Guía de preparación pre-endoscópica en niños son sangrado

gastrointestinal.

433
Capítulo 21

Factores de riesgo.
Condiciones preexistentes en el paciente
Hematemesis abundante
Presencia de melena
Frecuencia cardíaca en mayor a 20 latidos por minuto por encima de la frecuencia
cardíaca media para la edad.
Prolongación del llenado capilar mayor a 2 segundos
Disminución de la hemoglobina más de 20 g / L (en comparación con una hemoglo-
bina previa para el paciente o, en su defecto, en comparación con el límite inferior del
rango normal para la edad)
Requerimiento de transfusión sanguínea según lo determinado por el pediatra du-
rante la estabilización aguda del paciente o pre-anestésica
Necesidad reanimación hidroelectrolítica.

Tabla 3. Sistema de puntuación de Sheffield para predecir sangrado

gastrointestinal en niños.

Tomado y modificado. Thomson M, Leton N, Belsha D. Acute Upper Gastrointestinal

Bleeding in Childhood: Development of the Sheffield Scoring System to Predict
Need for Endoscopic Therapy. JPGN 2015;60: 632–636.

Tratamiento farmacológico

Supresión de ácido.

Los inhibidores de bomba de protones (IBP) tienen mejor

efectividad en el control de la hemorragia sobre los antagonista
H2, a una dosis de 1-3 mg/kg de peso día.

Vasoconstrictores.

En sangrado no variceal los fármacos para disminuir el flujo

esplácnico no están indicados de rutina, a excepción de casos
con hemorragia severa en esofagitis, gastritis, duodenitis. Los
medicamentos indicados son el octeotride o la somatostatina.
En malformaciones vasculares o arteriales y en úlceras no son
efectivos.

Citoprotectores.

Se recomienda sucralfato como tratamiento único

434
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

o combinado con IBP en sangrado leve y paciente

hemodinámicamente estable. En sangrado moderado a severo
y postendoscopia siempre en combinación con IBP.

En nuestra experiencia, en hemorragia secundaria a

erosiones, úlceras o sangrado en capa, el sucralfato preparado
con gelfoam (hemostático local, esponja estéril de gelatina
natural absorbible) logra inhibir o disminuir la hemorragia de
capilares y pequeñas vénulas.

Endoscopia terapéutica

La endoscopia terapéutica hemostática en hemorragia

no variceal es el tratamiento de primera línea e incluye varios
métodos de tratamiento que pueden emplearse en adultos y
niños. En la tabla 4, se resumen los métodos hemostáticos
disponibles.

Métodos de hemostasia endoscópica

A.- Métodos de inyección
Solución salina
Adrenalina
Esclerosantes (etanol, etanolamina, polidocanol)
Trombina con o sin fibrina
Cianoacrilatos
Cianoacrilato combinado con metacriloxisulfolana
B.- Métodos de electrocoagulación
b.1 ) Contacto: Sondas de calor y sondas de electrocoagulación
b.2) Sin contacto: laser y coagulación con argón plasma
C.- Métodos mecánicos:
c.1) Clips hemostáticos
c.2) Ligadura con bandas
D.- Tópicos:
d.1) Hemospray ®
d.2) Ankaferd ®
d.3) Endoclot ®

Tabla 4. Métodos de hemostasia endoscópica en hemorragia no-variceal

435
Capítulo 21

A continuación, una descripción más detallada de los

métodos:

A.- Métodos de inyección.

La inyección local de las lesiones sangrantes utilizando

catéter-aguja, calibre 21-23-25 G y 5 mm de longitud representa
uno de los métodos más empleados, con la observación que en
niños el tejido es menos profundo y debe hacerse un ajuste de
la salida de la aguja del catéter. Si se usa adrenalina esta es
diluida en solución fisiológica a una concentración al 1/10000, se
inyecta alrededor de la lesión en forma oblicua produciendo una
vasoconstricción muy eficaz en úlceras sangrantes. El volumen
aplicado va desde 0,5 a 2 ml (máximo 10 ml en adultos). La
solución salina sola puede ser efectiva en muchos casos.

Otros productos disponibles para inyección son la

trombina (trombosis fisiológica) y el cianoacrilato (trombosis
química). Este último requiere aguja de mayor calibre debido a
su viscosidad o catéteres de doble luz con o sin aguja. Existe el
riesgo de embolización distante.

B.- Métodos de electrocoagulación.

b.1) Método de contacto: sondas monopolares, bipolares o

multipolares y de calor. Requieren de un generador o fuente
diatérmica portátil que al cambiar las características de la corriente
pueden usarse como fuentes de calor o electrocoagulación. Se
hacen varias aplicaciones durante un segundo con temperaturas
entre 150 y 160 ºC. En general, esta hemostasia endoscópica
no es preferida en niños debido al riesgo de daño intestinal.

Descripción de sondas:

b.1.1) Sonda de calor: que consiste en presionar la lesión o

vaso sangrante firmemente con la sonda para interrumpir el
flujo sanguíneo y producir un calor intenso sobre la pared del

436
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

vaso para ocasionar la coagulación del mismo.

b.1.2) Sondas de electrocoagulación: La sonda monopolar

ocasiona una coagulación más profunda y por lo tanto tiene
mayor riesgo de perforación. Requiere colocación de una placa
neutra en contacto con el paciente a diferencia de la bipolar o
multipolar donde no es necesario. En el empleo de estas sondas
es importante seguir las instrucciones del fabricante.

b.2) Métodos sin contacto: utilizan energía que se trasmite por

gas conductor, comprende el uso de laser o argón plasma. Estos
también requieren de un generador electroquirúrgico y bomba
de gas. La limitación es el costo y la curva de aprendizaje.

b.2.1) Argón plasma: no requiere contacto, evita adherencia al

tejido, eficaz hemostasia , penetración limitada y ofrece seguridad
y menor riesgo de perforación. Se recomienda comenzar con
potencias de 40-50 vatios y flujos de 0.8 l/m para la hemostasia
de lesiones vasculares hemorrágicas superficiales. El extremo
distal de la sonda se sitúa a 2-8 mm del tejido, de preferencia
aplicar el rayo lo más lejos y acercarse lentamente hasta lograr
la posición ideal, el rayo tiene una profundidad de 3-4 mm.
Sin embargo, la carbonización que produce puede llegar a
perforar el tejido. Estudios controlados no demuestran ninguna
superioridad de argón sobre los otros métodos térmicos en
úlcera sangrante. Además, el gas argón difunde mal a través
de la sangre lo que supone una desventaja en pacientes con
sangrado activo. Probablemente, su indicación principal es el
tratamiento de la gastropatía asociada a la hipertensión portal,
lesiones vasculares (angiomas y angiodisplasias) de cualquier
localización y la proctitis actínica.

b.2.2) La fotocoagulación con laser que se utiliza en lesiones

sangrantes del tubo digestivo es el Nd-YAG, se aplica con una
potencia máxima de 50 w a 3-4 mm de distancia del tejido.

437
Capítulo 21

C) Métodos mecánicos.

c.1) Clips: existen varios tamaños, longitudes y ángulos de

apertura para gastroscopios y colonoscopios. Minimizan la
lesión del tejido y ocasionan un taponamiento mecánico. Al igual
que el sistema de bandas elásticas, son equipos complejos. Los
clips van insertados en un catéter que se introduce en el canal
de trabajo, se extrae el protector mediante el avance interno, se
libera y se cierra sobre la lesión o tejido logrando la compresión
del vaso. Aunque con poca experiencia en niños los clips tipo
“trampa de oso” (Clips Ovesco®) constituyen también una
alternativa.

c.2) Ligadura con bandas: Las bandas con sobretubo de

plástico transparente son bandas unidas con monofilamento
que se liberan manualmente desde un manubrio ubicado en el
canal de trabajo

D.- Métodos tópicos.

Estos métodos se aplican con un catéter aerosol que

permite la dispersión sobre el tejido de un material con capacidad
de coagulación. Al entrar en contacto con la sangre y/o el tejido
el polvo se convierte en sustancia adhesiva, logrando el efecto
hemostático. No se absorben ni se metabolizan. Los ejemplos
son:

d.1) Hemospray®: polvo inorgánico a base de nanoparticulas

que permite abordar sitios difíciles (pared duodenal posterior o
la zona superior de la curvatura gástrica menor), donde colocar
hemoclips o presionar con sondas es complicado. Ideal para
lesión grande con hemorragia activa sin hacer contacto con la
mucosa o vaso. El dispositivo de administración contiene una
jeringa con el polvo (21 g por jeringa), un catéter que se inserta
en el canal de trabajo y un mango introductor con dióxido de
carbono incorporado que se utiliza para propulsar el polvo. Se

438
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

ejecutan aplicaciones cortas de 2 segundos, máximo de 150 gr

que equivalen a 7 cartuchos.

Estudios aleatorizados y observacionales en adultos han

demostrado la eficacia y seguridad de Hemospray en el manejo
de la hemorragia de las úlceras pépticas, mostrando una
hemostasia inmediata del 92.3%, con una tasa de resangrado
de 7 días de 20.6%.

d.2) Ankaferd®: producto natural, usado en Turquía y también

en otras regiones. Es una mezcla de hierbas secas en una
solución de 1 litro de solución salina isotónica que forma un
sistema de precipitación de fibrinógeno y permite la formación de
una red de proteínas que actúa como ancla para la agregación
de eritrocitos. Su acción se observa segundos después de la
aplicación tópica de 8-10 cc de pulverizado sobre las lesiones
sangrantes.

d.3) EndoClot®: es un sistema hemostático a base de

polisacáridos en polvo, compuesto de partículas de un polímero
modificado absorbible que al absorber el componente fluido
de la sangre provoca deshidratación del tejido, aumentando
la concentración de plaquetas, de células y de proteínas de
la coagulación (trombina, fibrinógeno, etc.).Como resultado se
forma una capa hemostática rapidamente. Varios estudios han
demostrado su potencial eficacia y seguridad en el manejo de
hemorragia no variceal.

Terapia endoscópica específica.

Una pauta en el tratamiento hemostático (evidencia I y

recomendación A) es que la combinación de dos métodos es
superior a la monoterapia. La adrenalina junto a un esclerosante,
hemoclips o sonda térmica se emplean en lesiones con riesgo
alto de resangrado. La monoterapia con estos métodos es más
eficaz que adrenalina sola.

439
Capítulo 21

En la lesión de Dieulafoy, la terapia endoscópica de inyección

con adrenalina o epinefrina puede lograr el efecto hemostático.
Sin embargo, se prefiere el tratamiento combinado con ligadura
de bandas, termocoagulación o hemoclips. Se recomienda
tatuar el sitio de sangrado para identificar la zona en caso de
resangrado. Se ha sugerido que la inyección de adrenalina
seguida de un método térmico mejora significativamente los
resultados en el subgrupo de pacientes con sangrado activo tanto
en la lesión de Dieulafoy como en úlcera péptica sangrante.

Una ventaja adicional es que algunas sondas de

electrocoagulación multipolar presentan un diseño especial
que permite su aplicación tangencial. La eficacia de métodos
térmicos es superior a la inyección de adrenalina sola y similar
a la combinación de adrenalina con otra sustancia.

En lesiones de mucosa y submucosa menores a 3 cm,

Dieulafoy, úlceras sangrantes, observación de vaso arterial
menor a 2 mm y en pólipos pequeños los hemoclips son una
opción. Su aplicación puede ser limitada dependiendo de la
localización y tamaño de la lesión, en especial cuando se trata
de lesiones en curvatura menor gástrica, pared posterior de
duodeno o en retroflexión, donde es difícil acercarse con el clip.
Además, si la úlcera es mayor a 3 cm, el ancho del clip puede
no lograr la hemostasia. La tasa de resangrado después de la
aplicación de hemoclip puede variar desde 1,8% a 20%. En
adultos el tratamiento endoscópico de primera elección en úlcera
gástrica o duodenal de origen péptico con signos endoscópicos
de riesgo (Forrest Ia-IIb) debe ser combinado,se asocia una
inyección de adrenalina a un segundo método hemostático,
agente esclerosante, tratamiento térmico o mecánico (grado
de recomendación A, nivel de evidencia 1A). Estos resultados
pueden extrapolarse a la población pediátrica.

En recién nacidos hay experiencia de tratamiento exitoso

440
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

de la úlcera gástrica con termocoagulación con sonda de

calor. Una alternativa es la coagulación con plasma de argón
utilizando sonda de 1,5 ó 2,3 mm en menores de 12 años. Los
niños mayores de edad reciben terapia endoscópica estándar
de adultos en HDS aguda.

En la tabla 5, aparecen las tasas de resangrado de

ulceras en adultos de acuerdo a las características de la lesión.
Cuando hay hemorragia activa o reciente, existe la indicación de
tratamiento endoscópico hemostático. Si el fondo de la úlcera
está rezumando el tratamiento es opcional y si la úlcera tiene un
fondo limpio y no hay signos de sangrado reciente o inminente
la mejor opción es no tratar.

CLASIFICACION DE FORREST
Clasificación Hallazgo endoscópico Recidiva
Hemorragia activa
• Ia Hemorragia en Jet (Chorro) 55%
• IIb Hemorragia en babeo
Hemorracia reciente
• IIa Vaso visible 43%
• IIb Coagulo adherido 22%
• IIc Punto de hematina 7%
Ausencia de signos de sangrado
• III Base de fibrina 2%

Tabla 5. Clasificación de Forrest para identificar riesgo de re-sangrado.

Bibliografía
1- American Gastroenterological Association (AGA) Institute
medical position statement on obscure gastrointestinal bleeding.
Gastroenterology 2007; 133: 1694-1696

2- Calabuig M, Ramos JMª. Hemorragia digestiva alta y baja: protocolo

diagnóstico- terapéutico. Guías prácticas sobre Gastroenterología
(VIII). An Esp Pediatr 2002;57: 466-79.

3- Neri S, Navarro D, Candelario E, López K, Materan V, Rossell A,

441
Capítulo 21

Nogales A, Belandria K. Etiología de la hemorragia digestiva superior

de origen no varicial en niños. XXXIV Congreso Venezolano de
Gastroenterología, 2013. Proceso de publicación y http://www.sbp.
com.br/trabalhos-de-congressos-da-sbp/15-congresso-brasileiro-
de-gastroenterologia-peditrica/0469-etiologiade-la-hemorragia-
digestiva-superior-deorigen.pdf

4- Franke M, Geiß A, Greiner P, Wellner U, Richter-Schrag H, Bausch

D, Fischer A. The role of endoscopy in pediatric gastrointestinal
bleeding. Endoscopy International Open 2016; 04: E1011–E1016

5- ASGE Standards of Practice Committee, Pasha SF, Shergill A,

Acosta RD, Chandrasekhara V, Chathadi KV, Early D, Evans JA,
Fisher D, Fonkalsrud L, Hwang JH, Khashab MA, Lightdale JR,
Muthusamy VR, Saltzman JR, Cash BD. The role of endoscopy in the
patient with lower GI bleeding. Gastrointest Endosc. 2014;79(6):875-
85. doi: 10.1016/j.gie.2016.11.039.

6- Thomson M, Tringali A, Dumonceau JM, Tavares M, Tabbers M,

Furlano R, Spaander M, Hassan C, et al. Paediatric Gastrointestinal
Endoscopy: European Society for Paediatric Gastroenterology
Hepatology and Nutrition and European Society of Gastrointestinal
Endoscopy Guidelines. JPGN 2017;64(1): 133–153.

7- Lin T. Advances in Pediatric Small Bowel Imaging. Gastrointest

Endoscopy Clin N Am 26 (2016) 155–168 http://dx.doi.org/10.1016/j.
giec.2016.12.004

8- Pediatric Gastrointestinal Bleeding. Wayne Wolfram, MD, MPH;

Chief Editor: Marleta Reynolds, MD. https:emedicine.medscape.
com/article/1955984-overview

9- Pant C, Olyaee M, Sferra TJ, Gilroy R, Almadhoun O, Deshpande

A. Emergency department visits for gastrointestinal bleeding in
children: results from the Nationwide Emergency Department
Sample 2006-2011. Curr Med Res Opin. 2015 Feb;31(2):347-51. doi:
10.1185/03007995.2014.986569.

10- Navarro D, López K, Gónzalez L, Martínez M. Sangrado Rectal:

442
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

Un Problema En La Edad Pediátrica. Disponible enhttps://www.

researchgate.net/.../265265740

11- Navarro D. Gastritis erosivas y no erosivas en la infancia.

Disponible en: http//:server3.docfoc.com/uploads/Z2016/05/20/.../
e28ac03fa8c0c9a43127e07e6292d8df.pdf [Citado 2016, nov 16].

12- Fox VL. Gastrointestinal bleeding in infancy and childhood.

Gastroenterol Clin North Am 2000;29:37-66.

13- Grimaldi-Bensouda L, Abenhaim L, Michaud l, Mouterde O,

Jonville-Béra P, Giraudeau B, et al. Clinical features and risk factors
for upper gastrointestinal bleeding in children: a case-crossover
study. Eur J Clin Pharmacol (2010) 66:831–837 doi 10.1007/s00228-
010-0832-3

14- Thomson M, Leton N, Belsha D. Acute Upper Gastrointestinal

Bleeding in Childhood: Development of the Sheffield Scoring System
to Predict Need for Endoscopic Therapy. JPGN 2015;60: 632–636.

15- Boukthir S1, Fetni I, M’Rad S, Bennour F, Barsaoui S

Esophagogastroduodenitis in the newborn. Report of 90 cases.Tunis
Med 2002 Jan;80(1):18-20

16- Wongsawasdi L, Ukarapol N, Chotinaruemol S. Severe upper

gastrointestinal hemorrhage in the newborn. J Med Assoc Thai. 2002
Jan;85(1):114-9.

17- Hernández YR, Avendaño DJM, Macías AHA. Sangrado de tubo

digestivo en una Unidad de Cuidados Intensivos NeonatalesRev
Mex de Pediatría 2006;73(1):5-8

18- Gilger MA. Gastroenterologic endoscopy in children: Past,

presentand future. Curr Opin Pediatr 2001;13:429-34.

19- Goldani H, Nunes D, Ferreira C. Managing gastroesophageal

reflux disease in children: The role of endoscopy.World J Gastrointest
Endosc 2012 August 16; 4(8): 339-346. ISSN 1948-5190 (online)

20- Cardile S, Martinelli M, Barabino A, Gandullia P, Oliva S, Di

Nardo G, Dall’Oglio L, Rea F, et al. Italian survey on non-steroidal

443
Capítulo 21

anti-inflammatory drugs and gastrointestinal bleeding in children.

World J Gastroenterol. 2016 Feb 7;22(5):1877-83. doi: 10.3748/wjg.
v22.i5.1877.

21- Graham, D. History of Helicobacter pylori, duodenal ulcer, gastric

ulcer and gastric cancer. World J Gastroenterol. 2014; 20(18): 5191
5204. doi: 10.3748/wjg.v20.i18.5191

22- Sugano K, Tack J, Kuipers E, Graham D, El-Omar E, Miura S, et

al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut
2015 Sep; 64(9): 1353–1367. doi: 10.1136/gutjnl-2015-309252.

23- Fuccio L, Mussetto A, Laterza L, Eusebi L, Bazzoli F. Diagnosis and

management of gastric antral vascular ectasia. World J Gastrointest
Endosc. 2013 Jan 16; 5(1): 6–13. doi: 10.4253/wjge.v5.i1.6

24- Ducey J, Puntis J, Powis M. ‘Watermelon stomach’ in a

3-year-old: an unusual cause of upper gastrointestinal bleeding
in a child. Arch Dis Child 2015 Oct;100(10):957. doi: 10.1136/
archdischild-2015-308749.

25- Koca T, Serdaroglu F, Dereci S, Akcam M. Peptic Ulcers and

Erosions in Children at a Pediatric Unit in Turkey. Indian Pediatrics
2016;53:692-694.

26- Meadows N. Hemorragia gastrointestinal. En: Walker-

Smith JA,Hamilton JR, Walker WA, editors. Gastroenterología
PediátricaPráctica, 3.ª ed. Madrid: Ergón; 1996; p. 49-55.

27- Leung A, Wong A. Lower gastrointestinal bleeding in children.

Ped EmergCare 2002;18:319-323.

28- Mentzel H-J, Reinsch S, Kurzai M, Stenzel M. Magnetic resonance

imaging in children and adolescents with chronic inflammatory bowel
disease. World J Gastroenterol 2014 Feb 7; 20(5): 1180–1191.

29- Urs AN, Martinelli M, Rao P, Thomson MA. Diagnostic and

therapeutic utility of double-balloon enteroscopy in children. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2014 Feb;58(2):204-12. doi: 10.1097/
MPG.0000000000000192.

444
 Hemorragia Digestiva No-Variceal en Niños:
Pautas de Tratamiento Médico-Endoscópico

30- O’Donoghue C, Kyne L. Update on Clostridium difficile infection.

Curr Opin Gastroenterol 2011;27:38-47.

31- Yacyshyn MB, Yacyshyn B. The Role of Gut Inflammation in

Recurrent Clostridium difficile–Associated Disease. Clin Infect Dis
(2013). First published online: March 13, 2013, doi: 10.1093/cid/
cit151.

32- Hookman P, Barkin J. Clostridium difficile associated infection,

diarrhea and colitis. World J Gastroenterol 2009 Apr 7; 15(13): 1554–
1580. doi: 10.3748/wjg.15.1554.

33- Senger JL1, Kanthan R The Evolution of Dieulafoy’s Lesion Since

1897: Then and Now-A Journey through the Lens of a Pediatric Lesion
with Literature Review. Gastroenterol Res Pract 2012;2012:432517.
doi: 10.1155/2012/432517. Epub 2012 Feb 14

34- Sahn B, Bitton S. Lower Gastrointestinal Bleeding in Children.

Gastrointest Endosc Clin N Am 2016 Jan;26(1):75-98. doi: 10.1016/j.
giec.2015.08.007.

35- Stănescu GL, Pleşea IE, Diaconu R, Gheonea C, Sabetay C,

Ţîştea D, Niculescu EC. Meckel’s diverticulum in children, clinical
and pathological aspects. Rom J Morphol Embryol 2014;55(3
Suppl):1167-70.

36- Grady E. Gastrointestinal Bleeding Scintigraphy in the Early

21st Century. J Nucl Med. 2016 Feb;57(2):252-9. doi: 10.2967/
jnumed.115.157289.

37- Kim KS, Kang CH, Kim JY. Availability of blood urea nitrogen/
creatinine ratio in gastrointestinal bleeding with melena in children.
Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr 2015 Mar;18(1):30-8. doi: 10.5223/
pghn.2015.18.1.30.

38- Ünal F, Çakır M, Baran M, Duygulu Ş, Aydoğdu S. Application of

endoscopic hemoclips for nonvariceal upper gastrointestinal bleeding
in children. Turk J Gastroenterol 2014;25:147–51. doi: 10.5152/
tjg.2014.3419.

445
Capítulo 21

39- Calabuig M, Polo P, Ramírez F.Hemorragia digestiva alta en

el niño. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP.

40- Lirio R. Management of Upper Gastrointestinal Bleeding in

Children: Variceal and Nonvariceal. Gastrointest Endoscopy Clin N
Am 26 (2016) 63–73 http://dx.doi.org/10.1016/j.giec.2015.09.003.

41- Babiuc RB, Purcarea M, Sadagurschi R, Negreanu.Use of

Hemospray in the treatment of patients with acute UGIB – short
review. J Med Life 2013 Jun 15; 6(2): 117–119.

42- Grassia R, Capone P, IiritanoE, Vjero K, Cereatti F, Martinotti M,

et al. Non-variceal upper gastrointestinal bleeding: Rescue treatment
with a modified cyanoacrylate. World J Gastroenterol 2016 Dec 28;
22(48): 10609–10616. doi: 10.3748/wjg.v22.i48.10609.

43- Gungor G, Goktepe M, Biyik M, Polat L, Tuna T, Ataseven A,

Demir A. Efficacy of ankaferd blood stopper application on non-
variceal upper gastrointestinal bleeding. World J Gastrointest Endosc
2012 Dec 16; 4(12): 556–560. doi: 10.4253/wjge.v4.i12.556

44- Garber A, Jang S. Novel Therapeutic Strategies in the Management

of Non-Variceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Clin Endosc 2016
Sep;49(5):421-424. Review

446
 Hemorragia Digestiva por Varices Esófago-gástricas.
Tratamiento Endoscópico

CAPITULO 22

Hemorragia Digestiva por Varices Esófago-

gástricas. Tratamiento Endoscópico
Pedro Urruzuno Tellería
España

E l sangrado por Varices Esofágicas (VE) y/o gástricas (VG)

es una de las causas más comunes de hematemesis en la
edad pediátrica y una de las complicaciones más importantes de
la Hipertensión Portal. Más que de forma insidiosa, el sangrado
por varices esofágicas o gástricas habitualmente se produce
de forma brusca y exige un tratamiento urgente.

Las Varices Esofágicas y Gástricas son secundarias

a Hipertensión Portal (HP), bien sea intra-hepática (HPIH) o
extra-hepática (HPEH). La HPIH está relacionada con Cirrosis
Hepática. La causa de la Hipertensión Portal en la cirrosis es
la obstrucción sinusoidal, siendo la Atresia de Vía Biliar Extra-
hepática la etiología más frecuente de cirrosis hepática en
niños. En la Fibrosis Hepática Congénita, la Hiperplasia Nodular
Regenerativa y la Fibrosis Quística, la obstrucción puede estar
tanto a nivel sinusoidal como pre-sinusoidal. La HPEH puede
ser pre-hepática como en la trombosis portal o esplénica,
o post-hepática como en el Sindrome de Budd-Chiari o en

447
Capítulo 22

enfermedades cardiacas.

Las Varices Esofágicas se clasifican en varios grados:

• Grado I. Varices pequeñas, rectas, no tortuosas, que se

colapsan fácilmente con la insuflación.

• Grado II. Varices más gruesas (< de 3mm), tortuosas, que

ocupan menos de 1/3 de la superficie de la luz esofágica
y que no se colapsan con la insuflación. -Grado III. Varices
tortuosas de 3 a 6mm de grosor, que ocupan más del tercio
de la luz esofágica.

El diagnóstico endoscópico de hemorragia por VE se

confirma por la presencia de sangrado activo en el momento de
la endoscopia o por la visualización de un coágulo adherido a
la varice. La presencia de varices de gran grosor con “manchas
o puntos rojos” es otro signo de sangrado o de riesgo de
sangrado.

Las varices gástricas se clasifican en dos tipos:

1. Varices gástricas que son continuación de las varices

esofágicas y que se extienden 2-5 cm por debajo del
cardias.

2. Varices gástricas que se prologan hasta el fundus gástrico

Indicación del tratamiento endoscópico de las varices

esófago-gástricas

La indicación del tratamiento endoscópico es una de las

principales controversias en el manejo del sangrado por VE
y VG. El uso de las técnicas endoscópicas (escleroterapia y
ligadura con bandas elásticas) en el sangrado activo por VE
no está en entredicho, ni tampoco cuando se utilizan como
profilaxis de nuevos sangrados después de un primer episodio
de hematemesis. La discusión gira sobre todo en torno a la

448
 Hemorragia Digestiva por Varices Esófago-gástricas.
Tratamiento Endoscópico

indicación de estas técnicas como tratamiento profiláctico del

sangrado por VE antes de que este suceda por primera vez.

En la mayoría de las experiencias publicadas de tratamiento

endoscópico de las VE en niños, la indicación principal es la
profilaxis de nuevos episodios de sangrado basándose en
estudios bien controlados y randomizados, ciegos o doble
ciegos realizados en adultos, así como en diferentes guías de
actuación realizadas por diferentes colectivos profesionales,
dirigidos al manejo de la Hipertensión Portal en la edad adulta.
En la mayoría de estos estudios se concluye que el tratamiento
endoscópico profiláctico aunque eficaz en la prevención del
sangrado, no disminuye las tasas de mortalidad. En Pediatría,
dado que por la propia edad de los pacientes, la enfermedad es
menos compleja y avanzada y porque el acceso al tratamiento
definitivo de la Hipertensión Portal (el trasplante en las cirrosis o
el shunt en las trombosis portales extra-hepática) es más precoz,
el riesgo de mortalidad es menor que en la edad adulta. Sin
embargo, también porque es más difícil obtener series largas
de pacientes pediátricos y porque gran parte de los estudios
en niños son descriptivos no podemos concluir claramente
sobre la idoneidad del uso de estas técnicas como profilaxis
del primer sangrado por VE. Los estudios realizados en niños
muestran que, en general, estas técnicas y especialmente la
ligadura de varices con bandas elásticas (LVBE), son eficaces
en el tratamiento y prevención del sangrado por VE, si bien no
están exentas de riesgos y complicaciones posibles. También
es cierto que la publicación de estudios pediátricos que
incluyen experiencias de muchos años y de un gran número
de niños, así como de diferentes documentos de consenso de
actuación en la HP en la edad pediátrica, proporciona a los
grupos profesionales pediátricos una mayor fiabilidad a la hora
de establecer la indicación del tratamiento endoscópico de las
VE en niños.

449
Capítulo 22

La profilaxis del sangrado por VE puede realizarse

reduciendo el flujo sanguíneo portal con beta bloqueantes, pero
su uso prolongado tiene también efectos colaterales. Aunque
los estudios en niños son limitados y basados en estudios
retrospectivos, no parece que el tratamiento prolongado con
betabloqueantes evite la progresión del grado de las varices
esofágicas.

Según estudios realizados en adultos, la ligadura con

bandas elásticas (LVBE), comparada con los beta bloqueantes,
reducen el riesgo del primer sangrado pero no parece reducir
los índices de mortalidad, mientras que comparada con la
escleroterapia, la LVBE reduce no solo el riesgo de sangrado
sino también la tasa de mortalidad.

Las escasas series pediátricas en las que se han utilizado

las técnicas endoscópicas (especialmente la LVBE) como
profilaxis tanto del primer sangrado como de un sangrado
posterior por VE, han demostrado su eficacia en la prevención
del mismo.

Técnicas endoscópicas

A. Escleroterapia

Técnica desarrollada hace varias décadas, que consiste

en la inyección de un agente esclerosante (polidocanol al 3%,
oleato de etanolamina 2%). La inyección puede ser intravariceal,
que da lugar a la ulceración y fibrosis de la variz o paravariceal,
que ocasiona la compresión de la variz por edema y posterior
inflamación y fibrosis. Generalmente se inyectan 0,5-1,5ml de
esclerosante en la base de la variz, lo que va a determinar
la posterior fibrosis de la misma. Empezando en cardias, se
realizan 1 a 3 inyecciones con intervalos de 2 cm en sentido
proximal con un total de 6-10ml de agente esclerosante por
sesión. Las sesiones pueden repetirse cada 20-30 días hasta

450
 Hemorragia Digestiva por Varices Esófago-gástricas.
Tratamiento Endoscópico

la obliteración completa de las varices. La escleroterapia es

eficaz en el tratamiento y profilaxis del sangrado por VE pero
se asocia a muchas complicaciones como sangrado, irritación
química, estenosis, perforación y alteración de la motilidad.

B. Ligadura de varices con bandas elásticas

Técnica descrita por Stiegman y Goff en 1986 basada en

la ligadura con bandas de las hemorroides.

Consiste en la obliteración de las varices mediante la

colocación de bandas elásticas que estrangulan la variz. Como
consecuencia de la obstrucción venosa se produce la trombosis
y posterior necrosis de la misma. Después de 24-72 horas se
forma una escara a la que le sigue la ulceración superficial que
va a curar en aproximadamente 7 días

El dispositivo para la ligadura con bandas elásticas dispone

de 3 componentes: Un cilindro externo que se acopla al final del
endoscopio, un cilindro interior precargado con las bandas de
goma, colocado dentro del cilindro externo y un hilo metálico
fino que va dentro del canal de trabajo del endoscopio y que va
a ser manipulado desde el orificio de entrada del mismo.

Para realizar la ligadura, la variz es aspirada al interior

del cilindro mediante el sistema de aspiración del endoscopio,
mientras el endoscopista tira del hilo metálico, lo que va a hacer
que se desprenda la banda de goma que estrangula la variz.

El procedimiento puede repetirse desde el esófago distal

en sentido proximal, colocándose, de forma espiral, una o dos
bandas por cordón varicoso.

Las sesiones de ligadura se repiten con una periodicidad

variable (cada 3- 12 semanas) hasta lograr que se reduzcan
las varices hasta un grado I o II. La escara secundaria a la
estrangulación de la variz va a dar lugar a una cicatriz posterior

451
Capítulo 22

pero el riesgo de estenosis y de afectación de la motilidad

esofágica es menor que con la escleroterapia .

La ligadura de varices es una técnica eficaz y segura

en manos expertas. Existe el riesgo de sangrado durante el
procedimiento, hecho que sucede cuando la succión de la variz
al interior del cilindro no haya sido correcta y la banda elástica no
haya estrangulado la variz correctamente, así como la posibilidad
de volver a sangrar un tiempo después del tratamiento, debido al
desprendimiento de la misma. El sangrado puede también tener
su origen en la ulceración superficial secundaria a la necrosis
por la ligadura

Es precisamente en las varices gástricas por debajo del

cardias y en las fúndicas cuando el riesgo de desprendimiento
de la banda elástica es mayor. En esos casos, puede recurrirse
a la inyección intravariceal de sustancias obliterantes.

La ligadura con bandas elásticas puede ser técnicamente

imposible de realizar en niños muy pequeños en los que,
dado el tamaño del dispositivo, además de la ocupación de la
retrofaringe por el tubo endotraqueal, no haya espacio para su
introducción en el esófago. En estos casos habría que recurrir a
la inyección de sustancias obliterantes

C. Inyección endoscópica de cyanoacrilato

Consiste en la inyección intravariceal de una sustancia

obliterante, N-butyl-2-cyanoacrilato. Existe poca experiencia
de esta técnica en niños pero dado que la mortalidad y el riesgo
de resangrado es mayor en el caso de las varices gástricas que
en el de las esofágicas, este método puede ser una alternativa
para el tratamiento del sangrado activo y la profilaxis secundaria
del sangrado por VG. Esta técnica no está exenta de riesgo
de embolismo sistémico. Para reducir el riesgo del mismo la
propuesta es la inyección de 0,1-0.5ml de cyanoacrilato diluido

452
 Hemorragia Digestiva por Varices Esófago-gástricas.
Tratamiento Endoscópico

en 0,5 o 0,8ml de lipiodol.

Profilaxis y tratamiento endoscópico del sangrado por

varices esofágicas y gástricas

No hay guías pediátricas claras para el tratamiento y

profilaxis de la hemorragia por Varices Esofágicas y Gástricas
en la edad pediátrica.

El tratamiento de la HP, y por tanto, de las Varices

Esofágicas y Gástricas va a ser diferente si se trata de una
Hipertensión Portal intra o extra-hepática, y en el caso de esta
última, dependerá de la situación de la función hepática. Dada
la falta de consenso en relación con el tratamiento profiláctico,
debería considerarse su idoneidad de forma individual,
dependiendo de la etiología de la HP y del estado del hígado.

A. Tratamiento de la hemorragia aguda por varices

Aproximadamente el 50% de los niños con Hipertensión

Portal, bien HPEH o por Cirrosis, han presentado una
hematemesis. Los niños con cirrosis secundaria a una Atresia
de Vía Biliar Extra-hepática (AVBEH) tienen un alto riesgo de
sangrado entre el primero y segundo año de edad, riesgo que
aumenta de forma importante en los primeros cinco años de
vida. La aparición de varices y la hematemesis, es de modo
general, más tardía en el caso de la HPEH.

El sangrado activo por varices se expresa sobre todo

como hematemesis, si bien puede presentarse también como
melena o anemia aguda. El tratamiento supone en primer lugar la
estabilización del paciente, habitualmente con la administración
de sangre y coloides, valorando en cada caso el tratamiento
de la coagulopatía y de la trombocitopenia. Para el control del
sangrado, es necesario instaurar una sonda nasogástrica. La
profilaxis antibiótica es también recomendable. Como drogas
vasoconstrictoras, habitualmente se utiliza bien el octeótrido (

453
Capítulo 22

bolo de 1gr/k ,seguido de 1-3gr/k/h en perfusión, 2-5 días) o la

terlipresina ( 2mg IV seguido de 1.2mg cada 4-6 horas, durante
3 días).

Si el control del sangrado activo fracasa, se necesitaría

realizar un tamponamiento con la sonda de Sengstaken-
Blakemore, estando el niño sedado e intubado. El riesgo del
taponamiento, es el resangrado al desinflar el balón.

Una vez estabilizado el paciente , y en un plazo aproximado

de 24h, se puede proceder al tratamiento endoscópico mediante
ligadura con bandas elásticas (LVBE), técnica que se ha mostrado
eficaz en el tratamiento de las VE después del sangrado. Si la
corta edad del paciente no permite la LVBE, se puede recurrir
a la escleroterapia. Los shunts transyugulares portosistémicos
(TIPS) se han utilizado en adultos como tratamiento de rescate
ante el sangrado resistente al tratamiento endoscópico y
farmacológico, pero la experiencia en niños es limitada.

B. Profilaxis Primaria del sangrado por Varices

La profilaxis primaria de la hemorragia por Varices

Esofágicas y Gástricas es una cuestión debatida y controvertida.
A pesar de las experiencias publicadas que muestran la eficacia
de las técnicas endoscópicas, particularmente de la LVBE, en
la desaparición de las varices y el control del resangrado, la
mayoría de los autores experimentados en el tratamiento de las
varices en niños, así como los documentos de consenso para el
manejo de las mismas, consideran que no hay evidencia para la
recomendación de la profilaxis primaria del sangrado por varices,
mediante tratamiento endoscópico (LVBE o escleroterapia) o
farmacológico en la edad pediátrica.

Las razones de la no recomendación son, entre otras,

la falta de evidencia de la eficacia de los beta bloqueantes
en la profilaxis de la hematemesis, la ausencia de un patrón

454
 Hemorragia Digestiva por Varices Esófago-gástricas.
Tratamiento Endoscópico

endoscópico claramente predictivo de alto riesgo de sangrado

y la escasa mortalidad relacionada con el primer sangrado por
varices, en niños.

Aunque no existe un acuerdo en cuanto a los patrones

endoscópicos y clínicos que oriente sobre el riesgo de sangrado
por VE y VG, si es cierto que se ha comprobado el significativo
valor predictivo de la esplenomegalia, la trombocitopenia y
la hipoalbuminemia como marcadores de posible presencia
de varices. A los pacientes con Trombosis Portal y Fibrosis
Hepática Congénita y a los cirróticos con esplenomegalia e
hipoalbuminemia, se les debería realizar endoscopias periódicas
para el control de la aparición y progresión de las várices .
Por otro lado, es bastante aceptado que aquéllos niños que
presenten Varices Esofágicas de grado III o bien de grado II con
manchas rojas o que presenten Varices Gástricas tienen un alto
riesgo de sangrado. Aunque la mortalidad infantil relacionada
con un primer sangrado por varices sea escasa, esa posibilidad
existe y parece razonable ofrecer un tratamiento endoscópico
profiláctico a pacientes pediátricos que presenten varices de
estas características, y evitar el trauma físico y psicológico de
un primer sangrado.

En los casos de obstrucción portal extra-hepática, está

indicada la realización de un bypass Meso Rex, siempre que
este sea factible, como medida profiláctica eficaz antes de una
primera hemorragia. Así mismo, hemos de tener en cuenta la
posibilidad de un trasplante hepático temprano en los niños con
cirrosis hepática (más frecuentemente pacientes con AVBEH)
con alto riesgo de hemorragia por varices.

C. Profilaxis Secundaria del sangrado por varices

La profilaxis secundaria para evitar la recurrencia del

sangrado por varices, es una pauta terapéutica universalmente
aceptada por los diferentes colectivos pediátricos dedicados a

455
Capítulo 22

esta patología.

No hay evidencia clara de la eficacia del tratamiento

farmacológico con betabloqueantes en la prevención de la
hemorragia por VE. Habitualmente se utiliza el propanolol,
1-1,5mg/k/d en tres dosis o el atenolol, 1mg/k/d en dos dosis ,
ajustando la dosis para intentar reducir la frecuencia cardiaca
en un 25%. Si fuera posible o necesario, el tratamiento con
betabloqueantes puede ser controlado con la medición del
gradiente venoso transhepático, manteniéndolo por debajo de
12 mmHg para obviar el riesgo de hemorragia.

El tratamiento endoscópico es la medida profiláctica más

utilizada. La ligadura con bandas elásticas es la técnica preferida,
más eficaz y segura que la escleroterapia. Después del primer
sangrado, la LVBE puede repetirse cada 2-4 semanas hasta
lograr la obliteración de las varices. Una vez conseguida ésta,
es recomendable un control endoscópico una o dos veces al
año.

En los niños que presentan una trombosis portal, está

indicada la realización de un bypass Meso-portal (Meso Rex)
siempre que técnicamente sea factible, para lo que es necesaria
que la vena mesentérica superior y la rama umbilical de la vena
porta izquierda estén patentes y se pueda intercalar entre ellas
un injerto de la vena yugular interna.

En los casos de HPEH en los que el tratamiento

endoscópico haya fracasado, en la Fibrosis Hepática Congénita
o en los que el bypass Meso Rex no sea posible, la opción es la de
realizar un shunt portosistémico (espleno-renal o mesentérico-
cava), eficaz para evitar la recurrencia del sangrado pero con el
riesgo de encefalopatía.

El trasplante hepático es la indicación terapéutica final

en los niños con cirrosis hepática, y es obligada la inclusión en

456
 Hemorragia Digestiva por Varices Esófago-gástricas.
Tratamiento Endoscópico

la lista de espera de trasplante de aquellos niños que hayan

presentado un sangrado por VE y/o VG. La LVBE puede ser
una opción profiláctica puente en espera del trasplante.

Imágenes:

Figura 1. Varices esofágicas grado Figura 2. Varices esofágicas grado

III. III.

Figura 3. Erosiones y manchas sobre Figura 4. Esquema de la ligadura de

las varices. varices con bandas elásticas.

457
Capítulo 22

Figura 5. Dispositivo de ligadura con

bandas elásticas.

Figura 6. Succión de la variz en el

cilindro.

Figura 7. Variz estrangulada por Figura 8. Variz estrangulada.

la banda elástica, vista a través del
cilindro.

458
 Hemorragia Digestiva por Varices Esófago-gástricas.
Tratamiento Endoscópico

Figura 10. Cicatriz post-ligadura.

Figura 9. Escara post-ligadura.

Figura 12 (izquierda). Gastropatía

Hipertensiva.

Figura 11. Video de ligadura de

varices con bandas elásticas.

459
Capítulo 22

Bibliografía.
1- Lorenzo D.Antiga, Pietro Betalli, Paola De Angelis, Mark Davenport,
Angelo Di Giorgio, Patrick McKiernan, Valerie McLin, Paolo
Ravelli, Oslem Durmaz, Cecile Talbotec, Ekkehard Sturm, Marek
Woynarowski and Andrew K. Burroughs. Interobserver Agreement
on endoscopic Classification of Oesophageal Varices in Children. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2015; 61:176-81.

2- De Francis R. Revising consensus in portal hypertension : report

of the Baveno V Consensus Workshop on methodology of diagnosis
and therapy in portal Hypertension. J.Hepatol 2010;53:762-8

3- Dhiraj Tripathi, Adrian J Stanley, Peter C Hayes, David Patch,

Charles Millson, Homoyon Mehrzad, Andew Austin, James W
Ferguson, Simon P Olliff, Mark Hudson , Jhon M Christie. UK gidelines
on the mangement of variceal haemorrage in cirrhotic patients. Gut
2015; 64:1680-1704.

4- Mathieu Duché, Béatrice Ducot, Oanez Ackerman, Emmanuel

Jacquemin, Olivier Bernard. Progression to High-Risk
Gasroesophageal Varices in children with Biliary Atresia With Low.Risk
Signs at First Endoscopy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2015;60:664-
668.

5- Benjamn L. Schneider, Jean de Ville de Goyet, Daniel H. Leung,

Anshu Srivastava, Simon C.Ling, Mathieu Duché, Patrick Mc
Kiernan, Ricardo Superina, Robert H Squires, Jaime Bosch, Roberto
Groszmann, Shiv K.Sarin, Roberto De Franchis and George V.
Mazariegos. Primary Prohylaxis of Variceal Bleeding in children and
the Role of MesoRex Bypass: Summary of the Baveno VI Pediatric
Satellite Symposium. Hepatology 2016;63:1368-80.

6- Manoel Ernesto P. Gonçalves, Silvia R.Cardoso, Joào Gilberto

Maksoud. Prophylactic Sclerotherapy in Children With Esophageal
Varices.Long Term Results of a Controlled Prospective Randomized
Trial. J Pediatr Surg 2000;35:401-405.

7- Seung Jin Kim,Seak Hee Oh, Jin Min Jo and Kyung Mo Kim.

460
 Hemorragia Digestiva por Varices Esófago-gástricas.
Tratamiento Endoscópico

Experiences with Endoscopic Interventions for Variceal Bleeding in

Children with Portal Hypertension: A Single Center Study. Pediatr
Gastroenterol Hepatol Nutr 2013;16: 248-53.

8- Seak Hee Oh, Seung Jin Kim, Kan Wong Rhee, Kyun Mo Kim.
Endoscopic Cyanoacrilate injection for the treatment of gastric varices
in children. World J Gastroenterol 2015; 21(9): 2719-24.

9- Sofía Verdaguer D, Juan Cristobal Gana A. Enfrentamiento

de pacientes pediátricos con varices esofágicas. Rev med Chile
2016;144( 7):879-85.

10- Danuta Celinska-Cedro, Mikotaj Teisseyre, Marek Woynarowskki,

Piotr Socha, Jerzy Socha and Josef Ryzko. Endoscopic Ligation of
Esopahageal Varices for Prohylaxis of First Bleeding in Children
and Adolescents With Portal Hypertension: Preliminary Results of a
Prospective Study.J Pediatr Surg 2003;38(7):1008-1011.

11- I.Cano, P.Urruzuno, E.Medina, A.Vilariño, M I Benavent, F J

Berchi. Treatment of Esophageal Varices by Endoscopic Ligation in
Children. Eur J Pediatr Surg 1995;5:299-302.

12- Howard ER, Stringer MD, Mowat AP. Assesment of injection

sclerotherapy in the management of 152 children with oesophageal
varices. Br J Surg 1998;75 (5):404-8

13- Simon C. Ling, Thomas Walters, Patrick Mc Kiernan, Kathleen

B. Schwarz, Guadalupe Garcia-Tsao and Benjamin L.Shneider.
Primary Prophylaxis of Variceal Hemorrhage in Children With
Portal Hypertension: A Framework for Future Research.J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2011;52 (3): 254-261.

14- Molly A.Bozic, Kanika Puri, Jean Molleston. Screening and

Prophylaxis for Varices in Children with Liver Disease. Curr
Gastrenterol Rep 2015;17:27.

15- Mathieu Duché, Béatrice Ducot, Oanez Ackerman, Catherine

Baujard, Laurent Chevret, Marie Frank-Soltysiak, Emmanuel
Jacquemin and Olivier Bernard. Experience With Endoscopic
Management of High-Risk Gastroesophageal Varices, With and

461
Capítulo 22

Without Bleeding,in children With Biliary Atresia. Gastroenterology

2013;145: 801-807

16- Patrick Mc Kiernan, Susan V.Beath and Suzanne M. Davison. A

prospective Study of Endoscopic Esophageal Variceal Ligation Using
a Multiband Ligator. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002;34:207-211.

17- Yachha S.K., Sharma B.C., Khumar M, Khanduri A. Esophageal

Varices in Children With Extrahepatic Portal Venous Obstruction: A
Folow-Up Study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997;24(1): 49-52.

18- Shashidar Harohalli, Langhans Nancy,Grand Richar J. Propanolol

in Prevention of Portal Hypertensive Hemorrhage in Children: A Pilot
Study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999; 29(1): 12-17.

19- Juliana Magalhaes Reis Dos Santos, Alexandre Rodrigues

Ferreira, Eleonora Druve Tabares Fagundes, Amanda Pifano Soares
Ferreira, Leticia Sauma Ferreira, Maria Carolina Ribeiro Magalhaes,
Paulo Fernando Soto Bittencourt, Simone Diniz Carvalho, Paulo
Pimenta Figueiredo Filho and Francisco José Penna. Endoscopic
and Pharmacological Secundary Prophylaxis in Children and
Adolescents With Esophageal Varices.J Pediatr Gastroenterol Nutr
2013;56 (1):93-98

20- Tetsuya Mitsunaga, Hideo Yoshida, Katsunori Kouchi, Tomoro

Hishiki, Takeshi Saito, Shin-ichi Yamada, Yoshiharu Sato, Keita Terui,
Mitsuyuki Nakata Ayako Takenouchi, Naomi Ohnuma. J Pediatr Surg
2006;41:1980-83.

21- Eleonora Druve Tavares Fagundes, Alexandre Rodrigues Ferreira,

Mariza Leitiao Valadares Roquete, Francisco Jose Penna, Eugenio
Marcos Andrade Goulart, Paulo Pimenta Figueiredo Filho, Paulo
Fernando Souto Bittencourt, Simone Diniz Carvalho and Walton
Alburquerque. Clinical And Laboratory Predictors of Esophageal
Varices in Children and Adolescents With Portal Hypertension
Syndrome. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008;46:178-183.

22- Shneider BL, Bosch J, De Franchis R, et al. Portal Hypertension

in children: expert pediatric opinión on the report of the Baveno V

462
 Hemorragia Digestiva por Varices Esófago-gástricas.
Tratamiento Endoscópico

Consensus Workshop on Methodology of Diagnosis and Therapy in

Portal Hypertension. Pediatr Trasplant 2012; 16 (5).426-37.

23- Juan Cristobal Gana, Pamela L Valentino, Veronique Morinville,

Constance O,Connor and Simon C Ling. Variation in Care for
Children With Esophageal Varices: A Study of Physicians, Patients
and Families Approaches and Attitudes. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2011;52(6): 751-55.

24- Juan Cristobal Gana, Dan Turner, Giorgina Mieli-Vergani, Mark

Davenport, Tamir Miloh, Yaron Avitzur, Veronique Morinville, Herbert
Brill and Simon C Ling. A Clinical Pediction Rule and Platelet
Count Predict Esophageal Varices in Children. Gastroentrology
2011;141:2009-2016.

25- Elizabeth Miletti and Philip Rosenthal. Management of Portal

Hypertension in children. Curr Gastroenterol Rep 2011;13(1):10-16.

26- Patrick Mc Kiernan and Mona Abdel-Hady. Advances in

the management of chilhood portal hypertension. Expert Rev
Gastroenterol Hepatol 2015; 9(5):575-83.

27- Benjamin L Shneider, Jean de Ville de Goyet, Daniel H Leung,

Anshu Srivastava, Simon C.Ling Mathieu Duché, Patric Mc Kiernan,
Riccardo Superina, Robert H Squires, Jaime Bosch, Roberto
Groszman, Shiv K Sarin, Roberto de Franchis and George V
Mazariegos. Primary Prohylaxis of Variceal Bleeding in Children and
the Role of Meso Rex Bypass. Summary of the Baveno VI Pediaric
Satellite Symposium. Hepatology 2016:63.1368-1380.

28- Mathieu Duché, Béatrice Ducot, Oanez Ackermann, Florent

Guérin, Emmanuel Jacquemin, Olivier Bernard. Portal Hypertension
in children: High-risk varices, primary prophylaxis and consequences
of bleeding. J Hepatol 2016;Sept 20.pii:SO168-8278(16)30507-4.
doi:10.1016/j.jhep2016.09.006

463
Capítulo 23

CAPITULO 23

Endoscopia en Alergia Alimentaria

(Alergia a las proteínas de la leche de vaca – APLV)
Jose Vicente Spolidoro
Brasil

L a alergia a las proteínas de la leche de vaca (APLV) es la

causa más común de alergia a alimentos en lactantes1,2. Se
define como una reacción inmunológica a las proteínas de la
leche de vaca acompañada de signos y síntomas clínicos.3 Su
prevalencia a nivel mundial varía entre el 2.2-2.8%.4,5

La APLV es una enfermedad muy frecuente en nuestro

medio, pero por desgracia mal diagnosticada.6 La alergia
alimentaria es un reto diagnóstico ya que no existe una prueba
de laboratório que pueda sustentar con buena sensibilidad
y especificidad el diagnóstico. Actualmente la prueba de
provocación doble ciego placebo controlado es la de mayor
sensibilidad y especificidad.7 Sin embargo, esta prueba no
es práctica para el clínico en el consultorio, además de ser
incómoda para los pacientes y familiares de los mismos. La
prueba abierta es la más utilizada con una mejoría clínica en
respuesta a la dieta de eliminación y la confirmación mediante
la respuesta a la re-exposición a la leche de vaca.8,9

464
 Endoscopia en Alergia Alimentaria.
(Alergia a las proteínas de la leche de vaca – APLV)

Actualmente se considera la prueba de supresión

del alérgeno como el estándar de oro, sin embargo existen
una gran cantidad de pruebas, entre las que se encuentran:
las pruebas cutáneas (Prick test), determinación de niveles
de IgE específicos contra las proteínas de la leche de vaca
(ImmunoCap®), prueba de parche, pruebas de función celular,
endoscopía y colonoscopía con toma de biopsia y otras las
cuales varían en sensibilidad y especificidad.10,11

Ahora sabemos que la APLV puede ser causada por

una o varias proteínas presentes en la leche de vaca y que el
mecanismo inmunológico puede ser o no mediado por IgE.11

La endoscopía con biopsia intestinal ha demostrado ser útil

en el diagnóstico de APLV ya que, si bien es un procedimiento
invasivo, nos permite obtener datos macroscópicos y
microscópicos de esta entidad, lo que puede ser de utilidad
en caso de existir duda en el diagnóstico, considerándose un
hallazgo sugestivo de APLV la presencia de más de 60 eosinófilos
en 6 campos de alto poder (CAP) y/o más de 15-20 eosinófilos
por campo (Figura 1).12-16 Estas alteraciones histopatológicas
pueden presentarse a lo largo de todo el tubo digestivo (esófago,
estómago, duodeno, rectosigmoides) y causar sintomatología
de acuerdo al sitio de afectación.

Aunque clásicamente los mecanismos alérgicos involucran

anticuerpos IgE, ahora se sabe por estudios histopatológicos
que la presencia de eosinófilos en las biopsias intestinales
puede ser debida a una reacción de hipersensibilidad la cual
puede estar o no mediada por anticuerpos IgE.17

Proctocolitis alérgica

La proctocolitis alérgica es la causa más frecuente de

sangrado rectal en lactantes; sin embargo, el resto de las
manifestaciones clínicas de la APLV tales como gastrointestinales

465
Capítulo 23

(50-90%),18-20 respiratorias (20-30%),18-23 dermatológicas (30-

70%),18-20 neurológicas18-20 y sistémicas18,21,22 son tambien muy
frecuentes.

Existen varios estudios en relación con los hallazgos tanto

endoscópicos como histológicos que se presentan en los niños
con APLV. Los más frecuentemente reportados son eritema focal
(Figura 2), erosiones (Figura 2 y 3) e hiperplasia nodular linfoide
(Figura 4). Estas alteraciones se presentan en un 40-90% de los
casos.24,25 Respecto a los hallazgos histológicos de las biopsias
esofágicas, gástricas, duodenales y rectales, la gran mayoría
de los autores está de acuerdo en que la presencia de más de
60 eosinófilos en 6 CAP y/o más de 15-20 por campo es muy
sugestivo de APLV, con criptitis y abscesos de la cripta en la
colitis alérgicas (Figura 5). Tambien existen algunos informes
en la literatura en los cuales hacen referencia a que 6-10
eosinófilos/CAP puede ser sugestiva de esta patología.25

En el estudio de Cervantes-Bustamante10 quien estudió

116 lactantes con síntomas sugestivos de APLV confirmados
por la dieta de exclusión y provocación abierta, solo 23 (19.8%)
tuvieron rectorragia, sin embargo más del 95% tuvieron
sintomatología digestiva inespecífica. En 52 (44.8%) se
encontraron más de 60 eosinófilos por 6 CAP y/o más de 15
eosinófilos por campo en las biopsias siendo el rectosigmoides
el sitio más afectado (31 pacientes), duodeno (12 pacientes),
antro 2 casos y esófago un caso. Mientras que las alteraciones
endoscópicas solo se presentaron en el 33% de los casos y
fueron eritema focal, erosiones y únicamente en 3 casos
hiperplasia nodular linfoide. Goldman y Antonioli23 en un estudio
de 20 pacientes con proctocolitis por APLV, reportaron que los
hallazgos macroscópicos durante la rectosigmoidoscopía fueron
áreas de eritema focal e hiperplasia nodular en el 95% de los
casos, encontrándose en el 60% los hallazgos histológicos
característicos de más de 15 eosinófilos por CAP. Hwang et

466
 Endoscopia en Alergia Alimentaria.
(Alergia a las proteínas de la leche de vaca – APLV)

al., en 38 pacientes con proctocolitis alérgica encontraron

anormalidades endoscópicas en todos los pacientes, hiperplasia
nodular linfoide en el 94.7% y eritema focal en el 5.3%, mientras
que los hallazgos histológicos en todos los casos fueron de más
de 60 eosinófilos en la lámina propia en 10 CAP.26

La colitis alérgica debida a consumo de la leche de vaca

(a través de fórmulas infantiles, leche entera e inclusive leche
materna) o proteína de soya es el tipo principal de colitis que
ocurre en el primer año de vida. La mayoría de los niños con
colitis alérgica muestran síntomas en los primeros meses de
vida (generalmente a las 4 semanas de edad).27-29

Los hallazgos incluyeron la infiltración de la lámina propia

con un aumento del número de eosinófilos (60 por 10 campos
microscópicos de alta potencia) y eosinófilos intraepiteliales
en el epitelio glandular y superficial en presencia de mucosa
de otro modo intacta. Criptitis y abscesos en las criptas puede
ocurrir con frecuencia en biopsias rectales en los bebés con
proctocolitis alérgica (Figura 5).

Kumar et al describieron el caso de tres bebés que fueron

alimentados con fórmula a base de proteína de leche de vaca
y desarrollaron sangrado rectal poco después del nacimiento,
asociado con rasgos característicos de colitis alérgica en
proctosigmoidoscopía y biopsia.30 Los autores creen que estos
bebés fueron sensibilizados a la proteína de leche de vaca in
utero y la alimentación postnatal de estos lactantes con una
fórmula basada en proteínas de leche de vaca fue un desafío para
estos niños ya sensibilizados. Se postula que la colitis alérgica
es causada por el paso de anticuerpos de inmunoglobulina
(IgG) contra antígenos alimentarios particulares a través de la
placenta.31

467
Capítulo 23

Gastro-enteropatía alérgica

Los niños en los primeros meses de vida pueden tener

síntomas clínicos de vómitos con pequeña cantidad de sangre,
por lo general asociados con llanto intenso, asociado con
gastritis alérgica. Hemos visto incluso niños con la endoscopia
normal, pero con biopsia mostrando infiltrado eosinofílico, con
una mejoría en todos los síntomas después de la dieta de
exclusión con formula de aminoácidos (Figura 8).

Los datos de Kokkonen et al.32 sugieren que los nódulos

linfoides/nódulos duodenales son una característica endoscópica
también asociada a alergia e hipersensibilidad alimentaria, ya
que estos nódulos linfoides en el bulbo duodenal se observan
con frecuencia en lactantes y niños con esta afección (Figuras
6 e 7). En el mencionado estudio se observaron nódulos
linfoides en el duodeno en cuatro de 10 pacientes del grupo
de hipersensibilidad a la leche de vaca y ERGE. Los nódulos
linfoides desaparecieron en tres de cuatro sujetos después de
la dieta. La hiperplasia nodular linfoide constituye un hallazgo
inespecífico. En otro estudio el mismo autor evaluó la hiperplasia
nodular linfoide en íleon terminal y también encontró asociación
con el diagnóstico de la alergia alimentaria.12

Algunos niños con APLV desarrollan enteropatía alérgica,

con el marco de la diarrea crónica con pérdida de peso y pueden
conducir a la desnutrición. En este grupo de niños la endoscopía
puede ser útil con los hallazgos endoscópicos no específicos,
como la hiperplasia linfoide en el duodeno, y la biopsia puede
mostrar estas áreas además de folículos linfoides prominentes,
atrofia de las vellosidades focal parcial o completa, con infiltrado
eosinofílico (Figura 9A). Estos hallazgos son reversibles con la
dieta de eliminación pudiéndose alcanzar en la mayoría de los
casos la normalización de la mucosa intestinal.33Esta atrofia
parece ser un resultado de la citotoxicidad de los linfocitos

468
 Endoscopia en Alergia Alimentaria.
(Alergia a las proteínas de la leche de vaca – APLV)

intraepiteliales (Figura 9B).34

Reflujo gastroesfágico

Un subconjunto de lactantes con alergia a la proteína

de la leche de vaca experimentan regurgitaciones y vómitos
indistinguibles de los asociados con reflujo gastroesofágico
(RGE) fisiológico.35 En estos lactantes, la frecuencia del
vómito disminuye significativamente (usualmente dentro de 2
semanas) después de la eliminación de la proteína de la leche
de vaca de la dieta, y la reintroducción causa recurrencia de
los síntomas. Los estudios apoyan el uso de fórmulas con
proteína extensamente hidrolizada o de aminoácidos a manera
de prueba terapéutica durante al menos 2 a 4 semanas en
bebés alimentados con fórmula que presentan regurgitaciones
y vómitos intensos que no mejoran com medidas anti-reflujo y
en casos seleccionados. La proteína de la leche de vaca y otras
proteínas pasan a la leche materna en pequeñas cantidades.
Los lactantes con regurgitación y vómitos, por lo tanto, pueden
beneficiarse tambien de un ensayo de retirada de la leche de vaca
y huevos de la dieta materna.35 Monitorización del pH esofágico
de 24h es una medición cuantitativa válida de la exposición
al ácido esofágico, con rangos normales establecidos.35
Sin embargo, la gravedad del reflujo ácido patológico no se
correlaciona consistentemente con la gravedad de los síntomas
o complicaciones demostrables. En niños con esofagitis
documentada, la monitorización normal del pH esofágico sugiere
un diagnóstico distinto de la Enfermedad del RGE (ERGE).35
Puede ser útil para correlacionar los síntomas (por ejemplo, tos,
dolor torácico) con episodios de reflujo ácido y seleccionar a
los lactantes y niños con sibilancias o síntomas respiratorios en
los que el RGE es un factor agravante y que se beneficiarían
de una terapia con inhibidores de la bomba de prótones (IBP).
Se menciona también que la imagen en la determinación de pH
intraesofágico de 24 h que se presenta en niños con APLV es,

469
Capítulo 23

en cierta forma, característica, describiéndose en estos casos

una curva fásica.36,37 La curva con el patrón fásico fue reportado
por primera vez por Cavataio y Iacono en 1996 correlacionando
RGE con APLV.37 Ellos describen este patrón como un aumento
abrupto del pH intraesofágico relacionado con las comidas,
seguido de una disminución gradual hacia la siguiente comida
(Figura 10). Salvatore y Vandenplas informan que este hallazgo
en la phmetría esofágica podría ser útil, pero la confirmación se
debe hacer con la dieta de exclusión y respuesta a la prueba de
provocación.38

Ramírez-Mayans et al estudiaron 47 niños, con una edad

media de 5±3.7 años. 14 de 47 (29%) niños presentaron RGE
de acuerdo con el resultado de la medición intraesofágica de
pH de 24 h.36 El tiempo promedio con pH menor de 4 fué de
140.79 s, encontrando un reflujo que podríamos considerar
como severo ya que el promedio de índice de reflujo fue de 33
± 37.6. Se encontró una clara predominancia en el número de
reflujos postprandiales. El patrón fásico se encontró solo en 2 de
los 14 pacientes (14%). Iacono et al. describen una frecuencia
de RGE del 41.8% en pacientes con APLV mediada por IgE;39
Semeniuk y Kaczmarski encontraron una asociación de RGE
y APLV del 49%.40 Nielsen et al estudió lactantes y niños con
monitoreo del pH esofágico durante 48 horas (las primeras 24
horas con dieta de exclusión).41 Los pacientes del grupo con
ERGE y APLV mostraron un aumento significativo del tiempo
de exposición al ácido esofágico en comparación con el grupo
con ERGE sin APLV. Esta diferencia no fue el resultado de un
aumento del número de episodios de reflujo sino de episodios
de reflujo más prolongados. Se observó un patrón fásico en
dos recién nacidos del grupo ERGE y APLV. Cabe destacar
que ambos bebés mostraron el patrón fásico en ambos días de
registro, incluídas las alimentaciones sin proteína de leche de
vaca. El patrón fue contínuo durante todo el día. Ninguno de los

470
 Endoscopia en Alergia Alimentaria.
(Alergia a las proteínas de la leche de vaca – APLV)

siete con ERGE sin APLV o 24 pacientes control mostraron el

patrón fásico.

En la experiencia de nuestro grupo este hallazgo se ha

encontrado en los primeros meses de vida. El monitoreo de pH
intraesofágico en esta edad tiene como principal indicación,
bebés que presentaron crisis de cianosis.42 En estos casos
hemos observado una mejoría clínica con dieta de exclusión,
sin que sea necesario el uso de drogas. Los estudios que
mostraban muy baja incidencia del patrón fásico, generalmente
incluyeron pacientes de mayor edad, y este es un hallazgo
único, característico de los primeros meses de vida.

Imágenes:

Figura 1. Colitis alérgica con infiltra-

do eosinofílico y criptitis.
Figura 2. Colitis alérgica con hiper-
emia y erosiones.

Figura 3 (izquierda). Colitis alérgica

con lesiones aftosas.

471
Capítulo 23

Figura 4. Colitis con enrojecimiento Figura 5. Colitis alérgica con cripti-

alrededor de los nódulos linfoides. tis, infiltración eosinofílica y absceso
críptico.

Figura 7. La hiperplasia linfoide nod-

ular en el colon. Imagen cortesía Dra.
Dianora Navarro (Venezuela).

Figura 6. La hiperplasia nodular lin-

foide en el duodeno. Imagen cortesía
Dra. Dianora Navarro (Venezuela).

472
 Endoscopia en Alergia Alimentaria.
(Alergia a las proteínas de la leche de vaca – APLV)

FIGURA 9. Enteropatía alérgica con

atrofia de las vellosidades (A) y la
mucosa tres meses después de la di-
eta de exclusión (B).

FIGURA 8. Gastritis alérgica: (A)

pequeño aumento; (B) gran aumen-
to.

473
Capítulo 23

FIGURA 10. Trazados de pHmteria de esófago en 24 horas: (A) curva fásica.

RGE secundario a APLV; (B) curva no fásica.

Bibliografia:
1- Kathan J. Milk and soy allergy. Pediatr Clin N Am. 2011;58:407-
26.

2- Sampson HA. Food allergy. Part I: Immunopathogenesis and cli-

nical disorders. J Allergy Clin Immunol. 1999;103:717-28.

3- Sampson H. Food allergy. Part II: Diagnosis and management. J

Allergy Clin Immunol. 1999;103:981-9.

4- Schrander JJ, van den Bogart JP, Forget PP, et al. Cow’s milk
protein intolerance in infants under 1 year of age: A prospective

474
 Endoscopia en Alergia Alimentaria.
(Alergia a las proteínas de la leche de vaca – APLV)

epidemiological study. Eur J Pediatr. 1993;152:640-4.

5- Host A, Halken S. A prospective study of cow milk allergy in Danish

infants during the first 3 years of life. Clinical course in relation to
clinical and immunological type of hypersensitivity reaction. Allergy.
1990;45:587-96.

6- ESPGAN Working group. Diagnostic criteria for food allergy with

predominantly intestinal symptoms. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
1992;14:108-12.

7- Cianferoni A, Spergel J. Food allergy: Review, classification and

diagnosis. Aller Inter. 2009;58:457-66.

8- Niggemann B1, Beyer K. Pitfalls in double-blind, placebo-controlled

oral food challenges. Allergy. 2007;62(7):729-32.

9- Venter C1, Pereira B, Voigt K, Grundy J, Clayton CB, Gant C,

Higgins B, Dean T. Comparison of open and double-blind placebo-
controlled food challenges in diagnosis of food hypersensitivity
amongst children. J Hum Nutr Diet. 2007;20(6):565-79.

10- Cervantes-Bustamante R, Pedrero-Olivares I, Toro-Monjaraz EM,

et al. Hallazgos histopatológicos en niños con diagnóstico de alergia
a las proteínas de la leche de la vaca. Rev Gastroenterol Mex. 2015;
80(2):130-4.

11- Boyce JA1, Assa’ad A, Burks AW, Jones SM, et al. Guidelines for
the diagnosis and management of food allergy in the United States:
summary of the NIAID-sponsored expert panel report. Nutr Res.
2011;31(1):61-75.

12- Kokkonen J. Lymphonodular hyperplasia on the duodenal bulb

indicates food allergy in children. Endoscopy 1999;31:464–7.

13- Black DD, Haggitt RC, Orenstein SR, et al. Esophagitis in infants:
Morphometric histological diagnosis and correlation with measures
of gastroesophageal reflux. Gastroenterology. 1990;98:1408-14.

14- Hill DJ, Heine RG, Cameron DJ, et al. Food protein intolerance
in infants with persistent distress attributed to reflux esophagitis. J

475
Capítulo 23

Pediatr. 2000;136:641-7.

15- Kelly KJ, Lazenby AJ, Rowe PC, et al. Eosinophilic esophagitis
attributed to gastroesophageal reflux: Improvement with amino acid-
based formula. Gastroenterology. 1995;109:1503-12.

16- Sigurs N. Maternal avoidance of eggs, cow’s milk, and fish

during lactation: Effect on allergic manifestations, skin-prick tests,
and specific Ig E antibodies in children at age 4 years. Pediatrics.
1992;89(2 pt 2):735-9.

17- Sampson HA, Anderson JA. Summary and recommendations:

Classification of gastrointestinal manifestations due to immunologic
reactions to foods in infants and young children. J Pediatr Gastroenterol
Nutr. 2000;30:S87-94.

18- Walker-Smith J. Cow’s milk allergy: A new understanding from

immunology. Ann Allergy Asthma Immunol. 2003;90 Suppl 3:S81-3.

19- American Academy of Pediatrics. Hypoallergenic infant formulas.

Pediatrics. 2000;106:346-9.

20- Magazzú G, Scoglio R. Gastrointestinal manifestations of cow’s

milk allergy. Ann Allergy Asthma Immunol. 2002;89 Suppl:65-8.

21- Iacono G, Carroccio A, Montalto G, et al. Severe infantile colic

and food intolerance: A long-term prospective study. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 1991;12:332-5.

22- Bahna SL. Clinical expressions of food allergy. Ann Allergy Asthma
Immunol. 2003;90 6 Suppl 3:41-4.

23- Goldman H, Antonioli DA. Allergic proctocolitis in infants: A

prospective clinicopathologic biopsy study. Hum Pathol. 1993;24:668-
74.

24- Xanthakos SA. Prevalence and outcome of allergic colitis in

healthy infants with rectal bleeding: A prospective cohort study. J
Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;41:16-22.

25- Winter HS. Allergy-related proctocolitis in infants: Diagnostic

476
 Endoscopia en Alergia Alimentaria.
(Alergia a las proteínas de la leche de vaca – APLV)

usefulness of rectal biopsy. Mod Pathol. 1990;3:5-10.

26- Hwang JB, Park MH, Kang YN, et al. Advanced criteria for
clinicopathological diagnosis of food protein-induced proctocolitis. J
Korean Med Sci. 2007;22:213-7.

27- Eigenmann PA. Mechanisms of food allergy. Pediatr Allergy

Immunol 2009; 20: 5-11.

28- Fox VL. Gastrointestinal bleeding in infancy and child- hood.

Gastroenterol Clin North Am 2000;29: 37-66.

29- Troncone R, Discepolo V. Colon in food allergy. J Pediatr

Gastroenterol Nutr 2009; 48 Suppl 2: S89-S91.

30- Kumar D, Repucci A, Wyatt-Ashmead J, Chelimsky G. Allergic

colitis presenting in the first day of life: report of three cases. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2000;31(2):195-7.

31- Bhutto A, Honda M, Maeda K, et al. Contact hypersensitivity

reaction to ovalbumin in newborn guinea pigs from maternally
sensitized animals. J Dermatol Sci 1992;4:156–65.

32- Kokkonen J, Karttunen TJ. Lymphonodular hyperplasia on the

mucosa of the mucosa of the lower gastrointestinal tract in children:
An indication of enhanced immune response. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2002;34:42-6.

33- Walker-Smith JA.Cow milk-sensitive enteropathy: predisposing

factors and treatment. J Pediatr. 1992 Nov;121(5 Pt 2):S111-5.

34- Augustin MT, Kokkonen J, Karttunen TJ.Duodenal cytotoxic

lymphocytes in cow’s milk protein sensitive enteropathy and coeliac
disease. Scand J Gastroenterol. 2005 Dec;40(12):1398-406.

35- Vandenplas Y, Rudolph CD, Lorenzo C, Hassall E, Liptak G, Mazur

L, Sondheimer J, Staiano A, Thomson M, Veereman-Wauters G, Wenzl
TG. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines:
Joint Recommendations of the North American Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (NASPGHAN) and the
European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and

477
Capítulo 23

Nutrition (ESPGHAN). J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 49:498–

547.

36- Ramírez-Mayans JA, Toro-Monjaraz EM, Romero-Trujillo J, et

al. 24-h intraesophageal pH determination in children allergic to
cow’s milk protein at a tertiary care hospital. Rev Gastroenterol Mex.
2014;79(1):3-6.

37- Cavataio F1, Iacono G, Montalto G, Soresi M, Tumminello

M, Carroccio A. Clinical and pH-metric characteristics of gastro-
oesophageal reflux secondary to cows’ milk protein allergy. Arch Dis
Child. 1996;75(1):51-6.

38- Salvatore S, Vandenplas Y. Gastroesophageal reflux and cow

milk allergy: Is there a link? Pediatrics. 2002;110:972-84.

39- Iacono G, Carroccio A, Cavataio F, et al. Gastroesophageal reflux

and cow’s milk allergy in infants: A prospective study. J Allergy Clin
Immunol. 1996;97:822-7.

40- Semeniuk J, Kaczmarski M. Acid gastroesophageal reflux and

intensity of symptoms in children with gastroesophageal reflux
disease. Comparison of primary gastroesophageal reflux and
gastroesophageal reflux secondary to food allergy. Adv Med Sci.
2008;53:293-9.

41- Nielsen RG1, Bindslev-Jensen C, Kruse-Andersen S, Husby S.

Severe gastroesophageal reflux disease and cow milk hypersensitivity
in infants and children: disease association and evaluation of a new
challenge procedure. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004;39(4):383-
91.

42- Epifanio M, Eloi J, Cassiano AS, Pinheiro D, Spolidoro JV. Infants

under 3 months old with cyanosis at the emergency room: could it
be gastroesophageal reflux? Diseases of the Esophagus (2014) 27,
335–339

478
 Hemorragia Digestiva Baja

CAPITULO 24
Hemorragia Digestiva Baja
Yalda Lucero - Lorena Rodríguez
Chile

S e define hemorragia digestiva baja (HDB) como cualquier

sangrado originado distal a la válvula ileocecal. Es causa
frecuente de consulta en Pediatría y Gastroenterología infantil.
Un estudio reciente realizado en Estados Unidos describió un
0.3% de 40,000 consultas pediátricas a Urgencias debidas a
esta entidad. Es más frecuente que la hemorragia digestiva
alta. Habitualmente causa alarma en los padres, no obstante,
la mayoría de las veces se trata de patologías leves y de buen
pronóstico como la fisura anal y la colitis infecciosa. De acuerdo
a la edad, es preciso considerar patologías relevantes, en cuyo
proceso diagnóstico la colonoscopia puede ser de utilidad.

En la evaluación de un paciente que consulta por sospecha

de sangrado digestivo, siempre deben descartarse condiciones
que lo simulen, como la ingesta de algunos alimentos (tomate,
beterraga, nabos, cerezas, colorantes rojos) y medicamentos
(sulfato ferroso). En recién nacidos además debe descartarse
la deglución de sangre materna y en niños más grandes sangre

479
Capítulo 24

propia deglutida de otros orígenes (epistaxis, hemoptisis,

originada en lesiones bucofaríngeas, etc.); ésto en el contexto
de un tránsito intestinal acelerado puede dar el aspecto de
hematoquecia.

De acuerdo al color del sangrado se puede estimar el

origen de este, distinguiéndose las estrías de sangre fresca
(ano-recto), rectorragia (sangre fresca más abundante: recto-
colon), hematoquecia (sangre oscura: intestino delgado-colon
proximal) y melena (deposiciones negras: origen proximal al
ángulo de Treitz). Sin embargo la velocidad de tránsito intestinal
puede modificar estos hallazgos, de manera que con un tránsito
acelerado un sangrado digestivo alto puede verse como
hematoquecia y con un tránsito lento, hemorragias de intestino
delgado pueden verse como melena.

En la tabla 1 se enumeran las principales causas de HDB

de acuerdo a edad y estado general del paciente.

Causas habitualmente Causas habitualmente

leves moderadas-severas
Edad
(sin compromiso estado (sin compromiso estado
general) general)
Enterocolitis necrotizante
Sangrado rectal aislado
Alergia alimentaria se-
Alergia alimentaria
vera
Déficit de vitamina K
Fármacos (Indometacina /
Ibuprofeno à cierre DAP)
Hiperplasia nodular linfoide
Úlceras de stress
Recién nacidos (0-28 Sangre materna deglutida
días)
Enfermedad hemorrágica
Fisura anal
del RN
Proctocolitis infecciosa
Vólvulo-invaginación intes-
tinal
Divertículo de Meckel sin-
tomático
Proctocolitis infecciosa
Duplicaciones intestinales

480
 Hemorragia Digestiva Baja

Causas habitualmente Causas habitualmente

leves moderadas-severas
Edad
(sin compromiso estado (sin compromiso estado
general) general)
Proctocolitis de
Hirschsprung

Malformaciones vascu-
Recién nacidos (0-28
lares-hemangiomas
días)
Duplicaciones intestinales

Falla hepática aguda

Invaginación
Fisura anal
Alergia alimentaria severa
Colitis infecciosa
Divertículo de Meckel
Alergia alimentaria
Vólvulo
Lactantes (1-24 meses) Pólipos
Malformación vascular
Úlcera rectal solitaria
Enterocolitis de
Ulceras por anti-inflama-
Hirschsprung
torios no esteroidales
(AINEs)
Quiste de duplicación
Divertículo de Meckel

Púrpura de SchonleinHe-
noch/SHU
Fisura anal
Invaginación/Vólvulo
Colitis infecciosa
Pre-escolares (3-5 años) Malformación vascular
Pólipos aislados
Quiste de duplicación
Úlceras por AINEs
Enfermedad inflamatoria
intestinal

Abuso
Enfermedad inflamatoria
Fisura anal intestinal
Escorales/Adolescentes
Colitis infecciosa Síndromes de poliposis
(6-18 años)
familiar
Pólipos aislados
Úlceras por AINEs

481
Capítulo 24

Causas habitualmente
Causas habitualmente
moderadas-severas (sin
Edad leves (sin compromiso
compromiso estado
estado general)
general)
Divertículo de Meckel
Púrpura de SchonleinHe-
noch
Escorales/Adolescentes
Malformación vascular
(6-18 años)
Hemorragia digestiva alta

Abuso

En general las principales causas de HDB son la fisura

anal y las colitis infecciosas. En particular en lactantes se
reconoce como causa frecuente también la alergia alimentaria
(especialmente a proteína de leche de vaca). Salvo excepciones,
estas etiologías no requieren dentro de su proceso diagnóstico
la realización de procedimientos endoscópicos. Está indicada
la realización de colonoscopia en un niño con sangrado rectal:
en ausencia de fisura anal (excepto las fisuras múltiples y
profundas que sugieren enfermedad inflamatoria intestinal),sin
evidencia de infección entérica y en lactantes <1 año que no
han respondido luego de 4 semanas de dieta sin leche de vaca.
En estos casos, la colonoscopia puede tener un rol diagnóstico
y eventualmente terapéutico.

A continuación se señalan las características principales,

aspecto endoscópico y posibilidades de resolución endoscópica
de las lesiones más relevantes relacionadas con HDB en
pediatría.

1. Fisura anal (figura 1): es la causa más frecuente de sangre en

deposiciones en Pediatría. Habitualmente se acompaña de
deposiciones duras, con estrías de sangre en su superficie y
evacuación dolorosa. El diagnóstico es clínico en base a la
historia e inspección anal. No se requieren procedimientos

482
 Hemorragia Digestiva Baja

endoscópicos.

Figura 1. Fisura anal. Lactante de

3 meses con alergia a proteína de
leche de vaca que debutó como con-
stipación de inicio precoz y deposi-
ciones con estrías de sangre. En la
zona perianal se evidencia mucosa
eritematosa, edematosa y fisura ha-
cia las 7´del reloj.

2. Colitis infecciosa: Se manifiesta como disentería (deposiciones

con sangre y mucosidad o pus) que puede acompañarse
de fiebre, dolor abdominal y vómito. En pacientes
inmunocompetentes puede ser causada por diversos
agentes bacterianos y parasitarios entre los que destacan
Campylobacter spp, Escherichia coli enterohemorrágica,
E. coli enteroinvasora, Salmonella spp,Shigella spp y
Entamoeba hystolitica. El diagnóstico se sospecha en base
a la clínica y se confirma mediante coprocultivo, tinciones,
parasitológico seriado de deposiciones y eventualmente
reacción de polimerasa en cadena (RPC). Exámenes como
sangre oculta en deposiciones, leucocitos o lactoferrina fecal
son inespecíficos. En pacientes expuestos a antibióticos
de amplio espectro también debe considerarse Clostridium
difficile (Figura 2), para cuyo diagnóstico se puede realizar
detección de toxina A y B en deposiciones por ELISA o
RPC. En inmunosuprimidos se suma a los agentes
antes señalados, la posibilidad de infecciones virales
como Citomegalovirus (Figura 3 y 4), Adenovirus y Herpes
Simplex Virus tipo 1 y 2. En estos pacientes, en caso de
estudio microbiológico habitual negativo, es recomendable

483
Capítulo 24

la realización de rectoscopia. Este examen permite evaluar

el aspecto de la mucosa y tomar biopsias para estudio
histológico, inmunohistoquímica viral y/o RPC.

Figura 2. Paciente de 14 años por-

tador de inmunodeficiencia común
variable que ingresa por diarrea pro-
longada asociada a la eliminación
de pseudomembranas. Se identifica
toxina de C. difficile. Imagen cortesía
del Dr. Francisco Saitua Doren, Hos-
pital Luis Calvo Mackenna.

Figura 3. Aspecto endoscópico de una colitis difusa por citomegalovirus. Pa-

cientes de 12 años con antecedente de trasplante de precursores hematopoyé-
ticos y diarrea con sangre de 1 mes de evolución asociado a anemia. Estudio
microbiológico en deposiciones negativo. RPC de citomegalovirus positiva en
sangre y biopsias rectales. Inmunohistoquímica positiva en muestras de recto.

Figura 4. Aspecto endoscópico de

una colitis por citomegalovirus con
ulceras en un paciente de 10 años
con trasplante de precursores he-
matopoyéticos.

484
 Hemorragia Digestiva Baja

3. La alergia alimentaria (y en particular a la proteína de la leche

de vaca) es una de las causas más frecuentes de deposiciones
con sangre en lactantes menores de 1 año. Se presenta en
lactantes con buen estado general, buen incremento de peso,
deposiciones disgregadas o líquidas con estrías de sangre
fresca y en general sin dolor (Figura 5A y B). El sangrado
puede ser más abundante y condicionar eventualmente
anemia (figura 5C). Su mecanismo es de hipersensibilidad
retardada. El diagnóstico se realiza en base a la respuesta
a dieta de exclusión y contraprueba. Sólo es necesaria la
realización de colonoscopía en los casos que no responden
luego de 4-6 semanas de dieta de exclusión, como parte
del diagnóstico diferencial de esta condición. El aspecto
endoscópico de la alergia alimentaria es inespecífico y muy
similar a una hiperplasia nodular linfoide. El diagnóstico de
certeza se realiza con el método de prueba-contraprueba.

A B C

Figura 5. Deposiciones de lactantes con alergia a proteína de leche de vaca pre-

vio al inicio de dieta de exclusión. A. Deposición pastosa con escasa mucosidad
y estrías de sangre. B. Mucosidad predominante con tinte hemático. C. Sangre
abundante con mucosidad

4. La hiperplasia nodular linfoide de colon es otra causa de

sangrado en lactantes. Es un hallazgo frecuente en estudios

485
Capítulo 24

colonoscópicos de lactantes con sospecha inicial de alergia

alimentaria que no responden a dieta de exclusión. Si bien
se estima que en su patogenia participaría una disregulación
inmune local, aún se desconoce su mecanismo exacto. El
sangrado se produce debido a que la hiperplasia interrumpe
el lineado normal de la mucosa. Suele ser mínimo e indoloro
y la recuperación es espontánea.

Figura 6. Hiperplasia nodular linfoide

en mucosa rectal. Lactante de 7 M..
con sangrado rectal sin repercusión
sistémica, no respondio luego de 8
semanas de dieta de exclusión múl-
tiple y no presentó cambios en patrón
del sangrado post-abstinencia. Muco-
sa de recto pálida, engrosada, nodu-
lar, con solevantamientos de mucosa
con depresión central y pérdida del
patrón vascular, friable al contacto.

5. Invaginación intestinal es la causa más frecuente de

obstrucción intestinal entre los 6 y 36 meses. En este grupo
de edad la causa en general es idiopática y la localización
más frecuente es la íleo-cólica. En niños mayores
habitualmente es secundaria a la presencia de lesiones que
actúan como cabeza de invaginación como son los pólipos,
el divertículo de Meckel, las adenopatías o los tumores como
linfomas. La presentación clínica es dolor abdominal tipo
cólico, intenso, de inicio súbito, vómitos y deposiciones con
mucosidad mezclada con sangre que recuerda el aspecto
de “mermelada de grosella” (Figura 6). El diagnóstico se
confirma con ecografía abdominal y su resolución puede
ser mediante reducción neumática o hidrostática guiada por
imágenes. Sólo en casos de fracaso de reducción no invasiva
o sospecha de necrosis y perforación, se resuelve de forma
quirúrgica. La colonoscopía por ahora no tiene indicación en
esta entidad.

486
 Hemorragia Digestiva Baja

Figura 7. Deposición de lactante con

invaginación intestinal (aspecto tipo
“mermelada de grosella”)

6. Pólipos: son lesiones levantadas que protruyen al lumen

intestinal. La mayoría de los pólipos en pediatría son únicos,
se ubican en el colon, comprometen la mucosa y son benignos.
Entre 60 y 80% de los pólipos se encuentran en la región
rectosigmoidea, algunos al alcance del tacto rectal. Respecto
a la histología en niños 85% son juveniles (hamartomatosos),
10% son adenomatosos y 3% son hiperplásicos. Se presentan
entre los 2 y 10 años de edad, particularmente entre los 3 y 4
años. La mayoría de los pólipos son pediculados (Figura 7A y
B), ocasionalmente sésiles (Figura 8), y los primeros pueden
auto amputarse (Figura 7C). La colonoscopia es el método
de elección para diagnóstico y tratamiento de estas lesiones.
La extirpación se realiza de acuerdo al tamaño del pólipo con
pinza (lesiones <4mm), asa con electrocoagulación (lesiones
≥5mm) o cirugía (lesión >2cm). Siempre debe evaluarse
la histología de las lesiones resecadas para descartar la
presencia de lesiones adenomatosas y eventualmente
displasia/cáncer. Existen síndromes genéticos asociados a
poliposis, que implica el desarrollo de múltiples pólipos en
distintos segmentos del tubo digestivo y con grados variables
de riesgo de malignización. Esto se desarrolla con mayor
detalle en el capítulo 18.

487
Capítulo 24

Figura 8. Pólipo pediculado aislado.

A. Paciente de 4 años, sin anteced-
entes mórbidos relevantes que con-
sulta por sangrado rectal indoloro,
con deposiciones blandas, sin fisura
anal ni evidencia de infección enté-
rica. En colonoscopía se evidencia
aproximadamente a 20cm de mar-
A gen anal lesión solevantada redon-
deada de aproximadamente 1cm de
diámetro, revestida por mucosa de
aspecto eritematoso e irregular unida
a la mucosa por pedículo bien defini-
do. Previa inyección en su base con
solución de adrenalina, la lesión fue
extirpada mediante polipectomía con
asa caliente y hemostasia fue realiza-
da con electrocoagulación con asa.
La histología evidenció pólipo juve-
nil. B. Paciente de 5 años con pólipo
B pediculado similar al caso anterior,
aproximadamente a 15cm de mar-
gen anal, de 1,5cm de diámetro, que
fue extirpado mediante polipectomía
con asa-electrocoagulación. C. Pó-
lipo decapitado. Paciente de 4 años
sometido a colonoscopía por rector-
ragia y sospecha de pólipo rectal.
Aproximadamente a 15cm de mar-
gen anal se evidencia area solevan-
tada con centro ulcerado y cubierto
por coágulo, sugerente de pedículo
C de pólipo que fue eliminado de forma
espontánea. El paciente no repitió el
sangrado rectal. Imágenes cortesía
del Dr. Francisco Saitua Doren, Hos-
pital Luis Calvo Mackenna.

488
 Hemorragia Digestiva Baja

Figura 9. Pólipos sésiles en un paciente con poliposis adenomatosa familiar.

Paciente de 13 años con antecedentes familiares de poliposis adenomatosa fa-
miliar, sometido a colonoscopía de tamizaje. En todo el marco colónico se evi-
dencian numerosos pólipos pequeños sin pedículo. Se biopsian los de mayor
tamaño, confirmándose histología de pólipo adenomatoso. Imágenes cortesía
del Dr. Francisco Saitua Doren, Hospital LuisCalvo Mackenna.

7. Enfermedad inflamatoria intestinal: Esta condición comprende

3 entidades: La colitis ulcerosa (CU), la enfermedad de
Crohn (EC) y la colitis indeterminada (CI). En conjunto son
poco frecuentes, no obstante su prevalencia ha aumentado
en los últimos años y dadas sus implicancias terapéuticas
y pronosticas es necesario tenerlas presente. En pediatría
debuta con mayor frecuencia en la edad escolar adolescente,
si bien puede manifestarse desde el período de lactante. Los
síntomas más frecuentes son dolor abdominal y diarrea con o
sin sangre. En CU la HDB es más frecuente que en EC (95%
y 20% respectivamente). En CU los síntomas sistémicos
(fiebre, decaimiento, baja de peso, detención de crecimiento
y desarrollo puberal, anemia, elevación de reactantes de
fase aguda) son menos frecuentes que en EC. En caso
de sospecha, los procedimientos endoscópicos y biopsias
juegan un rol fundamental para su confirmación y clasificación
de severidad. Siempre se recomienda la realización de
endoscopía alta, colonoscopía y exploración de intestino
delgado por cápsula o enterografía. La CU compromete sólo

489
Capítulo 24

la mucosa del colon en forma continua desde el recto hacia

proximal con inflamación importante y úlceras (Figura 10). La
EC puede afectar de forma discontinua cualquier segmento
del tubo digestivo desde la boca al ano, compromete todas
las capas de tejido, coexistiendo lesiones inflamatorias y
fibrosantes (Figura 11). La CI tiene características de ambas
entidades que no permiten encasillarla.

Figura 10. Colitis ulcerosa. Paciente de 11 años con cuadro clínico sugerente
de enfermedad inflamatoria intestinal. Endoscopía digestiva alta fue normal. En
colonoscopía se evidencia pancolitis, con pared poco distensible, mucosa er-
itematosa, friable, múltiples erosiones y úlceras, algunas de ellas cubiertas por
fibrina. Sin compromiso de ileon. Se tomaron biopsias escalonadas que eviden-
ciaron intenso proceso inflamatorio crónico con pérdida de la arquitectura, cripti-
tis, microabcesos, sin granulomas.

Figura 11. Enfermedad de Crohn con compromiso colónico. Paciente de 14 años

con historia de diarrea con sangre, baja de peso, anemia severa y elevación
moderada de parámetros de fase aguda. Endoscopía digestiva alta fue normal.
Colonoscopía evidenció a partir de 15 cm de margen anal, áreas de compromiso
en parche con mucosa eritematosa, engrosadas, friable, pérdida del patrón vas-
cular alternadas con zonas de mucosa normal. Erosiones y úlceras profundas
cubiertas por fibrina. zonas de engrosamiento de mucosa tipo pseudopólipos.

490
 Hemorragia Digestiva Baja

8. Sangrado por divertículo de Meckel: Este divertículo

representa un vestigio debido a la obliteración incompleta del
conducto onfalomesentérico. Su superficie puede contener
mucosa gástrica ectópica con células productoras de HCl
que producen inflamación y eventual ulceración del tejido
circundante con la consiguiente hemorragia. Habitualmente
es indoloro y puede presentarse de forma crónica con anemia
o de forma aguda y masiva. La HDB es una de las posibles
complicaciones del divertículo de Meckel y ocurre en menos
de 1% de los portadores de este vestigio, habitualmente antes
de los 2 años. El diagnóstico se realiza con cintigrama con
Tecnecio 99m y su tratamiento es quirúrgico. La colonoscopia
no tiene rol en esta condición.

Otras lesiones que pueden causar HDB:

• Malformaciones vasculares: son lesiones congénitas que

implican el desarrollo anormal de vasos arteriales o venosos
que al transcurrir de forma superficial bajo la mucosa son
susceptibles de erosionarse y sangrar. Un ejemplo de ello
es la úlcera de Dieulafoy que es una malformación arterial
submucosa que habitualmente se ubica proximal al ángulo
de Treitz pero que puede localizarse más distal (Figura
12). Los procedimientos endoscópicos pueden tener un rol
diagnóstico y terapéutico en estas condiciones. También
puede realizarse tratamiento por radiología intervencional o
cirugía.

• Púrpura de Schönlein-Henoch: vasculitis sistémica de

etiología desconocida, mediada por depósitos de anticuerpos
de tipo IgA. Se caracteriza por lesiones cutáneas purpúricas
en glúteos y extremidades inferiores, dolor abdominal y
artralgias. La edad de presentación habitual es entre los 3 y
15 años. La HDB se presenta hasta en 50% de los casos y
se debe a vasculitis y úlceras de la mucosa digestiva.

491
Capítulo 24

• Enfermedad injerto contra huésped digestiva (figura

13): condición inmunológica propia de pacientes que han
recibido trasplante de precursores hematopoyéticos en su
fase de reconstitución. Se puede presentar como diarrea,
dolor abdominal y/o hemorragia digestiva. Habitualmente
compromete varios segmentos del tubo digestivo. Los
procedimientos endoscópicos y biopsias son fundamentales
para su diagnóstico y para el diagnóstico diferencial con
infecciones entéricas. Los hallazgos en colonoscopía son
inespecíficos caracterizados por inflamación, úlceras,
engrosamiento de la mucosa y pérdida del patrón vascular.
Las biopsias pueden tener un patrón sugerente frente a
la presencia de cuerpos apoptóticos en las bases de las
criptas.

• Ulceras de anastomosis: en pacientes con anastomosis

entero-enterales pueden producirse zonas de isquemia que
condicionan la formación de úlceras y HDB (Figura 14).

Figura 12: Úlcera tipo Dielafoy en in-

testino delgado de paciente de 8 años
con hemorragia digestiva severa aso-
ciada a anemia. Imagen cortesía del
Dr. Francisco Saitua Doren, Hospital
Luis Calvo Mackenna.

Figura 13. Enfermedad injerto con-

tra huésped digestiva con compro-
miso de colon. Paciente de 10 años
sometido a trasplante de precursores
hematopoiéticos por leucemia refrac-
taria a tratamiento. Con diarrea de
varias semanas de evolución, ane-
mia y en disentería en las últimas
72h. Estudio infeccioso en deposi-

492
 Hemorragia Digestiva Baja

ciones negativo. En tratamiento por infección por citomegalovirus. Endoscopía

alta y colonoscopía muestran mucosa pálida, engrosada, con pérdida de patrón
vascular, algunas erosiones y úlceras pequeñas, restos de sangre antigua. Se
toman biopsias escalonadas que descartan infección viral y evidencian proceso
inflamatorio agudo y crónico, además de cuerpos apoptóticos en las críptas que
es sugerente de enfermedad injerto contra huésped.

Figura 14. Ulcera de anastomosis.

Lactante de 10 meses con anteced-
ente de enterocolitis necrotizante que
requirió manejo quirúrgico, con resec-
ción de parte de ileon, colon derecho
e ileostomía. Reconstituida con anas-
tómosis ileo-colónica, evolucionó con
distensión abdominal intermitente y
deposiciones con sangre de forma
intermitente. Colonoscopía evidenció
anastomosis permeable con ulcera
cubierta por fibrina. Imagen cortesía
del Dr. Francisco Saitua Doren, Hos-
pital Luis Calvo Mackenna.

Bibliografia:
1- Sahn B, Bitton S. Lower Gastrointestinal Bleeding in Children.
Gastrointest Endosc Clin N Am. 2016;26(1):75-98.

2- Pant C1, Olyaee M, Sferra TJ, Gilroy R, Almadhoun O, Deshpande

A. Emergency department visits for gastrointestinal bleeding in
children: results from the Nationwide Emergency Department Sample
2006-2011. Curr Med Res Opin. 2015; 31(2):347-51.

3- B. Balachandran, S. Singhi. Emergency Management of lower

Gastrointestinal Bleed in Children Indian. J Pediatr 2013; 80 (3):219–
225

4- Neidich A, G y Cole R, S. Gastrointestinal Bleeding. Pediatrics in

Review 2014; 35 (6): 242-255.

493
Capítulo 25

CAPITULO 25
Gastrostomía Endoscópica Percutánea
Claudio Iglesias
Uruguay

Historia

L a preocupación por la nutrición del paciente es un tema

constante, especialmente en Pediatría. Se realizan todos
los esfuerzos por mantener
la alimentación enteral,
mucho más fisiológica que
la parenteral en niños con
trastornos de la deglución
o nutrición insuficiente. Es
así que se han desarrollado
una gran variedad de
sondas nasogástricas y
nasoyeyunales con este Figura 1: Sonda nasogástrica en pa-
propósito (Figura 1). ciente con trastorno deglutorio.

Sin embargo, para aquellas situaciones en las que el uso de

estas sondas debe prolongarse más allá de los 20-30 días, dadas

494
 Gastrostomía Endoscópica Percutánea

sus complicaciones (RGE, lesiones de apoyo, imposibilidad

de dar alimentos licuados, etc.), se desarrollaron desde 1635,
distintos procedimientos quirúrgicos para la realización de
gastrostomías, con el fin de crear una comunicación entre el
exterior y el estómago para mantener la alimentación enteral:
1837 (EGEBERD); 1849 (SEDILLOT); 1891 (WITZEL); 1894
(STAMM); 1913 (JANEWAY).

Entre 1976 y 1978 se observó un aumento de los niños

con trastornos de la deglución que requerían de la realización de
una gastrostomía. Dado que estos pacientes eran de alto riesgo
anestésico y quirúrgico con una alta incidencia de complicaciones,
surgió la necesidad de realizar un procedimiento más simple,
seguro y eficaz. El 12 de junio de 1979, en el Hospital Pediátrico
de la Universidad de Cleveland, Ohio, el Cirujano Pediatra Dr.
Michael Gauderer acompañado del Endoscopista Digestivo Dr.
Jeffrey Ponsky realizaron la primera Gastrostomía Endoscópica
Percutánea (GEP) en un lactante de 4 meses con trastornos
deglutorios. En diciembre de 1980, estos autores publicaron
sus primeros 12 casos pediátricos (adicionalmente 19 pacientes
adultos) en adición a la descripción de la técnica.

Descripción de la técnica

El objetivo de realizar
una GEP es crear una
comunicación entre el exterior
y el estómago a través de la
creación de un ostoma por
donde pueda alimentarse al
paciente. En nuestro Servicio
realizamos la técnica muy
parecida a como fue descrita
por estos autores, con la Figura 2: Lactante anestesiado en
participacióndel binomio Block Quirúrgico.

495
Capítulo 25

Cirujano Pediatra – Endoscopista Digestivo Pediatra, en Block

Quirúrgico, con el paciente intubado, anestesiado y relajado.
(Figura 2)

Se procede luego a la esterilización quirúrgica de la piel

con los desinfectantes autorizados en cada centro desde la
parrilla costal hasta la línea umbilical incluyendo el ombligo.Se
realiza luego una videoesofagogastroscopia rápida, descartando
lesiones y buscando la zona de mayor transiluminación, con
máxima insuflación, buscando desplazar el hígado, el bazo y
el colon y pegar la pared del estómago a la pared abdominal.
(Figura 3).

Figura 3: Ubicación de la zona de mayor transiluminación (Dibujo inspirado en

Michael Gauderer).

Una vez ubicada la zona de mayor transiluminación se

realiza infiltración con 1 a 3 cc de lidocaína al 1 % y se realiza
una pequeña incisión de 3 a 5 mm con bisturí y se inserta una
aguja con camisa calibre 14
hasta la luz del estómago.
Se retira la aguja dejando
la camisa y el Endoscopista
pasa un lazo alrededor de la
misma. (Figura 4).

496
 Gastrostomía Endoscópica Percutánea

Figura 4: Incisión y punción en zona de mayor transiluminación (Dibujo inspirado

en Michael Gauderer)

A través de la camisa de la aguja se pasa un hilo guía que

será enlazado por el endoscopista y se sacará a través de la
boca. (Figura 5).

Figura 5: Pasaje del hilo guía a

través de la boca (Dibujo inspirado
en Michael Gauderer)

Posteriormente se ata el set de Gastrostomía al extremo

oral del hilo guía y se tracciona desde el extremo abdominal del
mismo y se hace salir el set hasta que haga tope en la pared
gástrica. (Fig. 6).

497
Capítulo 25

Figura 6: Colocación del set por trac-

ción (Dibujo inspirado en Michael
Gauderer).

Por último se fija a la pared externa y el set queda colocado

(Ver figura 7).

Figura 7: Set de Gastrostomía colocado.

Preparación del paciente

El paciente debe ser ingresado el día previo y constatarse

que está en oportunidad de que le sea realizado el procedimiento.
Se ha insistido en el uso de enemas evacuadores para limpieza

498
 Gastrostomía Endoscópica Percutánea

de colon, así como los baños en clorexidina y su uso en la cavidad

bucal, si bien su utilidad no está totalmente demostrada.Lo que
sí ha demostrado disminuir la tasa de infecciones es el uso de
profilaxis antibiótica. No se han encontrado diferencias entre el
uso de Penicilinas y Cefalosporinas de tercera generación y se
discute si utilizarlas en una dosis única el día del procedimiento
o por 48 - 72 horas. Esto debe consultarse con el comité de
infecciones de cada Hospital (en nuestro centro utilizamos
ampicilina - sulbactam).

Realimentación

Dada la preocupación por realimentar a estos pacientes

lo más pronto posible, se han ido ensayando protocolos de
alimentación cada vez más precoces luego de realizado el
procedimiento. Es así que se ha comenzado a realimentar a
estos pacientes a las 3 horas de realizada la gastrostomía.
Nosotros los realimentamos a las 6 horas de colocado el set
comenzando con suero glucosado al 5 % y luego con la leche
habitual las primeras 24 horas.

Remoción del set inicial y colocación de botones

Una vez colocado el sistema, debe mantenerse un mínimo

de 20 días hasta que el ostoma esté totalmente organizado.
Sin embargo, se aconseja no removerlo hasta por lo menos
3 ó 4 meses después de su colocación para no correr riesgos
de dehiscencias de la pared en el momento de su extracción.
Dos técnicas son aconsejadas para su extracción, la tracción
bajo anestesia general o el corte a ras de piel y la extracción
endoscópica de la sonda intragástrica. Nosotros lo removemos
por tracción a los 6 meses de colocado. Existen una serie de
dispositivos que pueden colocarse luego de la extracción del
Set de Gastrostomía como son las sondas de remplazo y los
botones que se colocan por pulsión, los que tienen guía metálica
o plástica y anclaje propio y los inflables. Nosotros preferimos

499
Capítulo 25

estos últimos por su practicidad y fácil recambio. (Fig. 8).

Figura 8: Botones que se colocan por

pulsión con guía y botones inflables.

500
 Gastrostomía Endoscópica Percutánea

Indicaciones

Las principales indicaciones de GEP son básicamente

tres. La primera es cuando el niño tiene un trastorno de la
deglución ya sea primario o por padecer una enfermedad
neurológica. La segunda es cuando el niño deglute, pero las
calorías que consume no le son suficientes, por su enfermedad
de fondo o por los requerimientos aumentados. La tercera es
porque el niño tenga algún requerimiento especial, por ejemplo
preparados o medicamentos que se niega a consumir. En la
tabla 1 detallamos estas indicaciones.

Tabla 1. Indicaciones.

TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN

• Enfermedad Neurológica PC
• Malformaciones congénitas
• Dismotilidad orofaríngea
• Epidermolisis bullosa

CONSUMO DE BAJAS CALORÍAS

• Fibrosis Quística
• Cardiopatías congénitas
• Enfermedad Respiratoria crónica
• Enfermos oncológicos
• Otras enfermedades (Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Enfermedades Renales,
Sindrome de Pierre Robin)

REQUERIMIENTOS ESPECIALES

• Rechazo formulas especiales

• Rechazo medicación (SIDA-Renal)
• Alimentación enteral continua

Contraindicaciones

Las contraindicaciones son pocas. Las hay absolutas y relativas.

Las detallamos en la tabla 2.

501
Capítulo 25

Tabla 2. Contraindicaciones.

ABSOLUTAS

• Interposición colónica
• Várices esofágicas
• Trastornos de la coagulación severos e intratables
• Ascitis
• Obstrucción faringo-esofágica

RELATIVAS

• Hepatoesplenomegalia
• Ascitis muy leve

Complicaciones

Este es un procedimiento que no está exento de

complicaciones.. Las hay anestésicas, quirúrgicas y
endoscópicas, oscilan entre el 0,5 y el 17 %. La mortalidad
oscila entre el 0,5 y el 1,2 %.

Las complicaciones se dividen en tempranas (menos de

30 días) y las tardías las que se ven a partir de los 30 días y a lo
largo de los primeros 2 años. Estas complicaciones se detallan
en la tabla 3.

Tabla 3. Complicaciones.

COMPLICACIONES TEMPRANAS

• Dolor abdominal
• Neumoperitoneo (resolución en 72 hs.)
• Eritema periostoma
• Celulitis y absceso en sitio de inserción
• Lesión del colon (fístula gastrocólica 2-3 %)
• Lesión intestino delgado
• Lesión Hepato-esplénica
• Sangrado (rara)

502
 Gastrostomía Endoscópica Percutánea

COMPLICACIONES TEMPRANAS

• Fuga periostoma interna - Peritonitis

• Fuga periostoma externa
• Migración del set al tejido subcutáneo o total

COMPLICACIONES TARDÍAS

• Alteraciones de la piel (infecciones menores, granuloma)(Fig.9)

• Alteraciones de la mucosa gástrica (prolif. seudotumoral, úlceras)
• Fuga peritubo
• PersistencIa fístula gastrocutánea
• Problemas mecánicos del tubo (oclusión, ruptura)
• Buried bumper syndrome (migración en la pared, expulsión reiterada)(2,3-6,7 %)
(no gira, dolor o imposibilidad de alimentar)(Fig. 10)

Figura 9: Granuloma.

Figura 10. Buried Bumper Syndrome (inclusión en la pared).

503
Capítulo 25

Experiencias latinoamericanas

Citamos como ejemplo tres experiencias

Latinoamericanas: Argentina, Chile y Uruguay.

Argentina: Dres A. Costaguta-O. Tabacco

215 procedimientos

Indicaciones:

• 182 Hipoxia perinatal

• 10 Malformaciones cerebrales
• 9 Enfermedad metabólica
• 9 Infecciones cerebrales (HSV, CMV)
• 3 TEC
• Hemorragia SNC

Complicaciones (8,4 %):

• 1 Peritonitis
• 1 Atelectasia + Infección
• 3 Expulsión set
• 2 Ulcera periostoma
• 9 RGE
• 1 Sepsis y muerte

Chile: Dres. F. Saitua, R acuña, P. Herrera

81 pacientes

Indicaciones:

• 72 PC
• 4 Requerimientos especiales de nutrición
• 5 Desnutrición severa

504
 Gastrostomía Endoscópica Percutánea

Complicaciones 14 pacientes (17 %):

• Migración externa del set

• Migración interna del set
• Infección periostoma
• Fístula colocutánea

Uruguay: Dr. Alex Acosta (10 primeros casos)

Indicaciones:

• 1 Encefalitis
• 3 TEC
• 1 AVE-Drepanocitosis
• 1 PCR reanimado
• 1 Encefalopatía (hipóxica)
• 1 Absceso cerebral (otomastoiditis)
• 1 Encéfalomielitis
• 1 Insuficiencia Respiratoria

Uruguay: Dres. Acosta A, Iglesias C.

95 casos

Edad: 5m -14 años / 62 varones ♂ / 3 niñas ♀

Indicaciones:

• 82 Trastornos neurológicos
• 5 Trastornos de la deglución
• 3 Miopatías
• 2 SIDA
• 2 Insuf. Respiratoria
• 1 Cardiopatía Congénita

Complicaciones (8,4 %):

• 20 Infección cutánea
• 1 migración externa (primera semana)
• 1 lesión colon (laparotomía)

505
Capítulo 25

NOTA DEL AUTOR DEL CAPITULO:

Los dibujos de este capítulo son autoría de la dibujante

Valeria Gea a quien agradezco enormemente su aporte y están
inspirados en los dibujos del Dr. Michael Gauderer.

Las fotos y videos son de mi propia autoría en el Hospital

Pediátrico del Centro Hospitalario Pereira Rossell Montevideo –
Uruguay.

Bibliografia
1. Gauderer M, Ponsky J, Izant R. Gastrostomy Without
Laparotomy: A Percutaneous Endoscopic Technique. J Pediatric
Surg 1980 Dec; 15 (16): 872-5.

2. Rawat D, Srivistava A, Thomson M. Antibody Prophylaxis for

Children Undergoing Percutaneous Endoscopc Gastroestomy. J
Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005 Feb;40(2):234-5.

3. Snyder J, Bratton B.Antimicrobial Prophylaxis for Gastrointestinal

Procedures: Current Practices in North American Academic Pediatric
Programs. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002 Oct; 35:564-9.

4. Frohlich T, Richter M, Carbon R el al. Review article:

percutaneous endoscopic gastrostomy in infants and children.
Aliment Pharmacol Ther 2010; 31: 788-801.

5. Heuschkel R, Gottrand F, Devarajan K et al. ESPGHAN Position

Paper on Management of Percutaneous Endoscopic Gastrostomy in
Children and Adolescents. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2015 Jan;
60: 131-141.

6. Corkins M, Fitzgerald J, Gupta S. Feeding After Percutaneous

Gastrostomy in Children: Early Feeding Trial. J Gastroenterol Nutr
2010 Jun; 50: 625-7.

7. Srinivasan R, Irvine T, Dalzell A. Traction Removal of

Percutaneous Endoscopic Gastrostomy Devices in Children. Dig

506
 Gastrostomía Endoscópica Percutánea

Dis Sci 2010; 55:2874-7.

8. Willwerth B. Percutaneous endoscopic gastrostomy or skin-

level gastrostomy tube replacement. Pediatr Emerg Care 2001;
17(1): 55-8.

9. Conlon S, Janik T, Janik J et al. Gastrostomy Revision:

Incidence and Indications. J Pediatr Surg 2004 Sep; 39(9): 1390-5.

10. Srinivasan R, Irvine T, Dalzell M. Indications for Percutaneous

Endoscopic Gastrostomy and Procedure-related Outcome. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2009; 49: 584-8.

11. Palmer G, Frawley G, Heine R et al. Complications Associated

with Endoscopic Removal of Percutaneous Endoscopic Gastrostomy
(PEG) Tubes in Children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 443-
5.

12. Minar P, Garland J, Martinez A, Werlin S. Safety of Percutaneous

Endoscopic Gastroestomy in Medically Complicated Infants. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2011; 53: 293-5.

13. Vervloessem D, Van Leersum F, Boer D et al, Percutaneous

endoscopic gastrostomy (PEG) in children is a not a minor procedure:
risk factors for major complications. Semin Pediatr Surg 2009; 18:
93-7.

14. Brewster B, Weil B, Ladd A. Surgery 2012; 152(4): 714-21.

15. Hodges E, Morano J, Nowicki M. The Buried Bumper Syndrome

Complicating Percutaneous Endoscopic Gastrostomy in Children. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 33(3): 326-8.

16. Ségal D, Michaud L, Guimber D et al. Late-Onset Complications

of Percutaneous Endoscopic Gastrostomy in Children. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2001; 33(4): 495-500.

17. Fascetti-Leon F, Gamba P, Dall’Oglio L et al. Complications

of percutaneous endoscopic gastrostomy in children: Results of an
Italian multicenter observational study. Dig Liver Dis 2012; 44: 655-
9.

507
Capítulo 25

18. Costaguta A, Tabacco O. Gastrostomía endoscópica

percutánea en pacientes con daño neurológico grave: 15 años de
práctica. Arch Argent Pediatr 2007; 105(2): 129-133.

19. Saitua F, Acuña R, Herrera P. Percutaneous Endoscopic: The

Technique of Choice ?. J Pediatr Surg 2003; 38(10):1512-5.

20. Acosta A. Gastrostomía percutánea endoscópica, una

alternative para la alimentación en la edad pediátrica. Arch Pediatr
Urug 1998; 69(4): 57-62.

508
 Cápsula Endoscópica en Pediatría

CAPITULO 26
Cápsula Endoscópica en Pediatría
Rosalba Casanova - María J. Rodríguez
Venezuela

Introducción

E l advenimiento de la cápsula endoscópica (CE) hace ya más

de 15 años marcó definitivamente un antes y un después en
la aproximación diagnóstica a la patología del intestino delgado.
Desde entonces y hasta el presente ha probado ser un método
seguro, no invasivo, bien tolerado, que permite la valoración
directa de la mucosa, ventajas que rápidamente la posicionaron
como una herramienta útil y de primera línea en la evaluación
de diversas patologías intestinales.

Los avances tecnológicos en el área de la endoscopia

digestiva han encontrado un campo de aplicación fértil en
la gastroenterología pediátrica, expandiendo así el uso de
herramientas inicialmente probadas en adultos a la población
infantil.

El uso de CE en niños a partir de los 10 años se aprobó en

2004 y posteriormente en Septiembre de 2009 se implementó

509
Capítulo 26

en niños a partir de los 2 años, inclusive hay algunos reportes

de experiencias con CE en lactantes menores.

La colocación endoscópica se realiza con frecuencia en

los niños muy pequeños a quienes se les dificulta deglutir la
cápsula o seguir instrucciones y para este propósito existen
dispositivos que permiten la introducción y liberación de la CE
en el duodeno (Fig. 1 y 2).

Figura 1: A- B. Dispositivo diseñado para colocar y liberar vía endoscópica la

CE.

Figura 2: A- B - C. Cesta utilizada de forma alternativa para colocar la CE.

510
 Cápsula Endoscópica en Pediatría

La CE no sustituye a la endoscopia convencional pero

en algunos casos permite trazar estrategias diagnósticas
y terapéuticas en patologías del intestino delgado tanto en
niños como en adultos.Ha demostrado ser superior a otras
modalidades diagnósticas sobre todo en la valoración de
lesiones superficiales de la mucosa y evita el uso de radiaciones
ionizantes y sedación.

Su limitación principal es que no permite la toma de

biopsias y por otra parte sus movimientos no controlados
inciden en que exista un porcentaje de falsos negativos sobre
todo en la detección de lesiones pequeñas y aquellas ubicadas
en segmentos más proximales del intestino; sin embargo, los
recientes avances en programas y nuevas cápsulas que cuentan
con herramientas novedosas pareciera que apuntan a disminuir
este porcentaje.

El principal riesgo asociado al uso de la cápsula endoscópica

es la retención que ocurre en menos del 1% en general y que
aumenta en los casos de enfermedad de Crohn por lo que en
estos pacientes se recomienda el uso previo de la cápsula
Patency® o estudios de imágenes como la enteroresonancia
(cuando se tiene sospecha de obstrucción intestinal la CE está
contraindicada).

La preparación previa al estudio consiste en una dieta

líquida y baja en residuos de 12 horas, ésta parece ser
suficiente para el estudio en niños,sin embargo, algunos autores
recomiendan una preparación con polietilenglicol (PEG) u otros
laxantes. Se ha descrito que esto no influye en el tiempo de
tránsito intestinal o en el alcance diagnóstico de la CE.

El creciente interés en el estudio del intestino delgado

mediante el uso de CE queda evidenciado en la cantidad de
publicaciones que superan las 2469 hasta el presente. De estas
cerca del 15 % corresponden a pacientes en edad pediátrica,

511
Capítulo 26

además recientemente se han incrementado los reportes de

grandes series, consensos y meta-análisis que han conducido
a establecer criterios y lineamientos sobre el uso de cápsula
endoscópica en esta población.

Las indicaciones para CE en la población pediátrica no

difieren de las aceptadas para los adultos y difundidas por las
Sociedades Americana y Europea de Gastroenterología (tabla
1). No obstante, existen diferencias en cuanto a la frecuencia de
la patología intestinal en niños; la indicación más frecuente es la
enfermedad de Crohn (63%). Otras indicaciones las constituyen
el sangrado digestivo medio (15%), asociado principalmente
a malformaciones vasculares, la evaluación de enteropatías,
malabsorción intestinal y diarrea crónica, síndromes de poliposis
y tumores.

INDICACIONES DE CAPSULA ENDOSCOPICA

Tabla 1
EN POBLACION PEDIATRICA
Enfermedad de Crohn • Diagnostico / estudio de extensión y res-
Sospecha / Enfermedad Conocida. puesta al tratamiento
• Malformaciones Vasculares
Sangrado Digestivo Medio. • Vasculitis
• Divertículo de Meckel
• Enfermedad Celiaca de Inmunología no con-
cluyente / Imposibilidad de realizar EDS +
Toma de Biopsia Duodenal (estándar de oro)
Síndromes de Malabsorción. • Enteropatía Eosinofilica y por Alergia Alimen-
taria
• Enteropatías Perdedoras de Proteinas /
Linfagiectasias
• Síndrome de Peutz - Jeghers
Sindrome de Poliposis. • Poliposis Adenomatosa Familiar
• Poliposis Juvenil
Dolor Abdominal.
• Linfoma
Tumores del Intestino Delgado. • Leiomioma.
• Tumor Carcinoides y otros.
• AINES.
Daño Inducido por Drogas. • Quimioterapia / Radioterapia.
• Evaluación de trasplante de ID.

512
 Cápsula Endoscópica en Pediatría

Enfermedad de Crohn (Fig. 3 A-B-C, 4 y 5).

En los últimos años se ha reportado un incremento en la

incidencia (2.5-11.4/100,000) y prevalencia (58/100,000) de la
enfermedad de Crohn (ECr) en niños en países occidentales. En
la población pediátrica la ECr tiende a ser más extensa y suele
estar asociada a un curso más agresivo que en los adultos con
mayor probabilidad de cirugía en edad temprana.En 2009 se
aprobó la utilización de cápsula endoscópica (CE) en pacientes
mayores de 2 años, siendo la ECr la principal indicación de
esta tecnología en esta edad (en la tabla 2 se muestran las
indicaciones de CE en pacientes pediátricos con ECr).

La localización más frecuente de las lesiones en ECr es

íleon distal, colon o ambos (>50%). Sin embargo, se sabe que en
aproximadamente el 30% de los pacientes puede estar afectado
sólo el intestino delgado. La CE ha demostrado ser superior a la
enteroresonancia para detectar lesiones sugestivas de ECr en
intestino delgado. En uno de los primeros estudios realizados
en 12 pacientes pediátricos con sospecha de ECr y estudios
endoscópicos y radiológicos normales, la CE identificó lesiones
sugestivas en 7/12 (58,3%). En otro ensayo clínico se evaluaron
20 pacientes pediátricos con sospecha de ECr y estudios de
imágenes no concluyentes, se encontraron múltiples erosiones y
úlceras en intestino delgado en 50% de los casos.Los hallazgos
de CE en enfermedad de Crohn incluyen eritema, erosiones,
ulceras aftosas, serpiginosas o lineales, edema, alteración
del patrón vellositario, fisuras y estenosis. Sin embargo, estas
lesiones no son patognomónicas de enfermedad inflamatoria
intestinal (EII) y debe realizarse el diagnóstico diferencial con
otras enteropatías. Las úlceras aftosas aisladas en adultos
pueden estar relacionas con el uso de AINES y ser difíciles de
distinguir de la ECr. En niños resulta raro el hallazgo de estas
lesiones de allí que su presencia asociado a clínica sugestiva
de EII conduzca a considerar este diagnóstico.

513
Capítulo 26

A B C

Figura 3: A. Ulceras Serpiginosas en Ileon en paciente de 17 años con Enferme-

dad de Crohn. B - C. Mismo paciente Ulcera Aftosa en Yeyuno distal realizada
con Herramienta ALICE (Miro Cam).

Figura 4: Ulcera Serpiginosa y dismi-

nución de calibre en yeyuno proximal
de paciente de 18 años con dolor ab-
dominal y sospecha de EC. Cortesía
del Dr. Jorge Landaeta, Policlínica
Metropolitana - Caracas.

Figura 5: Ulceras Aftosas en Ileon

terminal de paciente femenina de
17 años. Con anemia en estudio y
sospecha clínica de EC. Cortesía del
Dr. José Roberto Soto, Centro Médi-
co Docente La Trinidad - Caracas.

514
 Cápsula Endoscópica en Pediatría

En los últimos años se han desarrollado índices específicos

para CE de actividad de enfermedad que buscan la unificación
de criterios diagnósticos, seguimiento, respuesta al tratamiento
y curación endoscópica tales como el CECDAI o Escala de Niv
(siglas en inglés de Capsule Endoscopy Crohn’s Disease Activity
Index)(Ver Tabla) y la escala de Lewis ó Capsule Endoscopy
Scoring Index for Small Bowel Mucosal Inflammatory Changes
(Ver Tabla).

Tabla 2. Capsule Endoscopy Crohn’s Disease Activity Index (CECDAI)

o Escala de Niv (14)
0: Ninguna 0: Normal 0: Ninguna
1: Edema, hiperemia y
1: Enfermedad focal (seg-
denudación. Leve a mo- 1: Única, franqueable
mento único)
derada.
2: Edema, hiperemia y 2: Enfermedad en parches
2: Múltiples, franqueables
denudación. Severa. (2 - 3 segmentos)
3: Sangrado, exudado,
3: Enfermedad difusa (>3 3: Obstructiva (no franque-
aftas, erosión, úlceras
segmentos) able)
pequeñas. (<0,5 cm)
4: Úlceras medianas (0,5 -
2 cm), pseudopólipos.
5: Úlceras grandes (> 2cm)

Escala por segmentos proximal o distal: (A x B) + C

Escala total: Proximal [(A x B) + C] + distal [(A x B)] + C (0 - 36)

515
Capítulo 26

Tabla 3. Escala de Lewis (15)

Extensión
Parámetros Número Descriptores
longitudinal
Segmento corto-8 Única-1
Apariencia de las Normal-o
Segmento largo-12 Parches-14
vellocidades Edematosa-1
Todo el tercio-20 Difusa-17
Ninguna-0
Segmento corto-5 <1/4 -9
Única-3
Úlceras Segmento largo-10 1/4 a 1/5 -12
Pocas-5
Todo el tercio-15 Mas 1/5 -10
Múltiple-10
Estenosis Ninguna Ulcerada-24 Transversal-7
Única-14 No ulcerada-2 No transversal-10
Múltiple-20
<135
135 - 790 135 - 790
Normal
Leve Severo
Cambios inflamatorios no significativos

Sangrado digestivo medio y anemia ferropénica (Fig.

6,7,8,9,10,11,12).

El sangrado digestivo medio se define como aquel

proveniente del intestino delgado entre el ángulo de Treitz y la
válvula ileocecal. Este puede ser evidente o manifestarse como
anemia ferropénica (ver capitulo 22). En cualquiera de los casos
la CE ha demostrado ser una herramienta de primera línea para
la valoración del sangrado digestivo medio y es considerada
superior a otros métodos diagnósticos tales como tránsito
intestinal, angiografía u otros ya que permite detectar lesiones
superficiales de la mucosa.

En la población pediátrica el sangrado digestivo medio

representa el 15 % de las indicaciones de CE, siendo más frecuente
en los menores de 10 años. Los hallazgos más frecuentes en
estos casos sonmalformaciones vasculares,enteritis, tumores
ulcerados, pólipos, discrasias sanguíneas, divertículo de Meckel
y otros.

516
 Cápsula Endoscópica en Pediatría

Figura 6: Masculino de 16 años con anemia ferropenica en estudio. Se eviden-

ciaron en CE erosiones en Ileón terminal e infestación por helmintos (Enterobius
Vermicularis). Cortesía del Dr. Rafael Anato, Unidad de Endoscopia Digestiva
Hospital de Clínicas Caracas - Caracas DF.

Figura 7: Adolescente con historia de melena recurrente, se evidencia en CE

Lesión Tipo Nevus Azul con estigmas de sangrado reciente. Costesía de la Dra.
María Josefina Rodríguez, Clínica La Floresta - Caracas.

517
Capítulo 26

Figura 9: Paciente de 8 años en

estudio por hematoquezia a quien se
le prectica CE evidenciándose Pólipo
en Yeyuno proximal ulcerado y estig-
Figura 8: Escolar con diagnostico de
mas de sangrado reciente. Cortesía
Peutz - Jeghersen estudio por anemia
del Dr. Rafael Anato, Unidad de En-
crónica, en CE se evidencian pólipos
doscopia Digestiva Hospital de Clíni-
harmatomatosos en estomago con
cas Caracas - Caracas DF.
evidencia de sangrado reciente.

DIVERTÍCULO DE MECKEL

Figura 10: Escolar de 8 años con sangrado digestivo medio manifiesto con mele-
na e inestabilidad hemodinámica. En CE se evidencia sangrado reciente e ima-
gen sugestiva de Divertículo de Meckel, ameritó cirugía. Cortesía del Dr. Rafael
Anato, Unidad de Endoscopia Digestiva Hospital de Clínicas Caracas - Caracas
DF.

518
 Cápsula Endoscópica en Pediatría

Figura 11: Adolescente con sangra-

do digestivo medio intermitente. en
CE se evidencia imagen sugestiva de
Divertículo de Meckel.

Figura 12: A - B - C Adolescente con

sangrado digestivo medio. CE de-
muestra sangrado activo en yeyuno
proximal, coágulos y restos hemáti-
cos. Se realizó Esteroscopia profunda
vía anterógrada y se practicó terapéu-
tica con argón plasma en angioecta-
sia localizada en yeyuno. Costesía
de la Dra. María Josefina Rodríguez,
Clínica La Floresta - Caracas.

519
Capítulo 26

Poliposis (Fig 13,14,15,16).

La CE es una herramienta útil en la evaluación y

seguimiento de síndromes de poliposis. De éstos los más
frecuentes en la edad pediátrica son el síndrome de Peutz-
Jeghers, la poliposis adenomatosa familiar (PAF)y la poliposis
juvenil (ver capítulo 18). El síndrome de Peutz-Jeghers se
caracteriza por el desarrollo de múltiples pólipos que afectan
principalmente al intestino delgado, los pacientes pueden
presentar máculas hiperpigmentadas en mucosa oral y referir
síntomas como dolor abdominal recurrente y otros asociados a
pseudobstruccion intestinal secundaria a la intususcepción de
uno o varios pólipos, y que en algunos casos se presentan como
verdaderas emergencias que ameritan resolución endoscópica
o quirúrgica.

El síndrome de Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF) es

menos frecuente, característicamente los síntomas cardinales
consisten en diarrea, sangrado rectal y dolor abdominal. Afecta
más frecuentemente al colon, pero el intestino delgado y el
estómago pueden verse afectados.

Por su parte el síndrome de poliposis juvenil, se ha descrito

como el menos frecuente y se asocia a un elevado riesgo
acumulado de desarrollar cáncer colo-rectal. Sus síntomas
se caracterizan por sangrado rectal y dolor abdominal. Debe
diferenciarse de los pólipos juveniles esporádicos.

520
 Cápsula Endoscópica en Pediatría

A C

Figura 13: A - B - C Paciente con Síndrome de Peutz- Jeghers referido del Hos-
pital de niños J. M. de los Ríos - Caracas para evaluación con CE por anemia
crónica e imágenes patológicas en tránsito intestinal.

Transito intestinal Figura 13 - A demuestra multiples defectos de repleción en

estómago como en asas de yeyuno e Íleon, edema interesa e imágenes de
depósito. Se obsevan máculas hiperpigmentadas en mucosa oral descritas en
los pacientes con Peutz- Jeghers. Figura 13 - B y C.

Figura 14: A - B - C Paciente con síndrome de Peutz- Jeghers. Transito intestinal

Figura 14 - A CE evidencia Multiples Pólipos Harmatomatosos en estómago.
Pilcam SB2. Figura 14 - B Imágen de Pólipos con Realce Modeo Azul. 14 - C
Pólipo Ulcerado con evidencia de sangrado reciente y realce Modo Azul. 14 - D
Pólipo Harmatomatoso.

521
Capítulo 26

Figura 15: A - B Paciente con síndrome de Peutz- Jeghers la CE evidencia póli-

pos en Yeyuno Proximal.

Figura 16: A - B Escolar ed 8 años con Sangrado Digestivo Medio manifiesto y

dolor abdominal, la CE revela en yeyuno proximal pólipo pediculado de aspecto
adenomatoso que ocupa el 50 % de la luz ulcerado y signos de sangrado re-
ciente. Se recomienda terapéutica endoscópica.

Síndromes de malabsorción (Fig. 17, 18 ,19).

Enfermedad celiaca (EC): el estándar de oro en el

diagnóstico de la enfermedad celiaca es la endoscopia digestiva
superior con toma de biopsia de bulbo y segunda porción
duodenal. El espectro de lesiones endoscópicas observadas

522
 Cápsula Endoscópica en Pediatría

en enfermedad celiaca incluye desde mínimos hallazgos

inespecíficos, hasta fisuras, pliegues festoneados y aspecto en
mosaico, todos sinónimo de atrofia vellositaria.Los hallazgos de
la cápsula endoscópica muestran una buena correlación con el
diagnóstico serológico e histológico, pero existen variaciones
inter-observador que pueden representar una limitante. La CE
estaría indicada en pacientes con EC sintomáticos a pesar de un
tratamiento adecuado. Su utilidad radica en aquellos casos de
enfermedad refractaria.En el 15-30% de estos pacientes la CE
podría identificar otras alteraciones secundarias susceptibles
de tratamiento.

La CE estaría indicada también en la evaluación de otras

enteropatías en niños tales como enteropatías perdedoras de
proteínas, linfangiectasia intestinal, gastroenteritis eosinofílica,
enfermedades hematológicas que afectan el intestino delgado
tales como purpura de Henoch-Schonlein ó vasculitis autoinmune
idiopática, enteropatías por AINES, etc. También en pacientes
sometidos a trasplante de intestino delgado la CE puede
ser útil al detectar cambios mucosales tempranos y posibles
complicaciones.

En la actualidad podemos decir que las nuevas cápsulas

desarrolladas y sus plataformas han sobrepasado los límites
del intestino delgado, haciendo posible desde hace unos
años la panendoscopia digestiva y estudios de motilidad entre
otros. Todavía quedan retos por superar en los próximos años
entre ellos desarrollar una capsula endoscópica de menores
dimensiones adaptada a la población pediátrica.

523
Capítulo 26

Figura 17: Adolescente con diarrea

crónica y pérdida de peso, se prac-
tica CE evidenciándose en yeyuno e
ileon terminal erosiones, vellosidades
acortadas y blanquecinas, la biopsia
mediante ileocolonoscopia revela
múltipes lifangiectasias.

Figura 18: A - B Adolescente con diarrea crónica y pérdida de peso EDS no

concluyente. La EC demostró en yeyuno proximal areas de engrosamiento vello-
sitario, pliegues festoneados, eritema, áreas de mucosa deanudada y serología
positiva para enfermedad celíaca, se inició dieta libre de gluten.

524
 Cápsula Endoscópica en Pediatría

Figura 18: A - B - C Adolescente con

diarrea crónica, anemia y pérdida de
peso, con EDS negativa. La CE dem-
ostró atrofia vellositaria en yeyuno
proximal, pliegues festoneados, y as-
pecto en mosaico de la mucosa, ulte-
rior serología positiva confirmaron el
dianostico de Enfermedad Celiaca.

Conclusiones.

• La CE es una herramienta útil en la evaluación de diversas

patologías intestinales en la población pediátrica.

• La enfermedad de Crohn es la principal indicación de CE en

niños mayores y adolescentes.

• En niños menores a 10 años la principal indicación es el

sangrado digestivo de intestino medio.

• La CE puede requerir colocación endoscópica en niños

menores de 10 años.

Bibliografia
1- Iddan G, Meron G, Glukhovsky A, Swain P. Wireless capsule
endoscopy. Nature 2000; 405:417

2- -Meta-analysis: capsule enteroscopy vs. conventional modalities

in diagnosis of small bowel diseases. R Marmo, G Rotondano, R
Piscopo, MA Bianco, and L Cipolletta.Alimentary Pharmacology and
Therapeutics 2005; 22(7): 595-604.

3- Modifications in endoscopic practice for pediatric patients.

GastrointestEndosc 2014;79(5): 707.

525
Capítulo 26

4- 8 Años de cápsula endoscópica: progresos y retos. Landaeta J.,

Becker B., Rodríguez M., Moran B., Yasin G., Casanova R., Urdaneta
C. Gen 2010, vol.64, n.2, pp. 82-85

5- Guideline for wireless capsule endoscopy in children and

adolescents: A consensus document by the SEGHNP (Spanish
Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition)
and the SEPD (Spanish Society for Digestive Diseases) Federico
Argüelles-Arias1 et al. Rev Esp Enferm Dig (Madrid) Vol. 107, N. º
12, pp. 714-731, 2015.

6- Cohen SA. The potential applications of capsule endoscopy in

pediatric patients compared with adult patients. Gastroenterol Hepatol
(NY) 2013; 9:92-7

7- Manari Oikawa-KawamotoManariSafety and utility of capsule

endoscopy for infants and young children. World J Gastroenterol
2013 Dec 7; 19(45): 8342–8348.

8- Martín-decrepit J, Rodríguez A, Ramos E, et al: Increase incidence

of pediatric inflammatory bowel disease in Spain (1996-2009) The
SPIRIT Registry. InflammBowelDis 2013; 19:73-80

9- Cosnes J, Gower-Rousseau C, Seksik P, et al. Epidemiology and

natural history of inflammatory bowel diseases. Gastroenterology
2011; 140:1785-94

10- Argüelles-Arias F, Caunedo A, Romero J, et al. The value of

cap¬sule endoscopy in pediatric patients with a suspicion of Crohn’s
disease. Endoscopy 2004; 36:869-73.

11-Guilhon de Araujo Sant’Anna AM, Dubois J, Miron MC, et al.

Wireless capsule endoscopy for obscure small-bowel disorders: Final
results of the first pediatric controlled trial. ClinGastroenterolHepatol
2005; 3:264-70.

12- Capsule endoscopy has a significantly higher diagnostic yield

in patients with suspected and established small-bowel Cohn’s
disease: a meta-analysis. Dionisio PM1, Gurudu SR, Leighton JA,
Leontiadis GI, Fleischer DE, Hara AK, Heigh RI, Shiff AD, Sharma

526
 Cápsula Endoscópica en Pediatría

VAm J Gastroenterol. 2010 Jun; 105(6):1240-8.

13- Cohen SA, Ephrath H, Lewis JD, and et al. Pediatric capsule
endoscopy: review of the small bowel and patency capsules. J
Pediatric GastroenterolNutr 2012; 54:409-13.

14- Gal E, Geller A, Fraser G, Levi Z, Niv Y. Assessment and

validation of the new capsule endoscopy Crohn’s disease activity
index (CECDAI) Dig Dis Sci. 2008;53:1933.

15- Development of a capsule endoscopy scoring index for small

bowel mucosal inflammatory change I. M. Gralnek*, R. Defranchis,
E. Seidman, J. A. Leighton§, p. Legnani– & B. S. Lewis. Aliment
Pharmacol Ther 2008;27:146-154.

16- Síndrome de Bean o Blue rubber bleu nevus syndrome.

Presentación de 6 pacientes.M. Ramírez, J.C. López Gutiérrez, M.
Díaz, C. Soto, M. Miguel, C.A. de la Torre Ramos, S. Barrena, Z.
Ros, J.A. Tovar Cir Pediatr 2010; 23: 241-244.

17- Poliposis Juvenil Múltiple en el niño. Torres P, Delpretti F, Vegas

M. Niño E, Evelyn M, Romer Hans.GEN;42(2) 48.53, abr-jun1988.

18- Arber N1, Moshkowitz M. Small bowel polyposis syndromes.

CurrGastroenterol Rep. 2011 Oct;13(5):435-41. doi: 10.1007/s11894-
011-0218-4.

19- Video capsule enteroscopy in the diagnosis of celiac disease:

a multicenter study. Rondonotti E1, Spada C, Cave D, Pennazio
M, Riccioni ME, De Vitis I, Schneider D, Sprujevnik T, Villa F,
Langelier J, Arrigoni A, Costamagna G, de Franchis R. Am J
Gastroenterol. 2007 Aug;102(8):1624-31.

20- Wireless endoscopy in 2020: Will it still be a capsule?

Anastasios Koulaouzidis, et al. World J Gastroenterol 2015 May
7; 21(17): 5119-5130

527
Capítulo 27

CAPITULO 27

Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica

en Niños
Ileana González N.
Venezuela

L a colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE)

es un procedimiento de reconocida y establecida utilidad en
el manejo de la patología biliar y pancreática en adultos.

Se considera una técnica endoscópica compleja, y aunque

su uso en niños se inició hace aproximadamente 40 años, su
utilidad ha sido limitada. La relativa poca frecuencia con la que
el procedimiento se realiza en niños ha llevado a una escasez
de datos en relación a este tema. Aún así encontramos reportes
iniciales en la década de los ochenta y de los noventa.Los
primeros reportes estaban referidos a casos aislados y series
pequeñas. La experiencia aumentó durante los últimos años,
pero aún hay limitación en el volumen de pacientes necesario
para que el gastroenterólogo pediatra pueda lograr experiencia
adecuada en la realización de este procedimiento.

Hay que mencionar que con el advenimiento de la

resonancia magnética (RMN) y el ultrasonido endoscópico para

528
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica en Niños

el estudio de la patología bilio-pancreática en niños, la utilidad de

la CPRE ha quedado limitada casi para los casos que requieren
realizar terapéutica endoscópica.La RMN no siempre muestra
imágenes nítidas de los conductos biliares y pancreáticos; en
niños pequeños hay dificultad para discriminar la anatomía
de los conductos con la misma calidad y alta resolución que
permite la CPRE. Lo anterior reviste importancia en los casos
de malformaciones anatómicas del árbol biliar que requiere el
tratamiento quirúrgico.

Técnica

Como se destacó en un reciente documento de consenso

de la Sociedad Americana de Endoscopia Gastrointestinal
(ASGE, por sus siglas en inglés) sobre la práctica endoscópica en
pediatría, hay varias consideraciones generales que deben ser
tomadas en cuenta cuando niños y sus familias son preparados
para el procedimiento:

• Ambiente operativo ideal para el tratamiento de niños.

• Preparación y sedación de acuerdo a la edad y enfermedades

asociadas.

• Sala de endoscopia o radiología con imágenes de Rx y

fluoroscopia de alta calidad.

• Personal entrenado en el monitoreo de niños (médicos,

enfermeras, asistentes) para disminuir riesgos y resolver las
complicaciones.

• Equipo de endoscopia adecuado a la edad del paciente.

• Endoscopistas adiestrados.

• Equipo multidisciplinario.

Se debe explicar a los representantes y pacientes según su

529
Capítulo 27

edad y capacidad de comprensión sobre las características del

procedimiento, los riesgos del mismo y se debe obtener la firma
del consentimiento informado por parte de los representantes.

Aunque algunos han reportado la realización del

procedimiento bajo sedación, incluso en casos con alto grado
de dificultad sin aparentes efectos adversos, en al menos
una serie de casos pediátricos se ha planteado la necesidad
de descontinuar prematuramente el procedimiento o pasarlo
a anestesia general (7,1%). El monitoreo post procedimiento
requiere del conocimiento de las posibles complicaciones
relacionadas con la técnica (sangrado, dolor abdominal
persistente, vómitos o fiebre) o cualquier otra alteración que
deba ser atendida de manera inmediata.No está indicado el
uso rutinario de antibióticos profilácticos,pero los pacientes
pediátricos con condiciones especiales(cardiopatías, fibrosis
quística, anemia drepanocítica, inmunodeficiencias) o
condiciones relacionadas con la patología como obstrucción de
la vía biliar o pancreática los deben recibir.

La técnica es similar a la utilizada en adultos, se puede

realizar en decúbito prono o lateral izquierdo(Fig. 1).Se introduce
el duodenoscopio hasta la segunda porción del duodeno, se
localiza la papila (Fig. 2)y se introduce un catéter de canulación
o esfinterotomo, dirigido hacia la vía biliar o pancreática según
lo que se desee (Fig. 3), se instila contraste hidrosolube y se
observa en la fluoroscopia el conducto(Fig. 4).Posteriormente de
ser necesario, se realizan procedimientos como la esfinterotomía
para abordar el conducto biliar o pancreático (Fig. 5).

Los riesgos de la CPRE en niños son similares a los reportados

en adultos: Los más importantes: pancreatitis,sangrado,
perforación e infección. Revisiones recientes reportan que 6%
de las CPRE en niños presentan complicaciones.

Pancreatitis: La pancreatitis post-CPRE es la complicación

530
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica en Niños

más frecuente posterior a este procedimiento y resulta en el

aumento de la morbilidad y de los costos de atención.

Sangrado, Perforación e Infección: El sangrado

gastrointestinal significativo después de CPRE sólo se presenta
en pacientes que han sido sometidos a esfinterotomía y puede
ocurrir hasta 2 semanas después del procedimiento.

Perforación: Se considera una complicación poco frecuente

después de la CPRE. Cuando ocurre, la causa más frecuente
se relaciona con la esfinterotomía.Las perforaciones luminales
son más comúnmente encontradas en pacientes con anatomía
alterada quirúrgicamente o niños pequeños, en los que se haya
utilizado equipos no adecuados a su tamaño. El tratamiento
quirúrgico se indica en estas complicaciones.La colangitis puede
ocurrir después de la CPRE, particularmente si el drenaje de la
vía biliar no es completo después del procedimiento. Los meta-
análisis no han demostrado ningún beneficio clínico significativo
del uso rutinario de antibióticos profilácticos posterior a la
CPRE,sin embargo la ASGE ha recomendado considerarlo en
casos en que el drenaje de los conductos (por ejemplo, en
colangitis esclerosante primaria ó estenosis a nivel del hilio),
sea incompleto ó posterior al drenaje transpapilar de los quistes
pancreáticos ó pseudoquistes.

En Enero de 2017 la Sociedad Europea de Gastroenterología

Pediátrica , Hepatología y Nutrición (ESPGHAN por sus siglas
en inglés) y la Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal
(ESGE) han publicado un documento en relación con la
endoscopia en general donde se establecen las indicaciones
para la realización del procedimiento. Las indicaciones más
frecuentes para la exploración de la vía biliar son:

• Dilatación de la vía biliar

• Quistes de colédoco

531
Capítulo 27

• Litiasis coledociana

• Estenosis de la vía biliar

• Colangitis esclerosante

• Colestasis obstructiva

• Sospecha de fuga biliar

• Evaluación preoperatoria en caso de dudas, en diagnósticos

no claros

Existen otras indicaciones no tan frecuentes pero que

en niños se nos presentan dentro del contexto de la patología
biliar:

• Colangiopatías asociadas a enfermedad inflamatoria

intestinal

• Colangiopatías asociadas a Histiocitosis X

• Colangiopatías asociadas a VIH

• Patología asociada a Esfínter de Oddi

Indicaciones para la evaluación de la vía pancreática:

• Pancreatitis de origen biliar aguda,persistente, no explicada

• Pancreatitis recurrente

• Pancreatitis crónica

• Evaluación de anomalías del desarrollo pancreático

• Estenosis del conducto pancreático

• Masa pancreática ( en caso de dudas en el diagnóstico)

Indicaciones de CPRE terapéutica:

532
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica en Niños

• Esfinterotomía de la papila

• Extracción de cálculos y drenaje de la vía biliar y

pancreática

• Dilatación de estenosis

• Colocación de prótesis

• Toma de biopsias.

• Visualización directa del colédoco (coledocoscopia)

• Drenaje de pseudoquistes pancreáticos

Los casos que se muestran a continuación han sido

reportados en los trabajos realizados inicialmente en forma
conjunta entre el Hospital de Niños “J.M. de Los Ríos” y el
Hospital “Dr. José María Vargas” de Caracas, Venezuela, en
conjunto con el Dr. Jorge Landaeta y más recientemente en
conjunto con los Doctores Ydaly Bonilla, Raúl Monserat y José
Di Giorgio (Caracas, Venezuela).

CPRE EN NIÑOS Y ADOLESCENTES: Experiencia preliminar interhospitalaria

Drs. ILEANA GONZÁLEZ,* JORGE LANDAETA,** et al

* Hospital de Niños “J.M. De Los Ríos”, ** Hospital José María Vargas

La CPRE fue exitosamente realizada en todos menos un paciente, permitió

la confirmación del diagnostico previo en 75% de los casos y en el 60% de estos
aportó datos que llevaron a la realización de procedimientos endoscópicos para
la resolución del problema. En un 15% cambió totalmente el diagnóstico y la
conducta, en el 10% fue normal y en un paciente (5%), no fue concluyente por
no lograrse canulación del conducto deseado.

533
Capítulo 27

Figura 1. Figura 2.

Figura 3.

Figura 4.

Figura 5 (izquierda).

534
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica en Niños

Pre-escolar de 3 años con dolor abdominal recurrente. Estudio ecográfico y RMN

(fig. 6.1) reportan dilatación de vía biliar.

CPRE: Dilatación de vía biliar , presencia de múltiples imágenes de defecto(fig.

6.2), sugestivas de cálculos,se coloca guía hidrofílica (fig. 6.3) y se realiza
esfinterotomía, posteriormente con cesta de Dormia (fig. 6.4) se extrae abundante
cantidad de material (Caso conjunto con Dr. Jorge Landaeta-Caracas).

Figura 6.1
Figura 6.2

Figura 6.3
Figura 6.4

535
Capítulo 27

Adolescente femenina de 16 años, con dolor en hipocondrio derecho, hallazgos

ecosonográficos de litiasis vesicular y dilatación de la vía biliar. Colangioresonancia
reportada como normal. En la CPRE se identifican cálculos pequeños

Figura 7.2: Se realiza esfinterotomía

amplia, para permitir el paso del balón
de extracción.

Figura 7.1: Se plenifica la vía biliar,

luce uniformemente dilatada, con
pequeños defectos de plenificación.

Figura 7.4: Hay salida abundante de

bilis y restos de cálculos pequeños
amarillos.

Figura 7.3: Balón de extracción,

colocado a nivel del hepático común.

536
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica en Niños

Figura 7.5: Se observa eliminación

del contraste casi totalmente.

Escolar femenina de 10 años, con historia de dolor abdominal de varios meses,

quien presenta en forma brusca exacerbación de dolor, que se localiza en
hipocondrio derecho, tinte ictérico y fiebre. En ecosonograma abdominal (fig.
8.1) se observa dilatación de vía biliar y presencia de imagen sugestiva de litiasis
a nivel de colédoco. En CPRE dilatación de la vía biliar (fig. 8.2) con defecto de
plenificación en 1/3 inferior de colédoco, sugestivo de cálculo (fig. 8.3) se coloca
guía a nivel del hepático derecho (fig. 8.4), se realiza esfinterotomía y se extrae
cálculo único con cesta de Dormia.

Figura 8.1 Figura 8.2

537
Capítulo 27

Figura 8.3 Figura 8.4

Figura 8.5 (izquierda)

Escolar masculino de 5 años, con antecedente de episodios de dolor abdominal

de fuerte intensidad acompañados de fiebre, elevación de valores de bilirrubina y
en ocasiones tinte ictérico. Ecosonograma abdominal y RMN reportados como
quiste de Colédoco. Se realizó CPRE con hallazgos de dilatación de la vía biliar
intra y extra-hepática (fig. 9.1) con múltiples defectos de plenificación sugestivos
de cálculos. Se realiza esfinterotomía y se coloca Cesta de Dormia (fig. 9.2) se
extrae molde con abundantes cálculos y barro biliar. (fig. 9.3 y 9.4)

Figura 9.1

538
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica en Niños

Figura 9.2

Figura 9.3 Figura 9.4

Escolar femenina 11 años, inicia colestasis de forma brusca. El ecosonograma

y RMN con hallazgos de dilatación de vía biliar. CPRE(fig. 10.1)Estenosis de
colédoco distal, por compresión extrínseca, dilatación de colédoco, hepático
común y ramas intrahepáticas.(fig. 10.2)Se realizó dilatación con dilatador de
Sohendra y se inserta protesis de 7 Fr. (fig. 10.3) Hallazgo intraoperatorio TU de
cabeza de páncreas tipo ADC. (Caso en conjunto con Dr. Jorge Landaeta)

539
Capítulo 27

Figura 10.1 Figura 10.2 Figura 10.3

(fig.11.1)Estenosis larga del conducto coledoco en un escolar masculino de 10

años debido a compresión por Neuroblastoma, con gran dilatación de conductos
intrahepáticos, (fig 11.2) posterior a dilatación se colocó protesis de 10 Fr, (fig
11.3) mientras paciente recibió tratamiento. (Imágenes cortesia de Dr. Jorge
Landaeta)

Figura 11.1 Figura 11.2 Figura 11.3

Estenosis por compresión e infiltración (fig. 12.1) con plenificación fragmentada

de los conductos intrahepáticos que lucen dilatados. (fig 12.2) se coloca protesis
metalica autoexpansible (fig 12.3) la cual va expandiendo progresivamente (fig.
12.4) hasta observarse salida abundante de bilis (fig 12.5) Dx: TU Desmoclasico
en adolescente masculino de 12 años.

540
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica en Niños

Figura 12.1 Figura 12.2 Figura 12.3 Figura 12.4

Figura 12.5 (izquierda)

IMPACTO DE LA COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA

ENDOSCOPICA EN EL DIAGNOSTICO FINAL EN LA PATOLOGIA BILIO-
PANCREATICA EN NIÑOS.

*González Ileana,***Landaeta Jorge,*** et al.

* Hospital de Niños “J.M.delos Ríos” , ***, Hospital José María Vargas

Conocer el impacto del procedimiento en la conducta final en el manejode las

patología biliopancreaticas. Concluimos que la CPRE confirmó el diagnóstico
previo en 44,44%. Se realizaron procedimientos endoscópicos en 52,7 % que
llevaron a la resolución final del caso y determinó un cambio total en el diagnóstico
y por lo tanto en la conducta en 36,11%. El estudio fue altamente efectivo ya que
permitió un cambio del diagnósticoasícomo la resolución total del problema en
el 88,88%.

541
Capítulo 27

FÍSTULA BILIAR POSTERIOR A HERIDA POR ARMA DE FUEGO

• Adolescente 13 años.

• Hallazgos operatorios: Hemoperitoneo (2500cc), Lesión de diafragmas,

Lesión transfixiante en segmentos 6 y 1 de hígado, Lesión transfixiante en
cara anterior de estómago, Lesión
de rama izquierda de la porta.

• Queda con dren colocado en el

lecho hepático, con drenaje desde
60 cc hasta 300cc por día.

• CPRE a los 25 días post-

quirúrgico: Vía biliar de calibre
normal. Extravasación de
contraste en rama intrahepática
derecha.

• Esfinterotomía

• Cese del gasto biliar a las 72

horas
Figura 13.1

MANEJO ENDOSCÓPICO POR CPRE DE FISTULAS BILIARES POST-

QUIRURGICAS EN NIÑOS

González IIeana,*Landaeta Jorge, Pascualone Alida et al.

* Hospital de Niños “J.M.delos Ríos” , ***, Hospital José María Vargas

Conclusión: El manejo endoscópico es seguro y efectivo en niños con lesión

de vías biliares post-quirúrgicas, y sólo con la esfinterotomía endoscópica para
descompresión del ducto biliar se logró el cierre de las fugas en corto tiempo.

542
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica en Niños

FÍSTULA BILIAR POSTERIOR A OBSTRUCCIÓN DE VÍA BILIAR

• Pre- escolar, 4 años

• Dx pre- operatorio Quiste de

colédoco

• Qx: Dilatación de vesícula biliar,

tumoración 5 x 3x 2 desde borde
externo del colédoco hasta hilio
hepático,

• Cístico estenosado en su entrada

al colédoco.

• Compresión en 1/3 superior de

colédoco. Figura 14.1

• Se observó fuga a nivel de la zona

de compresión.

• Se deja tubo de Kerh

• Evolución tórpida.

• Episodios de dolor abdominal e

ictericia

• Por 28 días salida abundante de

bilis por tubo de kerh

• Ecosonograma: Colédoco
dilatado

• CPRE: Estenósis de 1/3 distal de

colédoco, acodadura en zona de
compresión, colédoco dilatado.
Esfinterotomía endoscópica,
Figura 14.2 con posterior salida de bilis
abundante.

• Cese del drenaje a las 24 horas

• Evolución satisfactoria.

543
Capítulo 27

FÍSTULA BILIAR POST-COLECISTECTOMÍA

• Escolar masculino, 6 años, anemia drepanocítica, dx de Litiasis vesicular.

• La cirugía mostró vesícula distendida con múltiples cálculos, adherida al

colédoco, colédoco dilatado.

• Evolución adecuada inmediata.

• A los 16 días, dolor y distensión abdominal, fiebre. Ecosonograma abdominal:

Ascitis, Biloma (fig 15.1 y 15.2).

• Reintervención Qx: Peritonitis biliar, hematoma en lecho vesicular, no se vió

fuga biliar. Se deja Kerh.

Figura 15.1 Figura 15.2

• CPRE: Papila prominente sugestiva de Coledococele, (fig 15.3) vías biliares

dilatadas hasta hepático común (fig 15.4).

• Extravasación de contraste en conducto biliar derecho

• Esfinterotomía.

• Cese de drenaje a las 24 horas.

544
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica en Niños

Figura 15.3 (arriba) y 15.4 (derecha)

Quiste de Colédoco: Se presentan casos de quistes de colédoco de pacientes

referidos a nuestro servicio por clínica de dolor abdominal, episodios de colestasis
o hallazgos ecosonografícos sugestivos. La CPRE permite confirmar el dx,
descartar otras malformaciones y orienta en la planificación quirúrgica.

Clasificación de TODANI:

Clasificación de Todani y Col

Dilatación del árbol biliar
Tipo I extrahepático: A) Quístico B)
focal C) Fusiforme.
Divertículo sacular del colé-
Tipo II
doco extrahepático.
Dilatación del árbol biliar en
Tipo III
el duodeno, coledocele.
Tipo IV Dilatación del árbol biliar
A intrahepático y extrahepático.
Tipo IV Míltiples quistes extrahepáti-
B cos.
Dilatación limitada a los con-
Tipo V ductos intrahepáticos (Enfer-
medad de Caroli).

Fig 16.1 y 16.2 Todani T, Watanabe Y, Narusue M et al. Congenital bile duct
cysts Am J Surg 1997. 134: 263-269

545
Capítulo 27

Fig 16.3 Escolar femenina de 7 años con historia de dolor abdominal crónico de
1 año de evolución. Hallazgo ecosonográfico sugestivo.

CPRE: Dilatación Quística del colédoco (fig. 16.4).

Quiste tipo IA.

Figura 16.3 Figura 16.4

Escolar masculino de 10 años, asintomático, hallazgo de dilatación de vía biliar

durante ecosonograma realizado por traumatismo.

CPRE: Dilatación quística del colédoco (Fig 17.1)

Se observa la plenificación conjunta del conducto pancreático durante el llenado

de la vía biliar. (fig 17.2)

Figura 17.1 Figura 17.2

546
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica en Niños

Pre-escolar femenina de 4 años, antecedente de 1 episodio de pancreatitis,

hallazgo ecosonográfico de dilatación de la vía biliar

CPRE: Tercio inferior de colédoco de calibre normal con dilatación focal del
mismo. (fig 18.1 y 18.2)

Quiste tipo IB

Figura 18.1 Figura 18.2

CPRE: Dilatación de colédoco y de la vía biliar intrahepática.(fig 19.1)

Se observa defecto de plenificación redondeado, sugestivo de cálculo,(fig 19.2)

el cual se extrae con Cesta de Dormia. (fig 19.3)

Quiste de colédoco tipo IV A + Litiasis.

Figura 19.1 Figura 19.2 Figura 19.3

547
Capítulo 27

Anomalías de la unión bilio-pancreática:

Pancreático-Biliar (P-B)
Bilio-pancreática (B-P)

Figura 20.1

Figura 20.2 (izquierda) Se observa

unión tipo II B-P.

Figura 20.3 Se observa unión tipo I P-B.

548
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica en Niños

Quiste de colédoco fusiforme (Tipo I C) con cálculo gigante que ameritó colocación
de prótesis, por ser imposible extraerlo, y para evitar complicaciones como
colangitis por la falta de drenaje completo de la vía biliar. ( Fig. 21.1 a 21. 4).

Figura 21.1 Figura 21.2

Figura 21.3 Figura 21.4

549
Capítulo 27

Adolescente 15 años, Dolor abdominal y episodios de colangitis

RMN: Dilatación de la vía biliar sugestiva de Quiste de colédoco (Fig 22.1)

CPRE: Dilatación de la vía biliar intra y extrahepatica, estenosis de 1/3 distal de

colédoco (Fig 22.2)

Anomalía de unión tipo conducto común largo (Fig 22.3), dilatación con Sohendra,
esfinterotomía y extracción de cálculo (Fig 22.4 y 22.5)

Figura 22.1 Figura 22.2 Figura 22.3

Figura 22.4 Figura 22.5

550
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica en Niños

Pre-escolar femenina 5 años, fiebre e ictericia, de 1 mes. Hospitalizada con

diagnóstico de colangitis.

Ecosonograma y TAC : Páncreas aumentado de tamaño a nivel de cabeza y

dilatación de vía biliar sugestivo de quiste de colédoco Vs compresión extrínseca
(figura 23.1 y 23.2)

CPRE: Estenosis de 1/3 distal de colédoco. No se pudo colocar prótesis (Fig

23.3)

Qx: Colédoco comprimido por la cabeza del páncreas

Histología : Pancreatitis Fibrosante idiopática

Figura 23.1 Figura 23.2

Figura 23.4

Figura 23.3

551
Capítulo 27

OBSTRUCTIVE JAUNDICE CAUSED BY IDIOPATHIC FIBROSING

PANCREATITIS: A CASE REPORT

ILEANA GONZÁLEZ, JORGE LANDAETA, ALIDA PASCUALONE, et al

Servicios de Gastroenterología, Cirugía, Anatomía Patológica. Hospital de

Niños” J.M.de Los Ríos”,

Servicio de Gastroenterología, Hospital José María Vargas.

Adolescente 14 años, Pancreatitis aguda.

Ecosonograma sugestivo de áscaris en vía biliar

CPRE: Imagen de defecto de plenificación alargado en colédoco.

Extracción de 2 vermes con Cesta de Dormia

Figura 24.2

Figura 24.1

Escolar femenina de 11 años, con 3 episodios de pancreatitis previos.

CPRE: Vía biliar delgada con cístico de implantación muy baja. (fig 25.1).
Plenificación de conducto pancreático grueso, corto que corresponde a páncreas
ventral (fig 25.2) a nivel de la papila mayor sugestivo de páncreas divisun.

552
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica en Niños

Figura 25.2

Figura 25.1

Escolar femenina, 9 años, antecedente de 2 episodios de pancreatitis aguda.

CPRE: Vía biliar y pancreática de calibre normal (fig 26.1) con terminación
conjunta de vía biliar y pancreática (fig 26.2).

Figura 26.2
Figura 26.1

Adolescente masculino de 14 años, historia de dolor abdominal crónico de más

de 4 años.

CPRE: Plenificación de páncreas ventral desde la papila mayor (Fig 27.1) y

páncreas dorsal desde la papila menor , conducto grueso, arrosariado sugestivo
de pancreatitis crónica.

553
Capítulo 27

Figura 27.1

Bibliografía
1- Cotton PB, Laage NJ. Endoscopic retrograde
cholangiopancreatography in children. Arch Dis Child 1982;57:131–
6

2- Allendorph M, Werlin SL, Geenen JE, et al.Endoscopic retrograde

cholangiopancreatography in children. J Pediatr 1987;110:206–11

3- Buckley A, Connon JJ. The role of ERCP on children and

adolescents. Gastrointest Endosc 1990;36:369–72

4- Guelrud M, Jaen D, Torres P, et al. Endoscopic

cholangiopancreatography in the infant: Evaluation of a new prototype
pediatric duodenoscope. Gastrointest Endosc 1987;33:4–8.

5- Ng WD, Wong MK, Kong CK, Kee K, Chan YT, Leung JW.
Endoscopic sphincterotomy in young patients with choledochal
dilation and a long common channel: A preliminary report. Br J Surg
1992;79:550–2

6- Shirai Z, Toriya H, Maeshiro K, Ikeda S. The usefulness of

endoscopic retrograde cholangiopancreatography in infants and
small children. Am J Gastroenterol 1993; 88: 536-41

7- Heyman MB, Shapiro HA, Thaler MM. Endoscopic retrograde

554
 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica en Niños

cholangiography in the diagnosis of biliary malformations in infants.

Gastrointest Endosc 1988;34:449-53

8- Fox VL, Werlin SL, Heyman MB. A medical Position Statement: The
North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition.
Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography in Children.
2000;30:335-342.

9- Troendle DM, Barth BA. ERCP can be safely and effectively

performed by a pediatric gastroenterologist for choledocolithiasis in
a pediatric facility. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2013;57(5):655–8.

10- David M. Troendle, MD, Bradley A. Barth, MD, MPH. Pediatric

Considerations in Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography
Gastrointest Endoscopy Clin N Am 26 (2016) 119–136.

11- Lightdale JR, Acosta R, et al. ASGE Standards of Practice

Committee. Modifications in endoscopic practice for pediatric patients.
Gastrointest Endosc 2014; 79(5):699–710.

12- Agarwal J, Nageshwar Reddy D, Talukdar R, et al. ERCP in the

management of pancreatic diseases in children. Gastrointest Endosc
2014;79(2):271–8.

13- Giefer MJ, Kozarek RA. Technical outcomes and complications

of pediatric ERCP. Surg Endosc (2015) 29:3543–3550

14- Guelrud M, Carr-Locke DL, Fox VL. ERCP in Pediatric Practice:

Diagnosis and treatment. Oxford, UK: Isis Medical Media Ltd., 1997

15- Danielle Usatin, MD1 , Melissa Fernandes, MD1 , Isabel E.

Allen, PhD2 , Emily R. Perito, MD1,2 , James Ostroff, MD3 , and
Melvin B. Heyman, MD1. Complications of Endoscopic Retrograde
Cholangiopancreatography in Pediatric Patients: A Systematic
Literature Review and Meta-Analysis. J Pediatr 2016;179:160-5

16- Anderson MA, Fisher L, et al. ASGE Standards of Practice

Committee. Complications of ERCP. Gastrointest Endosc
2012;75(3):467–73.

17- Troendle DM, Abraham O, Huang R, et al. Factors associated with

555
Capítulo 27

post-ERCP pancreatitis and the effect of pancreatic duct stenting in a

pediatric population. Gastrointest Endosc 2015;81(6):1408–16.

18- Paspatis GA, Dumonceau J-M, Barthet M, et al. Diagnosis

and management of iatrogenic endoscopic perforations: European
Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Position Statement.
Endoscopy 2014;46(8):693–711.

19- Saito T, Terui K, Mitsunaga T, et al. Role of pediatric endoscopic

retrograde cholangiopancreatography in an era stressing less-
invasive imaging modalities. J Pediatric Gastroenterol Nutr 2014;
59:204–9.

20- Paediatric Gastrointestinal Endoscopy: European Society for

Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition and European
Society of Gastrointestinal Endoscopy Guidelines. JPGN 2017; 64
(1).

556
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

CAPITULO 28

El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes

Pediátricos. 20 años de experiencia
Leonardo Sosa Valencia - Erika Rodríguez Wulff
Gabriela Sosa Valencia
Venezuela

A ctualmente el Ultrasonido Endoscópico (USE) juega un rol

importante en el algoritmo diagnóstico de las diferentes
enfermedades gastrointestinales de origen maligno y benigno.
En los adultos ha demostrado ser complementario a otras
tecnologías ya existentes como el ultrasonido abdominal, la
videogastrocolonoscopia, la manometría-impedanciometría, la
tomografía axial computarizada multicorte (TAC), la resonancia
magnética(RMN) y la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE).
El USE es considerado una herramienta útil en la
evaluación de pacientes adultos con patologías del tracto
digestivo. Sin embargo, en pediatría la literatura publicada
es escasa. Esta herramienta, combina dos modalidades:
visualización endoscópica y ultrasonido de alta frecuencia.
La habilidad para obtener imágenes de la pared del tracto
gastrointestinal en una serie de capas que se corresponden
con las capas histológicas es la base para algunas de sus
indicaciones. Otras indicaciones emergen de la habilidad de

557
Capítulo 28

proveer con detalle imágenes de áreas inmediatas en vista de

la proximidad del tracto gastrointestinal con tejidos y órganos
vecinos.
Las indicaciones tanto para la modalidad diagnóstica
como terapéutica así como los equipos han evolucionado. En
pacientes adultos el rol de USE está bien establecido y las
indicaciones pueden ser divididas en varias categorías:
1. Evaluación de patologías malignas del tracto
gastrointestinal
2. Evaluación de anormalidades submucosas (lesiones y/o
compresiones extrínsecas)
3. Evaluación de enfermedades pancreático-biliares
4. Evaluación de patologías mediastinales
5. Evaluación de enfermedades perianales
6. Evaluación de anormalidades extraluminales evidentes en
otros estudios de imagen
7. Aplicaciones terapéuticas
Ahora bien, la utilidad del USE en niños ha sido evaluada
en algunas series estando los estudios publicados limitados
a pocos pacientes y experiencias de centros aislados. En
pacientes pediátricos, el USE está indicado en la evaluación de
tumores del tracto gastrointestinal y desórdenes pancreáticos,
en la caracterización de estenosis esofágicas y en pacientes
seleccionados para la evaluación de esofagitis eosinofílica. Su
utilidad, actualmente es evaluada en el estudio de los esfínteres
anales en niños con estreñimiento y problemas de incontinencia
y para la evaluación de duplicaciones entéricas.
En los niños hasta 1998 no existía ningún trabajo
publicado referente al uso del ultrasonido endoscópico en el
diagnóstico, en el proceso pre-terapéutico o en el seguimiento
de las diferentes patologías neoplásicas, biliopancreáticas

558
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

y rectoanales ya evaluadas antes en adultos. El primero de

ellos fue publicado en Endoscopy en 1998 por los doctores
Gilles Roseau y Laurent Palazzo titulado “La ultrasonografía
endoscópica en la evaluación de las enfermedades digestivas
pediátricas: reporte preliminar”. Se realizaron 23 exploraciones
en 18 niños con edades comprendidas entre los 4 y los 16
años, con una edad promedio de 12 años, utilizando un
transductor radial mecánico de 7,5 y 12 MHz. Fueron realizadas
17 exploraciones en el tracto digestivo superior en 12 niños
que padecían de enfermedades biliopancreáticas (n=8),
angiomatosis (n=1) y tumores gastrointestinales (n=3). El resto
de las exploraciones fueron del tracto digestivo inferior en 6 niños
que padecían de problemas anorectales como angiomatosis
(n=2), fistula ileovaginal (n=1), pólipos adenomatosos (n=2) y
tumor carcinoide (n=1). No se presentaron complicaciones ni
dificultades técnicas; los procedimientos fueron realizados bajo
sedación profunda endovenosa. El ultrasonido endoscópico
resulto útil en el diagnóstico de etiología en las pancreatitis y
en la hipertensión portal. Produjo información provechosa en
forma pre-terapéutica en casos de angiomatosis, litiasis biliar
y pólipos. Además, se utilizó en el seguimiento de niños con
tumores como carcinoide, neurofibroma y adenomas. Con este
informe preliminar se concluyó por vez primera que el ultrasonido
endoscópico pareciera ser una técnica promisoria en la
gastroenterología pediátrica, aclarando que en esa época eran
necesarios más trabajos en este campo para poder determinar
con mejor precisión sus indicaciones y las necesidades de
equipos adaptados a los niños.
La pancreatitis recurrente es una entidad poco frecuente
en la infancia, siendo incluso a veces la forma de presentación
inicial de una pancreatitis crónica. El USE es una técnica usada
en adultos para evaluar estadios iniciales de pancreatitis crónica
y enfermedad pancreático - biliar con mejor sensibilidad que las
imágenes de corte seccional como la TAC y, en ciertas entidades,
comparable a métodos más invasivos como la CPRE. Existen
pocos estudios dirigidos a evaluar la utilidad del USE en niños

559
Capítulo 28

con problemas pancreáticos en forma aislada.

En Venezuela, la doctora Rosalba Caruso presentó por
primera vez en el Congreso Venezolano de Gastroenterología
del año 2000 una experiencia preliminar realizada en el Servicio
de Gastroenterología Dr. Simón Beker del Hospital General
del Oeste de Caracas titulada “Ultrasonido endoscópico en la
evaluación de pancreatitis recurrente en niños”. En este trabajo
se analizaron los resultados de 8 pacientes (M=6 / F=2) que
se estudiaron por presentar pancreatitis recurrente idiopática
con estudios de imágenes que no demostraban la etiología de
la misma. En ellos se delimitaron dos grupos, el primero entre
9 y 13 años con hallazgos de pancreatitis crónica por USE con
PCRE normales o cambios mínimos del conducto de Wirsung y
otro grupo entre los 4 y 8 años con alteraciones de la vesícula
biliar (colesterolosis y adenomiosis) y de la pared duodenal
como un quiste de duplicación yuxtapapilar. En este grupo la
CPRE demostró además un páncreas divisum en un niño sin
cambios en el USE y una unión biliopancreática anómala en
un niño con colesterolosis. No se reportaron complicaciones
y en conclusión el USE fue una técnica útil en la evaluación
de la pancreatitis recurrente que permite identificar estadios
tempranos de pancreatitis crónica así como establecer causas
no pancreáticas no detectadas por otros métodos. En general
el USE identificó la causa de la pancreatitis recurrente en 7 de
los 8 niños evaluados. El USE es capaz de describir ciertos
cambios precoces del parénquima pancreático como focos
ecogénicos, septum interlobar prominente, cavidades quísticas
pequeñas, lobulaciones fuera del margen de la glándula y
heterogenicidad del parénquima; y cambios ductales como
dilatación, irregularidad, pared ecogénica, ectasia de ramas
laterales y focos ecogénicos con mayor precisión que la CPRE.
La severidad de la pancreatitis se gradúa de acuerdo al número
de hallazgos ecosonográficos (leve =0-4, moderada 5-7, severa
8-10). Cuando al menos tres características endosonográficas se
usan para el diagnóstico de pancreatitis crónica, la sensibilidad
alcanza el 86% y la especificidad el 98%. El USE podría

560
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

incorporarse como método diagnóstico en la evaluación de

pacientes pediátricos con pancreatitis recurrente en forma inicial,
por ser un método menos invasivo y con menos complicaciones
que la CPRE dejando éste último para aquellos casos en los
que el diagnóstico no se logre o sea equívoco.
En la evaluación de tumores (submucosos, pólipos,
carcinoides) el USE es la herramienta de mayor ayuda en la
decisión diagnóstica y terapéutica. Sin embargo, a diferencia
de los adultos, el uso del USE en tumores en niños es limitado
debido a que el cáncer del tracto digestivo representa el 1 % de
todas las neoplasias a esta edad y la neoplasia rectal el 10%
de todos los tumores colorectales. En lo referente a los tumores
submucosos o subepiteliales, el USE es de gran utilidad,
permite orientar el carácter maligno o benigno de la lesión al
igual que su posible etiología al poder ubicar con gran precisión
la lesión a nivel de las capas de la pared gastrointestinal. Ofrece
además, con una ubicación submucosal precisa, la oportunidad
de orientar la resección endoscópica en caso de ser necesaria
con una disminución considerable de los costos y las posibles
complicaciones.
En el área recto-anal la importancia de la endosonografía
endocavitaria rígida fue señalada con anterioridad por el doctor
Schaarschmidt K al estudiar masas peri-rectales en niños.
Además, los doctores Benninga MA y Law PJ mostraron en niños
como el USE permite visualizar con gran detalle la anatomía
de los esfínteres anales interno y externo logrando demostrar
alteraciones en su integridad.
Durante el Congreso Americano de Gastroenterología del
año 2000 se presentó la experiencia acumulada del Servicio de
Gastroenterología Dr. Simón Beker del Hospital General del Oeste
de Caracas, en un trabajo que fue catalogado como cartel con
distinción titulado: “¿Es útil el ultrasonido endoscópico durante
la práctica pediátrica?: Reporte preliminar en Venezuela”. En
él se evaluaron 14 niños con edades comprendidas entre los
2 y los 18 años utilizando un equipo de endosonografía radial

561
Capítulo 28

con sedación convencional tipo Midazolam o con anestesia con

Propofol en los menores de 5 años. Las indicaciones fueron
pancreatitis recurrente, pancreatitis aguda, tumor submucoso,
colestasis extrahepática y síndrome de Zollinger – Ellison. En 11
de los 14 pacientes el USE demostró la etiología corroborada por
otros métodos y en tres pacientes los resultados fueron normales.
En uno de ellos no se pudo localizar un gastrinoma al no poder
evaluar la cabeza del páncreas por razones quirúrgicas previas
y en dos pacientes con pancreatitis recurrentes la CPRE realizó
el diagnóstico de páncreas divisum y unión biliopancreática
anómala. En 5 pacientes no fue necesario realizar CPRE
gracias al resultado normal de la vía biliar principal con el USE
o a diagnósticos de causalidad establecidos.
Este procedimiento es comúnmente realizado por
gastroenterólogos de adultos en vista de que en la edad
pediátrica estos procedimientos son menos frecuentes y como
consecuencia la mayoría de los gastroenterólogos pediatras no
tienen la oportunidad durante su entrenamiento o en su práctica
clínica de adquirir y mantener la habilidad para realizarlos. Los
equipos de USE diagnóstico y terapéuticos tienen un diámetro
variable entre 10 y 13 mm por lo cual pueden utilizarse en
niños a partir de la edad de los 3.5 a 4 años. El equipo de IBUS
(exploración endotraqueal de ecografía) es de menor diámetro
(5-6 mm) y permite estudios de USE en niños menores de 3
años. La técnica es similar a la del adulto, se realiza el estudio
en decúbito lateral izquierdo con sedación profunda con o sin
intubación endotraqueal cuando el paciente lo amerite por
diferentes comorbilidades asociadas.
Existen trabajos en la literatura donde se han evaluado
niños con esofagitis eosinofílica, enfermedad de Hirschprung,
estenosis esofágicas congénitas y tumores de páncreas quísticos
- sólidos a los cuales se les ha realizado punción con aspiración
por aguja fina transecoendoscópica (PAAF). En un reporte del
doctor Roseau en la “Presse Medicále” el método fue útil en la
evaluación del piso de la pelvis en pacientes con traumatismos

562
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

abdominales severos. Nosotros hemos evaluado su utilidad en el

estudio de la esofagitis cáustica y de la acalasia y encontramos
en ésta última cambios de la pared esofágica relacionados con la
duración de la enfermedad y su posible asociación, como factor
pronóstico, para una dilatación neumática satisfactoria. Por
último, el Dr. Morera C ha buscado en pacientes con anismo una
relación entre los cambios observados del aparato esfinteriano
anal demostrados por USE y los hallazgos manométricos de
estos mismos pacientes.
El USE es un método útil, complementario y seguro en
la evaluación de los niños que sufren fundamentalmente de
patologías gastrointestinales de tipo biliopancreáticas con o
sin ictericia y/o colestasis, patologías tumorales (submucosos
y malignos) y patologías recto-anales (anismo, rupturas
esfinterianas, tumores, adenomas grandes). Además identifica
diferentes etiologías no detectadas mediante exámenes
rutinarios no contributorios y evita el uso de la CPRE como
método diagnóstico con sus posibles complicaciones. Otras
indicaciones menos frecuentes y evidentes deberán seguir
siendo evaluadas en trabajos futuros.
Imágenes

Figura 1: Colesterolosis.

Figura 2: Duplicación duodenal.

563
Capítulo 28

Figura 3: Adenomiosis.

Figura 3: Lipoma gástrico.

Figura 4: Pancreatitis crónica. Se observa un patrón parenquimatoso heterogéneo

y areolar con áreas hipoecógenas ovaladas y tractos hiperecógenos dispersos.
El conducto de Wirsung presenta paredes ecógenas. Se observan puntos
hiperecógenos dispersos. Es infrecuente en edades tempranas de la enfermedad
pancreática observar lobularidad con pérdida de los bordes, al igual que hipotrofia
de la glándula.

564
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

Figura 5: Ascaris coledociano.

Figura 6: GIST gástricos (tumores estromales parietales). Se observa una

imagen hipoecógena que se origina de la 4ta capa hipoecógena, la muscular
propia del estómago. En esta paciente se detectaron lesiones no vistas durante la

565
Capítulo 28

gastroscopia al ser de crecimiento externo en su totalidad. Las lesiones resultaron

leiomiomas, algunos en fase de degeneración maligna.

Durante nuestra experiencia diseñamos un trabajo de

evaluación del USE en un periodo de tres años cuyo objetivo fue
investigar indicaciones y hallazgos en pacientes pediátricos con
patología gastrointestinal, pancreaticobiliar y de mediastino.
Se analizaron de forma retrospectiva las indicaciones,
hallazgos, complicaciones, así como tipo de sedación e
intervenciones endoscópicas del total de pacientes pediátricos
con edades menores de 18 años quienes acudieron al Centro
de Investigaciones Tecnológicas Ecoendoscópicas (CITÉ) en
las sedes ubicadas en Caracas y Valencia (Venezuela), entre
Abril 2008 y Abril 2011, habiendo sido referidos para realización
de ultrasonido endoscópico superior o inferior por diferentes
causas.
En los estudios superiores, se examinaron en todos los
pacientes, independientemente de la causa de referencia, las
tres estaciones descritas para la realización de ultrasonido
endoscópico radial diagnóstico, a excepción de aquellos
pacientes en los que no se logró progresar el instrumento por
alguna causa, sea médica o técnica. En los estudios inferiores,
se utilizó como preparación previa la colocación de tres enemas
evacuadores, y se progresó hasta aproximadamente colon
sigmoides explorando a medida que se retira el instrumento
lentamente.
Los pacientes fueron colocados en posición decúbito lateral
izquierdo tanto para la realización de estudios superiores como
inferiores. En todos los pacientes se utilizó sedación endovenosa
con ventilación espontánea la cual fue administrada por un
médico anestesiólogo quien utilizó Midazolam y Propofol, con
monitoreo continuo de saturación de oxígeno y parámetros de
tensión arterial y frecuencia cardíaca. Para la realización de los
ultrasonidos endoscópicos radiales se utilizó un ecoendoscopio
Olympus UM 130, ganancia 3, contraste 7 a 7.5 y 12 Mhz, y

566
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

para los estudios donde se requirió punción aspiración por aguja

fina, se utilizó un ecoendoscopio Lineal Pentax. Los estudios
fueron realizados por dos endosonografistas expertos. En
los casos en los que se requirió punción aspiración por aguja
fina, la aguja utilizada fue Wilson Cook de 22 gauge. Estuvo
presente al momento del estudio un citopatólogo quien dio un
resultado preliminar que posteriormente se corroboró con el
bloque celular. El número de pases realizados dependió de los
resultados preliminares del citopatólogo de la sala.
En este período de 3 años se realizaron en nuestro Centro
en las sedes de Caracas y Valencia, un total de 5.574 estudios
ecoendoscópicos (superior, inferior y punción aspiración por
aguja fina), de los cuales 86 fueron realizados en pacientes
menores de 18 años (1,54%). Los 86 estudios fueron realizados
en 83 pacientes; al 96% de los pacientes se les realizó un solo
estudio endosonográfico (n=80) y a 4% (n=3) se les realizaron
dos estudios, uno diagnóstico y otro de punción aspiración por
aguja fina. El 92% (n=79) fueron diagnósticos superiores, el 5%
(n=4) diagnósticos inferiores y 3% (n=3) punción aspiración por
aguja fina.
La edad de los pacientes estaba comprendida entre 2 - 17
años, con una edad promedio de 12,6 años (DS = 3,99), 61%
(n=51) sexo femenino y 39% (n=32) sexo masculino.
De los estudios superiores, se progresó hasta segunda
porción duodenal en todos los pacientes a excepción de uno
que presentaba una estenosis esofágica que impidió el paso
del instrumento hasta estómago. La extensión de los estudios
inferiores fue aproximadamente de 15 cms.
Las indicaciones para estudios ecoendoscópicos
superiores en niños fueron:
• Lesión del tracto gastrointestinal: 29% (n=24). En el gráfico
1 observamos la distribución de este grupo; evidenciamos
que el mayor número de pacientes fue referido por lesiones
subepiteliales (n=15), con predominio de la ubicación gástrica

567
Capítulo 28

(n=12). Sin embargo, un paciente fue referido por una lesión

subepitelial de esófago y dos pacientes por lesión subepitelial
de duodeno. Seguido en este grupo, están las lesiones
polipoideas, teniendo cuatro pacientes cuya indicación fue
pólipos esofágicos. Indicaciones menos frecuentes fueron:
pliegues gástricos engrosados en dos pacientes, estenosis
esofágica en un paciente, lesión neoproliferativa en un
paciente y malformación vascular en un paciente.
• Trastornos pancreaticobiliares: 54% (n=45). En el grafico 2,
observamos la distribución de este grupo. Encontramos que
más de la mitad de este grupo fue referido por presentar
pancreatitis (n=28), seguido de indicaciones menos
frecuentes tales como dilatación de vías biliares (n=5),
lesiones sólidas (n=4), tres de ellos con lesión en páncreas
y uno con lesión sólida de vesícula biliar. Además, tenemos
tres pacientes con lesión quística de páncreas, tres pacientes
con litiasis vesicular, un paciente con estenosis de colédoco
y un paciente con pólipo vesicular.
• Patología de mediastino: 1% (n=1). En este grupo se incluyó
un paciente referido por una lesión paraesofágica izquierda.
• Trastorno endocrino: 4% (n=3). De estos pacientes, uno
fue referido por hipergastrinemia, uno por ser portador de
hiperinsulinismo congénito y el otro paciente por obesidad
mórbida en preoperatorio de cirugía bariátrica.
• Dolor abdominal cuya etiología aún no estaba establecida y
era refractario a tratamiento médico: 7% (n=6).
Las indicaciones para estudios inferiores fueron:
incontinencia fecal (n=2), estreñimiento crónico (n=1) y lesión
subepitelial de sigmoides (n=1).
Las PAAF fueron realizadas por pancreatitis inespecíficas
en 67% de los pacientes (n=2) y por tumor neuroendocrino en un
33% (n=1). En todas ellas, se utilizó agujas 22 gauges. El sitio de
abordaje fue en dos pacientes transduodenal y en un paciente

568
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

transgástrico. Se realizaron en promedio dos pases. Se obtuvo

resultado preliminar en la sala por el citopatólogo, sin haberse
reportado complicaciones inmediatas al procedimiento.

569
Capítulo 28

Como hallazgos de los estudios de ultrasonido endoscópico

realizados tenemos los siguientes:
• En el tracto gastrointestinal. En el gráfico 3 resumimos los
hallazgos de ésta esfera. Se constató ecográficamente lesión
subepitelial en 38% de los pacientes (n=9), pólipo mucosal
en 21% de los pacientes (n=5), engrosamiento de la pared
gástrica en 13% de los pacientes (n=3), quiste de duplicación
8% de ellos (n=2), lesión neoproliferativa en 4% (n=1), lesión
de Delafoy en 4% (n=1), quiste de mediastino en 4% (n=1) y
estudio normal en 8% (n=2).
• En la esfera pancreático-biliar: En el grafico 4 observamos
los hallazgos de este grupo de pacientes, concluyéndose
pancreatopatía en 38% (n=17), esteatosis pancreática en
5% (n=2), tumor quístico de páncreas en 2% (n=1), litiasis
vesicular en 16% (n=7), colesterolosis en 4% (n=2), pólipo
vesicular en 2% (n=1), quiste de colédoco en 7% (n=3), áscaris
en colédoco en 2% (n=1), litiasis coledociana en 2% (n=1),
estenosis papilar en 2% (n=1), lesión sólida de vesícula en
2% (n=1) y estudio normal en 16% de los pacientes (n=7).
• En trastornos endocrinos tenemos como hallazgos tumor
neuroendocrino en 33% y esteatosis pancreática en 67%.
• En pacientes con dolor abdominal los estudios fueron
normales en 83% (n=5) y en 17% (n=1) se observaron
cambios sugestivos de duodenitis.
• Los estudios inferiores fueron normales en 50% de los
pacientes. Se evidenció lesión presacra sólida en 25% y
pérdida del esfínter anal externo en 25%.
No hubo complicaciones inmediatas reportadas en ninguno de
los pacientes realizados.

570
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

Debido al número reducido de procedimientos

endoscópicos avanzados, diagnósticos y terapéuticos que
se realizan de rutina en pacientes pediátricos, tales como
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y USE
es dificil adquirir y mantener competencias en estas áreas para

571
Capítulo 28

los gastroenterólogos pediatras, es por ello que la mayoría de

estos procedimientos en pacientes pediátricos son realizados
por un gastroenterólogo de adultos. En nuestro trabajo, todos
los procedimientos fueron realizados por dos ecoendoscopistas
expertos de adultos.
La experiencia reportada en cuanto a la utilidad del USE
en la población pediátrica es poca; esto debido a la incidencia
relativamente baja de neoplasias del tracto gastrointestinal, a
la limitación debida al tamaño de los equipos de USE y sus
accesorios, a la necesidad de anestesia general, y a la necesidad
de un alto entrenamiento y experiencia de ecoendoscopistas en
pacientes pediátricos.
La serie más grande la publicó Attila et al. en 2009 donde
incluyeron 38 pacientes en 7 años, siguiéndole el estudio de
Cohen et al en 2008 donde se incluyó un total de 32 pacientes.
En nuestro estudio, incluimos retrospectivamente 83 pacientes
realizados en tres años en dos de nuestras sedes. En las tablas
1 y 2, resumimos una comparación entre las series previamente
publicadas y nuestro trabajo.
En nuestro estudio no solo tenemos la serie con el mayor
número de pacientes, sino que también evaluamos diversas
patologías en pacientes pediátricos que incluyeron el tracto
gastrointestinal, el sistema pancreticobiliar y el mediastino. De
igual forma, reportamos punción aspiración por aguja fina en un
pequeño porcentaje de nuestros pacientes.

TABLA 1. USE en población pediatrica

Estudio No. pacientes No. USE Edad rango/ media
Roseau et al, 1998 18 23 4-16/ 12
Varadarajulu et al,
14 15 5-17/ 13
2005
Cohen et al, 2008 32 32 1,5-18/12
Attila et al, 2009 38 40 3-17/ 13,5
Sosa Valencia et al,
83 86 2-17/ 12,6
2011

572
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

Las indicaciones del USE en niños son similares a la

de los adultos aun cuando los niños tienen menor incidencia
de enfermedades neoplásicas; solo el 5% (n=4) de nuestros
pacientes tenían como indicación patología de este tipo, uno
de lesión neoproliferativa gástrica y tres de lesiones sólidas de
páncreas. Las enfermedades pancreaticobiliares ocuparon la
primera indicación en nuestra población en un 54%, seguida
de lesiones del tracto gastrointestinal en un 29%. En la tabla 2
resumimos los hallazgos de las series publicadas anteriormente
y la nuestra.

TABLA 2. USE en población pediatrica. Indicaciones.

Esófago Estomago PB Mediastino Recto Otro
Estudio
n/% n/% n/% n/% n/% n/%
Roseau et al,
1/4 6/26 9/39 0 6/26 1/4
1998
Varadarajulu et
0 0 15/100 0 0 0
al, 2005
Cohen et al,
8/25 2/6,5 19/59 0 2/6,5 1/3
2008
Attila et al,
1/2,5 6/15 25/62,5 5/12,5 1/2,5 2/5
2009
Sosa Valencia
6/7,25 16/19,25 45/54 1/1,25 4/5 11/13,25
et al, 2011
* PB: Pancreático-biliar

No encontramos limitación por el tamaño de los equipos de

USE utilizados en nuestro centro ya que en todos los pacientes
pudimos progresar hasta segunda porción duodenal y realizar
el estudio sistemático en las tres áreas de exploración descritas
para la realización de un estudio de ecoendoscopia en pacientes
adultos, a excepción de un paciente quien cursaba con una
estenosis esofágica que por su patología no se logró progresar
el instrumento hasta estómago.
Roseau G et al han realizado un estudio donde concluyen
que el USE puede ser realizado de forma segura en niños
con sondas de ecoendoscopia y se ha probado su utilidad

573
Capítulo 28

en el diagnóstico, estadificación y seguimiento de patologías

propias de la edad pediátrica, así como en otras indicaciones
previamente demostradas en adultos.
El USE es una herramienta diagnóstica segura que permite
la PAAF en el manejo de pacientes pediátricos.Podemos utilizar
equipos estándar y sus accesorios para realizar de forma segura
y completa procedimientos en niños mayores de 2 años.
Recientemente P. Deprez publico en Bélgica una revisión
de 14 años(Enero 2000 – Enero 2014) donde se realizaron 52
procedimientos de USE en 48 niños (edad media: 12 años, rango:
2-17 años) con trastornos pancreatibiliares con las siguientes
indicaciones: sospecha de obstrucción biliar (n = 20/52),
pancreatitis crónica (n = 20), masa pancreática (n = 3), trauma
pancreático (n = 7) y adenoma ampular (n = 2). Se encontró que
el USE tuvo un impacto positivo en 51 de 52 procedimientos,
lo que les permitió evitar la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (n = 13 biliar, n = 6 pancreáticos), centrándose
en cambio en la endoterapia (n = 7 biliar, n = 14 pancreática)
o reorientar el tratamiento hacia la cirugía (n = 7). Se realizó
aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por USE en 12
pacientes con tumor pancreático (n = 4), análisis de líquido
quístico pancreático (n = 4), pancreatitis autoinmune (n = 2)
y sospecha de tumor biliar (n = 2). Se realizaron un total de
13 procedimientos terapéuticos por USE (11 niños), incluyendo
9 procedimientos USE-PCRE combinados (7 niños, edad
media: 8 años, rango: 4-11 años) y 3 drenajes de pseudoquiste
pancreático. Se concluye que el USE en pediatría es útil por
su impacto diagnóstico y la combinación de USE-PCRE en
aplicaciones terapéuticas debe ser considerada en el manejo
de las enfermedades pancreático-biliares pediátricas.
El USE en pacientes menores de 15 años, sigue siendo
después de veinte años de experiencia, una técnica poco
frecuente en los diferentes centros del mundo. Una de las
limitaciones es que el gastroenterólogo pediatra no recibe el
entrenamiento en la misma y sigue siendo una técnica del dominio

574
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

de los gastroenterólogos de adultos. Además, las indicaciones

han disminuido con el constante mejoramiento de la TAC y la
RMN, limitándose a las patologías bilio-pancreáticas y a la
clasificación de tumores malignos digestivos poco frecuentes
en este grupo de pacientes. La biopsia guiada por USE en
niños es una técnica factible y segura y puedes ampliarse al
uso del drenaje de pseudoquistes pancreáticos con buenos
resultados.
Todos los estudios fueron realizados en el Hospital General
del Oeste y en CITÉ- Centro de Investigaciones Tecnológicas
Ecoendoscópicas, Caracas -Valencia, Venezuela.
Imágenes:

Figura 7: Cuerpo del pancreas, Figura 8: Cuerpo e istmo del

Pancreas normal en adolescente de pancreas.
15 años.

575
Capítulo 28

Figura 9: Cabeza del pancreas.

Figura 10: Cabeza del pancreas.

Figura 11: Pancreatitis leve.

576
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

Figura 12: Pancreatitis leve. Figura 13: Pancreatitis moderada.

Figura 14: Pancreatitis moderada. Figura 15: Pancreatitis moderada.

577
Capítulo 28

Figura 16: Pancreatitis moderada.

Figura 17: Pancreatitis severa.

Figura 18: Pancreatitis severa.

578
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

Figura 19: Barro vesicular.

Figura 20: Barro y Colesterolosis vesicular.

579
Capítulo 28

Figura 21: GIST gástrico de la muscular propia.

Figura 22: Vena porta dilatada, cavernoma intrapancreatico.

580
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

Figura 23: Cavernoma intrapancreatico.

Figura 24: Papila de Vater normal. Figura 25: Insulinoma pancreatico.

581
Capítulo 28

Figura 26: Insulinoma pancreatico.

Figura 27: Visión endoscópica de lesión subepitelial y visión ecográfica de lesión

subepitelial de origen submucosal tipo páncreas aberrante de la pared gástrica.

Figura 28: Unión bilio-pancreatica

anómala tipo PB.

582
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

A B

Figura 29. A- Pancreatitis crónica calcificada. B- PAAF de la pancreatitis crónica

calcificada.

583
Capítulo 28

Figura 30: Citología e histología de

pancreatitis crónica.

Figura 31: Serie de imágenes del canal anal en caso de anismo con engrosamiento
patológico de los esfínteres anales interno y externo.

584
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

Figura 32: Múltiples GIST gástricos de ecopatrón sugestivo de malignidad.

Bibliografia:
1- Attila T, Adler G, Hilden K, Faigel D. EUS in pediatric patients.
Gastrointestinal Endoscopy. 2009; 70 (5).

2- Guideline. Role of EUS. Gastrointestinal Endoscopy. 2007; 66

(3).

3- Roseau G, Dumontier I, Mougenot J, Navarro J, Chaussade S,

Couturier D and Palazzo L. Endoscopic Ultrasonography in the
evaluation of pediatric digestive disease. Gastrointestinal Endoscopy.
1995; 41 (4).

585
Capítulo 28

4- Roseau G, Palazzo L, Dumontier I, Mougenot JF, Chaussade S,

Navarro J, Couturier D. Endoscopic ultrasonography in the evaluation
of pediatric digestive diseases: preliminary results. Endoscopy 1998
Jun;30(5):477-81.

5- Caruso R, Sosa Valencia L, Ascárate H, Morera C, Englert E,

Rondón L, León K, Jaen D. Ultrasonido endoscópico en la evaluación
de pancreatitis recurrente en niños. Hospital General del Oeste.
Congreso Venezolano de Gastroenterología 2000, Presentación
Oral, Caracas, Venezuela.

6- Schaarschimdt K, Willital GH. Intraanal ultrasound: a new aid in

the diagnosis of pelvic processes and their relation to the sphincter
complex. J Pediatr Surg 1992; 27(5): 604-8.

7- Benninga MA, et al. Manometry, profilometry and endosonography:

normal physiology and anatomy of the anal canal in healthy children.
J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994 Jan;18 (1):68-77.

8- Sosa Valencia L, Caruso R, Ascárate H, Gómez I, Bandres D,

Guelrud M, Jaen D. ¿Es útil el Ultrasonido Endoscópico durante
la práctica pediátrica?. Reporte preliminar en Venezuela. Hospital
General del Oeste y Cité. Congreso Americano de Gastroenterología
2000 (Poster con distinción).

9- Guideline. Modifications in endoscopic practice for pediatric

patients. Gastrointestinal Endoscopy. 2008; 67 (1).

10- Cohen S, Kalinin M, Yaron A Et al. Endoscopic ultrasonography

in pediatric patients with GI disorders. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
2008; 46.

11- Varadarajulu S, Wilcox M, Eloubeidi M. Impact of EUS in the

evaluation of pancreatobiliary disorders in children. Gastrointestinal
Endoscopy. 2005; 62 (2).

12- Kouchi K, et al. Endosonographic evaluation in two children with

esophageal stenosis. J Pediatr Surg 2002 Jun; 37(6): 934-6.

13- Usui N, et al. Usefulness of endoscopic ultrasonography in the

586
 El Ultrasonido Endoscópico en Pacientes Pediátricos.
20 años de experiencia

diagnosis of congenital esophageal stenosis. J Pediatr Surg 2002

Dec; 37(12): 1744-6.

14- Nadler EP, et al. The use of endoscopic ultrasound in the diagnosis
of solid pseudopapillary tumors of the pancreas in children. J Pediatr
Surg 2002; 37(9): 1370-3.

15- Fox VL, et al. High-resolution EUS in children with eosinophilic

“allergic” esophagitis. Gastrointest Endosc 2003 Jan;57 (1):30-6.

16- Kato S, Fujita N, Shibuya H, Nakagawa H. Endoscopic

ultrasonography in a child with chronic pancreatitis. Acta Paediatr
Jpn 1993 Jun; 35:151-3.

17- Ategbo S, Munck A, Aigrain Y et al. Contribution de l’echoendoscopie

au diagnostic et au suivi d’un neurofibrome gastrique pédiatrique
révélateur d’une maladie de von Recklinghausen. Arch Pédiatr 1996;
3: 1095-8.

18- Erika Rodriguez-Wulff, Gabriela Sosa-Valencia, Leonardo

Sosa-Valencia. Ultrasonido endoscopico en pacientes pediatricos.
Experiencia de nuestro centro, Cité, Centro de Investigaciones
Tecnológicas Ecoendóspicas. Congreso Venezolano de
Gastroenterología 2011, presentación con distinción premio “Domingo
Jaen”, Caracas, Venezuela.

19- Scheers I1, Ergun M, Aouattah T, Piessevaux H, Borbath I,

Stephenne X, De Magnée C, Reding R, Sokal E, Veyckemans F,
Weynand B, Deprez PH. Diagnostic and Therapeutic Roles of
Endoscopic Ultrasound in Pediatric Pancreaticobiliary Disorders. J
Pediatr Gastroenterol Nutr. 2015 Aug;61(2):238-47.

20- Ramesh J1, Bang JY, Trevino J, Varadarajulu S. Endoscopic

ultrasound-guided drainage of pancreatic fluid collections in children.
J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013 Jan;56(1):3

587
Capítulo 29

CAPITULO 29

Enteroscopia y Otras Técnicas de Endoscopia

Avanzada en Niños
Keira León
Venezuela

Enteroscopia

L a evaluación endoscópica de las enfermedades del intestino

delgado en niños es posible de manera segura y con baja
invasividad. En 2001, Yamamoto y col. describieron por primera
vez la enteroscopia asistida por balón. El primer reporte de su
uso en pediatría fue publicado en 2003 y desde entonces se
ha comprobado la utilidad tanto diagnóstica como terapéutica
de los sistemas de balón único o doble balón en pacientes
pediátricos con patologías del intestino delgado.

Existen al momento dos endoscopios disponibles para

enteroscopia asistida por balón (EAB): el enteroscopio de doble
balón (Fujinon Inc. Saitama Japón) y el de balón único (Olympus
America Inc.). Ambos tienen una longitud de trabajo de 200 cm,
un diámetro externo de 9.4 mm y un sobretubo de 1.40 cm.
El procedimiento se realiza en dos modalidades: anterógrado
y/o retrógrado. La preparación requerida, solo en el caso de la

588
 Enteroscopia y Otras Técnicas de Endoscopia Avanzada en Niños

enteroscopia retrógrada, corresponde a la misma utilizada para

la colonoscopia convencional.

Todas las modalidades terapéuticas han sido utilizadas con

la EAB, incluyendo hemostasia (endoclip, inyección, coagulación
con argón plasma y electrocauterio), polipectomia, dilatación
de estenosis y colocación de prótesis. Las indicaciones para la
realización de enteroscopia en niños son:

• Sangrado gastrointestinal de origen oscuro

• Poliposis

• Estenosis biliar (ej: Hepaticoyeyunostomia en Y de Roux post

trasplante hepático)

• Diarrea crónica

• Enfermedad inflamatoria intestinal (Enfermedad de Crohn)

• Retención de cuerpo extraño

• Enfermedad celiaca refractaria

• Dolor abdominal (sin etiología)

• Enteropatía perdedora de proteínas

• Malformaciones vasculares (ej: Sindrome de Blue rubber

nevus, angiodisplasia intestinal y otras)

• Sangrado de origen oscuro

El rol de la enteroscopia en el estudio del sangrado de

origen oscuro ha sido reconocido por diferentes sociedades
de endoscopia a nivel mundial. En estudios pediátricos
se ha obtenido hasta un 70% de precisión diagnóstica. La
identificación del origen del sangrado incluye pólipos, úlceras,
varices, estenosis, malformaciones arterio-venosas, divertículo
de Meckel y otros.

589
Capítulo 29

• Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

De acuerdo con los criterios de la Sociedad Europea

de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y Nutrición
(ESPGHAN, por sus siglas en inglés) cuando se sospecha
EII en un paciente pediátrico se debe realizar evaluación de
intestino delgado en todos los casos, excepto en aquellos con
confirmación definitiva de colitis ulcerosa. Estudios radiológicos,
tomográficos y por resonancia se encuentran limitados para la
evaluación histológica. Recientemente se ha reportado la utilidad
de la EAB en pacientes pediátricos con enfermedad inflamatoria
intestinal, tanto para la confirmación diagnóstica o el descarte de
Enfermedad de Crohn en pacientes con colitis indeterminada,
así como para el tratamiento de estenosis secundarias a esta
enfermedad.

• Poliposis hereditaria

La poliposis en intestino delgado puede ocasionar

sangrado, obstrucción, intususcepción o evolucionar a lesiones
malignas. La utilidad diagnóstica y terapéutica de la EAB ha sido
establecida en diferentes series de pacientes pediátricos con
Síndrome de Peutz-Jeghers, poliposisadenomatosa familiar y
Enfermedad de Cowden.

• Abordaje de intestino delgado en anatomía alterada por

anastomosis en Y de Roux

Recientemente se ha observado un aumento importante de

pacientes pediátricos con anastomosis en Y de Roux asociada a
cirugía bariátrica o trasplante hepático, lo cual ha representado
un reto para el endoscopista en aquellos casos donde ocurre
sangrado, estenosis intestinal o biliar postquirúrgica. La
utilidad de la EAB también ha sido reportada recientemente
en pacientes pediátricos con anatomía modificada de intestino
delgado posterior a Y de Roux con litiasis en ducto biliar común

590
 Enteroscopia y Otras Técnicas de Endoscopia Avanzada en Niños

o sangrado por varices en yeyuno.

En conclusión, podemos afirmar que en la última década

se ha demostrado cada vez más la utilidad diagnóstica y
sobre todo terapéutica de la EAB en pacientes pediátricos con
múltiples patologías de intestino delgado. Sin embargo, su uso
debe corresponder a indicaciones específicas y ser realizada
por personal experto para disminuir el riesgo de complicaciones.
Igualmente se deben definir las guías de entrenamiento en
enteroscopia para el endoscopista pediátrico.

Nuevas tecnologías en endoscopia pediátrica

En los últimos años, se ha obtenido un importante

desarrollo en el campo de los métodos endoscópicos ópticos
para evaluar el tracto gastrointestinal; ésto con el fin de
establecer un adecuado diagnóstico de patologías tales como
enfermedad celiaca, enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE), esófago de Barrett y enfermedad inflamatoria intestinal.
Más recientemente se introdujo el uso de la cromoendoscopia
para mejorar el porcentaje de detección y estudio de diferentes
lesiones a todo lo largo del tracto digestivo. Con el desarrollo
de la magnificación y la cromoendoscopia virtual, el rol de estas
nuevas tecnologías se ha establecido mayormente en pacientes
adultos.

La endoscopia con magnificación se inicia a finales de los

años sesenta, con tendencia a reemplazar últimamente el uso
de la fibra óptica convencional. A partir de los 80’s, se populariza
la cromoendoscopia y en los últimos 10 años, con el uso del
estrechamiento en la banda de luz (imagen de banda estrecha),
se ha logrado el aumento del contraste entre la microvasculatura
y la superficie del tejido mucosal circundante, lo que permite la
evaluación de lesiones incipientes o cambios mínimos a ese
nivel.

591
Capítulo 29

• Cromoendoscopia en combinación con magnificación e

imagen de alta definición

La videoresolución es definida como la capacidad de

distinguir ópticamente dos puntos u objetos que se encuentran
muy cercanos entre sí. La alta resolución discrimina detalles en
la imagen mientras que la magnificación aumenta el tamaño de
la misma. Los endoscopios convencionales amplían la imagen
1.5 – 2 veces mientras que los de alta resolución magnifican
la imagen endoscópica 30-35 veces. Con una observación
magnificada, los endoscopistas son capaces de visualizar los
detalles finos del patrón superficial mucosal y la arquitectura
vascular.

• Cromoendoscopia virtual

En los últimos 10 años se han desarrollado nuevas

técnicas de imagen las cuales utilizan las propiedades de la
interacción de la luz sobre el tejido. La cromoendoscopia virtual
o electrónica es una técnica que ajusta el espectroscopio de
la imagen endoscópica en tiempo real. Estas técnicas son
consideradas alternativas a la cromoendoscopia convencional,
debido a que incrementan el contraste entre los diferentes tejidos,
lo cual permite la toma dirigida de biopsia y en muchos casos, el
cambio de la conducta terapéutica. Este diagnóstico en tiempo
real puede potencialmente cambiar la indicación de toma de
biopsia en patologías tales como enfermedad celiaca, esófago
de Barrett, poliposis familiar y en enfermedad inflamatoria
intestinal de larga evolución.

Los sistemas de videoendoscopia estándar usan el

espectro de luz visible completo (400-700 nm), lo cual permite
la observación del tejido en su coloración natural. Actualmente
existen tres tipos diferentes de sistemas de cromoendoscopia
electrónica disponibles comercialmente: el sistema de imagen
de banda estrecha de Olympus (eninglés Narrow BandingImage/

592
 Enteroscopia y Otras Técnicas de Endoscopia Avanzada en Niños

NBI), el sistema de aumento de luz inteligente de Fuji (en

inglésFujinonInteligent Color Enhancement/ FICE) y el i-Scan
de Pentax.

• Narrow Band Image/ NBI

Este método se basa en una tecnología de imagen

endoscópica de alta definición que utiliza filtros ópticos y
longitudes de onda de luz ’estrechadas’ que ayudan a resaltar
la microvasculatura de la superficie mucosal y facilitan la
identificación de anormalidades sutiles relacionadas con
inflamación o neoplasia.

• i-SCAN y FICE

Estos métodos utilizados para mejorar la imagen

endoscópica han sido desarrollados posteriormente. Ambos son
sistemas electrónicos que brindan imágenes post-procesadas
que requieren reconstrucción. i-SCAN mejora la imagen de la
mucosa esofágica, gástrica o intestinal.

Aplicación clinica de la cromoendoscopia electrónica en

las diferentes patologías gastrointestinales en pediatría

• Enfermedad por reflujo gastroesofagico (ERGE)

La ERGE que no está acompañada de lesión mucosal esofágica

es conocida como enfermedad por reflujo no erosiva (ERNE).
En pediatría, hay muy pocos datos sobre ERNE y su diagnóstico
solo aplicaría a pacientes mayores de 8 años con capacidad para
reportar los síntomas asociados a la enfermedad. Sin embargo,
con el uso de nuevas tecnologías de magnificación se han logrado
identificar en pacientes adultos diagnosticados como portadores
de ERNE cambios a nivel de la mucosa esofágica que no son
detectables con los sistemas ópticos convencionales, tales como
eritema, distorsión en la línea Z, friabilidad, disminución de la
vascularización, coloración blanquecina ‘turbia’ de la mucosa y

593
Capítulo 29

edema o pliegues acentuados, todos los cuales se relacionan

con ERGE no erosiva. Además, con el uso de la magnificación
endoscópica se puede obtener una imagen clara de los ‘bucles’
capilares intrapapilares, los cuales representan elongación y
dilatación de los capilares intrapapilares asociados a cambios
inflamatorios del esófago.

• Esofago de Barrett (EB)

El estudio y seguimiento endoscópico del EB con equipos de

luz convencional no permite la determinación precisa de los
sitios donde es necesario realizar biopsias para la detección de
metaplasia o displasia. Esto representa un costo elevado, pues
obliga a seguir un protocolo de toma de muestras aleatorias y
además aumenta el riesgo de no tomar muestras de segmentos
con cambios histopatológicos significativos.

Con el uso de la cromoendoscopia virtual y la magnificación,

es posible mejorar la detección de displasia en EB a través de
la toma de biopsia guiada, con patrones establecidos, con una
sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. Los hallazgos
descritos son irregularidad del patrón mucosal con aspecto
velloso y ‘round pits’. Hasta el momento se han propuesto
tres clasificaciones para la descripción del EB, mediante la
utilización del NBI. A pesar de estos reportes, en la actualidad
aún no existe consenso para recomendar la toma de biopsia
guiada por cromoendoscopia virtual vs el muestreo aleatorio; se
requiere de mayor evidencia científica.

• Enfermedad celiaca (EC)

Reportes sobre el uso de magnificación con cromoendoscopia

y cromoendoscopia virtual (i-SCAN) en pacientes con sospecha
de EC revelan una precisión diagnóstica de hasta un 100% en
la descripción de patrones duodenales vellositarios de estos
pacientes. Cammarota y col. reportaron 100% de precisión

594
 Enteroscopia y Otras Técnicas de Endoscopia Avanzada en Niños

diagnóstica (relación endoscópica-histológica) para los pacientes

con atrofia vellositaria y 90% en los pacientes con atrofia parcial
o patrón vellositario normal. Dichos autores plantean que i-Scan
pudiera resultar especialmente útil en la población pediátrica
al optimizar la evaluación del patrón mucosal vellositario para
reducir el número de biopsias en pacientes con sospecha de
EC.

• Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

Una de las patologías que requiere mayor estudio diagnóstico y

seguimiento endoscópico es la EII, aún más cuando se sabe que
puede cursar con un alto riesgo de desarrollar displasia a largo
plazo. Muchas de las lesiones pueden no ser diagnosticadas
a través del uso de la endoscopia convencional. El patrón
descrito para colitis ulcerosa con displasia a través del uso de
NBI es básicamente el patrón glandular ‘tortuoso’. Esto permite
una alta precisión diagnóstica y limita el muestreo aleatorio de
biopsias.

• Pólipos

El uso de la endoscopia de luz convencional en la detección de

displasia asociada a pólipos es limitado con una sensibilidad y
especificidad de 82 y 80% respectivamente. El reconocimiento
de patrones vasculares en la superficie mucosal de los mismos a
través de la cromoendoscopia virtual permite el reconocimiento
endoscópico ‘en tiempo real’ de lesiones sugestivas de displasia
con una sensibilidad y especificidad entre el 95 y el 100%.
Igualmente permite delimitar claramente los bordes de la lesión
para su apropiada resección.

Numerosos estudios en adultos han permitido establecer

patrones glandulares y de microvasculatura que se asocian
al reconocimiento de diferentes grados de displasia según el
método de cromoendoscopia virtual utilizado. La mayoría de

595
Capítulo 29

los estudios se enfocan en la determinación del patrón ‘pit’ o la

densidad microvascular. Una de las mayores ventajas de NBI,
es la exactitud para distinguir los pólipos hiperplásicos de los
adenomatosos a través de la presencia de vasos capilares
‘oscuros’ alrededor de estructuras glandulares blanquecinas.

Conclusión

El desarrollo de nuevas tecnologías en endoscopia abre un

campo de posibilidades tanto diagnósticas como terapéuticas
para el mejor abordaje de diferentes patologías gastrointestinales.
Hacen falta más estudios a fin de comprobar su utilidad en el
manejo de los pacientes pediátricos. A pesar de contar cada día
con mejores opciones para el diagnóstico y seguimiento de los
pacientes pediátricos con patología digestiva, el criterio clínico
representa la base fundamental para el empleo adecuado de
dichas herramientas endoscópicas.

Imágenes:

Figura 1: Paciente de 12 a de edad con Dx: Angiodisplasia en Yeyuno e Ileon.

596
 Enteroscopia y Otras Técnicas de Endoscopia Avanzada en Niños

Figura 2: Aplicación de Argón Plasma en Malformación vascular en yeyuno.

Figura 3: Paciente de 14 a con Dx: S de Peutz-Jehgers. Tratamiento: Polipectomía

múltiple en yeyuno.

Figura 4: Diagnóstico:Divertículo de Meckel.

597
Capítulo 29

Figura 5: Enteroscopia en Paciente con Lesión de Dieulafoy.

A B C

Figura 6: (a, b,c) Paciente con angiodisplasia intestinal múltiple tratado con
Argón Plasma.

598
 Enteroscopia y Otras Técnicas de Endoscopia Avanzada en Niños

Figura 7: Cambios endoscópicos mínimos reportados en ERGE: engrosamiento

de los pliegues del hiato (escolar de 12 años de edad)

Figura 8: Esofagitis por reflujo

gastroesofágico con cambios
mínimos (i-SCAN).

Figura 9: Imagen de esofagitis erosiva en paciente femenina de 13 años

(i-SCAN).

599
Capítulo 29

Figura 10: Elongación de los

capilares intrapapilares en esófago.
Luz convencional y magnificación
(preescolar de 6 a de edad)

Imagen 11 y 12: “Rizos” capilares

intrapapilares con NBI (escolar de 12
a de edad).

Figura 13: Paciente de 12 a con Dx de Esofagitis Eosinofilica (i-SCAN)

600
 Enteroscopia y Otras Técnicas de Endoscopia Avanzada en Niños

Figura 14: UEG evaluada con luz blanca y con i-SCAN. Paciente con pólipo en
UEG.

601
Capítulo 29

Figura 15: Cromoendoscopia con ácido acético y magnificación en Esófago de

Barrett (escolar de 11 años de edad).

Figura 16: Cromoendoscopia digital (NBI) en Esófago de Barrett (escolar de 11

años de edad).

602
 Enteroscopia y Otras Técnicas de Endoscopia Avanzada en Niños

Figura 17: Vellosidades intestinales evaluadas con luz convencional y i-SCAN

(escolar de 9 años de edad).

Figura 18: Atrofia parcial de vellosidades y ‘scalloping’ de los pliegues duodenales

(escolar de 8 años de edad con diagnóstico de enfermedad celiaca).

603
Capítulo 29

Figura 19: Pliegues duodenales con cromoendoscopia (i-SCAN).

Figura 20: Polipo colonico

hiperplasico visualizado con NBI
(escolar de 13 años de edad).

Figura 21: Mucosa colonica en paciente de 8 años con colitis ulcerosa (i-SCAN)

604
 Enteroscopia y Otras Técnicas de Endoscopia Avanzada en Niños

Bibliografía:
1- Lin T. Advances in Pediatric Small Bowel Imaging. Gastrointest
Endoscopy Clin N Am. 2016; 26: 155–168.

2- Ridder L,Tabbers M. Escher J. Small bowel endoscopy in children.

Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2012; 26: 337–
345.

3- Nishimura N, Yamamoto H, Yano T, Hayashi Y, Arashiro M, Miyata

T, et al. Safety and efficacy of double-balloon enteroscopy in pediatric
patients. Gastrointest Endosc 2010;71(2):287–94.

4- Yamamoto H, Kita H, Sunada K, et al. Clinical outcomes of double-

balloon endoscopy for the diagnosis and treatment of small-intestinal
diseases. Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2(11):1010–6.

5- Fisher L, Lee Krinsky M, Anderson MA, et al. The role of endoscopy

in the management of obscure GI bleeding. Gastrointest Endosc
2010;72(3):471–9.

6- Landaeta J, Dias C. Rodríguez M,Urdaneta C, González I.

Preliminary experience with single balloon enteroscopy in pediatrics.
Endoscopia 2010;22(4):166-170

7- Urs AN, Martinelli M, Rao P, et al. Diagnostic and therapeutic utility

of doubleballoonenteroscopy in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2014;58(2): 204–12.

8- Zheng CF, Huang Y, Tang ZF, et al. Double-balloon enteroscopy

for the diagnosis of Meckel’s diverticulum in pediatric patients with
obscure GI bleeding. Gastrointest Endosc 2014;79(2):354–8.

9- Di Nardo G, Oliva S, Aloi M, et al. Usefulness of single-balloon

enteroscopy in pediatricCrohn’s disease. Gastrointest Endosc
2012;75(1):80–6.

10- Despott EJ, Gupta A, Burling D, et al. Effective dilation of small-

bowel strictures by double-balloon enteroscopy in patients with
symptomatic Crohn’s disease (with video). Gastrointest Endosc

605
Capítulo 29

2009;70(5):1030–6.

11- de Ridder L, Mensink PB, Lequin MH, et al. Single-balloon

enteroscopy, magnetic resonance enterography, and abdominal
US useful for evaluation of small-bowel disease in children with
(suspected) Crohn’s disease. Gastrointest Endosc 2012; 75(1):87–
94.

12- Shimatani M, Takaoka M, Okazaki K. Tips for double balloon

enteroscopy in patients with Roux-en-Y reconstruction and modified
child surgery. J Hepatobiliary Pancreat Sci 2014;21(4):E22–8.

13- Curcio G1, Sciveres M, Mocciaro F, Riva S, Spada M, Tarantino

I, Barresi L, Traina M.Out-of-reach obscure bleeding: single-balloon
enteroscopy to diagnose and treat varices in hepaticojejunostomy
after pediatric liver transplant. Pediatr Transplant. 2012 May;16(3)

14- Li H,Ge Z,Fujishiro M, Li X. Current Clinical Applications of

Magnifying Endoscopy with Narrow Band Imaging in the Stomach.
Diagnostic and Therapeutic Endoscopy Volume 2012, Article ID
271914.

15- Trivedi P., Braden B. Indications, stains and techniques in

chromoendoscopy. Q J Med 2013; 106:117–131.

16- Galloro G. High technology imaging in digestive endoscopy.

World J Gastrointest Endosc 2012 February 16; 4(2): 22-27.

17- Fedeli P, Gasbarrini A, Cammarota G. Spectral Endoscopic

Imaging The Multiband System for Enhancing the Endoscopic
Surface Visualization. J Clin Gastroenterol 2011;45:6–15

18- MannathJ, Banks M. Emerging technologies in endoscopic

imaging. F1000 Medicine Reports 2012, 4:3

19- Kim K,Ku Y. Is Image-Enhanced Endoscopy Useful for the

Diagnosis and Treatment of Gastrointestinal Tumor?.Clin Endosc
2013 May; 46(3): 248–250

20- Cammarota G, Ianiro G, Sparano L, La Mura R, Ricci R,

Larocca L, Landolfi R, Gasbarrini A. Image-Enhanced Endoscopy with

606
 Enteroscopia y Otras Técnicas de Endoscopia Avanzada en Niños

I-scan Technology for the Evaluation of Duodenal Villous Patterns.

Dig Dis Sci 2013 58:1287–1292.

21- Vakil N, van ZantenSV, Kahrilas P, Dent J, Jones R. Global

Consensus Group. The Montreal definition and classification of
gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus.
Am J Gastroenterol. 2006;101:1900-20.

22- 11. Leon K, Jaen D, Coluccio M, Navarro D, Pierre R. y col.

Enfermedad por Reflujo Gastroesofagico en niños (ERGE): pautas
de diagnóstico y tratamiento. GEN 2011. Supplemento Consenso
ERGE. 5-37

23- Gossner L. Potential contribution of novel imaging modalities

in non-erosive reflux disease. Best Practice & Research Clinical
Gastroenterology. Vol. 22, No. 4, pp. 617–624, 2008

24- Giacchino, M., Bansal A, Kim R, Singh V, Hall S, Singh M,

Rastogi, A., Moloney B, Wani S, Gaddam, S. Mathur S. Wallace M
,Kanakadandi V, Balasubramanian G, Gupta, N, Sharma P. Clinical
utility and interobserver agreement of autofluorescence imaging and
magnification narrow-band imaging for the evaluation of Barrett’s
esophagus: a prospective tandem study. Gastrointest Endosc
2013;77:711-8.

25- Alvarez L, WeustenB, Bergman J.Autofluorescence and Narrow

Band Imaging in Barrett’s Esophagus. Gastroenterol Clin N Am 200;
39: 747–758.

26- Baldaque-Silva F, Marques M , Lunet N,Themudo G , Goda

K, Toth E, Soares J,Bastos P, Ramalho R, Pereira P Marques
N,Coimbra M,Vieth M, Dinis-Ribeiro M,Macedo G,Lundell L, Marschall
H. Endoscopic assessment and grading of Barrett’s esophagus
using magnification endoscopy and narrow band imaging: Impact of
structured learning and experience on the accuracy of the Amsterdam
classification system. Scandinavian Journal of Gastroenterology.
2013; 48: 160–167

27- Cammarota G, Fedeli P, Gasbarrini A. Emerging technologies in

607
Capítulo 29

upper gastrointestinal endoscopy and celiac disease. Nature Clinical

Practice Gastroenterology &Hepatology. 2009 ; 6:1.

28- Cammarota G et al. Optimal band imaging system: a new tool for
enhancing the duodenal villous pattern in celiac disease. Gastrointest
Endosc 2008, 68:352–357

29- Iovino, P,Pascariello A, Russo I, Galloro G, Pellegrini L, Ciacci

C.Difficult diagnosis of celiac disease: diagnostic accuracy and utility
of chromo-zoom endoscopy. Gastrointest Endosc 2013;77:233-40.

30- Neumann H, Neurath M, Mudter J. New endoscopic approaches

in IBD. World J Gastroenterol 2011 January 7; 17(1): 63-68

31- Hurlstone DP, Sanders DS, McAlindon ME, Thomson M,Cross SS.
High-magnification chromoscopic colonoscopy in ulcerative colitis: a
valid tool for in vivo optical biopsy and assessment of disease extent.
Endoscopy 2006; 38: 1213-1217.

32- Emura F, Saito Y, Ikematsu H. Narrow-band imaging optical

chromocolonoscopy: Advantages and limitations. World J
Gastroenterol 2008 August 21; 14(31): 4867-4872

33- Iwatate M, Ikumoto T, Hattori S, Sano W, Sano Y, Fujimori T. NBI

and NBI Combined with Magnifying Colonoscopy. Diagnostic and
Therapeutic Endoscopy 2012, Article ID 173269, 11 pages.

34- Ng S, Lau J. Narrow-band imaging in the colon: Limitations

andPotentials. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2011;
26:1589–1596.

608
Enteroscopia y Otras Técnicas de Endoscopia Avanzada en Niños

609