2

3
Medicina Interna de todos los días

4
Medicina Interna de todos los días
Editores:
Fernando Binder
María Belen Bonella
Laila Sujodoles Gazzero
María de las Mercedes Magaz
Rocío Celeste Moreno Rodríguez
Patricio Ussher

Residencia de Clínica Médica

Servicio de Clínica Médica
Hospital Italiano de Buenos Aires

5
 Magaz, María de las Mercedez
Medicina interna de todos los días / María de las Mercedez Magaz ; Mariano Macaluso ; editado por María de las
Mercedez Magaz ; Mariano Macaluso. - 2a ed . - Ciudad Autónoma de Buenos Aires : Delhospital Ediciones, 2020.
Libro digital, EPUB
Archivo Digital: descarga y online
ISBN 978-987-8349-21-3
1. Medicina Clínica. 2. Medicina Interna. 3. Tratamiento Médico. I. Macaluso, Mariano. II. Título.
CDD 616.02

ISBN 978-987-8349-21-3

Coordinación editorial: Claudia Alonzo, Gabriela Fabbro, Mercedes Mattiussi

Diseño y armado: Lorena Szenkier

© delhospital ediciones
Instituto Universitario
Hospital Italiano de Buenos Aires
J. D. Perón 4190, pasillo central, escalera J,
1° piso, CABA, Argentina (CP. 1181)
J. D. Perón 4395, 1° piso, CABA, Argentina (CP. 1199)
(005411) 4959-0200 interno 2997
www.hospitalitaliano.org.ar/docencia/editorial
[email protected]

Queda hecho el depósito que dispone la ley 11.723.

Todos los derechos reservados.
Este libro o cualquiera de sus partes no podrán ser reproducidos ni archivados en sistemas recuperables, ni transmitidos en
ninguna forma o por ningún medio, ya sean mecánicos o electrónicos, fotocopiadoras, grabaciones o cualquier otro, sin el
permiso previo de la Sociedad Italiana de Beneficencia en Buenos Aires.

Nota: Los autores y editores de “Medicina interna de todos los días” han cuidado con especial interés que las dosis de los
diversos fármacos y los diferentes esquemas de tratamiento no farmacológico que figuran en la obra se adaptaran a los
conocimientos vigentes. Debido a que la medicina es una ciencia en constante evolución, ante eventuales cambios sobre
ellos y la posibilidad de que se hubiera deslizado un error, se recomienda que el lector efectúe la comprobación oportuna
antes de llevarlos a la práctica clínica. Esta recomendación reviste singular importancia cuando se trata de fármacos y otros
tratamientos de reciente introducción o poco utilizados.

6
ÍNDICE
Capítulo I. Cardiología
Tema 1. Electrocardiograma normal
Tema 2. Dolor precordial
Tema 3. Enfermedades de la aorta
Tema 4. Hipertensón en pacientes internados
Tema 5. Insuficiencia cardíaca
Tema 6. Enfermedad valvular
Tema 7. Miocardiopatías
Tema 8. Enfermedades del pericardio
Tema 9. Taquiarritmias
Tema 10. Bradiarritmias
Tema 11. Síncope
Tema 12. Enfermedad vascular periférica
Tema 13. Riesgo quirúrgico

Capítulo II. Neumonología

Tema 1. Pruebas funcionales
Tema 2. Disnea
Tema 3. Asma
Tema 4. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Tema 5. Neumoconiosis
Tema 6. Enfermedad pulmonar intersticial
Tema 7. Hemoptisis
Tema 8. Nódulo pulmonar solitario
Tema 9. Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Tema 10. Tromboembolismo pulmonar
Tema 11. Hipertensión pulmonar
Tema 12. Enfermedades de la pleura
Tema 13. Insuficiencia respiratoria
Tema 14. Asistencia ventilatoria mecánica invasiva y ventilación no invasiva
Tema 15. Síndrome de distrés respiratorio agudo

Capítulo III. Gastroenterología

Tema 1. Hemorragia digestiva
Tema 2. Disfagia
Tema 3. Abdomen agudo
Tema 4. Patología isquémica intestinal
Tema 5. Diarrea, constipación, íleo
Tema 6. Hepatitis virales
Tema 7. Enfermedades infiltrativas del hígado
Tema 8. Insuficiencia hepática
Tema 9. Enfermedad vascular hepática
Tema 10. Cirrosis y complicaciones
Tema 11. Enfermedades de la vía biliar
Tema 12. Pancreatitis

Capítulo IV. Nefrología

Tema 1. Insuficiencia renal aguda
Tema 2. Insuficiencia renal crónica
Tema 3. Estado ácido base
Tema 4. Metabolismo fosfocálcico

7
 Tema 5. Alteraciones del sodio
Tema 6. Trastornos del potasio
Tema 7. Análisis de orina
Tema 8. Enfermedad glomerular
Tema 9. Enfermedad túbulointersticial
Tema 10. Enfermedad vascular renal
Tema 11. Litiasis renal

Capítulo V. Hematología
Tema 1. Anemia
Tema 2. Anemia aplásica
Tema 3. Síndrome mieloproliferativo crónico - síndrome mielodisplásico
Tema 4. Leucemias agudas
Tema 5. Linfomas
Tema 6. Enfermedad de células plasmáticas
Tema 7. Enfermedad por IGG 4
Tema 8. Microangiopatía y trastornos plaquetarios
Tema 9. Coagulopatía e hipercoagulabilidad
Tema 10. Trasplante de médula ósea

Capítulo VI. Oncología

Tema 1. Melanoma
Tema 2. Cáncer de pulmón
Tema 3. Cáncer de mama
Tema 4. Cáncer ginecológico
Tema 5. Cáncer de vejiga
Tema 6. Cáncer de próstata y testículo
Tema 7. Cáncer de colon
Tema 8. Cáncer de vía biliar y páncreas
Tema 9. Tumor primario de origen desconocido
Tema 10. Emergencias oncológicas
Tema 11. Toxicidad limitante de la radioterapia y la quimioterapia

Capítulo VII. Infectología

Tema 1. Endocarditis infecciosa
Tema 2. Infecciones de la piel y tejidos blandos
Tema 3. Osteomielitis
Tema 4. Infección por Clostridium difficile
Tema 5. Enfermedades de transmisión sexual
Tema 6. Infección urinaria
Tema 7. Meningitis aguda
Tema 8. Encefalitis y absceso cerebral
Tema 9. Infecciones de la vía aérea superior
Tema 10. Neumonía aguda de la comunidad
Tema 11. Infecciones por Herpes virus
Tema 12. Síndrome mononucleosiforme
Tema 13. Parasitosis intestinales frecuentes
Tema 14. Tuberculosis
Tema 15. Virus de la inmunodeficiencia humana
Tema 16. Fiebre de origen desconocido
Tema 17. Infecciones intrahospitalarias
Tema 18. Neutropenia febril y micosis oportunistas
Tema 19. Infecciones en trasplantados
Tema 20. Uso racional de antibacterianos

8
Capítulo VIII. Endocrinología
Tema 1. Patología hipotálamo-hipofisaria
Tema 2. Patología suprarrenal
Tema 3. Patología tiroidea
Tema 4. Patología paratiroidea
Tema 5. Diabetes tipo I y II
Tema 6. Dislipemia
Tema 7. Osteoporosis
Tema 8. Enfermedad de Paget
Tema 9. Porfirias

Capítulo IX. Reumatología

Tema 1. Monoartritis aguda
Tema 2. Artritis reumatoide
Tema 3. Espondiloartropatías seronegativas
Tema 4. Lupus eritematoso sistémico
Tema 5. Vasculitis
Tema 6. Esclerodermia y Síndrome de Sögren
Tema 7. Crioglobulinemia
Tema 8. Sarcoidosis
Tema 9. Amiloidosis
Tema 10. Enfermedad inflamatoria intestinal
Tema 11. Artrosis y fibromialgia
Tema 12. Enfermedad de still del adulto

Capítulo X. Neurología
Tema 1. Síndrome confusional agudo
Tema 2. Convulsiones
Tema 3. Mareos y vértigo
Tema 4. Accidente cerebrovascular
Tema 5. Enfermedad de la unión neuromuscular
Tema 6. Neuropatía periférica
Tema 7. Enfermedad muscular
Tema 8. Esclerosis lateral amiotrófica y esclerosis múltiple
Tema 9. Síndrome medular agudo
Tema 10. Cefalea
Tema 11. Demencia
Tema 12. Enfermedad de Parkinson
Tema 13. Tumores del sistema nervioso central
Tema 14. Hipertensión endocraneana

Capítulo XI. Dermatología

Tema 1. Reacción cutánea a fármacos
Tema 2. Alergia

Capítulo XII. Oftalmología

Tema 1. Ojo rojo
Tema 2. Secreción ocular

Capítulo XIII. Otorrinolaringología

Tema 1. Otitis media aguda y otitis media crónica
Tema 2. Otitis externa
Tema 3. Hipoacusia

Capítulo XIV. Nutrición

9
 Tema 1. Nutrición enteral
Tema 2. Nutrición parenteral

Capítulo XV. Toxicología

Tema 1. Decontaminación. Antídotos de uso común
Tema 2. Síndromes relacionados al consumo inadecuado de alcohol

Capítulo XVI. Analgesia

Tema 1. Dolor
Tema 2. Paciente con enfermedad terminal

Capítulo XVII. Abordaje del paciente crítico

Tema 1. Protocolo de reanimación cardiovascular avanzada (ACLS)
Tema 2. Atención inicial del paciente politraumatizado (ATLS)
Tema 3. Enfoque del shock
Tema 4. Síndrome inflamatorio de respuesta sistémica y Sepsis

Glosario

Bibliografía sugerida

10
Editores

Fernando Binder
María Belen Bonella
Laila Sujodoles Gazzero
María de las Mercedes Magaz
Rocío Celeste Moreno Rodríguez
Patricio Ussher

Autores

Xiomara Fernanda Arciniegas Luzuriaga

Melisa Altavista
Rodolfo Nicolás Alvarado
Federico Matías Álvarez Vilariño
María Victoria Ami
Ernestina Angarola
Federico Anrríquez
Ana Antivero
Ramiro Antúnez
Carmela Armengol
Yanila Ayala
Tomás Aramburu
Luis Basbus
Gisela Bendelman
Gabriella Benites Andrade
Helena Brillembourg
Hernán Luis Canale
Matías Alejandro Cerini
Pablo Nicolás Cherne
Natalia Ayelen Chiarello
Nicole Andrea Crimer
Giuliana Colucci
Agueda María Comisario
Nicolás Contrera Rolón
Julieta Da Rold
Gonzalo Iván De Sanctis
Facundo del Olmo
Angélica Marcela Delgado Herrera
Anamá Di Prinzio
María Ercilia Domínguez
María Belén Doval
María Florencia Duckwen
Yasmín Elía
María Belén Fette
Augusto Ferraris
Norberto Braian Fiorini
Marco Gornatti
Alejandra Heriz
Mauricio Luis Higa
Andrea Horsch
Emilio Felipe Huaier Arriazu
Luz Guadalupe Ibañez Ledesma

11
Stephanie Ailén Krause
Martín Ignacio Lapidus
Martín Gustavo Lee
María Clara Llamedo
Lucía Llera
Lara Silvina Maidana
Ana Laura Manzano
Pablo Ricardo Marsilli
María Agustina Marco
Lucía Antonela Masino
Brenda Estefanía Massimino
Anahí Adriana Molaro
Lorena Mishel Mora Crespo
Pamela Cecilia Montaño Salguero
Sofía Morano
Mariano Nicolás Murillo
Anaclara Murujosa
Valeria Noguera
Rodolfo Napoleón Novillo
Luis Pombo
María Silvina Odstrcil Bobillo
Candela Denise Oestereicher
María Orlova
Gisela Orrego
María Justina Ortíz
Paula Ortíz Suárez
Oses Lucrecia Liliana
Ana Flavia Patiño
Rosario Pasquinelli
Idaira Payares
Luz María Peña
Lucas Andrés Petraglia
María de las Mercedes Piedra Buena
Melina Gabriela Pochettino
Lucas Martín Seoane
Florencia Aldana Serra Frías
Delfina Ana Recart
Hernán Matías Recchioni
María de la Paz Rodríguez
Jesica Aldana Rodríguez Pavón
Juan Manuel Rosa
Victoria Ruiz
Rud Saldívar Chávez
Valeria Sarapura
Maria Mercedes Saravia Vitolo
Macarena Staudenmaier
Guido Stupenengo
Nicolás Tentoni
Clara Lucía Torres Cabreros
María Soledad Trasante Borches
Hector Luis Traverso
Catalina Ungaro

12
Libardo Humberto Valencia Chicué
Marina Valinoti
Johathan Roberto Vargas Pino
Anabela Belén Vergara
Juan Ignacio Zaballa
Martín Zarba
Yael Jeanette Zin

Los autores de este libro son médicos residentes y ex-residentes del Servicio de Clínica Médica del Hospital Italiano
de Buenos Aires.

Agradecimiento a la Ingeniera María de los Ángeles Magaz.

13
PRÓLOGO
"No basta con solo saber, se debe también aplicar. No es suficiente querer, se debe también hacer" – Johan
Wolfgang Goethe

Medicina Interna de todos los días es un libro creado íntegramente por la residencia de Clínica Medica del Hospital
Italiano de Buenos Aires. El mismo se pensó como respuesta a una necesidad tangible de información concisa,
segura y específica durante el trabajo diario del residente en el hospital.

El objetivo del libro es la adaptación de los conceptos teóricos básicos de la Medicina Interna al ámbito de la práctica
clínica diaria. Su práctico formato de bolsillo y la organización de la información en su interior facilitan el acceso y
su apropiada comprensión. De esta forma, el residente puede tener acceso rápido a información válida y certera
durante su labor diaria. A su vez, el libro genera el deseo de profundizar en determinados temas y promueve el
estudio continuo de la Medicina Interna.

El libro no tiene como objetivo reemplazar los clásicos libros de Medicina, los recursos informáticos actuales ni el
criterio clínico. Su objetivo principal es facilitar el abordaje adecuado de las dudas diarias del residente, teniendo en
cuenta el contexto clínico del paciente.

La segunda edición del libro incluye la actualización basada en la evidencia de la información presente en la primera
edición y agrega algunos capítulos con temas nuevos y relevantes de la práctica clínica diaria. Finalmente, esta nueva
edición valida el poder del libro como herramienta de aprendizaje continuo.

14
CAPÍTULO I. CARDIOLOGÍA
TEMA 1. ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
DEFINICIÓN: registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón medida desde la superficie de la piel.

DERIVACIONES

Derivaciones precordiales (de Wilson)

Derivaciones monopolares:
avR, avL, avF, V1 a V6 (registran potencial absoluto)
Derivaciones bipolares: DI-DII-DIII.
Representan una diferencia de potencial eléctrico entre dos polos (DI brazo izquierdo y derecho), DII (pierna
izquierda y brazo derecho), DIII (pierna izquierda y brazo izquierdo)
Velocidad de corrida estándar: 25 mm/segundo. Voltaje estándar: 1cm = 1mV.
Siempre revisar el estándar utilizado.

15
 Papel para ECG: tiempo y velocidad

ONDAS Y SEGMENTOS

Ondas del ECG

P: menor de 0,12 segundos (3 cuadraditos) y 0,25mV (2,5 cuadraditos)

Intervalo PR: puede variar con la frecuencia cardiaca pero normalmente es 0,12 a 0,20 mseg (3 a 5

16
 cuadraditos),
QRS: de 0,06 a 0,10 segundos. No varía con la FC.
Punto J: intersección entre finalización del complejo QRS y el comienzo del segmento ST.
Segmento ST: isoeléctrico, excepciones: en taquicardia sinusal el punto J se deprime y el ST se torna
ascendente, volviendo a ser isoeléctrico 0,08 seg después de la finalización del QRS.
Onda T: es asimétrica (asciende lento y desciende rápido). El eje de la onda debe concordar con eje del QRS.
QT: normal en varones menor igual a 0,44, normal en mujeres menor a 0,45 a 0,46. Corregir por frecuencia
cardíaca: QTc= QT/raiz cuadrada de R-R (en segundos).
Onda U: más frecuente de ver en V2-V4. Menor de 0,2mV, separada claramente de la T. Es más evidente en
circunstancias como hipopotasemia, bradicardia, hipercalcemia y tratamiento con digoxina.

INTERPRETACIÓN SISTEMÁTICA

1. Ritmo: para que sea sinusal

Una onda P precede a todas las QRS (un QRS sucede a todas las P)
Intervalo R-R regular
P positiva en DI, aVF y V2 a V6. P negativa en aVR
Intervalo PR normal (0,12 a 0,20 segundos).

2. Frecuencia: normal de 60 a 100 lpm.

Para calcular la FC: dividir 1500 por el intervalo R-R en milímetros.
Para estimar la FC: dividir 300 por el intervalo R-R medido en “cuadrados grandes”. Para eso, ubicar una R
que coincida con una línea gruesa y ubicar la siguiente R.

Cálculo de la FC

3. Eje eléctrico: normal de -30° a 90°.

Dato: se puede determinar mirando solo DI, DII y avF.

Buscar derivación isodifásica: el eje pasa perpendicular.

17
 Esquema del eje eléctrico del corazón

4. Comparar con ECG previos

5. Definir la topografía de las lesiones

DETERMINACIÓN DE LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN SEGÚN LA DERIVACIÓN EN QUE SE

ENCUENTRA LA ALTERACIÓN

I aVR V1 V4
Lateral Ninguna Septal Anterior

II aVL V2 V5
Inferior Lateral Septal Lateral

III aVF V3 V6
Inferior Inferior Anterior Lateral

18
TEMA 2. DOLOR PRECORDIAL
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Más críticos Más frecuentes

Síndrome coronario agudo Gastrointestinales: ERGE , espasmo esofágico,

Disección aórtica úlcera GD, pancreatitis
Taponamiento cardíaco Osteomuscular: costocondritis, contractura,
TEP fx/traumatismo.
Neumotórax a tensión Otras cardíacas: pericarditis/miocarditis,
Mediastinitis (Ej. Ruptura esofágica) valvulopatías, ICC, Miocardiopatía inducida por
estrés (Takotsubo)
Respiratorias: pleuritis, neumonía, asma
Neuropatía: Herpes zóster
Psiquiátrico: trastornos conversivos

Disección aórtica: dolor transfixiante de inicio abrupto e intensidad máxima, migra a medida que avanza la
disección. Ensanchamiento del mediastino en la Rx de tórax. Asimetría de pulsos y TA diferencial entre
miembros. Puede acompañarse de ACV, SCA, isquemia mesentérica, insuficiencia renal.
Tromboembolismo pulmonar: dolor pleurítico, disnea súbita, asimetría de miembros inferiores, taquipnea
y/o taquicardia.
Neumotórax hipertensivo: dolor súbito pleurítico, intenso, asociado a disnea. Hipoventilación unilateral.
Pericarditis aguda: dolor pleurítico, prolongado, que mejora con la flexión del tronco y aumenta con la
inspiración profunda. Irradia a los trapecios. Cede con AINE y no con nitratos. Frote pericárdico. Infra PR/
supraST difuso. Taponamiento: ingurgitación yugular, hipotensión, pulso paradojal, con hipovoltaje y
alternancia eléctrica en ECG.
Ruptura esofágica: historia de vómitos provocados, instrumentación esofágica reciente. Paciente séptico,
febril, crackeo mediastinal.
Espasmo esofágico: se relaciona con la ingesta. Puede existir disfagia y aliviar con nitratos.
Dolor de origen osteomuscular: dolor bien localizado que reproduce con la palpación y se modifica con
cambios posturales

DIAGNÓSTICO
Anamnesis

1. Características del dolor

Aparición
Localización: retroesternal, puntada de costado, generalizado, localizado
Irradiación: mandíbula, cuello, brazos, espalda, ombligo
Características: opresivo, punzante, transfixiante, urente
Intensidad
Atenuantes y agravantes
2. Comorbilidades y factores de riesgo
- FRV: HTA, DBT, TBQ, DLP, obesidad,sedentarismo, resistencia a la insulina, vasculopatía periférica, IRC,
edad (hombres < 55años, mujeres < 65 años), antecedentes familiares.
- Antecedentes: cirugías cardíacas, arritmias, SCA previos, trauma, cirugía reciente, enfermedad oncológica,
consumo de cocaína, marfán.
3. Estudios diagnósticos previos: ETT/ETE, CCG, pruebas de esfuerzo, holter.
4. Antecedentes recientes: primer episodio o episodios anteriores similares.
5. Síntomas acompañantes: sudoración, palpitaciones, disnea, náuseas y vómitos, fiebre, síncope.

Dolor de BAJO RIESGO Dolor de PROBABLE BAJO RIESGO

pleurítico, posicional, reproducible con la palpación, no relacionado con el esfuerzo, área pequeña
descrito como puñalada inframamaria

19
 Dolor de PROBABLE ALTO RIESGO Dolor de ALTO RIESGO
opresivo, similar a SCA previo o en incremento se irradia a uno o ambos brazos, relacionado al
respecto a angina previa, o acompañado de náuseas, esfuerzo
vómitos o sudoración

Examen físico:
Signos vitales, presión y pulsos en ambos miembros, soplos, signos de sobrecarga (IY, RHY, crepitantes, edemas),
reproducibilidad del dolor, miembros inferiores (edema, asimetría).

Estudios complementarios: según sospecha clínica

1. ECG: obtenerlo en los primeros 10 minutos (preferentemente intradolor). Incluir derivaciones derechas (V3r-
V4r) y posteriores (V7-V8). Cambios en ST-T, comparación con previos, BCRI nuevo. S1Q3T3.
Microvoltajes y alternancia eléctrica. Puede ser normal. Repetir si permanece sintomático, con alta sospecha
clínica y el ECG fue normal.
2. Laboratorio: marcadores de daño miocárdico.
Troponina T US: se detecta 3 horas posterior a lesión, permanece elevada 7-10 días. Curva: con valor basal (en
ventana) y a las 3 horas. Positivo: >14 o aumento/descenso con respecto a previa. NO es útil en sospecha de
infarto recurrente temprano.
Otras causas de elevación: isquemia secundaria (aumento doble producto, vasoespasmo, estenosis aórtica),
lesión no isquémica (miocarditis, contusión), otros (TEP, sepsis, ICC grave, insuficiencia renal, Takotsubo).
CK-MB: menor sensibilidad y especificidad. Útil en angina post-IAM, o si troponina ya estaba elevada.
Positiva si relación CK-MB/CK > 2,5.
Hemograma, ionograma, función renal, proBNP, dímero D.

3. Rx de tórax
4. Otros: según sospecha diagnóstica (TC, angioTC, doppler venoso, RNM, ETT/ETE, centellograma)

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Definición de IAM: necrosis miocárdica en contexto de isquemia aguda. Implica una curva enzimática positiva (con
al menos un valor sobre el límite normal) + uno de los siguientes criterios: síntomas de isquemia, cambios agudos de
ST-T o BCRI nuevo, Q patológicas en el ECG, alteraciones regionales nuevas en la motilidad, trombo coronario en
CCG.
- Tipo 1: accidente de placa
- Tipo 2: desbalance entre oferta y demanda de oxígeno / vasoespasmo
- Tipo 3: muerte de origen cardíaca secundaria a infarto
- Tipo 4 y 5: asociadas a procedimientos de revascularización

Clasificación:
- Angina inestable: angina de reciente comienzo (menos de 2 meses de evolución), progresiva, de reposo/ante
esfuerzos mínimos o prolongada. Oclusión coronaria subtotal. Biomarcadores negativos.
- IAM sin elevación del ST: similar a la angina inestable con elevación de enzimas cardíacas.
- IAM con elevación del ST: oclusión coronaria total, con dolor en reposo, cambios en ECG y enzimas positivas.

Clínica:
Dolor:

A: >20 minutos de duración (angina inestable) o más prolongado (IAM). Inicio gradual. Se asemeja a dolores
anginosos previos.
L: retroesternal, difuso.
I: puede irradiar a ambos hombros, antebrazo, mano, espalda, región interescapular, cuello, mandíbula, dientes
y epigastrio
C: opresivo, constrictivo, similar a cuadro previo de isquemia coronaria
I: intenso

20
 A: Empeora con la actividad física y mejora con el reposo.
- Puede estar acompañado de otros síntomas (disnea, náuseas, sudoración fría, eructos, mareos, debilidad,
ansiedad, sensación de muerte inminente).
- Equivalentes anginosos (en ancianos principalmente): disnea, alteración de conciencia, síndrome confusional,
arritmias, hipotensión.
- El dolor atípico es más frecuente en diabéticos, mujeres y ancianos.

ANGINA INESTABLE E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL

SEGMENTO ST

La diferencia es la elevación de enzimas (presente en el IAM sin SST). Puede haber infradesnivel del ST
(horizontalizado o descendente), T negativas en alguna cara o R prominentes con relación R/S>1.

Scores de Riesgo en SCASEST

GRACE
TIMI (mortalidad o recurrencia intrahospitalaria y dentro de los 6 meses, el año
(riesgo de eventos coronarios en los 14 días)
y los 3 años)

- Edad > 65 - Edad

- Presencia de al menos 3 FRV - Killip & kimball
- Estenosis coronaria previa >50% - Presión arterial sistólica - Desviación del ST
- Desviación del ST en ECG de ingreso - Paro cardíaco
- 2 episodios o más de angina en 24 horas - Frecuencia cardíaca
previas - Valor de Creatinina
- Enzimas elevadas - Enzimas elevadas
- Uso de aspirina en 7 días previos
Bajo: 0-2 / Mod: 3-4 / Alto 5-7

Factores de riesgo para enfermedad cardiovascular

- Tabaquismo - DBT
- Obesidad - Edad (hombres >55 años, mujeres >65)
- Sedentarismo - Sexo
- Dislipemia - Antecedente familiar de enfermedad cardiovascular
- HTA prematura (hombres <55 años y mujeres <65 años).
- Resistencia a la insulina
- Síndrome metabólico

Tratamiento inmediato

1. ABC + MONITOREO
2. Antitrombótico:
- 325 mg de AAS masticada (puede omitirse si el paciente recibe AAS diariamente). Después 100 mg diario.
- Ticagrelor 180 mg (carga), seguido de 90 mg cada 12 horas (de elección) // Clopidogrel 300 (sin supra) o 600
mg (con supra) de carga, seguido de 75 mg diario (se prefiere este último sólo si hay aumento de riesgo de
sangrado) // prasugrel 60 mg seguido de 10 mg diario.
3. Anticoagulación:
- BIC de heparina: bolo 60 U/kg IV (máx 4000 U) y mantenimiento 12 U/kg/h (max 1000 U/h) x 48 h.
- Enoxaparina sódica (1 mg/kg cada 12 horas)
- Inhibidores de IIb/IIIa (no de rutina, solo útil en algunos pacientes con angioplastia).
4. Antianginoso:
- NTG SL o IV en BIC, titular hasta alivio sintomático o disminución de TA. Contraindicaciones: uso de
inhibidores de PDE-5 (Sildenafil) en 24 horas previas, riesgo de infarto del VD, EAo o hipotensión.
- Puede agregarse morfina (2 a 4 mg IV cada 5 a 15 minutos) en caso de dolor resistente a los nitratos (pero
hay evidencia de peor pronóstico)
- B-Bloqueantes (contraindicados si FC menor de 50 lpm, PAS menor de 90 mmHg, falla de bomba, bloqueo

21
 AV de segundo o tercer grado). Preferentemente cardioselectivo.
5. Oxígeno si saturación es <90% a aire ambiente.
6. Estatinas a altas dosis (rosuvastatina 20 0 40 mg, atorvastatina 80 mg diario).

Contraindicada la trombolisis.
Angioplastia:
Muy alto riesgo: shock cardiogénico, ICC o disfunción severa del VI, angina recurrente a pesar de tratamiento
intensivo, inestabilidad hemodinámica por complicaciones mecánicas (IM aguda, CIV), arritmias ventriculares.
Angioplastía de urgencia (dentro de las 2 horas)
Alto riesgo: TIMI>5, GRACE>140, infraST en 2 o + derivaciones contiguas / curva enzimática + Angioplastia
temprana en las 12-24 horas
Riesgo intermedio: GRACE: 109-140/TIMI>=2, angina postIAM, FEY<40%, DBT, ERC, CRM previa, ATC en 6
meses previos. Angioplastia diferida 24-72 horas.

Al alta, como prevención secundaria: AAS, BB, estatinas, IECA o ARA2 (si ICC, DBT, HTA, ERC)

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST

Objetivo: diagnóstico temprano y reperfusión inmediata. NO se debe esperar resultado de curva enzimática.

Diagnóstico

1) ECG: en la fase aguda, elevación del segmento ST en > 2 derivaciones consecutivas, >1mm // BCRI nuevo // IAM
posterior: infraST V1-V3 + R prominentes, con supra en V7-V8. En la evolución, se puede invertir la onda T o
aparecer una onda Q.

Si hay BCRI previo (criterios de Sgarbosa): supraST > 1mm concordante con QRS, supraST > 1mm en V1-V3, ST >
5 mm discordante con QRS.

Localización del IAM

Área anatómica Derivaciones del ECG Arteria coronaria

Anteroseptal V1-V3 DA proximal

Anterior V3-V4 DA

Apical V5-V6 DA distal, Cx, CD

Lateral alta I-aVL Cx

Inferior II, III, aVF CD (85%), Cx (15%)

VD V1-V2, V4R CD proximal

Posterior InfraST V1-V3, supraST en V7-V9 CD o Cx

2) Enzimas cardíacas

Pronóstico

22
La clasificación de Killip-Kimball permite predecir la mortalidad según la función ventricular
- A: sin ICC (mortalidad 6%)
- B: R3 o crepitantes hasta campos medios (mortalidad 17%)
- C: Edema agudo de pulmón (mortalidad 30 a 40%)
- D: Shock cardiogénico (mortalidad 60 a 80%).

Tratamiento inmediato

- Médico: tratamiento inicial igual que angina inestable o SCASEST.

- CCG o angioplastia: tiempo puerta-balón menor de 90 minutos. Indicado dentro de las 12 horas de inicio de los
síntomas, con isquemia persistente desde hace 12-24 horas o en paciente en shock.
* No se recomienda aspiración del trombo (mayor tasa de ACV).
* Revascularización completa vs. arteria culpable: el primero disminuye el riesgo de reinfarto no fatal y la tasa de
revascularización posterior. Puede realizarse al mismo tiempo o diferido.
- Angioplastia primaria: es superior a la fibrinólisis, se asocia con la reducción del 27% de la mortalidad, del 65% del
IAM recurrente y del 54% de ACV. Se prefiere vía radial.
- Angioplastia de rescate: indicada ante la falla de reperfusión, inestabilidad hemodinámica o persistencia de
síntomas.
- Fibrinolisis: en pacientes con síntomas de menos de 12 horas de evolución. Tiempo puerta-aguja menor a 30
minutos.

Contraindicaciones de fibrinolisis

ABSOLUTAS RELATIVAS

- HTA grave,
- Neoplasias intracraneales
- ACV isquémico menor de 3 meses
- Hemorragia intracraneal reciente o previa
- Hemorragia interna reciente
- Aneurismas
- Hemorragia en sitio no compresible
- ACV no hemorrágico o TEC en los últimos 3 meses
- Exposición previa a estreptokinasa
- Hemorragia interna activa o coagulopatía
- Embarazo
- Sospecha de disección aórtica.
- Anticoagulación

Complicaciones del IAM

- Disfunción ventricular
- Shock cardiogénico
- IAM recurrente
- Arritmias ( FV o TV: primera causa de mortalidad extrahospitalaria)
- Pericarditis
- Tromboembolismo
- Aneurisma ventricular
- Seudoaneurisma
- Ruptura de miocardio
- Ruptura tabique IV
- IM
- Dressler: (fiebre, pleuritis, pericarditis y neumonitis por reacción autoinmune pasada 2 semanas del IAM)

A largo plazo
Prevención secundaria

- Medicación: AAS 81 mg, ticagrelor/prasugrel/clopidogrel por al menos 12 meses, beta bloqueante, estatina a alta
dosis, IECA o ARA2 si ICC/DBT/HTA/ERC. Tratamiento sintomático con nitratos (no cambia mortalidad). ACO si
coexiste FA o trombo mural.
- CDI si hubo FV o TV dos días posteriores al evento.

23
- Ecocardiograma anterior al alta para evaluar FSVI

24
TEMA 3. ENFERMEDADES DE LA AORTA
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO
Definición: proceso agudo, de menos de 2 semanas de evolución, con compromiso de la pared aórtica, que cursa con
debilitamiento de la capa media y condiciona riesgo de rotura y otras complicaciones. Comprende:
- Disección aórtica
- Hematoma intramural
- Úlcera aterosclerótica penetrante

Epidemiología: predomina en hombres (3 o 4 a 1), y en mayores de 50 años.

Factores de riesgo: edad avanzada, HTA, ateroesclerosis, necrosis quística de la media (Síndrome de Marfan,
Síndrome de Ehler Danlos), aorta bicúspide, coartación de aorta, cirugía de patología valvular aórtica. También el
consumo de cocaina, bebidas energizantes, el levantamiento de pesas de alta intensidad y el ergotismo. El embarazo,
el parto y las enfermedades inflamatorias que cursan con vasculitis.

DISECCIÓN AÓRTICA
Desgarro de la capa íntima de la aorta, con exposición de la capa media y penetración del flujo entre ambas capas.
Causa más frecuente de síndrome aórtico agudo (90%). A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento, cursa
con una mortalidad global del 25 al 30%.

Clasificación
Disección tipo A: compromiso de aorta ascendente, puede extenderse rápidamente hacia proximal y originar
taponamiento cardíaco o comprometer los vasos distales. Es hasta dos veces más frecuente que la disección tipo B.
Disección tipo B: compromiso de aorta descendente.

Clínica: dolor de instauración brusca, muy intenso y desgarrador, de máxima intensidad desde el inicio, localizado
en la cara anterior del tórax con irradiación hacia el cuello y la mandíbula, o en la cara posterior del tórax a nivel
interescapular, o a nivel abdominal. Puede desplazarse según la progresión de la disección.
La aparición brusca del cuadro es la característica más sensible del dolor (90%).
Puede asociarse a diaforesis, disnea, debilidad, bradicardia, síncope o a síntomas secundarios a isquemia de distintos
órganos por oclusión de alguna rama (síntomas neurológicos, isquemia de MMII, IRA). Es indoloro en el 6,4% de
los casos, especialmente en ancianos, DBT, aneurisma aórtico previo o antecedente de cirugía CV.

Hallazgos al examen físico: hipertensión o hipotensión (indicativo de rotura inminente); asimetría o ausencia de
pulsos periféricos.

Complicaciones: insuficiencia aórtica aguda (pulsos saltones, aumento de presión diferencial, soplo diastólico y
signos de insuficiencia cardíaca congestiva), edema pulmonar, taponamiento cardíaco.

Diagnóstico

Dímero-D: (VPN 96%)<500 ng/mL. Limitar su uso a pacientes con bajo riesgo pretest y con clínica no
concluyente.
ECG: la disección no suele producir cambios; se pueden observar HVI o alteraciones inespecíficas del ST-T.
De complicarse, pueden verse signos de síndrome coronario agudo (1 a 2% de las disecciones pueden
comprometer el seno de Valsalva derecho y causar IAM inferior), taponamiento cardíaco.
Rx de tórax: en el 85% de los pacientes se observa botón aórtico o mediastino ensanchado; aunque se debe
considerar que en el 10 al 15% puede ser normal.
TC con contraste: es el gold standard, sensibilidad del 99%. Es de elección en urgencias, (flap en la capa
íntima que separa el lumen falso del lumen verdadero).
ETE: tiene alta sensibilidad para las disecciones tipo A. En la evaluación inicial no permite visualizar el
cayado aórtico ni la aorta abdominal en los pacientes con descompensación hemodinámica.
RNM: sensibilidad similar a TC con contraste, no se utiliza de urgencia. Útil en pacientes con IRC. Se suele
usar para el seguimiento.

25
 Aortografía: define la relación de la disección con las ramas viscerales.

Diagnósticos diferenciales: SCA, embolismo pulmonar, neumotórax hipertensivo, mediastinistis, taponamiento

pericárdico.

Tratamiento

1. Ingreso a unidad de cuidados intensivos.

2. Control del dolor (morfina).
3. Control agresivo de la PAS, el objetivo es que sea de 100 a 120 mmHg. Fármacos: nitroprusiato de sodio o
NTG asociado a BB (labetalol o esmolol) hasta FC de 60 lpm o BC (diltiazem, verapamilo) en pacientes con
CI para BB.
Disección tipo A: intervención quirúrgica temprana.
Disección tipo B: en pacientes estables, tratamiento médico conservador e imágenes seriadas de control: TC o
RNM a los 1, 3, 6, 9 y 12 meses (en pacientes candidatos a eventual intervención), luego anual. En
ambulatorio, control de la PA con BB. Objetivo: TA 120/80 mmHg.

Indicación de intervención quirúrgica urgente

• Adelgazamiento de la pared de la aorta

• Dolor persistente
• Signos de isquemia en distintos órganos
• Aumento del diámetro de la aorta
• Sangrado por fuera de la adventicia
• Úlcera >20 mm diámetro o 10 mm de profundidad
• Hematoma intramural asociado a úlcera
• Aumento del volumen o extensión del hematoma
• HTA refractaria al tratamiento

HEMATOMA INTRAMURAL

Es la hemorragia por rotura de los vasa vasorum contenida en la capa media de la aorta con extensión a la adventicia.
Se considera un precursor de la disección.
Evolución variable: reabsorción (30%), formación de aneurisma, disección o pseudoaneurisma (24%).
Misma clínica y tratamiento que en la disección.

ÚLCERA ATEROESCLERÓTICA PENETRANTE

Ulceración de una lesión arterioesclerótica que penetra en la lámina elástica interna y forma un hematoma en la capa
media. Se suele producir en pacientes más añosos y con mayor riesgo cardiovascular que los que presentan disección
aórtica. Afecta predominantemente la aorta torácica descendente. La clínica es similar a la de la disección aórtica.
Tratamiento médico y seguimiento en ausencia de complicaciones. Tratamiento quirúrgico ante persistencia de los
síntomas o complicaciones (aneurisma aórtico, pseudoaneurisma o rotura aórtica). Elevada mortalidad.

RECORDAR: para el control de la PA en los pacientes con disección aórtica SIEMPRE asociar un BB para disminuir
el estrés parietal.

ANEURISMA DE AORTA
Definición: dilatación localizada y permanente de la aorta constituida por las tres capas de la pared arterial. Aumento
de diámetro de al menos 50% comparado con el diámetro esperado ajustado por sexo y edad.

Epidemiología: la relación hombre mujer es de 5 a 1, prevalencia 3% en mayores de 50 años, la incidencia aumenta

con la edad.

Factores de riesgo para desarrollar aneurismas:

Antecedente de disección aórtica

Factores de riesgo para aterosclerosis

26
 Antecedente familiar de disección o aneurisma
Aneurisma cerebral
Enfermedades del tejido conectivo (Marfan, Ehlers-Danlos, Turner)
Enfermedades valvulares como aorta bicúspide, estenosis aórtica, reemplazo valvular.
Presencia de quiste renal simple.

Clasificación

Congénitos (asociados a aorta bicúspide o coartación de aorta) o adquiridos

Localización:
- Torácico: más frecuente en aorta ascendente y cayado. Suele originarse por necrosis quística de la media y
asociarse a aorta bicúspide. En pacientes jóvenes.
- Abdominal (suprarrenal o infrarrenal): se relaciona con ateroesclerosis, en pacientes de mayor edad y TBQ.
El 75% de los aneurismas ateroescleróticos están localizados en la aorta abdominal distal infrarrenal.
Morfología: saculares, fusiformes o disecantes.

Clínica: no suele dar síntomas. Puede presentarse como:

masa abdominal palpable, pulsátil, soplo abdominal.

síndrome aórtico agudo por rotura. Ante la tríada de dolor abdominal o lumbar, masa pulsátil e hipotensión
pensar en AAA roto (30% de los casos).
embolia a MMII a partir de trombos murales que se forman en el AAA.

Complicaciones

Ruptura: riesgo inferior al 2% si el AAA es menor de 4 cm y del 22% si es mayor de 5 cm. Según la
localización puede causar: taponamiento cardiaco, hemomediastino, hemotórax, hemorragia peritoneal o
retroperitoneal y shock hemorrágico. Más del 50% de los pacientes muere antes de recibir atención médica.

Factores de riesgo de ruptura: máximo nivel de dilatación, tasa de expansión del aneurisma (el aumento rápido es
un factor de riesgo independiente), TBQ, ex TBQ, EPOC, edad avanzada, HTA (particularmente hipertensión
diastólica), sexo femenino.

Disección.
Trombosis: espontánea del aneurisma y posible embolia de trombos murales.
Compresión: puede comprometer estructuras vecinas.
Fístula: aortocava o aortoentérica.
Infección: puede haber una siembra sobre un aneurisma preexistente o también una infección puede ser el
factor desencadenante de un aneurisma.

Diagnóstico: se suele diagnosticar en un examen de rutina o en una evaluación por otra patología (hallazgo
radiológico o ecográfico).

1. Rx de tórax o abdomen: puede mostrar el borde calcificado del aneurisma, ensan- chamiento del mediastino,
aumento del tamaño del botón aórtico y desplazamiento de la traquea (aneurisma torácico).
2. Ecografía abdominal: utilidad en AAA para diagnóstico y seguimiento.
3. TC con contraste: permite valorar con mayor exactitud las dimensiones del aneurisma, su extensión y relación
con arterias renales, mesentéricas y estructuras vecinas.
4. RNM: misma utilidad que TC, en pacientes con CI para contraste iodado.
Aneurisma de aorta ascendente:
- 3,5 a 4,5 cm: anual
- >4,5 cm: cada 6 meses
Aneurisma de aorta descendente:
- 4 a 5 cm: anual
- >5 cm: cada 6 meses
5. Aortografía: muestra localización, relación con ramas viscerales y grado de enfermedad vascular distal. Tener
presente que la presencia de un trombo mural en el saco, puede hacer subestimar el diámetro del aneurisma.
6. ETE: es útil en pacientes con aneurisma de aorta torácico con sintomatología aguda e hipotensión.

27
 RECORDAR: el rastreo de AAA con ecodoppler abdominal está indicado hombres mayores de entre 65 y 75 años, TBQ
o ex TBQ y en grupos de pacientes con alto riesgo:

Familiares de primer grado de personas con aneurisma torácico o disección.

Presencia de aneurisma cerebral.
Pacientes con enfermedades genéticas que predisponen al aneurisma aórtico o disección aórtica.

Tratamiento

Conservador: en ausencia de síntomas; aneurismas torácicos de menos de 4 cm de diámetro y abdominales de menos

de 5 cm de diámetro. Control de factores de riesgo (HTA, TBQ, DBT, DLP) y vigilancia evolutiva del tamaño.

Aneurisma de la aorta ascendente de 5,5 a 6 cm de diámetro.

Aneurisma de aorta torácica descendente de 6 a 6,5 cm de diámetro (en pacientes con Síndrome de Marfan o
aorta bicúspide la intervención se ofrece cuando alcanzan los 5 cm).
AAA mayor de 5,5 cm de diámetro o tasa de expansión rápida (mayor de 1 cm por año).
Presencia de síntomas.
Aneurisma torácico con insuficiencia aórtica asociada.

Seguimiento: Hasta la cirugía o en el posoperatorio: control estricto de la PA con BB y del colesterol LDL (objetivo
inferior a 70 mg/dL). Abandonar TBQ. Control con TC cada 6 meses.

28
TEMA 4. HIPERTENSIÓN EN PACIENTES INTERNADOS
DEFINICIONES: en pacientes internados la HTA se presenta en un rango de registros elevados de PA de
significado clínico incierto, hasta verdaderas emergencias hipertensivas.

HTA: PA sistólica mayor de 140 mmHg o diastólica mayor de 90 mmHg en forma persistente (dos o más
registros separados). Esta definición se aplica a pacientes en el contexto ambulatorio, por la JNC 7.
A la fecha no existe una definición universal de HTA para pacientes internados por enfermedad aguda.
HTA severa asintomática (urgencia hipertensiva): sistólica > 180 mmHg y/o diastólica > 110 mmHg en
pacientes asintomáticos, sin evidencia de daño de órgano blanco.
Emergencia hipertensiva: daño de órgano blanco secundario a HTA.

EPIDEMIOLOGÍA: prevalencia del 50-72% en estudios estadounidenses. La mayoría de los pacientes con HTA
durante la internación persisten con HTA una vez externados.

ETIOLOGÍA: causa multifactorial y puede responder, entre otros, a dolor, ansiedad, hipervolemia (infusión de
soluciones salinas), distensión vesical, estados posoperatorios, HTA previa controlada inadecuadamente,
conciliación errónea o retiro intencional de medicación antihipertensiva, medicaciones de uso frecuente en
internación que aumentan los valores de PA (corticoides, eritropoyetina, simpaticomiméticos).

EVALUACIÓN CLÍNICA: descartar daño de órgano blanco.

Historia clínica: descartar la presencia de enfermedad coronaria, enfermedad vascular, DBT de larga data,
aneurisma de aorta, retinopatía.
Anamnesis: evaluar la presencia de cefalea, dolor de pecho, dolor de espalda, disnea, alteraciones visuales.
Examen físico: nueva medición con técnica apropiada (paciente dentro de lo posible tranquilo, pasado un
tiempo de la evaluación clínica, recostado o sentado con la espalda y los pies apoyados sin tener las piernas
cruzadas, respirando hondo; tomar de ambos brazos y registrar el valor más alto). Evaluar alteraciones del
sensorio, signos de ICC, de irritación meníngea y de foco neurológico, realizar campimetría por oposición y
medir el ritmo diurético.
Estudios complementarios (sólo ante sospecha de lesión):
- Laboratorio: función renal, enzimas cardíacas.
- ECG, Rx de tórax, ecocardiograma transtorácico en caso de signos de IC o angina.
- AngioTC de tórax y abdomen ante sospecha de síndrome aórtico agudo.
- TC de cerebro sin contraste en caso de síntomas neurológicos.
- Fondo de ojo

MANEJO: una vez descartado el daño de órgano blanco se deben identificar y corregir las causas secundarias en
internación.

HTA (>140/90)

Pacientes previamente hipertensos: reiniciar la medicación antihipertensiva (siempre que sea posible y que
no afecte el tratamiento de la enfermedad actual). NO deben modificarse los fármacos que el paciente tomaba
previamente (aumentar dosis o agregar medicaciones) basándose en los registros durante la internación.
Pacientes sin antecedentes de HTA: no hay evidencia a favor del uso de medicación antihipertensiva para el
tratamiento de estos registros en forma aislada, a menos que existan antecedentes que predispongan a daño
orgánico (enfermedad coronaria, aneurisma de aorta).

HTA severa asintomática: no es necesario tratarla en el período agudo, objetivo de reducción <160/<100.
La TAM no debe reducirse más de un 25-30% en las primeras horas. Utilizar fármacos antihipertensivos VO en
monoterapia o regímenes combinados (amlodipina/IECA). La nifedipina sublingual se encuentra contraindicada
por causar descensos bruscos e impredecibles de presión.

Emergencia hipertensiva: disminución inmediata de la PA mediante medicamentos endovenosos titulables, con

objetivos de PA que dependerán del tipo de emergencia.

Algoritmo de manejo de HTA en pacientes internados

29
 Emergencia HTA Objetivo de PA Medicación de elección

Sme. aórtico agudo ↓ sistólica a 110-120

(Disección/aneurisma mmHg, dentro de los Labetalol EV 10-20 mg cada 2 min
complicado) 10-20 minutos

-ACV en plan de
Sme. neurológico trombolisis:
Labetalol EV 10-20 mg cada 2 min; nicardipina EV 5 mg/
agudo ↓ <185/<110 mmHg
hora titular2,5 mg/h; nitroprusiato EV 0,5 mcg/kg/min si
(ACV/encefalopatía -Encefalopatía con
PA diastólica >140 mmHg
hipertensiva) PA >220/>120
mmHg: ↓10-15%

BB VO (contraindicados en bajo gasto o inestabilidad

Sme. coronario ↓ <130/<80 mmHg
HD) + NTG EV 5-10 mcg/min titular cada 10 min como
agudo dentro de las 3hs
máximo 20 mcg/min

↓ 10-15% Furosemida EV 40 mg titular en 1 hora a 80, si no hay

EAP (ICC
PA/mejoría respuesta + NTG EV 10-20 mcg/min titulando cada 10
descompensada)
sintomática min 10-20 mcg

30
31
TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDÍACA
DEFINICIÓN: síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear el volumen de sangre suficiente
para suplir las demandas del organismo sin afectar la presión de llenado ventricular normal.

EPIDEMIOLOGÍA: prevalencia del 1 al 2% en países desarrollados, 10% en mayores de 70 años.

Aumenta entre 4 y 8 veces la mortalidad global respecto a la población general (mortalidad del 25 al 35%).

CLASIFICACIÓN

Bajo gasto vs. alto gasto.

Izquierda (edema de pulmón) vs. derecha (aumento de presión yugular, hepatomegalia, edema periférico).
Retrógrada (aumento de presiones de llenado y congestión pulmonar) vs. anterógrada (compromiso de la
perfusión periférica).
Sistólica (incapacidad de eyectar suficiente sangre) vs. diastólica (falla en la relajación y el llenado
ventricular).

La fracción de eyección normal es > del 50% y se considera disminuida si está por debajo del 40%.
La asociación de disfunción sistólica y diastólica puede ocurrir más allá del valor de la fracción de eyección.

Etiología de la IC

- Enfermedad coronaria (isquemia – infarto) 75%

- HTA
- Miocardiopatía chagásica
- Taquiarritmias y bradiarritmias
- Valvulopatías
- Alcoholismo
- Tóxicos
- QT (antraciclinas)
- Hemocromatosis
- Miocardiopatía dilatada idiopática
- Enfermedades infiltrativas
- Miocarditis

Factores desencadenantes de la IC

Infecciones
TEP
Anemia
Miocarditis
Tirotoxicosis
Hipertensión
Embarazo
Arritmias
Transgresiones alimentarias
Insuficiencia valvular aguda
Suspensión de medicación
Fármacos: inotrópicos negativos, toxicidad miocárdica
Síndrome coronario agudo: IAM, angina inestable

CLÍNICA: disnea, fatiga, ortopnea, tos nocturna, disnea paroxística nocturna, respiración de Cheyne-Stokes (estadio
avanzado), rales crepitantes, sibilancias, derrame pleural, tercer ruido o galope (especificidad 99%), taquicardia,
hepatomegalia (especificidad 97%), hepatalgia, edemas periféricos simétricos, ingurgitación yugular, reflujo
hepatoyugular (alta especificidad y baja sensibilidad), nicturia, anorexia, náuseas, sensación de plenitud abdominal.
ICC aguda: edema agudo de pulmón, sobrecarga de volumen, bajo volumen minuto.

Estadificación clínica de la IC sistólica

Clasificación funcional NYHA Clasificación según ACC-AHA

Clase Estadios

32
 Sin limitación funcional. El ejercicio Alto riesgo de IC. Ausencia de alteraciones
I habitual no produce disnea, palpitaciones o A estructurales o funcionales. Ausencia de
fatiga. síntomas.

Limitación leve: las actividades habituales Alteraciones estructurales del corazón que
II causan disnea, fatiga o palpitaciones. B se asocian con IC, pero sin signos o
Asintomática en reposo. síntomas.

Limitación moderada: ante actividades

IC sintomática asociada con enfermedad
III mínimas presenta disnea, palpitaciones o C
estructural subyacente.
fatiga. Asintomático en reposo.

Enfermedad estructural cardiaca

Síntomas en reposo que aumentan ante importante, con síntomas en reposo a pesar
IV D
cualquier actividad. de recibir el máximo tratamiento médico
disponible.

NYHA: New York Heart Association

ACC-AHA: American College of Cardiology - American Heart Association

DIAGNÓSTICO

1. Laboratorio: hemograma, glucemia, urea, creatinina, ionograma, BNP (alta sensibilidad, mayor VPN). BNP:
los niveles aumentan con la edad, IR y FA; disminuyen con la obesidad. VPN 94%, alta sensibilidad (>95%).
2. ECG: arritmias, HVI, IAM silente (qS). Sensible pero no especifico. Un ECG normal descarta, en el 99% de
los casos, disfunción sistólica del VI.
3. Rx de tórax: ICT aumentado, redistribución de flujo (aumento de la vascularización en los vértices con
respecto a las bases pulmonares), infiltrado en vidrio esmerilado y líneas de Kerley. En edema pulmonar,
imágenes en alas de mariposa.
4. ETT o ETE: para valorar la función del VI, la FE, la presencia de valvulopatías, hipoquinesia global o regional
(isquemia, IAM), dilatación auricular, hipertrofia o dilatación ventricular, anomalías del llenado diastólico, el
tamaño del VD y estimar la presión pulmonar.
5. RNM cardiaca.

TRATAMIENTO
IC aguda

Oxígeno: hasta lograr SO2 mayor del 92%.

VNI: si no hay isquemia. Disminuye la precarga y el requerimiento de IOT. CI: paro respiratorio, falta de
colaboración del paciente, incapacidad de ajustar la máscara, deterioro del sensorio y shock cardiogénico.
Furosemida EV en bolo: venodilatación y natriuresis.
NTG: permite la titulación progresiva hasta lograr el alivio de los síntomas, no se debe reducir la PAS por
debajo de 80 mmHg. Se debe indicar monitoreo hemodinámico. CI: hipotensión y consumo de sildenafil. EA:
cefalea, hipotensión, desarrollo de taquifilaxia.
Inotrópicos: (dopamina y dobutamina). En caso de bajo gasto cardíaco, se requiere monitoreo hemodinámico.

IC crónica
Tratamiento de comorbilidades (HTA, DBT, enfermedad coronaria, anemia).
Abandono de hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, etc.).
Actividad física: moderada (caminata, bicicleta fija) para CF I a III.
Restricción de sodio en la dieta (2 a 3 g/día): evidencia contradictoria.

Fármacos que disminuyen la mortalidad

Considerar que la mayoría de los estudios fueron realizados en pacientes con IC sistólica y hay escasos datos
disponibles sobre la IC diastólica.

33
 1. IECA: indicado en todos los estadios de la IC. Disminuyen la mortalidad.
Enalapril 2,5 mg cada 12 horas. Dosis meta 10 mg cada 12 horas.
EA: tos no productiva, hipotensión, hiperazoemia leve, hiperpotasemia, angioedema.
2. ARAII: indicados ante intolerancia a los IECA por razones diferentes a hiperpotasemia o IRA. Losartan 12,5
mg/día. Dosis máxima: 50 mg/día. Candesartan 4 mg/día. Dosis máxima: 32 mg/día.
3. BB: indicados en todos los pacientes estables clínicamente, independientemente de la CF. Comenzar con dosis
bajas e incrementarlas en intervalos no menores de dos semanas.
CI: IC descompensada, bradicardia sintomática, BAV de segundo o tercer grado.
Carvedilol 3,125 mg cada 12 horas. Dosis meta 25 a 50 mg cada 12 horas. Bisoprolol 1,25 mg/día. Dosis meta
10 mg/día.
4. Espironolactona o eplerenona: antagonistas de la aldosterona, indicados en pacientes con disnea CF III o
superior, con disminución de la FE (menor del 35%) y tratamiento estándar iniciado (diuréticos, IECA y BB).
Espironolactona 12,5 a 25 mg/día. Dosis meta 25 a 50 mg/día.
Considerar la resincronización si QRS ancho y medicación completa o CDI si FE menor del 35%.

Fármacos para el control de los síntomas sin impacto en la mortalidad

1. Digoxina: indicada en IC asociada a FA. Disminuye la frecuencia cardiaca, los síntomas de IC y las
internaciones. Dosis de 0,125 a 0,25 mg/día. Intoxicación: más frecuente en ancianos, hipopotasemia,
hipomagnesemia, hipoxemia, hipercalcemia, anemia, acidosis. Síntomas: anorexia, náuseas, vómitos,
neuralgia, arritmias.
2. Diuréticos: furosemida: ante sobrecarga de volumen y síntomas congestivos.
EA: depleción de volumen, IRA prerrenal, hipopotasemia.
3. Amiodarona: considerar si arritmias ventriculares. Datos conflictivos acerca de disminución de mortalidad.
Segura en ICC.

Nuevos fármacos

Sacubitril/valsartan: superior al enalapril en pacientes con IC crónica CF II a IV (reducción del 20% en

muertes de causa CV u hospitalizaciones)
Ivabradina: indicada en pacientes sintomáticos con fracción de eyección ≤ 35% y ritmo sinusal mayor de 70
lpm, a pesar del tratamiento con la dosis óptima o máxima tolerada de BB (en pacientes con tratamiento con
IECA u ARA y antagonistas de aldosterona), reducción de las hospitalizaciones y las muertes de causa CV.
Trimetazidina: puede utilizarse en el tratamiento de la angina estable en IC con fracción de eyección
disminuida cuando la angina persiste a pesar del tratamiento con BB ((o alternativo) para el alivio de la angina.
No hay recomendación para IC sola.

No es necesario esperar hasta alcanzar el objetivo de dosis de IECA o ARA para empezar a titular.

34
Enfoque terapéutico de la ICC

35
TEMA 6. ENFERMEDAD VALVULAR
ESTENOSIS AÓRTICA
ETIOLOGÍA

Esclerodegenerativa: representa la principal causa en adultos mayores de 60 años.

Congénita: la válvula aórtica bicúspide representa la cardiopatía congénita más frecuente.
Reumática: actualmente poco frecuente y se asocia a valvulopatía mitral.
Miocardiopatía hipertrófica del VI: causa estenosis aórtica subvalvular. Se caracteriza por el aumento de un
soplo sistólico eyectivo durante la maniobra de Valsalva.

FISIOPATOLOGÍA: el área valvular aórtica es de 3 a 4 cm2, los trastornos hemodinámicos por sobrecarga de
presión en el VI aparecen cuando el área se reduce al tercio de la normalidad, momento en que se desarrolla un
gradiente entre el VI y la aorta.

CLÍNICA: la tríada clásica de la EAo comprende: angina, síncope y disnea. Los pacientes permanecen
asintomáticos por períodos prolongados. La aparición de estos síntomas implica mal pronóstico, la supervivencia
estimada es en promedio de 5 años desde la aparición de la angina, de 3 años para el síncope y de 2 años desde la
aparición de la disnea.

DIAGNÓSTICO

1. Examen físico
- Soplo sistólico eyectivo romboidal, de mayor intensidad en foco aórtico e irradiado a cuello.
- R1 normal.
- Desdoblamiento paradojal de R2.
- Pulso parvus y tardus.
2. ECG: revela signos de sobrecarga, HVI y signos de dilatación de la AI.
3. Rx de tórax: en estadios avanzados puede aparecer cardiomegalia.
4. Ecocardiograma.

Clasificación de la EAo

EAo leve: área valvular >1,5 cm2, gradiente transvalvular medio <25 mmHg
EAo moderada: área valvular 1-1,5 cm2, gradiente transvalvular 25-40 mmHg
EAo severa: área valvular <1 cm2, gradiente transvalvular medio >40 mmHg

TRATAMIENTO

Médico
Poco útil, y en caso de aparición de síntomas el tratamiento es quirúrgico. Evitar fármacos vasodilatadores (p.ej.
IECA, BC) porque favorecen el síncope.

Quirúrgico
El recambio valvular es el único tratamiento que ha demostrado beneficios. Indicaciones:
Reemplazo valvular (Recomendaciones clase I)

Pacientes con estenosis aórtica moderadamente grave o grave, sintomáticos (Nivel de evidencia B).
Pacientes con estenosis aórtica moderadamente grave o grave, asintomáticos, con prueba ergométrica positiva
(por desarrollo de síntomas o caída de la PA) (Nivel de evidencia B).
Pacientes con estenosis aórtica moderadamente grave o grave que deban ser sometidos a cirugía cardíaca por
otras causas (Nivel de evidencia B).
Pacientes con estenosis aórtica moderadamente grave o grave con disfunción de VI (FEVI < 50%) (Nivel de
evidencia C).
Pacientes sintomáticos con estenosis aórtica moderadamente grave a grave con bajo flujo, bajo gradiente y
fracción de eyección deteriorada en los cuales se demuestre la presencia de reserva contráctil (Nivel de

36
 evidencia C).

INSUFICENCIA AÓRTICA

DEFINICIÓN: reflujo de la aorta al VI en diástole.

ETIOLOGÍA
- IAo aguda: las causas más importantes son la endocarditis infecciosa y la disección de aorta.
- IAo crónica: la causa principal es la cardiopatía reumática. Otras causas son el síndrome de Marfán, la espondilitis
anquilosante y la artritis psoriásica.

FISIOPATOLOGÍA: sobrecarga de volumen del VI, que debe bombear en sentido anterógrado el volumen de
sangre proveniente de la AI más el volumen que regurgita por la alteración valvular. Esto causa HVI excéntrica.

CLÍNICA: signos de IC izquierda (disnea, ortopnea y fatiga). La IAo de instalación aguda genera rápidamente caída
del gasto cardíaco y puede ser causa de shock cardiogénico.

DIAGNÓSTICO

1. Examen físico

Soplo diastólico decreciente.

Soplos funcionales: soplo de Austin Flint (inicia en la diástole y disminuye durante la misma, se escucha en el
foco aórtico y cuando el paciente está sentado y se inclina hacia adelante en espiración; si existe irradiación
paraesternal se debe excluir un aneurisma aórtico y soplo de falsa EAo.
Aumento de la presión diferencial.
Pulso magnus y celler.
Signo de Duroziez: se ausculta soplo sistólico y diastólico sobre la arteria femoral.

2. ECG: es inespecífico, pero generalmente muestra signos de HVI.

3. Rx de tórax: cardiomegalia.
4. Ecocardiograma: es el método de elección para valorar la gravedad de la enfermedad.

Clasificación de la IAo

IAo leve: volumen de reflujo <30 mL, fracción de reflujo <30%.

IAo moderada: volumen de reflujo 30 a 60 mL, fracción de reflujo 30-49%.
IAo severa: volumen de reflujo >60 mL o fracción de reflujo >50%.

TRATAMIENTO

Médico
Está indicado solo en pacientes asintomáticos y con función del VI conservada. Se administran vasodilatadores
(IECA) que disminuyen la poscarga, generando así menor volumen de regurgitación.

Quirúrgico
El reemplazo valvular está indicado principalmente en los siguientes casos:
Indicaciones:

Aguda: pacientes con insuficiencia aórtica aguda grave con IC (I A).

Crónica:
IAo grave sintomáticos (I B)
IAo grave asintomáticos + disfunción del VI evidenciada por alguno de los siguientes parámetros: diámetro
sistólico de 55 mm, fracción de acortamiento < 25% o FE de reposo < 50% (I B) o cirugía de revascularización
miocárdica, de la aorta ascendente o de otras válvulas (I C).

ESTENOSIS MITRAL

37
ETIOLOGÍA: la causa principal es la fiebre reumática, las otras causas son raras.

FISIOPATOLOGÍA: la sobrecarga de presión en la AI produce aumento de la presión en los capilares pulmonares

y congestión pulmonar.

CLÍNICA: enfermedad disneizante, palpitante (por FA), hemoptizante y embolizante. La disnea es el primer
síntoma en aparecer, marca el compromiso de la válvula mitral. La EM es la valvulpatía que mas favorece los
fenómenos embólicos periféricos (ACV, enfermedad vascular periférica), por lo que siempre se debe tener presente
este cuadro en pacientes jóvenes con ACV. La hemoptisis se produce por congestión venosa pulmonar.

DIAGNÓSTICO

1. Examen físico

Soplo mesosistólico o telediastólico con refuerzo presistólico que desaparece con la aparición de FA.
Aumento de intensidad del R1.
Al progresar el cuadro pueden aparecer signos de sobrecarga del VD como el signo de Dressler, R2 de mayor
intensidad, signo de Graham Seel, soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea.

2. ECG: signos de agrandamiento de AI, puede aparecer ritmo de FA y signos de sobrecarga del VD.
3. Rx de tórax: AI aumentada de tamaño y signos de hipertensión venocapilar.
4. Ecocardiograma Doppler: es el método de elección para evaluar la válvula mitral.

-Índice de Wilkins: evalúa movilidad, grosor, calcificación y grado de compromiso subvalvular. El mejor puntaje es
4. A medida que el puntaje aumenta el pronóstico empeora.

Clasificación de la EM

EM leve: área valvular >1,5 cm2

EM moderada: área valvular 1-1,5 cm2
EM severa: área valvular <1 cm2

TRATAMIENTO

El tratamiento médico tiene como principales objetivos el control de la frecuencia cardíaca, la disminución de
la congestión pulmonar y la profilaxis de los fenómenos embólicos.
Los síntomas de la EM dependen en gran parte de la FC, para su control se utilizan BB.

Indicaciones de valvuloplastia percutánea mitral con balón Clase I:

Estenosis o reestenosis mitral, moderada o grave, sintomática a pesar del tratamiento médico, con un puntaje
ecocardiográfico menor o igual a 8 (Nivel de evidencia B).
Embarazadas con estenosis mitral moderada a grave, sintomáticas en clase funcional III-IV a pesar del
tratamiento médico, con puntaje ecocardiográfico menor o igual a 12 (Nivel de evidencia B).
En pacientes sintomáticos con estenosis mitral moderada a grave, con contraindicaciones o riesgo quirúrgico
alto, con puntaje ecocardiográfico menor o igual a 12 (Nivel de evidencia B).

Indicaciones de cirugía en la estenosis mitral Clase I (Nivel de evidencia C):

Luego de una valvuloplastia percutánea sin mejoría clínica.

Luego de una valvuloplastia percutánea complicada con insuficiencia mitral aguda grave.
Estenosis mitral moderada a grave sintomática que no fue aceptada para valvuloplastia percutánea (trombo
auricular izquierdo, insuficiencia mitral de grado III-IV, índice mayor de 12.
Presencia de insuficiencia tricuspídea orgánica u otra valvulopatía de grado grave que necesite corrección.
Endocarditis infecciosa mitral reciente.
Enfermedad coronaria sintomática asociada.
Embolias sistémicas recurrentes.

38
INSUFICIENCIA MITRAL

Se origina por cualquier alteración que involucre el aparato valvular mitral (anillo, valvas, cuerdas tendinosas,
músculos papilares o el miocardio adyacente), que provoca el reflujo de sangre desde el VI a la AI durante la sístole.

ETIOLOGÍA

Adquirida: endocarditis infecciosa, enfermedad reumática, degeneración mixedematosa, disfunción

isquémico-necrótica (el IAM es la principal causa de IM aguda), miocardiopatía dilatada, dilatación del anillo.
Congénita: fenestraciones, defectos en la almohadillas miocárdicas, fibroelastosis endomiocárdica.

FISIOPATOLOGÍA: la característica principal es la sobrecarga de volumen del VI con hipertrofia excéntrica

compensatoria por eyección por los dos orificios (válvula aórtica y mitral).

CLÍNICA: los síntomas más frecuentes son la fatiga ante esfuerzos (primer síntoma en aparecer), la disnea de
esfuerzo y la disnea paroxística nocturna. En estadios avanzados puede existir HTP con falla cardíaca derecha. En
caso de IM aguda, es frecuente el EAP.

DIAGNÓSTICO

1. Examen físico

Soplo pansistólico con mayor intensidad en apex e irradiado hacia la axila.

R1 atenuado o ausente.
FA (la IM es la valvulopatía que mas favorece su aparición).

2. ECG: signos de sobrecarga de AI (onda P mellada) y ventricular.

3. Rx de tórax: cardiomegalia y dilatación de AI.
4. Ecocardiograma Doppler: es la técnica de elección para el diagnóstico. Tener presente que la FE del VI puede
sobreestimarse por la eyección tanto por la válvula aórtica como por la mitral.

TRATAMIENTO: existen dos opciones quirúrgicas: la plástica mitral que es la primera elección siempre que esté
disponible, y el reemplazo valvular, indicado en caso de deterioro importante del aparato valvular.

Indicaciones de la plástica mitral

Clase I:
IM grave más:

Síntomas, FE > 30% y diámetro de fin de sístole < de 55 mm (B).

Asintomáticos y parámetros de disfunción del VI (FE< del 60% y/o diámetro de fin de sístole > 45 mm (B).
Indicación de cirugía de revascularización miocárdica (C).

Clase II:
IM grave asintomáticos más:

HTP de reciente comienzo (50 mmHg en reposo o 60 en ejercicio).

FA de reciente comienzo.

PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

Es una valvulopatía benigna caracterizada por el desplazamiento mayor o igual a 2 mm hacia la AI de una o ambas
valvas del aparato valvular mitral durante la sístole ventricular.
La mayoría de los pacientes no manifiestan síntomas, pero en algunos casos pueden generar palpitaciones, síncope y
dolor torácico.
Al examen físico se puede encontrar chasquido mesositólico y soplo telesistólico que aumenta con la maniobra de
Valsalva (único soplo junto al de la miocardiopatía hipertrófica del VI que aumenta con esta maniobra).
El ecocardiograma Doppler es el método de elección para confirmar la presencia del prolapso. En pacientes
asintomáticos no es necesario tratamiento, en los que presentan prolapso valvular asociado a IM, se debe realizar

39
profilaxis estándar para la endocarditis infecciosa.

RECORDAR: los soplos del prolapso de la mitral y de la miocardiopatía hipertrófica aumentan con la maniobra de
Valsalva.

40
TEMA 7. MIOCARDIOPATÍAS
Enfermedades del miocardio que se asocian a una disfunción mecánica y/o eléctrica. Se clasifican en: dilatada
(MCD), hipertrófica (MCH), restrictiva (MCR), arritmogénica (MCA), no compactada (MCNC) (definición de
American Heart Association).

Tipos de miocardiopatías.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Depresión de la función contráctil ventricular, en ausencia de afección coronaria o valvular.
Afección del VI: dilatación e hipocontractilidad con FEVI < 45%. VD infrecuente.

MCD PRIMARIA:

FISIOPATOLOGIA: Inflamación → activación SRAA → remodelado VI → Hipertrofia miocitaria, fibrosis

intersticial → Apoptosis → aumento en tensión de la pared → dilatación ventricular y auricular →
Insuficiencia mitral.
ETIOLOGÍA: <50% idiopática, 50% de miocarditis evolucionan a MCD. 25-35% mutaciones ligadas al
cromosoma X.
EPIDEMIOLOGÍA: entre 20 y 60 años. Causa de muerte súbita (30-50%) e IC progresiva.
CLÍNICA: disnea progresiva que inicialmente es de esfuerzo, progresa hasta el reposo + ortopnea y disnea
paroxística nocturna; fatigabilidad y, edema en zonas en declive que deja fóvea.
Ritmo de galope por R3, soplo pansistólico mitral irradiado a la axila = regurgitación mitral.
ESTUDIOS/LABORATORIOS/IMÁGENES:
Elevación BNP – ProBNP (valor predictivo negativo muy alto).
ECG: taquicardia sinusal, FA: peor pronóstico, BRI (30%).
Rx de tórax: cardiomegalia a expensa de cavidades izquierdas (congestión venosa pulmonar).
ECO-TT: hipocontractilidad VI, FEVI <50%, < 30% peor pronóstico. Insuficiencia mitral por dilatación
cavitaria.
Anemia en ICC avanzada (<25% pacientes), hipopotasemia por diuréticos (riesgo de arritmias).
Hiponatremia: mal pronóstico. Elevación de TGO y TGP por congestión hepática.
IECA + inhibidores de aldosterona – riesgo de hiperpotasemia.
RNM: mide el grado de depresión de contractilidad y el grado de dilatación de cavidades. Realce tardío con
gadolinio en zonas del epicardio = Fibrosis.
Gammagrafía de perfusión: defectos de perfusión, que no necesariamente reflejan la existencia de isquemia;
anomalías de la inervación simpática (riesgo de muerte súbita).
Cateterismo derecho: candidatos a trasplante cardíaco.
TRATAMIENTO:
Farmacológico
- IECA: iniciar con dosis progresivas; captopril 100- 150 mg/día;

41
 enalapril 20-40 mg/día.
- ARA-II: si existe intolerancia a IECA; losartán 50-100 mg/día.
- BB: dosis muy bajas; carvedilol 6,25 mg/día hasta 25 mg c/12 h; bisoprolol 1,25 mg hasta 10 mg/día.
- ARA II: espironolactona 25-50 mg/día; eplerenona 25-50 mg/día.
*** Estos fármacos deben administrarse incluso en casos en que no exista IC franca; evidencia de disminución
del remodelado ventricular= disminución de la morbimortalidad por ICC.
No farmacológico: ejercicio físico aerobio, evitar sedentarismo, restricción en sal y alcohol.
ICC+FA: anticoagular si CHADS2Vasc2 >2: warfarina o acenocumarol dosis ajustada a RIN; dabigatrán (110-
150 mg/12 h; rivaroxabán 15-20 mg/día; apixabán 2.5-5 mg/12 h.
Implantación marcapaso/resincronizador/desfibrilador: FEVI<30% + BRI.

MCD SECUNDARIA:
Miocardiopatía alcohólica

ETIOLOGÍA y FISIOPATOLOGÍA: efecto tóxico directo del alcohol o alguno de sus metabolitos;
deficiencia de tiamina en casos de desnutrición, que frecuentemente acompaña al alcoholismo, o toxicidad de
algún aditivo, como el cobalto que se utilizaba en algunos tipos de cerveza.
EPIDEMIOLOGÍA: pacientes con más de 10 años de alcoholismo (polimorfismo DD de la ECA > riesgo).
CLÍNICA: igual que MCD primaria.
TRATAMIENTO: suprimir ingesta de alcohol mejora la función ventricular.

Miocardiopatía por estrés (Takotsubo)

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA: inducida por estrés (espasmo microvascular difuso), liberación de

catecolaminas.
EPIDEMIOLOGÍA: más común en mujeres post-menopáusicas
CLÍNICA: angina, dolor precordial típico.
DIAGNÓSTICO: aumento de troponinas, ECG con Elevación ST en precordiales. Angiografía coronaria
normal. Ecocardiograma transtorácico acinesia apical amplia del VI con contractilidad preservada de la base
(Forma de vasija de pesca).
TRATAMIENTO: disfunción ventricular con inotrópicos; tratamiento de arritmias. Función ventricular se
recupera completamente en semanas.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

FISIOPATOLOGÍA: la cavidad del ventrículo izquierdo no se dilata, se produce el engrosamiento de sus

paredes con distribución asimétrica que compromete tabique interventricular, conllevando a la obstrucción
sub-aórtica dinámica del tracto de salida del VI.
ETIOLOGÍA: hipertrofia cardíaca primaria (por mutaciones genéticas, la más frecuente la cadena pesada de
la miosina), no secundaria o adaptativa a HTA, estenosis aórtica u otra causa.
EPIDEMIOLOGÍA: 1 cada 500 habitantes. Entre 20 y 40 años. Causa de muerte súbita en jóvenes.
CLÍNICA: disnea de esfuerzo, secundaria a aumento de la presión diastólica ventricular por dificultad del
llenado diastólico.
Síncope: por incapacidad de aumentar el gasto cardíaco en presencia de vasodilatación periférica.
Síntoma de mal pronóstico.
Soplo mesosistólico eyectivo no precedido de clic y con R2 conservado en precordio. Se acentúa con Valsalva.
Se suprime con maniobras que aumentan la poscarga (contracción muscular isométrica).
DIAGNÓSTICO:
- ECG < 10% de los casos es normal: presencia de ondas Q estrechas y profundas en DII, DIII, aVF y V5-V6,
seguidas de ondas R altas.
- Rx tórax: o dilatación de AI.
- Ecocardiograma: prueba diagnóstica clave en la MCH. HVI asimétrica, VI no dilatado e hiperdinámico, con
obstucción al flujo del tracto de salida. Grosor de pared VI >15 mm, relación septo/pared posterior >1,3. El 2%
de los atletas de élite presentan grosores de 13-16 mm. Regurgitación mitral.
- RNM: detección y cuantificación de la hipertrofia en MCH apical. Realce tardío con gadolinio detecta y
cuantifica el grado de fibrosis miocárdica.
PRONÓSTICO:
** Factores de riesgo de muerte súbita:
Mayores: paro cardiorespiratorio por FV, TV sostenida espontánea, antecedentes familiares de muerte súbita.
Menores: síncope inexplicado, grosor de pared VI > 30 mm, respuesta anormal de la TA durante el ejercicio,
TV no sostenida, obstrucción al tracto de salida del VI, Obstrucción microvascular, Defecto genético de riesgo.

42
 ** Familiares en primer grado deben ser sometidos a estudio, que incluyan ECG y ecocardiograma.
Repetir estudios cada 5 años si es normal. En adolescentes entre 12 - 18 años, repetir examen anualmente.
TRATAMIENTO: sólo el desfibrilador automático implantable (DAI) mejora el pronóstico.
Farmacológico:
- BB: primera opción de tratamiento en sintomáticos (mejoría de síntomas en 70%):
Atenolol hasta 100 mg/día, carvedilol 25-50 mg/día.
- BC no dihidropiridínicos: verapamilo 360 – 480 mg/día.
- Disopiramida: 300-400 mg/día.
- Profilaxis de endocarditis infecciosa.
No farmacológico:
- Evitar realizar ejercicios extenuantes.
- Evitar deshidratación.
** MCH obstructiva con persistencia de síntomas: implantación de DAI. Quirúrgico: Miectomía septal.
Trasplante Cardiaco.

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

DEFINICIÓN y FISIOPATOLOGÍA: aumento de rigidez del endomiocardio, aumento de la presión de

llenado, disfunción diastólica.
ETIOLOGÍA:
Primarias: endocarditis de Löffler, fibrosis endomiocárdica.
Secundarias: infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis).
- Depósito: (hemocromatosis, glucogenosis, enfermedad de Fabry).
- Endomiocardica (fibrosis endomiocárdica, síndrome hiper eosinofilico, antraciclinas).
- Idiopática
- Post-radiación.
EPIDEMIOLOGÍA: menos del 5% de las miocardiopatías. En Occidente: amiloidosis la más común; Asia,
África y América Central: fibrosis endomiocárdica.
CLÍNICA: disnea e intolerancia al ejercicio, IC derecha, signo de Kussmaul, R3 y R4, soplo de IM o
insuficiencia tricuspídea.
Angina excepcional, salvo en amiloidosis. Arritmias, fenómenos embólicos. Síntomas sistémicos de la
enfermedad causal.
DIAGNÓSTICO:
- ECG: bajo voltaje, alteraciones de re polarización, bloqueos de rama, BAV.
- Rx tórax: sin cardiomegalia o leve.
- Ecocardiograma: aumento del grosor de paredes ventriculares, función sistólica normal o ligeramente
disminuida, aurículas dilatadas.
- Estudios isotópicos: función sistólica normal o ligeramente disminuida.
- Cateterismo cardíaco: función sistólica normal o ligeramente disminuida, aumento de la presión de llenado
izquierda y derecha, dip-plateu en la curva de presión diastólica ventricular.
- RNM: para diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva.
TRATAMIENTO: tratamiento específico de la entidad causal. Tratamiento sintomático de IC. Trasplante
cardíaco siempre que no exista enfermedad sistémica extracardíacas.

MIOCARDIOPATÍA ARRITMOGÉNICA
DEFINICIÓN: displasia arritmogénica del VD (casos raros VI), que se caracteriza por una sustitución del tejido
miocárdico ventricular por tejido fibro-adiposo. Causa de muerte súbita en jóvenes y atletas.

FISIOPATOLOGÍA: mutaciones en genes que codifican proteínas relacionadas con las uniones
intracelulares, como la placoglobina, desmoplaquin. Los desmosomas cuando se someten a estrés mecánico
generan desprendimiento de miocitos y muerte celular con lesión miocárdica, inflamación y sustitución fibro-
adiposa de miocitos. Se asocia a queratodermia palmo-plantar.
ETIOLOGÍA: genética, transmisión autosómica dominante con penetrancia del 100%.
EPIDEMIOLOGÍA: afecta más a varones, manifestándose en la adolescencia o en la edad adulta.
Incidencia desconocida pero se estima que sea de 1:2000 a 1:5000.
CLÍNICA: derivada de arritmias ventriculares (con morfología de bloqueo de rama derecha), desencadenadas
por el ejercicio. Mareos, palpitaciones o síncope.
- Arrítmias supraventriculares.
- La primera manifestación puede ser episodio de muerte súbita.
- Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha con el tiempo.
DIAGNÓSTICO:
- ECG: inversión de ondas T en V1-V3, BRD Haz de Hiss, ondas épsilon que denotan existencia de

43
 potenciales tardíos (30% de los casos).
- Ecocardiografía, RNM: dilatación e hipocinesia del VD, aneurismas telediastólicos y disquinesia inferobasal.
TRATAMIENTO: BB o antiarrítmicos III: amiodarona, sotalol.
Implantación de DAI.

MIOCARDIOPATÍA NO COMPACTADA (MCNC)

DEFINICIÓN y FISIOPATOLOGÍA: miocardio dividido en dos capas: una, delgada y adyacente al

epicardio, compactada; y otra que ocupa el resto hasta el endocardio, no compactada y engrosada. Se
acompaña de trabéculas prominentes y excesivas y profundas fosas intertrabeculares. Conlleva a mala
irrigación e isquemia del subendocardio, acompañada de fibrosis, disfunción sistólica y diastólica, arritmias y
tromboembolia. Afecta más a las zonas lateral, apical e inferior del VI.
ETIOLOGÍA: alteración del proceso normal de maduración miocárdica durante la embriogénesis.
Herencia autosómica dominante.
EPIDEMIOLOGÍA: la prevalencia es desconocida, se estima que 12 a 50% de pacientes tienen antecedentes
familiares de MCNC.
CLÍNICA: inicial asintomática; cuando aparecen síntomas, son debidos a insuficiencia cardíaca,
tromboembolia y arritmias, incluida la muerte súbita.
DIAGNÓSTICO:
- ECG muestra alteraciones inespecíficas de la repolarización o la conducción.
- Ecocardiograma: (Criterios Jenni): 1. Grosor del miocardio no compactado con el compactado: N/C ≥ 2 en
adultos o ≥ 1,4 en niños; 2. Profundidad de las fosas inter-trabeculares en ápice del VI o segmentos medio-
ventriculares de la pared inferior y lateral; 3. Doppler color de flujo dentro de los recesos inter-trabeculares
profundos. (Dx: 3/3).
TRATAMIENTO: igual que el manejo propuesto para ICC.
- TV no sostenida y FEVI normal: BB o amiodarona.
- TV sostenida, FEVI < 35%, síncopes: implantarse un desfibrilador automático implantable.
- Anticoagulación: en FA, antecedentes tromboembólicos o ventrículos muy dilatados con importante
depresión de la función sistólica.

44
TEMA 8. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
PERICARDITIS
DEFINICIÓN: inflamación aguda del pericardio.

EPIDEMIOLOGÍA: 5% de los dolores torácicos agudos.

ETIOLOGÍA (en orden decreciente de frecuencia)

Idiopática.
Infecciosa viral (enterovirus, adenovirus, EBV, CMV, VIH), TBC, bacteriana (endocarditis, neumonía),
fúngica.
Tumoral (MTS, primario o paraneoplásico).
Autoinmune (LES, AR, Wegener, EII, esclerosis sistémica).
Metabólica (hipotiroidismo, uremia).
Post irradiación.
Otras: tumorales (secundarismo pulmón, mama, leucemias), fármacos (hidralazina, procainamida).

CLÍNICA

Dolor torácico: agudo, punzante, que se modifica con la ventilación, posición en “plegaria mahometana”.
Puede irradiar a trapecio (síntoma patognomónico).
Irradiación a trapecio (síntoma patognomónico).
El dolor clásico puede no estar presente en caso de pericarditis asociada a TBC o procesos neoplásicos.
Examen físico: frote pericárdico (en ausencia de derrame), se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia
adelante y en foco tricuspídeo, ruidos hipofonéticos (si existe derrame concomitante), fiebre.

ATENCIÓN: riesgo de taponamiento. Signos de alarma: hipotensión, descompensación hemodinámica, ingurgitación

yugular, signo de Kussmaul, reflujo hepatoyugular, pulso paradojal.

DIAGNÓSTICO

Laboratorio: hemograma, VSG o PCR, enzimas cardíacas (si positivas: miopericarditis).

ECG: supradesnivel del ST difuso, sin regionalidad, cóncavo hacia arriba; infradesnivel del PR; si existe
derrame, microvoltaje, otras desviaciones del ST.
Ecocardiograma: derrame pericárdico. Puede ser normal.

Criterios diagnósticos de pericarditis: deben estar presentes por lo menos 2

- Dolor torácico típico

- Frote pericárdico
- Cambios típicos en ECG
- Aparición o progresión de derrame pericárdico

RECORDAR: sospechar pericarditis tuberculosa en pacientes con antecedentes de TBC, síntomas B, inmunosuprimidos.
Diagnóstico: biopsia de pericardio, ADA, BAAR, cultivo de líquido pericárdico.

TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS IDIOPÁTICA O VIRAL

AINE (ibuprofeno 400 a 800 mg cada 8 horas, duración según sintomatología o aspirina 650 mg cada 8 horas,
con descenso gradual a lo largo de 3 a 4 semanas). Se recomienda indicar en forma asociada AINE y

45
 colchicina (0,5 -1 mg/día por un lapso de 3 meses) o este último más indometacina.
No están indicados los corticoides por mayor riesgo de recaídas. Considerarlos únicamente en los pacientes
que no responden al tratamiento habitual y en aquellos casos de causa autoinmune, urémica, enfermedades del
tejido conectivo y en pericarditis por TBC.
Pericardiocentesis: terapéutica en taponamiento cardíaco; diagnóstica o terapéutica ante la sospecha de
pericarditis purulenta.
Sospecha de pericarditis bacteriana: drenaje inmediato y tratamiento con vancomicina asociada a ceftriaxona o
ceftazidima.
Seguimiento: proteína C reactiva semanal predice evolución.

FACTORES ASOCIADOS A PEOR PRONÓSTICO

Temperatura mayor de 38 grados o leucocitosis.

Evidencia de taponamiento.
Derrame extenso (aquel que separa las hojas más de 20mm).
Inmunocompromiso.
Pacientes en tratamiento con antagonistas de la vitamina K (como warfarina).
Derrame asociado a traumatismo.
Falta de respuesta al tratamiento antiinflamatorio por más de una semana.
Elevación de enzimas cardíacas (miopericarditis).

46
TEMA 9. TAQUIARRITMIAS
DEFINICIÓN: ritmos cardíacos anormales caracterizados por frecuencia ventricular >100 lpm.
CLÍNICA: palpitaciones, disnea, hipotensión, mareo, dolor precordial, síncope.
DX: ECG

QRS ANGOSTO
TAQUICARDIA SINUSAL

Ritmo sinusal mayor de 100 lpm.

Comienzo y terminación graduales.
Con maniobras vagales disminuye la FC, pero al cesar la maniobra, reincide.
En general es reactiva, el tratamiento debe apuntar a la causa.
Causas más frecuentes: fiebre, hipotensión, TEP, hipertiroidismo, suspensión de medicación habitual (BB),
anemia.

ALETEO AURICULAR

Macro-reentrada en torno al anillo tricuspídeo: frecuencia auricular 300, frecuencia ventricular 150 lpm, en
ECG se observa actividad auricular regular (ondas en serrucho) con escasa actividad mecánica (irregular si
bloqueo variable).
Si BAV 2:1, la frecuencia ventricular oscila (aproximadamente 150 lpm). Si llegara a disminuir la frecuencia
auricular (aleteo lento), podría conducir 1:1, elevando aún más la frecuencia ventricular.
Tratamiento similar al de la FA.
Prevención de recurrencia: ablación por radiofrecuencia más efectiva que fármacos.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPS)

Más frecuente por mecanismo de reentrada intranodal (nodo AV).

Taquicardia regular de QRS estrecho de inicio y fin bruscos (se inicia por una extrasístole auricular).
Durante la TPS, la aurícula se despolariza desde el nodo AV (P retrógrada) por lo que puede no distinguirse la
onda P en el ECG.
Más frecuente en mujeres entre la segunda y la cuarta década.
Sin descompensación hemodinámica: maniobras vagotónicas o adenosina (dosis: 6 mg EV, si no revierte 12
mg, si no revierte otros 12 mg. Alternativas: BC, BB, antiarrítmicos Ia, Ic, III).
Prevención de recurrencia: ablación por radiofrecuencia.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Irregular. onda P morfología variable.

Tratamiento: maniobras vagotónicas, BB, BC, digoxina.

QRS ANCHO
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES CON ABERRANCIA (BLOQUEOS DE RAMA)

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Tres o más latidos consecutivos provenientes del ventrículo, con una frecuencia mayor de 100 lpm.
ECG: taquicardia de QRS ancho (mayor de 0,12 mseg) con disociación AV que generalmente se inicia con una
extrasístole ventricular.
La forma no sostenida suele ser asintomática y dura menos de 30 segundos. La sostenida dura más de 30
segundos o produce colapso circulatorio y casi siempre se asocia a daño estructural.

CLASIFICACIÓN

Monomorfa: QRS de morfología similar en todos los latidos (sincrónica).

Polimorfa: QRS de distinta morfología de un latido a otro (asincrónica).

47
 Bidireccional: alternan complejos de diferente amplitud y dirección del QRS.

TRATAMIENTO

1. Con descompensación hemodinámica: CVE.

2. Estable hemodinámicamente: CVE o fármacos.
Sin cardiopatía estructural: BB o verapamilo.
Con cardiopatía estructural o sospecha: amiodarona (150 mg EV en 10 minutos, dosis máxima 2,2 g en 24
horas) o lidocaína.

TORZADA DE PUNTA
QRS polimorfos que cambian de amplitud y duración generando un patrón de oscilación sobre la línea de base.
Generalmente precedidos de QT prolongado, alcanzan una frecuencia de 200 a 250 lpm.
Generalmente precedido por un latido con QT largo (posdespolarizaciones).
Causas de QT largo: hipocalcemia, hipocalemia, hipomagnesemia, cocaína, tricíclicos, macrólidos, algunas
quinolonas, antiarrítmicos grupo I, sotalol, QT largo congénito.
Tratamiento: desfibrilación, magnesio EV (los antiarrítmicos IA, IC y III pueden agravar la arritmia por
aumentar el QT). Marcapaso auricular o ventricular provisional.

RECORDAR: Toda arritmia con descompensación hemodinámica se trata con CVE o desfibrilación según corresponda.

FIBRILACIÓN AURICULAR
DEFINICIÓN: activación auricular desorganizada, rápida e irregular que provoca una respuesta ventricular
irregular.

FISIOPATOLOGÍA: mecanismo de microreentrada múltiple. El estímulo se origina a partir de un foco con

automaticidad anormal ubicado generalmente en la desembocadura de las venas pulmonares. La pérdida de la
contracción auricular repercute en el llenado ventricular y genera estasis sanguínea con formación de trombos en la
aurícula.

EPIDEMIOLOGÍA: es la arritmia sostenida más frecuente. Su prevalencia aumenta con la edad, se puede encontrar
en el 5% de los mayores de 70 años. Puede ser secundaria a enfermedad valvular reumática, protésica, etcétera.

FACTORES DESENCADENANTES: estrés, posoperatorio, intoxicación alcohólica aguda, fiebre, TEP, anemia,
drogas de abuso, hipocalemia, hipertiroidismo.

CLASIFICACIÓN

Aguda: duración menor de 7 días, sin recurrencias.

Crónica: es aquella que dura más de 7 días o es recurrente. A su vez se divide en:
• Paroxística: episodios recurrentes que se autolimitan.
• Persistente: dura más de 7 días y solo revierte con tratamiento farmacológico o CVE.
• Permanente: es aquella que dura más de 7 días y no cede con tratamiento farmacológico o CVE, o en aquella
en que se decide no intentar la cardioversión.
Aislada: episodio en menores de 60 años sin evidencia clínica ni ecocardiográfica de cardiopatía.

CLÍNICA

Palpitaciones o percepción de pulso irregular

Hipotensión, insuficiencia cardíaca, angor
Síncope por bajo gasto cardiaco (alta o baja respuesta).

Signos de alarma en pacientes con FA

48
 - Angor
- Disnea
- Hipotensión
- Síncope o disminución del nivel de conciencia
- IC descompensada, EAP, shock
- Antecedentes de Wolff Parkinson White (por riesgo de TV)

DIAGNÓSTICO

1. ECG: ausencia de ondas P con respuesta ventricular irregular.

2. Buscar causas reversibles de la arritmia (fiebre, anemia, hipocalemia, ICC) y realizar un ecocardiograma para
descartar patología estructural (tamaño auricular, valvulopatías, trombos, etc.).

TRATAMIENTO

Flecainida (pacientes sin enfermedad subyacente), agudo: 300 mg VO, mantenimiento 100-150mg 2 por día.
Propafenona: agudo 450- 600 mg VO, mantenimiento 150-300 mg 3 veces por día.
Ibutilida: agudo 1 mg x 10 min. Sin mantenimiento.
Dofetilida: 0,5 mg oral x2, mantenimiento: 0,5 mg 2 veces por día.
Amiodarona: agudo: 5-7 mg/kg iv x 30-60 min, seguido de 1 mg/min hasta 10 gr, mantenimiento: 200-400 mg/día.
Sotalol: mantenimiento 80-160 mg/día.
Dronedarona: 400 mg 2 x día.

Tratamiento de la FA aguda

FA de más de 48 horas de evolución

Cardioversión
Indicaciones de cardioversión:

Primer episodio
Paciente sintomático a pesar de buen control de la frecuencia
Dificultad para lograr un buen control de la frecuencia
FA solitaria

Fármacos de elección para la cardioversión farmacológica

- FE <40% o IC: amiodarona EV (dosis de carga: 5 mg/kg en 40 minutos, luego dosis de mantenimiento: 15 a
20 mg/kg en 24 horas).
- Angina estable: amiodarona o sotalol.
- HTA o HVI: flecainida o propafenona.
- Sin patología de base: flecainida o propafenona.

49
 Fármacos para el control de la frecuencia

- BB: metoprolol (2,5-5 mg durante 2 min), propranolol (1 mg en 1 min. Hasta tres dosis) Esmolol (0,5 mg/kg
en 1 min)
- BC: verapamilo (5-10 mg por 2-3 min), diltiazem (0,25 mg/kg en 2 min)
- Amiodarona (segunda línea)
- BC (no en pacientes con disfunción sistólica del VI y WPW)
- Digoxina (de elección en pacientes con deterioro de la función sistólica del VI refractaria a BB o CI para BB.
Contraindicada en WPW. Dosis: digitalización EV rápida: 1 ampolla (0,25 mg) cada 20 minutos hasta 0,75 mg.
Dosis de mantenimiento: 0,25 mg día VO.

Anticoagulación

FA valvular: todos los pacientes.

FA no valvular: escala CHA2DS2VASc (anticoagulación con 2 o más puntos)
En pacientes con FA crónica evaluar el riesgo de sangrado y el beneficio de la prevención de ACV.

Escala CHADSVASC

Puntaje

- ICC 1
- HTA 1
- Edad mayor o igual a 75 años 2
- Edad entre 65 y 74 años 1
- DBT 1
- AIT, ACV o complicaciones tromboembólicas 2
- Enfermedad vascular periférica o coronaria 1
- Sexo femenino 1

Anticoaogulación indicada en pacientes con puntaje mayor o igual a 2.

Escala HAS-BLED

PAS mayor o igual a 160 mmHg

Hemorragia
Alteración de la función renal
Mal control de RIN
Alteración de la función hepática
Alcoholismo
Edad mayor o igual a 65 años
Drogas
ACV isquémico

Puntuación: 1 punto por cada ítem

En pacientes con 3 o más puntos, precaución con la anticoagulación, tienen más riesgo de hemorragia.

Opciones de tratamiento:
Warfarina: seguimiento con RIN.
Dabigatran: inhibidor directo de trombina. No requiere control de laboratorio. Enfermedad no valvular 150 mg 2 x
día.
Rivaroxaban: inhibidor de factor Xa. No requiere control de laboratorio. Enfermedad no valvular 20 mg día.
Apixaban: inhibidor de factor Xa. No requiere control de laboratorio. Enfermedad no valvular 5 mg 2 x día.
Opciones menos recomendadas: AAS + clopidogrel; AAS sola.

Ablación por radiofrecuencia

50
Indicado en pacientes con FA sintomática recurrente.
Aislamiento de las bandas de músculo auricular que rodea a las venas pulmonares.
Éxito en 50 a 80%.

51
TEMA 10. BRADIARRITMIAS
BRADICARDIA
DEFINICIÓN: FC menor de 60 lpm. Puede ser fisiológica o patológica.
Muchos casos de bradicardia, incluso importante, son asintomáticos y no tienen implicancia patológica ni a corto ni
largo plazo. La mayoría de las personas toleran adecuadamente una FC de hasta 40 lpm. Hay que correlacionar los
síntomas con las alteraciones del ECG, ya que esto determinará la necesidad de tratamiento.

CLÍNICA: astenia, mareos, fatiga, letargia, presíncope, síncope, ICC y, otros como disnea angina o alteraciones
cognitivas prematuras.
Los síntomas pueden ser permanentes, persistentes o imprevisibles. También puede ser asintomática.

DIAGNÓSTICO

ECG: no siempre identifica la bradiarritmia. Los signos de disfunción del nódulo sinusal pueden ser
intermitentes. Realizar maniobra del seno carotídeo: positiva cuando hay pausas sinusales mayores de 3
segundos. Limitación: en ancianos asintomáticos, es frecuente ver pausas mayores de 3 segundos como
respuesta a la maniobra.
Holter ECG de 24 horas o 48 horas: no siempre detecta los episodios sintomáticos ya que la mayoría de los
episodios de síncope son paroxísticos e impredecibles.

ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL

Arritmia frecuente, especialmente en ancianos. La causa más frecuente es la degeneración idiopática por
fibrosis o por fármacos (glucósidos cardíacos, BB, BC, amiodarona, otros antiarrítmicos).
Tiene muchas expresiones en el ECG:

BRADICARDIA SINUSAL
Es un ritmo regular con complejos QRS precedidos de onda P sinusal , con frecuencia cardíaca menor de 60 lpm.
Suele ser un hallazgo incidental. Causada por el aumento del tono vagal (fisiológico) o por fármacos, hipotiroidismo,
alteraciones electrolíticas (patológico).

PARO SINUSAL
No se genera el impulso en forma transitoria (pausa mayor de 3 segundos). No hay onda P.

BLOQUEO SINOAURICULAR
Falla en la conducción del miocardio auricular. Hay ausencia intermitente de ondas P, ausencia de actividad auricular
o presencia de un marcapasos auricular ectópico subsidiario. Difícil diferenciarlo en ECG con paro sinusal, salvo que
el R-R sea múltiplo del R-R del latido previo a la bradicardia.

52
SÍNDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA
Taquiarritimia auricular paroxística (en general aleteo o FA) que se continúa con bradicardia marcada o pausa
sinusal. Alternan períodos de taquiarritmia y bradiarritmia.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
BAV DE PRIMER GRADO
Intervalo PR mayor de 0,20 segundos constante. Onda P siempre seguida por complejo QRS. No produce bradicardia
de por sí; lo hace cuando acompaña a la enfermedad del nódulo sinusal o a bloqueos de segundo o tercer grado.
Puede verse en personas sanas mientras duermen.

BAV DE SEGUNDO GRADO

Fallo intermitente de la conducción de los impulsos auriculares. Algunas ondas P no son seguidas por complejos
QRS.

El Mobitz tipo I se asocia con:

Intoxicación digital, consumo de BB y calcioantagonistas.

IAM inferior o de VD.

El Mobitz tipo II se asocia con:

IAM agudo anterior extenso.

Enfermedades crónicas degenerativas cardíacas.

BAV de segundo grado

Tipo Mobitz I o con fenómeno de Wenckebach Tipo Mobitz II

-Intervalo PR constante. En forma súbita una o

más ondas P dejan de conducir.
-Intervalo PR que se prolonga en forma progresiva hasta -QRS anchos.
que se produce el bloqueo. Luego, el intervalo PR -Alto grado: el complejo QRS aparece luego de 3
vuelve a ser normal. o más de ondas P; puede progresar a un bloqueo
-QRS normal. AV completo.
-No suele progresar a BAV completo. -Es inestable, es necesaria la implantación de
-Suele tolerarse bien. marcapasos.
-Rara vez requiere tratamiento. -Menos frecuente, pero más factible que produzca

53
 síntomas.

En los BAV 2:1 o más puede no detectarse la prolongación del intervalo PR antes del bloqueo, por lo que no se
puede definir el bloqueo como tipo I o II. El masaje carotideo o la atropina endovenosa (0,5- 2 mg IV) pueden
modificar la relación AV de 2:1 a 3:2 y así localizar el sitio del bloqueo AV.

BAV DE TERCER GRADO

Actividad auricular y ventricular independiente. Ondas P sin relación con los complejos QRS.

TRATAMIENTO

Manejo inicial: tratamiento de soporte, en paciente inestable asegurar vía aérea, monitoreo cardíaco, atropina
EV en dosis de 0,5 a 2mg.
Discontinuar los fármacos que pudieran causar la bradicardia.
Marcapasos transitorio transcutáneo: para pacientes con descompensación hemodinámica.
Marcapasos permanente: bradicardia sintomática de causa intrínseca o irreversible o secundaria a fármacos que
no pueden suspenderse; bloqueos AV infranodales de segundo o tercer grado; síndrome bradicardia-
taquicardia. El uso de marcapasos bicamerales (DDD), incluso ante patologías de la aurícula, se asocia con
mejor evolución a largo plazo.

54
TEMA 11. SÍNCOPE
DEFINICIÓN: pérdida transitoria y abrupta de la conciencia asociada a la pérdida del tono postural secundaria a la
hipoperfusión cerebral, con recuperación espontánea. Las lipotimias en ocasiones deben evaluarse como el síncope.

EPIDEMIOLOGÍA

Presentación bimodal (10 a 30 años y en mayores de 70 años).

El pronóstico depende de la patología de base.
La mayoría de las causas son benignas y autolimitadas, sin embargo en ciertas ocasiones pueden deberse a
enfermedad graves.

Etiología del síncope

Neurocardiogénico
- Síncope vasovagal
- Síncope del seno carotideo
- Síncope situacional

Ortostático
- Depleción de volumen
- Fármacos
- Disautonomía (OH, DBT, uremia, Enfermedad de Parkinson, Enfermedad de Alzheimer)

Cardiogénico
- Eléctrico: TPS, TV, BAV
- Estructural: ICC, HTP, EAo, miocardiopatía hipertrófica

En la guardia lo más importante es determinar si el síncope es consecuencia de alteraciones que pueden poner en
riesgo la vida.
Con el interrogatorio, el examen físico y el ECG se identifican el 50% de las causas de síncope.
Los síncopes mas frecuentes son los neuromediados o neurocardiogénicos (35%), de ellos el vasovagal constituye el
30%. El síncope cardiaco constituye el 20% y la causa más frecuente son las bradiarritmias (11%).
Los síncopes neuromediados son precedidos por pródromos.
El factor predictivo de muerte más importante en un paciente con síncope es el antecedente de enfermedad cardiaca
estructural.
Importancia de determinar el origen cardíaco del síncope: la mortalidad al año por esta causa es del 30%.

Diagnóstico diferencial

Causas neurológicas Causas metabólicas Causas psicógenas

- Migraña
- Hipoglucemia
- Convulsiones - Trastorno de ansiedad (ataque de
- Hipoxia
- AIT o ACV pánico)
- Hiperventilación (alcalosis
- Insuficiencia - Trastorno de somatización
respiratoria)
vertebrobasilar

DIAGNÓSTICO

Interrogatorio para la evaluación del síncope

Número de episodios - Único o varios a lo largo de muchos años (generalmente benignos).

(riesgo de recurrencia) - Múltiples episodios en un corto período de tiempo (etiología más grave).

55
 - Disnea súbita (TEP).
- Precordalgia (IAM, isquemia).
- Foco neurológico (causa neurológica).
Síntomas asociados
- Náuseas, vómitos, sudoración, palidez (vasovagal).
- Relajación de esfínteres (sugiere convulsiones).
- Cefalea: hemorragia subaracnoidea.

- Náuseas, mareos, sudoración, palidez (vasovagal).

Pródromos
- Auras (convulsiones).

- Parado (vasovagal).
Posición - Cambio de posición -de supina a bipedestación- (ortostatismo) o al
incorporarse de acostado a sentado (arritmia).

- Pérdida súbita (arritmia).

Alarma
- Sin pródromos.

Situacional - Precedido por tos, micción, defecación, comer.

- Breve (vasovagal, arritmias).

Duración
- Prolongada (convulsiones, EAo).

- En menos de 5 minutos (síncope).

Recuperación
- En más de 5 minutos (convulsión).

A un tercero - Preguntar por movimientos involuntarios, síntomas acompañantes.

Síncope con el ejercicio - Pensar en miocardiopatía hipertrófica obstructiva, TV, EAo, WPW.

Enfermedades
- Enfermedades psiquiatricas, cardíacas, DBT.
preexistentes

- BB, alfa bloqueantes, BC, vasodilatadores, diuréticos, antiarrítmicos,

Medicaciones
antidepresivos, antipsicóticos.

- Relajación de esfínteres, mordedura de lengua (lateral), confusión, duración

Factores asociados a prolongada, desviación de la cabeza y postura inusual.
crisis comicial - Aproximadamente del 5 al 15% de los pacientes con diagnóstico presuntivo de
síncope puede tener un trastorno convulsivo.

- Muerte súbita o enfermedad cardiovascular temprana (50 años) incrementa el

Antecedentes familiares
riesgo de síncope cardíaco.

Examen físico

PA (evaluar ortostatismo: caída de 20 mmHg de la PAS o aumento de la FC 20 lpm). Tomar en ambos brazos.
Diferencia de TA en ambos brazos: pensar en disección de aorta o robo a la subclavia.
FC (FA, TV, WPW, bradiarritmias).
Frecuencia respiratoria.
Auscultación cardíaca y maniobras (EAo, EM, miocardiopatía hipertrófica obstructiva).
Examen neurológico.

56
 Detectar signos directos e indirectos de sangrado.
Masaje del seno carotídeo (controvertido): compresión continua por encima del cartílago tiroideo a nivel del
ángulo de la mandíbula, en forma circular, aumentando la presión durante 5 segundos. Resultado positivo:
BAV paroxístico, pausa sinusal mayor de 3 segundos, disminución de 50 mmHg de la PAS y 30 mmHg de la
PAD, con aparición de síntomas.
Indicaciones: antecedentes de síncope al girar la cabeza, usar corbata o afeitarse en pacientes con estudios
cardiológico y neurológicos negativos.
Contraindicaciones: antecedente de IAM en los 3 meses anteriores, AIT, ACV, TV, FV o soplo carotídeo.

Estudios complementarios

ECG: se debe realizar a todos los pacientes con síncope. Tiene bajo rédito diagnóstico, pero permite identificar
arritmias e isquemia. Evaluar: FC, ritmo, trastornos de la conducción, BAV de primer grado, bloqueo de rama,
bloqueo bifascicular y trifascicular, isquemia aguda, secuela anterior e intervalo QT.
Laboratorio: solicitar según contexto clínico. Ej: hipoglucemias, alteraciones del ionograma, elevación de
enzimas cardíacas, caida del hematocrito. Realizar test de embarazo en mujeres en edad fértil.
TC de cerebro: en pacientes en los que se sospecha ACV o si hay hallazgos en el examen físico.
ETT: para evaluar la presencia de alteraciones cardíacas estructurales. Mayor utilidad en pacientes con
enfermedad cardíacas o con alteraciones del ECG.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO: la presencia de alguna de las siguientes características implica alto riesgo

ECG patológico
Antecedente de cardiopatía estructural o signos de ICC
PAS menor o igual a 90 mmHg
Hematocrito menor de 30%
Disnea
Edad avanzada y comorbilidades
Antecedente familiar de muerte súbita.

Indicaciones de internación

- Cardiopatía
- ECG anormal
Para diagnóstico
- Síncope durante el ejercicio
- Historia familiar de muerte súbita

- Arritmias
- Síncope por isquemia
Para tratamiento
- Síncope por cardiopatía
- Síncope cardioinhibitorio para implante de marcapasos

Para monitorización - En los casos de lesión grave

57
Algoritmo de evaluación de síncope

58
TEMA 12. ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
EPIDEMIOLOGÍA: afecta al 4% de los mayores de 40 años, al 15-20% de los mayores de 65 años y en los
diabéticos la prevalencia es de 27%.

Más frecuente en hombres y raza negra.

Se asocia con enfermedad vascular de otros lechos; en un estudio de rastreo con CCG en pacientes con EVP, solo el
8% de los pacientes tenía coronarias normales.

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

Disminución súbita de la perfusión que causa una potencial amenaza de la viabilidad del miembro menor a dos
semanas de evolución.

EMERGENCIA
Tasa de amputación del 25% y mortalidad del 10-20%.

Causas

Trombosis: la más frecuente es sobre territorios previamente afectados o en pacientes con trombofilia.
Embolia cardíaca o arterial
Traumatismo
Disección

RECORDAR: sospechar embolia especialmente en pacientes con FA, infartos extensos con disfunción ventricular y
válvulas protésicas, con anticoagulación en subrango.

CLÍNICA: dolor, ausencia de pulso, palidez del miembro, parestesias, impotencia funcional.

Evaluación de viabilidad

Categoría Pronóstico Hallazgos Señal Doppler

Sensitivos Debilidad Arterial Venoso

Sin
I No amenaza No No Presente Presente
amenaza

Recuperable si es Mínima
Amenaza Habitualmente
IIa tratado (digital) o No Presente
incipiente presente
rápidamente ninguna

Mas allá de
Recuperable si es
Amenaza los dedos, Leve o Ocasionalmente
IIb tratado Presente
inminente dolor en moderada Presente
inmediatamente
reposo

Sin Profunda, Parálisis,

III Daño irreversible Ausente Presente
vitalidad anestesia rigidez

59
 Algoritmo de manejo de la isquemia arterial aguda de los miembros

RECORDAR

Anticoagulación disminuye mortalidad y riesgo de amputación, iniciar DE INMEDIATO ante sospecha de

isquemia arterial aguda.
Si no hay complejidad adecuada para el tratamiento: derivar a un centro de mayor complejidad.
Si el miembro no es viable clínicamente es una emergencia y se debe realizar amputación.

SÍNDROME DE REPERFUSIÓN

Daño tisular por isquemia en el que se acumulan grandes cantidades de ácido láctico.
Al reperfundir se generan radicales libres que destruyen la porción lipídica de membranas y aumentan la
permeabilidad capilar.
En forma local causa un síndrome compartimental.
En forma sistémica, el lactato que se libera en la anaerobiosis causa acidosis e hiperpotasemia (arritmias) y se
libera mioglobina, que genera IRA y acidosis.

60
TEMA 13. RIESGO QUIRÚRGICO
Su objetivo es valorar la estabilidad cardiovascular y la condición médica del paciente en el contexto de una
enfermedad con indicación quirúrgica. Se estima que en pacientes no seleccionados sometidos a cirugía general, el
30% tienen coronariopatía establecida o alto riesgo de presentarla y que entre el 3 y el 5% tendrán complicaciones
cardíacas asociadas con eventos coronarios.
La identificación del riesgo proporciona tanto al paciente como al cirujano información útil para evaluar la relación
riesgo-beneficio de un procedimiento y prevenir complicaciones.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CLÍNICO

Identificar enfermedades cardiacas graves (síndromes coronarios inestables, angina, IAM, reciente o pasado, IC
descompensada, arritmias y enfermedad valvular grave) y el estado funcional (4 METS = subir 2 tramos de escalera
o caminar 4 cuadras).

Escala de estado físico

Clasificación (ASA) Características

I Sano, <70 años.

II Enfermedad sistémica leve o sano >70 años.

III Enfermedad sistémica grave no incapacitante.

IV Enfermedad sistémica grave incapacitante.

V Paciente moribundo. Expectativa de vida <24 horas sin la cirugía.

Valoración del estado funcional

Mayor
- Dificultad con las actividades de la vida diaria del adulto
- No puede caminar 4 cuadras, subir dos tramos de escaleras ni alcanza los 4 METS
Riesgo - Inactivo pero sin limitaciones
Menor - Activo: hace trabajos vigorosos
- Realiza ejercicios vigorosos regularmente

METS
Estado funcional cardíaco:
(1 MET= 3,5 mL de absorción de O2/kg/min).
1 MET: puede cuidarse solo: comer, vestirse o usar el baño.
4 MET: puede subir un tramo de escalones o una colina o caminar en terreno llano a 3 o 4 mph.
4 a10 MET: puede hacer trabajos pesados en casa, lavar pisos levantar o mover muebles pesados, subir dos tramos de
escaleras.
>10 MET: puede participar de deportes intensos.

El riesgo clínico se clasifica en bajo, intermedio y alto.

Estratificación de riesgo según la ACC/AHA Task Force

Alto Intermedio Bajo

61
 - Angina
crónica clase
- Síndromes coronarios inestables (IAM en los 7 a 30 días I – II. - Edad avanzada.
anteriores con isquemia residual significativa, angina - - ECG patológico (HVI,
inestable o angina crónica grave clase III o IV). Antecedentes BRI, alteraciones del
- IC descompensada. de IAM u ST-T, ritmo no sinusal).
- Arritmias graves (BAV de alto grado, arritmias ventriculares ondas Q en - HTA no controlada.
sintomáticas en pacientes con cardiopatía, arritmias ECG. - Antecedente de ACV.
supraventriculares con alta respuesta ventricular). - Antecedente - Baja carga ergométrica
- Valvulopatía grave. de IC. (<4 METS).
- DBT.
- IRC.

ACC/AHA: American College of Cardiology - American Heart Association

Recomendaciones para el uso de BB

Se indica continuidad del tratamiento en pacientes que ya reciben BB.
Se recomienda iniciar el tratamiento en aquellos con enfermedad coronaria establecida o riesgo alto de presentarla y
en individuos con HTA no controlada y titular la dosis 5 a 7 días antes de la cirugía no cardíaca.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO

De acuerdo con la estimación de la incidencia combinada de muerte de causa cardíaca e IAM no fatal, las cirugías no
cardiacas se consideraron de riesgo alto (mayor del 5%), intermedio (inferior al 5%) o bajo (menor del 1%).

Riesgo del procedimiento quirúrgico

Alto Intermedio Bajo

- Procedimientos
endoscópicos
- Cirugía de emergencia - Cirugía de piel o
- Endarterectomía carotídea
- Cirugía aórtica superficial
- Cirugía de cabeza y cuello
- Cirugía vascular de miembros - Cirugía
- Cirugía intratorácica o intraperitoneal
inferiores oftalomológica
que no reúne condiciones de alto riesgo
- Cirugía prolongada, asociada con - Cirugía
- Cirugía ortopédica
grandes pérdidas de sangre o líquidos otorrinolaringológica
- Cirugía prostática
- Procedimiento radical de tórax o - Cirugía de mama
- Cirugía ginecológica pelviana
hemiabdomen superior - Cirugía de
- Cirugía laparoscópica.
- Procedimiento intracraneano. marcapasos
- Cirugía
ambulatoria.

Recomendaciones para la realización de estudios complementarios en el preoperatorio

Cirugía de bajo Cirugía de riesgo

Cirugía de alto riesgo Otros
riesgo intermedio

Tos, disnea, patología

Rx de
Si Si broncopulmonar u
tórax
obesidad.

Riesgo clínico
bajo sin ECG Riesgo clínico intermedio
ECG Si Si
en los últimos o alto.
6 meses.

Pacientes con ICC

62
 Función descompensada o
ventricular compensada con
disfunción grave del VI.

Ecodoppler Soplo cervical, en cirugía

ACV o AIT
de vasos de ACV o AIT previo de riesgo intermedio o
previo
cuello alto.

Prueba Riesgo clínico

Síndrome coronario agudo
evocadora intermedio y Riesgo clínico
reciente, estabilizado, sin
de mala capacidad intermedio.
indicación de CCG.
isquemia funcional.

- Evidencia de riesgo alto

en las pruebas no
invasivas.
Resultado dudoso en - Angina de pecho con
pruebas no invasivas, respuesta inadecuada al
CCG
en pacientes de tratamiento médico.
riesgo alto. - Angina inestable
recurrente o refractaria
que requiere cirugía no
cardíaca electiva.

HNF: heparina no fraccionada; HBPM: heparina de bajo peso molecular

En pacientes candidatos a cirugía de cadera se aconseja HBPM.

En neurocirugías se recomienda la compresión neumática intermitente asociada a las vendas elásticas o no. En
pacientes seleccionados (de alto riesgo) se debe considerar adicionar HBPM.
En pacientes con daño espinal agudo y parálisis de miembros inferiores se aconseja el empleo de HBPM en
asociación con vendas elásticas y compresión neumática intermitente.
En politraumatizados: HBPM. Si hay CI para ello se impone el uso de compresión neumática intermitente. En
pacientes de riesgo muy alto debe valorarse la colocación de un filtro de vena cava.

PROFILAXIS DE TVP Y TEP

Riesgo de TEP en pacientes quirúrgicos sin profilaxis

Distal Proximal Mortalidad

Riesgo Estrategia
(%) (%) (%)

Bajo: cirugía menor en paciente <40 años sin

2 0,4 <0,01 Movilización precoz.
otro factor de riesgo.

HNF c/12 horas,

HBPM c/24 horas,
Moderado: cirugía menor en paciente con un
medias de
factor de riesgo. 10-
2-4 0,1-0,4 compresión
Cirugía en pacientes de 40-60 años sin factores 20
graduada,
de riesgo.
compresión mecánica
intermitente.

HNF c/12 horas,

Alto: cirugía en pacientes mayores de 60 años o HBPM c/24 horas,
20- compresión mecánica
de entre 40 y 60 años con un factor de riesgo 4-8 0,4 - 1
40 intermitente,
(TVP previa, hipercoagulación, cáncer).

63
 fondaparinux.

HBPM c/24 horas,

HNF o HBPM y
Muy alto: cirugía en pacientes con múltiples
medias de
factores de riesgo (>40 años, cáncer, TVP
40- compresión graduada
anterior). 10-20 0,25-5
80 o compresión
Cirugía o fractura de cadera o rodilla,
mecánica
politraumatismo, lesión medular.
intermitente.
Fondaparinux

HNF: heparina no fraccionada; HBPM: heparina de bajo peso molecular

64
CAPÍTULO II. NEUMONOLOGÍA
TEMA 1. PRUEBAS FUNCIONALES
ESPIROMETRÍA
Permite distinguir las alteraciones obstructivas de las restrictivas. Es de difícil interpretación en menores de 7 años y
en pacientes muy ancianos por la dificultad para lograr una prueba adecuada.
Mide el volumen de aire exhalado durante una exhalación intensa y después de una inhalación máxima.

INDICACIONES

Diagnóstico: evaluación de síntomas, signos o efectos de enfermedades sistémicas sobre la función pulmonar,
evaluación de riesgo quirúrgico en pacientes seleccionados.
Control: evaluación de la eficacia de las intervenciones terapéuticas, seguimiento en pacientes con
enfermedades pulmonares y exposición ocupacional o toxicidad por fármacos.
Evaluación de discapacidad: rehabilitación, aseguradoras, legales.

CURVA VOLUMEN-TIEMPO

CVF (capacidad vital forzada): mide el volumen exhalado total; se encuentra normal, aumentada o disminuida
en patologías obstructivas, y disminuida en las restrictivas.
VEF1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo): indicador de respuesta a la broncodilatación o a la
broncoconstricción inducida, útil para el seguimiento en alteraciones obstructivas.
Índice VEF1/CVF (Tiffeneau): diagnóstico inicial de síndrome obstructivo.
FEF 25-75% (volumen espirado en la parte media de curva): mayor sensibilidad para la detección de
obstrucción de la pequeña vía aérea, alta variabilidad en el mismo paciente e interindividual, lo que limita la
utilidad de su medición aislada.

Interpretación de la curva volumen-tiempo

CVF Tiffenau
Interpretación
(%) (%)

>80 >80 Estudio normal

<80 >80 Patrón restrictivo

>80 <80 Patrón obstructivo

Indeterminado, se requiere la medición de volúmenes pulmonares para definir el

<80 <80
diagnóstico (posible pseudoobstrucción)

Los valores se modifican según la edad, el sexo, la talla, el peso y la raza

CURVA FLUJO-VOLUMEN
Para realizarla se requieren maniobras de inspiración y espiración forzadas, está indicada ante la presencia de estridor
a nivel del cuello o de disnea inexplicada.
Permite detectar la obstrucción de la vía aérea superior, aunque su alta variabilidad limita su utilidad.

Interpretación

Limitación de la curva durante la inspiración: obstrucción extratorácica.

Limitación de la curva durante la exhalación: obstrucción intratorácica.
Limitación de la curva durante inspiración y espiración: obstrucción fija de la vía aérea superior (estenosis).

65
Respuesta a broncodilatadores: la espirometría se realiza antes y después de la administración de un broncodilatador
(salbutamol). Se considera que el paciente responde si se constata una mejoría del VEF1 o la CVF mayor o igual al
12%.

PRUEBAS DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL

Indicadas ante la sospecha de hiperreactividad bronquial en pacientes con espirometría normal o para la evaluación
de la respuesta terapéutica. Se hacen con nebulizaciones con diluciones crecientes de metacolina o histamina. Se
considera broncocostricción significativa a la disminución del VEF1 mayor o igual al 20%.

CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE MONÓXIDO DE CARBONO (DLCO)

Esta prueba permite diferenciar entre la enfermedad pulmonar intrínseca, en la que se suele reducir la DLCO, de
otras causas de restricción en las que DLCO suele ser normal. Permite evaluar el parénquima pulmonar (superficie
de intercambio gaseoso).

Patrón obstructivo con DLCO disminuido: enfisema.

Patrón obstructivo con DLCO normal: asma y bronquitis crónica.
Patrón restrictivo con DLCO alterado: procesos parenquimatosos (sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática,
neumoconiosis, enfermedad intersticial inducida por fármacos o radiaciones).
Patrón restrictivo con DLCO normal: procesos extraparenquimatosos (obesidad, enfermedad neuromuscular o
alteraciones caja torácica).
DLCO aumentada: hemorragia alveolar.

RECORDAR: en pacientes con anemia, el valor de la DLCO se debe corregir según el hematocrito.

MEDICIÓN DE ESFUERZO Y TRABAJO RESPIRATORIO

Indica el nivel de fuerza instantánea de los músculos respiratorios, es útil para el seguimiento de pacientes con
enfermedades neuromusculares y para el destete de ARM.

MEDICIÓN DE VOLÚMENES PULMONARES

Para la evaluación de la enfermedad pulmonar restrictiva (espirometría con CVF disminuida) y de hiperinsuflación
(elevación del volumen residual y de la capacidad pulmonar total).

66
TEMA 2. DISNEA
EVALUACIÓN

67
TEMA 3. ASMA

DEFINICIÓN: trastorno inflamatorio, crónico y paroxístico de la vía aérea, caracterizado por hiperreactividad ante
estímulos físicos, químicos y farmacológicos, con obstrucción al flujo de aire, que revierte con el uso de
broncodilatadores o espontáneamente.

DIAGNÓSTICO
Clínica: sibilancias, tos nocturna, disnea recurrente, opresión torácica recurrente, síntomas que empeoran con los
cambios estacionales o con la exposición a ácaros, humo, tabaquismo, animales con pelo, pólenes, sustancias
químicas en aerosol, ejercicio, ciertos medicamentos (AAS, BB).

Examen funcional respiratorio

Espirometría: el aumento del 12% o más del VEF1 (o superior a 200 mL) luego de la administración de un
broncodilatador es indicador de hiperreactividad bronquial. En pacientes con antecedente de síntomas de asma,
es diagnóstico.
PFE: sirve para diagnóstico y monitorización. El aumento del 20% o más (o de 60 L/min) luego de administrar
un broncodilatador, o una variación diurna mayor del 20% (lecturas con mejoría superior al 10% dos veces al
día) es sugestivo de asma.

Clasificación del asma

ASMA ASMA PERSISTENTE

INTERMITENTE
Leve Moderado Severo

Varios
<2 veces por >2 veces por semana a lo
Síntomas diarios Diarios
semana pero no diarios largo
del día

Limitación en actividades No Mínima Moderada Grave

Más de una vez

<2 veces por
Síntomas nocturnos 3 o 4 veces por mes por semana Diarios
mes
pero no diarios

>2 veces por semana Varias

Necesidad de medicación <2 veces por
pero no diarios, y no Diaria veces
de rescate semana
más de uno por día al día

Función pulmonar (VEF1) >80% del valor

Normal 60-80% <60%
predicho

Exacerbaciones con
>2 por año (evaluar gravedad y tiempo desde última
requerimiento de Hasta 1 por año
exacerbación)
corticoides sistémicos

PASO 4,
Tratamiento recomendado PASO 1 PASO 2 PASO 3
5o6

Luego de 2 a 6 semanas evaluar la respuesta al tratamiento y si corresponde,

ajustarlo.

OBJETIVOS LUEGO DEL DIAGNÓSTICO:

68
 1. Determinar el nivel de control de los síntomas.
2. Buscar factores de riesgo para futuras exacerbaciones y mal pronóstico.

TRATAMIENTO: el manejo del asma se basa en 4 pilares:

1. Monitorización de síntomas y de la función pulmonar.

2. Educación del paciente.
3. Control de factores ambientales desencadenantes y de comorbilidades.
4. Tratamiento farmacológico escalonado –step up o step down- según la gravedad y el nivel de control de la
enfermedad.

Paso 1: beta adrenérgicos de acción rápida a demanda.

Paso 2: glucocorticoides inhalatorios en dosis baja. Alternativa: antileucotrienos, cromoglicato.
Paso 3: glucocorticoides inhalatorios en dosis moderada o glucocorticoides inhalatorios en dosis baja combinados
con beta adrenérgicos de acción prolongada (LABA). Alternativa: glucocorticoides inhalatorios en dosis baja
asociados con alguno de los siguientes: antileucotrienos, teofilina o zileuton.
Paso 4: glucocorticoides inhalatorios en dosis moderada combinados con LABA. Alternativa: glucocorticoides
inhalatorios en dosis moderada asociados con alguno de los siguientes: antileucotrieno, teofilina.
Paso 5: glucocorticoides inhalatorios en dosis alta combinados con LABA. Considerar agregar omalizumab en
pacientes alérgicos o con títulos de IgE elevada.
Paso 6: glucocorticoides inhalatorios en dosis alta asociados a LABA y glucocorticoides VO. Considerar agregar
omalizumab en pacientes alérgicos.

RECORDAR: en el asma, los LABA no asociados a glucocorticoides inhalatorios aumentan la mortalidad.

Para todos los pacientes

Mantener el uso de beta adrenérgicos de acción rápida para el manejo de síntomas; su uso más de 2 días por
semana para alivio sintomático es indicador de control inadecuado del asma y necesidad de escalar un nivel en
el tratamiento.
Descender escalones en pacientes con asma bien controlado durante 3 meses.
Antes de avanzar un paso en el tratamiento evaluar adhesión, los factores ambientales y las comorbilidades
(SAOS, obesidad, rinitis, sinusitis, ERGE, aspergilosis broncopulmonar alérgica, etcétera).

FACTORES DE RIESGO PARA EXACERBACIONES:

1. Síntomas no controlados.
2. Aumento del uso de agonistas beta.
3. No uso de corticoides inhalados, mala adherencia, técnica inadecuada de utilización.
4. VEF1 <60%.
5. Tabaquismo, exposición a alérgenos.
6. Embarazo
7. Eosinofilia, en esputo o en sangre periférica.
8. Exacerbaciones previas graves en el último año o necesidad de intubación en exacerbaciones previas.

Nivel de control del asma según los síntomas

Síntomas de asma Nivel de control de asma

Ninguno de los
En las últimas 4 semanas, ha tenido el paciente: Respuesta Controlado
anteriores

1-2 de los Parcialmente

69
 anteriores controlado

• Requerimiento de uso de broncodilatadores más de 3 o más de los

Si/No No controlado
dos veces al día? anteriores

• Despertares nocturnos por asma? Si/No

• Alguna limitación de sus actividades por el asma? Si/No

CRISIS ASMÁTICA
Episodio de exacerbación progresiva o súbita de los síntomas del asma, aumento de la disnea, las sibilancias, la tos o
la opresión torácica, asociados al aumento de la obstrucción bronquial (la disminución del VEF1 o del PFE son los
elementos objetivos para definir el diagnóstico y la gravedad).

Signos de gravedad

- FR >30 por minuto.

- FC >120 lpm o <60 lpm.
- Pulso paradojal (>12 mmHg): indica incremento de la presión intratorácica.
- Hipercapnia (CO2 >45 mmHg): trastorno mixto (EPOC + asma) o paciente “in extremis”.
- Hipoxemia.
- Sudoración fría.
- Uso de músculos accesorios, palabra entrecortada o cornaje.
- Intolerancia al decúbito.
- Alteración del sensorio.
- Sibilancias intensas.
- Silencio auscultatorio.

Manejo de la crisis asmática

Crisis leves o moderadas: tratamiento ambulatorio.

Crisis graves: manejo en el hospital.

Criterios de internación

- Presencia de signos de gravedad

- VEF1 o PFE inicial <25%
- VEF1 o PFE después de tratamiento <40%
- Sin mejoría luego de 4 o 6 horas de tratamiento
- Embarazo con asma mal controlado (muy baja tolerancia para hospitalización).

Tratamiento inicial

1. Administrar O2 para asegurar una saturación mayor del 90%.

2. Comenzar tratamiento.
3. Interrogatorio: antecedentes, internaciones previas, uso de medicación, y realizar examen físico (buscar signos
de gravedad y complicaciones).
4. Si es posible realizar VEF1 o PFE (para determinar el grado de obstrucción, parámetro objetivo inicial).
5. Saturometría continua y gases en sangre.
6. Beta adrenérgicos de acción rápida: salbutamol. Debe ser administrado en forma inmediata:
Nebulizar: 2,5 a 5 mg (0,5 a 1 mL) cada 20 minutos en la primera hora, luego por hora hasta mejoría o por 4
horas (dosis total: la necesaria, generalmente la dosis máxima la determinan la taquicardia y el temblor).

70
 Aerosol (con aerocámara) 4 puff en igual esquema.

7. Corticoides sistémicos:
Acción rápida y segura: usarlos desde el inicio y mantenerlos de 1 a 2 semanas.
La VO o la parenteral tienen igual eficacia; usar EV si vómitos o alteración de sensorio.
El efecto se evidencia entre las 2 y las 6 horas.
Dosis inicial:
Meprednisona: 40 a 60 mg/día.
Hidrocortisona: 200 a 300 mg/día en dosis divididas.

8. Anticolinérgicos inhalatorios:
Agregar ipatropio, aumenta la broncodilatación.
Dosis: 0,5 mg en nebulización o 4 puff cada 20 minutos en la primera hora, luego por hora hasta lograr mejoría
o por 4 horas.
Indicados cuando no se obtienen resultados con agonistas beta 2, desde el inicio del tratamiento en crisis
graves, y en pacientes que reciben BB.

9. Corticoides inhalatorios:
No se recomienda utilizarlos como monoterapia.
Pueden usarse desde el comienzo junto a corticoides sistémicos (disminuye recaídas).
Deben usarse en forma reglada luego de la suspensión de los corticoides sistémicos.

10. Soporte ventilatorio:

BPAP: en pacientes con hipercapnia sin encefalopatía u otros signos de gravedad, pero que no requieren
intubación de urgencia. Mejora el intercambio gaseoso y reduce el trabajo respiratorio.
Intubación orotraqueal: ante la disminución de la frecuencia respiratoria por agotamiento muscular, depresión
del sensorio o hipoxemia. Objetivo: mantener una oxigenación y ventilación adecuadas y minimizar la presión
de la vía aérea, mediante la ventilación protectora:
- Volumen corriente o tidal (VT) menor de 8 mL/kg.
- FR 10 a 14 por minuto.
- Flujo inspiratorio alto 80 a 100 L por minuto.
- Ventilación minuto menor de 115 L por minuto.
- PEEP menor del 80% de la auto-PEEP: disminuye el esfuerzo respiratorio, evita la elevación de la presión
plateau y previene el barotrauma y el colapso cardiovascular.
- Hipercapnia permisiva o por la baja FR y VT, priorizando la prevención del barotrauma.

11. Otras medidas terapéuticas:

Sedación y parálisis.
Heliox (helio + oxígeno): reduce la resistencia al flujo aéreo, mejorando así la llegada de broncodilatadores y
la oxigenación. Riesgo: puede causar alteraciones en las mediciones del respirador.

RECORDAR: el uso de ATB en las crisis asmáticas no está recomendado debido a la falta de evidencia de beneficios
clínicos y a los potenciales costos y daños asociados. Sin embargo, se mantiene como una práctica frecuente. La mayoría
de las causas infecciosas de exacerbaciones son virales.

Criterios de alta e indicaciones

Pacientes compensados hemodinámicamente.

VEF1 o PFE superior al 60% después del tratamiento.

Indicaciones al alta:
- Continuar corticoides sistémicos por 7 a 14 días.
- Indicar corticoides inhalatorios en forma reglada (budesonide o fluticasona).
- Iniciar LABA (formoterol o salmeterol).
- Instruir al paciente acerca de cómo detectar temprano la crisis y cómo tratarla.
- Identificar posibles desencadenantes.
- Insistir en educación para lograr adhesión por parte del paciente.

71
72
TEMA 4. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

DEFINICIONES

EPOC: obstrucción progresiva de la vía aérea, parcialmente reversible y secundaria a la inflamación crónica
del parénquima y la vía aérea.
Bronquitis crónica: tos y expectoración durante al menos tres meses al año, durante al menos dos años
consecutivos.
Enfisema: dilatación del acino (vía aérea distal al bronquiolo terminal) y destrucción de la pared alveolar.

CAUSAS

TBQ (activo y pasivo): 80 a 90%.

Exposición ambiental o laboral atóxicos de origen mineral o vegetal.
Factores genéticos: déficit de α1-antitripsina.
Hiperreactividad bronquial y atopia.

CLÍNICA
Pacientes fumadores que se presentan con los siguientes síntomas:

Respiratorios: tos crónica (habitualmente productiva y de predominio matutino), disnea progresiva,

intolerancia al ejercicio, esputo blanquecino, sibilancias.
Sistémicos: anorexia, pérdida de peso, sarcopenia y osteosporosis.

Enfisema y bronquitis crónica

Bronquitis Crónica Enfisema

IMC Elevado Disminuido

Tos Frecuente Infrecuente

Mecánica Uso de músculos accesorios Espiración prolongada, posición en trípode

respiratoria (“abotagado azul”) (“soplador sonrojado”)

Auscultación Roncus, sibilancias Disminución del MV

IMC: índice de masa corporal; MV: murmullo vesicular.

DIAGNÓSTICO
Se basa en el cuadro clínico y la demostración objetiva de obstrucción en la vía aérea.
Espirometría: VEF1 /CVF < 70% del teórico, posterior a broncodilatadores.

PRONÓSTICO

Estadios del GOLD (www.goldcopd.com)

La regla multidimensional BODE (índice de masa corporal, obstrucción medida por VEF1, disnea, tolerancia
al ejercicio en la prueba de caminata de seis minutos) predice mortalidad.

Pronóstico: Índice de Bode (establece sobrevida a los 4 años)

Variable 0 1 2 3 Sobrevida 4 años

IMC > 21 ≥ 21 0-2 80%

73
 VEF1 (post BD) ≥ 65% 50-65% 35-49% ≥ 35 3-4 67%

Disnea MMRC 0-1 2 3 4 5-6 57%

Caminata 6’ ≥ 350m 250-349m 150-249m ≥ 149m 7-10 18%

ESTADIFICACIÓN DE GOLD Y TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

La nueva clasificación de GOLD 2017, propone una evaluación combinada del grado de obstrucción al flujo aéreo
objetivada por espirometría (grados GOLD: 1, 2, 3, 4) el impacto clínico en la salud del paciente (escala de síntomas)
y el riesgo de exacerbaciones, con el objetivo de guiar la terapéutica.

TRATAMIENTO

Tratamiento escalonado según la gravedad de la EPOC

VEF1/CVF <70%; Agonistas beta 2 de acción corta a demanda o su combinación

EPOC leve
VEF1 80% con anticolinérgicos.

EPOC VEF1 50 a 80% LABA

moderada

EPOC grave VEF1 30 a 50% Considerar corticoides inhalatorios, oxigenoterapia

EPOC muy VEF1 <30% Considerar cirugía y trasplante

grave

Broncodilatadores

Agonistas beta 2 de acción corta: salbutamol.

LAMA: anticolinérgicos: bromuro de ipatropio (menor vida media, dos a tres dosis diarias) y tiotropio

74
 (cápsula inhalatoria, una dosis diaria).
LABA: salmeterol y formoterol (cada 12 horas).
Corticoides inhalatorios: añadirlos al régimen terapéutico del paciente si presenta hiperreactividad bronquial o
si se trata de una EPOC grave o muy grave (estadio III o IV) con reagudizaciones frecuentes (más de tres en
los últimos tres años).
Indicaciones de oxigenoterapia en domicilio por más de 16 horas diarias:
• PaO2 menor de 55 mmHg.
• PaO2 55 a 60 mmHg y hematocrito mayor del 55% o cor pulmonale o HTP.
Cirugía de reducción de volumen pulmonar: mejora la supervivencia en pacientes con enfisema a predominio
de los lóbulos superiores y baja tolerancia al esfuerzo físico.
Trasplante de pulmón: VEF1 menor del 25%, PaO2 menor de 55 mmHg, PaC02 mayor de 50 mmHg e HTP
secundaria.
Roflumilast si VEF1 <50% del predicho y bronquitis crónica.

EXACERBACIONES DE LA EPOC
En general desencadenadas por una infección (viral o bacteriana).

Síntomas cardinales: aumento de la disnea, tos o expectoración.

Causas de exacerbaciones de la EPOC

• Infeccion viral (20%) o bacteriana (H. influenzae, S. pneumoniae, Moraxella • TVP o TEP
catarrhalis, Pseudomona aeruginosa) • Síndrome
• cambio de medicación coronario agudo
• NTX • ICC

Tratamiento

Oxígeno para lograr una saturación entre el 90 y el 94% y PaO entre 60 y 70 mmHg.
Broncodilatadores: ipatropio asociado a salbutamol (puff o NBZ según el paciente).
Corticoides sistémicos (prednisona 40 a 60 mg VO. De ser imposible: hidrocortisona EV).
Antibioticoterapia: amoxicilina clavulánico. Alérgicos: levofloxacina o alternativa basada en los patógenos
conocidos del paciente.
VNI: considerar si acidosis respiratoria, disnea refractaria e hipercapnia. (CI: deterioro del sensorio, mal
manejo de secreciones, inestabilidad hemodinámica).
Intubación orotraqueal: considerar si hipoxemia grave (PO2 menor de 55 mmHg, fatiga respiratoria,
inestabilidad hemodinámica, ausencia de respuesta a VNI).

SEGUIMIENTO
Supervisión de la saturación de oxígeno, el ritmo cardíaco y los signos vitales.

Criterios de internación

• Comorbilidades que dificulten el manejo ambulatorio.

• Alivio insuficiente de los síntomas con el tratamiento inicial.
• Marcado aumento de la disnea.
• Incapacidad para comer o dormir debido a los síntomas.
• Hipoxemia o hipercapnia.

75
76
TEMA 5. NEUMOCONIOSIS
ASBESTOSIS
DEFINICIÓN: enfermedad pulmonar intersticial difusa, que evoluciona a la fibrosis, se relaciona con la intensidad
y la duración de la exposición a las fibras del amianto. Puede desarrollar placas benignas en la pleura, focales,
difusas o neoplasia pulmonar (mesotelioma maligno, carcinoma de celulas pequeñas o no pequeñas).

EPIDEMIOLOGÍA: trabajadores de la construcción expuestos a minería, laminado, aislantes térmicos y eléctricos.

FISIOPATOLOGÍA: efecto proinflamatorio de las especies reactivas de oxígeno liberadas desde los fagocitos que
reaccionan con los metales de la superficie de las fibras.

ASOCIACIONES: fibrosis pulmonar y cáncer de pulmón (el riesgo es mayor en los fumadores), mesoteliomas
pleurales y peritoneales no relacionados al tabaquismo. En general se desarrollan 20 años después de la exposición.

DIAGNÓSTICO

Clínica: síntomas respiratorios (disnea, tos no productiva y hemoptisis, sibilancias, dolor torácico, entre otros).
Estudio funcional respiratorio: patrón restrictivo, trastornos de la difusión.
Rx de tórax o TC de tórax: placas pleurales, opacidades irregulares o lineales en campos pulmonares
inferiores, diafragma y borde cardiaco, derrame pleural.
TC de tórax de alta resolución: tiene mayor sensibilidad para ver placas pleurales e identificar lugares
adecuados para la toma de biopsia.
Biopsia y lavado broncoalveolar: se observan cuerpos de asbestos.

TRATAMIENTO: sintomático, evitar la exposición, protección en trabajos expuestos.

SILICOSIS
DEFINICIÓN: enfermedad pulmonar causada por la inhalación y el depósito de sílice cristalina (dióxido de silicio).
EPIDEMIOLOGÍA: el factor de riesgo más relevante es la ocupación. Las fuentes de exposición más habituales
son la limpieza a presión con chorros de arena para la preparación de superficies, la trituración y perforación de roca
y concreto, los trabajadores de fundición y cerámica, los trabajos de albañilería y concreto (por ejemplo,
construcción y reparación de edificios y carreteras), el trabajador de minas, túneles, demolición y la fabricación de
pavimento de cemento y asfalto.

FISIOPATOLOGÍA: las partículas de sílice cristalina al llegar al medio acuoso del saco alveolar generan radicales
libres de oxigeno y daño a los macrófagos alveolares, desencadenando la liberación de citoquinas (TNF e IL1) que
causan inflamación y fibrosis.

CLÍNICA: puede ser asintomática con una Rx de tórax anormal, o sintomática, con tos seca y disnea de esfuerzo. Al
examen físico se pueden encontrar rales crepitantes, roncus o sibilancias. Existen distintos tipos de silicosis, que
suelen estar relacionados con la concentración de sílice cristalina en el ambiente. Éstos comparten características
clínicas y radiológicas, y se diferencian por el intervalo de exposición y el desarrollo de síntomas. La fibrosis
pulmonar progresiva se asocia con síntomas más intensos, ya que la fusión progresiva de los nódulos conduce a la
disfunción respiratoria y provocan atrapamiento aéreo y enfisema. Pueden observarse signos de insuficiencia
respiratoria crónica y cor pulmonale.

CONDICIONES ASOCIADAS: la silicosis se asocia con mayor riesgo de cáncer de pulmón, infección por
micobacterias (realizar rastreo de infección latente por TBC), enfermedades del tejido conectivo (esclerodermia,
artritis reumatoide y LES), obstrucción al flujo aéreo y bronquitis crónica.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

1. Rx de tórax: tres patrones

- Silicosis simple: pequeñas opacidades nodulares (menores de 10 mm de diametro), generalmente

77
 redondeadas que se distribuyen principalmente en los lóbulos superiores.
- Fibrosis masiva progresiva: opacidades mayores de 10 mm de diámetro, asociadas a retracción del hilio,
hiperinsuflación y a adenopatías hiliares calcificadas.
- Silicoproteinosis: sin opacidades redondeadas o calcificaciones de los ganglios linfáticos.
2. TC de tórax: tiene mayor sensibilidad y especificidad.
- Patrón micronodular: nódulos múltiples, bien delimitados, que afectan a todo el pulmón, predominan en los
lóbulos superiores y en los segmentos apicales de los lóbulos inferiores, de distribución simétrica y
calcificados.
3. Espirometría: patrón mixto (obstructivo y restrictivo). Existe correlación entra las imágenes y la función
pulmonar. La biopsia pulmonar no es necesaria si el cuadro clínico es sugestivo.
4. DLCO: disminución de la difusión.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Cáncer de pulmón, sarcoidosis, tuberculosis, síndrome de Caplan o neumonía intersticial crónica.

DIAGNÓSTICO
En muchos casos se basa en los datos clínicos, epidemiológicos y radiológicos, sin que exista una confirmación
histológica.

Tratamiento: sintomático.

ENFERMEDAD POR CARBÓN

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA: enfermedad pulmonar ocasionada por trabajar con polvo de carbón
(antracita y bituminosos) y rara vez grafito, típicamente durante 20 años.
Se describen 2 formas de neumoconiosis de los trabajadores del carbón:

Simple: con máculas de carbón individuales

Complicada: con coalescencia de máculas y fibrosis masiva progresiva.

CLÍNICA: similar a la producida por el TBQ, bronquitis crónica y EPOC. La tos puede ser crónica con esputo negro
(melanoptisis). Hipertensión pulmonar con insuficiencia del VD e insuficiencia respiratoria.

Síndrome de Caplan: AR seropositiva asociada a nódulos pulmonares en pacientes expuestos al carbón.

FISIOPATOLOGÍA: citotoxicidad directa, formación de radicales libres, activación de macrófagos, aumento de la

actividad de proteasa e inactivación de la alfa 1 antitripsina.

DIAGNÓSTICO

1. Rx de tórax: opacidades irregulares de 1 a 5 mm. Complicada: nódulos mayores de 1 cm de diámetro u

ocupación de de un lóbulo completo, generalmente en campo pulmonar superior.
2. Espirometría: patrón obstructivo.
3. DLCO: disminución de la difusión.

TRATAMIENTO: sintomático.

BERILIOSIS
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA: enfermedad pulmonar por exposición prolongada (2 a 15 años) al berilio,
que se observa en fabricantes de cerámica o electrónica de alta tecnología.

FISIOPATOLOGÍA: neumonitis aguda o enfermedad granulomatosa crónica, no genera fibrosis pulmonar sino una
reacción de hipersensibilidad de tipo IV.

CLÍNICA: disnea, tos, pérdida de peso y un patrón variable en la Rx de tórax, que muestra opacidades nodulares
compatibles con adenopatías hiliares y mediastínicas.
Los síntomas pueden desarrollarse en el transcurso de meses luego de la primera exposición o luego de 40 años de

78
haber cesado.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: en la biopsia y en el lavado broncoalveolar se pueden encontrar granulomas

similares a los de la sarcoidosis (se diferencian por la detección de berilio).

TRATAMIENTO: sintomático. En la beriliosis crónica terminal, en ocasiones trasplante de pulmón.

OTROS POLVOS INORGÁNICOS

Son irritantes de mucosas: siderosis, óxido de estaño, etcétera. Asociados con la fabricación de porcelana, vidrio y
tejidos. Se observan opacidades maculares o cambios fibróticos intersticiales.

POLVOS ORGÁNICOS
Pulmón de granjero: exposición a heno mohoso, en trabajadores de malta o cultivadores de hongos.
Polvo de algodón (bisinosis): fabricación y tratamiento de este vegetal. Polvo de cereales: trabajadores de silos.
Sustancias químicas: amoníaco, azufre, cianuro, formaldehído.

79
TEMA 6. ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
DEFINICIÓN: se denomina así a un conjunto de entidades de diversa etiología, caracterizadas por tener curso
crónico, comprometer la vía aérea inferior y el intersticio pulmonar por distintos mecanismos y no ser de origen
infeccioso ni tumoral.

EVALUACIÓN INICIAL
Anamnesis

Edad (20- 40 años sarcoidosis, enfermedad del tejido conectivo, hereditarias; > de 50 años fibrosis pulmonar
idiopática).
Sexo (hombres UIP, ocupacionales, AR; mujeres LAM).
TBQ (neumonitis intersticial descamativa, Langerhans).
Antecedentes familiares (sarcoidosis).
Antecedentes ambientales y laborales (asbesto, amianto, carbón, fármacos).
Curso: aguda o subaguda (fármacos, sarcoidosis, síndromes de hemorragia pulmonar, neumonía eosinofílica) o
crónica (meses a años: sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática, histiocitosis de Langerhans).
Antecedentes patológicos: ERGE, rinitis alérgica, asma, enfermedades del tejido conectivo, enfermedad de
Behcet.
Fármacos: pueden desencadenar fibrosis pulmonar de curso subagudo (luego de meses de la exposición) o
crónico (luego de años de la exposición).

Fármacos asociados a enfermedad pulmonar intersticial

Antibióticos Cefalosporinas, minociclina, nitrofurantoína, quinina.

Oro, leflunamida, MTX, AINE (especialmente ibuprofeno), penicilamina,

Antiinflamatorios
sulfazalacina, anti TNF alfa (infliximab, etanercept).

Azatioprina, ciclofosfamida, interferón, MTX, sirolimus, inhibidores del TNF alfa,

Inmunomoduladores
rituximab, everolimus.

Drogas ilícitas Cocaína, heroína, talco, metadona.

Cardiovasculares Amiodarona, IECA, AAS, atenolol, estatinas.

Bleomicina, busulfan, clorambucilo, melfalan, MTX, mitomicina C. Luego de RT:

Oncológicos
etopósido, gemcitabina, paclitaxel.

Otros Oxigenoterapia en dosis altas, paraquat, RT.

Clínica: disnea progresiva de esfuerzo, tos seca persistente, dolor torácico, hemóptisis.

DIAGNÓSTICO
Examen físico
Buscar signos clínicos que orienten a otros diagnósticos: Raynaud, eritema nodoso, xerostomía, taquipnea, cianosis
periférica, dedos en palillo de tambor, uñas en vidrio de reloj. Signos de insuficiencia cardiaca derecha: ingurgitación
yugular, reflujo hepatoyugular positivo. Rales tipo velcro basales y teleinspiratorios. Saturación de oxígeno en sangre
menor del 94% (en estadios avanzados o exacerbaciones).

Estudios complementarios

80
 1. Laboratorio: eosinofilia (neumonía eosinofílica crónica o aguda), hipoxemia, alcalosis o acidosis respiratoria,
hipercapnia, aumento de LDH y VSG, anticuerpos ANA, ANCA, anti MBG, anti-CCP, anti-Rho, anti-La, anti-
RNP, anti Jo-1, anti-centrómero y anti-Scl-70, ECA (utilidad si es mayor de 100 y cuadro típico, ya que
permite evitar la biopsia transbronquial en sarcoidosis). Serología VIH.
2. Rx de tórax: puede no mostrar alteraciones (en estadios iniciales), tiene baja sensibilidad y especificidad. Es
útil para descartar diagnósticos diferenciales como tumores, NTX, infecciones. Disminución del tamaño de los
campos pulmonares: infiltrado reticular bibasal (frecuente en las idiopáticas); apicales (hipersensibilidad,
enfermedad de Langerhans, sarcoidosis, silicosis) tipo nodular llenado alveolar, panalización en estadios
avanzados, alteraciones hilares (sarcoidosis o HTP con ingurgitación por insuficiencia del ventrículo derecho).
3. ECG: puede haber signos de sobrecarga derecha.
4. Ecocardiograma: evaluar presencia de HTP.
5. Prueba de la caminata de 6 minutos: evalúa tolerancia al ejercicio.
6. Espirometría: orienta al diagnóstico y permite estimar la progresión de la enfermedad. Patrón restrictivo (CVF
disminuida, IT normal). Patrón obstructivo (IT disminuido en sarcoidosis, LAM, neumonitis por
hipersensibilidad, Langerhans).
7. DLCO disminuida.
8. TCMS de alta resolución:
- Enfermedad pulmonar intersticial en pacientes con Rx de tórax normal.
- Orienta la etiología en pacientes con Rx de tórax patológica sin lesiones especificas.
- Guía para la biopsia (en la mayoría de los casos es necesaria la biopsia quirúrgica).
- Permite estimar la reversibilidad del proceso (infiltrado en vidrio esmerilado).
- Hallazgos: opacidades reticulares subpleurales bibasales y simétricas (en estadios iniciales), aumento de los
tractos fibrosis, panal de abejas (en estadios finales), bronquiectasias por tracción.
Existen patrones en la TC que determinan pronóstico:
- NSIP: las opacidades en vidrio esmerilado centrales indican mejor pronóstico.
- UIP: las opacidades periféricas, quísticas, en al menos 2 filas se asocian a patrones histológicos particulares.
9. Biopsia (quirúrgica por VATS): toracotomía abierta o criobiopsia. Biopsia transbronquial suele tener poco
rédito; diagnóstico de certeza y necesaria generalmente (excepto diagnóstico de UIP por TC de alta
resolución).
10. BAL: útil sobre todo en presencia de hemoptisis. Fundamentalmente para diagnóstico de infecciones,
hemorragia, síndromes eosinófilicos y proteinosis alveolar pulmonar.

Etiología y características diferenciales de los distintos tipos enfermedad pulmonar intersticial

FIBROSIS PULMONAR
COLAGENOPATÍAS, NSIP
IDIOPÁTICA, UIP

- Más frecuente en hombres

>50 años.
- Antecedente de TBQ.
- Los primeros síntomas
suelen ser disnea, tos seca e
- Esclerosis sistémica: la enfermedad vascular pulmonar es resistente al
intolerancia a los esfuerzos.
tratamiento.
- Rales tipo velcro
- AR.
- Signos de HTP en los
- LES: pleuritis con o sin derrame.
estadios finales de la
- PM/DM: anticuerpos anti-jo 1.
enfermedad.
Debilidad de los músculos respiratorios. Opacidades difusas con o sin
- VSG >20 mm/segundo.
componente alveolar con predilección por las bases.
- Imágenes reticulonodulares
- Síndrome de Sjögren: sequedad de mucosas, ronquera, tos y bronquitis.
difusas más frecuentes en
Todas tienen mejor pronóstico en contexto de ILD que la ILD idiopática.
campos inferiores.
- NSIP: no se encuentra el patrón temporal o local de la UIP. No se observa
- Patrón restrictivo, DLCO
panalización. Primaria o secundaria a colagenopatías. Mejor pronóstico.
disminuida, hipoxemia leve.
- AP: inflamación
intersticial, fibrosis e
infiltrado en panal de abejas.
UIP.

NEUMONITIS
INTERSTICIAL LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS PULMONAR
DESCAMATIVA.

81
 - Mujeres premenopáusicas con enfisema, NTX recurrente o derrame quiloso.
- Baja frecuencia.
- Proliferación de la capa muscular bronquial y formación de quistes.
- Se presenta en TBQ, entre
- La progresión se acelera en el embarazo.
los 40 y 50 años.
- Genera quistes por la obstrucción que suelen romperse y causar NTX.

SÍNDROMES DE
ENFERMEDAD
INTERSTICIAL DIFUSA NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
CON HEMORRAGIA
ALVEOLAR

Hemosiderosis pulmonar
idiopática
- Se caracteriza por
hemorragia pulmonar Causada por antígenos inhalados que inducen una respuesta inflamatoria
recurrente. linfocitaria en la vía aérea periférica e intersticio cicundante.
- No se acompaña de Curso agudo, subagudo o crónico.
enfermedad renal. Se diagnostican con criterios menores: crepitantes en bases, disminución
Síndrome de Goodpasture DLCO, hipoxemia arterial en reposo o tras ejercicio y mayores: síntomas
Hemorragia pulmonar compatibles, evidencia de exposición antigénica apropiada, hallazgos
recurrente, anemia e radiológicos compatibles, linfocitosis >20% en BAL, cambios patológicos
insuficiencia renal. Más compatibles, provocación bronquial especifica compatible.
frecuente en varones adultos
y ex TBQ. Anticuerpos anti-
membrana basal.

BOOP - COP Neumonía Intersticial Aguda (AIP)

- Bronquiolitis obliterante o
proliferante.
- Quinta y sexta décadas de
la vida. - Forma fulminante. Habitualmente >40 años.
- Enfermedad símil viral. - SDRA idiopático.
Restrictiva y con hipoxemia. - Velamiento alveolar bilateral.
- Velamiento alveolar - Daño alveolar difuso en AP.
algodonoso bilateral o en - No esta clara la utilidad de los corticoides.
parches con vidrio - Mortalidad >60%.
esmerilado.
- Dos tercios tienen
respuesta a glucocorticoides.

TRATAMIENTO

Medidas generales

Suspender TBQ.
O2 suplementario cuando la PaO2 es menor de 55 mmHg.
Tratamiento temprano de las complicaciones (infecciones, HTP) y comorbilidades (coronariopatía, ICC,
ERGE, SAOS, desnutrición, desacondicionamiento).

Tratamiento farmacológico

Glucocorticoides: prednisona oral (1 a 2 mg/kg/día). Evitar en fibrosis pulmonar idiopática (disminución de la

sobrevida post transplante).
Inmunosupresores: ciclofosfamida 1 mg/kg/día. Azatioprina 1,5 mg/kg/día; ciclofosfamida 1 mg/kg/dia.
Trasplante de pulmón en estadios finales.

RECORDAR el TBQ se asocia a neumonitis intersticial descamativa y Langerhans. Compromiso del lóbulo superior:

82
sarcoidosis, enfermedad de Langerhans, neumonía por hipersensibilidad, silicosis, beriliosis, espondilitis anquilosante.
Fibrosis pulmonar idiopática: forma más frecuente entre las idiopáticas. MALA respuesta al tratamiento. Evitar
glucocorticoides.

83
TEMA 7. HEMOPTISIS
DEFINICIÓN: expectoración de sangre procedente de la vía respiratoria inferior. Su gravedad consiste en que
puede progresar a la asfixia por la ocupación del espacio alveolar. No suele producir exsanguinación aguda.

CLASIFICACIÓN

Hemoptisis grave: hasta 300 mL en 24 horas (equivalente al volumen de un vaso).

Hemoptisis masiva: volumen de sangre expectorado de ≥500 mL/24hs o ≥100 mL/horas. Esta cantidad
compromete la vida. En 90% de los casos es causado por sangrado de arteria bronquial.
Hemoptisis que compromete la vida: la sangre en la vía aérea se coagula y obstruye los bronquios principales,
produciendo la muerte por asfixia. Se estima que 400 mL de sangre en el espacio alveolar serían suficientes
para causar una alteración importante de la difusión de oxigeno.
Hemoptisis exsanguinante: más de 600 mL en 16 horas, o más de 1000 mL a una velocidad mayor de 150 mL
por hora. Mortalidad del 75% sin tratamiento invasivo.

Existen 3 factores aun más decisivos que el volumen de sangre expectorado:

Estado de salud basal, especialmente la presencia de enfermedad cardiovascular y la reserva respiratoria.

La velocidad del sangrado.
La cantidad de sangre retenida en el pulmón. Este último es un problema frecuente en la hemorragia alveolar
difusa, y causa de complicaciones en los ancianos con baja reserva muscular y dificultades crónicas para
expectorar.

ORIGEN

Arterias bronquiales 90% y arterias pulmonares 10%.

Circulación pulmonar (menos del 5%).
Arterias sistémicas no bronquiales (menos del 1%).

ETIOLOGÍA: las causas más frecuentes son:

Broquiectasias.
Infecciosas pulmonares: bronquitis aguda o crónica, aspergilosis, TBC, paracoccidioidomicosis,
coccidiodomicosis, histoplasmosis y actinomicosis, crecimiento micótico en la caverna luego del tratamiento:
aspergilosis, hidatidosis, MAC, fiebre hemorrágica por dengue.
Neumonía necrotizante y absceso de pulmón.
Neoplasias primarias (carcinoide bronquial, no relacionado con TBQ, pacientes jóvenes) o MTS. En pacientes
con VIH sarcoma de Kaposi.
Complicación de lesiones secuelares: rotura de aneurismas de Rassmusen (circulación pulmonar).
Traumatismo de la vía aérea secundario a procedimiento: FBC; catéter de Swan-Ganz, fístula traqueoarterial
en traqueostomizados (erosión de la arteria innominada).
Pseudoaneurisma aórtico postraumático.
Cuerpo extraño.
Enfermedades inmunológicas: síndrome de Goopasture, Síndrome de Wegener, neumonitis lúpica; hemorragia
alveolar difusa (HAD).
Fístula broncovascular, fístula arteriovenosa pulmonar (principalmente en HHT).
Aneurisma de aorta torácica, aneurisma de la arteria subclavia.
HTP: TEP, IC, estenosis mitral.
Alteraciones de la coagulación (coagulopatía sistémica, empleo de anticoagulantes o trombolíticos).
Sarcoidosis (generalmente secundaria a aspergilosis).
Endometriosis pulmonar (hemoptisis catamenial).
Tratamiento con bevacizumab.
Consumo de cocaína.
Hasta en un 30% de los pacientes con hemoptisis no se haya la causa subyacente, incluso luego estudios por
imágenes y fibrobroncoscopía.
Enfermedades genéticas del tejido conectivo: Ehler-Danlos.

84
 Diagnósticos diferenciales

Hemóptisis Sangre roja, rutilante y espumosa, precedida de tos. PH alcalino.

Hematemesis Sangre oscura, símil borra de café, náuseas y vómitos. PH ácido.

Epistaxis Sangrado por fosas nasales o sangrado posterior en el examen físico.

Gingivorragia Exploración de cavidad bucal: inflamación y sangrado de las encías.

HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA

DEFINICIÓN: hemorragia de capilares alveolares, arteriolas y vénulas caracterizada por hemoptisis leve,
infiltrados pulmonares, anemia y eventual insuficiencia respiratoria.

ETIOLOGÍA

Vasculitis (granulomatosis de Wegener, poliangeitis microscópica, crioglobulinemia, Síndrome de Behcet).

Procesos inmunológicos (síndrome de Goodpasture, enfermedades del tejido conectivo, síndrome
antifosfolipídico primario, enfermedad por inmunocomplejos), LES.
Trastornos de coagulación (PTI, PTT, anticoagulantes).
Fármacos (propiltiouracilo, fenitoína, mitomicina, sirolimus, MTX, nitrofurantoína, isocianatos).
Toxinas.
Hemosiderosis pulmonar idiopática, etcétera.

CLÍNICA

Cosquilleo, calor o ruido aéreo retroesternal seguido de tos con expulsión de sangre roja y espumosa, sin restos
de alimento.
Se correlaciona con la gravedad de la hemorragia: ortostatismo, alteración del sensorio, taquipnea, livideces,
palidez, frialdad de la piel, etcétera.
Dependiente de la causa: fiebre, dolor pleurítico, etcétera.

DIAGNÓSTICO
Interrogatorio

1. Presencia de esputo y sus características: mucopurulento con estrías de sangre; esputo crónico con cambios
recientes en cantidad o aspecto. Esputo con olor pútrido.
2. Presencia de fiebre y escalofríos.
3. Forma de aparición: el inicio súbito con dolor pleurítico y disnea es sugestivo de TEP.

Antecedentes

Antecedentes de episodios anteriores similares, bronquitis crónica, bronquiectasias.

Factores de riesgo de carcinoma broncógenico (TBQ, exposición al asbesto) y antecedente de cáncer.
Antecedente de infecciones, principalmente TBC.
Trastornos hemorrágicos, uso de fármacos que produzcan trombocitopenia, uso de anticoagulantes o
tratamiento fibrinolítico.

Examen físico

Signos de hipotensión o shock: signos vitales, estado de conciencia, ritmo diurético, ortostatismo.
Semiología pulmonar: frote pleural, síndrome obstructivo, consolidación, etcétera.
Semiología cardíaca: soplo de estenosis mitral, signos de IC.

Laboratorio

85
 Hemograma: evaluar transfusión ante Hto menor del 20% (30% en cardiópatas).
Coagulograma: en pacientes con TP menor del 60% indicar plasma, optimizar ante eventual estudio (FBC) o
cirugía.
Grupo y factor.
Función renal.
Esputo seriado (aclarar para cultivo bacteriano, TBC y hongos según paciente, y citología).

Imágenes

1. Rx de tórax: es el estudio inicial más importante en un paciente con hemoptisis. Permite evaluar lesiones
compatibles con caverna, masa pulmonar, consolidación neumónica, infiltrado nuevo que sugiera hemorragia,
etcétera.
2. TC de tórax: en pacientes con hemoptisis recurrente y una Rx sin alteraciones, una TCMS debería ser el
próximo estudio a pedir.
3. FBC o BAL.
4. Ecocardiograma.
5. Sospecha de TEP: ver algoritmo.

TRATAMIENTO: depende de la gravedad del sangrado, la condición del paciente y la causa específica. Los
objetivos son:

Prevenir la asfixia: reposo, colocar al paciente decúbito lateral del mismo lado que la lesión (por semiología
respiratoria o si se conoce lugar de sangrado). Esta medida protege el pulmón sano.
Evitar el shock: vía periférica, estabilización hemodinámica.
Detener el sangrado tratando la causa.

Procedimientos diagnósticos y terapéuticos

Arteriografía: permite localizar el vaso comprometido, embolización de las arterias bronquiales.

FBC (en general rígida): proteger el pulmón contralateral, catéter de Fogarty, intubación selectiva. Permite la
aspiración de la sangre, la instilación de solución fisiológica fría y de sustancias vasoactivas.
Cirugía: resección del segmento o lóbulo comprometido: en hemoptisis masiva por malformaciones
arteriovenosas, traumatismo torácico abierto, aneurisma de aorta, quiste hidatídico, adenoma bronquial, lesión
micótica refractaria a otros tratamientos, ruptura pulmonar iatrogénica.
Tratamiento no invasivo: hemorragia pulmonar por discrasias sanguíneas, trastornos de la coagulación,
hemorragia alveolar, hemorragia de causa inmunológica.

86
TEMA 8. NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
DEFINICIÓN: opacidad redondeada menor de 3 cm de diámetro, rodeada de parénquima pulmonar sano, sin otras
alteraciones locales asociadas (atelectasia, hilio pulmonar engrosado o derrame pleural). Asintomático. Una opacidad
mayor de 3 cm se define como masa.
La mayoría de los NPS se detectan en forma incidental. La prevalencia de malignidad varía según las características
de la lesión y del paciente. Los nódulos malignos representan una forma potencialmente curable de cáncer. La
supervivencia a 5 años de los pacientes en estadio A1 (T1N0M0) es del 60%.

Etiología del NPS

NPS benigno (80%) NPS maligno (20%)

- 25% granulomas inespecíficos o curados. - 50% adenocarcinoma.

- 15% infecciones granulomatosas (micobacterias -tuberculosis o - 20-25% carcinoma escamoso.
micobacterias atípicas- hongos endémicos -histoplasmosis, - 8% metástasis solitaria.
coccidioidomicosis, paracoccidioidiomicosis- criptococcosis y - 7% carcinoma indiferenciado.
aspergilosis). - 4% carcinoma bronquioloalveolar.
- 15% hamartomas. - Otros: linfomas, tumor carcinoide,
- Otros: fibrosis, abscesos, neumonía, atelectasia, quiste carcinoma adenoescamoso,
broncogénico, hemorragia focal, hemangioma, malformaciones cistoadenocarcinoma, teratoma
arteriovenosas, infarto pulmonar, nódulo reumatoide, ganglio maligno, carcinoma de células
intrapulmonar y granulomatosis de Wegener. gigantes.

FACTORES QUE PREDICEN MALIGNIDAD

Del paciente:
- La edad mayor de 50 años se asocia con aumento exponencial del riesgo. Entre 35 y 39 años riesgo de 3%,
entre 39 y 40 años 15%, entre 50 y 59 años 43% y en los mayores de 60 años el riesgo es mayor del 50%.
- TBQ (presente, pasado, pasivo): según número de cigarrillos y años de exposición. Si el paciente deja de
fumar, el riesgo deja de aumentar, pero sigue siendo mayor que en aquellos que nunca fumaron.
- Antecedente de cáncer de pulmón o de cáncer extratorácico más de 5 años antes.
- Epidemiología (exposición a carcinógenos ambientales: asbesto, arsénico, uranio, hidrocarburos aromáticos,
níquel, etcétera).
Del NPS:
- Diámetro: los de diámetro menor de 8 a 10 mm rara vez son malignos. A medida que aumenta el diámetro,
aumenta el riesgo de malignidad:
 • Menor de 5 mm: menor de 1%
 • Entre 5 y 9 mm: 2 a 6 %
 • Entre 8 y 20 mm: 18%
 • Mayor de 20 mm: mayor de 50%
- Atenuación: los nódulos sólidos son más frecuentes, pero los semisólidos tienen mas probabilidad de ser
malignos.
- Márgenes: los bordes espiculados o signo de la corona radiada es altamente sugestivo de malignidad. El
borde lobulado indica probabilidad intermedia, y el de borde liso suele ser benigno. Según el borde se puede
estimar la probabilidad de malignidad: liso 20%, espiculado 90%, corona radiata 95%, lobulado 60%.
- Velocidad de crecimiento: tiempo de duplicación de volumen (TDV): la mayoría de los nódulos malignos
tienen un TDV de 20 a 400 días.
Los nódulos con TDV menor de 20 días (o que se mantienen estables por más de 2 años) suelen ser benignos.
- Patrón de calcificación: las calcificaciones difusas, centrales, laminadas y en popcorn se consideran patrones
benignos. El patrón excéntrico y punteado no excluye malignidad.
- Localización: dos tercios de los nódulos malignos suelen localizarse en lóbulos superiores.

IMÁGENES PARA EVALUACIÓN DEL NPS

Rx de tórax: frente y perfil para descartar superposición de imágenes.

TC de alta resolución: se debe solicitar en casi todos los pacientes. Provee información acerca de la
localización, la densidad y las características del NPS. Permite identificar lesiones en mediastino, compromiso
de pared torácica, lesiones sincrónicas parenquimatosas, linfadenopatías. El realce con contraste EV es
altamente sugestivo de malignidad, pero no específico, por lo que no suele necesitarse.

87
 PET-TC: para estratificar el riesgo en lesiones de riesgo intermedio (pre-test). Puede dar falsos negativos
(nódulos menores de 1 cm, tumores de metabolismo lento como el carcinoma bronquioloalveolar o el tumor
carcinoide) o falsos positivos (micosis endémicas, TBC, nódulos reumatoides, sarcoidosis).

Indicaciones

Probabilidad intermedia (5 a 65%) de NPS sólido mayor de 8 mm: el PET tiene un 72-94% de sensibilidad:
usar en TODOS los pacientes.
Probabilidad alta (mayor de 65%): de NPS sólido mayor de 8 mm: la utilización del PET no suele modificar la
indicación de biopsia, pero se utiliza para confirmar la sospecha clínica de malignidad y como información
para la estadificación en caso de ser maligno.
Baja probabilidad (menos de 5%) de NPS sólido o semisólido: el PET tiene una sensibilidad de 47 a 89%, con
muchos falsos negativos. No debe utilizarse de rutina en estos pacientes.

RECORDAR: Los NPS que se han mantenido estables por 2 años o más son, en general, benignos. Los nódulos
malignos raramente duplican su volumen en más de 300 días. Si se evidencia crecimiento por imágenes, se recomienda
realizar diagnóstico histológico de la lesión.

Estratificación del riesgo

Variable Riesgo de cáncer

Bajo Intermedio Alto

Diámetro NPS (cm) <1,5 1, 5-2 >2

Edad (años) <45 45-60 >60

TBQ Nunca Activo menos de 20 cigarrillos/día. Activo, más de 20 cigarrillos/día.

Cese TBQ >7 años <7 años Nunca

Márgenes Lisos Festoneados Corona radiada o espiculado.

Algoritmo para el abordaje del paciente con NPS

88
89
TEMA 9. SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
DEFINICIÓN: síndrome caracterizado por apneas o hipopneas secundarias al colapso de la vía aérea superior
durante el sueño, asociado a ronquidos y excesiva somnolencia diurna. Es un factor de riesgo independiente de
morbimortalidad cardiovascular.

Apnea: ausencia o cese del flujo aéreo por mas de 10 segundos.

Hipopnea: reducción de mas del 50% del flujo aéreo durante mas de 10 segundos, con persistencia de la
respiración.

EPIDEMIOLOGÍA: mayor prevalencia en la sexta y séptima décadas, en obesos es superior al 40%. Más frecuente
en hombres.

CLÍNICA

Somnolencia: síntoma más específico, desde leve a irresistible.

Ronquidos: síntoma muy sensible pero poco específico.
Deterioro del rendimiento cognitivo y de la capacidad para conducir vehículos.
Depresión.

Factores asociados con alto riesgo de SAOS

- Obesidad.
- Circunferencia de cuello >42 cm en hombres y >37 cm en mujeres.
- Desviación de tabique nasal, retrognatia o micrognatia.
- HTA refractaria.
- FA.
- TBQ
- Menopausia

DIAGNÓSTICO

1. Polisomnografía: gold standard, sensibilidad 60%, alta tasa de falsos positivos. Estudio durante el sueño
nocturno; valora movimientos toracoabdominales, flujo respiratorio, EEG, ECG, EMG, y saturación de O2.
Las pruebas de apnea del sueño en el hogar (HSAT, por sus siglas en inglés), pueden ser una alternativa
aceptable para los pacientes con sospecha importante de SAOS sin otras comorbilidades.

Indicaciones de la polisomnografía

- Roncadores con somnolencia diurna.

- Roncadores sin somnolencia diurna pero con profesiones de riesgo (pilotos, choferes).
- Alteración de la respiración con PCO2 mayor de 45 mmHg.
- Defectos respiratorios restrictivos asociados con poliglobulia (Hto mayor del 48% en mujeres y mayor del
52% en hombres) e HTP.
- EPOC con poliglobulia o HTP y PO2 superior a 55 mmHg.

Criterios diagnósticos de SAOS

Asintomático: mayor o igual a 15 apneas o hipopneas por hora de sueño, más del 75% de las apneas o
hipopneas deben ser obstructivas.
Sintomático: mayor o igual a 5 apneas o hipopneas por hora de sueño, más del 75% de las apneas o hipopneas
deben ser obstructivas.

COMPLICACIONES ASOCIADAS

90
 Función diurna, cognitiva y psiquiátrica alterada.
Morbilidad CV, incluyendo HTA sistémica, HTP, enfermedad de la arteria coronaria, arritmias cardíacas, IC y
ACV.
Resistencia a la insulina y DBT tipo 2.
Enfermedad hepática grasa no alcohólica.
Complicaciones perioperatorias.
Mortalidad aumentada por todas las causas.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Abuso de sedantes y alcohol

Sueño insuficiente
Hipersomnia idiopática
Narcolepsia

TRATAMIENTO

En obesos, la disminución del 10% del peso se asocia con la reducción del 50% de las apneas o hipopneas y
con la disminución de la somnolencia diurna.
Evitar OH y sedantes.
Sueño en decúbito lateral: útil en pacientes con apneas e hipopneas dependientes del decúbito.
CPAP: en SAOS moderado a grave; disminuye la mortalidad y mejora la calidad de vida.
Dispositivos de avance mandibular: útiles en SAOS leves, aumentan la permeabilidad de vía aérea superior.
Cirugía: efectiva en alteraciones del macizo facial o hipertrofia amigdalina grave.
Oxigenoterapia nocturna: disminuye el número de desaturaciones, pero no tiene efecto sobre las apneas ni la
somnolencia diurna.

91
TEMA 10. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DEFINICIÓN:
Obstrucción parcial o total de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente del sistema venoso (MMII,
MMSS, plexo pelviano) o de las cavidades cardíacas. Entre el 65 y el 90% de los trombos proviene de los MMII, de
trombosis infrapatelares, sin embargo, un porcentaje significativo de pacientes presentan enfermedad
tromboembólica idiopática. El 80% resuelve espontáneamente.

EPIDEMIOLOGÍA

600.000 casos por año aproximadamente

Es la tercera causa de muerte CV (después de infarto y el ACV).

FACTORES DE RIESGO

Enfermedad maligna: al 12% de los pacientes con trombosis “idiopáticas” se les realizará diagnóstico de
cáncer en los 6 a 12 meses siguientes, luego la incidencia de cáncer disminuye.
Antecedentes de trombosis (factor de riesgo más importante).
Tríada de Virchow (trombogénesis):
- Alteración del flujo sanguíneo (éstasis): inmovilización, viaje prolongado (más de 4 horas), compresión del
sistema venoso profundo (por ejemplo: adenopatía o neoplasia), inflamación localizada (por ejemplo:
celulitis), ACV en los 3 meses anteriores.
- Daño endotelial: traumatismo, cirugía en los 3 meses previos, antecedente de TVP.
- Trombofilia: en el 50%.

Resistencia a la proteína C activada, deficiencia de AT III, deficiencia de proteína C o S (plasminógeno), mutación

del gen de la protrombina G20210A, hiperhomocisteinemia, mutación del factor V Leyden (40%), síndrome
antifosfolipídico.
Fármacos: anticonceptivos orales, TRH, tamoxifeno o raloxifeno, QT (talidomida en MM), parto, puerperio.

Factores predisponentes para enfermedad tromboembólica

• Fractura (cadera o pierna)

• Prótesis de cadera o rodilla
• Cirugía general mayor
• Traumatismo mayor
• Lesión medular

Factores predisponentes moderados (odds ratio 2-9)

• Cirugía artroscópica de rodilla

• Accesos venosos centrales
• Quimioterapia
• Insuficiencia cardíaca o respiratoria crónicas
• Terapia de sustitución hormonal
• Malignidad
• Uso de anticonceptivos orales
• Accidente cerebrovascular con plejía
• Embarazo o posparto
• Tromboembolia venosa previa
• Trombofilia

Factores predisponentes leves (odds ratio < 2)

• Reposo en cama > 3 días

• Inmovilidad por viaje prolongado (auto, avión)
• Edad avanzada
• Cirugía laparoscópica

92
 • Obesidad
• Embarazo/anteparto
• Terreno varicoso

Otros: TBQ (más de 25 cigarrillos por día), obesidad (IMC mayor de 29 kg/m2), HTA, catéter venoso central
en los 3 meses previos, policitemia vera, trombocitosis esencial, edad avanzada, ICC.

FISIOPATOLOGÍA

Respiratoria: aumento del espacio muerto (alteración de V/Q), hipoxemia e hiperventilación. Además la
respuesta inflamatoria local desencadena disfunción del surfactante, atelectasia y shunts intrapulmonares.
CV: obstrucción vascular, aumento de la resistencia vascular pulmonar, aumento de la poscarga y la tensión en
la pared del VD, dilatación del VD, disfunción, desviación del septum o isquemia, falla VD, shock
cardiogénico (alta mortalidad).

EVALUACION DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA

Probabilidad clínica de TEP según puntaje de Wells

Versión original Versión simplificada

Parámetro
(puntos) (puntos)

Puntaje de
Wells

TVP o TEP previas 1,5 1

FC ≥ 100 lpm 1,5 1

Inmovilización o cirugía < 4

1,5 1
semanas

Hemoptisis 1 1

Cáncer activo 1 1

Signos clínicos de TVP 3 1

TEP es el diagnóstico más

3 3
probable

Probabilidad clínica

Baja 0-4 0-1

Alta ≥5 ≥2

DIAGNÓSTICO

Angio-TC de tórax: método de elección inicial para confirmar el diagnóstico de TEP. La presencia de defectos
intraluminales en el tronco de la arteria pulmonar o las ramas lobulares tiene un valor predictivo positivo del

93
 85%. Los defectos subsegmentarios presentan mayores limitaciones en el diagnóstico.
Centellograma ventilación perfusión: en pacientes no candidatos a la angio-TAC (hemodinámicamente
inestable, alergia al yodo, insuficiencia renal) continua siendo una opción. Un centellograma normal excluye el
diagnóstico de TEP.
ECG (cambios agudos): el patrón mas frecuente es la taquicardia sinusal (presente hasta en el 60% de los
pacientes); mientras que el S1Q3T3 (12 a 23%) es el más específico.

RECORDAR: el centellograma V/Q se puede utilizar en lugar de la angio-TC. La angio-TC no permite descartar TEP en
pacientes con alta probabilidad clínica por su bajo valor predictivo negativo

OTROS ESTUDIOS

Rx de tórax: útil para excluir otras entidades que pueden simular una TEP.
Ecodoppler venoso de MMII: en pacientes con TEP, el 60% son positivos.
Dímero D (ELISA): Un resultado negativo aleja la probabilidad de TVP o TEP. Pero un valor elevado
tampoco confirma el diagnóstico de TEP (cáncer, traumatismo, inflamación, sangrado y necrosis también lo
elevan).
Su valor persistentemente elevado puede utilizarse como factor pronóstico y como marcador de riesgo de
recurrencia.

Algoritmo diagnóstico de TEP

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Ecocardiograma transtorácico: es la herramienta diagnóstica y de estratificación para la TEP con compromiso

hemodinámico.
Marcadores de disfunción del VI: su nivel en plasma refleja la gravedad del compromiso hemodinámico y
posible disfunción del VD por TEP. Valores bajos de estos péptidos en pacientes estables hemodinámicamente
tienen un valor predictivo positivo bajo para mortalidad temprana.
Marcadores de disfuncion miocárdica: el valor predictivo positivo de la elevación de troponina en pacientes
con TEP se correlaciona con una mortalidad temprana del 12% al 44%. Existe evidencia del valor predictivo
positivo de la troponina ultrasensible, pero aún no está claro el valor de corte.

La escala PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) está ampliamente validada para la estratificación del riesgo.

Escala PESI

Variable Puntos

94
 Edad > 80 años 1

Cáncer 1

Enfermedad cardiopulmonar crónica 1

FC ≥ 110 lpm 1

Presión arterial sistólica < 100 mmHg 1

Saturación de oxígeno < 90% 1

Riesgo bajo: 0 puntos- Riesgo alto ≥ 1 punto

La mortalidad varía segun la estratificación del riesgo:

TEP de riesgo alto: mayor del 15% y se eleva a cifras superiores al 60% en casos de paro cardiocirculatorio o
shock. Deben ser internados en unidad de monitoreo intensivo.
TEP de riesgo bajo: mortalidad menor del 1%.

TRATAMIENTO
Anticoagulación: iniciar inmediatamente si la sospecha clínica es alta. En pacientes con TVP aguda aislada se
sugiere HBPM, anticoagulantes directos orales o fondaparinux en lugar de heparina no fraccionada (HNF).
Comenzar el tratamiento anticoagulante oral simultáneamente con el parenteral y mantener este último hasta lograr
una RIN de 2 durante al menos 24 horas. En pacientes con TEP de riesgo intermedio o alto que puedan ser
candidatos a tratamiento fibrinolítico, intervención por catéteres o embolectomía quirúrgica debe utilizarse heparina
sódica no fraccionada para eventualmente suspenderla y minimizar el riesgo de sangrado.

1. HBPM (enoxaparina): Dosis: 1 mg/Kg cada 12 horas o 1,5 mg/kg cada 24 horas unicamente SC. No requiere
monitorizacion, excepto en IR, obesidad y embarazo: se controla con la medicion de la actividad anti-Xa, 4
horas despues de la aplicacion y despues de 3 dosis de iniciado el tratamiento. Rango anticoagulación: 0,5 a
1,0 UI/mL. Una vez suspendida, su efecto cesa en aproximadamente 24 horas.
2. HNF (sódica): de elección en pacientes con insuficiencia renal, obesidad mórbida y en el perioperatorio por la
posibilidad de su rápida eliminación (vida media corta) y por su catabolismo extrarrenal. Se inicia con un bolo
de 5.000 UI por vía intravenosa, seguido por un goteo de 15-18 UI/kg/hora. Objetivo: alcanzar un KPTT de
1,5 a 2,5 veces el basal. Para profilaxis, la dosis es de 5000 UI cada 8 o 12 horas, SC.
Efectos adversos de ambos tipos de heparina: hemorragia, trombocitopenia (más frecuente con la HNF que con
HBPM), osteoporosis y alopecía, en tratamientos prolongados.
- Plaquetopenia: la ACO está contraindicada en pacientes con menos de 50.000 plaquetas por mm3; para
profilaxis, hasta 30.000 plaquetas por mm3.

Correcciones de la BIC de HNF según el KPTT

APTT Corrección con heparina sódica EV

29-43 Bolo 40 UI/kg y aumentar la velocidad de infusión 4 mL/hora.

44-57 aumentar la velocidad de infusión 2 mL/hora.

55-87 RANGO. Dejar igual.

95
88-94 Bajar la velocidad de infusión 1 mL/hora.

95-101 Bajar la velocidad de infusión 2 mL/hora.

102-130 Bajar la velocidad de infusión 3 mL/hora.

3. Fondaparinux: vía subcutánea 7,5 mg/día. No necesita controles de laboratorio y su vida media es de 17
horas, lo que permite una sola aplicación al día. No tiene antagonista específico.
4. Anticoagulantes orales (warfarina o acenocumarol): iniciar el o los primeros dias de tratamiento, junto con la
heparina. De este modo existe una superposicion de ambos fármacos por 5 días; hasta obtener dos RIN en
rango. Requiere control periódico con RIN (rango adecuado entre 2 y 3), para definir la dosis. Cuenta con
antídoto (plasma fresco o vitamina K).
5. Nuevos anticoagulantes orales: dabigatrán, rivaroxabán y apixabán. Ventajas: puede evitarse el uso inicial de
heparina (en el caso del rivaroxabán y el apixabán), no requieren monitorización de la coagulación, no generan
trombocitopenia inmune, tienen un rápido comienzo de acción de 2 horas. Su vida media es corta.
Como desventajas no pueden evaluarse con las pruebas habituales de la coagulación. No tienen antídoto.
6. Trombolisis: TPA 100 mg en 2 horas o 0,6 mg/kg en 3 a 15 minutos. Indicaciones: TVP extensa o TEP
masivo con compromiso HD. Controversial en disfunción del VD únicamente (ETT), no aporta beneficios en
cuanto a la mortalidad.
7. Trombectomía: TEP con compromiso HD o disfunción VD en pacientes con CI para trombolisis.
8. Filtro de vena cava inferior: considerar ante CI para ACO, sangrado o pacientes con indicación de una
intervención quirúrgica.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

TVP: 3 meses.
TEP con factor de riesgo limitado: 6 meses.
Tratamiento prolongado en pacientes con TEP recurrente (segundo episodio), TEP espontáneo o con factor de
riesgo presente (por ejemplo: cáncer).

96
TEMA 11. HIPERTENSIÓN PULMONAR
DEFINICIÓN:
Elevación sostenida de la PA pulmonar media mayor de 25 mmHg en reposo, o de 30 mmHg en ejercicio, con una
presión capilar de enclavamiento y una presión de fin de diástole del VI menor de 15 mmHg.
Los valores normales de PA pulmonar son: sistólica 15 a 20 mmHg, diastólica 5 a 10 mmHg, media 10 a 15 mmHg,
PCP o de enclavamiento o Wedge 5 a 10 mmHg.

FISIOPATOLOGÍA
El incremento anómalo de la PA pulmonar se asocia al desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras (tromboxano
A2, serotonina, endotelina-1) y vasodilatadoras (prostaciclinas, oxido nítrico, péptido intestinal vasoactivo –VIP-),
con aumento de las primeras y disminución de las segundas. Secundario a esta alteración se produce proliferación
endotelial, del músculo liso vascular y trombosis in situ. Esto puede ser desencadenado por el aumento de la presión
de llenado del VI con resistencia vascular pulmonar normal, o bien en presencia de enfermedad vascular o
parenquimatosa pulmonar, con incremento de la resistencia vascular pulmonar; o la combinación de factores. El VD
reacciona al aumento de la resistencia en el circuito pulmonar con el incremento de la presión sistólica, para
mantener un adecuado gasto cardíaco. La HTP suele ser manifestación de una enfermedad avanzada.

CLÍNICA

Suele ser asintomática hasta que los valores superan los 50 mmHg.
Disnea con el ejercicio.
Angor con el ejercicio (secundario a isquemia del VD).
Síncope con el ejercicio (hipoxia, hipocapnia).
Síntomas de IC derecha: edema MMII, hepatalgia, distensión abdominal.
Fatiga, cansancio muscular, letargia.
Otros menos frecuentes: tos, hemoptisis, ronquera.

Clasificación clínica de la HTP (Clasificación de la OMS o de Venice)

Grupo 1 - Hipertensión arterial pulmonar

- Idiopática o primaria: edad promedio 36 años. Más frecuente en mujeres

(M:H 1,7-3,5:1)
- Hereditaria:
 a) BMPR 2
 b) ALK 1, endoglina (con o sin asociación con HHT o Rendu Osler Weber)
- Inducido por fármacos o toxinas
- Causa desconocida
- Asociada a otras enfermedades:
 a) Enfermedad del tejido conectivo (esclerosis sistémica, CREST, PM, EMTC, AR, LES, Síndrome de
Sjögren).
 b) VIH, por drogas (anfetaminas, cocaína) o toxinas.
 c) Hipertensión portal, hipertensión portopulmonar.
 d) Enfermedad cardíaca congénita: shunt izquierda a derecha (defecto del tabique auricular o ventricular,
ductus arterioso).
 e) Anemia hemolítica crónica.
 f) Esquistosomiasis.
- HTP persistente del recién nacido.
- Enfermedad pulmonar venooclusiva o hemangiomatosis capilar pulmonar

Grupo 2 - HTP asociada a enfermedad cardíaca izquierda

- Disfunción VI sistólica o diastólica.

- Estenosis o insuficiencia mitral.
- Miocardiopatías congénitas

97
 Grupo 3 - HTP asociada a enfermedad pulmonar y/o hipoxemia

- EPOC.
- Enfermedad pulmonar intersticial.
- SAOS.
- Hipoventilación alveolar (por ejemplo en enfermedades neuromusculares).
- Hipoxemia crónica (por ejemplo: exposición crónica a la altura).
- Neumonía (HTP transitoria y leve).

Grupo 4 - HTP asociada a enfermedad tromboembólica pulmonar (TEP)

- TEP agudo (HTP transitoria).

- Enfermedad tromboembólica crónica.
- Embolias tumorales.
- Parásitos, cuerpo extraño

Grupo 5 - HTP asociada a mecanismos multifactoriales no claros

- Alteraciones hematológicas: enfermedades mieloproliferativas, esplenectomía, anemia hemolítica.

- Alteraciones sistémicas: sarcoidosis, neurofibromatosis, vasculitis, linfangioleiomiomatosis pulmonar,
histocitosis de células Langherhans pulmonar.
- Alteraciones metabólicas: enfermedades por depósito del colágeno, tiroideas, de Gaucher.
- Otros: compresión por tumor o adenopatías, fibrosis mediastinal, IRC en diálisis.

DIAGNÓSTICO

1. Examen físico: ingurgitación yugular que no colapsa, signo de Dressler (latido paraesternal izquierdo), pulso
hepático positivo, segundo ruido cardíaco aumentado a expensas del componente pulmonar, con
desdoblamiento amplio o incluso fijo, onda A prominente en el pulso yugular, soplo pulmonar, edemas
periféricos, cianosis periférica, hipocratismo digital.
2. Rx de tórax: agrandamiento del hilio pulmonar, AD y VD.
3. ECG: hipertrofia VD (sensibilidad 55%, especificidad 70%), BCRD, desviación del eje hacia la derecha,
dilatación de AD y “P pulmonar”. La taquicardia sinusal es la alteración del ritmo más frecuentemente
encontrada, mientras que la arritmia supraventricular es un indicador de gravedad de la enfermedad.
4. Ecocardiograma Doppler: permite estimar PSP cuando hay insuficiencia tricuspídea (probable HTP >50
mmHg),aumento de espesor y diámetros del VD con deterioro de su función. Movimiento paradojal sistólico
del septum (TAPSE: desplazamiento sistólico del anillo tricuspídeo hacia el apex <16). Diagnóstico de
posibles etiologías al evaluar cavidades izquierdas: (ICC, valvulopatías, malformaciones congénitas)
5. TC de alta resolución: para evaluar enfermedad intersticial, etcétera.
6. Pruebas funcionales: para diagnosticar y caracterizar una enfermedad pulmonar subyacente.
 - Espirometría: el patrón obstructivo es sugestivo de EPOC; el patrón restrictivo, de enfermedad pulmonar
intersticial.
 - Difusión de CO2 disminuida en HTP.
7. Polisomnografía (diagnóstico de SAOS). La oximetría nocturna permite evaluar el requerimiento de O2
durante el sueño.
8. Centellograma V/Q (diagnóstico de TEP), angio-TC o angiografía.
9. Pruebas de laboratorio: VIH, hepatograma, ANA, FR, ANCA, BNP, TSH.
10. Prueba de ejercicio o de la caminata de 6 minutos, ergometría: para evaluar otras causas que justifiquen los
síntomas del paciente, diagnosticar HTP en el ejercicio (manifestación temprana), determinar la CF basal del
paciente para valorar el efecto del tratamiento. Brindan información pronóstica.
11. Cateterismo cardíaco (de primera elección): confirma el diagnóstico y determina la gravedad del compromiso
hemodinámico. Permite detectar a los pacientes con HTP asociada a IC izquierda (PCP mayor de 15 mmHg) y
confirmar la presencia de un shunt intracardíaco.

Criterios diagnósticos: para el diagnóstico de HTP se debe obtener por cateterismo cardíaco una medición de la una
PA pulmonar media mayor de 25 mmHg en reposo.
La PCP menor de 15 mmHg excluye HTP secundaria a IC izquierda. El diagnóstico de HTP idiopática es por

98
exclusión.

Algoritmo diagnóstico de HTP

TRATAMIENTO
Iniciar precozmente. Evaluar la gravedad de la enfermedad al inicio del tratamiento mediante la clasificación
funcional de la OMS, para valorar la respuesta y la progresión de enfermedad.

Clasificación funcional de la HTP de la OMS

CF Definición

I Pacientes sin limitación de la actividad física diaria

II Pacientes con limitación leve de la actividad física diaria, asintomáticos en reposo

Pacientes con marcada limitación de la actividad física diaria, asintomáticos en reposo, pero
III
sintomáticos ante pequeños esfuerzos.

IV Pacientes sintomáticos en reposo.

Objetivo: prevenir y revertir el desequilibrio entre las sustancias vasoconstrictoras y las vasodilatadoras, el
remodelamiento vascular, prevenir la disfunción del VD (disminuir la resistencia vascular pulmonar, la PA pulmonar
y el diámetro del VD) y asegurar una PA diastólica adecuada.

Tratamiento primario: dirigido a la causa desencadenante de la HTP.

Diuréticos: disminuyen el estrés sobre la pared del VD y la IC derecha (congestión hepática, edema MMII).
IMPORTANTE: función de VD dependiente de la precarga. Controlar función renal y evitar hipopotasemia.
Oxigenoterapia para lograr una saturación superior al 90 o 92%, reduce la vasoconstricción.
ACO: alto riesgo de trombosis pulmonar in situ, TVP, TEP.

99
Indicaciones de ACO: HTP idiopática, HTP hereditaria, HTP controvertida en HTP primaria inducida por drogas e
HTP asociada a TEP.

Digoxina: mejora la FE del VD en pacientes con HTP asociada a EPOC y falla biventricular. Control de FC en
pacientes con FA e IC, contrarresta el efecto inotrópico negativo de los BC.
Ejercicio: mejora la CF pero no la función hemodinámica.
Dobutamina y óxido nítrico inhalado para HTP descompensada.

Tratamiento avanzado: en HTP persistente a pesar del tratamiento primario y CF II, III o IV.
Incluye: prostanoides, antagonistas de los receptores de la endotelina, inhibidores de la 5-fosfodiesterasa y BC.

Prueba de reactividad vascular: para identificar a los pacientes con mayor probabilidad de respuesta a los BC VO
a largo plazo se utiliza un vasodilatador pulmonar inhalatorio de acción breve, como el ON, la adenosina o la
prostaglandina epoprostenol. Se considera una prueba positiva cuando la PA pulmonar media se reduce 10 mmHg o
se vuelve menor a 40 mmHg en valor absoluto con volumen minuto conservado. Aproximadamente el 10% son
respondedores. Los no respondedores son candidatos a recibir otros vasodilatadores (ver algoritmo de tratamiento
abajo).

Pronóstico: supervivencia promedio 2,8 años; para la HPT arterial de cualquier etiología, supervivencia del 66% a 2
años y del 48% a 5 años. El aumento de la troponina y proBNP se asocian con mayor disfunción del VD y aumento
de la mortalidad.

Trasplante pulmonar: supervivencia del 66 al 75% al año y del 45 al 55% a los 5 años.

Tratamiento farmacológico de la HTP

Fármaco Grupo Efecto – Comentario Dosis

VD, antiagregante plaquetario,

1 - 20 ng/kg/minuto (EV
Epoprotenol Prostanoide disminuye la proliferación del músculo
continua)
liso. Reducción de la mortalidad.

0,625 – 1,25 ng/kg/minuto

Alivia los síntomas. Frecuentes (EV/SC continua) o 6 a 18
Treprostinil Prostanoide
reacciones en el sitio de infusión. mcg, 4 veces al día
(inhalatorio).

Alivia síntomas y disminuye las 2,5 a 5 mcg, 6 a 9 veces al día

Iloprost Prostanoide
complicaciones clínicas. (inhalatorio).

Selexipag: agonista selectivo del receptor de prostaciclina (200 a 1600 microgramos 2 veces al día (VO)

Reduce el remodelamiento del músculo

62,5 a 125 mg, 2 veces al día
Bosentán ARE liso, la fibrosis, los síntomas y las
(VO)
complicaciones. Vasodilatación.

Ambrisentán ARE Tiene menos hepatotoxicidad. 5 - 10 mg/día (VO)

Reduce la fibrosis, los síntomas y las

Sildenafil IFD 5 20 mg, 3 veces al día (VO)
complicaciones.

Tadalafil IFD 5 40 mg/día (VO)

Solo el 50% de los pacientes con prueba

100
Nifedipina BC de reactividad positiva responderá a 30 - 240 mg/día (VO)
largo plazo. Disminuye la mortalidad.

Diltiazem BC Ídem anterior. 120 - 900 mg/día (VO)

Amlodipina BC Ídem anterior. 2,5 - 20 mg/día (VO)

VD: vasodilatación; ARE: antagonista de los receptores de la endotelina; IFD R: inhibidor de la fosfodiesterasa 5; ON: óxido
nítrico

Tratamiento de la HTP según el resultado de la prueba de reactividad

101
TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLEURA
NEUMOTÓRAX
DEFINICIÓN: presencia de aire o gas en la cavidad pleural.

FISIOPATOLOGÍA

Perforación de la pleura visceral y entrada de gas desde el pulmón (NTX primario o secundario).
Penetración de pared torácica, diafragma, mediastino o esófago (traumatismo o iatrogénico).
Gases generados por microorganismos (empiema, gérmenes anaerobios).

CLASIFICACIÓN
Primario, simple o espontáneo (sin enfermedad parenquimatosa conocida). Se produce en varones sanos, de entre
20 y 40 años. Suele ser secundario a bullas en el vértice pulmonar, más frecuente del lado derecho, alta tasa de
recurrencia.
Secundario (asociado a enfermedad parenquimatosa conocida): enfisema, rotura de absceso, asma, neumopatias
intersticiales, neoplasias, síndromes de Marfan y Ehlers- Danlos, endometriosis.

CLÍNICA: dolor pleurítico agudo, disnea y tos. La severidad de los síntomas esta directamente relacionada con el
volumen de aire o gas.
El examen físico se caracteriza por hipoventilación del campo pulmonar afectado. Puede o no presentarse con
hipoxemia.

DIAGNÓSTICO: Rx de tórax.

TRATAMIENTO:
Primario: compromiso menor del 20%, conducta expectante. Suele reabsorberse en 7 a 14 días.
Si el compromiso es superior al 20% del pulmón, drenaje por toracostomía.
Secundario: drenaje por toracostomía.

NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
CLÍNICA: hipotensión, disnea súbita, ingurgitación yugular unilateral, hipoventilación, desplazamiento de la vía
aérea y del mediastino.

TRATAMIENTO: es una emergencia. Punción y posterior drenaje por toracostomia.

Sitio de punción para el tratamiento agudo del NTX hipertensivo

DERRAME PLEURAL
DEFINICIÓN: colección de líquido en el espacio pleural secundario al exceso de producción o a la alteración en la

102
absorción.

DIAGNÓSTICO

1. Rx de tórax: borramiento del ángulo costofrénico. Se ve en la Rx de perfil cuando hay 150 mL de líquido, y
en Rx de frente si hay 300 mL o más. Se observa la línea de Damoisseau, que es horizontal en el
hidroneumotórax.
2. Toracocentesis
Indicaciones
 - Derrame pleural de aparición reciente o sin explicación clínica.
 - Terapéutica en derrames de gran volumen.
 - Derrame asimétrico, fiebre y dolor pleurítico.
NO realizar en pacientes con IC que responde a diuréticos (en general en menos de 3 días).
Contraindicaciones relativas: diátesis hemorrágica o anticoagulación, pequeño volumen de líquido (menor de
1 cm), ventilación mecánica, celulitis en sitio de punción.
Complicaciones: dolor (22%), NTX (11%) punción esplénica o hepática (0,8%), hemotórax (0,8%), síncope
vasovagal, tos.
3. Biopsia pleural percutánea: necesaria en el 20% de los derrames. Diagnóstico de TBC o cáncer.
4. VATS: cuando no se puede obtener diagnóstico de otra forma.

CLASIFICACIÓN

Caracterización del derrame pleural: criterios de Light

• Proteínas en líquido pleural / proteínas en plasma >0,5

• LDH en líquido pleural / LDH en plasma >0,6
• LDH en líquido pleural mayor de 2/3 del límite máximo de LDH en suero.

La presencia de uno o más criterios indica que es un exudado.

En el líquido pleural también se pueden dosar la amilasa (pancreatitis, perforación esofágica), TG y colesterol
(quilotorax).

Trasudados: presión hidrostática mayor que presión oncótica, movimiento de líquido desde la cavidad peritoneal
hacia el espacio pleural. Valor de glucosa en líquido pleural similar al de la glucemia. Dosaje de proteínas en líquido
inferior a 3 g/dL.

Causas y características de los trasudados

Origen Característica principal

Insuficiencia cardíaca Bilateral, derecho, aumento de BNP.

Cirrosis Derecho. Asociado con ascitis.

Atelectasia

Síndrome nefrótico 20%. Bilateral.

Diálisis peritoneal Agudo, a las 48 horas del inicio.

Mixedema

Fístulas de LCR

103
 Hipoalbuminemia Raramente aislado

Urinotórax Cr pleural / Cr sérica >1

Pericarditis constrictiva

El tratamiento de los trasudados es el de la causa precipitante.

Exudados: causados por inflamación pleural, drenaje linfático, movimiento transdiafragmático. Permeabilidad
aumentada. El nivel de colesterol en el líquido suele ser superior a 45 mg/dL.

Causas y características de los exudados

Origen Característica principal

Paraneumónico Exudado no complicado

Linfocitos, glucosa baja, BAAR, PCR (sensibilidad y especificidad 75%),

Tuberculosis
ADA (bajo VPN), cultivo (>4 semanas).

Otras bacterias Nocardia y Actinomices.

Colección intraabdominal Absceso subfrénico, hepático.

Rotura esofágica Aumento de la amilasa pleural. Corrección quirúrgica inmediata.

Nitrofurantoína, MTX, amiodarona, fármacos que producen efectos símil

Fármacos
LES.

Escleroterapia de várices
En prevención primaria o secundaria.
esofágicas

MTS – Derrame pleural Tumores más frecuentes: cáncer de pulmón, mama, LNH, leucemia aguda.
tumoral secundario. Considerar pleurodesis.

Mesotelioma.
Tumorales primarios Tos, impregnación.
Aumento del ácido hialurónico pleural.

Pancreatitis aguda Aumento de la amilasa pleural.

Trabajadores del amianto.

Asbestosis pleural Suele ser unilateral, serohemático y estar asociado a engrosamiento y placas
pleurales.

Dímero D, Doppler, angio-TC.

TEP
En general asociado a infarto de pulmón.

Como parte del síndrome urémico.

Pleuritis urémica
Tratamiento hemodiálisis de urgencia.

104
 Hemotórax Hto >20%. Traumatismo torácico abierto o cerrado.

AR: FR en líquido pleural. Glucosa y pH disminuidos.

Enfermedades del colágeno LES: FAN en líquido pleural. C3 y C4 bajos.
FMF: familiares afectados. Asociado a abdomen agudo.

Hiperestimulación ovárica Mujeres en tratamiento de fertilidad.

Posterior a lesión
miocárdica

TG >110 mg/dL, aumento del colesterol.

Quilotórax
Secundario a cáncer, traumatismo, linfangioleiomiomatosis, linfangiectasia.

Tumor benigno, ascitis.

Síndrome de Meigs
Derrame pleural derecho.

Tratamiento del exudado

No complicado: tratamiento de la causa.

Complicado o empiema: drenaje con tubo de toracostomia. VATS o decorticación: si peel pleural, tejido
crónico organizado y disnea.

RECORDAR
Empiema: líquido pleural purulento o gérmenes en líquido pleural.
Exudado complicado: LDH mayor de 1000 mg/dL; glucosa menor de 30 mg/dL; pH inferior a 7,2.

Derrame maligno: mediana de supervivencia 4 meses. Pleurodesis en pacientes con Karnofsky mayor de 70 y
expectativa de vida superior a 3 meses.

105
TEMA 13. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEFINICIÓN
La insuficiencia respiratoria se define por el valor de los gases arteriales: PaO2 menor de 60 mmHg o PaCO2 mayor
de 45 mmHg, respirando aire ambiente a nivel del mar. La oximetría de pulso superior al 92% se correlaciona
aproximadamente con una PaO2 mayor de 60 mmHg.
La insuficiencia respiratoria se debe sospechar ante antecedentes compatibles, taquipnea, disnea CF III-IV, mala
mecánica ventilatoria, deterioro del sensorio.
El manejo inicial de la insuficiencia respiratoria consiste en la evaluación ABC, aplicación de oxígeno suplementario
y la colocación de un acceso endovenoso.
Ante un paciente con sospecha de insuficiencia respiratoria, se deberá realizar:

Rx de tórax
ECG
Laboratorio: el EAB arterial; los valores de PaO2 y PaCO2 son esenciales para discriminar entre los 5
mecanismos fisiopatológicos.

RECORDAR: El objetivo inmediato del tratamiento es el aumento de la PaO2 mediante el suplemento de oxígeno y
eventualmente, la asistencia respiratoria mecánica.

VALORACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO

Índices para evaluar el intercambio gaseoso
Surgen a partir de la ecuación del gas alveolar (presión alveolar ideal (PAO2), cuyo valor es 100 mmHg, y resulta de:
PAO2 = PIO2 – PaCO2/coeficiente respiratorio (0,8), donde PIO2 a nivel del mar es 150 mmHg, resultando de FIO2
x presión barométrica.
Gradiente Alveolo-arterial de oxígeno: (A-a)O2=PAO2–PaO2. Valor normal=5 a 15 mmHg.
Es un indicador sensible de alteración del intercambio gaseoso.
Siempre se debe calcular con los pacientes respirando aire ambiente. Permite diferenciar insuficiencias respiratorias
hipercápnicas pulmonares de extrapulmonares. La corrección por edad se realiza con la siguiente fórmula: Gradiente
Aa= 2,5 + 02,1 x (edad en años).
Un A-a normal en presencia de hipercapnia es característico de hipoventilacion alveolar.
Relación presión arterial de O2 - Fracción inspirada de O2: (PaO2/FIO2 o PaFI). Valor normal entre 300 y 500.
Define la gravedad de la hipoxemia (cuando PaFI es menor de 300). Leve entre 300-200, moderada entre 200-100 y
grave <100. Es un criterio que define al SDRA.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO

ANORMAL E HIPOXEMIA
1. Disminución de la presión inspirada de O2: depende de la FIO2 y de la presión atmosférica. Causas:
 - Intoxicaciones con CO: tratamiento aumentar la presión parcial de O2. Cursa con PaCO2 y A-aO2
normales.
 - Altitud, cae la PIO2 al caer la presión atmosférica. También se reduce la PIO2 en los aviones a 100 mmHg
aproximadamente (considerarlo en los pacientes que requieren traslados aéreos).
 - Habitación cerrada con humos tóxicos, incendios, situaciones en que se reduce la FIO2.
 - Intoxicaciones con CO: tratar aumentando la presión parcial de O2. Cursa con PaCO2 y A-aO2 normales.
2. Hipoventilación: ventilación minuto que no logra mantener la PCO2 en rango normal. Aumenta PACO2, cae
la PAO2, cae la PaO2. Causas:
 - Alteración del control respiratorio (intoxicación con depresores del SNC, ACV, sueño, depresión
farmacológica, lesión estructural del SNC).
 - Enfermedades neuromusculares (parálisis diafragmática, Síndrome de Guillain Barré, miastenia gravis,
distrofias musculares).
 - Enfermedades de la pared torácica (obesidad, escoliosis, espondilitis anquilosante).

106
  - Fatiga muscular.
 - Misceláneas como el Síndrome de Pickwick (hipoventilación por obesidad), alcalosis metabólica.
3. Alteración de la difusión: alteración del pasaje de oxígeno desde el alvéolo al capilar pulmonar. Generalmente
secundaria a inflamación o fibrosis alveolar o intersticial. Es rara como causa de hipoxemia aislada, ya que
existe una reserva de tiempo de difusión.

Debe considerarse en enfermedades del colágeno, fibrosis pulmonar,sarcoidosis, esclerodermia o LES.

Otro mecanismo por el que se puede producir alteración de la difusión es por la disminución del tiempo de contacto
entre el capilar pulmonar y el alvéolo cuando aumenta el flujo sanguíneo, consecuencia de una redistribución de
sangre, por ejemplo en una embolia pulmonar. Cursa con hipocapnia secundaria al aumento del volumen minuto. El
gradiente AaO2 en estos casos se encuentra elevado y la hipoxemia suele corregir fácilmente con el aporte de O2.

4. Alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q): es la principal causa de hipoxemia y consiste en el

desequilibrio entre el flujo sanguíneo y la ventilación.
Causas: EPOC, asma, enfermedades intersticiales (por ejemplo: fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis, etc.),
TEP, ocupación alveolar.
5. Shunt: pasaje de sangre al sistema arterial sistémico sin pasar previamente por áreas pulmonares ventiladas.
La mezcla de sangre venosa con sangre oxigenada es el mecanismo más potente de hipoxemia.
Causas: edema de pulmón cardiogénico, SDRA, neumonía grave, hemorragia alveolar, atelectasia, shunt
intrapulmonar (MAV pulmonar, síndrome hepatopulmonar), shunt cardíaco (ductus permeable, CIV).

De los 5 mecanismos fisiopatológicos de hipoxemia, los más relevantes desde el punto de vista clínico son el shunt y
la alteración V/Q; ya que la reducción de la FIO2 y alteración de la difusión son raras veces significativas, y la
hipoxemia por hipoventilación se corrige fácilmente con mínimos aumentos de FIO2. En la práctica clínica, más de
un mecanismo suele contribuir a la hipoxemia.

RECORDAR
• El shunt es la única causa de hipoxemia que NO MEJORA con suplemento de oxígeno.
• Ante la sospecha de hipoventilación, siempre buscar causas extrapulmonares.
• Los trastornos de la difusión causan hipoxemia cuando existe otro mecanismo concomitante.
• Si existe hipercapnia crónica, a la que se añade una causa aguda de hipoxemia e hipercapnia, recordar que la terapia con
oxígeno puede causar aumento adicional del CO2.

Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria

RECORDAR: para mantener un adecuado nivel de oxígeno plasmático, se debe optimizar el volumen minuto y la
concentración de hemoglobina. Si la Hb es menor de 7 u 8 g/dL, transfundir.

107
108
TEMA 14. ASISTENCIA VENTILATORIA MECÁNICA Y
VENTILACIÓN NO INVASIVA
VENTILACIÓN MECÁNICA
DEFINICIÓN: asistencia ventilatoria artificial que complementa o sustituye transitoriamente la función de los
músculos respiratorios, mediante la administración de una mezcla predeterminada de aire a presión positiva.
Proporciona apoyo artificial para hacer eficaz el intercambio gaseoso. Puede ser invasiva (tubo orotraqueal o
traqueostomía) o no invasiva (por ejemplo: máscara facial).

INDICACIONES
Clínicas

Insuficiencia respiratoria tipo I o hipoxemia grave: hipoxemia con PaCO2 normal o baja, con gradiente A-a O2
incrementado. Valor normal: 2,5 + (0,21 x edad).
Insuficiencia respiratoria tipo II o hipercápnica: hipoxemia con PaCO2 elevado y gradiente A-a normal.
Apnea o hipopnea.
Alteración de la conciencia, para proteger la vía aérea, TEC grave (Glasgow menor o igual a 8).
Shock o inestabilidad hemodinámica.
Frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto.
Compromiso neuromuscular: enfermedades desmielinizantes, traumatismo de la médula espinal.
HTE: manejo inicial con hiperventilación controlada.
Requerimientos extremos de volumen minuto respiratorio.

De laboratorio

PaCO2 mayor de 50 mmHg o pH inferior a 7,32.

PaO2 menor de 55 mmHg (con O2 suplementario).
Gradiente A-a O2 superior a 450 mmHg (con FIO2 = 100%).

Determinadas por la función pulmonar

Capacidad vital menor de 10 mL/Kg.

Fuerza inspiratoria menor de 25 cm H2O.
VEF1 menor de 10 mL/Kg.

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

Objetivos clínicos: revertir la hipoxemia, la acidosis, el distrés respiratorio o las atelectasias; prevenir la fatiga
muscular; reducir el consumo de oxígeno sistémico o miocárdico; estabilizar la pared torácica; disminuir la PIC;
soporte vital hasta corregir la causa que ocasionó su utilización.

Modos ventilatorios

Ciclado por volumen: inhalación de volumen corriente o tidal (VT) preestablecido. Volumen constante, la
presión varía según la compliance pulmonar (presión plateau) y la resistencia de la vía aérea (presión pico).
Ciclado por presión: presión inspiratoria fija. El flujo es desacelerado. Varía el VT.

Métodos ventilatorios

Asistido controlado: se administran ventilaciones coordinadas con el esfuerzo del paciente. No se permiten
respiraciones espontáneas, sin ayuda del ventilador.
SIMV: se administran ventilaciones coordinadas con el esfuerzo del paciente. Se permiten respiraciones
espontáneas del paciente sin ayuda del ventilador. Aumenta la fatiga muscular.
Presión soporte: presión que asiste cada esfuerzo respiratorio del paciente. La inspiración dura hasta que baja
el flujo inspiratorio (p.ej: 25% del flujo pico).

109
Determinación inicial del respirador

A/C controlado por volumen (en general)

VT: 10 mL/kg
FR: 12 por minuto
FIO2: 100 % (al inicio. Luego FiO2 más baja para la mejor saturación de O2)
I/E: 1:2
PEEP: 5 cm H2O (previene la caída de la capacidad residual funcional)
Flujo inspiratorio: 60 mL/min
Sensibilidad: 2 cm H2O.

Determinación del respirador en distintas situaciones clínicas

VT (mL/kg) FR Cociente I/E PEEP FIO2

Pulmones normales 8 10-12 1:2 4 1

Asma, EPOC 6 5-8 1:4 4 1

SDRA 6 10-12 1:2 4-15 1

Hipovolemia 8 10-12 1:2 0-4 1

COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

De la intubación
- Arritmias
- Isquemia miocárdica
- Hipoxia, hipercapnia
- Aumento de la PIC
- Lesión dental
- Lesión de la médula espinal
- Lesiones corneales, epistaxis
- Intubación esofágica
- Intubación del bronquio principal derecho
- Vómitos y aspiración
- Perforación o laceración de la faringe, la laringe o la tráquea
- Laringoespasmo.
- Ruptura de pieza dentaria.
Del tubo endotraqueal
- Lesiones laríngeas macroscópicas. NO superar la presión de 25 mmHg en los balones.
- Obstrucción, desplazamiento o introducción en bronquio principal derecho, daño de vía aérea superior,
traqueomalacia, estenosis traqueal, fístula traqueoesofágica.
Pulmonares
- Barotrauma (enfisema intersticial, neumomediastino, NTX, neumoperitoneo)
- Volutrauma (permeabilidad microvascular y lesión pulmonar)
- Atelectasia y depleción del surfactante
- Toxicidad por oxígeno (radicales libres)
- Neumonía asociada al respirador.
Extrapulmonares
- Caída del gasto cardíaco y disminución de la precarga (PEEP); al invertir las presiones pulmonares baja la
precarga y cae el gasto cardíaco.
- Úlceras de estrés
- Ileo, constipación, Síndrome de Ogilvie
- Efectos adversos renales y hepáticos, explicados en su mayoría por las alteraciones hemodinámicas.

110
VENTILACIÓN NO INVASIVA
Ventilación mecánica con presión positiva administrada mediante una interfaz no invasiva (la más utilizada y
recomendable es la máscara facial). Solo se puede utilizar si el paciente está alerta.

Indicaciones con alto nivel de evidencia: EPOC reagudizado, ICC, prevención del fallo en el weaning o destete en
pacientes con EPOC, SAOS.

Contraindicaciones: inestabilidad hemodinámica, deterioro del sensorio, indicación de intubación orotraqueal,

imposibilidad de adaptar la interfaz a la cara del paciente (traumatismo facial deformante, fenotipo facial atípico),
obstrucción de la vía aérea superior, NTX (o alta sospecha) no tratado, cirugía de vía aérea superior.

Control del paciente

Control estricto de FR, FC, PA, saturación de O2, nivel de conciencia, uso de músculos accesorios.
Colocación de vía periférica
Monitor ECG
Gases arteriales basales.

Implementación: cabecera a más de 45°, máscara adecuada, acostumbrar al paciente. Iniciar con: PS 12 cm H2O;
PEEP 5 cm H2O; FIO2 para mantener saturación mayor o igual a 90%.

Indicaciones de intubación orotraqueal

A pesar del tratamiento no mejora la PO2

Persiste FR mayor o igual a 25 por minuto
Inestabilidad hemodinámica
Deterioro del sensorio
Mal manejo de secreciones
Persistencia del uso de los músculos accesorios.

Complicaciones de VNI

Lesiones cutáneas (eritema; úlcera menos frecuente pero más grave).

Sequedad de mucosas: usar humidificación, lágrimas artificiales y evitar las fugas.
Claustrofobia o intolerancia a la interfaz: se puede administrar morfina.
Dolor: es frecuente la cefalea, se trata con analgésicos o AINE.
Náuseas y distensión abdominal: separar VNI de las comidas. Antieméticos.

RECORDAR:
• Nunca retrasar la intubación orotraqueal.
• Todo paciente con ventilación mecánica debe recibir profilaxis para enfermedad tromboembólica y hemorragia
gastrointestinal, y de ser posible, alimentación enteral. “Vacación” diaria de sedación.
• Controlar diariamente: FAST HUG (feeding, analgesia, sedation/skin care, thromboembolic prophylaxis, head
elevation, ulcer prphylaxis, glycemic control).

111
TEMA 15. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
DEFINICIÓN: daño pulmonar secundario al aumento de la permeabilidad capilar pulmonar que causa insuficiencia
respiratoria grave con hipoxemia, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución de la distensibilidad
pulmonar.

FISIOPATOLOGÍA: alteración de la microcirculación pulmonar, extravasación de plasma, edema, activación del

complemento, coagulación e inflamación. Hemoconcentración, HTP, y alteración V/Q.

CAUSAS: sepsis, neumonía, transfusiones múltiples, politraumatismo severo.

CLÍNICA

Aguda: taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados alveolares, difusos y bilaterales en la Rx de

tórax.
Subaguda: después de las 48 horas, discreta taquipnea y aumento del gradiente A-a O2.

DIAGNÓSTICO

Examen físico, taquipnea, taquicardia, sudoración, estertores húmedos bilaterales.

Rx de tórax: infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal inicialmente, posteriormente alveolares
bilaterales.
Hemodinamia: aumento de la presión en la arteria pulmonar, con presión capilar pulmonar normal.

Criterios diagnósticos (definición de Berlin)

Síntomas de menos de una semana de evolución

Opacidades pulmonares bilaterales (Rx o TC de tórax)
La insuficiencia respiratoria no se explica totalmente por IC
Alteración gasométrica:
- Leve: PaO2/FiO2 >200 mmHg y <300 mmHg
- Moderada: PaO2/FiO2 >100 mmHg y <200 mmHg
- Grave: PaO2/FiO2 <100 mmHg

Nota: Para la corrección de la alteración gasométrica se requiere una PEEP superior a 5 cmH2O.

COMPLICACIONES DEL SDRA

NTX (pacientes ventilados)

Enfisema subcutáneo o mediastínico (pacientes ventilados)
Neumonías intrahospitalaria.

TRATAMIENTO
Medidas generales

Analgesia y sedación: pacientes en ARM.

Bloqueo neuromuscular (controversial, con cizatracurio): beneficio en pacientes con PaO2/FiO2 menor de
120mmHg: disminución de la mortalidad a 90 días y menor tiempo de ventilación mecánica; considerar
estrategias ventilatorias tempranas.
Monitorización hemodinámica: mantener una perfusión tisular adecuada, procurando que la volemia no esté
muy elevada. Considerar monitorización del circuito arterial pulmonar (catéter de Swan-Ganz).
Profilaxis para TVP y para úlceras por estrés.
Nutrición enteral precoz.
Decúbito prono disminuye mortalidad a 90 días y menor tiempo de ventilación mecánica. Sostenido (>16
horas consecutivas) en pacientes con PaO2/Fio2 <150mmHg: disminución de la mortalidad a 28 y 90 días.

112
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

Oxígeno a concentración elevada (si se administra por períodos superiores a 48 horas puede resultar tóxico
para el pulmón).
Aplicación de PEEP. Usualmente mediante ventilación invasiva, aunque se puede realizar un intento de VNI.
Volumen corriente bajo con el objetivo de lograr una presión plateau menor de 30 cm H2O.
Oxigenación por membrana extracorpórea. Ante hipoxemia severa, hipercapnia/acidemia refractarias,
presiones a fin de espiracion >35-45 con parámetros ventilatorios optimizados.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Utilizar en períodos tardíos, cuando ya podría haber fibrosis.

En pacientes con SDRA la almitrina mejora la PaO2.

La inhalación de óxido nítrico en concentraciones no tóxicas (menos de 100 partes por millón) eleva
signicativamente la PaO2 y, por tanto, permite reducir la FIO2.

113
CAPÍTULO III. GASTROENTEROLOGÍA
TEMA 1. HEMORRAGIA DIGESTIVA
DEFINICIÓN: sangrado hacia la luz del tubo digestivo que se origina desde el esfínter esofágico superior hasta el
ano.

Clasificación y clínica

Hemorragia digestiva alta (80%) Hemorragia digestiva baja (20%)

Ubicación anatómica Por encima de ángulo de Treitz Por debajo de ángulo de Treitz

Presentación más frecuente Hematemesis, melena Hematoquecia o proctorragia

Urea Alta Normal

Ruidos hidroaéreos Aumentados Normales

EVALUACIÓN INICIAL

1. Interrogatorio: antecedente de hemorragia, consumo de AINE, coagulopatía, anticoagulación, signos de

sangrado, antecedente de angor, disnea o equivalentes.
2. Examen físico: FC, PA (buscar ortostatismo), FR, pulsos periféricos, perfusión periférica. Realizar tacto rectal
y colocar SNG para lavado gástrico.
Estimación de pérdida hemática:
- Mínima a moderada: taquicardia en reposo
- Pérdida de al menos 15% de la volemia: ortostatismo
- Pérdida de al menos 40% de la volemia: hipotensión
3. Exámenes complementarios: laboratorio (Hto, coagulograma, plaquetas), agrupar para eventual transfusión,
ECG.
4. Estabilización hemodinámica si es necesario: expansión EV, transfusión de glóbulos rojos, corrección de
trastornos de la coagulación y plaquetas.

Signos de alarma

- Hematemesis roja rutilante, hematoquecia o sangre rutilante por SNG.

- Edad avanzada y comorbilidades: cirrosis, insuficiencia renal, enfermedad cardiopulmonar.
- Inestabilidad hemodinámica.
- Alteraciones de laboratorio (especialmente coagulopatía, caída del Hto o hemoglobina). Disociación
urea/creatinina: sugestiva de HDA.
- Paciente con deterioro del sensorio,palpitaciones, mareo, angor, extremidades frías.

Ante la presencia de estos signos, considerar la internación en unidades críticas y realizar VEDA de urgencia.
En ausencia de signos de alarma, continuar control hasta VEDA o VCC programada, según sospecha clínica.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Alta mortalidad (7 al 10%).

El lavado gástrico de rutina no se recomienda, ya que no contribuye a la identificación del sangrado grave, ni
facilita el proceso endoscópico de forma significativa. Sólo se sugiere para remover coágulos, sangre o
partículas que dificulten la endoscopía.
Objetivos de VEDA: identificar el sitio de sangrado, detener la hemorragia y evitar la recurrencia.

114
DIAGNÓSTICO: etiológico y tratamiento por VEDA

Úlcera péptica: (55%) tratamiento endoscópico, IBP (omeprazol 80 mg EV en bolo, luego en BIC a 8 mg/h
por 72 horas) y o misma dosis diaria en bolos intermitentes, mínimo dos veces al día. Eliminar factores de
riesgo (AINE, tratamiento de Helicobacter pylori, estrés).
Varices esofágicas: (14%) binding endoscópico o escleroterapia.
Malformaciones arteriovenosas (6%).
Mallory-Weiss (5%), conducta expectante.
Tumores y erosiones (4%).
Dieulafoys (1%), son malformaciones vasculares.
Si no se encuentra el sitio de sangrado, otros métodos complementarios son la angiografía y la centellografía.

Clasificacion de Forrest:

Grupo I: vaso sangrante pulsátil (Ia) o en napa (Ib) igual hemorragia activa, tratamiento endoscópico factible
pero con índice de resangrado elevado. Deben ser atendidos en una UTI.
Grupo II: vaso visible (IIa), coágulo adherido (IIb) y mancha pigmentaria.
Grupo III: base limpia, sin estigmas de sangrado (sólo el 1% resangra).

RECORDAR: evaluación inicial – estabilización hemodinámica – banderas rojas

Manejo general de la HDA:

Control exhaustivo
Suspender ingesta VO
Asegurar dos accesos periféricos adecuados
Reanimación precoz
Transfusión en caso de: inestabilidad hemodinámica, Hb menor de 9 en paciente de alto riesgo, Hb menor de 7
en paciente de bajo riesgo.
Evitar transfusión en hemorragia variceal.
Bolo de 80mg de omeprazol y continuar con altas dosis de omeprazol hasta definir la causa
Evaluación por gastroenterología

Factores de riesgo de resangrado:

Inestabilidad hemodinámica
Hemoglobina menor de 10 mg/dL
Sangrado activo al momento de la endoscopía
Úlceras de gran tamaño (1 a 3 cm)
Localización de la úlcera (posterior en duodeno o alta en curvatura menor de estómago).

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Hemorragia digestiva baja

Mecanismo Entidad Características Diagnóstico Tratamiento

Anatómico Sangrado - Causa más VCC - Cede

diverticular frecuente de HDB espontáneamente en
aguda (40%). el 75%.
- Alta prevalencia - No requiere
en ancianos. tratamiento a menos
- El 60% de las que se encuentren
hemorragias se estigmas de
originan en el colon sangrado en
derecho. endoscopía.

115
 Sangrado - Venas submucosas Tacto rectal - Cirugía según
hemorroidal dilatadas. VCC gravedad.
- Defecación con - Tratamiento
dolor y tópico.
hematoquecia.

Vascular Angiodisplasia - Vasos dilatados, VCC - El sangrado suele

ectásicos, de pared ser episódico y
fina y casi sin pared autolimitado.
muscular. - Tratamiento
- 60% en colon endoscópico si
derecho. sangrado
persistente.

Colitis isquémica - Inflamación de la TCMS con Conservador (NVO

mucosa. contraste oral o +ATB) o
- Más frecuente en EV o VCC y quirúrgico.
ancianos y en el biopsia.
colon izquierdo.
Dolor abdominal
cólico y
proctorragia o
diarrea
sanguinolenta, que
puede estar
asociado a fiebre.

Inflamatorio Colitis ulcerosa - Sangrado leve a VCC + biopsia. 5 amino salicilatos

Enfermedad de moderado. glucocorticoides,
Crohn - Sangre mezclada inmunomoduladores
con materia fecal y terapia biológica.
asociada a diarrea,
moco, dolor,
tenesmo.

Actínica Antecedentes de RT Métodos Corticoides.

abdominal y complementarios
pelviana. Puede de imágenes,
aparecer en forma clínica y el
inmediata o años antecedente de
más tarde. Anemia RT.
ferropénica,
hematoquecia o
proctorragia.

Infeccioso Bacterianas, - Diarrea RSC con biopsia Tratamiento

(Campylobacter, sanguinolenta. o coprocultivo. específico.
Salmonella, - Acompañanda de
Shigella, E.Coli moco o pus. Dolor
invasiva, E.Coli abdominal y fiebre.
0157:H7,
Clostridium
difficile) parasitarias
(ameba), virales.

Tumoral Tumores benignos o Generalmente en VCC o cirugía. Quirúrgico o

malignos. ancianos. El resección
sangrado es por endoscópica.

116
 erosión o ulceración
del tumor. Sangrado
intermitente
(anemia) o SOMF
positiva.

RECORDAR: evaluación inicial – estabilización hemodinámica – banderas rojas.

En la HDB el sangrado puede autolimitarse en el 80 a 85% de los casos; el índice de mortalidad es del 2 a 4%.
La VCC es el procedimiento de elección para el diagnóstico de HDB aguda y crónica, tiene una precisión diagnóstica
del 75 al 90%.
En un paciente con inestabilidad hemodinámica en quien se sospecha HDB, colocar SNG para realizar lavado
gástrico y realizar VEDA de urgencia para descartar HDA. Si no se encuentra el sitio de sangrado y la pérdida
hemática es importante o, el paciente continúa hemodinámicamente inestable (o no tolera preparación para VCC), el
paso siguiente es una angiografía.
Si el sangrado se autolimita o es escaso, puede realizarse VCC, en lo posible en las primeras 24hs.
Si aún no se encuentra la causa y el sangrado persiste pensar en sangrado gastrointestinal oculto. En tal caso puede
optarse por una enteroscopía.
Sangrado gastrointestinal oculto: presentación inicial de SOMF positiva o anemia ferropénica sin evidencia de
pérdida de sangre.
Sangrado oscuro: hemorragia persistente o recurrente sin etiología obvia después de VEDA, VCC y evaluación de
intestino delgado. Representa hasta el 5% del total de las hemorragias digestivas.

117
TEMA 2. DISFAGIA
DEFINICIÓN: percepción de pasaje anormal del material deglutido (sólidos, semisólidos o líquidos) de la cavidad
oral al estómago.
Alteración de cualquiera de las 4 etapas de la deglución (fase oral preparatoria, oral voluntaria, faríngea y esofágica).

RECORDAR: Síntoma de ALARMA. Requiere evaluación inmediata y terapéutica apropiada.

CLASIFICACIÓN

Disfagia orofaríngea: disfagia alta o de transferencia. Alteración de la fase oral, faríngea, orofaríngea, en la
laringe o a nivel del esfínter esofágico superior. Dificultad en el inicio del trago. Se manifiesta con salivación
excesiva, tos al deglutir, regurgitación nasal, voz nasal, degluciones repetidas, disfonía y disartria. Causas
frecuentes: enfermedades musculares, neuropatía o tumores.
Disfagia esofágica: disfagia baja. Alteración a nivel del cuerpo del esófago o del esfínter esofágico inferior.
Causas mecánicas (estenosis péptica, tumores) o a alteraciones de la motilidad esofágica (acalasia, alteraciones
de la motilidad espástica). Se manifiesta con sensación de obstrucción retroesternal o epigástrica, dolor
torácico y regurgitación tardía.

FISIOPATOLOGÍA

Disfagia funcional o motora: alteraciones funcionales que dificultan el pasaje del bolo alimenticio. Trastorno
de la motilidad, en general, de causa neuromuscular. Los pacientes presentan dificultad progresiva para la
deglución de sólidos y líquidos, dolor al tragar y sensibilidad a alimentos fríos o calientes. Suelen realizar
maniobras para facilitar el pasaje del bolo alimenticio, como degluciones repetidas, maniobra de Valsalva o
cambios posicionales.
Disfagia mecánica u obstructiva: las alteraciones mecánicas suelen causar disfagia persistente y en general,
progresiva, a sólidos y regurgitación del alimento impactado. Alteración progresiva de la deglución de
líquidos.

CAUSAS (en orden de frecuencia según la edad):

Menores de 50 años: esofagitis por reflujo, acalasia, tumores benignos, carcinoma, compresión extrínseca,
esclerodermia.
Mayores de 50 años: carcinoma, esofagitis por reflujo, anillo esofágico inferior, acalasia, espasmo difuso.

Otras causas: divertículos esofágicos, esofagitis eosinofílica, esclerodermia, alteraciones de la motilidad (por
ejemplo: espasmo esofágico difuso).
La impactación de alimentos es la causa más común de aparición aguda de disfagia en adultos; es mayor en varones
comparados con las mujeres (1,5:1). La incidencia aumenta con la edad, especialmente después de la séptima década.

DIAGNÓSTICO

1. Interrogatorio para identificar la causa posible.

2. SEGD: si antecedentes de lesión cáustica, tumor de laringe, RT, sospecha de acalasia.
3. VEDA: ante sospecha de lesión esofágica.
4. Manometría esofágica: en pacientes con estudios anatómicos normales.

TRATAMIENTO: según la enfermedad de base.

Medidas generales

Evitar ingesta de picantes y alcohol.

Adaptar la textura de los alimentos y líquidos a las que el paciente mejor tolere, utilizando para ello agentes
espesantes, trituración, etcétera.
Considerar SNG o gastrostomía.

118
119
TEMA 3. ABDOMEN AGUDO
DEFINICIÓN: dolor abdominal de presentación aguda (menos de 24 horas), que requiere de una conducta
diagnóstica y terapéutica de urgencia. La anamnesis y el examen físico son fundamentales para una interpretación
adecuada.

EVALUACIÓN CLÍNICA
En primer lugar, valorar la gravedad del cuadro: estado hemodinámico, estado general, respiración, pulso, diuresis,
PA y sensorio, ya que de ser necesario, se deben iniciar medidas de reanimación. Una vez estabilizado el paciente, se
inicia el proceso diagnóstico.

Anamnesis

1. Semiología del dolor: cronología, localización, irradiación, intensidad, duración, carácter y forma de inicio,
factores que lo alivian o agravan y síntomas asociados (náuseas y vómitos, fiebre, alteraciones del hábito
evacuatorio, síntomas uroginecológicos). La intensidad del dolor suele estar relacionada con la gravedad del
cuadro y con el tiempo de evolución.

Causas de abdomen agudo

EXTRAABDOMINALES

Cardíacas Metábolicas Torácicas

- IAM - Acidosis diabética - Neumonía basal
- ICC - Acidosis urémica - TEP
- Pericarditis aguda - Porfiria aguda intermitente - Empiema
- Insuficiencia suprarrenal aguda - NTX
- Esofagitis
- Espasmo esofágico
- Ruptura esofágica

Hematológicas Infecciosas Misceláneas

- Anemia de células - Herpes zóster - Contusión y hematoma
falciformes o hemolítica - Osteomielitis - Radiculopatías por compresión D4-
- Purpura de Schölein- - Fiebre tifoidea 12
Henoch - Loxocelismo
- Abstinencia de narcóticos, etcétera.

ABDOMINALES

Inflamatorias Obstructivas Hemorrágicas

- Apendicitis - Intestinal (bridas, hernias, íleo - Aneurisma aórtico roto (aortoilíaco,
- Colecistitis biliar y neoplasias estenosantes) hepático, renal o esplénico)
- Colangitis - Biliares (litiasis, neoplasias, - Embarazo ectópico roto
- Diverticulitis aguda hemobilia) - Quiste ovárico complicado
- Úlcera péptica - Urinaria (litiasis y retención aguda - Ruptura uterina o vesical
- Peritonitis bacteriana de orina) - Laceración esplénica o hepática.
- PBE
- Peritonitis química
- Pancreatitis aguda Isquémica Traumática
- Adenitis mesentérica - Oclusión vascular mesentérica - Traumatismo cerrado (riesgo de
- Pielonefritis (oclusiva o no oclusiva) ruptura de víscera sólida)
- Anexitis. - Estrangulación (hernias, vólvulos, - Traumatismo abierto (arma blanca o
bridas) de fuego)
- Vasculitis
- Torsión de órgano abdominal
- Infarto renal

2. Antecedentes farmacológicos, personales (clínicos y quirúrgicos) y familiares.

120
 3. A la mujer en edad fértil siempre interrogarla sobre alteraciones en la menstruación y riesgo de embarazo.

Examen físico

1. Aspecto general y signos vitales (determinan la urgencia del cuadro).

2. Presencia de fiebre.
3. Piel: evaluar ictericia, palidez, petequias, púrpura, hematomas, vesículas de distribución radicular, etcétera.
4. Sistema circulatorio: búsqueda de signos de shock, hipotensión arterial, ortostatismo, palidez y perfusión
periférica.

RECORDAR: SHOCK y DOLOR ABDOMINAL pensar en sepsis, pancreatitis aguda, patología vascular o
hemoperitoneo.

5. Aparato respiratorio: presencia de signos de neumonía o pleuritis.

6. Abdomen:
- Inspección: abdomen distendido o excavado, cicatrices quirúrgicas, hernias, asimetrías, lesiones cutáneas,
movimientos abdominales.
- Palpación: masas o contractura abdominal, dolor a la descompresión, abdomen en tabla (signos de
peritonitis), búsqueda de signos característicos (Murphy, Blumberg, etc.), exploración de potenciales orificios
herniarios y puntos dolorosos del abdomen.
- Percusión: permite detectar aire (timpanismo) o líquido (matidez) en la cavidad abdominal. Es preferible a la
palpación profunda y al signo de rebote en la evaluación del dolor por ser menos traumática.
- Auscultación: características de los RHA: si están ausentes pensar en íleo paralítico, si son metálicos, pensar
en obstrucción mecánica.
- Tacto rectal: en TODO paciente con dolor abdominal agudo excepto que tenga contraindicaciones
(neutropenia crítica), para detectar tumoraciones y fecalomas, evaluar el fondo de saco de Douglas, la próstata
y el cuello uterino.

Estudios complementarios

1. Laboratorio: hemograma con recuento diferencial (Hto, leucocitos, plaquetas, etc.), función renal, glucemia,
ionograma sérico, EAB, ácido láctico, hepatograma y amilasa en pacientes con dolor abdominal alto,
sedimento urinario, descartar embarazo en mujeres en edad fértil.
2. Imágenes:
- Rx de abdomen de pie y acostado: es el estudio inicial de elección. Permite evaluar la presencia de niveles
hidroaéreos, neumoperitoneo, fecalomas, cálculos. Si el paciente no puede estar de pie, realizar en decúbito
lateral izquierdo.
- Rx de tórax de pie: para buscar neumoperitoneo, derrame pleural o neumonía.
- Ecografía: es rápida, fácilmente disponible y poco costosa. Brinda información sobre el hígado, la vía biliar,
el bazo, el páncreas, los riñones y otros órganos pelvianos. Permite determinar la presencia de líquido libre en
la cavidad abdominal.
- Doppler: para evaluar los vasos intraabdominales y retroperitoneales.
- TC abdominopelviana: las principales indicaciones para realizarla de urgencia son la sospecha de disección
de aneurisma de aorta abdominal o de pancreatitis aguda con criterios de gravedad. También es útil para para
la evaluación de los pacientes con diverticulitis, isquemia mesentérica, apendicitis y colecciones abdominales.
- ECG: para descartar cardiopatía isquémica, especialmente en pacientes con dolor en hemiabdomen superior.

Procedimientos diagnósticos

Lavado peritoneal: en politraumatizados con clínica de shock hipovolémico sin sitio de sangrado evidente. Si
presenta más de 100.000 GR y más de 500 GB requiere laparotomía de urgencia, si el fisicoquímico informa
líquido sanguinolento, hay que observar al enfermo con control de Hto cada 2 a 4 horas y hacer ecografía o
TC.
Paracentesis: en presencia de ascitis ante sospecha de PBE o peritonitis secundaria.
Laparoscopia diagnóstica: indicada cuando no se puede diagnosticar la causa y el estado del paciente requiere
una rápida resolución.
Laparotomía exploratoria: se reserva para pacientes gravemente enfermos en los que el retraso en la
terapéutica puede ser fatal o cuando se diagnosticó abdomen agudo quirúrgico.

121
En algunos casos no se puede establecer un diagnóstico durante el abordaje inicial, por lo que se puede diferir la
cirugía y volver a evaluar detalladamente horas después.

TRATAMIENTO

1. NVO.
2. Vía periférica, PHP adecuado a antecedentes intentando aportar necesidades basales de hidratación, glucosa y
electrolitos. En caso de requerirlo: expansiones y transfusiones.
3. SNG: en caso de requerir descompresión gastrointestinal, también puede utilizarse sonda rectal.
4. Tratar el dolor APROPIADAMENTE. Los opioides pueden alterar el examen físico, pero no aumentan los
errores diagnósticos ni terapéuticos.
5. Evaluar antibioticoterapia empírica (en pacientes con sospecha de colecistitis aguda, PBE y diverticulitis).

Tratamiento del abdomen agudo

NO QUIRÚRGICO QUIRÚRGICO

- Pancreatitis aguda - Apendicitis

- Gastroenteritis aguda - Hernia estrangulada
- Diverticulitis aguda - Perforación gastrointestinal
- Colecistitis aguda - Isquemia mesentérica aguda
- Hepatitis - Obstrucción intestinal
- Úlcera péptica no complicada - Colangitis aguda
- Cólico renal - Rotura hepática o esplénica
- Pielonefritis - Embarazo ectópico roto
- Linfadenitis mesentérica - Rotura uterina
- Pelviperitonitis - Rotura de aneurisma aórtico
- IAM - Vólvulo intestinal
- Pericarditis aguda
- Neumonía basal
- Infarto pulmonar
- Cetoacidosis DBT
- Porfiria aguda
- Insuficiencia suprarrenal aguda
- Salpingitis aguda

122
TEMA 4. PATOLOGÍA ISQUÉMICA INTESTINAL
DEFINICIÓN: entidad producida por la ausencia o reducción crítica del flujo sanguíneo arterial o venoso. La
irrigación del intestino delgado y grueso está dada por el tronco celíaco, la arteria mesentérica superior y la arteria
mesentérica inferior. Se la divide en primaria (oclusiva y no oclusiva) y secundaria (extrínseca a los vasos
sanguíneos); en venosa o arterial, y en aguda o crónica.

FACTORES DE RIESGO

Edad mayor de 65 años.

Condiciones predisponentes: arritmias, IC, valvulopatías, IAM reciente, trombo intracardíaco.
Oclusión arterial: ateroesclerosis, displasia fibromuscular, AAA, vasculitis.
Bajo flujo: sepsis, diálisis, IC, fármacos vasoactivos.
Estados protrombóticos: déficit de proteínas S o C, déficit de AT III, Factor V de Leiden, hiperfibrinogenemia,
SAF.
Factores que predisponen a isquemia intestinal secundaria: adherencias, hernias, vólvulo, intususcepción,
fibrosis mesentérica y retroperitoneal, síndrome carcinoide, neoplasias (retroperitoneales, mesentéricas o
colónicas).

CLÍNICA: dolor abdominal (síntoma principal), intenso persistente y mal localizado. Otras manifestaciones: fiebre,
alteración del sensorio, distensión abdominal, náuseas, vómitos y diarrea. Puede encontrarse sangre oculta en materia
fecal.

DIAGNÓSTICO

1. Laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda. Aumento de los niveles de amilasa, ácido láctico,
LDH, CPK.
2. Rx de abdomen: para evaluar causas secundarias o descartar otras causas de dolor (obstrucción o perforación).
3. TC abdomino-pelviana con doble contraste: puede ser normal en la isquemia mesentérica aguda, o encontrarse
engrosamiento segmentario de la pared intestinal, hemorragia submucosa, trombosis venosa mesentérica,
neumatosis intestinal y gas venoso portal.

TRATAMIENTO

Reposo digestivo, hidratación y ATB EV (ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas y metronidazol 500 mg cada 8
horas u ornidazol 1 g por día).
Angiografía selectiva de la mesentérica.
Laparotomía de urgencia ante la sospecha de necrosis intestinal transmural por la presencia de signos
peritoneales, neumatosis intestinal o gas en la vena porta.

EMBOLIA DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR

Corresponde al 5% del total de las embolias periféricas y al 50% de las causas de isquemia mesentérica primaria no
colónica. La originada en el corazón es la más frecuente.

FACTORES DE RIESGO: arritmia, valvulopatías, IAM, trombos intracardíacos, cateterización cardíaca,

cardioversión.

CLÍNICA: dolor abdominal, anorexia, vómitos, plenitud gástrica, diarrea y constipación.

DIAGNÓSTICO: la angiografía selectiva es el gold standard.

TRATAMIENTO: trombolíticos (estreptoquinasa, uroquinasa, RTPA), embolectomía en pacientes vistos

tardíamente en el curso de una embolia aguda de la mesentérica superior.

TROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR

Es la causa del 15% de los casos de isquemia mesentérica primaria no colónica.

123
FACTORES DE RIESGO: edad, HTA, DBT, TBQ, DLP.

CLÍNICA: dolor abdominal, anorexia, vómitos, plenitud gástrica, diarrea y constipación. Un tercio de los pacientes
experimentan síntomas de isquemia mesentérica crónica.

DIAGNÓSTICO: la angiografía selectiva es el gold standard.

TRATAMIENTO: trombolíticos, trombectomía, angioplastia.

TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA

Generalmente es por compromiso de la vena mesentérica superior, representa el 10% de las causas de isquemia
mesentérica primaria no colónica.

FACTORES DE RIESGO

Estados de hipercoagulabilidad.
Infecciones e inflamación: apendicitis, diverticulitis, enfermedad de Crohn, pancreatitis, colecistitis.
Hipertensión portal.
Neoplasias.

CLÍNICA: síntomas similares a la isquemia de origen arterial: dolor abdominal, anorexia, vómitos, plenitud
gástrica, diarrea y constipación, pero que tienden a persistir por más tiempo. Algunos pacientes pueden presentar
bacteriemia por bacteroides. La hemorragia digestiva indica infarto.
DIAGNÓSTICO: la TC abdominopelviana con doble contraste es el estudio de elección (sensibilidad superior al
90%).

TRATAMIENTO: laparotomía con resección intestinal. Ante sospecha de infarto, ATB de amplio espectro
(ciprofloxacina y metronidazol u ornidazol) y anticoagulación. Algunos pacientes pueden beneficiarse del
tratamiento con trombolíticos seguidos de anticoagulación.

COLITIS ISQUÉMICA
Es la causa más frecuente de isquemia mesentérica (70%). Se produce como consecuencia del flujo vascular
insuficiente para responder a las demandas metabólicas del intestino. Cuando la oclusión o la hipoperfusión se
originan en un vaso de grueso calibre, el compromiso es transmural y se produce necrosis gangrenosa. Cuando
afectan los vasos pequeños, se comprometen la mucosa y la submucosa, y el pronóstico es más favorable.

ETIOLOGÍA

Aterosclerosis
Oclusión vascular: embolia, trombosis
Obstrucción del colon: impactación fecal, neoplasias
Shock o estados de bajo gasto asociados a hipotensión o hipovolemia
Arritmias, ICC
Fármacos: digital, BC, agonistas alfa adrenérgicos, BB, diuréticos, AINE, danazol, neurolépticos, interferón
Enfermedades hematológicas: déficit de proteínas C y S, déficit de AT III, anemia de células falciformes
Enfermedad de pequeños vasos: DBT, vasculitis, amiloidosis, AR
Abuso de cocaína

CLÍNICA: dolor abdominal (la mayoría de las veces en fosa ilíaca izquierda), con urgencia, diarrea y hematoquecia.
También puede haber náuseas, vómitos, distensión abdominal y ortostatismo.

DIAGNÓSTICO

1. Laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda, aumento de amilasemia, acido láctico, LDH y CPK.
2. TC abdominopelviana con doble contraste: edema e inflamación segmentaria de la pared del colon.

124
 3. Endoscopía digestiva baja: puede confirmar el diagnóstico y debe realizarse dentro de las 48 horas del
comienzo de los síntomas, evitando su realización en pacientes con peritonitis aguda o evidencia de daño
isquémico irreversible en estudios por imágenes.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Infecciones gastrointestinales: diarrea por E. Coli O157 H7, Clostridium difficile, CMV
Sangrado diverticular
Angiodisplasias
EII (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn).

TRATAMIENTO: hidratación, ATB de amplio espectro (ídem anterior). La conducta quirúrgica está indicada
solamente en pacientes con necrosis transmural, perforación o sangrado masivo.

ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA

Se origina por la estenosis ateromatosa de las arterias viscerales.

FACTORES DE RIESGO: edad, HTA, TBQ, DBT, DLP.

CLÍNICA: dolor abdominal, periumbilical y epigástrico, que suele aparecer entre 15 y 30 minutos luego de las
comidas y dura entre una y 3 horas (angina intestinal). Perdida de peso por temor a alimentarse (sitofobia). Náuseas,
vómitos y diarrea. Malabsorción con esteatorrea.

DIAGNÓSTICO: la angiografía selectiva es el gold standard.

TRATAMIENTO: revascularización quirúrgica o la angioplastia.

125
TEMA 5. DIARREA, CONSTIPACIÓN, ÍLEO
DIARREA
DIARREA AGUDA: aumento del número de deposiciones o disminución de la consistencia de la materia fecal
(MF), de menos de 4 semanas de evolución. Pocas veces se estudia su causa. Pensar en causas infecciosas, toxinas,
fármacos y retención fecal. En pacientes hospitalizados es necesario incluir a la colitis pseudomembranosa en el
diagnóstico diferencial.

Diarrea infecciosa
Patógenos

Virus: rotavirus, adenovirus, CMV (inmunodeprimidos), norovirus.

Bacteriana: evaluar presencia de sangre y leucocitos en MF: si es negativa pensar en E. Coli enterotoxigénica,
V. Cholerae. Si es positiva: E. Coli enterohemorragica (O157:H7), C. difficile, Shigella, Salmonella, E. coli
enteroinvasiva, Campylobacter, Yersinia.
Toxinas preformadas (aparece dentro de la 24 horas del consumo de alimentos que la contienen): S. aureus, C.
perfringens, B. cereus.
Parasitaria: Giardia (ausencia de leucocitos o sangre), E. histolytica (sangre en MF). En inmunosuprimidos
pensar en Criptosporidium, Cyclospora, Isospora, Microsporidium.
Enfermedad de injerto contra huésped: en pacientes post trasplante de médula ósea.

Datos orientadores del interrogatorio

Viajes: ingesta de agua contaminada, pensar en E. coli, Giardia.

Antecedente de tratamiento con ATB: C. difficile, disbacteriosis.
Alimentos: carne cruda pensar en E. coli enterohemorrágica; huevos, pensar en Salmonella; cremas, pensar en
S. aureus.

Diagnóstico
La mayoría dura menos de 24 horas y son de causa viral, por lo que no es necesario tomar muestra de materia fecal si
el episodio es leve.

Tratamiento empírico de la diarrea aguda

Leve: hidratación.
Moderada o grave, o en presencia de fiebre, pus, sangre: quinolonas por 1 a 5 días, excepto si es por E. coli
enterohemorrágica.
Medicamentosa: por alteración de la flora intestinal, aumento de la motilidad y secreción, inflamación,
citotoxicidad. Algunos fármacos que pueden causarla: ATB, lactulosa, antiácidos, sorbitol, colchicina, AINE,
QT, RT.

RECORDAR: curso corto de quinolonas para pacientes con síntomas graves (p.ej. hospitalizados), ancianos e
inmunosuprimidos.

DIARREA CRÓNICA: aumento del número de deposiciones o disminución de la consistencia de la MF que se

prolonga por más de 2 a 4 semanas. Debe estudiarse la causa.
Malabsortiva: disminuye con el ayuno, esteatorrea (grasa en MF superior a 7 g/día), aumento del gap osmolar.
Diagnóstico: sudán o esteatocrito (Van de Kamer).

Causas

Alteración de la mucosa.
Enfermedad celíaca: a cualquier edad, puede presentarse con diarrea, anemia, pérdida de peso, déficit de
vitaminas liposolubles, dermatitis herpetiforme. Mayor incidencia de linfoma T intestinal, cáncer de esófago,

126
 enfermedades autoinmunes, déficit de IgA (dosar IgA por posibles falsos negativos). Diagnóstico: IgA
antigliadina y transglutaminasa (sensibilidad superior al 95%), biopsia duodenal (atrofia vellositaria), mejoría
luego de la dieta libre de gluten. HLA DQR (tiene VPN). Tratamiento: dieta libre de gluten.
Esprué tropical: más prevalente en zonas tropicales, etiología desconocida (¿infecciosa?), déficit de folato y
vitamina B12. El diagnóstico es de exclusión, la histología es igual a la de la celiaquía, pero sin respuesta a la
dieta libre de gluten. Tratamiento: tetraciclinas (6 meses), ácido fólico, vitamina B12.
Enfermedad de Whipple: causada por T. whippeli. En hombres mayores de 30 años, blancos. Diarrea, fiebre,
artropatía migratoria, poliadenopatías, trastornos neurológicos (déficit de B12 con folato normal). Diagnóstico:
biopsia con macrófagos PAS positivos con bacilos en el interior de las células, la presencia de bacilos afuera
de las células indica enfermedad activa). Tratamiento: TMS asociado a leucovorina por un año.
Déficit de sales biliares: cirrosis colestásica (menor producción); sobrecrecimiento bacteriano (desconjugación
o malabsorción); enfermedad ileal (disminución de la absorción).
Insuficiencia pancreática (pancreatitis): prueba de secretina, de Lundh, elastasa fecal.
Otras: enteritis eosinofílica (tratamiento con corticoides), abetalipoproteinemia (síntomas neurológicos,
retinitis pigmentaria), linfoma intestinal, enfermedad de Crohn.

Osmótica: aumento del GAP osmolar, mejora con el ayuno.

Intolerancia a la lactosa: primaria o secundaria (posterior a una infección). Distensión abdominal, flatulencias.
Diagnóstico: prueba de hidrógeno espirado positiva. Tratamiento: dieta libre de lactosa.

Inflamatoria: enfermedad sistémica con alto impacto intestinal (ver capítulo).

Secretoria: acuosa, GAP osmolar normal. Causas:

Abuso de laxantes: melanosis coli (antraquinonicos).

Hormonal: VIP (vipoma, Síndrome de Verner Morrison), 5-HT (carcionide), gastrina (Síndrome de Zollinger
Ellison), calcitonina (CMT), glucagon (glucagonoma).
Adenoma velloso colónico, colitis linfocítica.

Alteración de la motilidad

Hipertiroidismo
Neuropatía autonómica (DBT), esclerodermia, amiloidosis
Síndrome de intestino irritable: 10 a 22% de los adultos.

Criterios diagnósticos de Roma

Deben presentarse por lo menos dos de los tres criterios por lo menos por 3 meses:
- Dolor abdominal que alivia con defecación
- Cambio de la consistencia de la MF
- Cambio en la frecuencia.

Tratamiento: para la constipación, fibra. Para la diarrea, antidiarreicos. Tratamiento del dolor con antiespasmódicos.
El tratamiento sintomático con loperamida o subsalicilato de bismuto se puede indicar cuando el tratamiento
específico no logra controlar los síntomas.

CONSTIPACIÓN
DIAGNÓSTICO SEGÚN LOS CRITERIOS DE ROMA: presencia de síntomas por lo menos durante 3 meses,
durante un período de 6 meses (en al menos el 25% de las deposiciones) con dos o mas de los siguientes:

Esfuerzo para defecar,

MF dura o grumosa,
Sensación de evacuación incompleta,
Sensación de bloqueo u obstrucción anorrectal,
Maniobras manuales o digitales para facilitar la defecación.

ETIOLOGÍA: funcional (tránsito lento, alteraciones del piso pelviano), obstrucción (cáncer, bridas, etc.),

127
metabólicas (DBT, hipotiroidismo, hipopotasemia, hipercalcemia, hipopituitarismo), fármacos (opioides,
anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, hierro), neurogénica (Enfermedad de Parkinson, Chagas,
amiloidosis, Enfermedad de Hirschprung, neuropatía autonómica, EM).

TRATAMIENTO: aumento de fibra, laxantes osmóticos, laxantes estimulantes de motilidad.

ILEO PARALÍTICO
DEFINICIÓN: pérdida de peristalsis intestinal en ausencia de obstrucción mecánica.
ETIOLOGÍA: cirugía abdominal (normal hasta 5 días luego del procedimiento), pancreatitis, peritonitis,
hipopotasemia, hipercalcemia, sepsis, isquemia intestinal, opioides, anticolinérgicos. Síndrome de Ogilvie: íleo
adinámico con válvula ileocecal competente (pacientes críticos).
El diámetro del ciego mayor de 10 a 12 cm indica que existe riesgo de ruptura.

CLÍNICA: distensión abdominal, náuseas, vómitos, hipo, disminución o ausencia de ruidos hidroaéreos.

DIAGNÓSTICO: Rx de abdomen acostado y de pie, TC abdomen.

TRATAMIENTO: NVO, movilización precoz, descompresión (sonda rectal, colonoscopia).

Descompresión por colonoscopía cuando el colon mide 9-10 cm (proximales) o sonda rectal.
Suspender fármacos que retrasan el peristaltismo: BC, anticolinérgicos, opioides, antihistamínicos.

128
TEMA 6. HEPATITIS VIRALES
DEFINICIÓN: proceso inflamatorio hepático secundario a la infección sistémica por virus hepatotropos primarios.

EPIDEMIOLOGÍA

HAV: transmisión fecal-oral (alimentos, agua, guarderías). Baja incidencia en países desarrollados, alta
prevalencia y exposición “universal” en la infancia en países subdesarrollados.
HBV: transmisión sexual, percutánea (adictos a drogas EV, accidentes laborales), perinatal (parto). En zonas
de prevalencia alta (África) la transmisión es fundamentalmente vertical, en zonas de prevalencia intermedia
(Latinoamérica) y baja, predominan la sexual y percutánea.
HCV: percutánea, receptores de órganos y tejidos. Menos frecuente, sexual.
Otros: HDV infección previa (superinfección) o concomitante con HBV (coinfección). HEV: fecal-oral,
endémico en Asia, Africa, América Central.

RECORDAR: Signos de alarma de hepatitis fulminante: encefalopatía, disminución del TP (%), aumento rápido de la
bilirrubina.

DIAGNÓSTICO

1. Laboratorio: hepatograma, hemograma, tiempo de Quick.

2. Serología
• HAV: IgM anti-HAV (agudo), IgG anti-HAV (inmunización natural o pasiva).
• HCV:
 - HCV aguda: ARN HCV positivo y anti-HCV totales positivos o negativos.
 - HCV curada: ARN HVC negativo y anti-HCV positivos o negativos.
 - HCV crónica: ARN HCV y anti-HCV positivos.
 - RIBA (Recombinant Immunoblot Assay): permite detectar los falsos positivos cuando el anti-HCV es
positivo por EIA y la PCR es negativa.

Serología de la HBV

HBs Ag Anti-HBs Anti-HBc HBe Ag Anti-HBe Interpretación

+ - IgM + - Hepatitis B aguda alta infectividad

+ - IgM + - Hepatitis B aguda alta infectividad

+ - IgM - + Hepatitis B aguda alta infectividad

+ - IgM/IgG +/- +/- Hepatitis B aguda

- + IgG - +/- Hepatitis B curada

- + - - - Inmunización post vacunación

- - IgM +/- +/- Periodo ventana

Hepatitis B oculta: HBV DNA detectable por PCR, con AgHBs negativo. Se asocia a enfermedad hepática crónica
y hepatocarcinoma. Sospechar en pacientes con cirrosis criptogénica + factores de riesgo.

129
 Clínica de las hepatitis virales

Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C

Incubación 15-45 días 30-180 días (promedio 75 días). 15-150 días (promedio 50 días).
(promedio 25
días).

Fase aguda - Ictérica 70% en - 75% hepatitis subclínica Asintomáticas (80%) o

adultos, anictérica - 30% ictérica manifestaciones clínicas leves.
en niños. - Síndrome símil enfermedad
- Fiebre 38-39°C. del suero.
Laboratorio: GPT > GOT
(ambas >1000 U/L) TP: mejor
indicador de pronóstico
La elevación de las
transaminasas de más de 6
meses de evolución es
sugestiva de cronicidad.

Fase SOLO AGUDA - 90% de las hepatitis - En el 80-90% de los pacientes.

crónica neonatales y menos del 10% en - Síntomas: astenia, ictericia
adultos-jóvenes. (raro). Manifestaciones de
- Síntomas: astenia, ictericia cirrosis.
continua o intermitente. - Manifestaciones extrahepáticas:
- Exacerbaciones: crioglobulinemia, GN
sobreinfección por otros membranoproliferativa, porfiria
agentes o reactivación. cutánea tarda, aplasia medular,
- Manifestaciones de cirrosis. eritema nodoso, púrpura
- Manifestaciones trombocitopénica inmune, DBT.
extrahepáticas (20%): PAN
(<1% de las crónicas), GN
membranosa o
membranoproliferativa.
- Erupción maculosa o
urticariana, artralgias, artritis,
PMR, crioglobulinemia,
polineuritis, Síndrome de
Guillain Barré, anemia aplásica,
trombocitopenia,
agranulocitosis.

Historia - Mortalidad 0,1%. - 0,1-0,5% hepatitis fulminante. - 25% cirrosis.

Natural - Fulminante - 10-30% hepatitis crónicas: - Hepatocarcinoma en general
(raro): pacientes cirrosis (> riesgo en sobre cirrosis previa.
añosos o con daño coinfección VHD, VHC, VIH).
hepático previo. - Hepatocarcinoma con o sin
- En Argentina la cirrosis
mortalidad por
HAV es mayor
que la secundaria a
HBV, por la
mayor prevalencia
de HAV.

TRATAMIENTO

1. HAV: soporte, restricción de actividad física (no es necesario el reposo estricto), evitar hepatotóxicos.
2. HBV aguda: soporte, hospitalizar si necesidad de monitorizar sensorio o coagulopatía.
Crónica: indicaciones de tratamiento farmacológico:

130
 Indicación de tratamiento antiviral en hepatitis B:
- Falla hepática aguda o cirrosis descompensada.
- Cirrosis compensada y ADN HVB mayor a 2000 UI/mL
- Sin cirrosis y HBeAg positivo con DNA VHB mayor a 20.000 UI/mL y ALT por 2.
- Sin cirrosis, HBeAg negativo con hepatitis crónica con ALT por 2 y DNA VHB mayor a 2000 UI/mL
- Pacientes recibiendo tratamiento inmunosupresor
- Pacientes con hepatocarcinoma
- Co-infectados con hepatitis C
Objetivo y duración del tratamiento
- Si el HBeAg que inicialmente era positivo se negativiza y el antiHBe es positivo, continuar 6 meses más
luego de alcanzado el objetivo.
- Si el HBeAg es negativo, tratamiento indefinido ya que no se logrará la seroconversión.
Fármacos
- Interferón estándar o pegilado (PEG) (parenteral): para genotipo A. No en hepatitis descompensada. Es
efectivo para cumplir el objetivo terapéutico, no genera resistencia, pero es mal tolerado por los efectos
adversos (síntomas símil gripe, depresión).
- Nucleósidos o nucleótidos (oral): hepatitis descompensadas. Efectivos para cumplir los objetivos
terapéuticos. La aparición de resistencia es variable (en orden decreciente): lamivudina, entecavir, tenofovir. El
entecavir y tenofovir son superiores a la lamivudina para lograr la supresión viral. En pacientes con
insuficiencia renal, el entecavir es de elección.
3. HCV aguda: controlar el depuramiento viral espontáneo hasta las 8 a 12 semanas, si no se logra, iniciar
tratamiento con interferon alfa PEG 2a/b por 12 a 24 semanas
Crónica: ARN HCV positivo y biopsia con inflamación o fibrosis mayor de 1 o enfermedad compensada. Se
transforma en crónica en hasta el 85% de los casos, de los cuales 20-30% desarrolla cirrosis.
Objetivo terapéutico: suprimir la carga viral en forma sostenida (disminuir el ARN viral). Sin carga viral en
semana 12, posterior a finalización del tratamiento.
Fármacos: los genotipos (1-6) predicen duración de enfermedad y respuesta a tratamiento. Administración de
antivirales de acción directa que llevó al desuso del interferón y ribavirina. La selección del fármaco depende
del genotipo viral como del contexto clínico del paciente (ej.: presencia de cirrosis descompensada.)
En general:
- Genotipo 1: primera línea es ledipasvir + sofosbuvir.
- Genotipos 2 y 3: sofosbuvir-velpatasvir.
- Genotipos 4, 5 y 6: ledipasvir-sofosbuvir o sofosbuvir-velpatasvir.

PREVENCIÓN Y PROFILAXIS

HAV:
 - Vacunación: 1 dosis al año de edad. En grupos de riesgo solicitar serología antes de la vacunación.
 - Profilaxis postexposición: gammaglobulina dentro de las 2 semanas en contactos sin evaluación serológica
previa.
HBV:
 - Vacunación: 3 dosis (0 mes, 1 mes, 6 meses). Vacuna obligatoria para toda la población según el
calendario nacional. En adultos y adolescentes se inicia o completa esquema.
 - Serología previa a la vacunación: politransfundidos, adictos EV, contacto con portadores.
 - Serología luego de la vacunación: pacientes en hemodiálisis, inmunocomprometidos, personal de salud de
alto riesgo, niños recién nacidos de madre HBsAg positiva.
 - Profilaxis postexposición: no es necesaria en los que recibieron la vacuna. Los que recibieron el esquema
de vacunas incompleto deben completarlo. Los no vacunados deben recibir las tres vacunas y se debe
administrar gammaglobulina en menores de 12 meses o contacto sexual o parenteral.

131
TEMA 7. ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DEL HÍGADO
HEMOCROMATOSIS PRIMARIA
Trastorno autosómico recesivo del metabolismo del hierro en el que aumenta la absorción del hierro a nivel de la
mucosa gastrointestinal, y como consecuencia, los depósitos en el hígado, el corazón, el páncreas y otros órganos.

EPIDEMIOLOGÍA: más frecuente en hombres que en mujeres, 40 a 60 años. En mujeres se manifiesta 10 años
más tarde (efecto protector de la pérdida hierro durante la menstruación y el embarazo).

CLÍNICA

Hígado: primer órgano afectado (95% formas sintomáticas). Hepatomegalia, cirrosis (en el 15%
hepatocarcinoma) hipertensión portal y várices (menos frecuente).
Hiperpigmentación (90%): cara, cuello, antebrazos, dorso de manos, piernas, cicatrices.
Diabetes (65%).
Artritis (25 a 50%): compromiso de articulaciones metacarpofalángicas, luego poliartritis, pseudogota.
ICC, arritmias (15%), por infiltración cardíaca.
Hipogonadismo hipergonadotrófico.
Muerte por: ICC, insuficiencia hepática, hepatocarcinoma.

DIAGNÓSTICO: saturación transferrina aumentada (valores superiores al 45% confirman el diagnóstico); mutación
en gen HFE, presente en el 80%. La ferritina suele ser mayor de 200 ng/mL en mujeres y superior a 300 ng/mL en
hombres. Cuando es mayor de 1000 ng/mL, indicación de biopsia hepática.

TRATAMIENTO: flebotomía. Si anemia o hipoproteinemia importante: deferoxamina (500 a 1000 mg/día

parenteral). Si el paciente requiere transfusiones, agregar 1000 mg EV por cada unidad de GR. Dosis máxima: 6 g
dia. Tratamiento prolongado.

ENFERMEDAD DE WILSON
Trastorno autosómico recesivo de la eliminación hepática de cobre (Cu) por disminución de la ceruloplasmina, lo
que conlleva a la sobrecarga hepática de cobre y al depósito en otros tejidos (cerebro, ojos).

EPIDEMIOLOGÍA: adolescentes, adultos jóvenes (casi el 100% en menores de 40 años).

CLÍNICA

Hepatitis crónica o cirrosis, hepatitis fulminante (raro).

Extrapiramidalismo (depósito de Cu en ganglios de la base): distonía, trastornos de la coordinación, temblor.
Síntomas psiquiátricos.
Anillo de Kayser Fleischer (depósito de Cu en la membrana de Descemet), es un signo de alta especificidad.

DIAGNÓSTICO: ceruloplasmina menor de 20 mg/dL (diferenciar de ceruloplasmina disminuida por

hipoproteinemia). Cu sérico libre superior a 25 ug/dL, Cu urinario mayor de 100 ug en 24 horas (normal en
asintomáticos). Biopsia hepática.

TRATAMIENTO

Primera línea: penicilamina (250 mg cada 6 horas, titular hasta lograr excreción urinaria de Cu mayor de 2
mg/día). No es el tratamiento de elección en pacientes con síntomas neurológicos.
Insuficiencia hepática aguda: los pacientes que presentan insuficiencia hepática aguda debido a la
enfermedad de Wilson requieren un trasplante hepático. La plasmaféresis, la transfusión de intercambio, la
hemofiltración, el sistema de recirculación de absorbentes moleculares (MARS) o la diálisis pueden realizarse
mientras se espera el trasplante. La diálisis de la albúmina también puede ser beneficiosa, pero la experiencia
es limitada. Como se mencionó previamente, se ha descrito la recuperación con terapia de soporte.
Segunda línea: trientine. Zinc: inhibe la absorción intestinal de Cu. Útil en fases tempranas. Trasplante
hepático (curativo).

132
DÉFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA
Trastorno autosómico recesivo producido por el déficit de α1- antitripsina (inhibidor de proteasas) que resulta en la
degradación de los tejidos en pulmón y el depósito de polímeros anómalos en hepatocitos con el consecuente daño
hepático.

EPIDEMIOLOGÍA: causa más frecuente de hepatopatía adquirida en el recién nacido.

CLÍNICA: la mayoría de los pacientes son asintomáticos. Puede manifestarse con ictericia o colestasis. Enfisema.

DIAGNÓSTICO: α1- antitripsina sérica menor de 85 mg/dL. Confirmación del diagnóstico: genotipo (PiZZ) y
biopsia hepática.

TRATAMIENTO: soporte, evitar alcohol y fármacos hepatotóxicos. Trasplante hepático: curativo.

RECORDAR: realizar CONSEJO ANTITABÁQUICO a los pacientes con déficit de alfa 1 antitripsina.

133
TEMA 8. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
DEFINICIÓN

Insuficiencia hepática aguda: presencia de encefalopatía dentro de las 8 semanas de alterada la función
hepática.
Insuficiencia hepática subfulminante: encefalopatía hepática dentro de los 6 meses de producida la
alteración de la función hepática. El paciente no debe tener enfermedad crónica hepática.
Diferenciar de:
 - Hepatitis severa: alteración del hepatograma con coagulopatía sin encefalopatía.
 - Hepatitis aguda sobre crónica: descompensación aguda en hígado con enfermedad crónica conocida o
desconocida.

RECORDAR: síntomas secundarios a la alteración de la coagulación (RIN mayor o igual a 1,5) y encefalopatía.

EPIDEMIOLOGÍA

En EE.UU., 2000 casos por año.

La causa más frecuente es la toxicidad por fármacos (52%).
El 15% son idiosincráticas.

RECORDAR: el paracetamol es la causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda (42%)

Etiología de la insuficiencia hepática

Virus
- Hepatotropos: A, B, C, D, E
- No hepatotropos: HSV, HZV, CMV, EBV

Toxinas y - Fármacos: paracetamol, tetracloruro de carbono, halotano, amoxicilina clavulánico,

fármacos antiepilépticos, estatinas, AINE, antidepresivos tricíclicos.
- Drogas ilícitas: cocaína, éxtasis.
- Toxinas: Amanita phalloides, toxina de Bacillus cereus.

Trastornos
- Sistémicos: shock cardiogénico.
vasculares
- Locales: síndrome de Budd Chiari.
- Enfermedades metabólicas: enfermedad de Wilson, síndrome de Reye, hígado graso agudo
del embarazo.
- HELLP.

FISIOPATOLOGÍA: liberación de citoquinas (IL1 y TNF alfa) por macrófagos y células de Kupfer. Edema
cerebral por edema citotóxico y vasogénico. Evolución a falla multiorgánica.

CLÍNICA

Náuseas, distensión abdominal, alternancia de diarrea y estreñimiento.

Cefalea, pérdida de apetito, fatiga, debilidad, urticaria, prurito.
Tendencia a la hemorragia, aparición de hematomas por traumatismos leves.
Ictericia, ascitis.
Encefalopatía grado I a IV.

Recordar grados de encefalopatía:

134
 1: cambios en el ciclo sueño vigilia, sin asterixis
2: letargo y asterixis
3: estupor y asterixis
4: coma

DIAGNÓSTICO

1. Laboratorio: hemograma, TP y RIN, hepatograma, amoniemia, lactato, creatininemia, EAB. Cultivos de

sangre. Serologías virales (anti HAV, HbS antígeno, IgM anticore, anti HCV, IgM anti HDV). FAN, ASMA,
proteinograma electroforético. Eventualmente carga viral para CMV.
2. Imágenes: ecografía, Doppler hepático, TC abdominal (contraste potencialmente nefrotóxico).
3. Rastreo de drogas.
4. Considerar la biopsia hepática si no se logró el diagnóstico por otro método.

RECORDAR: paciente con falla hepática aguda y EPS grado 2 o RIN alterado, internación en UTI.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

Paracetamol en sangre
Patrón de isquemia: aumento x 50-250 de transaminasas, aumento de LDH.

Sospechar

VHB: GPT>GOT. Aumento de transaminasas x1000. Solicitar serologías

VHE: en embarazadas en países con alta incidencia de VHE (India). Solicitar serologías
Wilson: hemólisis,Coombs negativa, GOT/GPT>2
HELLP: embarazo, plaquetopenia.

TRATAMIENTO
Medidas generales

Sangrado: plasma fresco congelado (1 unidad sube 5% el TP, 15 mL/kg corrigen el TP). Plaquetas si recuento
inferior a 10.000/mL o hemorragia con menos de 50.000/mL

Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia hepática

Complicaciones Tratamiento

Encefalopatía
Internación e UTI, lactulosa, IOT para la protección de la vía aérea.
hepática

Control de la presión endocraneana, elevación de la cabeza, manitol EV, solución salina

Edema cerebral
hipertónica, hiperventilación.

Coagulopatía Plasma fresco congelado, transfusión de plaquetas.

Insuficiencia Evitar agentes nefrotóxicos, hemodiálisis, considerar monitorización hemodinámica

renal invasiva y necesidad de vasopresores.

Infección Cultivos de vigilancia, bajo umbral para antimicrobianos empíricos.

Anomalías
Infusión continua de glucosa, reposición de potasio, magnesio y fosfato.
metabólicas

135
Nuevos tratamientos a considerar:

Utilización de dispositivos de reemplazo hepático como puente a trasplante hepático en paciente con IHA
N-acetilcisteína en pacientes con falla hepática no relacionada con paracetamol.

RECORDAR: el trasplante hepático es un tratamiento a considerar en pacientes con falla hepática aguda fulminante.

136
TEMA 9. ENFERMEDAD VASCULAR HEPÁTICA
SÍNDROME DE BUDD CHIARI
DEFINICIÓN Y FISIOPATOGENIA: trastornos caracterizados por la obstrucción del flujo venoso hepático
(vénulas y venas hepáticas de gran tamaño, VCI, o la aurícula derecha) que causa congestión sinusoidal e
hipertensión portal, que provoca daño hipóxico (necrosis y fibrosis centrolobulillar, nódulos de regeneración) y
evolución a la cirrosis.

Puede ser:

Primario: obstrucción intravascular

Secundario: obstrucción extravascular

ETIOLOGÍA: (identificable en 75% casos).

Estados de hipercoagulabilidad (policitemia vera más frecuente).

Hereditarios: déficit de antitrombina III, déficit de proteína C o S, mutación de factor V de Leiden, mutación
del gen de la protrombina.
Adquiridos: trastornos mieloproliferativos (policitemia vera), HPN, síndrome antifosfolipídico, cáncer,
embarazo, anticonceptivos orales (RR 2,37).
Invasión tumoral: carcinoma hepatocelular, de células renales, adrenal.
Misceláneas: aspergilosis, enfermedad de Behcet, traumatismos, EII, tratamiento con dacarbazina, membranas
en VCI, idiopática.

CLÍNICA

Formas de presentación: fulminante, aguda, subaguda (más frecuente), crónica. Asintomática (20%).

Tríada: dolor abdominal, hepatomegalia y ascitis. Ocasionalmente náuseas, vómitos, ictericia, fiebre, circulación
colateral. La encefalopatía, la falla hepática fulminante y la HDA son raras.

DIAGNÓSTICO

1. Laboratorio: aumento de GOT y GPT mayor en las formas agudas y fulminantes, puede estar asociado con el
incremento de la fosfatasa alcalina o no. Los niveles séricos de albúmina, bilirrubina y protrombina pueden
encontrarse normales o elevados.
Gradiente de albúmina entre suero y ascitis superior a 1,1 g/dL con un valor de proteínas en líquido ascítico
mayor de 3 gr/dL.
2. Eco Doppler hepático: ausencia de flujo venoso hepático o trombosis, colaterales, hipertrofia del lóbulo
caudado, engrosamiento pared vesícula.
3. TC o RNM de abdomen con contraste endovenoso (áreas de necrosis, anatomía vascular).
4. Venografía hepática (gold standard) patrón en “tela de araña”.
5. Biopsia hepática: congestión centrífuga, necrosis, hemorragia, nódulos de regeneración, fibrosis, cirrosis.
6. Ecocardiograma para descartar cardiopatía.

TRATAMIENTO

Corrección de factores de riesgo para trombosis venosa.

ACO permanente con HBPM o warfarina (RIN entre 2 y 3).
Angioplastia o stent si la estenosis venosa es de trayecto corto.
TIPS en pacientes sin mejoría con ACO (con o sin angioplastia). Puente a trasplante.
Trasplante hepático cuando: no mejora la condición del paciente, el TIPS no funciona o en pacientes con falla
hepática fulminante.
Manejo clínico de complicaciones de la HTP.

TROMBOSIS VENOSA PORTAL

DEFINICIÓN Y FISIOPATOGENIA: obstrucción de la vena porta o sus ramas por trombosis, invasión o

137
compresión por un tumor maligno. Como consecuencia se produce hipertensión portal y várices esofágicas.

ETIOLOGÍA: combinación de factores de riesgo locales (30%) y generales (70%).

Locales: cáncer de cualquier órgano abdominal, lesiones focales inflamatorias o infecciosas: pileflebitis
(trombosis venosa portal infectada), diverticulitis, apendicitis, pancreatitis, úlcera duodenal, colecistitis, EII,
hepatitis por CMV; lesión del sistema venoso portal: esplenectomía, colectomía, gastrectomía, trasplante
hepático, traumatismo abdominal, TIPS; cirrosis.
Generales: trastornos mieloproliferativos, SAF, HPN, enfermedad de Behcet, mutación del factor V de Leiden,
déficit de proteínas S, C y antitrombina III; embarazo, ACO, hiperhomocisteinemia.

CLÍNICA

Trombosis venosa portal aguda: dolor abdominal o lumbar súbito o que progresa en pocos días. Puede
acompañarse de fiebre. Hipertensión portal, SIRS, isquemia intestinal o HDB si hay compromiso de las venas
mesentéricas distales. Íleo reflejo. Sin tratamiento evoluciona a la perforación intestinal, peritonitis, shock y
falla multiorgánica.
Trombosis venosa portal crónica: (cavernoma portal) red venosa colateral porto-portal. Diagnóstico casual
cuando se estudia hiperesplenismo o hipertensión portal. Asintomático o signos o síntomas de hipertensión
portal. Colangiopatía portal por compresión extrínseca: ictericia, cólico biliar, colangitis, colecistitis.

DIAGNÓSTICO

1. Pruebas funcionales hepáticas generalmente normales excepto en colangiopatía portal.

2. Eco Doppler hepático: ausencia de flujo en parte o totalidad del lumen de la vena.
3. Angio-TC o angio-RNM y angiografía convencional: mayor sensibilidad, ya que las venas mesentéricas son
difíciles de visualizar con el ultrasonido.

TRATAMIENTO

Trombosis venosa portal aguda: ACO por 3 meses con HBPM o warfarina, objetivo RIN entre 2 y 3. Si existen
factores de riesgo protrombótico permanentes, ACO prolongada. No ACO en cirróticos. No está indicada la
trombolisis o la trombectomía. En infarto intestinal, laparotomía diagnóstica y terapéutica.
Trombosis venosa portal aguda y fiebre: ATB (¿pileflebitis? Cubrir BGN y anaerobios).
Trombosis venosa portal crónica: si factores de riesgo protrombótico permanentes, ACO prolongada (no en
cirróticos). VEDA: ante la presencia de várices esofágicas, prevención primaria o secundaria con BB
asociados o no a tratamiento endoscópico, TIPS ocasionalmente. Colangiopatía portal: endoprótesis biliares.
Rivaroxaban o apixaban, en estudio. No en cirrosis.

SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN SINUSOIDAL (SOS)

DEFINICIÓN: alteración hepática secundaria a la obstrucción de los sinusoides hepáticos o de la vena
centrolobulillar. Mortalidad entre el 15 y el 20%. Antes se conocía como enfermedad veno-oclusiva hepática.

FISIOPATOGENIA: lesión y desprendimiento de células endoteliales sinusoidales, que embolizan y bloquean el

sinusoide, a lo que se puede asociar edema subendotelial.

ETIOLOGÍA

Regímenes mieloablativos (QT a altas dosis más RT utilizadas en los planes de preparación para trasplantes de
células madres hematopoyéticas - TCMH).
Fármacos: 6 mercaptopurina, actinomicina D, azatioprina, citosina arabinósido (ARA-C), ciclofosfamida,
decarbazina, melfalán, oxaliplatino, busulfan.
Tóxicos: alcaloides de pirrolizidina (té de Jamaica).

CLÍNICA

Ascitis, aumento de peso, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia e ictericia. Suele aparecer a los 20 o 30
días de la administración de tratamientos mieloablativos.
Criterios clínicos de Seattle y de Baltimore.

138
DIAGNÓSTICO

1. Ecodoppler hepático: inversión inespecífica del flujo portal.

2. Ocasionalmente biopsia hepática transyugular: medición de gradiente de presión venosa hepática superior a 10
mmHg.

TRATAMIENTO

Profilaxis: identificar factores de riesgo antes de aplicar regímenes mieloablativos (VHC, cirrosis, SOS
previo). Controversial UDCA profiláctico.
Sobrecarga de fluidos: diuréticos, paracentesis, hemodiálisis si es necesario. Controlar la función renal. El
tratamiento con defibrotide es controvertido. No se recomiendan los TIPS y el RTPA. Aun no se ha
establecido la utilidad del trasplante hepático.

139
TEMA 10. CIRROSIS Y COMPLICACIONES
DEFINICIÓN: fase final común de la mayoría de las enfermedades crónicas del hígado. Alteración difusa de la
arquitectura hepática por fibrosis masiva y aparición de nódulos de regeneración, con compromiso de la circulación
hepática. En etapas avanzadas es irreversible.

CLASIFICACIÓN
Clínica

Compensada
Descompensada

Etiológica
Causas más frecuentes: HVB, HVC, NASH.

Clasificación de la cirrosis según la etiología

Infección viral Vasculares

- Hepatitis C - Insuficiencia cardíaca congestiva
- Hepatitis B - Síndrome de Budd-Chiari
- Hepatitis D - Enfermedad venooclusiva

Tóxicos Genéticas
- Alcohol - Enfermedad de Wilson
- Fármacos: MTX, amiodarona - Hemocromatosis
- Intoxicación por vitamina A - Déficit de alfa 1 antitripsina
- Enfermedad por depósito de glucógeno tipo IV

Autoinmunes Metabólicas adquiridas

- Hepatitis autoinmune - Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
- Cirrosis biliar primaria Otras
- Colangitis esclerosante primaria - Cirrosis biliar secundaria
- Enfermedad del injerto contra el huésped - Criptogénica (10% no se encuentra causa)

CLÍNICA

Cirrosis compensada: asintomática o subclínica con síntomas inespecíficos como astenia, anorexia, pesadez en
hipocondrio derecho, etc. Sobrevida media 12 años.

Cirrosis descompensada: se define por la aparición de complicaciones:

Ascitis (suele ser la primera complicación en aparecer)

Hemorragia digestiva por varices esofágicas
Encefalopatía hepática
Peritonitis bacteriana espontánea.
Otras: síndrome hepatorrenal, hepatocarcinoma, síndrome hepatopulmonar.

Síntomas: anorexia, náuseas, vómitos, fatiga, astenia, ictericia, coagulopatía con hemorragia de mucosas o
equimosis, colestasis con prurito, hiperpigmentación, xantelasmas y dolores óseos, desnutrición, atrofia muscular,
alteraciones neuropsiquiátricas, estado hiperdinámico (reducción de la resistencia periférica con mayor gasto
cardíaco y disminución de la TA) lo que puede generar síntomas de insuficiencia cardíaca, etcétera.
Signos al EF: normal en fases iniciales. Hepatomegalia de bordes duros (desaparece en fase avanzada),
esplenomegalia, arañas vasculares en territorio de VCS, eritema palmar y telangiectasias. Hipertrofia parotídea,
contractura de Dupuytren y neuropatía periférica en alcohólicos. Ictericia, ascitis, edemas en miembros inferiores,
atrofia muscular, atrofia testicular y ginecomastia, trastornos de la distribución del vello. En los casos avanzados,

140
signos neuropsiquiátricos (como asterixis, bradipsiquia, parkinsonismo, alteración conductual), caquexia, ascitis a
tensión y equimosis en piel.

DIAGNÓSTICO

1. Laboratorio: aumento de transaminasas (hacia el final de la enfermedad pueden ser normales, por lo general
relación TGO/TPG menor de 1, a excepción de causa alcohólica) y bilirrubina (las dos fracciones), la FAL y la
gamma glutamil transpeptidasa se elevan según la causa, suele haber hipergammaglobulinemia policlonal.
El descenso del TP, la hipoalbuminemia y la disminución del colesterol marcan disfunción hepática y por lo
tanto, enfermedad avanzada. La anemia es frecuente y puede ser por pérdida, hemólisis, déficit de ácido fólico
o hiperesplenismo. También es causa de leucopenia y plaquetopenia.
Serologías virales, autoanticuerpos (ANA, ASMA, Anti-LKM 1, AMA), ceruloplasmina, alfa1-antitripsina,
sideremia, ferritina.
2. Ecografía abdominal y Doppler de vasos hepáticos: signos sugestivos como alteración de la ecoestructura con
bordes irregulares, permite detectar ascitis y signos de hipertensión portal como la esplenomegalia evalua las
características del flujo portal.
3. Fibroscan: este método ha sido testeado para HCV y HBV, presenta mayor sensibilidad y especificidad para
determinar cirrosis que fibrosis hepática.
4. VEDA: varices esofágicas como signo de hipertensión portal (si es negativa, repetir cada 2 años). De elección
para diagnóstico ya que lo confirma, estadifica el grado de fibrosis y puede orientar la causa. No es necesaria
en todos los casos si el diagnóstico es altamente probable mediante los otros métodos.
5. Biopsia hepática: confirma el diagnóstico y puede orientar a la causa, permite estadificar el grado de fibrosis e
inflamación. En presencia de ascitis o recuento de plaquetas menor de 50.000 o RIN mayor de 1,5 se hace por
vía transyugular.

PRONÓSTICO

Compensada: supervivencia del 50 al 70% a los 10 años.

Descompensada: clasificación de Child-Pugh

Clasificación de Child Pugh

1 2 3

Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3

Albúmina (g/dL) >3,5 2,8 - 3,5 <2,8

TP >50% 30-50% <30%

Ascitis Ausente Moderada Abundante

Encefalopatía Ausente Grado I-II Grado III-IV

Puntuación:
 Child A: 5-6 puntos,
 Child B: 7-9 puntos,
 Child C: 10-15 puntos.

Puntuación de MELD: se consideran los valores de bilirrubina, creatininemia y RIN.

MELD calculator: http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel6.html

TRATAMIENTO

Control ambulatorio cada 6 meses.

Dieta equilibrada hiposódica.

141
 Evitar sobrepeso, la ingesta de alcohol u otros hepatotóxicos, AINE, opiodes y BZD. Se recomienda el uso de
paracetamol hasta 2 g/día para tratamiento de dolor.
Profilaxis primaria o secundaria de la HDA por várices esofágicas con BB (propanolol) o técnicas
endoscópicas.
Tratamiento de la enfermedad de base.
Trasplante hepático solo en cirrosis descompensada: desarrollo de insuficiencia hepatocelular y
complicaciones clínicas (ascitis, encefalopatía, hiponatremia dilucional, síndrome hepatorrenal, infección
bacteriana grave) y desarrollo de hepatocarcinoma.

COMPLICACIONES
Hipertensión portal: presión de la vena porta mayor de 10 mmHg por obstrucción mecánica o funcional. Aumento
de la circulación colateral (esófagogástrica, recto, pared anterior del abdomen, peritoneo parietal y esplenorrenal),
aumento del flujo linfático, aumenta el volumen plasmático, ascitis, esplenomegalia y derivación porto sistémica.

Clasificación:

Prehepática: trombosis de la vena porta, vena esplénica.

Intrahepática:
 - Presinusoidal: : sarcoidosis, CEP, CBP
 - Sinusoidal: hepatitis virales, alcohol, NASH
 - Postsinusoidal: síndrome de Budd Chiari
Poshepática: ICC, pericarditis constrictiva.

Complicaciones de la cirrosis

Complicación ASPECTOS GENERALES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Hemorragia Es la complicación más grave. El - VEDA Hemorragia aguda

digestiva alta riesgo depende del tamaño de las - Arteriografía - Reanimación EV
variceal várices y del grado de la hipertensión con cristaloides y
portal. coloides (albúmina
y hemoderivados).
- Lavado gástrico.
- Infusión de
fármacos
vasoactivos
(terlipresina,
vasopresina,
somatostatina).
- VEDA terapéutica
con esclerosis o
ligadura con bandas.
- ATB (ceftriaxona
1 g/día o
norfloxacina 400 mg
c/12 horas) por 7
días.
- Taponamiento con
balón de
Blakemore-
Sengstaken (solo
por 24-48 horas)
Si existe resangrado,
hemorragia masiva
o no controlable:
TIPS o cirugía con
shunt.
Para prevención de
la hemorragia:
- BB como
propranolol como

142
 profilaxis primaria
en várices pequeñas
con signos rojos,
Child B y C o, en
várices grandes.
- TIPS
- Ligadura
endoscópica.
- Screening con
endoscopía:
Cada 2 o 3 años si
no hay várices.
Cada 1 o 2 años si
hay várices
pequeñas con bajo
riesgo de sangrado.
Anual en caso de
várices grandes.

Ascitis - Líquido en la cavidad peritoneal. - Ecografía (muy - Restricción hídrica

A medida que aumenta se hace sensible) (1 a 1,5 litros por
sintomático: con distensión abdominal, - Paracentesis día) y de sodio en la
anorexia, náuseas, saciedad precoz, diagnóstica (físico- dieta 2000 mg/día
dificultad respiratoria, dolor, etcétera. químico, citológico, (espacio).
- Al examen físico abdomen globoso, cultivo, proteínas - Diuréticos:
matidez desplazable con concavidad totales y albúmina). espironolactona
superior, ola ascítica, se suele asociar a Calcular el gradiente (dosis máxima 400
hernia umbilical o inguinal, edema de albúmina en suero mg) y furosemida
escrotal o derrame pleural. y líquido ascítico (dosis máxima 160
(GASA): GASA >1,1: mg). Titular dosis
cirrosis, ICC, según respuesta y
síndrome de Budd- tolerancia.
Chiari. - Paracentesis
Diagnóstico terapéutica:
diferencial: administración
GASA <1,1: simultánea de
peritonitis bacteriana albúmina EV (8 a 10
secundaria, g/L de líquido si se
neoplasias, extraen más de 4 L)
pancreatitis, síndrome de elección en
nefrótico, vasculitis, ascitis a tensión y
serositis por refractaria.
enfermedad - Control de peso
autoinmune. corporal, diuresis,
ionograma sérico, y
función renal.
- TIPS: para ascitis
refractaria
(pacientes sin
respuesta a dieta
hiposódica y a dosis
máximas de
diuréticos, o con
intolerancia a estos
fármacos).

Encefalopatía - Alteración metabólica de la función - Clasificación en - Eliminar factores

porto del SNC que puede ser aguda o grados (de Trey): desencadenantes.
sistémica crónica. 1- Euforia o - Dieta hipoproteica
(EPS) Incapacidad del hígado de destoxificar depresión, confusión (20 a 30 g/día y
los agentes nocivos para el SNC leve, trastornos del después, 60 a 80 g
provenientes de la circulación portal ritmo sueño-vigilia /día)
(amonio, mercaptanos, GABA), (insomnio nocturno y - Laxantes o enemas

143
 debido a la disfunción hepática y a la somnolencia diurna) y por ejemplo
derivación porto sistémica. dificultad en el habla. lactulosa (convierte
Desencadenantes: hemorragia 2- Sopor, trastornos el NH3 en NH4+, no
digestiva, estreñimiento, transgresión del comportamiento y absorbible), el
alimentaria (dieta rica en proteínas) confusión moderada, objetivo es lograr
fármacos depresores del SNC (ej. flapping. entre 3 y 4
BZD, barbitúricos), insuficiencia renal, 3- Estupor (respuesta deposiciones
infección y sepsis, alcohol, solo a estímulos blandas diarias.
paracetamol y otros tóxicos, hepatitis intensos), habla - Rifaximina.
viral, hipoxia, hipercapnia y incomprensible y
alteraciones electrolíticas. rigidez.
Desorientación
temporoespacial.
4- Coma profundo, sin
respuesta a estímulos
dolorosos.

Peritonitis - Infección monomicrobiana del - Liquido ascítico con Ceftriaxona 1 a 2

bacteriana líquido ascítico por translocación más de 250 g/día EV o
espontanea bacteriana. neutrófilos/mm3 cefotaxima 2 g c/ 8
(PBE) Clínica: fiebre, dolor abdominal, (neutroascitis) y se horas EV durante 5
aumento de la ascitis, íleo, aumento de confirma con los a 10 días, con
la ictericia o EPS. cultivos positivos control a las 48
Agentes causales: enterobacterias (pueden ser horas del descenso
E.coli, enterococos, Neumococo, S. negativos). de PMN en el
viridans. liquido ascítico
(opcional).
Prevención
secundaria:
norfloxacina 400
mg/día VO.
Indicada en
pacientes con
proteínas en liquido
asícito menor de 1
g/dL, ante un
episodio de
hemorragia
digestiva variceal o
antecedentes de
PBE.

Síndrome - Insuficiencia renal progresiva Disminución del - Reposición de

hepatorrenal caracterizada por hiperazoemia y filtrado glomerular volumen
oliguria con sodio urinario <10 mEq/L, con la exclusión de intravascular con
hipotensión arterial que no responden a otras causas. Falta de albúmina.
la reposición de líquidos. Alteración respuesta a la - Administración de
hemodinámica renal con aumento de expansión plasmática. vasoconstrictores
los niveles séricos de vasodilatadores Proteinuria <500 esplácnicos como la
que causan vasodilatación esplácnica y mg/día y ausencia de terlipresina (requiere
una intensa vasoconstricción de la alteraciones monitoreo,
circulación renal. ecográficas. complicaciones
TIPO 1: asociadas a la
empeoramiento rápido infusión: dolor
(menos de 2 semanas) abdominal (más
de la función renal frecuente), isquemia
con un aumento del periférica y
100% de la miocárdica.
creatininemia, mal - Trasplante
estado general y mal hepático.
pronóstico. - En caso de Cr
TIPO 2: alteración >1g/dL, bilirrubina
menos marcada, y > 4mg/dL o urea >

144
 mejor estado general. 30mg/dL, se
recomienda la
administración de
albúmina para
prevenir el síndrome
hepatorrenal.

Síndrome - Alteración del intercambio gaseoso - Gradiente alvéolo- El trasplante

hepato- pulmonar sin enfermedad estructural y capilar de O2 hepático revierte el
pulmonar con vasodilatación pulmonar. aumentado más un trastorno.
- Secundario al aumento de los ecocardiograma con
vasodilatadores séricos. burbujas que
- Disnea, platipnea y ortodesoxia, demuestre shunt
arañas vasculares, acropaquia, y a intrapulmonar.
veces, cianosis. - Es frecuente el
descenso de la DLCO
(HTP).

145
TEMA 11. ENFERMEDADES DE LA VÍA BILIAR
COLELITIASIS
DEFINICIÓN: presencia de cálculos en la vesícula biliar. Su formación se debe a la sobresaturación de la bilis de
algunas sustancias, cuya concentración alcanza el límite de solubilidad, y que luego precipitan formando cristales
microscópicos que con el tiempo progresan a cálculos macroscópicos.

Tipos de cálculos biliares

Colesterol - Puros: 100% colesterol, grandes, amarillentos y - Mixtos: >50%.

(90%) blanquecinos. Compuestos por colesterol
- Factores de riesgo: síndrome metabólico, sexo femenino, y sales de calcio. Son
embarazo, antecedentes familiares, ayuno prolongado, pequeños y múltiples.
alimentación parenteral, pérdida de peso rápida, estrógenos,
fibratos, colestiramina.

Pigmentarios:
- Negros: bilirrubina indirecta y calcio. - Pardos o marrones:
bilirrubinato
- Factores de riesgo: anemia hemolítica, cirrosis, colestasis y colonización
de calcio
hiperesplenismo. con bacterias de la vía
(10%)
biliar.
- Factores de riesgo:
estenosis de la vía biliar,
quistes de colédoco,
parasitosis de la vía biliar.

Otros factores que predisponen a la formación de cálculos son las quemaduras, la Enfermedad de Crohn, la
enfermedad crítica y el somatostatinoma.

CLÍNICA

Asintomáticos (2% por año se tornan sintomáticos). El 20% desarrollará síntomas leves durante 15 años de
seguimiento.
Cólico biliar típico (2% por año): dolor en hipocondrio derecho o epigastrio, intermitente, que aparece 15 a 30
minutos luego de las comidas y que puede irradiarse a la escápula derecha (signo de Collins). El dolor puede
durar hasta 4 horas y asociarse a náuseas y vómitos. El 50% de los pacientes sintomáticos tendrá una
complicación dentro de los 20 años posteriores al diagnóstico. La posibilidad de síntomas recurrentes es de
30% por año.
Complicaciones de colelitiasis (1 a 3% por año): colecistitis, coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis,
adenocarcinoma de vesícula, Síndrome de Mirizzi, fístula colecistoentérica.

DIAGNÓSTICO

1. Laboratorio: no aporta datos para el diagnóstico de colelitiasis, pero permite descartar diagnósticos
diferenciales.
2. Ecografía abdominal: (alta sensibilidad y especificidad para litos mayores de 2 mm). Útil para el diagnóstico
de complicaciones.
3. Rx de abdomen: entre el 10 y el 30% de las litiasis son radiopacas, este factor depende de la concentración de
calcio. Permite detectar aire en la vía biliar.
4. Gammagrafía con Tc99 ó HIDA (ácido hepatoiminodiacético): alta sensibilidad para valorar obstrucción del
cístico.

TRATAMIENTO

Cólico biliar: AINE, indicar opiodes cuando los anteriores están contraindicados para manejo de dolor.
Colelitiasis asintomática: tratamiento expectante. La colecistectomía profiláctica está indicada en pacientes
con vesícula en porcelana, inmunodeprimidos y trasplantados.
No quirúrgico: en pacientes de elevado riesgo. UDCA 8 a 10 mg/kg día, litotricia extracorpórea.

146
 Quirúrgico: colecistectomía laparoscópica en pacientes sintomáticos (cólicos o complicaciones, colecistitis,
pancreatitis).

COLECISTITIS
DEFINICIÓN: inflamación aguda de la pared vesicular que suele estar asociada a la obstrucción del conducto
cístico por un cálculo.

ETIOPATOGENIA

90% litiásicas: aumento de presión intraluminal, con distensión de la pared vesicular y compresión vascular;
isquemia y necrosis; infección secundaria en 50% casos por E. coli, enterobacter, Klebsiella pneumoniae,
BGN aerobios y anaerobios.
10% alitiásicas: más frecuente en hombres, se produce en pacientes con antecedente reciente de cirugía biliar,
quemados, politraumatizados, que reciben alimentación parenteral prolongada. Gérmenes involucrados: E.
coli, Estafilococos y Clostridium.
En menos del 1% de los casos, colecistitis enfisematosa: más frecuente en hombres y DBT. El germen
involucrado es el Clostridium perfringens. Se constata presencia de gas en la luz y pared de la vesícula.

CLÍNICA

Dolor en hipocondrio derecho que puede irradiarse a dorso y a región interescapular, náuseas, vómitos y
fiebre. Signo de Murphy. Vesícula biliar palpable en el 30 al 40%. Ictericia en el 15%.
Presentación atípica en ancianos, DBT, inmunosuprimidos.

DIAGNÓSTICO

1. Laboratorio: inespecífico. Leucocitosis y elevación de bilirrubina total (menor de 5 mg/dL) en 50% pacientes.
En el 25% de los pacientes, aumento de GOT, GPT y FAL.
2. Rx de abdomen: en la colecistitis enfisematosa se observa la presencia de aire.
3. Ecografía de abdomen (estudio de elección): distensión de la vesícula con diámetro anteroposterior mayor de 4
cm, engrosamiento de la pared mayor de 5 mm, líquido libre perivesicular, signo de Murphy ecográfico.
4. Gammagrafía con HIDA: prueba de mayor sensibilidad para colecistitis aguda. Indicada si el diagnóstico es
incierto luego de ecografía.
5. TC y colangio-RNM: cuando hay duda diagnóstica; para evaluar si hay complicaciones, colecciones,
coledocolitiasis.

COMPLICACIONES: colecistitis gangrenosa (la más frecuente), colecistitis enfisematosa, fístula e íleo biliar,
lesión quirúrgica de la vía biliar.

TRATAMIENTO

Médico: NVO (en colecistitis complicadas), hidratación EV. SNG en caso de vómitos incoercibles.
Analgésicos y ATB EV por 7 días (ampicilina sulbactam 1,5 g cada 6 horas o metronidazol 500 mg cada 12
horas asociados a ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas).
Quirúrgico: colecistectomía laparoscópica precoz, antes de las 72 horas de evolución. Superado ese tiempo se
debe iniciar tratamiento con ATB y programar la colecistectomía diferida (4 semanas aproximadamente).
Colecistostomía y drenaje percutáneo en colecistitis alitiásica y en pacientes críticos.
Colangiografía intraoperatoria: para descartar coledocolitiasis.

COLEDOCOLITIASIS
DEFINICIÓN: presencia de un cálculo enclavado en el colédoco. Se presenta en el 15% de los pacientes con
cálculos biliares. Pueden ser primarios (asociados a obstrucción o infección) o secundarios (generados en la
vesícula).

CLÍNICA: el 50% son asintomáticos.

Síndrome coledociano: ictericia, dolor en hipocondrio derecho o epigastrio, náuseas, vómitos, hipocolia o acolia,
coluria.

147
DIAGNÓSTICO

1. Laboratorio: aumento de la bilirrubina total a predominio directo, FAL (colestasis), transaminasas y amilasa.
2. Ecografía abdominal: en el 50% de los casos se observan cálculos en el colédoco. Dilatación de la vía biliar
(mayor de 8 mm en pacientes con vesícula y mayor de 10 mm en pacientes colecistectomizados).
3. Colangio-RNM: mayor sensibilidad que la ecografía.
4. CPRE (gold standard): diagnóstica y terapéutica.

COMPLICACIONES: colangitis, pancreatitis, colecistitis 25%.

TRATAMIENTO

En ausencia de signos de infección no se recomienda el tratamiento ATB previo a la CPRE.

CPRE con papilotomía y extracción endoscópica y colecistectomía laparoscópica dentro del mes siguiente.
Coledocolitiasis diagnosticada durante colecistectomía: coledocotomía y extracción de litos o programar
CPRE.
Pacientes colecistectomizados: CPRE con papilotomía y extracción de cálculos.

COLANGITIS
DEFINICIÓN: infección de la vía biliar con aumento de la presión intracoledociana, generalmente secundaria a
coledocolitiasis (85%), tumores de la vía biliar o periampulares y a estenosis postquirúrgicas.

CLÍNICA
Tríada de Charcot: (70%) fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho.
Péntada de Reynolds: (15%) tríada de Charcot, deterioro del sensorio y shock (colangitis grave). Mortalidad 50%.

DIAGNÓSTICO

1. Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda. Elevación de la FAL, bilirrubina total a
predominio de la directa (colestasis), GOT y GPT.
2. Hemocultivos, cultivos de endoprótesis.
3. Ecografía abdominal: dilatación de la vía biliar, cálculos.
4. Colangio-RNM: si existe alta sospecha clínica, pero no se encuentran signos ecográficos.
5. CPRE: gold standard.

TRATAMIENTO
El 80% pacientes responden al tratamiento conservador y ATB (drenaje vía biliar programado), el 20% restante
requiere descompresión biliar urgente con CPRE.

Médico: reposición hidroelectrolítica, ATB EV (AMS o ciprofloxacina y metronidazol).

Drenaje endoscópico de la vía biliar (de elección): CPRE con papilotomía endoscópica, extracción de litos.
Drenaje percutáneo o quirúrgico (depende de contexto clínico, disponibilidad, experiencia).

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

DEFINICIÓN: proceso inflamatorio primario progresivo, esclerosante y obliterante de la vía biliar extrahepática e
intrahepática. Se vincula con la colitis ulcerosa y con procesos fibroesclerosantes como la fibrosis retroperitoneal,
mediastinal y periureteral.

CLÍNICA: síndrome coledociano, colangitis aguda. La obstrucción biliar crónica puede producir cirrosis biliar
secundaria e insuficiencia hepática.

DIAGNÓSTICO

1. CPRE (gold standard): se observan múltiples estenosis en la vía biliar, lo que le da un aspecto arrosariado.
2. Colangio-RNM.
3. Biopsia hepática: solo para pacientes con sospecha de CEP de pequeños ductos.

Una vez hecho el diagnóstico deben buscarse las enfermedades asociadas, especialmente la EII crónica.

148
TRATAMIENTO

Inmunosupresores: no producen beneficio. Evitar los glucocorticoides.

UDCA: en dosis habituales (se está llevando a cabo un estudio aleatorizado).
Trasplante hepático: en pacientes con falla hepática subyacente. Hasta el 20% de los pacientes presenta recaída
en el órgano trasplantado.
Dilatación endoscópica: indicada si se encuentra una estructura dominante. Mejora la colestasis y el
laboratorio.

RECORDAR: en estos pacientes se debe realizar rastreo anual de colangiocarcinoma con colangio-RNM y Ca 19-9.

149
TEMA 12. PANCREATITIS
DEFINICIÓN: proceso inflamatorio agudo del páncreas secundario a diversas etiologías, que cursa con
compromiso local y afectación de órganos a distancia, en grado variable.

EPIDEMIOLOGÍA: incidencia anual 50 cada 100 000 habitantes. La mortalidad en la pancreatitis leve es <1% y de
hasta un 20% en las formas graves.

ETIOLOGÍA:
Causas más frecuentes:

Biliar (70 a 80%): cálculos biliares, barro biliar, microlitiasis (más frecuente en mujeres que en hombres).
Abuso de alcohol (10%): más frecuente en hombres que en mujeres.
Idiopáticas (10%).

Otras:

Post CPRE
Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia
LES
Poliangeitis microscópica
Tumores: cáncer pancreático, periampular
Infecciosas: hepatitis, CMV, Salmonella, Aspergillus, Toxoplasma
Fármacos: tiazidas,acido valproico, azatioprina, pentamidina
Traumatismo abdominal o cirugía.

FISIOPATOLOGÍA: activación de enzimas dentro del espacio acinar (inducción de la cascada inflamatoria,
posterior síndrome de respuesta sistémica con daño microvascular, necrosis tisular, saponificación del tejido graso y
liberación de radicales libres). Algunos pacientes desarrollan complicaciones infecciosas secundarias a la
traslocación bacteriana con riesgo de colecciones locales, sepsis y falla multiorgánica.

CLÍNICA

Dolor abdominal en cuadrante superior. Puede irradiarse hacia la espalda de intensidad variable y persistente.
Náuseas y vómitos que se exacerban con la ingesta y no alivian el dolor. Íleo regional.
Fiebre, taquicardia, taquipnea.
Ictericia.
Hematoma retroperitoneal espontáneo.
Pérdida de líquido con tercer espacio.
Insuficiencia renal aguda.
SIRS y signos de falla multiorgánica.

DIAGNÓSTICO

1. Laboratorio: debe incluir hemograma, glucemia, función renal, amilasa, lipasa, transaminasas, ionograma,
albúmina, LDH, calcemia, trigliceridemia.
La amilasa tiene una sensibilidad del 88% y comienza a elevarse dentro de las 12 horas de iniciado el cuadro y,
se normaliza entre los 3-5 días. La lipasas tiene mayor sensibilidad y especificidad y sus niveles séricos
permanecen elevados por más de 14 días (de elección si está disponible).
2. Rx simple de abdomen: “asa centinela” en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo regional.
3. Ecografía abdominal: diagnóstico de la patología biliar asociada.
4. TC de abdomen con contraste: diagnóstico y pronóstico.

PRONÓSTICO

Criterios de Ranson y pronóstico

150
 Al ingreso A las 48 horas

- Edad mayor de de 55 años - Caída de hematocrito mayor de 10 puntos

- Leucocitosis >16.000/mm3 - Aumento del BUN mayor de 5 mg/dL
- Glucemia >2 g/L - Calcemia menor de 8 mg/dL
- GOT >250 UI/L - PO2 menor de 60 con FiO2 de 21% (ambiental)
- LDH >350 UI/L - Déficit de base mayor que 4 mEq/L
- Secuestro de volumen superior a 6 L (balance hídrico)

Número de criterios de Ranson Mortalidad (%)

<3 0,9

3-4 18

5-6 39

>6 91

Criterios tomográficos (Score de BALTAZAR)

Se suman los dos puntajes (criterios de TC sin contraste y de TC con contraste), es grave cuando es mayor o igual a 6
puntos.

Criterios a considerar en TC

TC sin contraste
- Páncreas normal (0 puntos)
- Engrosamiento focal o difuso (1 punto)
- Inflamación peripancreática (2 puntos)
- Colección líquida peripancreática o intrapancreática (3 puntos)
- 2 o más colecciones con gas (4 puntos).

TC con contraste
- Ausencia de necrosis (0 puntos)
- Necrosis <33% (2 puntos)
- Necrosis del 33 al 50% necrosis (4 puntos)
- Necrosis >50% (6 puntos).

TRATAMIENTO

Pancreatitis leve:

Internación
Ayuno
Hidratación parenteral amplia: 2,5 mL/kg/hora con SF alternado con dextrosa 5%
Analgesia (meperidina)
Antieméticos en caso de vómitos persistentes
Reiniciar alimentación por vía enteral cuando desaparece el dolor y aparecen signos clínicos de transito
intestinal (RHA, catarsis presente). Si es imposible, nutrición parenteral.

Pancreatitis grave:
Requiere internación en UTI que cuente con radiología intervencionista y CPRE.

151
 Ante sospecha de infección: punción bajo TC e imipenem. Si no mejora a los 7 días: drenaje bajo TC.
Considerar necrosectomía.
Patología biliar: colecistectomía laparoscópica lo antes posible luego de superado evento agudo (7 días).

COMPLICACIONES: pseudoquiste, necrosis infectada, falla multiorgánica.

152
CAPÍTULO IV. NEFROLOGÍA
TEMA 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICIÓN: daño renal agudo con aumento de la creatininemia igual o mayor de 0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) en
48 horas, o mayor de 1,5 veces respecto del valor basal, que haya ocurrido dentro de los 7 días previos o, volumen
urinario menor de 0,5 mL/kg/hora en 6 horas.
Oliguria se define como diuresis entre 100 y 400 mL en 24 horas.
Anuria se define como volumen urinario menor de 100 mL en 24 horas.

FISIOPATOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

Etiología, fisiopatología y diagnóstico de la IRA

Etiología Fisiopatología Diagnóstico

Prerrenal
- Hipoperfusión renal: hipovolemia, - Orina completa normal
(55%)
disminución del gasto cardiaco (por ej. ICC), - Cilindros hialinos
deshidratación, vasodilatación sistémica (por ej. - FENa <1%
sepsis, quemados, eritrodermia), SAE. - U/Cr >20%
- Vasoconstricción renal: AINE, IECA o
ARAII, inhibidores de calcineurina, síndrome
hepatorrenal, hipercalcemia.
- Compresión vascular: estenosis de la arteria
renal (bilateral + IECA), trombosis, disección,
embolia, vasculitis.

Renal Necrosis tubular aguda (NTA): - Cilindros granulares pigmentarios (75%,

(40%) - Isquemia: evolución de prerrenal a renal. especialmente en la asociada a contraste).
- Toxinas: fármacos (aminoglucosidos, CDDP, Proteinuria y hematuria secundaria a daño
amfotericina). tubular. FENa >2%, U/Cr <20:1.
- Pigmentos: mioglobina, Hb. - Cilindros celulares, eosinófilos en orina si
- Proteinas: cadenas livianas Ig. es por ATB; presencia de linfocitos si es por
- Contraste. AINE.
Nefritis intersticial aguda (NIA): - Hematuria, eosinófilos positivos si es por
- Alérgica: beta lactámicos, sulfas, AINE. embolia de colesterol.
- Infecciones: pielonefritis. - GR dismórficos y cilindros hemáticos.
- Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis.
- Compromiso de vasos pequeños: embolia de
colesterol, microangiopatía trombótica (PTT-
SUH, CID, preeclampsia, crisis renal
esclerodérmica, HTA, DBT).
- Glomerulonefritis.

Posrenal - Vejiga: HPB, cáncer de próstata, vejiga - Orina completa normal.

(5%) neurogénica, anticolinérgicos, RAO. - GB si nefrolitiasis.
- Ureteral: cáncer, linfadenopatías, fibrosis - FENa >1%, U/Cr >20:1.
retroperitoneal, nefrolitiasis bilateral.
- Tubular: precipitación cristales.

FENA: fracción de excreción de sodio. U/Cr: relación urea/creatinina

RECORDAR: en la IRA prerrenal por contraste, rabdomiolisis y las glomerulenfritis agudas la FENa puede ser menor
del 1%.

153
 Evaluación de la insuficiencia renal

Causa IRA Prerrenal NTA Síndrome Nefritis intersticial Posrenal

nefrítico aguda
agudo

Urea/Cr >20:1 <20:1 >20:1 <20:1 >20:1

U/P urea >8 <3 >8 <3 <3

U/P Cr >40 <20 >40 <20 <20

Na+U(mEq/L) <20 >40 <20 Variable Variable

FENa <1 >1 <1 <1->1 >1

IIR
<1 >1 <1 <1->1 >1

Osmolalidad >500 250-300 >500 Variable <400

renal
(mOsm/kg
H2O)

Sedimento Normal Cilindros granulosos, Cilindros Cilindros Hematíes,

Urinario células tubulares, hemáticos, leucocitarios, leucocitos
cilindros epiteliales. hematíes. hematíes, leucocitos, y cristales.
eosinófilos.

FENa: fracción excretada de sodio, IIR: índice de insuficiencia renal.

TRATAMIENTO

Tratamiento de la causa subyacente, considerar corticoides si NIA.

Evitar nefrotóxicos, revisar dosis de los fármacos y ajustar según la función renal.
Optimizar parámetros hemodinámicos (TAM y gasto cardíaco).
Adecuar aporte de agua y electrolitos (normovolemia).
IRA posrenal: tratar la obstrucción.
Precaución si diuresis hipotónica y cistitis hemorrágica.

Indicaciones de diálisis de urgencia

- Acidemia refractaria al tratamento

- Hipercalemia refractaria al tratamiento
- Sobrecarga de volumen refractaria al tratamiento
- Uremia: pericarditis, encefalopatia
- Intoxicación con metanol, etilenglicol, litio o salicilatos.

NEFROPATÍA POR CONTRASTE IODADO

FACTORES DE RIESGO: IRC, DBT, ICC, edad avanzada, hipotensión, gran volumen de contraste.

CLÍNICA: aumento de la creatinina plasmática en 24 horas, pico a los 3 a 5 días, resuelve en 7 a 10 días.

PREVENCIÓN: N-acetil cisteína 600 mg cada 12 a 24 horas VO el día previo y el mismo día del estudio

154
contrastado, además de hidratación con SF (isotónica) 3 mL/kg/hora 1 hora antes del estudio y 1 mL/kg/hora hasta 6
horas después. Suspender temporalmente AINE, diuréticos, IECA, ARA II. Utilizar la menor cantidad posible de
contraste.

DIAGNÓSTICO

1. Aumento de urea y creatinina, evaluar EAB, SU e ionograma urinario.

2. Urocultivo.
3. Calcular FENa = (Na+ U / Na+ P / Cr U / Cr P) x 100
- Si usa diuréticos, FEU = (Urea U x Urea P / Cr U x Cr P) x 100
(U=urinario, P=plasmático).
4. Ecografía renal.
5. Tacto rectal.

155
TEMA 2. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DEFINICIÓN: presencia de marcadores de daño renal de más de 3 meses de evolución, secundaria a alteraciones
estructurales o funcionales del riñón que pueden estar asociadas a caída del filtrado glomerular o solo alterar la
composición de la sangre o la orina.

ETIOLOGÍA: las causas principales son la HTA y la DBT. Otras: poliquistosis, fármacos, glomerulonefritis,
amiloidosis, etcétera.

CLÍNICA: inicialmente es asintomática.

HTA: presente en el 80-85% de los pacientes.

Anemia normocítica, normocrómica, por producción insuficiente de EPO.
Alteraciones del EAB: acidosis metabólica por disminución de la eliminación de protones secundaria a la
menor síntesis de amoníaco.
Hiperparatiroidismo secundario por disminución de la eliminación de fosfato, que produce hipocalcemia que, a
su vez, estimula la secreción de PTH para compensar la calcemia.
Hiperparatirolidismo terciario, persistencia de niveles elevados de PTH luego de un trasplante renal exitoso.
Síndrome urémico: anorexia, náuseas, vómitos, pericarditis, alteraciones del sensorio (propio de IRC
descompensada o terminal).
La Cistatina C es un marcador de FG endógeno, actualmente en evaluación, que tiene ventajas sobre la
creatininemia en la estimación de la tasa de FG. Predice enfermedad CV posterior y mortalidad.

Clasificación (KDOQI)

Estadio FG No trasplantados Trasplantados

(mL/min/1,73
m2)

1 > 90 con Tratar comorbilidades para Tratar las comorbilidades,

daño renal o enlentecer la progresión y reducir el enlentecer la progresión, reducir el
trasplante riesgo cardiovascular. riesgo cardiovascular.

2 60-89 Estimar progresión. Tratar las complicaciones de la

insuficiencia renal.

3 30-59 Evaluar y tratar complicaciones.

4 15-29 Preparar para tratamiento sustitutivo Preparar para tratamiento

renal. sustitutivo renal.

5 <15 Tratamiento sustitutivo. Tratamiento sustitutivo.

Los pacientes con IRC estadio 3 o más graves deberían ser derivados a nefrología.

TRATAMIENTO
Manejo general

Tratar las causas reversibles de falla renal.

Prevenir o enlentecer la progresión de la disfunción renal.
Uso de IECA o ARA II (menor proteinuria, menor progresión de IRC).
Tratar las complicaciones.
Identificar y preparar a los pacientes para trasplante renal.

Diálisis

156
Indicaciones:

FG menor de 15 mL/min/1,73 m2.

Síntomas de uremia grave.
Hipercalemia o bicarbonato inferior a 10 mEq/L.
pH menor de 7,2.

Vías de acceso vascular

Ventajas Desventajas

Fístula
Máxima permeabilidad. Tiempo de maduración prolongado (2 a 6
arteriovenosa Riesgo mínimo de bacteriemia. meses). Disfunción primaria (20%).

Injerto
Técnicamente más sencillo que FAV. Mala permeabilidad primaria (altos
arteriovenoso
Tiempo de maduración 2 a 3 semanas. requerimientos de trombectomía o
angioplastia).

Catéter Uso inmediato, como puente a otros Alto riesgo de bacteriemia.

accesos.

Trasplante renal
Recomendado en pacientes con FG menor de 15 mL/min/1,73 m2.

Hipertensión arterial
El objetivo es lograr una PA inferior a 130/80 mmHg en TODOS los pacientes con IRC. El principal mecanismo de
la HTA en estos pacientes es la activación sostenida del SRAA, por lo que los IECA o ARA II son de elección.

Anemia normocítica y normocrómica

EPO: objetivo Hb entre 10 y 12 g/dL.

Suplementar hierro si la saturación de transferrina es menor del 20%.

Hiperparatiroidismo secundario

Manejo del fósforo en IRC estadio V.

Manejo del metabolismo fosfocálcico en pacientes con IRC

Fosfatemia Calcemia Fosfato Opciones terapéuticas

(mg/dL) de
calcio

>5,5 mg/dL <9,5 <55 Quelantes cálcicos del fósforo. Ej: carbonato o acetato de calcio
refractario a mg/dL con las comidas. Complicaciones: hipercalcemia, reducir ingesta
dieta o diálisis de calcio a menos de 2000 mg/día.

>5,5 mg/dL o >9,5 >55 Quelantes no cálcicos: sevelamer o lanatanum.

refractario mg/dL
quelante cálcico

Refractario Cinacalcet: antagonista del receptor sensible al calcio de la paratiroides, disminuye PO4,
la calcemia y el valor de PTH.

157
 Corregir la deficiencia de vitamina D si el calcio y el fosfato de calcio están disminuidos.
Administrar calcitriol para disminuir el aumento de PTH.

Objetivo de PTH en IRC

ESTADIO DE IRC PTH (pg/mL) CONTROL

III 35-70 Anual

IV 70-110 Cada 3 meses

Paratiroidectomía en pacientes sintomáticos con PTH elevada refractaria o receptores de trasplante renal con
PTH persistentemente aumentada.

Síntomas: hipercalcemia grave (hiperparatiroidismo terciario), osteodistrofia debilitante, prurito refractario.

Habitualmente la PTH es superior a 800 pg/mL, pero el valor de la hormona no es en sí mismo un criterio para
indicar la cirugía.

Homeostasis hidroelectrolítica: si el ingreso de H2O es mayor que la capacidad de excreción, se produce

hiponatremia. Tratamiento: restricción hídrica.

Homeostasis de potasio: excreción alterada en la porción distal del nefrón, monitorizar si se indican fármacos
ahorradores de potasio (espironolactona, IECA, ARA II).
EAB: se genera menos NH3, disminuye la excreción de H+, por lo que se produce acidosis metabólica. Si el
HCO3 es menor de 20 mEq/L administrar NaHCO3.

Alimentación: IMC meta menor de 25 kg/m2

Objetivos nutricionales en pacientes con IRC estadio III y IV

COMPONENTE NUTRICIONAL CANTIDAD

Sodio 2 g/día

Proteínas 0,8-1 g/kg/día

Calorías totales 35 Kcal/kg/día

Fósforo 800-1000 mg/día

Potasio 2-3 g/día

RECORDAR: abordar el riesgo cardiovascular global del paciente y considerar el uso de aspirina y estatinas.

158
TEMA 3. ESTADO ÁCIDO BASE
GENERALIDADES
La homeostasis ácido-base es esencial para la función celular normal. Diariamente se producen en el organismo CO2
y ácidos no volátiles (derivados del metabolismo de aminoácidos) que deben ser eliminados por vía pulmonar y renal
respectivamente para mantener el equilibrio del EAB.
La excreción renal de ácido se realiza mediante la combinación de hidrogeniones (H+) con buffers urinarios para
formar acidez titulable (principalmente fosfato), o mediante la unión con amoníaco (NH3) para formar amonio
(NH4+). La principal respuesta adaptativa renal a una carga ácida es el aumento de la eliminación de NH4+.
La evaluación del EAB se realiza mediante la medición de los elementos del buffer bicarbonato, cuya relación con el
pH se expresa con la ecuación de Henderson-Hasselbalch: pH = 6,10 + log ([HCO3-] ÷ [0,03 x PCO2]).

VALORES NORMALES
Varían según si la muestra es arterial o venosa.

Valores esperados de una muestra arterial: pH 7,36 a 7,44; HCO3 21 a 27 mEq/L; PCO2 36 a 44 mmHg.
Muestra venosa periférica (con respecto a la arterial) pH 0,02 a 0,04 unidades menos; HCO3 1 a 2 mEq/L más
alto y PCO2 3 a 8 mmHg más elevado.
En caso de realizar controles seriados, se debería realizar un control arterial periódico.
Muestra venosa central: con respecto a la sangre arterial, el pH es 0,03 a 0,05 unidades más bajo; el PCO2 de 4
a 5 mmHg más alto y no suelen encontrarse diferencias en la concentración de HCO3.

DEFINICIONES
Acidemia: pH arterial por debajo del rango normal.
Alcalemia: pH arterial por encima del rango normal.
Acidosis metabólica: descenso del HCO3 sérico, que tiende a reducir el pH extracelular.
Alcalosis metabólica: aumento del HCO3 sérico, que tiende a elevar el pH extracelular.
Acidosis respiratoria: aumento de la PCO2 arterial, que tiende a reducir el pH extracelular.
Alcalosis respiratoria: descenso de la PCO2 arterial, que tiende a elevar el pH extracelular.
Trastorno simple: la presencia de una de las cuatro alteraciones antes mencionadas con la adecuada respuesta
compensatoria renal o respiratoria (ver más adelante).
Trastorno mixto: la presencia simultánea de más de una de las cuatro alteraciones del EAB.

ENFOQUE
Conviene seguir una sistemática que permita llegar al diagnóstico y tratamiento adecuados. Se requiere la medición
del pH, PCO2 y electrolitos séricos para determinar la concentración de HCO3, potasio y sodio.

PASO 1: evaluar el escenario clínico y predecir qué alteraciones se podrían encontrar. Este paso es fundamental para
analizar los trastornos mixtos. Para ello, es importante una anamnesis detallada y un examen físico adecuado.

Acidosis metabólica: se produce por dos mecanismos:

Acidosis con AG elevado: acumulación de ácidos (aumento de anión no medido, ver más adelante). Causas
más frecuentes: cetoacidosis (diabética, alcohólica, por inanición), acidosis láctica, intoxicaciones (etilenglicol,
metanol, salicilato), insuficiencia renal avanzada, rabdomiólisis grave.
Acidosis con AG normal: hiperclorémica por pérdida de HCO3 (el HCO3 es reemplazado por Cl- con el
consiguiente aumento de este último, sin cambios en el AG). Causas más frecuentes: pérdidas
gastrointestinales de HCO3 (diarrea, fístulas), acidosis tubular renal, insuficiencia renal moderada, uso de
acetazolamida, acidosis dilucional (debida a resucitación con gran volumen de soluciones que no contienen
HCO3 o algún anión que pueda metabolizarse a HCO3, como el lactato).

La clínica depende del trastorno subyacente, pero puede producir astenia, disnea, náuseas, vómitos, respiraciones
profundas con uso de músculos accesorios, taquicardia e hipotensión asociadas a vasodilatación y efecto inotrópico
negativo.

159
Alcalosis metabólica: el aumento del HCO3 puede estar dado por:

Pérdida de H+ en orina o a través del tracto gastrointestinal, por el movimiento de H+ hacia el espacio
intracelular.
Por la contracción de volumen con una cantidad constante de HCO3 (alcalosis por contracción).
Por la administración de HCO3 (mecanismo menos frecuente).

El mantenimiento de la alcalosis es consecuencia de la disminución de la excreción renal de bicarbonato, secundaria

a la depleción de la volemia efectiva (incluída la de los estados edematosos), al hiperaldosteronismo primario y
secundario, a la hipocloremia y a la hipocalemia.
Las causas más frecuentes son los vómitos y el uso (actual o previo) de diuréticos. Otras causas: recuperación de
hipercapnia crónica, la hipocalemia grave (causa de mantenimiento de la alcalosis y estímulo para el movimiento
intracelular de H+), administración excesiva de álcalis (por ejemplo, la infusión masiva de citrato con
hemoderivados), los síndromes de Bartter y Gitelman, y los estados de exceso de mineralocorticoides en que el
paciente tiende a un LEC expandido y a la hipertensión.

Acidosis respiratoria: las causas se dividen según estén relacionadas con

La depresión del centro respiratorio: sedantes, lesiones del tronco, otras, como apnea del sueño central y
mixedema.
El fallo neuromuscular: por disfunción miopática y de la placa motora como en la polimiositis, la hipocalemia
grave, la intoxicación por órgano fosforados, o por alteración neuropática como en el Guillain-Barré y en la
esclerosis lateral amiotrófica.
Enfermedades pulmonares y extrapulmonares que ocasionan trastornos restrictivos y obstructivos con la
consiguiente alteración del intercambio gaseoso (fibrosis pulmonar, distrés, cifoescoliosis grave, EPOC, apnea
obstructiva del sueño, asma grave, etcétera).

La clínica de la acidosis aguda es principalmente neurológica: confusión, excitación, convulsiones y coma. El cuadro
suele estar dominado por la patología de base. Los síntomas de la hipercapnia crónica incluyen debilidad, letargo y
confusión, que pueden ser difíciles de distinguir de los de la hipoxemia.

Alcalosis respiratoria: las causas se pueden dividir en:

Relacionadas con la estimulación del SNC: dolor, meningoencefalitis, hemorragia subaracnoidea,

encefalopatía hepática.
La hipoxemia: asma moderada, neumonía, fármacos (progesterona, intoxicación por salicilatos).
Otras (sepsis, embarazo, hiperventilación controlada en pacientes en asistencia mecánica).
La presentación clínica depende del trastorno subyacente y pueden observarse alteraciones neurológicas, y
relacionadas con hipocalcemia secundaria a la alcalemia.

PASO 2: descartar errores en la medición o el informe de la gasometría arterial, mediante una forma simplificada de
la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
H+ =24 x PCO2/HCO3. Teniendo en cuenta que H+ = 10 exp (-pH).

PASO 3: establecer el diagnóstico de la alteración primaria en forma provisional, determinando si el cambio en la

concentración de PCO2 o HCO3 puede explicar la desviación del pH. Si tanto la concentración de HCO3 como la de
PCO2 pueden justificar la alteración del pH, existe un trastorno simple. Si el pH es normal pero la concentración de
HCO3 y la PCO2 se hallan alteradas, existe un trastorno mixto.

PASO 4: determinar si existe un trastorno mixto, para lo cual se deben evaluar tres aspectos:

1. Respuesta compensatoria: de la ecuación de Henderson-Hasselbalch se extrae que el pH está determinado

por la relación entre el HCO3 y la PCO2 y no por el valor aislado de alguno de ellos. Los trastornos simples se
asocian a una respuesta compensatoria que limita el cambio en la relación HCO3/PCO2 y por lo tanto en el pH,
pero sin alcanzar el rango normal. Si la respuesta compensatoria no es adecuada, nos encontramos ante un
trastorno mixto del EAB.
Acidosis metabólica: compensación respiratoria entre las 12 y 24 horas; descenso de la PCO2 de 1,2 mmHg
por cada 1 mEq/L de caída del HCO3 por debajo del normal.

160
 Alcalosis metabólica: aumento de la PCO2 de 0,7 mmHg por cada 1 mEq/L de elevación del HCO3.
Acidosis respiratoria aguda: la respuesta está dada por los sistemas buffer y determina un aumento de 1
mEq/L de HCO3 por cada 10 mmHg de elevación de la PCO2 por encima del valor normal. Si la elevación
persiste, luego de 3 a 5 días el trastorno se considera crónico y la respuesta renal producirá un aumento de 3 a
5 mEq/L de HCO3 por cada 10 mmHg de elevación de la PCO2.
Alcalosis respiratoria aguda: se espera un descenso de 2 mEq/L de HCO3 por cada 10 mmHg de caída de la
PCO2; luego de 3 a 5 días, un descenso de 4 a 5 mEq/L de HCO3 por cada 10 mmHg de caída de la PCO2.
2. Cálculo del AG: útil para el diagnóstico etiológico de la acidosis metabólica y en el contexto de un trastorno
mixto.

AG sérico= cationes medidos - aniones medidos = aniones no medidos - cationes no medidos = Na+ – (Cl- + HCO3-
)

Valor normal: entre 7 y 13 mEq/L.

Se produce un descenso de 2,5 mEq/L por cada 1 g/dL de descenso de la albúmina (carga negativa) y en
hipercalemia por aumento de cationes no medidos. El aumento del AG puede ser por la disminución de los cationes
no medidos (hipocalcemia, hipomagnesemia) o, por el aumento de los aniones no medidos (el lactato en la acidosis
láctica).

3. La relación ΔAG/ΔHCO3 permite conocer el grado de aumento del AG en relación con el descenso del HCO3,
que no se da siempre a razón de 1:1 y varía según la causa de la acidosis. Está determinado por la acción de
buffers intracelulares además del HCO3 (que tienden a aumentar la relación debido a que atenúan el descenso
del HCO3) y a la eliminación renal de aniones (que tiende a disminuir la relación debido a que se produce
antes de la elevación del HCO3 (en pacientes con función renal normal).

Fórmula: (AG paciente - AG normal) / (HCO3 normal - HCO3 paciente)

Por ejemplo, en la acidosis láctica el valor es de aproximadamente 1,6 debido a la acción de los buffers celulares y a
la frecuente alteración de la función renal que impide la eliminación de aniones; en la cetoacidosis diabética, el valor
es de 1 porque la función renal suele estar conservada, lo que permite la excreción de aniones, que tiende a disminuir
el AG. En un trastorno simple de acidosis metabólica con AG elevado, la relación ΔAG/ΔHCO3 debería encontrarse
entre 1 y 2; se puede encontrar un valor menor en dos situaciones: en primer lugar, ante la coexistencia de acidosis
metabólica con AG elevado y con AG normal; en segundo lugar, en situaciones de pérdida urinaria de aniones como
la descripta para la cetoacidosis, así como en la intoxicación por tolueno y la acidosis D-láctica.
Por otro lado, un valor de ΔAG/ΔHCO3 mayor que 2 implica alcalosis metabólica concurrente.

PASO 5: diagnóstico etiológico.

Acidosis metabólica: en el caso de AG elevado, las determinaciones de lactato, creatinina, cetonas y el gap osmolar
plasmático (GO) según la sospecha clínica, completan la evaluación. El GO es la diferencia entre la osmolalidad
plasmática medida y la calculada:

GO= [(2) x (Na+)] + [Glucosa/18] + [Urea/5,6]

Un GO elevado (valor normal 1,9±3,7) refleja la presencia de un compuesto no ionizado indeterminado, como
metanol, etanol, o etilenglicol. Si el AG es normal, la medición del AG urinario (AGU) y del GO urinario (GOU)
ayudan en el diagnóstico diferencial.

El AGU representa una estimación indirecta de la excreción urinaria de NH4, que es el principal catión no medido.

161
 AGU = cationes medidos - aniones medidos = aniones no medidos - cationes no medidos = Na+ + K+ - Cl-

Tiene un rango habitual de entre 20 y 90 mEq/L. El AGU negativo refleja aumento de la excreción de NH4 (asociado
a Cl-) y una respuesta renal adecuada ante la pérdida gastrointestinal de HCO3. Un AGU positivo en el contexto de
una acidosis hiperclorémica muestra un inadecuado manejo renal, que se puede dar en las ATR, la insuficiencia renal
moderada y el empleo de acetazolamida.
El AGU pierde especificidad en la depleción de volumen con sodio urinario menor de 25 mEq y cuando hay
excreción aumentada de aniones no medibles, como los cetoácidos. En estos casos, conviene utilizar el GOU, que
representa la eliminación de sales de NH4.

GOU = osmolalidad urinaria medida - osmolalidad calculada : [(2) x (Na+)] + [Glucosa/18] + [Urea/5,6]

Valor normal: entre 80 y 100 mosm/kg. Aumenta en la acidosis metabólica, y disminuye (menor de 40) si existe un
impedimento en la excreción de NH4. El GOU pierde especificidad ante la presencia de etanol en orina, y en casos
de infección con microorganismos productores de ureasa.
Alcalosis metabólica: la concentración de cloro urinario es de utilidad para el diagnóstico diferencial; un valor
menor de 20 mEq/L indica, en general, depleción de volumen y se asocia a pérdida gastrointestinal y al uso de
diuréticos. El sodio urinario no es fiable para predecir volemia efectiva, debido a la bicarbonaturia que obliga la
pérdida de sodio. Un Cl- mayor de 20 mEq/L se observa en situaciones de depleción de volumen de causa renal (uso
de diuréticos, síndromes de Bartter y Gitelman), en casos de expansión de volumen e hipertensión de causa renal
(estados de exceso de mineralocorticoides), en la hipocalemia grave, y en la administración de álcalis.
En los trastornos respiratorios, los estudios adicionales se solicitarán según la sospecha clínica.

PASO 6: tratamiento de la causa subyacente y búsqueda y corrección de alteraciones concurrentes (Ej.: hipocalemia
en la alcalosis, hipercalemia en la acidosis) y el del trastorno ácido-base.
Acidosis metabólica: bicarbonato de sodio para mantener pH superor a 7,2 (escasa evidencia de beneficio), en
especial en la cetoacidosis diabética y en la acidosis láctica (el tratamiento de la causa puede permitir la recuperación
del pH). No se indica a menos que el pH sea menor que 7 y 7,1, respectivamente.

Déficit de HCO3 = espacio HCO3 x déficit por litro de HCO3

El espacio de HCO3 es un reflejo de la acción buffer corporal total, que aumenta en función de la gravedad de la
acidosis, y se puede calcular con la fórmula:

Espacio HCO3=[0,4 + (2,6÷[HCO3])] x peso corporal magro (en kg)

La cantidad calculada puede ser administrada en las primeras 4 a 8 horas. Se requieren controles seriados. La diálisis
es un tratamiento efectivo.

Alcalosis metabólica: corrección de la depleción de volumen con cloruro de sodio, corrección de la hipocalemia con
cloruro de potasio y corrección del déficit de Cl- con la administración de NaCl y KCl. En estados edematosos la
administración de NaCl puede estar contraindicada.
La eficacia del tratamiento se determina según el pH urinario, si el valor es superior a 7, fue efectivo. De ser
inefectivo, se puede administrar una carga de HCl en solución isotónica en 8 a 24 horas. La cantidad requerida se

162
puede estimar según la siguiente fórmula:

Exceso de HCO3 = 0,5 x peso corporal magro x (HCO3 - 24)

Acidosis respiratoria: asegurar una ventilación adecuada. No administrar HCO3 a menos que el pH sea menor de
7,1 y el paciente requiera IOT (se usa de manera transitoria).
Alcalosis respiratoria: corrección de la causa subyacente.

163
TEMA 4. METABOLISMO FOSFOCÁLCICO
El calcio activo es el libre o ionizado. El calcio sérico refleja el total (unido y el libre) y su valor normal es entre 8,8
y 10,3 mg/dL. La albúmina es el factor más importante que modifica la calcemia, porque es la principal proteína de
unión, por lo que el calcio sérico debe corregirse con la formula:

Calcio corregido= calcemia medida + 0,8 x (4 – albuminemia)

HIPOCALCEMIA
DEFINICIÓN: calcio plasmático corregido menor de 8,5 mg/dL.

CLÍNICA
Aguda: tetania, parestesias (peribucales y en extremidades); calambres, espasmos musculares, signo de Trousseau
(al inflar el maguito de PA se produce espasmo del carpo), signo de Chvostek (al golpear el nervio facial se contraen
músculos faciales), convulsiones, laringoespasmo, broncoespasmo, apnea. Hipotensión arterial, IC, arritmias. En
ECG: acortamiento del PR, QRS normal o levemente acortado, prolongación del QT, T picudas de bajo voltaje.
Edema de papila.
Crónica: calcificaciones ectópicas (ganglios de la base). Signos extrapiramidales, parkinsonismo, demencia,
ansiedad, irritabilidad, psicosis, depresión, cataratas, distensión y dolor abdominal, piel seca, eczema, fatiga,
debilidad, osteomalacia.

DIAGNÓSTICO: interrogar sobre antecedentes de cirugía del cuello, antecedentes familiares, fármacos,
alteraciones relacionadas con la vitamina D, antecedente de convulsiones, etcétera. Buscar signos de déficit crónico
de vitamina D y PTH.

1. ECG.
2. Laboratorio.

Causas de hipocalcemia

Hipoparatiroidismo - Aislado, por trastornos genéticos: desarrollo anormal de glándulas paratiroides;

síntesis anormal de PTH; mutación en el receptor de calcio.
- Autoinmune: síndrome poliglandular (candidiasis mucocutánea crónica e
insuficiencia suprarrenal primaria); hipoparatiroidismo por anticuerpos contra el
receptor de calcio.
- Infiltración de las glándulas paratiroides por granulomas, MTS, hemocromatosis,
enfermedad de Wilson, amiloidosis.
- Destrucción de glándulas paratiroides: RT, cirugía, traumatismo, infarto.
- Síndrome de hueso hambriento.
- Infección por VIH.

Hiperparatiroidismo - Déficit o resistencia a la vitamina D: déficit nutricional, falta de exposición solar, IR,
secundario a IH.
hipocalcemia - Resistencia a la PTH: pseudohipoparatiroidismo; hipomagnesemia.
- Enfermedad renal.
- Disminución de calcio de la circulación: hiperparatiroidismo; rabdomiólisis, lisis
tumoral; pancreatitis aguda; MTS osteoblásticas (cáncer de mama y próstata);
alcalosis respiratoria; sepsis, enfermedad crítica, grandes quemados.

Fármacos - Calcitonina, bifosfonatos, EDTA, citrato, fosfato, foscarnet, fenitoína, intoxicación

con fluoruros, aminoglucósidos, cisplatino, heparina, teofilina, glucagon, colchicina.

Trastornos del - Hipomagnesemia

metabolismo del - Hipermagnesemia grave (>5 mg%)
magnesio

164
 Hallazgos en el laboratorio

Calcio 25 1,25(OH)2D
PTH Fósforo Magnesio Cr
sérico OHD

Hipoparatiroidismo B B E N N NoB N

No
Hipomagnesemia B N B N N N
B

Resistencia a la PTH (pseudo

E B E N N N Nl
hipoparatiroidismo)

No
Déficit de vitamina D E B N B NoE N
B

N
IRC E B E E o B E
B

E: elevado B: bajo, N: normal. 25 OHD: 25 hidroxicolecalciferol; 1,25(OH)2D: 1,25 dihidroxi vitamina D; cr: creatininemia.

TRATAMIENTO: tratar la carencia concomitante de vitamina D.

Sintomático: gluconato de calcio EV (véase más abajo) y vitamina D, asociado a magnesio (50 a 100 mEq/día).

Asintomático o crónico: calcio VO (1 a 3 g/día) y vitamina D (ergocalciferol 50.000 UI VO por semana por 8 a 10
semanas). En hipoparatiroidismo crónico puede ser necesario asociar calcitriol y tiazidas.

IRC: quelantes de fosfato. Cálcio VO, calcitriol o análogo (calcimimético para prevenir hipercalcemia).

RECORDAR: las indicaciones de calcio EV incluyen la hipocalcemia sintomática, la calcemia menor de 7,5 mg/dL y las
alteraciones en el ECG (QTc).
- Dosis de carga: 1 a 2 g de gluconato de calcio diluidos en 50 cc de DX 5% a pasar en 20 minutos. Dosis de
mantenimiento: 11 gramos de gluconato de calcio en 1 litro de DX 5% (eso logra una concentración de 1 mg/mL). En
general se debe iniciar la infusión a 50 mL/hora, que equivale a 50 mg/hora.
- Siempre comenzar simultáneamente reposición VO con calcio y vitamina D.

HIPERCALCEMIA
DEFINICIÓN: calcio plasmático superior a 10,5 mg/dL. Los síntomas aparecen cuando la calcemia supera los 11,5
mg/dL. Hipercalcemia grave: calcio mayor de 15 mg/dL, es una urgencia médica.

Causas de hipercalcemia

Mediadas por PTH Independientes de PTH

- Hiperparatiroidismo primario: Hipercalcemia maligna:

adenoma solitario (85%); hiperplasia - PTHrp (cáncer escamoso de pulmón, esófago, cuello, riñón y vejiga,
de las cuatro glándulas (15%); indicador de mal pronóstico).
carcinoma parotídeo (1%). - Activación extrarrenal de 1 α hidroxilasa (aumento de calcitriol).

165
 - Familiar: MEN I y IIa; - MTS óseas osteolíticas y citotoxinas locales (cáncer de mama,
hipercalcemia hipercalciúrica mieloma, linfoma).
familiar, hiperparatiroidismo Intoxicación con vitamina D.
terciario (IR). Enfermedades granulomatosas crónicas (sarcoidosis, TBC,
histoplasmosis, coccidioidomicosis).
Fármacos: tiazidas, litio, teriparatida, exceso de vitaminas A y D;
teofilina, estrógenos, tamoxifeno.
Misceláneas: hipertiroidismo, acromegalia, feocromocitoma,
insuficiencia suprarrenal, inmovilización prolongada, alimentación
parenteral, síndrome leche-álcalis, recuperación de IR, luego de
trasplante renal, enfermedad de Paget.

CLÍNICA: signos y síntomas

Renales: poliuria, polidipsia, nicturia, nefrolitiasis, nefrocalcinosis, acidosis tubular renal distal, DBT insípida
nefrogénica, IRA e IRC.
Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, constipación, pancreatitis, úlcera péptica.
Musculoesqueléticos: debilidad muscular proximal, disfunción de músculos respiratórios, hipotonia,
hiporreflexia, mialgia, dolores óseos, artritis; osteopenia, osteoporosis, fracturas, osteitis fibrosa quística,
condrocalcinosis, pseudogota.
Neurológicos: falta de concentración, confusión, fatiga, estupor, coma, somnolencia, pesadillas, irritabilidad,
depresión, letargia.
Cardiovasculares: acortamiento del QT, bradicardia, HTA.
Otros: calcificaciones en piel y vasos, queratopatía en banda, prurito, calcificaciones pulmonares, queratitis,
conjuntivitis, anemia normocítica normocrómica.

Hipercalcemia grave: urgencia médica por riesgo de paro cardiaco.

DIAGNÓSTICO

Algoritmo diagnóstico hipercalcemia

TRATAMIENTO

166
 Aumentar la eliminación renal de calcio: diuresis salina en pacientes deshidratados. Expandir con SF entre
300 y 500 mL/hora (3 a 5 L en 24 horas), cuando se corrige el LEC continuar con SF a 100 o 200 mL/hora.
Evaluar tolerancia, balance de líquidos, ionograma, calcemia y magnesemia cada 6 horas y aportar potasio y
magnesio. Furosemida: 1 ampolla EV cada 6 horas, empezar sólo después de la repleción de volumen.
Favorece la natriuresis y con ella, la excreción de calcio.
Prednisona: (20 a 40 mg/día por 2 a 5 días) se usa en enfermedades granulomatosas que producen vitamina D.
Calcitonina: (4 a 8 UI/kg IM o SC cada 12 horas por 2 a 3 días), disminuye 1,2 mg/dL la calcemia en 4 a 6
horas. Puede usarse en IR. No sirve en tratamientos prolongados porque induce taquifilaxia rápidamente.
Bifosfonatos: pamidronato: dosis según el valor de la calcemia, si es menor de 12 mg/dL, 30 mg del
bifosfonato; si es entre 12 y 13,5 mg/dL, 60 mg y si la calcemia supera los 13,5 administrar 90 mg de
pamidronato. Siempre diluido en 1000 de SF o DX 5%, a infundir en 4 a 24 horas.
Crisis de hipercalcemia: síntomas graves o calcio plasmático superior a 12 mg/dL. Objetivo: aliviar los
síntomas (no normalizar la calcemia).

1. Expandir con SF
2. Furosemida para aumentar diuresis salina
3. Pamidronato
4. Calcitonina
5. Hemodiálisis: IR oligúrica con expansión contraindicada.

RECORDAR: antes de indicar un bifosfonato, CONTROLAR la función renal del paciente.

HIPOFOSFATEMIA
DEFINICIÓN: fosfatemia inferior a 2,5 mg/dL. Grave si fosfatemia menor de 1 mg/dL.

CLÍNICA
Síntomas de SNC: encefalopatía, irritabilidad, malestar, convulsiones, ataxia, coma.
Síntomas del SNP y muscular: debilidad muscular generalizada con insuficiencia respiratoria, rabdomiólisis.
Síntomas cardiovasculares: IC.
Manifestaciones hematológicas: disfunción eritrocitaria que puede llevar a la hemólisis, disfunción leucocitaria con
aumento de la susceptibilidad a infecciones, disfunción plaquetaria con tendencia al sangrado.
Trastornos óseos: resorción ósea, osteomalacia, disminución de la secreción de PTH. Alteraciones renales:
alteración de la función tubular; calciuria y magnesiuria.
Trastornos hepáticos: aumento transitorio de la bilirrubina. Hipoglucemia.

DIAGNÓSTICO

1. Laboratorio: fosfatemia, fosfaturia y fracción excretada de fósforo (FEP) en orina (u/p de P / u/p de Cr). La
fosfaturia superior a 100 mg/día o la FEP mayor del 5% indican pérdidas renales de P. Si la fosfaturia es
menor de 100 mg/día o el FEP es inferior al 5%, la hiperfosfatemia no es por pérdida renal de fósforo y se
deben solicitar otros estudios para determinar la causa.

Etiología

Aumento de Renales
pérdidas - Fase poliúrica de la NTA.
- IR no oligúrica (aminoglucosidos, amfotericina B, cisplatino).
- Diuresis osmótica (glucosuria, manitol, cetoacidosis, uremia).
- Hipoparatiroidismo.
- Absorción tubular disminuida (síndrome de Fanconi, raquitismo familiar
hipofosfatémico,tratamiento con glucocrticoides, hiperaldosteronismo, hipomagnesemia).
-Diuréticos (tiazidas).
Gastrointestinales (disminución de la absorción)
- Antiácidos con magnesio o aluminio.
- Diarrea crónica secretora.

167
 - Síndromes de malabsorción.
- Déficit de vitamina D.
Pérdidas extracorpóreas: diálisis.

Redistribución - Alcalosis respiratoria, consumo excesivo de hidratos de carbono, síndrome de regeneración

tisular (malnutridos que reinician alimentación, grandes quemados). Linfomas y leucemias.
- Recuperación de anemia perniciosa, síndrome del hueso hambriento.

Disminución - Alcohólicos.
de la ingesta - Trastornos graves de la alimentación.

Tratamiento de la hipofosfatemia

Hipofosfatemia
- Tratamiento de la causa.
moderada
- Reponer fosfatos, con sales de fosfato potásico o sódicas, VO, aportar por día 1500 a 3000
(1-2,5 mg/dL) mg de fosfato (no superar los 3 g). Efectos adversos: diarrea.

Hipofosfatemia - Tratamiento de la causa.

grave (<1 - Infusión de fosfato EV: 2,5-5 mg/kg en 500 mL de SF a pasar en 6 horas, luego control de
mg/dL) fosfatemia, magnesemia, ionograma y calcemia. Si persiste hipofosfatemia grave, repetir
infusión.

HIPERFOSFATEMIA
DEFINICIÓN: fosfatemia mayor de 4,7 mg/dL.

Etiología

Aumento del Enemas de fosfato, suplementos EV de fósforo (nutrición parenteral), envenenamiento

aporte de fósforo agudo, leche suplementada con fósforo, intoxicación por vitamina D.

Disminución de la
IRA o IRC, hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo, déficit de magnesio,
eliminación renal
síndrome lactoalcalino, calcinosis tumoral, hipofosfatasia, tratamiento con bifosfonatos.

Redistribución Síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis, hemólisis, acidosis metabólica o respiratoria,

corporal alcalosis respiratoria crónica.

CLÍNICA: manifestaciones clínicas por la hipocalcemia que genera y las calcificaciones ectópicas.

TRATAMIENTO: restricción del fósforo de la dieta; uso de quelantes de fósforo después de las comidas, diálisis.

RECORDAR: Síndrome del hueso hambriento

Definición: hipocalcemia que se produce habitualmente luego de una paratiroidectomía en pacientes con enfermedad
ósea previa (el ejemplo característico es la osteítis fibrosa en la IRC terminal). La hipocalcemia suele ser más grave y
prolongada.

Etiología: la caída brusca en los niveles de PTH causa que el desequilibrio entre la resorción y la formación ósea
produzca un aumento en la captación ósea de calcio, fosfato y magnesio.

Clínica: la hipocalcemia (sintomática o asintomática) suele dominar el cuadro clínico, pero habitualmente se acompaña
de hipomagnesemia e hipofosfatemia. En pacientes en IRC terminal también puede verse hipercalemia.

168
Tratamiento

Hipocalcemia: se deben monitorizar los niveles de calcio de 2 a 4 veces por día. En caso de que exista indicación,
administrar por vía EV (véase más arriba). Asimismo, se debe iniciar el aporte de calcio VO apenas sea posible (de
2 a 4 gramos por día).
Hipomagnesemia: también se debe corregir, puesto que la hipomagnesemia puede perpetuar la hipocalcemia
(resistencia a PTH).
Hipofosfatemia: considerar que el fosfato EV puede empeorar la hipocalcemia, solo se debe corregir por esta vía la
fosfatemia menor de 1 mg%.

Factores de riesgo: edad avanzada, IR, aumento de la urea, aumento de la FAL.

169
TEMA 5. ALTERACIONES DEL SODIO
FISIOLOGÍA: el sodio es el catión más abundante del organismo. El 70% del sodio corporal total existe en forma
libre, y es el responsable de más del 90% de la osmolaridad plasmática. El 30% restante se encuentra en forma fija y
no intercambiable en el hueso, el cartílago y el tejido conectivo.
Del total del sodio libre, el 97% se encuentra en el LEC y el 3% en el LIC. La concentración sérica de sodio se
mantiene por mecanismos que involucran la sed, la hormona antidiurética (HAD) y la función renal.
La homeostasis del sodio se encuentra principalmente relacionada con el balance de agua, siendo la hipernatremia
consecuencia de una pérdida no recuperada de agua y, la hiponatremia un aumento no excretado.

HIPONATREMIA
DEFINICIÓN: sodio plasmático menor de 135 mEq/L.

EPIDEMIOLOGÍA: las causas más frecuentes de hiponatremia grave son el uso de diuréticos tiazídicos, el
posoperatorio y otros estados de SIHAD. La causa más frecuente de hiponatremia hipertónica es la hiperglucemia.

CLÍNICA: la mayoría de los síntomas son neurológicos y se deben al edema cerebral con su consecuente HTE,
secundaria al aumento del volumen intracelular. Su intensidad se debe a la velocidad del descenso del sodio,
requiriéndose alrededor de 48 horas para lograr un nuevo equilibro de los solutos intracerebrales. Los síntomas más
frecuentes son: cefalea, náuseas y vómitos, mientras que los menos frecuentes, pero más graves, incluyen
alteraciones del sensorio (excitación o somnolencia), convulsiones y coma. Existen síntomas más sutiles en la
hiponatremia crónica como caídas, trastornos de la marcha y deficiencia en la atención.

ETIOLOGÍA
LEC aumentado: ICC, cirrosis y síndrome nefrótico.
LEC normal: hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal y SIHAD (consumo de IRS, antidepresivos tricíclicos,
carbamazepina, dolor, estado posoperatorio, infecciones respiratorias y cáncer de pulmón).
LEC bajo: náuseas, vómitos, diarrea, síndrome perdedor de sal y tercer espacio.

CLASIFICACIÓN
Según el tiempo de instalación:

Aguda: desarrollo en menos de 24 horas (si ocurre solo en unas horas se conoce como hiperaguda (consumo
masivo de agua: psicosis, éxtasis, maratonistas).
Subaguda: instalación entre 24-48 horas.
Crónica: desarrollo en más de 48 horas.

Según los valores séricos de sodio:

Leve: 130-135mmol/L
Moderada: 120-129 mmol/L
Grave: menor de 120 mmol/L

ABORDAJE INICIAL
Es importante realizar una anamnesis detallada (consumo de drogas, cirugías recientes, comorbilidades conocidas) y
un examen físico exhaustivo.
Evaluar el LEC. Es fundamental conocer la osmolaridad plasmática, urinaria y obtener además un ionograma
urinario. Es útil conocer las siguientes fórmulas:

Osmolaridad plasmática: Na+ x 2 + glucemia / 18 + urea / 6. VN: 285 – 295 mOsm/kg

Osmolaridad urinaria: (Na+ + K+) x 2 + urea / 6. VN: variable, aproximadamente 100
Natremia corregida: 1,7 mEq/L por cada 100 mg/dL de aumento de la glucemia por encima de 200 mg/dL.

170
 Causas y evaluación de la hiponatremia

TRATAMIENTO

Tratamiento urgente con infusión de sodio al 3%, 1 a 2mL/kg/hora o, bolo de 100 mL en 10-15 minutos en:
 - Síntomas graves como el coma o las convulsiones.
 - Hiponatremia aguda, aún si los síntomas son leves.
 - Hiponatremia hiperaguda
 - Hiponatremia aguda posoperatoria o hiponatremia en pacientes con patología intracraneal.

El sodio plasmático debería aumentar 4 a 6 mmol/L en un período de varias horas, sin exceder los 8 mmol/L en 24
horas. Exceder ese valor conlleva riesgo de desmielinización osmótica con la consiguiente mielinolisis pontina (se
asocia con el aumento sérico de sodio diario y no por hora). Se debe controlar el sodio plasmático cada 2 horas.
El resto de los casos puede tratarse corrigiendo la causa de la hiponatremia, siguiendo la misma línea de no
sobrepasar los 8 mmol/día.
En caso de sobrepasar este límite, puede intentarse una terapia de rescate utilizando agua libre (dextrosa 5%) más
desmopresina.

Hiponatremia euvolémica (SIHAD): restricción hídrica, (es suficiente disminuir 500 mL/día la ingesta habitual). Si
es necesaria una corrección más rápida, se puede usar SF y furosemida.
SIHAD: euvolemia asociada a osmolaridad urinaria elevada (mayor de 100 mOsm) y NaU alto (superior a 20 mEq).
Descartar hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
Hiponatremia hipovolémica: corrección con SF. Si se requiere una corrección más rápida se pueden usar
soluciones hipertónicas.
Síndrome perdedor de sal: el LEC está disminuido, se acompaña de poliuria, el NaU es elevado y el ácido úrico
esta elevado (indicador de LEC bajo). Se puede utilizar SF para repleción de volumen y mineralocorticoides como
fludrocortisona.
Hiponatremia hipervolémica: restricción hídrica y furosemida.

Para determinar el tipo de solución a utilizar y el ritmo de infusión se puede utilizar la fórmula de Adrogué:

171
 Variación de la natremia con 1 litro de solución = Na+ por litro infusión – natremia / agua corporal total + 1

Agua corporal total = peso (kg) x % de agua corporal (0,6 en hombres; 0,5 en mujeres; 0,5 en hombres mayores de 70
años; 0,4 en mujeres mayores de 70 años) +1.

Contenido de sodio en las soluciones de uso diario

SF (NaCl al 0,9%) - DX 5% en SF 0,9% 154 mEq/L – 153 mEq/L

NaCl al 0,45 % 77 mEq/L

Ringer lactato 130 mEq/L

NaCL al 20% (ampolla de 20 mL) 3,4 mEq/mL= 68 mEq por ampolla

DX 5% 0 mEq/L

Ejemplo: un hombre de 50 años de 70 kg con natremia de 120 mEq/L. El objetivo es aumentar la natremia a 130
mEq/L en 24 horas con 1 litro de solución. ¿Que concentración de sodio deberá tener la solución y cómo se armará?
10 = X – 120 / 0,6 x 70 + 1= 10 x 43 + 120 = 550 mEq/l. Se usará entonces 1 litro de SF + 6 ampollas de NaCl a 42
mL/hora (154 + 68 x 6 = 562).

HIPERNATREMIA
DEFINICIÓN: sodio plasmático superior a 145 mEq/L.

ETIOLOGÍA: administración de soluciones hipertónicas o pérdida de agua libre (por disminución de la ingesta o
aumento de las pérdidas), siendo esta última la más frecuente.

172
 Causas de hipernatremia

CLÍNICA: los síntomas son fundamentalmente neurológicos, reflejan la deshidratación neuronal y su intensidad se
relaciona más con la velocidad del aumento de la natremia que con el valor en sí. Los pacientes añosos suelen
manifestar síntomas con natremia superior a 160 mEq/L. Los más frecuentes son: sed intensa, debilidad muscular y
confusión. Pueden producirse convulsiones y coma, sobre todo cuando la causa del trastorno es el aporte de
soluciones hipertónicas. Los cambios del volumen cerebral pueden desencadenar sangrado (por deshidratación se
produce la ruptura de las estructuras vasculares).

TRATAMIENTO: la prioridad es el tratamiento de la causa subyacente en la medida de lo posible. La corrección se

hará al igual que en la hiponatremia de manera lenta, sin superar los 10 mEq/día, con controles cada 4 a 6 horas.
Se pueden hacer correcciones más rápidas si se sabe con certeza que el trastorno se desarrolló en pocas horas. Se
priorizará la vía enteral y se utilizarán soluciones hipotónicas, como el agua corriente, la DX 5% (ambas se
consideran agua libre) y la solución salina hipotónica. Se usará SF inicialmente solo cuando haya compromiso
hemodinámico y la causa sea la pérdida de volumen hipotónico, por ejemplo: diarrea, diuréticos, diuresis osmótica,
etcétera. Se debe tratar de corregir el trastorno con el menor volumen posible. Si la causa es el aporte de soluciones
hipertónicas, por ejemplo luego de una resucitación intensa, se puede agregar furosemida al agua libre.
Se calcula con la fórmula de déficit de agua libre, excepto cuando la hipernatremia es secundaria al déficit exclusivo
de agua (disminución de la ingesta o aumento de pérdidas insensibles).

Déficit de agua libre = ACT x (natremia del paciente – natremia normal) / natremia del paciente)

173
TEMA 6. TRASTORNOS DEL POTASIO
El potasio es el principal catión del medio intracelular, donde alcanza una concentración aproximada de 150 mEq/L,
mientras que en el plasma la concentración es de 3,5 a 5 mEq/L. Por tanto, la cantidad de K+ en el LEC constituye
menos de 2% del potasio corporal total. Una persona promedio ingiere 1 mEq/kg/día y el 90% de esta cantidad se
absorbe en el tubo digestivo. La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre la ingesta, la
eliminación y la distribución transcelular. Los principales reguladores de los niveles plasmáticos de potasio son: la
nefrona distal (en relación al SRAA y al EAB), los shifts intracelulares (inducidos por insulina, catecolaminas,
fármacos y EAB principalmente).

HIPOPOTASEMIA
DEFINICIÓN: potasio plasmático inferior a 3,5 mEq/L.

FISIOPATOLOGÍA: la hipopotasemia puede ocurrir asociada a la disminución corporal total de potasio secundaria
a pérdidas renales, digestivas o deficiencia en la dieta; o con niveles corporales totales de potasio normales,por shifts
intracelulares. Recordar también la hipopotasemia por consumo (por ejemplo: uso de filgrastim en los neutropénicos)
y las secundarias a fármacos (salbutamol, amfotericina, cisplatino). El pH tiene una relación inversa con el potasio
sérico.

CLÍNICA: las manifestaciones son secundarias a la hiperpolarización de las membranas excitables: náuseas,
vómitos, constipación, íleo paralítico, debilidad muscular, calambres, rabdomiolisis y poliuria.
En el ECG se observan manifestaciones de la prolongación en la repolarización con aplanamiento de la onda T,
prolongación del QT, aparición de onda U (potasio plasmático menor de 3 mEq/L), ensanchamiento del QRS,
prolongación del PR, torzada de punta y FV (potasemia menor de 2 mEq/L). Esto marca la necesidad de control
estricto del paciente.

Causas y evaluación de hipopotasemia

DIAGNÓSTICO: determinar si la hipopotasemia es secundaria a pérdidas del K+ corporal total o a su distribución

174
desde el LEC al LIC. Interrogar sobre fármacos y QT.
El laboratorio debe incluir ionograma, urea, creatinina, glucemia, EAB, magnesemia, calcemia y potasio urinario.
Solicitar ECG para la valoración de arritmias.

TRATAMIENTO: la reposición se hará en conjunto con el tratamiento etiológico. Si la causa de la hipopotasemia

es la depleción, se estima que por cada disminución de 1mEq/L por debajo de 3,5mEq/L, hay una deficiencia de
200mEq/L corporales totales. Siempre se debe priorizar la VO, excepto en los casos graves.

Paciente asintomático, ECG normal, potasemia mayor o igual a 3 mEq/L: aporte oral con gluconato de potasio
(Kaon©, solución 1 mL = 1,34 mEq) o cloruro de potasio (Control K©, cápsulas 1 = 8 mEq). La dosis inicial
estándar es de 60 a 80 mEq/día, preferiblemente con las comidas. Si la causa es la pérdida renal crónica pueden
usarse los diuréticos ahorradores de potasio como la espironolactona o el amiloride.

Paciente sintomático, ECG anormal, potasemia menor de 3 mEq/L: aporte EV. La infusión se prepara con SF y
cloruro de potasio (ampolla 5 mL = 15 mEq o sea 3 mEq/mL). La concentración máxima de la infusión debe ser de
40 mEq/L si se va a administrar por vía periférica y de 60 mEq/L si se administrará por vía central. La velocidad de
infusión no debe superar los 20 mEq/hora, excepto en casos de arritmias graves o parálisis, en que se podrá infundir
hasta 40 mEq/hora por vía central con monitorización electrocardiográfica permanente. Ejemplo: por vía periférica
como máximo 3 ampollas en 1 litro de SF (45 mEq/L) a pasar como mínimo en tres horas (15 mEq/hora). En la
práctica las concentraciones que se utilizan pueden ser menores (300 o 500 mL SF) de acuerdo el estado
hemodinámico del paciente.

Paciente con hipopotasemia e hipomagnesemia: (magnesio plasmático menor de 2,2 mEq/L): se debe corregir, ya
que perpetúa la hipopotasemia. Administrar por VO (citrato de magnesio) o por vía EV (sulfato de magnesio) según
la vía de corrección de la potasemia.

RECORDAR: el potasio es vesicante, por lo tanto es importante respetar la velocidad de infusión.

HIPERPOTASEMIA
DEFINICIÓN: potasio sérico superior a 5 mEq/L.

FISIOPATOLOGÍA: hay dos grupos etiológicos. Por un lado puede deberse a un shift transcelular por acidemia,
deficiencia de insulina, BB, intoxicación por digoxina o, por liberación celular debido a diversas causas (lisis
tumoral, rabdomiólisis, hemólisis, etc.)
Por otro lado, la causa más frecuente de hiperpotasemia es la secundaria a la disminución de la excreción renal, que
pueda estar asociada a la caída del FG (IRA, IRC) o, cursar con FG normal ( hipoaldosteronismo, insuficiencia
hepática, etc.)

CLÍNICA: puede haber debilidad muscular, náuseas, parestesias y palpitaciones. Las manifestaciones principales se
producen a nivel cardíaco por la despolarización. En el ECG se manifiesta progresivamente como ondas T altas y
simétricas (picudas) con QT acortado, ensanchamiento del PR, ensanchamiento del QRS, retraso en la conducción
AV, aplanamiento de la onda P, FV o asistolia. No hay una relación estrecha entre la gravedad de la hiperpotasemia
y las manifestaciones del ECG.

DIAGNÓSTICO

1. Determinar si se trata de una pseudohiperpotasemia secundaria a una alteración en el procesamiento de la

muestra (hemólisis, trombocitosis o leucocitosis).
2. Evaluar los PHP y fármacos que recibe el paciente (IECA, ARA II, TMS, BB, ahorradores de potasio y
heparina).

175
 Algoritmo diagnóstico de la hiperpotasemia

3. Solicitar laboratorio con ionograma, EAB, hemograma, recuento de plaquetas, glucemia, función renal, orina
completa y potasio urinario.

Calcular el gradiente transtubular de potasio (GTTK), si es menor que 7 indica que hay déficit de aldosterona o una
alteración en los túbulos colectores. Para diferenciar estas dos causas, administrar 100 mcg de fludrocortisona y
calcular nuevamente el GTTK. Si es mayor de 7, se trata de un déficit de aldosterona.

TRATAMIENTO: siempre se tratará de establecer el agente causal. En algunos casos el retiro de ciertos fármacos
es suficiente (IECA, AINE, diuréticos ahorradores de potasio, etcétera).
Si el paciente presenta alteraciones en el ECG, potasemia superior a 6,5 mEq/L o en ascenso persistente, se debe
indicar calcio y medidas hipocalemiantes rápidas. Se utiliza una ampolla de gluconato de calcio (10 mL al 10%) a
pasar en 3 a 5 minutos, preferentemente por vía central. Esto antagoniza la toxicidad cardíaca del K+. Su efecto dura
una hora, por lo que la dosis se puede repetir cada 5 minutos mientras persista la alteración del ECG.

Medidas para reducir la potasemia: se pueden clasificar en rápidas (insulina y agonistas beta 2) y lentas (resinas
de intercambio, diálisis, diuréticos).

Insulina: 10 U de insulina regular en 500 mL de DX 10% a pasar en 30 a 60 minutos (solución polarizante). Si

la glucemia es mayor de 250 mg/dL se puede administrar solo insulina, con el recaudo de controlar la glucemia
a la hora. El efecto de este tratamiento se mantiene durante 4 a 6 horas.
Agonistas beta 2: nebulizaciones con salbutamol (40 gotas en 5 cc de SF en 10 minutos). El efecto máximo se
observa entre 1 a 2 horas luego de la nebulización.
Las resinas de intercambio catiónico son efectivas luego de varias dosis y se utilizan en pacientes con
enfermedad renal. Están contraindicadas en el posoperatorio, en pacientes que reciben opioides y en el íleo
obstructivo o paralítico. El poliestiren sulfonato cálcico (R.I.C.-Calcio©) se administra en dosis de 15 g, 3 a 4
veces al día.
Furosemida: balance negativo por perdidas urinarias aumentadas.
La hemodiálisis está indicada en pacientes con enfermedad renal y en pacientes con hiperpotasemia
potencialmente fatal que no responde a las medidas conservadoras.

176
177
TEMA 7. ANÁLISIS DE ORINA
DEFINICIÓN: método diagnóstico inicial para el estudio de las enfermedades renales.

EVALUACIÓN: la orina debe ser examinada idealm