GESTIÓN DEL CUIDADO EN ADULTO Y

ADULTO MAYOR HOSPITALIZADO

ENF 114- MÉDICO

VENTA Y DISTRIBUCIÓN POR JAVIERA CERONI

 INSUFICIENCIA CARDIACA

Fisiología cardiaca

• Ley de Frank-starling, «propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado»,

estos se dieron cuenta que la capacidad del corazón de contraerse era proporcional a su llenado.
>Llenado es igual a >Volumen de eyección.
• Precarga, Volumen telediastolico (volumen de sangre que está presente al final de la diástole o
contracción) del ventrículo, queda un volumen el cual va quedando de la contracción.
• Postcarga, Tensión de la pared ventricular durante la sístole, energía que se aporta para que se
produzca la sístole.

Propiedades del corazón

▪ Batmotropismo, capacidad de excitarse.

▪ Cronotropismo, capacidad de contracción automática
gracias a su placa nerviosa. (Haz de his, etc.)
▪ Ionotropismo, capacidad de conducir la energía para
general la contracción y relajación.
▪ Inotropismo, capacidad de contraerse.

La fuerza contráctil depende de la cantidad y calidad del

musculo, si nuestro musculo está bien la contracción y
relajación van a ser adecuadas. Por lo que estaría
respondiendo a la ley de Frank-Straling.

Entre la interacción de los miofilamentos, que pueden ser la

miosina y la actina no van a dar la potencialidad.

¿Qué es la insuficiencia cardiaca?

Anomalía estructural o funcional del corazón que hace que esta contractibilidad y esta relajación no se
produzcan de la manera correcta por lo que ocasionan que una cierta cantidad de sangre dependiendo
de la falla cardiaca quede sin oxígeno. Por lo que disminuye la sangre oxigenada, haciendo que el corazón
trabaje más fuerte, produciendo un agrandamiento del corazón y a su vez se condiciona un fallo en el
aporte del oxígeno necesario a los tejidos.

La IC es un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos, como:

▪ Disnea, ya que el corazón no es capaz de bombear tanta sangre y a su vez oxigenarla, por lo que al
realizar un mínimo esfuerzo bombeara sangre, pero la cantidad de oxígeno que llega a través de la
sangre es insuficiente.
▪ Inflamación de tobillos y fatiga, ocasionada por una circulación retrograda.
▪ Puede ir acompañado de signos como presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y
edema periférico, debido que el corazón no tiene la capacidad de bombear todo lo que tiene dentro
de sus cavidades por lo que van quedando más residuos. Por lo que, aunque las arterias bombeen el
corazón no va a ser capaz de retornar toda esta sangre al corazón. Y a su vez al momento de la
expulsión no van a hacer capaz de contraerse por el daño de la actina y miosina, por lo tanto, la
sangre va a quedar ahí y se encontrara desoxigenada.
▪ Todo esto es causado por una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una
reducción del gasto cardiaco o una elevación de las presiones intracardiacas en reposo o en estrés,
ya que están repletas de sangre y no son capaces de evacuar.
▪ Podemos definir la IC como el estado fisiopatológico y clínico en el cual una anormalidad cardiaca
es responsable de que el corazón no pueda responder a todos los requerimientos de la irrigación
periférica o que algo funciones con presiones de llenado elevadas. Por ej. Cuando se está haciendo
ejercicio, el corazón debe irrigar algunos órganos nobles o se necesita irrigación periférica no será
capa porque el corazón no es capaz de llegar con sangre a estos puntos.

Síndrome clínico: Signos y síntomas

▪ Todos muy sensibles, pero poco específico. Debido que, si presentan edema, esto también lo
presentan los pacientes hipertensos, pacientes con problemas linfáticos o insuficiencia renal crónica.
▪ Más específicos: disnea paroxística nocturna, estertores (ruidos húmedos que no tiene que ver con
las expectoraciones o pollitos), ingurgitación yugular, tercer ruido cardiaco.

Abordaje ante una alteración cardiaca

Primer episodio: Se le va a tomar un Ecocardio para ver la etiología y cálculo de la FEVI o fracción de
eyección del ventrículo izquierdo, que es donde llega la mayor cantidad de sangre.

▪ También se puede hacer una cardioresonancia magnética goald estándar.

▪ Se puede tomar una radiografía de tórax que es la primera que se toma.

Prevalencia y pronóstico de la Insuficiencia cardiaca

▪ Se estima que el 1-3 % de las personas adultas en los países desarrollados presentan insuficiencia
cardiaca. Duplicándose con cada década hasta superar el 8% en los mayores de 75 años. (en nuestro
país este % es mucho mayor ya que partimos con insuficiencia cardiacas relacionadas a infartos
previos, o de nacimiento)
▪ En la mayoría de los países industrializados, la insuficiencia cardiaca es la primera causa de
hospitalización entre los pacientes mayores de 65 años, llegando a suponer el 3% de todos los
ingresos hospitalarios. (esto es debido al mal control)
▪ Se calcula que los gastos derivados de la insuficiencia cardiaca representan entre el 1,5-2 % del gasto
sanitario del Sistema Nacional de Salud y de éstos la mayor parte, entre el 74-87 %, se debe al gasto
hospitalario.
▪ Entre $700.000 y $1.000.000 en gastos para el tratamiento, incluyendo la hospitalización. Se
encuentra en el GES y sus medicamentos son cubiertos.
▪ Se ha señalado que la supervivencia de los pacientes con IC es alrededor del 50% a los 5 años del
diagnóstico, dependiendo de los cuidados y del tipo de IC.
▪ Ha disminuido la mortalidad, posiblemente a la mejoría del tratamiento.
▪ Los pacientes con IC viven menos que los pacientes con cáncer y producen un gasto sanitario mayor
que los pacientes con diabetes, VIH y cáncer. Debido a que la IC es de larga data, paciente puede vivir
mucho tiempo con esto y cuando son llevados descompensados se van a unidad UCI o TIM donde
son tratados con drogas vaso activas. La mayoría va con otras patologías anexas, ya sea una
neumonía etc. Por lo que el tratamiento es mucho más caro.

Etiología

▪ Puede ser clasificada como isquémica, si la causa es una cardiopatía isquémica, con enfermedad
coronaria significativa o no isquémica, secundaria a cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías de
diferente origen, cardiopatía valvular o congénita.
▪ En Chile, de acuerdo con los datos aportados por el registro ICARO las principales causas de IC son la
cardiopatía hipertensiva (hipertensión) y la isquémica.

Función cardiaca normal

El gasto cardiaco, es el volumen sanguíneo eyectado por el ventrículo izquierdo en un minuto. Lo normal
es que estos sean de 4 a 8 litros x’.

En la IC, esta asociación puede llegar de 2,2 a 4 litros x metro cuadrado.

La fórmula de gasto cardiaco es el VOLUMEN SISTOLICO x FRACCION EYECTADA.

Variables hemodinámicas

▪ Precarga: carga que esta impuesta sobre el musculo en reposo hasta llegar a su longitud máxima,
volumen de llenad ventricular antes que exista una contracción este puede llegar a ser de 680 a 800
ml x metro cuadrado.
▪ Postcarga: carga total que un musculo debe desplazar cuando se contrae, es decir, todo lo que tiene
que mover. Esto se encuentra relacionado con la resistencia vascular sistémica y pulmonar. Si
presentamos liquido u órganos fibrosados, la resistencia será mayor porque el lumen es menor.
▪ Contractibilidad: Contracción muscular cuando se fija la carga, cada vez que la carga está fijada
vamos a ver qué tipo de contractibilidad tiene este corazón.

Rol del Ca+2

▪ Mediador que esta de forma esencial en el estado ionotrópico del corazón, todo lo que es
contracción y relajación dependerán de la capacidad de las células del corazón para captar este calcio
y lo puedan ingresar al retículo sarcoplastico. En el calcio extracelular y el intracelular debería existir
la concentración suficiente para que se pueda realizar tanto la contracción como la relajación.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:

▪ Donde se produce una retención de agua y sodio lo que produce el edema o se puede usar si tenemos
una activación simpática produciendo una vasoconstricción del sistema musculo esquelético.
▪ Este sistema no se desarrolla en una fase avanzada de la IC, esto principalmente responden a efectos
principales como la vasoconstricción, la retención de agua y sodio.
▪ Un efecto beneficioso de este sistema es la contracción de las arteriolas eferentes del glomérulo, lo
que favorece la filtración glomerular, es decir este sistema nos permite la eliminación de agua.
▪ Los efectos nocivos que puede tener son, es que se confirman con los efectos beneficiosos de los
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), lo que tiene que ver con el
tratamiento de IC.

Clasificación

La IC se clasifica según los siguientes parámetros:

1. Tiempo de evolución de la enfermedad:

▪ La IC aguda: Los síntomas y signos de IC ocurren habitualmente en el trascurso de las primeras

24 horas.
▪ La IC crónica: es la presentación más frecuente, los síntomas o signos ocurren en días o semanas.
Se caracteriza por su evolución progresiva en el tiempo, con períodos intercurrentes de
descompensaciones de las enfermedades la presentación más frecuente, los síntomas o signos
ocurren en días o semanas. Se caracteriza por su evolución progresiva en el tiempo, con períodos
intercurrentes de descompensaciones de la enfermedad.

2. Signos y Síntomas predominantes

En general estos pacientes presentan síndrome de intolerancia al ejercicio, la forma de presentación más
frecuente es cuando consultan por disminución de tolerancia al esfuerzo que presentan disnea o fatiga.

Ej. Una paciente con hipertensión que antes caminaba entre 3 a 4 cuadras, ya no puede hacerlo. Esta
disminución de la tolerancia es la principal fuente de consulta.
Otros pacientes consultan por síndrome edematoso, se ven que al terminar el día independiente de los
cuidados que lleven van a notarlo.

▪ IC izquierda: Predominan los síntomas y signos de congestión pulmonar o bajo gasto cardiaco
(disnea en sus diferentes presentaciones o fatigabilidad). Esto se puede medir a través de
exámenes, Ecodopler, radiografía.
→ Aquí se presentan pacientes con cianosis, signos de hipoxia, tos con esputo espumoso,
ortopnea.
▪ IC derecha: Predominan los síntomas y signos de congestión sistémica (Edema, hepatomegalia,
distensión venosa yugular).
Aquí se presenta la anorexia, malestar gastrointestinal, pérdida de peso, etc.
▪ IC global o congestiva: Se presentan síntomas y signos combinados de congestión pulmonar y
sistémica. Toda falla.

3. FEVI- Fracción de eyección ventrículo izquierdo

Existen 2 grupos claramente establecidos.

▪ IC con FEVI reducida (ICFR)

▪ IC con FEVI preservada (ICFEP): Sin embargo, entre ellos existe una zona gris o grupo intermedio,
comprendido entre las FEVI 41 y 49%, que no tiene una definición muy clara, pero cuyas
características en general están más cerca del grupo ICFEP.

4. Capacidad funcional Clase Limitaciones de la actividad Física

funcional
(cf.)
I Sin limitaciones para la actividad física. Actividad física habitual no causa
Basada en las limitaciones síntomas.
II Limitación leve de la actividad física. Actividad física habitual provoca
que impone la
síntomas de IC, fundamentalmente disnea.
enfermedad en relación
III Limitación marcada de la actividad física. Actividad física menos a la habitual
con el desarrollo de (esfuerzos menores) provoca síntomas
actividad física. IV Incapaz de realizar actividad física sin síntomas o síntomas en reposo

5. Estadios evolutivos de la enfermedad y etiología

Se reconocen 4 estadios de la enfermedad en consideración a la presencia de factores de riesgo que

predisponen a IC [HTA, diabetes mellitus (DM)], anormalidades estructurales cardíacas [dilatación de
cavidades con caída de la fracción de eyección (FE), hipertrofia ventricular izquierda (HVI), secuelas de
infarto] la aparición de síntomas y su evolución en relación con las terapias habituales de esta
enfermedad.
 Estadio Característica
A En riesgo de IC, pero sin enfermedad cardíaca estructural o síntomas de IC
B Presenta enfermedad cardíaca estructural, pero sin síntomas o signos de
IC
C Presenta enfermedad cardíaca estructural, con síntomas previos o actuales
de IC
D IC refractaria a terapias habituales, requiere intervenciones especializadas

Esta clasificación reconoce la naturaleza progresiva de la enfermedad, sin la posibilidad de regresar a

estadios previos, enfatizando la prevención de la aparición y progresión de la IC.

Algoritmos inicial de
la IC
 Evaluación clínica inicial de los pacientes con sospecha de IC

En general, los pacientes con IC tienen las siguientes formas de presentación:

→ Síndrome de intolerancia al ejercicio, la forma de presentación más frecuente. Corresponde a

pacientes que consultan por una disminución de la tolerancia al esfuerzo, ya sea por disnea y/o
fatiga. → Evaluación inicial del paciente con diagnóstico de IC
→ Síndrome edematoso, en algunos → Evaluar la severidad clínica de la IC por historia y examen físico
→ Evaluar la estructura y la función cardíaca
casos se presenta como único o
→ Determinar la etiología de la IC, con especial interés en las causas
principal hallazgo. reversibles de la enfermedad
→ Disfunción ventricular asintomática, → Evaluar enfermedad coronaria e isquemia miocárdica
definido previamente, pacientes a → Evaluar el riesgo de arritmias graves
quienes por otro motivo se les → Identificar factores desencadenantes o agravantes de la
efectúan estudios y se les encuentra enfermedad
→ Identificar comorbilidades que puedan influir en la elección del
evidencia de una alteración estructural
tratamiento
y/o funcional cardíaca, en ausencia de
síntomas de IC.

Uno de los objetivos principales en la evaluación inicial de la IC es la identificación de las anormalidades

funcionales y estructurales presentes en esta enfermedad, para lo cual debe efectuarse una evaluación
clínica, con historia y examen físico completo y luego exámenes complementarios, que incluyen
electrocardiograma (ECG) y radiografía de tórax.

Historia clínica

Se debe investigar el antecedente de diversas patologías, condiciones o hábitos, potencialmente

causantes de enfermedad cardíaca: HTA, DM, enfermedad coronaria, valvulopatías, enfermedad
reumática, uso de drogas antineoplásicas o radioterapia mediastínica, tabaquismo, alcohol, drogas
ilícitas, síndrome de apnea del sueño, síndrome de inmunodeficiencia adquirida. También la presencia
de antecedentes familiares de ciertas enfermedades que pueden tener expresión genética:
miocardiopatías, miopatías esqueléticas o muerte súbita (MS).

Síntomas

La disnea, la fatiga y el edema maleolar son los síntomas más comúnmente relatados por los pacientes.
La disnea a veces puede ser difícil de interpretar, particularmente en el anciano, en los pacientes obesos
y en la mujer. Debe indagarse su forma de presentación, su relación con el esfuerzo y su comportamiento
durante la noche. La ortopnea y la disnea paroxística nocturna son formas de disnea más específicas.
Considerar siempre la posibilidad de causas no cardíacas de disnea (enfermedad pulmonar). La tos, en
especial si es nocturna o de esfuerzo, puede ser equivalente a la disnea. La fatiga, cuyo origen es
complejo, relacionada con bajo débito, puede ser más fácilmente confundida con falta de condición física
y es más difícil de cuantificar. Por otro lado, el edema también tiene causas extra-cardíacas, más
frecuentemente que los otros hallazgos.

Examen físico/ Diagnostico

Debe ser dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardíaca izquierda como: palidez, frialdad
distal, llene capilar enlentecido, cianosis periférica, crepitaciones pulmonares, auscultación de tercer
ruido (R3), con o sin galope o signos de falla derecha como: presión venosa yugular elevada,
hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, ascitis, derrame pleural y edema maleolar blando. Buscar en
forma dirigida la presencia de soplos que orienten a insuficiencias y/o estenosis valvulares.
Para el diagnóstico de IC se requieren 2 criterios mayores o 1
Considerar siempre el posible efecto
criterio mayor y 2 menores
de las terapias ya instauradas
(especialmente los diuréticos), que Criterios mayores Criterios menores
pueden hacer desaparecer Disnea paroxística nocturna u Tos nocturna
ortopnea
rápidamente algunas de las
Distensión venosa yugular Disnea de esfuerzo
manifestaciones clínicas
Crepitaciones pulmonares (> 10 cm Taquicardia > 120 lpm
(taquicardia, edema, crepitaciones
desde la base pulmonar)
pulmonares). Galope por R3 Edema maleolar bilateral
La clínica es la herramienta Cardiomegalia clínica o en Rx de Derrame pleural
fundamental en el diagnóstico de la Tórax
IC, sin embargo, no siempre el Edema pulmonar agudo clínico o en Hepatomegalia
diagnóstico es evidente en el Rx de tórax
momento de la evaluación. En casos Reflujo hepato-yugular Disminución de capacidad vital
de duda diagnóstica se recomienda a 1/3 de la máxima registrada
la utilización de los criterios de Disminución de peso > 4.5 kg en
Framingham como herramienta respuesta a tratamiento de IC
complementaria en el diagnóstico, considerando que la utilidad de los síntomas y signos clínicos de IC es
reducida cuando se utilizan en forma aislada y mejoran cuando se consideran en conjunto.

Criterios mayores es cuando paciente necesita hospitalización y cuando son menores es cuando uno se
da cuenta de la IC del paciente por lo que se deriva a terapias depletivas, pero no necesariamente
hospitalización. Ahora bien, estos se pueden mezclar, dependiendo del paciente.

En general los síntomas y signos de la IC derivan de los siguientes trastornos fisiopatológicos:

▪ Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas. Lo que se puede manifestar

con cianosis o dedos en palillo de tambor, son dedos muy delgados pero la última falange se pone
como redonda. (representa cardiopatía)
▪ Limitación y redistribución del gasto cardiaco
▪ Hiperactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona
 ▪ Aumento de la volemia y del Na+ total.

Evaluación inicial de laboratorio de los pacientes con sospecha de IC

Los pacientes con sospecha y/o diagnostico establecido de IC deben realizarse exámenes de laboratorio
que incluyen: hemograma, función renal y hepática, glicemia, electrolitos plasmáticos, albúmina, ácido
úrico, orina completa, función tiroidea. En todos los casos En casos específicos
Hemograma completo Serología hepatitis B
Perfil bioquímico (Glicemia, Serología HIV
Exámenes complementarios Albúmina)
Son necesarios para establecer el grado y Creatininemia, orina completa Serología Chagas
funcionalidad de nuestro corazón. Sodio y Potasio, ácido úrico Serología enfermedades
autoinmunes
GOT/GPT Serología Toxoplasmosis
TSH Cinética del Fierro

Los siguientes son los principales síntomas de la insuficiencia cardiaca

Exámenes de laboratorio en la evaluación del paciente con IC según anormalidades esperadas y

utilidad clínica

Exámenes de Anormalidades Utilidad clínica

laboratorio esperadas
Hemograma Anemia, linfopenia Marcador pronóstico o factor desencadenante de IC
Creatininemia Diferentes grados de Marcador pronóstico, deterioro en relación con descompensación,
deterioro de función ERC o tratamiento
renal
Orina Inflamatoria o Infección urinaria factor desencadenante de IC
completa pérdida de proteínas
Na Hiponatremia Secundaria a uso de diuréticos, marcador pronóstico
K Híper o hipokalemia Secundaria a uso de medicamentos (diuréticos, IECA, ARA II,
antialdosterónicos)
GOT/GPT Elevación de Congestión hepática o bajo gasto cardíaco
transaminasa
Albumina Hipoalbuminemia Marcador pronóstico
Ácido Úrico Hiperuricemia Marcador pronóstico, secundario a uso de diuréticos o deterioro de
función renal
TSH Hipo o Factores desencadenantes de IC
hipertiroidismo
1. Disnea
Es el síntoma más característico de la IC, pero puede estar presente en muchas otras patologías. La
definimos como una “Sensación de dificultad respiratoria”. Los pacientes la describen como “Falta de
aire”, “Ahogo”, “Agitamiento”, “Cansancio”.

Se presentan trastornos de la mecánica respiratoria, porque cuesta respirar, por lo que se van a
encontrar hiperventilando.

Aumentan los estímulos del centro respiratorio (bulbo raquídeo en el cerebro), debido a una respuesta
por falta de oxígeno en la sangre.

En la IC el factor más importante es el aumento del contenido de líquido intersticial pulmonar, debido a
hipertensión de aurícula izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo
respiratorio. Además, en casos más avanzados puede haber compromiso de las masas musculares
intercostales y disminución del flujo sanguíneo muscular, lo que produce agotamiento muscular precoz.

Habitualmente no se observa déficit de la saturación de oxígeno y solo discretos grados de

hiperventilación. El grado de disnea permite clasificar la insuficiencia cardíaca, según la magnitud del
esfuerzo que la desencadena, en 4 grados de compromiso funcional:
(criterios de la new york heart assoc.)

→ Capacidad funcional I: Existe patología cardiaca, pero los esfuerzos

físicos solo producen una disnea fisiológica, sin limitación funcional.
→ Capacidad funcional II: Aparece disnea con esfuerzo moderado y se
acompaña de una limitación funcional leve/moderada.
→ Capacidad funcional III: Aparece disnea con esfuerzos menores,
produciendo una limitación funcional importante.
→ Capacidad funcional IV: Hay disnea de reposo o con esfuerzos mínimos,
limitación funcional máxima.

2. Ortopnea
Es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse en su cama, se debe a que
la hipertensión capilar pulmonar aumenta en la posición decúbito, al aumentar el volumen sanguíneo
pulmonar, también influye el hecho de que la mecánica ventiladora es menos eficiente en esa posición.
(Cuando la persona esta acostada la persona no respira bien)

3. Disnea paroxística nocturna

Son crisis de disnea durante el sueño, que obligan al paciente a tomar la posición ortopneica, se explica
por varios factores:
▪ Disminución de la actividad del centro respiratorio durante el sueño.
▪ Aumento del volumen sanguíneo y de la presión de capilar pulmonar en decúbito y que se acentúa
por reabsorción de edemas durante la noche.
▪ Mecánica respiratoria más pobre. (Al estar acostado)
▪ Disminución del tono simpático.

Puede presentarse como tos nocturna o a veces ocasionar episodios de broncoespasmo (denominada
asma cardiaca) sensación de ahogo debido a edema bronquial, ya que los bronquios se llenan de
secreción y son incapaces de poder realizar el intercambio gaseoso.

Perfusión periférica, Cuando nosotros tengamos que hacer el examen físico de estos pacientes, debemos
tomar la tº. Esta será fría, se notará que no está bien irrigada, el llene capilar estará enlentecido, escala
de moteado que al tocarlo tendrá pintitas cerca de los dedos parecida a equimosis (porque los capilares
no están llenos de sangre oxigenada).

4. Edema pulmonar agudo

Es la expresión más grave de la hipertensión capilar pulmonar.

Se acompaña de extravasación de sangre hacia los alveolos y eventualmente hacia los bronquios,
produciéndose hemoptisis. Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso, con
hipoxemia y gran aumento del trabajo respiratorio.

Aquí se produce la hemoptisis, cuando el paciente comienza a toser con esputo sanguinolento.

Esta es una situación clínica que tiende a agravarse, por lo que se debe llevar de forma urgente a servicio
de urgencia por que se agravan en minutos producto de hipoxia y agotamiento respiratorio.

5. Edema periférico
Normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o desaparecer durante la noche. Se ubica
en la zona de cubito, región pre tibial en sujetos ambulatorios o región sacra en pacientes en cama.

Su origen es multifactorial, siendo lo más importante los aumentos de la presión venosa, del sodio total
ingerido y producto de la volemia.

Si esta condición no se revierte o si no está asociado a una condición patológica, No debería suceder.

6. Nicturia: Es el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por reabsorción de edemas. Como
este edema se reabsorbe, estos vasos sanguíneos pasan por el riñón donde se filtra el agua y por lo
tanto existe más deseo de orinar. Obviamente si no tiene relación a la ingesta de agua diaria y se
elimina más de lo que se bebe se trata de una IC.
 Fatigabilidad, siendo un síntoma más inespecífico que la disnea. Pero se atribuye a la disminución de
perfusión muscular, porque ha llegado muy poca sangre a los músculos y también a la atrofia porque
se ha estado mucho tiempo en reposo. Determinando una fatiga musculas precoz.

7. Palpitaciones: Es la percepción del latido del corazón y se puede presentar en situaciones normales.
El paciente con insuficiencia cardiaca suele relatar que junto con la disnea nota latido cardiacos más
rápidos.
A veces son por periodos muy cortos por lo que el paciente no alcanza a llegar al servicio de urgencia
para objetivarlo por lo que se realiza un holter de 24 horas (ECG) para determinar la complicación y
objetivarla.
Falta de oxígeno y latidos más rápidos.
Presentan anorexia y malestar epigástrico, ya que tiene las venas llenas en el estómago.

Predictores de mortalidad

▪ Deterioro de la función renal

▪ Presencia de biomarcadores
▪ Congestión de todos los órganos
(renal, hepática, etc.)
▪ Hiponatremia
▪ Presión arterial (PAS <90mm/Hg)

Tratamiento

El tratamiento de la IC debe considerar una serie de variables: estadio de la IC, etiología, ICFER o ICFEP,
clase funcional, síntomas predominantes, variables de laboratorio (función renal, electrolitos), hallazgos
del ECG y expectativas de sobrevida.

Objetivos:

▪ Aliviar síntomas (congestión y bajo debito).

▪ Estado normovolemico.
▪ Identificar etiología factores precipitantes.
▪ Optimizar terapia crónica.
▪ Minimizar efectos secundarios.
▪ Educar a los pacientes.
Los tratamientos disponibles en la actualidad para el tratamiento de la IC consideran:

▪ Tratamiento no farmacológico Tratamiento disponible en la IC

▪ Tratamiento farmacológico
Terapias no farmacológicas: prevención, tratamiento adecuado
▪ Tratamiento eléctrico (DAI-TRC) de factores de riesgo CV (FRCV), alimentación saludable, ejercicio
▪ Tratamiento quirúrgico (cirugía de regular
revascularización, reconstrucción
Tratamiento etiológico si está indicado (cirugía coronaria, cirugía
ventricular, cirugía valvular mitral,
valvular)
asistencia circulatoria mecánica y
trasplante cardíaco). Terapia farmacológica recomendada en las dosis óptimas

Tercer enfoque basado en la presión Dispositivos utilizados en la IC (Terapia de resincronización

arterial, según la presión podemos utilizar: cardíaca, desfibrilador automático implantable)

Presión arterial alta Asistencia circulatoria mecánica (ACM), trasplante de corazón

1. Vasodilatadores como la Nitroglicerina o Nitroprusiato

Nitroprusiato
Presentación Frasco 50 mg/10ml
▪ Libera óxido nítrico (vasodilatador) y Dilución 50 mg/250 cc SG 5% o SF 0,9%
cianuro (potencial toxico). Características Fotosensible
▪ No se recomienda en insuficiencia hepática Vía Vía exclusiva
y renal. Cuidados Vigilar la presión arterial
Reacciones Alteraciones gastrointestinales,
▪ No se recomienda en cardiopatía isquémica,
adversas anorexia, espasmos musculares,
provoca redistribución de flujos de zonas no desorientación, cefalea,
dilatadas (Sd. De robo coronario). fasciculaciones

Presentación Frasco 50 mg/10ml

Nitroglicerina Dilución 50 mg/250 cc SG 5% o SF 0,9%
Características Fotosensible
Dosis inicial 5-10 gammas/min
Dosis eficaz 5-100 gammas/min.
Dosis máxima 200 g/m

2. Diuréticos

Furosemida Dosis 40-80 mg Ev

Dosis esperada 1-2 c/kg/hr
▪ Diurético de asa
Cuidados Vigilar niveles séricos de K+
▪ Indicados si hay signos de sobrecarga. Otros diuréticos Tiazidas (IC crónica), ahorradores de
potasio.
 ▪ La furosemida EV provoca respuesta vasoconstrictora aguda al estimular el eje RAA.

Presión arterial normal

▪ IC descompensada con PA normal es una manifestación de reagudización de IC crónica.

▪ Puede implicar disfunción sistólica, diastólica o ambas.
▪ Tratamiento vasodilatador (según tolerancia).
▪ Tratamiento diurético si existen signos de sobrecarga.
▪ Evaluar tratamiento inodilatador con dobutamina, milrinona o levosimendan. (estos
medicamentos los dan en el hospital).
1. Dobutamina 2. Milrinona

Mecanismo de Potente agonista BI y débil B2. Mecanismo de acción Inhibidor de fosfodiesterasa.

acción Presentación Frasco 10mg/10ml.
Presentación Ampolla 250mg /5cc. Acción Mejora la contractibilidad y
Características Inotrópico y cronotropo (+) relajación miocárdica.
No usar con PAS <90 mmHg. Favorece entrada de C3 a
Dosis inicial 5 mcg/kg/ min. miocitos.
Efectos adversos Taquicardia arritmias y aumento Dilución 10mg/100cc SF 0,9%
de consumo de O2 miocárdico. Infusión continua 0,35-075 mcg/kg/min.
Efectos adversos Hipotensión

Presión arterial baja

▪ Potencialmente mortal. Efecto B-Adrenérgico y vasoconstrictor.

▪ Probable shock cardiogénico. Presentación Ampolla 200mg /5cc.
▪ Se prefiere tratamiento vasoconstrictor con Características Su efecto varía según la dosis
dopamina. Se recomiendan infusiones entre 5-15
mcg7kg/min.
▪ A menudo se añade dopadobutamina.
Dosis Moderada: 3-10 mcg/kg/min efecto
▪ Casos más graves pueden requerir BCPA y/o predominante B.
ECMO (máquina que hace función >10mcg/kg/min efecto predominante
pulmonar, oxigenando la sangre). alfa.

Cuidados de enfermería

▪ Es de suma importancia el examen físico.

▪ La anamnesis de patologías asociadas.
▪ Conocimiento del paciente con respecto a su enfermedad y el uso de sus medicamentos.
▪ Control de signos vitales sobre todo en pacientes que presentan patologías anexas (diabetes).
▪ Monitorización, colaboración con el medico en lo que es medicamentos, exámenes de sangre,
evaluación de estos cuando existe alguna alteración.
▪ Iniciar un reposo adecuado en el paciente Semifowler.
 ▪ Maquinaria adecuada según lo requerido.
▪ Tener al alcance Bomba de infusión (saber el manejo de esta) y carro de paro preparado con las
drogas que se requieran, sobre todo si es un paciente con Presión Arterial baja.
▪ Aportarle oxígeno según indicación médica.
▪ Educar al paciente con respecto a sus medicamentos.
▪ Velar porque el paciente no tenga dolor o alivianarlo.
▪ Informar al médico sobre cualquier condición o reacción del paciente.
▪ Tomar ECG si notamos algo raro.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

La primera causa de muerte en países desarrollados es la enfermedad cardiovascular, la más prevalente
y que se asocia a mayor morbilidad es la enfermedad coronaria. (más prevalente dentro de las patologías
crónica)

Este síndrome de puede deber como consecuencia de patologías que no se han tratado o la genética o
malas prácticas alimenticias, sedentarismo, etc.

El síndrome coronario agudo se produce en la mayoría de los casos por rotura de una placa de ateroma
que produce trombosis local y disminución/obstrucción del flujo coronario, pero existen otras causas:

→ Aumento de la demanda miocárdica

→ Disminución del aporte de oxígeno al miocardio
→ Causas no cardiológicas

La mortalidad por enfermedades

isquémicas del corazón ha presentado
disminución significativa en los últimos 20
años.

Dentro de las enfermedades

cardiovasculares que permanecen como la
principal causa de muerte en chile y en el
mundo.

La mortalidad en hombres es un poco alta y más baja en mujeres, pensando que las mujeres se infartan
menos.

Existen otras causas de muerte como los tumores o neoplasias que se encuentran en alto grado, pero la
siguen las enfermedades del sistema circulatorio.

La sobrevida después del primer año de un infarto agudo al miocardio a nivel nacional indica que la
situación ha mejorado en el transcurso de los años. En el año 2010, solamente un 65% de las mujeres
estaban con sobrevida, al año 2018 el 78% de las mujeres se encontraban vivas posteriores a un año del
infarto.

En el caso de los hombres en el año 2010, se encontraba el 80% con nivel de sobrevida después del año.
En el año 2018 se encontraban cerca del 85%.

Lo que se concluye que el nivel de sobrevida de las mujeres al año es bastante menor que el del hombre.

Clasificación clínica de infarto

→ Tipo 1: IAM espontaneo relacionad a isquemia debida a un evento coronario primario (erosion de la
placa de ateroma y/o ruptura, fisura o diseccion de la arteria)
→ Tipo 2: IAM secundaria a isquemia debida al aumento de la demanda de O2 o disminucion de su
aporte por: espasmo coronario, embolia coronaria, anemia, arritmias, hipertension e hipotension.
(Lo que le paso al tio, aumento de la demanda de O2 por una condicion de stress)
→ Tipo 3: Muerte subita inesperada, incluida parada cardiaca, frecuente con sintomas sugestivos de
isquemia miocardica, acompanada presumiblemente de nueva elevacion del ST, o bloqueo de rama
izquierda (BRI) nuevo o evidencia de trombo fresco a una arteria coronaria por angiografia y/o
autopsia, pero que la muerte haya ocurrido antes de la toma de muestra de sangre, o que las
muestras hayan sido tomadas antes para que existan biomarcadores en sangre.
→ Tipo 4a: IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo.
→ Tipo 4b: IAM asociado con trombosis de endoprótesis vascular (stent), demostrado por angiografia
o autopsia.
→ Tipo 5: IAM asociado a cirugía de derivación aortocoronaria.

Clasificacion I

Sindrome coronario agudo sin elevacion del segmento ST (SCASEST):

▪ En el ECG no se manifiesta el segmento ST.

▪ Se puede manifestar como depresion persistente o transitoria del
segmento ST inversion de las ondas T, ondas T planas o
pseudonormalizacion de las ondas T o incluso ECG normal.
▪ Si elevacion de los marcadores de daño miocardico (CK- MB ,
Troponina) infarto agudo de miocardio sin elevacion del ST
(IAMSEST).
▪ Si no hay elevacion enzimatica puede ser solamente una angina
inestable.
Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACCEST):

▪ Se manifiesta con elevación persistente del ST (>20

min), oclusión coronaria aguda total. También
pacientes con dolor torácico y bloqueo completo de
la rama izquierda (BRIHH) de nueva aparición.

Clasificación II

Elevación de troponina + Necrosis + Clínica compatible

IAM

El termino infarto agudo de miocardio (IAM) se debe emplear cuando haya evidencia de daño miocárdico
(Elevación de troponinas cardiacas) con presencia de necrosis en un contexto clínico compatible con
isquemia miocárdica.

IAM con elevación del ST (IAMCEST)

▪ Dolor torácico persistente, síntomas que

sugieren isquemia y elevación del
segmento ST en el ECG en dos o más
derivaciones consecutivas.

IAM sin elevación del ST (IAMSET)

▪ Dolor torácico persistente y síntomas

que sugieren isquemia sin elevación
del ST en el ECG, pudiendo aparecer
ondas Q (IAM con ondas Q) o no
aparecer (IAM sin ondas Q).

Clínica

▪ Dolor retro esternal tipo opresivo con irradiación al brazo izquierdo, el cuello o la mandíbula, que
pueden ser intermitente o persistente (SCACEST normalmente) acompañado de cortejo
vegetativo (ganas de vomitar), dolor abdominal disnea sincope.
▪ 30% presentación atípica
Dolor epigástrico, indigestión, dolor punzante, dolor pleurítico o disnea.
Más frecuentes en >75 años, mujeres, DM, IR (insuficientes renales) y enfermedad coronaria
previa.
 Diagnostico

▪ Diagnóstico: por clínica compatible + electrocardiograma de 12 derivaciones que debe realizarse

en los 10 minutos siguientes al primer contacto médico.
Es decir, recibimos al paciente con estas características y le empezamos hacer la anamnesis junto
con el medico e inmediatamente se le comienzan a poner las derivaciones, ojalá con un D2 largo
ya que ahí se puede notar mejor la pared del ventrículo izquierdo.

Pruebas complementarias:

→ Rx torax: para descartar otras causas, no debe retrasar el tratamiento.

→ Ecocardiograma: descartar alteraciones de la contractibilidad segmentaria, valorar la función
ventricular y descartar complicaciones mecánicas útil en el diagnóstico de otras entidades como
síndrome aórtico agudo. Recomendable en inestabilidad y/o sospecha de complicaciones. No
debe retrasar el tratamiento.

Diagnostico II

La determinación seriada de biomarcadores obligatoria en pacientes con sospecha de SCA, pero nunca
debe retrasar el inicio del tratamiento.

→ CPK y CPK-MB: No se usan apenas

→ Troponinas I y T: comienzan a elevarse en las 3-4 primeras
horas del inicio de los síntomas (pueden no elevarse hasta las
22 horas, por lo que es recomendable seriarlas hasta ese
periodo) y pueden mantenerse elevadas hasta 2 semanas
después del evento. (Troponina cardiaca inferior a 5 ng/L)

En general el cuadro de elevación es el siguiente: Aumento del nivel sérico

▪ 2-6 horas tras el evento.

▪ Nivel máximo: 20-48 horas tras el evento
▪ El nivel de las troponinas se mantiene positivo durante 7-10 días.

Diagnostico III

Las troponinas se
pueden encontrar
ELEVADAS POR
OTRAS PATOLOGIAS:
Diagnostico IV

Además, hay que tener en cuenta que:

▪ La interpretación de los resultados de la prueba de troponina para el diagnóstico de IN se be

considerar en el contexto de la probabilidad de SCA previa a la prueba.
▪ Para diferenciar lesión cardiaca inducida por isquemia del daño miocárdico inespecífico es la
cinética del marcador. Un valor de troponina relativamente constante durante un intervalo de
tropoina (e.G, basal a las 6-9 horas y después a las 12 horas) es más probable que sea causado
por enfermedades crónicas, como insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, miocarditis o
amiloidosis. En cambio, el cambio dinámico desde los valores iniciales puede ser más sugestivo
un IM agudo.
¿Cada cuánto tiempo se toma la troponina? Inicio 2 – 4 – 6 - 12 y 24
▪ Las recomendaciones son un 20% de cambio a las 3-6 horas desde los alores basales como
sugestivo de un IM que está en evolución (aumento) o resolución (Disminución).

Tratamiento general

Medidas generales

▪ Reposo absoluto (para disminución del metabolismo), Monitorización cardíaca, TA y Sat O2,
Oxigenoterapia o apoyar con oxígeno (si saturación < o = a 90%), Canalización de dos vías venosas
periféricas (vía de más grande calibre 18 para abajo, siempre y cuando estemos seguros de que
la vía va a ser soportada por la vena), extracción de sangre con enzimas cardíacas, Alivio del dolor.

Tratamiento general II

Fármacos: Control del dolor

▪ 2-5 mg de cloruro mórfico (morfina) al 2% IV y repetir cada 10-15 minutos si precisa. (se puede
poner por infusión o en bolo, dependiendo lo que haya)
▪ Evitar aines. (algunos de ellos tienen antiagregante plaquetaria-Aspirina-, lo que haría sumarnos
a la terapia trombolitica).

1. Nitratos
▪ No si se sospecha de disfunción de ventrículo derecho o en pacientes que tomen inhibidores de
la fosfodiesterasa.
▪ Nitroglicerina: 1 tableta (0,5 mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada 5 minutos por
3-4 dosis dependiendo de la indicación médica y las condiciones del paciente (libA)
vasodilatador.
▪ No utilizar si la presión arterial sistólica (PAS) es menor de 90 mm/Hg o frecuencia cardiaca (FC)
menor a 50 o mayor de 100 latidos x’(lpm) y sospecha de IAM de ventrículo derecho (VD).
2. Clopidogrel

Tabletas de 75 mg, dosis de carga si el paciente recibirá tratamiento trombolitico con estreptoquinasa
recombinante (SKR) 300 mg en pacientes menores de 75 años (IB) y 75 mg en mayores (IIB). Si no
indicación de SKR dosis de 75 mg para cualquier edad.

3. Beta-bloqueadores (BBA)

Los BBA orales deben administrarse lo más tempranamente posible en todos los pacientes sin
contraindicaciones. (IA)

Contraindicaciones en la disfunción ventricular grave (Killip, III y Killip IV, Solo se pueden dar en el I y II si
los receta el cardiólogo), FC menor de 60 pro-minuto, bloqueo uriculoventricular (BAV) de grado mayor
al primero, antecedentes de broncoespasmo.

El beneficio del tratamiento indefinido con bloqueadores beta tras el IAMCEST está establecido, no así
la administración IV de estos fármacos sistemáticamente en la fase aguda (IA)

4. Atenolol

Dosis inicial por vía oral de acuerdo a la situación clínica: 50 – 100 mg vía oral cada 24 horas.

Restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido miocárdico.

La reperfusión farmacológica o mecánica temprana debe practicarse durante las primeras 12 horas de
la aparición de los síntomas en pacientes con presentación clínica de IAM con elevación del segmento
ST y con elevación persistente del segmento ST o con un nuevo o sospecha de bloqueo completo de una
rama, en este caso de la rama izquierda.

La asistencia prehospitalaria de los pacientes con sospecha de IAMCEST o isquemia aguda al miocardio,
siendo un elemento crucial que condiciona de forma directa la probabilidad de supervivencia.

Si nosotros atendemos a un paciente que tiene un infarto con elevación de ST, temprana y
farmacológicamente tendrá mayor posibilidad de sobrevida.

La trombolisis prehospitalaria (se realiza con streptokinasa-APS-), es efectiva y puede practicarse con
seguridad en asistencia intensivas municipales (SAPU, SAR, etc.) sobre todo si el tiempo provisto para el
arribo al hospital es superior a los 30 minutos o menos de 2 horas iniciado los síntomas y ausencia clara
de contraindicaciones.

Si nosotros estamos en un SAR o en un SAPO en San clemente, en un lugar que sabemos que nos
podemos demorar media hora en llegar al hospital y más aún el horario por el tráfico impide llegar.
Tenemos que empezar a reperfundir farmacológicamente desde el inicio, todo esto con indicación
médica.
 A.Sindrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST)
Generalidades

▪ Nueva depresion del segmento ST mayor de 0,5 mm en dos o más derivaciones contiguas y /o
inversion de la onda T> 0,1 mV en dos derivaciones contiguas con onda R prominente o razón R/S
> 1. Recordar que un ECG normal excluye la posibilidad de un IAM en presencia de un cuadro
clinico caracteristico.
▪ Es mas dificil de establecer que el de IMACEST, al igual que su prevalencia, por lo cual muchos de
estos episodios pasan inadvertidos, con sus consecuencias futuras (Ej. Personas que tienen un
infarto y paso como otra cosa y nunca se diagnostico el infarto ); todo ello hac que este tema
interese cada vez mas a los profesionales sanitarios encargados de atender apcintes con cuadros
clinicos de urgencia (clinicos, cardioloos, mmedicos generales u otross), para determinar
precozmente su padecimiento y tomar decisiones medicas que mejoren su calidad de vida, con
vista a disminuir l mortalidad. Esas razones constituyeron un fuerte acicate para realizar un
actuallizacion del tema, con el proposito de poder estar al tanto de los principales elementos de
permiten actuar con certeza en favor de las personas afectadas por estos males.

Concepto

▪ SCASEST : angina inestable / infarto agudo miocardico sin elevacion del segmento T. (se ve ECG
normal)
▪ Se refiere al conjunto de sintomas y signos provocados por la isquemia miocardica, que incluye
la angina inestable y el infarto agudo miocardico sin elevacion del segmento ST, causado en la
inmesa mayoria de los casos por la rotura, fisura o erupcion de una placa de ateroma con
formacion de un trombo rico en plaquetas y parcialmente oclusivo o intermitentemento oclusivo.

Clasificaciones asociadas

1) Angina inestable:
• Angina de esfuerzo de reciente comienzo
▪ Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo
▪ Angina de reposo
▪ Angina variante
▪ Angina posterior al infarto.

2) Infarto del iocadio con elevacion del segmento T

▪ Tipo Q
▪ Tipo no Q
▪ Tipo T
▪ Tipo ST
 Fisiopaologia

▪ La fisiopatologia del SCASEST constituyeun proceso amplio que incluye 3 fases, más que un
episodio isquemico aislado.
▪ Esta abarca realmente 2 o mas decadas de la vida del paciente antes de que se produzca el
episodio clinico agudo y despues de ourrido puede extenderse a mas de 20 años.
▪ El interes principal de esta condicion es por la
formacion de un trombo por una placa de
ateroma que se rompe o se erociona de manera
que da lugar a una manifestacion clinica porque
este ateroma viaja y produzca dolor.
▪ Aterotrombosis: sustituye al termino
ateroesclerosis pues describe con mayor
presicion todo lo que tien qe ver con la
fisiopatologia de la enfermedad, donde se
puede apreciar evolucion del ateroma (cuando aumenta su volumen, expansión , disminuye el
lumen de la arteria, rompimiento, etc).
▪ En primer lugar se desarrolla una placa inestable que posteriormente se produce una rotura,
pudiendo causar el infarto, acusando el episodio isquemico agudo cuando este ateroma a crecido
dentro del lumen arterial y ocluye el flujo sanguineo.
▪ El riesgo a largo plazo de complicaciones si este ateroma no se ha extraido, el desarrollo de la
placa inestable que posteriormente sufre ruptura, un episodio isquemico agudo y el riesgo de
complicaicones coronarias repetidas que permanecen posterior al espisodio agudo coronario,
dolores y toda la significaciones para la hospitalizacion del paciente.

Se plantea la existencia de 5 mecanismos fisiopatologicos que tiene que ver con la posibilidad de conduci
al sindrome coronario agudo sin elevacion de ST, estas actuan de manera conjunta en el desarrollo del
evento coronario.

• Ej. Puede haber una rotura o fisura de la placa, obstruccion dinamica por el hecho de que esta
arteria puede sufrir de espasmo, puede haber una obstruccion mecanica que puee ser progresiva
a traves de la aplicación de capas y capas de colesterol, puede ser que esta arteria se nos inflame
(arteritis) o se infecte o incluso ambas, puede ser por infecciones que se pueden dar por malas
tecnicas de punciones arteriales.

Criterios de inclusion

• Angor Inestable (disconfort o dolor toracico isquemico en el momento de la asistencia o ene las
48 horas anteriores) + ECG sin elevacion persistente del segmento ST.
Criterios de Exclusion

• Dolor toracico no isqumico

• Angina de pecho estable.

SCA en lo que debe plantearse la posibilidad de tratamiento de reperfusion mediante angioplastia

primario fibrinolisis

• SCA con elevacion persistente se segmento ST.

• Descenso de ST en V1 – V3 cn criterios compatibles con IAM de cara posterioir con elevacion de
ST.
• ECG que no permita descartar el tratamiento URGENTE de reperfusion (Bloqueo de rama
izquierda del haz de hiss nuevo o presuiblemente nuevo o alteraciones sobre BRI conocido o
parcapasos) y en los que hay sospecha clinica de IAM.
• La isquemia en el territorio de la arteria circunfleja - La isquemia ventricular derecha –
Situaciones que requieren evaluacion adicional a este protocolo y trtamiento prioritario
(arritmias, crisis hipertensiva, shock, alteracion del nivell de conciencia o sintomas focales
neurologico)
• Sospecha de infarto de iocardio secundario a un desequilibrio isquemico (IM tipo 2)

Estratificacion de riesgos

Riesgo isquemico

1. GRACE (escala más precisa)

• Riesgo alto con complicaciones o muy alto
• Riesgo alto (>140)
• Riesgo moderado (109-140)
• Riesgo bajo

2. TIMI
• Alto (> 4)
• Intermedio (3 o 4) • Bajo (< 3)

Riesgo Hemorrágico

1. CRUSADE
• Riesgo alto >50
 Tratamientos antiagregantes

Tratamiento Antiagregante I Tratamiento Antiagregante II Tratamiento Antiagregante III

1. Ácido Acetil salicílico 1. Inhibidores NO reversibles de 1. Inhibidores de la

P2Y12 glucoproteína (GP) IIb / IIIa
• Dosis de carga: 150-300 mg (500 (abciximab, tirofibán y
mg IV si no se puede ingerir) eptifibatida)
Clopidrogel
• Dosis mantenida: 100 mg/24 horas.
• Contraindicado si hipersensibilidad • Dosis de carga: 300-600 g VO • No está recomendado su uso
conocida (valorar • Dosis mantenimiento: 75 mg/24 de forma sistémica.
desensibilización), sangrado horas. • Se debe considerar su uso en
gastrointestinal activo, • Recomendado en bajo riesgo en los situaciones de rescate o
alteraciones de la coagulación o que no se puede usar PRausugrel o complicaciones tromboticas
enfermedad hepática grave. ticagrelor o que requieran durante la ICP.
anticoagulación oral (ej. Sintrom)

2. Inhibidores reversibles del

Prasugrel La doble antiagregación en un
P2Y12: Ticagrelor
SCASEST debe mantenerse
• Dosis de carga: 180 mg VO • Dosis de carga: 60 mg VO
durante al menos 12 meses
• Dosis mantenimiento: 90 mg/ 12 • Dosis de mantenimiento: 10 mg/24
siempre que no exista
horas. horas.
contraindicación.
• Recomendado en riesgo isquémico • Contraindicado en > o = 75 años,
moderado-alto, bajo peso (<60kg) o ictus/AIT
independientemente de la previo.
estrategia inicial de tratamiento, • Solo en pacientes previamente
incluso para los pretratados con tratados con este fármaco,
Clopidogrel (que se debe Requiere conocer la anatomía
suspender cuando inicie ticagrelor) coronaria.
• Único disponible en SNG.
 Tratamiento anticoagulante
¡A TODOS LOS PACIENTES CON SCA!

• La anticoagulación se debe mantener hasta después de la revascularización coronaria, nunca se debe

suspender.
• Se debe mantener durante todo el ingreso si la estrategia terapéutica es conservadora, en el caso de
que no haya revascularización, debemos anti coagular sí o sí.

Tratamiento anticoagulante I Tratamiento Antiagregante II

1. Fondaparinux (Arixtra) 1. Heparina No fraccionada (HNF)
• Dosis: 2,5 mg/24 horas SC • Recomendada si no están disponibles los
• Fármaco de elección por tener el perfil más anteriores.
favorable de eficiencia- seguridad
independientemente de la estrategia de 2. Bivalirudina (Inhibido directo de la trombina)
manejo • Recomendada junto con un inhibidor de la GP
• Contraindicado en CICr < 20 ml/min. IIb/IIa como alternativa a HNF + inhibidor de la
GP IIb/IIa en pacientes con indicación de ICP
2. Heparina bajo peso molecular (HBPM) urgente o precoz, especialmente si hay riesgo
(Enoxaparina) alto de sangrado.
• Recomendaba si no está disponible
fondaparinux.
• Dosis: 1 g/kg/12 horas SC
• Sin distinción de dosis por edad sobre todo si
renal.

ICP EN EL SCASEST

Coronario grafía urgente Coronario grafía Coronario grafía Coronario grafía

(<2 horas) precoz preferente selectiva
(<24 horas) (<72 horas)

Muy alto riesgo isquémico Alto riesgo Riesgo moderado con Bajo riesgo, sin
(con inestabilidad isquémico síntomas recidivantes o síntomas recidivantes,
hemodinámica, shock coronario grafía. isquemia confirmada en en los que se realiza
cardiogénico, angina pruebas no invasivas. una prueba de
refractaria, Ic grave, detección de isquemia
arritmias ventriculares, etc. antes del alta que
resulta positiva.
 B.Sindrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST)
Diagnostico I

Es criterio diagnostico la supra desnivelación del segmento ST en al menos

2 derivaciones contiguas:

• En V2- V3 > o = 2,5 mm (varones < 40 años), > o = 2 mm (varones >40

años) o > o = 1,5 mm en mujeres.
• En el resto de las derivaciones > o = 1mm.
• En infartos agudos de miocardio (IAM) inferiores se recomienda
realizar derivaciones derechas (V3r y V4r) y derivaciones posteriores (V7 - V9) para identificar la
afectación de los ventrículos derechos y posterior respectivamente.

Diagnostico II

Si existe bloqueo de rama

Bloqueo de la rama izquierda (BRI) de nueva

aparición y datos clínicos sugestivos de isquemia:
BRI conocido previamente, pero con supra
desnivelación concordante del ST. Criterios que se
pueden emplear en el BRI para mejorar detección
del SCACEST:

• Elevación concordante del segmento ST>1 mm

en derivaciones con complejo QRS positivo
• Depresión concordante del segmento ST> a 1
mm en v1-v3
• Elevación concordante del segmento ST >5 mm
en derivaciones con complejo QRS negativo
• La presencia de BRD dificulta el diagnostico de IAMCEST, si sintomatología y BRD tratar como
IAMCEST

La presencia de BRD dificulta el diagnostico de IAMCEST, si sintomatología y BRD tratar como IAMCEST.

Otras situaciones especiales

• Ritmo ventricular con marcapasos: Durante la estimulación del VD, el ECG también muestra BRI y los
criterios anteriores también son aplicables para el diagnóstico del infarto de miocardio si el
marcapasos está estimulando, pero son menos específicos.
• Infarto de miocardio posterior aislado: Depresión aislada del segmento ST > o = 0,5 mm en las
derivaciones V1- V3 y elevación del segmento ST (> o = 0,5 mm) en las derivaciones de la pared
torácica posterior V7- V9.
• Isquemia causada por oclusión del tronco común o enfermedad multivaso: La depresión del
segmento ST > o = 1 mm en V8 o más derivaciones superficie, unida a la elevación del segmento ST
en avr y/o V1, indica obstrucción del tronco común de la coronaria izquierda (o equivalente) o
isquemia grave de 3 vasos.

Tratamiento I

Manejo inicial

• Similar al tratamiento inicial del SCASEST.

• ECG de 12 derivaciones, monitorización, canalización de dos vías analíticas.
• Oxigeno si saturación O2 < 90%.
• Mórfico y nitrato si existe dolor, excepto en sospecha de infarto de ventrículo derecho, que los
nitratos están contraindicados y los mórficos se deben usar con precaución, preferible usar
Dolantina.

Tratamiento II

Terapia de reperfusión – 3 supuestos

1. SCACEST con sintomatología de <12 horas:

• ICP primaria si hospital con capacidad para ello a <120 minutos.
• Fibrilosis si hospital a >120 minutos.
-Si criterio de reperfusión: ICP entre 2-24 horas después de pcm
-Si no criterios de reperfusión: ICP urgente (a su llegada a hospital) SCACST con sintomatología
>12hrs.
2. SCACEST con sintomatología de >12 horas:
• Tratamiento antiagregante, anticoagulante y medidas de prevención secundaria como en
SCASEST. Considerar ICP entre las 12 – 4 horas siguientes.
• Si persisten síntomas de isquemia, inestabilidad hemodinámica y/o arritmias malignas, debe
realizarse ICP urgente.
3. SCACEST con sintomatología >48 horas:
• Test no invasivo para valorar isquemia residual y viabilidad o valorar coronaria grafía sin
revascularización (revascularización de rutina no indicada a partir de 48).

Tratamiento III

Estrategia de ICP
 • Estrategia de fibrinólisis criterios de reperfusión en caso de fibrinólisis: Normalización del
segmento ST >50% a los 60-90 minutos, arritmias de perfusión (ritmo idioventricular acelerado
[RIVA] y desaparición del dolor torácico.

Tratamiento IV – Contraindicaciones de fibrinólisis

Absolutas Relativas
• Hemorragia intracraneal o ictus de origen • AIT en los 6 meses previos
desconocido previo • Anticoagulación oral
• Ictus isquémico en los 6 meses previos • Embarazo o primera semana postparto
• Afectación del sistema nervioso central • HTA refractaria (TAS >180 mmHg y/o TAD
(tumor, malformación arteriovenosa etc.) >110 mmHg)
• Traumatismo mayor, cirugía, TCE en el mes • Enfermedad hepática avanzada
previo • Endocarditis infecciosa
• Sangrado gastrointestinal en el mes previo • Ulcera péptica activa
• Sangrado activo (excepto menstruación) • Reanimación cardiopulmonar prolongada o
• Disección aortica traumática
• Punción no compresible en las últimas 24
horas (punción lumbar, biopsia hepática)

RIESGOS DE LA FIBRINOLISIS: Riesgo de ACV hemorrágico en las primeras 24 horas, más frecuente en:

• Edad avanzada
• Bajo peso corporal
• Mujeres
• ACV previo
• HTA durante el ingreso

Cuidados post terapia de reperfusión

• Ingreso en UCI coronaria

• Monitorización continua durante minimo24 horas
• Movilización precoz desde el primer día
• Medidas farmacológicas de prevención secundaria
• Control de factores de riesgo: abandono de hábitos tóxicos, cambios en el estilo de vida, control
de peso, control estricto de HTA, DLP, DM
• Programas de rehabilitación cardiaca
 Tratamiento farmacológico al alta

1. Tratamiento antitrombotico:
• AAS de forma indefinida tras IAM
• Doble antiagregante durante los 12 primeros con AAS + Clopidrogel, presurgel o ticagrelor, de
elección en clopidogrel si se ha realizado fibrinólisis previa a ICP

2. Tratamiento betabloqueante:
• Iniciar forma precoz en las primeras 24 horas en pacientes hemodinamicamente estables, de
elección vía oral empezando a dosis bajas e ir titulando dosis.

3. Tratamiento hipolipemiante con estatinas:

• Varios estudios han demostrado que el inicio precoz del tratamiento con estatina tras ICP reduce
la mortalidad cardiovascular posterior y las tasas de resstenosis del stent.
• Objetivo del tratamiento LDL <70 mg/dl Dosis de estatina necesaria para mantener los niveles de
LDL objetivo, pudiendo variar de estatina según tolerabilidad del paciente, de elección
atorvastatina y rosuvastatina.

Para recordar

✓ El SCASEST se puede manifestar como depresión persistente o transitoria del segmento ST,
inversión de las ondas T, ondas T planas o pseudonormalización de las ondas T o incluso ECG
normal. La elevación de los marcadores de daño miocárdico determinara el diagnostico de IASEST
o angina inestable si no existe elevación enzimática.
✓ El SCACEST se manifiesta con elevación persistente del ST. También se incluyen en este grupo los
pacientes con dolor torácico y BRIHH de nueva aparición.
✓ En un paciente con dolor torácico debe realizarse ECG tras el primer contacto médico y hay que
repetirlo siempre que vuelva el dolor. Si es normal y la clínica es sugestiva de SCA, debe realizarse
seriación del ECG cada 6 horas unto con la seriación enzimática y monitorizar el ritmo.
✓ La ecocardiografía no es necesaria realizarla de rutina en urgencias ni debe retrasar el inicio del
tratamiento.
✓ No hay que administrar nitratos ante la sospecha de IAM de ventrículo derecho o a pacientes que
hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa-5.
✓ Los betabloqueantes se recomienda administrarlos en las primeras 24 h de un SCA en pacientes
estables y por vía oral.
✓ Está recomendada la administración de IECA VO. en todos los pacientes, especialmente si
presentan IC, FE ≤ 40 %, DM o HTA.
✓ Es fundamental la estratificación del riesgo isquémico.
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Epidemiologia

→ La enfermedad tromboembólica es la 3° causa de morbilidad cardiovascular. (Siendo la primera cusa

la cardiopatía isquemia ya sea infartos y anginas y la segunda causa de morbilidad son los ACV)
→ 85-90% casos de TEP (tromboembolismo pulmonar se origina atraves de una trombosis venosa
profunda), 2° a TVP de EEII.
→ Menor % para otras localizaciones (venas pelvianas, MMSS, trombos asociados a catéteres centrales,
etc.).
→ Riesgo de TEP a partir de TVP proximal estimado en 50%.
→ Entre 40-60% de los pacientes con TVP desarrollan TEP ASINTOMÁTICO.
→ Las 2 manifestaciones más frecuentes de la tromboembolia venosa (TEV) son la TVP y el TEP.
→ En esta imagen se pueden apreciar todas las venas en las cuales se puede generar una trombosis
venosa profunda.

¿Qué es entonces una TVP?

Es la oclusión aguda del sistema venoso

profundo por trombosis local, es decir, en el
vaso que nosotros tenemos se produce algún
trombo que ocluye total o parcialmente el
flujo de sangre venosa.

Trombosis = hematíes + plaquetas + fibrina +

respuesta inflamatoria – disminuido por el
trombo lisado, recanalización y
reendotelizacionn, todo esto puede ser
evaluado o resuelto en 10 días de la
evolución.

Destrucción de válvulas -> Sd postrombotico e IVC puede ser profunda (cuando es más profunda la vena
esta será más grande por lo que la probabilidad de que tengamos un tromboembolismo pulmonar
sintomático y de riesgo será mayor) o superficial.

Enfermedad tromboembolica venosa (ETEV) = TVP + TEP

 Etiología

1. Triada de Virchow (1856)

• Éstasis Sanguíneo: Enlentecimiento del flujo sanguíneo

dentro del vaso, lo que lleva a la formación de un trombo,
siendo un mecanismo similar a la coagulación.
• Lesión endotelial: Daño del endotelio de un vaso, lo que
expone a esta membrana basal a una posterior adhesión
plaquetaria y liberación de sustancias vaso activas que van
a generar esta cadena inflamatoria, llevándonos a la
formación de un trombo blanco por aposición, ya que se
adhiere a esta pared.
• Hipercoagulabilidad: existen trastornos de la coagulación y
hormonales, que llevan a estados de hipercoagulabilidad.
Se forman micro trombos.

2. Alteraciones de la coagulabilidad

Adquiridas

• Trombocitosis, anticoagulantes lúpico, AC antifosfolipidos, Hiperhomocistenemia,

disfibrinogenemia

Congénitas

• Déficit de proteína C y S, Factor V Leiden, mutación del gen de la protrombina.

3. Idiopáticas: No se sabe la causa

Factores de riesgo

Mayores Menores

• Inmovilización (Fx, uvi, ictus, acv) • Embarazo / parto (Estasis sanguíneo)

• Postoperatorio (Cadera, rodilla, próstata) • Obesidad
• Neoplasias • Edad (A mayor edad, existe mayor riesgo)
• Insuficiencia cardiaca (Dependiendo del grado • Terapia hormonal (Anticonceptivos orales
cuando el estasis sanguínea aumenta) combinados con el cigarrillo)
• Hipercoagulabilidad
• TVP previa (Sobre todo en pacientes que
realizan trombos)
 Clínica

Dolor, aumento de volumen y temperatura de compartimento muscular.

(enrojecimiento del lugar, aumento de calor local, edema sin tener fóvea
positiva, etc.): Pantorrilla / muslo, Excepto en postrados.
No edema con fóvea: Excepto ICC asociada
Dolor en trayectos venosos a la palpación.
Signo de Hommans: inespecífico
De los 100% diagnosticados con TVP un 50% son falsos positivos, es decir
Vaso con
Vaso Normal
tener una clinica parecida , sin embargo al hacer una eco doopler
trombosis
generalemtne se descarta esta patologia.

Signos y síntomas

Signos Síntomas

• Dolor espontaneo y a la palpación sobre la • Palpación de cordón venoso.

extremidad afectada. • Signo de Sigg: dolor al extender la rodilla
• Edemas, más o menos intenso en función de la • Signo de Homans: dolor con la dorsiflexion pasiva del
localización de la obstrucción. pie, generalmente a nivel gemelar.
• Cambio de coloración en forma eritema o cianosis • Signo de Olow: dolor a la compresión manual de
de forma difusa. gemelos.
• Aumento de la temperatura local. • Signo de Lowenberg: Dolor en la región gemelar con
• Aumento de la red venosa superficial. presión del esfigmomanómetro inferior a 180 mm/Hg
• Parestesias en miembros inferiores, sobre todo en • Signo de Payr: dolor muscular con la palpación intensa
las pantorrillas. de los músculos flexores del pie con ambos pulgares.
• Sensación de empastamiento muscular. (Cuando • Signo de Ducuing: dolor pasivo a nivel de la pantorrilla
uno toca el lugar y lo nota duro, no se puede ver por edema muscular.
edema)

Diagnostico Diferencial

✓ Hematoma profundo ✓ Rotura muscular ✓ Insuficiencia ✓ Rotura fibrilar

✓ Quiste de Baker ✓ S. compartimental venosa crónica. ✓ Inflamación o
✓ Edema: Cardiaco, renal ✓ Linfangitis ✓ Obstrucción rotura del tendón
Hiponatremia ✓ Erisipela/celulitis venosa de Aquiles.
✓ S. Postrombótico ✓ Flebitis superficial ✓ Obstrucción ✓ Traumatismo.
✓ Linfedema (pacientes de ✓ Ciática venosa extrínseca ✓ Isquemia arterial
gran volumen corporal) a nivel de pelvis aguda
Diagnostico

Lo más esencial:

✓ Escala de Wells.
✓ Dímero D
✓ Ecografía de compresión/ Doppler (confirmación).

Otros:

✓ Flebografía
✓ Angio-TAC en fase venosa
✓ Angio RMN (Resonancia Magnética)
✓ Estudios de trombofilia (para determinar la etiología)

Escala de Wells

Vamos a sacar un % el cual va a representar la probabilidad de una

TVP:

• Probabilidad baja (0 puntos): 3% tendrán TVP

• Probabilidad moderada (1-2 puntos): 17% tendrán TVP.
• Probabilidad alta (>3 puntos): 73% tendrán VP.
 Dímero D

Es un producto de degradación de la fibrina, por lo tanto, la

presencia de este Dímero D implica un proceso de fibrinólisis
posterior a una trombosis.

Los niveles plasmáticos se encuentran elevados en las TVP,

Trombo embolismo pulmonar, Neoplasias, Infartos, Trombosis arteriales, Coagulación intravascular
diseminada, Neumonías, Embarazos, Traumatismos recientes o Presencia de patología hepática.

Varios estudios han demostrado su utilidad clínica en el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad

tromboembolia venosa (ETEV) que englobaría el TEP y la TVP

Este Dímero D es detectado en la fase aguda de la TVP

Valor de referencia a nivel sanguíneo: inferior a 7ng/ ml, valores superiores a los 500 ng/ml sugieren
una coagulación intravascular diseminada de acuerdo a los métodos cuantitativos que pueda tener
nuestro laboratorio.

Estudios de Trombofilia

¿Qué estudios? ¿Cuándo?

• Antitrommbina de la proteína C y S • No durante fase aguda de TVP, embarazo o

• Resistencia a la proteína C activada y del factor toma de ACO.
V Leiden
• Mutación G202120A del gen protrombina
• Descartar hiperhomocisteinemia y
disfibrinogenemia.

¿A quién? ¿Por qué?

• AF de trombosis • Prevenir riesgo de recidiva o complicaciones

• 2 o + episodios tromboticos • Nivel y duración de la anticoagulación (que
• TVP que debuta antes de 50 años puede ser indefinida)
• Trombosis en localizaciones atípicas • Sugerir la necesidad o intensidad de pautas
(viscerales) de profilaxis.
• TVP sin factores desencadenantes
 Tratamiento de TVP

• Reposo 3-5 días (está en discusión)

-Elevación de los pies cuando se está en cama, de ambas ya sea extremidad afectada y no afectada
(Para facilitar el desplazamiento de la sangre venosa e impedir el estasis venoso)
• Anticoagulación (Se realiza de forma inmediata)
-Heparina sódica IV, HBPM
-Anticoagulación oral 6 meses
• Soporte elástico indefinido, con el fin de fijar el musculo o contractura de manera homogénea
favoreciendo el retorno venoso. (Pantis o vendaje que es indicado por el medico)

Heparina de bajo peso molecular (HBPM)

• Se utiliza en la fase aguda y posee una mayor vida media plasmática. (se mantiene por más tiempo
en nuestro sistema circulatorio por lo tanto tendremos la anticoagulación por más tiempo)
• Esta heparina se ajusta al peso del paciente.
• No requiere control hematológico estricto, ya que no actúa directamente hacia los factores de
coagulación si no que a receptores propios (Xa).
• Se ha visto en pacientes que tienen osteopenia que disminuye el riego del aumento y en aquellos
pacientes que no la padecen, el riesgo se ve absolutamente disminuida.
• El costo de esta heparina en relación a la normal es mucho más alto. Pero los beneficios son mucho
más.
• Solo por vía SC y no requiere control.

Hay 2 tipos:

A) Enoxaparina sodica (clexane): tratamiento cada 12 hrs, y profilaxis cada 24 hrs.

B) Dalteparina sodica (fragmin): tratamiento cada 12 hrs, y profilaxis cada 24 hrs.

Heparina “Normal”

• Se puede utilizar como máximo 5 días, como forma paralela y si el paciente está apto con
anticoagulación oral.
• Cuando se inicia tratamiento con Heparina, debe haber un control de exámenes (cada 6 horas y de
acuerdo a eso se va ajustando la BIC)
• Podemos usar la Heparina enteral en el caso de que no tuviéramos de bajo peso molecular hasta 5
días y suplementarla por aquellos medicamentos que pueden utilizarse por vía oral como los
Dicumarinicos (sintrom), los cuales se deben usar entre 3-6 meses si es primer episodio post trauma,
cirugía, reposo, etc.
-Si no se deben usar de 6-9 meses si el primer episodio de idiopática (no se sabe la causa)
 -De forma indefinida en aquellos pacientes que han cursado una TVP, si tienen cáncer o hacen
mayores coágulos.

Complicaciones de la TVP

1. Embolia pulmonar (EP)

Nosotros podemos formar un embolo pulmonar sintomático con
un coagulo menor de 6 mm, no repercusión hemodinámica ni
clínica.
Sintomatología: Disnea súbita, dolor torácico agudo, HTP
(hipertensión pulmonar propia), ICC derecha, hipotensión
Todo esto puede llevar a un Shock cardiogénico o una Muerte
súbita.

2. Otras complicaciones:
Síndrome post trombotico, aquel
que se realiza en personas que
tienen exacerbado el sistema
plaquetario.
Flegmasía alba
Cerúlea dolens
Recurrencia de tvp

Tratamiento

Objetivos Opciones de TTO

• Prevención del crecimiento del trombo. (A través • Medidas no farmacológicas. (Medias elasticadas
de la anticoagulación) para prevenir y medias antitromboticas)
• Alivio sintomático. (Dolor agudo, requieren de • Medidas farmacológicas.
analgesia) • Medidas quirúrgicas. (Trombo más grande que
• Prevención de la recurrencia de TVP y sus está ocluyendo una gras sección que impide riesgo
complicaciones venoso)
 Medidas generales:

✓ Deambulación precoz y medidas posturales. (una vez pasado reposo obligatorio)

✓ Medias de compresión gradual, compresión neumática, etc.
✓ Optimizar hidratación.
✓ Disminuir IMC y dejar de fumar.
✓ Evitar inmovilidad prolongada

Medidas farmacológicas:

✓ Tratamiento analgésico: AINEs.

✓ Tratamiento anticoagulante: específico de enfermedad trombo embolica

Fármacos anticoagulantes:

Tratamiento parenteral Tratamiento Oral

• Hepaina (EV). • Fármacos antivitamina K (warafarina,

• HBPM (S/C) Acenocumarol)
• Fondaparinux (S/C) • NACOS – Anticoagulantes orales (Apixabán,
Rivaroxa bán, etc.)

Ventajas de la HBPM sobre la HNP:

✓ Mayor biodisponibilidad que la heparina no fraccionada con administración s/c.

✓ Mayor duración del efecto anticoagulante permitiendo su administración 1 o 2 veces al día.
✓ Su respuesta anticoagulante se relaciona con el peso corporal lo que permite administración en dosis
fijas.
✓ Sólo en personas extremadamente obesas o con Insuf renal grave se debe ajustar dosis.
✓ No precisa monitorización de la coagulación.
✓ Menor probabilidad de trombocitopenia.
✓ Menor riesgo de originar pérdida de masa ósea.
✓ Administración segura en el ámbito ambulatorio.

Pautas de tratamiento:

• Anticoagulación oral y parenteral conjuntamente desde el primer día.

• Mantener anticoagulación parenteral de 3 a 5 días hasta que INR ≥ a 2, durante 2 días consecutivos
y retirar.
• Mantener anticoagulación oral a largo plazo, va a depender si el paciente hace TVP en primer,
segundo o tercer episodio.
 Contraindicaciones de anticoagulación:

Absolutas Relativas

• Hemorragia activa severa. • Cirugía inminente o reciente.

• Hemorragia intracraneal severa. • Traumatismo importante.
• HTA grave no controlada. (emergencias • Parto reciente.
hipertensivas) • Anemia severa.
• Aneurisma cerebral/aórtico disecante. • Enfermedad ulcerosa activa.
• Trastorno de coagulación no corregidos. (En • Pericarditis o derrame pericárdico.
estos pacientes que tienen contraindicación a
anticoagulación absoluta se debe evaluar la
terapia quirúrgica)

Tratamiento Quirúrgico
“Para pacientes que tienen contraindicación a anticoagulación absoluta”

• Filtro vena cava: se van a detener todos los

coágulos que puedan embolizar, que puedan
soltarse hacia el torrente sanguíneo.
• Trombolisis: se inyecta un medio de contraste y
posteriormente se alcoholiza las venas donde se
produce la trombolisis local.
• Trombectomía quirúrgica: se extrae el trombo,
mediante un barrido con el fin de que no genere
patologias asociadas.

ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA (EAO)

Se caracteriza por la oclusión o

estenosis de una o más arterias de los
miembros superiores o inferiores.

Acumulación progresiva de grasa que

llegan a ocluir las arterias.

En la imagen se observa acumulo de

grasa tanto en la parte intersticial (entre
las paredes) y la parte endotelial.
 Causas

• Aterosclerosis • Arteritis
• Tromboembolismo arterial (Aneurismas → Grandes vasos: Arteritis de células
periféricos) gigantes – Enfermedad de Takayasu
• Cardioembolismo → Vasos medianos: Poliarteritis nodosa
• Enfermedades degenerativas → Pequeños vasos: Artritis reumatoide, LES
→ Síndrome de Marfan • Enfermedad de Buerger
→ Síndrome Ehlers-Danlos • Trombofilias
• Displasia fibromuscular • Síndromes de atrapamientos

Epidemiología

• En Chile la prevalencia ha aumentado

• Afecta al 7% de la población general y el 39% de los adultos mayores
• 67% son mayores de 75 años y el 54,8% del sexo masculino
• Los principales factores de riesgo son la diabetes y el tabaquismo

Sintomatología

De todas las personas que padecen

esta enfermedad, solo el 40% es
asintomático.

Pacientes Claudicantes que se les

presenta atípicamente, es decir, de
manera generalizada (Dolor no
localizado) y el típico es el que
generalmente ocurre en la zona del
vaso que está siendo afectado.
Flujograma.

Representa la afectación en
pacientes mayores de 50
años, de los cuales 50% son
asintomáticas, 40% presenta
claudicación intermitente en
extremidades inferiores y
por último un 10% presenta
isquemia grave de la pierna.

La evolución de estos
pacientes a los 5 años
dependerá del tratamiento.

Pudiendo llegar al
agravamiento de la
claudicación, cirugía de
revascularización o en último
caso la amputación de ortejo
o extremidades inferiores.

Factores de riesgo

• Edad o asociado al sexo.

• Consumo de cigarrillos.
• Obesidad/ sobrepeso.
• Factores genéticos o congénitos.
• Hipercolesterolemia (Ya sea por consumo o congénitamente)
• Diabetes (cardiovascularmente)
 Clasificación

Según clasificación de Rutherford, a partir

del 4-6 se habla de una isquemia critica,
donde existe una perdida tisular mayor.

Diagnóstico Clínico

Este diagnóstico se hará según 3 etapas:

• Factores de riesgo: Tabaquismo, diabetes mellitus, dislipidemia, sexo masculino, edad, hipertensión
arterial, falla renal.
• Síntomas: Claudicación (dolor o sensación de pérdida de tonicidad muscular al caminar)
• Signos de hipoperfusión crónica: Perdida del vello, piel delgada, brillante y seca, uñas gruesas, y
atrofia muscular; Pulsos disminuidos y abolidos; Frialdad; la extremidad pálida, violácea o rubicunda.

Para poder llegar al

Enfermedad vascular diagnóstico:
ateroesclerótica es una
• Dúplex de vasos de
condición progresiva que
cuello
usualmente afecta, en un
• Ecocardiograma TT
mismo momento, múltiples
• Pletismografia arterial
territorios vasculares.
de MIIS y medición de
presiones segmentarias

ENFERMEDAD SUBDIAGNOSTICADA

Ya que esta enfermad debuta generalmente cuando la presión del paciente aumenta drásticamente y
empieza con un tratamiento.
Ecografía Dúplex o triplex color

• Proporciona un diagnostico vascular certero de forma no

invasiva por lo que el paciente no requiere de algún tipo de
preparación especial previa (solo piel limpia), se puede repetir
las veces que se estime conveniente, por lo general se encuentra
disponible en casi todos los centros hospitalarios y es económico.
• En la imagen se aprecia un vaso que esta obliterado con pintas
amarillas y otro que se encuentra en perfectas condiciones que
se representa de color azul.
• Modo B.
• Análisis doppler.
• Flujo de colores.

Arteriografía

• Por lo general suele ser más invasivo.

• Su disponibilidad es relativa, debemos tener un
pabellón con equipo radiográfico para poder realizar esta
arteriografía y hacerle un seguimiento en forma directa.
• Prueba certera (prueba de oro).
• Su mayor virtud en el diagnostico está en mostrar los
“vasos de salida y de entrada”.
• Contraindicado en pacientes que presentan
Insuficiencia renal crónica o aguda. (Dependerá del grado
de insuficiencia renal) ya que este medio de contraste
necesita ser eliminado posterior a la prueba.

Angiotomografia

• Va dependerá de la disponibilidad y del

equipamiento que se tenga.
• Sensibilidad: 95% /Especificidad: 92%
• Permite la planeación de una intervención
quirúrgica y/o endovascular.
• Su mayor limitación esta cuando hay vasos
calcificados. (ya que en este examen no se
mostrará la longitud de este vaso)
 Angioresonancia

• Tiene la ventaja de no ser invasiva, evita episodios

alérgicos y la falla renal. (no se requiere medio de
contraste)
• Requiere del uso de Gadolinio.
• Identifica mejor que el Angiotac los vasos distales
• Es muy sensible a los artefactos y sobreestima los
grados de estenosis.
• Se requiere de profesionales con alto grado de
especialización para su interpretación. (cardiólogo,
tecnólogo medico especialidad en rayo si médico
general).

Tratamiento

En primer lugar, se realiza el

diagnóstico clínico de isquemia critica.
Posteriormente se hospitaliza al
paciente, donde es estudia si está
capacitado para revascularización o
para la realización de algún examen, va
a depender del grado de compromiso
que esté presente en sus
extremidades o en el lugar que está
siendo obliterado el riesgo sanguíneo.

Esta enfermedad es muy dolorosa al

movimiento y espontáneamente
(claudicación), este dolor dependerá del
grado de obliteración que se presente. Por
lo que es importante el manejo del dolor
agudo y crónico.

En pacientes que ya presentaron isquemia

algún grado de claudicación a modo de
tratamiento se les suspenden todos los
factores de riesgo.
 Claudicación

• Malestar muscular en las extremidades inferiores, que se alivia con el reposo en 10 minutos o más,
posterior a esto el dolor desaparece.
• No se hiperfunde, ni se pone roja, de manera inicial, solo ocurre el dolor.
• La frecuencia de la claudicación varia con la edad, de 0,6% en un grupo de 45 a 54 años, a 2,5% en
55 a 64 años y 8,8% en 65 a 74 años.
• El dolor agudo suele darse en la fase
temprana de esta condición, sin embargo,
existen otros pacientes que solo refieren en
un comienzo algún tipo de cansancio en las
extremidades por lo que acuden tarde al
médico.
• Menos del 10 de los pacientes afectados de EAOc presentan síntomas típicos de claudicación.

Tratamiento de la claudicación

Objetivos del ejercicio

• Disminuir el dolor al caminar, con aumento del tiempo de caminata máximo y libre de dolor (Esto se
realiza con tiempos controlados, hasta que el paciente comience a presentar sintomatología leve y
posteriormente se le dan ejercicios determinados)
• Mejorar la capacidad funcional
• Ayudar en la modificación de los factores de riesgo.
• Mejorar la calidad de vida.

¿Cómo sucede?

✓ Al caminar previo al dolor Mejoran el metabolismo oxidativo mitocondrial muscular periférico, lo

que provoca que este intercambio de energía metabolice el colesterol y sea eliminado.
✓ Efecto de vasculogenesis, debido al aumento de actividad mitocondrial y a su vez mejorando la
vascularización de la extremidad afectada. (circulación o arterias colaterales)
✓ Mejoría de la eficiencia mecánica de patrón de la marcha, ayudando a que el paciente realice una
marcha más duradera.
 Tratamiento farmacológico

Medicamento Mecanismo de acción Razón de uso

Ácido acetil salicílico Inhibición plaquetaria Reducción de eventos troboticos
Clopidogrel Inhibición plaquetaria Ligeramente mejor que ASA en
reducir el riesgo.
Estatinas Reducción del colesterol/ Mejora los resultados, estabiliza la
antiinflamatorio progresión de la enfermedad
Naftidrofuryl Vasoactivo (inhibidor de Mejora la distancia de caminata (a
serotonina) mayor distancia mayor
funcionamiento mitocondrial por lo
tanto mayor angiovascularizacion)
Cilostazol Vasoactivo (inhibidor tipo 3 de la Mejora la distancia de caminata
fosfodiasterasa)

Tratamiento quirúrgico

• Las intervenciones tienen riesgos como trombosis y progresión a la isquemia critica de la extremidad.
• Solo el 2% de los pacientes evolucionaran a amputación en los 5 años posteriores al diagnóstico.
• Enfermedad “Benigna”, ya que si uno modifica los factores de riesgo o los estabiliza y adquiere
factores favorables como la caminata, puede estancar su evolución.
• Se sugiere para pacientes con verdaderas limitaciones de estilo de vida, la longitud y localización de
la lesión debe ser considerada al ofrecer una revascularización endovascular o quirúrgica.

Flujograma. Sobre la claudicación, teniendo 2 tipo:

la invalidante en la que el paciente no es capaz de
dar más de dos o tres pasos sin presentar dolor y
por otro lado tenemos las limitaciones del estilo de
vida que es donde el paciente a cierta cantidad de
distancia o más de diez pasos presenta dolor o
molestia.

Dependiendo de cuál sea la clasificación, vamos a

hacer una arteriografía, para posteriormente
empezar con los ejercicios y farmacoterapia.

Dependiendo de la lesión se realizará una

intervención endovascular (donde podemos hacer
una angioplastia con balón o una angioplastia y
además un stent) o a revascularización quirúrgica
 Isquemias

• Cuando estas se vuelven criticas poder

observar que la presencia de flujo
sanguíneo es inadecuada para la
satisfacción de las necesidades
metabólicas incluso del tejido cuando se
encuentra en reposo.
• Lo que provoca que se ocasionen cuadros
tan graves que llevan a la necrosis tisular.
• Esta isquemia se presenta con un dolor
agudo en reposo y con una lesión que
puede ser tipo ulcerosa o una necrosis
dependiendo del grado de obstrucción.
(Esta ulcera tiene una evolución de más de
2 semanas sin presentar signos de
cicatrización).

Isquemia critica

• Tratamiento es urgente
• Requiere de hospitalización inmediata.
• Reposo en cama
• Control del dolor, antibióticos de amplio espectro, en caso de infección. (Dolor de 8 a 10)
• Paraclínicos (Química sanguínea, radiografías, ECG, etc.)
• Valoración urgente por el servicio de cirugía vascular.
 Tratamiento de isquemia critica

• El tratamiento dependerá de cada paciente y

de la zona afectada por lo que debe ser
individualizado.
• Riesgo quirúrgico, expectativa de vida,
presencia de vena autologa para la realización
de puente, disponibilidad de recursos y
experticia del cirujano o intervencionista.
• Presencia o no de vasos de salida.
• Localización de la lesión (Por ejemplo, en
sector aortoiliaco se prefiere el manejo
endovascular)
• Primero revascularización ahora si esto no
resulta por lo que se va a desbridar o amputar.

Isquemia aguda

• Resulta de la obstrucción abrupta del flujo arterial en la extremidad o del órgano.

• Es una emergencia quirúrgica.
• Las principales causas son: Embolismo, trombosis sobre enfermedad crónica o trauma, más
infrecuente estado de hipercoagulabilidad.

Tratamiento de isquemia aguda

• Confirmar el diagnóstico con examen físico e imagen.

• Interconsulta con cirugía vascular
• Iniciar anticoagulación.
• Realizar revascularización.
• Monitorizar síndrome compartimental y rabdomiolisis.
• Evaluar al paciente acerca de potenciales focos de
embolismo y continuar la anticoagulación.
• Isquemia aguda debe sospecharse en pacientes con dolor
súbito, frialdad, cambio de coloración y ausencia de
pulsos.
• Isquemia aguda es una emergencia quirúrgica requiere de anticoagulación inmediata y
revascularización.
• El tratamiento quirúrgico o endovascular puede ser manejado por un grupo interdisciplinario, con la
disección de un especialista en cirugía vascular.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON
ANTICOAGULACIÓN
Cuidados de enfermería
Cuidados de enfermería
Cuidados de enfermería
ANTICOAGULANTES ORALES

Cuidados de enfermería
ANTAGONISTA DE WARFARINA
 PATOLOGÍAS HEMATOLÓGICAS
• El sistema hematológico es un sistema de transporte, compuesto por estructuras como: sangre,
médula ósea, bazo, sistema linfático.
• Función principal: llevar los materiales necesarios (oxígeno y nutrientes) a las células e
intercambiarlos por el dióxido de carbono y toxinas presentes.
• Relevancia: desde el punto de vista clínico-asistencial la importancia de tener conocimientos básicos
sobre hematología es que permite evaluar la capacidad del paciente para transportar oxígeno y
dióxido de carbono, para coagular la sangre y para combatir las infecciones.
• La valoración se basa en datos como la historia clínica del paciente, exploración física y resultados de
pruebas diagnósticas (laboratorio).

Medula ósea

• Sustancia blanda que ocupa el núcleo central del hueso.

• Se genera la Hematopoyesis.
• Hematopoyesis: a partir de una célula madre hematopoyética se
generan 3 tipos de células sanguíneas: glóbulos blancos, glóbulos
rojos y plaquetas.

Desarrollo de las células sanguíneas-Producción

La producción y desarrollo de nuevas células en médula ósea es un proceso denominado hematopoyesis.

Las células sanguíneas producidas en la médula ósea se forman como células madre. ... A medida que
las células madre maduran, se desarrollan varias células distintas, como glóbulos rojos, glóbulos blancos
y plaquetas.

Sangre: Tejido conjuntivo

Funciones

• Transporte: de O2, nutrientes, hormonas y

sustancias de desecho.
• Regulación: equilibrio hidroelectrolítico,
acido base, temperatura corporal.
• Protección: por su capacidad para coagularse
y combatir la invasión de M.O patógenos y
otras sustancias extrañas.
Componentes de la sangre

• Tenemos una parte compuesta por

plasma células sanguíneas, la mayor
parte es plasma.
• La otra parte que es un 45% está
formada por Hematocrito: células
sanguíneas (Eritrocitos, Leucocitos,
plaquetas).
• La sangre contiene elementos sólidos y
líquidos
Solidos:
o Glóbulos blancos o Leucocitos: Se encargan de defender el organismo de cuerpos extraños o
agentes infecciosos.
o Glóbulos rojos o Eritrocitos: Encargados de distribuir el oxígeno y los nutrientes al organismo.
También se encargan de extraer los desechos.
o Plaquetas o trombocitos: Se encargan de detener hemorragias a través de la coagulación,
también son responsables del crecimiento de otras células. A su vez son encargadas de la
regeneración al momento de alguna herida.
Liquido:
o Plasma: Compuesto por un 90% de agua y otro 10% de sustancias y proteínas. Es el que hace
posible el trasporte de todas las sustancias en la sangre.
• Un 91% de la composición del plasma es agua, lo demás son sales minerales y proteínas plasmáticas.

Glóbulo rojo o Eritrocito

• Características: Célula bicóncava, (transporte de gases.) Recordar:

• Flexible (le permite cambiar de forma para pasar a través de Durante la maduración de eritrocito
capilares pequeños, membrana celular delgada le permite se desarrolla el reticulocito (eritrocito
Inmaduro) tardan en madurar 48
difusión de gases. horas por lo que el recuento de
• Constituidos por hemoglobina: complejo ferroproteico reticulocitos es un buen método para
formado por un grupo Hemo (Fe) globina (proteína simple) evaluarla velocidad y la suficiencia
actúan uniéndose al 02 y co2 de la producción de eritrocitos
(llamado recuento de reticulocitos)
• Función transporta gases (02 y CO2), mantiene equilibrio ac-
base.
• En los pulmones el o2 se une a hemoglobina (se denomina oxihemoglobina (color rojo en sangre)
• Duración: 120 días
• Hemólisis: Destrucción de eritrocitos efectuado por monocitos y macrófagos, realizado en la medula
ósea, hígado y bazo.
 Eritropoyesis
• Proceso de producción de eritrocitos, está regulada por las necesidades de 02 de las cel. y por la
activ. metabólica gral, se estimula por la hipoxia y está controlada por Eritropoyetina, hormona
sintetizada y liberada por el riñón, esta hormona estimula la producción de eritrocitos en la médula
ósea.
• Otro factor que influye en el proceso es la disponibilidad de nutrientes; como proteínas, fe, ac fólico,
vit del complejo B (B12, B2, B6) cobalamina, riboflabina, y piridoxina.

Glóbulos blancos o Leucocitos

• Linfocitos y monocitos también mononucleares.

Valores referenciales

• Granulocitos: función fundamental fagocitosis

• Neutrófilos: función principal fagocitosis,
implicadas en reacción inflamatoria ag. Neutrófilo
maduro llamado también segmentado
• Eosinofilos: menor capacidad fagocitica, absorbe
los complejos antígeno anticuerpo en reacción
alérgica, presente en parasitosis.
• Basófilos, presente y respuesta alérgica e
inflamatoria.
• Linfocitos: función respuesta inmunitaria celular y
humoral. • Migra a Timo -----Linfocitos T.
• Monocitos: fagocitos potentes, presentes por
poco tiempo en sangre migra se transforma en macrófago.

Trombocitos o Plaquetas

• Contribuir en la coagulación, es necesario tener cantidad de plaquetas suf para hemostasia en los
capilares(tapón). regulada por la trombopoyetina (factor de crecimiento actúa sobre la médula ósea
para estimular formación de
plaquetas.

Vida media y producción diaria de las

células
 Mecanismos de la coagulación normal: Hemostasia

• Hemo: Sangre; Stasia: Detención.

• Mecanismo fisiológico que promueve el cese de la hemorragia.

Respuesta vascular

• Vasoconstricción, para la formación del tapón plaquetario, producción de una malla de proteínas de
fibrina que penetra y envuelve el tapón plaquetario (coagulo). De esta forma se detiene el sangrado.

Respuesta plaquetaria

• Esta respuesta se origina posterior a un estímulo donde se produce

la vasoconstricción (por reflejos nerviosos), posterior a esto ocurren
una serie de espasmos miogenos locales.
• Factores humorales precedentes del tejido roto y de las plaquetas.
• Las proteínas contráctiles se activan.
• Dan lugar a la salida de gránulos que contienen factores activos.
• Se hacen pegajosas y se adhieren a las fibras colágeno.
• Secretan ADP y sus enzimas forman tromboxano A2.
• El ADP y el tromboxano activan a las plaquetas cercanas.
• La viscosidad las hace adherirse a las plaquetas originales.
• Si la lesion del vaso es pequeña el tapon plaquetario es suficiente para
detener la salida de la sangre.

Cascada de coagulación

• Mecanismo para evitar los sangrados.

• La vía común es por donde se activa la
trombina, para generar fibrinógeno y
fibrina.

Componentes del sistema hematológico

• Bazo: función hematopoyética (feto)

• Filtro: elimina eritrocitos viejos
fagocitosis, reutiliza el fe
devolviéndolo a la médula
• Inmunitaria: contiene linfocitos y
monocitos abundantes
• Almacenamiento: contiene plaquetas
30%.
• Sistema linfático: transporta a través de la linfa proteínas y grasas desde el tubo digestivo a
circulatorio. Devuelve el exceso de liq. Intersticial a la sangre, (evita edema)
• Ganglios linfáticos: filtración de bacterias y elementos extraños.
• Hígado: actúa como filtro, produce procoagulantes para la hemostasia y coagulación de la sangre.

Valoración de enfermería

• Historia familiar de problemas hematológicos: anemia, leucemias, trastornos hemorrágicos,

alcoholismo, hepatitis, cirrosis otros
• Medicamentos: corticoides, Aines, AAS, anticonvulsivantes, antineoplásicos, etc.
• Cirugía u otro tratamiento: esplenectomía, extracción parte de duodeno, cirugía variatica, alguna
resección etc.
• Examen físico: petequias, hematomas, piel pálida y mucosa, manchas, ictericia, etc.
• Estudios de laboratorio: hemograma, nos va a mostrar todas las series y además otros datos como
la formula, lo que nos va a orientar de mejor manera.
• Estudios radiológicos TAC y RM (Resonancia magnética) evalúa bazo, hígado, y ganglios linfáticos.
• Biopsias: médula ósea, ganglios linfáticos.

Estudio inicial: Anemias

 Cuadro serie hematológica normal

Consideraciones en hemograma

• Pancitopenia: toda la serie está alterada (GR, GB, Plaq)

• Valor de eritrocitos: difieren en mujeres y hombres por masa corporal.
• Concentración de hemoglobina: disminuye en caso de hemorragia y hemodilución. Aumenta cuando
hay hemoconcentración Ej. deshidratación.
• Valor de hematocrito es el triple de hemoglobina.
• Desviación izquierda: numerosos neutrófilos polimorfonucleadosjóvenes e inmaduros liberados en
la sangre (infección grave)
• Neutropenia: recuento de neutrófilos es por debajo de 1.000 cel/Ul
• Neutropenia intensa: por debajo de 500 cel/Ul. (depresión de médula ósea), paciente tiene alto
riesgo de infección. En este caso se deja en aislamiento de protección.
• Plaquetas: trombocitopenia menos de 100.000 ul (microlitro de sangre) riesgo de hemorragia.
Menor 20.000 posibilidad de hemorragia espontánea.
• VSG velocidad de sedimentación globular (precipitación de eritrocitos) es inespecíficos aumenta
reacciones inflamatorias ag y crónicas, cuando aumenta la destrucción celular tumores, infartos.
• Prueba de coombs: detección de anticuerpos Grupo y factor RH: A-B- AB-O. Cuando hay
incompatibilidad de grupo se produce hemólisis
 Consideraciones gerontológicas

• Envejecimiento fisiológico es gradual, disminuye células madre y la cantidad de médula ósea.

• Disminuye la capacidad de reservas de cel sanguíneas (vulnerable a problemas de coagulación, de
transporte de o2 y contra infecciones)
• Menor capacidad para compensar enf. aguda o crónica
• Concentración de HB disminuye.
• Disminuye el aporte de fe por ingesta. Ya sea por mala tolerancia o por falta de recursos.
• Disminuye la reserva de granulocitos en médula ósea
• Predisposición a la formación de hematomas.

Efectos del envejecimiento sobre las pruebas hematológicas

Trastornos hematológicos

• Alteraciones de la serie roja

• Alteraciones de la serie blanca
• Alteraciones de la hemostasia
• Púrpuras angiopáticas, trombocitopénicas y trombocitopáticas
• Trastornos congénitos de la coagulación
• Trastornos adquiridos de la coagulación
 1. ANEMIA
De todos los trastornos hematológicos, la anemia es el más frecuente.
La anemia más común es la anemia microcítica OMS estima que la prevalencia a nivel mundial de
anemia correspondería a un 24,8%, Los principales grupos poblacionales afectados son los niños en
edad preescolar (47,4%), mujeres embarazadas (41,8%) y no embarazadas (30,2%) En el adulto
mayor el 17%, la anemia es secundaria a patologías crónicas y por déficit de hierro.
En Chile, según la encuesta nacional de salud del 2003 la prevalencia de anemia por déficit de hierro
es de un 5% en mujeres en edad fértil, pero se desconoce la prevalencia en la población general
Teniendo en cuenta la prevalencia de anemia en el adulto mayor y dado que se estima que para el
año 2030 la población mayor de 80 años sea de más de 200 millones de personas, es importancia
familiarizarse con esta patología, realizar un estudio acorde a la historia y factores de riesgo ya que
afecta la funcionalidad física y mental del adulto mayor considerar que a nivel país tiene altos costos
en salud, no es un hallazgo normal y siempre requiere ser estudiado.

Definición

Se define como la disminución de una o más de las principales mediciones de la línea rojas obtenidas
en el hemograma completo: Hemoglobina, hematocrito y recuento de glóbulos rojos. Esto provoca
una disminución en el transporte de oxígeno, con la imposibilidad de cubrir las demandas
metabólicas del organismo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) la define como una condición en la que el número de
glóbulos rojos o su capacidad de transportar oxígeno es insuficiente para cubrir las necesidades
fisiológicas, que varían con la edad, el sexo, la altitud y otras circunstancias como el consumo de
tabaco o el embarazo.
• Hemoglobina: indica la cantidad total de hemoglobina en gramos por litro de sangre total (g/l),
o por cada 100 ml (g/dl).
• Recuento eritrocitario: es el número de glóbulos rojos en un volumen determinado de sangre
total.
• Hematocrito: es el porcentaje del volumen de sangre total ocupado por los hematíes.
La cifra de hemoglobina y el resto de los parámetros no son valores fijos, sino que dependen de
varios factores como la edad, el sexo y otras circunstancias. Ocasionalmente puede haber anemia
con una cifra normal de hemoglobina.
Importante recordar que vivir a cierta altitud por encima del nivel del mar y en pacientes tabáquicos,
las concentraciones de hemoglobina se ven aumentadas
La OMS ha establecido valores de corte para la realización del diagnóstico, los cuales cambian según
edad, sexo, embarazo, altitud y tabaquismo.
 Para el diagnóstico de anemia se
considera:
• Hombres: menor a 13gr/dL
• Mujeres: menor a 12 gr/dL
Valores normales de hemoglobina:
• Hombres: 13.8 a 17.2 g/dL.
• Mujeres: 12.1 a 15.1 g/dL

Etiopatogenia

La anemia es el resultado de una o más combinaciones de tres mecanismos básicos:

a) Pérdida de sangre
b) Disminución de la producción de los hematíes
c) Exceso en la destrucción de hematíes (hemólisis).
Considerar que no es una enfermedad concreta, sino la manifestación de un proceso patológico
En países desarrollados el factor más frecuente es la pérdida de sangre.

Clasificaciones: En función de criterios etiopatogénicos o bajo un punto de vista morfológico

Clasificación etiopatogénica (origen)

El número de hematíes presentes en la sangre en un momento dado es el resultado de un equilibrio

entre su reducción y liberación a la circulación sanguínea y su destrucción o perdida.
Existen:
→ Anemias centrales o arregenerativas, (por defecto en la producción) se caracterizan por tener
reticulocitos bajos.
→ Anemias periféricas, o regenerativas, (por destrucción o pérdidas) cursan con reticulocitos
elevados.
Conviene resaltar que algunas anemias tienen un componente mixto.
Recuerde que el número de hematíes presentes en la sangre en un momento dado es el resultado
de un equilibrio entre su producción y liberación a la circulación sanguínea y su destrucción o
pérdida.
 a) Anemias arregenaritas o centrales (por producción disminuida)

En condiciones normales la producción

(eritropoyesis) está en equilibrio con su
destrucción y pérdida. Mantiene un Nº suficiente
de GR (120 días)

La disminución de la producción de GR puede ser

por 3causas relacionadas con alteraciones en la
eritropoyesis

a) Por disminución de la síntesis de Hb:

anemia ferropénica, talasemia, anemia
sideroblástica.
b) Sintesis defectuosa de ADN en GR:
déficit de VitB12(cobalamina), déficit de
ac. folico.
c) Escasez de precursores de GR:
anemia aplásica o 2ª a enfermedades crónicas.

b) Anemias regenerativas o “periféricas” (destrucción aumentada o pérdidas)

 Clasificación morfológica (Cambios característicos del eritrocito)

Tiene una importante utilidad clínica y se basa en cambios característicos. En el tamaño de los eritrocitos
(VCM) y en su contenido de hemoglobina (color).

El estudio básico de laboratorio requiere hemograma con los índices corpusculares, un recuento de
reticulocitos y un estudio de la sangre periférica mediante un frotis.

Con estos parámetros se puede realizar una clasificación morfológica, teniendo:

1. Anemias microciticas: se caracterizan por que la mayoría de los hematíes tienen un tamaño menor
de lo normal, que se definen por tener un VCM bajo. (VCM<80)
2. Anemia normocitica: aquellas en las que el VC es normal (VCM 80-100)
3. Anemia macrocitica: se caracteriza porque la mayoría de los hematíes son más grandes de lo normal,
se las denomina y se definen por un VCM alto. (VCM >100)
 Relación entre la clasificación y la etiología de la anemia

Síntomas

La falta de eritrocitos circulantes impide la entrega suficiente de oxígeno a los tejidos (hipoxia tisular)
los signos y síntomas varían dependiendo de la intensidad de la anemia y la presencia de enfermedad
previa.
Síntomas generales incluyen palidez, (escasez de Hb y reducción del flujo sanguíneo hacia la piel)
ictericia cuando en la hemólisis, provoca la concentración aumentada de bilirrubina prurito por
aumento de sales biliares en la sangre.
• Anemia leve: Hb entre 10-14 g/dl. asintomáticas o que ocasiona debilidad, cefalea, disnea a la
actividad.
• Anemia Moderada: Hb 6-10 g/dl. son más intensos síntomas cardiorrespiratorios incluso en
reposo (palpitaciones taquicardia) para aportar a los tejidos Valor normal
cantidad suficiente e 02.
Hombres: 13.8 a 17.2 g/dL.
• Anemia severa: Hb menor de 6 g/dl lipotimia, estado de choque,
Mujeres: 12.1 a 15.1 g/dL
hipotensión, angina de pecho e insuficiencia cardiaca.

Tratamiento

El tratamiento será diferente según el tipo de anemia y va a depender de la causa que lo produce.
En el caso de los déficits nutricionales será la administración del ematínico deficitario.
En procesos crónicos, el tratamiento de la enfermedad base.
La trasfusión sanguínea estará indicada en caso de hemorragia aguda que afecte al estado
hemodinámico del paciente o en aquellas anemias refractarias al tratamiento con hematínicos.
 El paciente con anemia crónica asintomática nunca debe ser trasfundido.
Paciente sintomático, con anemia progresiva se transfunde siempre que los beneficios esperados
justifiquen los riesgos de toda transfusión de sangre o hemoderivados.
Si el paciente, como consecuencia de la anemia, desarrolla una insuficiencia cardiaca congestiva,
debe ser tratado adecuadamente con reposo y diuréticos.
En algunos tipos de anemia va a estar indicado el uso de Eritropoyetina recombinante, como en la
anemia de la insuficiencia renal y en algunos síndromes mielodisplasicos.

Consideraciones gerontológicas

Trastorno habitual en ancianos (2º a una enfermedad crónica, seguido de carencias nutricionales)
Los síntomas pasan inadvertidos, se confunden con cambios normales del envejecimiento (debilidad,
astenia, palidez confusión fatiga empeoramiento de angina e ICC)
Las enfermedades concomitantes asociada a la edad avanzada aumenta el riesgo de tener anemia.

1.1 ANEMIA FERROPENICA

La anemia ferropénica sigue siendo la causa de consulta hematológica más frecuente y el tipo de
anemia más común en todo el mundo (30%).
Afecta a una de cada 8 personas.
Se estima que existen en torno a 2.000 millones de personas con alguna forma de déficit de hierro y
de ellos 1.000 millones tiene anemia ferropénica.
Chile 24-28% en embarazadas y niños 2018.

Definición

La anemia ferropénica es aquella debida a una eritropoyesis deficiente por falta o disminución del hierro
medular. Cuando los depósitos de hierro no se reponen, la producción de hemoglobina disminuye.

El hierro es un micronutriente esencial para el organismo humano, interviene en el trasporte de oxígeno,

en la respiración célula, en la síntesis de ácido desoxirribonucleico (ADN) y en la proliferación celular. El
déficit de hierro genera el agotamiento de sus reservas y una falta de disponibilidad para los eri-toblastos
que, en caso de persistir, ocasiona la anemia ferropénica.

La importancia de esta condición radica en que el déficit de hierro altera el desarrollo cognitivo durante
la infancia, disminuye la actividad física e intelectual del adulto y su productividad, y aumenta la
morbilidad asociada al embarazo.

Ello es debido a que el hierro es necesario no solo para la eritropoyesis sino también para el correcto
funcionamiento de los músculos, del corazón, del corazón, del sistema nervioso central y de otros
órganos y tejidos.
Aunque la baja ingesta de hierro no es la única causa ferropénica, fomentar su incremento en la dieta
ha demostrado ser efectivo como método de prevención, especialmente en países en vías de desarrollo.

Etiología

Puede ocurrir por:

Disminución del aporte en la dieta

Una alimentación insuficiente, y en especial la deficiencia en hierro, es una causa habitual de anemia
ferropénica en niños de 6 a 24 meses y la causa más frecuente en los países subdesarrollados. En
estos países se añaden además otros factores, como la parasitación intestinal, que provoca pérdidas
hemáticas, y en muchas ocasiones un déficit concomitante de folatos que añade un componente
magablastico.
En Chile esta causa es infrecuente, y suele darse en clases sociales muy deprimidas o por dietas de
adelgazamiento muy desequilibrada en adolescentes, en vegetarianos o en pacientes con trastornos
de la conducta.
El fe se obtiene de alimentos y complementos dietéticos, se absorben 1mh por cada 10 a 20mg
ingeridos.
En resumen, se absorbe en 5 y 10% de fe ingerido. Suficiente para adultos, pero no para personas
que tienen mayor necesidad Ej. Embarazo.
En condiciones normales al día se pierde 1mg de hierro por las heces, el sudor y la orina.

Disminución de la absorción

La segunda causa de ferropenia, suele ser la malabsorción debida a diversas patologías del aparato
digestivo, como la gastritis crónica relacionada o no con el Helicobacter pylori, la gastritis atrófica o
la enfermedad celiaca.
La absorción inadecuada del hierro puede observarse en pacientes que han sufrido gastrectomía
subtotal o total y, más recientemente, en los que se han sometido a cirugía bariátrica, ya que el
tránsito intestinal suele estar acelerado y, según el tipo de intervención, puede quedar parte del
duodeno excluido del tránsito alimenticio.
También pueden producirse déficits de absorción en la enfermedad inflamatoria intestinal y en otras
enfermedades que cursen con ileítis y enteritis difusas.

Por pérdidas excesivas

La causa más frecuente de anemia ferropénica en el adulto en nuestro medio es la pérdida crónica
de pequeñas cantidades de sangre.
(2ml sangre=1 mg de Fe)
 En la mujer fértil tiene especial importancia el sangrado Menstruación se
ginecológico. La hipermenorrea y las metrorragias son la causa más elimina 45 ml de sangre
importante de anemia ferropénica en este grupo de población. En = 22 mg de Fe.
embarazo se desvía el fe hacia el feto para eritropoyesis y contribuye
a la ferropenia.
En varones y mujeres no menstruantes las hemorragias digestivas Heces negras = sangrado
son la etiología más frecuente. Algunas causas comunes son: entre 50-70 ml.
esofagitis por reflujo, úlcera péptica, neoplasias, parásitos Heces negruzcas =
intestinales (causa frecuente en países sub- desarrollados), hierro de los eritrocitos.
pequeñas erosiones de la mucosa por el uso habitual de
antiinflamatorios, hemorroides, pólipos, divertículos, malformaciones y tumoraciones vasculares.
El Fe se absorbe en el duodeno.

Manifestaciones clínicas

La mayoría de las veces las manifestaciones clínicas siguen un curso insidioso, pudiéndose llegar en
ocasiones a valores de hemoglobina muy bajos sin mucha sintomatología. Aparte de las
manifestaciones comunes son palidez, glositis (inflamación de la lengua) queilitis (inflamación de
los labios).
Puede referir cefalea, parestesias sensación urente en la lengua debido a la falta de hierro en los
tejidos.
Otros signos más tardíos pueden ser el cansancio, la intolerancia al esfuerzo, la pérdida de fuerza.

Otras manifestaciones

Alteraciones tróficas de la piel y faneras: piel seca y

descamativa, fragilidad del cabello, alopecia y, en
ocasiones, encanecimiento precoz. Es usual la
fragilidad de uñas, que a veces se aplanan o incluso
adquieren curvatura cóncava.
Mucosas: estomatitis y glositis, con lengua lisa,
depapilada, roja y brillante, que ocasiona ardor y/o
dolor.
Estudios diagnósticos

Tratamiento

Objetivo tratar la causa: disminución aporte= aumentar el aporte

Fármacos: El hierro por vía oral es muy eficaz. Además es la terapia más barata y de menor riesgo.
Consideraciones se absorbe mejor en un medio ácido, por lo tanto previo a comida 1 hr. Agregar
alimentos ácidos.
La tolerancia es muy variable a los diferentes preparados, debe elegirse de manera individualizada
el mejor tolerado para obviar en lo posible los efectos desfavorables como: náuseas, vómitos,
estreñimiento o diarrea y dolor epigástrico, pirosis.
El hierro líquido puede teñir los dientes: diluir en agua
Gluconato de fierro para personas que no toleran los sulfatos.
Fe IV o IM (si uno administra Fe IM, puede teñir la zona o aparecer
manchas que solo se sacan con lazer)
Con anemia por insuficiencia renal tratados con eritropoyetina
deben recibir suplementos de hierro hasta alcanzar cifras normales
de ferritina. Después de la cirugía gástrica, incluida la bariátrica, especialmente cuando hay
anastomosis de tipo Billroth II, debe suministrarse hierro, ya que se observa anemia ferropénica en
el 60% de los casos.
 Eritropoyetina recombinante: Las
reacciones adversas más
frecuentes al hierro endovenoso
son las altera- ciones transitorias
del gusto, hipoten sión, fiebre
reacciones en el punto de inyección
y náuseas. Las reacciones
anafilacticas son raras.

Cuidados de enfermeria

Identificar los grupos de personas

predispuestas a padecer anemia
ferropenica
Educar alimantación
complementaria alimentos ricos en fierro.
Tratamiento con Eritropoyetina Humana recombinante (rHuEPO) en pacientes con insuficiencia renal
crónica.
Transfusiones hemocomponentes orientados a cumplimiento de dieta, fierro.
Vigilancia hepáticos: En los casos no graves se inicia el tratamiento oral con hierro y al mes se realiza
un control de hemograma y se analizan las pruebas solicitadas para averiguar la etiología. El objetivo
es comprobar que la hemoglobina va subiendo e iniciar el tratamiento etiológico.
Si al cabo de 1 mes no hay respuesta terapéutica adecuada, debe pensarse en las siguientes causas:
a. Falta de adherencia al tratamiento
b. Las pérdidas continúan e igualan o superan a los aportes
c. Existe una malabsorción del hierro
d. El diagnóstico de anemia ferropénica fue incorrecto o coexiste otro tipo de anemia.
Tras comprobar que la respuesta es correcta se prescribe hierro durante 4-6 meses.

1.2 TALASEMIA

Enfermedad genética de carácter autosomico codominante

Causada por hipoproducción de eritrocitos, en la que se forma una cantidad insuficiente de hemoglobina
normal.
Se acompaña de hemólisis
Es de las alteraciones génetica más frecuentes en el mundo.
A diferencia de la anemia ferropénica, en la que está afectada la síntesis del grupo hemo, en la talasemia
la anomalía radica en la globulina. Así pues, el defecto básico de la talasemia es la síntesis de una
hemoglobina anormal.
Definicion

Existe una disminución o ausencia de síntesis de al menos una de las cadenas de globina que
forman la Hb pero la cadena sintetizada es normal. Constituyen las alteraciones monogénicas más
frecuentes en el mundo. Se estima que cerca del 5 % de la población mundial es portadora de una
alteración en la síntesis de la hemoglobina. Y el 2,4 por mil de los nacimientos en el mundo va a
presentar una de estas alteraciones sintomáticas. La mayoría de los casos se heredan con carácter
autosómico codominante y son muy heterogéneos desde el punto de vista molecular,
fisiopatológico y clínico.

Fisiopatología

La disminución o ausencia de síntesis de una cadena de globina en las talasemias va a determinar,

por un lado, una menor hemoglobinización de los precursores eritroides y hematíes maduros, que
va a condicionar la existencia de microcitosis e hipocromía, que constituyen una característica y un
marcador diagnóstico de la enfermedad.

Manifestaciones de acuerdo a la Talasemia

Talasemia mayor
Constituye la forma más grave de la enfermedad y se caracteriza por la dependencia transfusional toda
la vida.
Potencialmente mortal en la que el desarrollo tanto físico como mental a menudo está retrasado.
Paciente puede presentar palidez cutánea y otros síntomas generales de anemia.
Los síntomas comienzan en la infancia y pueden causar defectos del crecimiento y el desarrollo.
Asimismo, el paciente presenta esplenomegalia o hepatomegalia pronunciadas. La hiperplasia crónica
de la médula ósea dará lugar a una expansión de la cavidad medular. El resultado es un engrosamiento
del cráneo y de la cavidad maxilar que confiere un aspecto parecido al del síndrome de Down.

Talasemia menor
Corresponde a los portadores asintomáticos de la enfermedad y analíticamente se caracteriza por
microcitosis e hipocromía incluso con discreta anemia.
Los pacientes presentan una anemia entre leve y moderada con microcitosis (células pequeñas) e
hipocromía (células pálidas). Ocasionalmente pueden desarrollar esplenomegalia y, si se produce una
hemólisis rápida de los eritrocitos malformados, puede aparecer una ictericia leve.

Talasemia intermedia
Grupo muy variable de talasemias sintomáticas entre los dos grupos previos, con un grado algo más
elevado de anemia que el rasgo talasémico pero algo menor que la talasemia mayor, con necesidades
transfusionales ocasionales.
Talasemia silente
Déficit de síntesis es tan leve que los que la padecen no solo están asintomáticos sino que tampoco
tienen microcitosis ni hipocromía.

Diagnóstico

La mayor parte de las talasemias pueden diagnosticarse por el hemograma, los datos morfológicos y la
electroforesis y/o cromatografía de Hb y pocas veces es necesario medir la síntesis de cadenas de globina
in vitro o usar técnicas de biología molecular para establecer el diagnóstico. Sin embargo, estas últimas
son importantes para la tipificación precisa de la α-talasemia, y para el diagnóstico prenatal en muestras
de vellosidades coriónicas.

Manifestaciones

Las manifestaciones clínicas en las formas graves son debidas a la anemia y a la eritropoyesis
ineficaz.
La anemia estimula la síntesis de eritropoyetina y esta a su vez aumenta la eritropoyesis ineficaz
determinada por la precipitación de las cadenas α no deficitarias, que inducen la apoptosis de los
precursores eritroides.
La eritropoyesis ineficaz determina la expansión de la cavidad medular, con graves alteraciones
óseas y fracturas patológicas, y también se producirán focos de eritropoyesis extramedular en el
bazo, hígado y masas paravertebrales.
Existe un aumento de la absorción de hierro intestinal por una disminución de hepcidina mediada
por la eritropoyesis ineficaz, que, junto con las transfusiones, origina hemocromatosis secundaria
en las formas graves.
Los niños están clínicamente normales en el momento del nacimiento, pero la instauración de una
anemia progresiva, con detención del crecimiento, ictericia y hepatoesplenomegalia, suele llevar a
la detección de la enfermedad en los primeros meses de vida.
Como consecuencia de la expansión medular por la hiperplasia eritroide masiva, se producen
cambios óseos que afectan al cráneo (cráneo “en cepillo”, adelgazamiento de la cortical) La facies
(facies mongoloide, prominencia de la mandíbula), a la columna y a las extremidades.
Son frecuentes las infecciones, las fracturas patológicas por rarefacción ósea y las cardiopatías por
efecto de la anemia y la hemosiderosis.
Si no se les trata con un régimen transfusional adecuado, la mayoría mueren en la juventud por
miocardiopatía, trombosis pulmonares o infecciones. Si se inicia un programa de trasfusiones
periódicas, el crecimiento y el desarrollo es normal hasta los 10-11 años.
A partir de esta edad los individuos afectados están en riesgo de desarrollar complicaciones graves
relacionados con la sobrecarga de hierro postransfusional, dependiendo del cumplimiento del
tratamiento quelante.
Las complicaciones de la sobrecarga de hierro incluyen afectación orgánica del corazón
(miocardiopatía dilatada y pericarditis), del hígado (hepatitis crónica, fibrosis y cirrosis), y de las
glándulas endocrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, hipopituitarismo y,
menos comúnmente, insuficiencia de las glándulas suprarrenales).

Datos de laboratorio Talasemia

La anemia es grave, con valores de Hb entre 3 y 6 g/dl con VCM y HCM bajos.
En el frotis de sangre periférica, los hematíes son muy hipocrómicos y microcíticos,
con importante punteado basófilo y dianocitosis. Hay eritroblastos circulantes e intensa
anisopoiquilocitosis . Los reticulocitos están elevados, aunque poco en relación con el
grado de anemia.
La resistencia osmótica está aumentada. (como existe mucha hemolisis)
En la médula ósea hay hiperplasia eritroide y un aumento importante de los depósitos
de hierro.
Puede haber aumento de la bilirrubina indirecta y urobilinógeno como consecuencia de la hemólisis.
En los estudios radiológicos, la radio grafía de cráneo es típica . A veces una radiografía simple de
abdomen o una ecografía pueden mostrar cálculos biliares, como consecuencia del catabolismo de
la bilirrubina.

Complicaciones

Úlceras en las piernas, los tumores o masas extramedulares de hematopoyesis, las complicaciones
trombóticas, la hipertensión puLmonar y el desarrollo de aloanticuerpos, autoanticuerpos y
síndrome hiperhemolítico, son más frecuentes en la talasemia intermedia que en la talasemia
mayor.
La sobrecarga de hierro, pese a que los pacientes no se trasfunden o lo realizan de forma ocasional,
no es infrecuente, aunque es más tardía en la evolución de los pacientes que en la talasemia mayor.

Tratamiento

Una parte esencial en el tratamiento de las formas graves consiste en la prevención de las formas
homocigotas mediante el diagnóstico precoz de los portadores, consejo genético y diagnóstico
prenatal.
La instauración de programas de control en países con una alta prevalencia ha demostrado ser eficaz
en la reducción de los nacimientos de niños afectos de la β-talasemia mayor.
El tratamiento se basa en la transfusión periódica de hematíes para corregir la anemia y quelantes
del hierro para prevenir la siderosis y la hemocromatosis. (Deferoxamina- remueve el exceso de
hierro circulante)
 El tratamiento quelante

Debe comenzarse después de los 2 años de edad.

Cuando el paciente ha recibido entre 10 y 20 transfusiones.
En la actualidad disponemos de tres quelantes de hierro, la deferoxamina (DFO), la deferiprona
(DFP) y el deferasirox (DFX).
Administración por vía parenteral con bombas de infusión continua, lo que dificulta notablemente
el cumplimiento del tratamiento. Se utiliza a dosis de 25-50 mg/kg/noche, 5 días a la semana, a pasar
en 8-12 horas mediante una bomba de infusión subcutánea.

Otro tratamiento: Trasplante de médula ósea alogénico

Constituye el único tratamiento curativo y debe plantearse en las formas graves. Su resultado
depende fundamentalmente de la situación clínica previa del paciente. Si el paciente se encuentra
en condiciones óptimas (mínima hepatoesplenomegalia, sin siderosis importante y sin fibrosis) y el
trasplante se realiza a partir de un hermano HLA idéntico, puede obtener una supervivencia libre de
enfermedad del 94 %, frente al 50 % en pacientes de mayor riesgo.

1.3 ANEMIA MEGLOBLÁSTICA

Las anemias megaloblásticas son un grupo de trastornos causados por una alteración en la síntesis
de ADN y que se caracterizan por la presencia de eritrocitos de gran tamaño.
Cuando se altera la síntesis del ADN, la maduración de los eritrocitos se vuelve defectuosa. Los
eritrocitos son grandes (macrocíticos) y anormales y reciben el nombre de megaloblastos. Estos
eritrocitos macrocíticos son fáciles de destruir porque tienen una membrana plasmática frágil.
La mayoría son causadas por una carencia de cobalamina (vitamina B12) y de ácido fólico, este tipo
de deformidad de los eritrocitos también puede ser secundaria a la inhibición de la síntesis del ADN
por fármacos, a errores congénitos del metabolismo de la cobalamina y del ácido fólico o a una
eritroleucemia (enfermedad maligna de la sangre caracterizada por la proliferación de las células
eritropoyéticas en la médula ósea).
Dos causas frecuentes de anemia megaloblástica son el déficit de cobalamina y el déficit de ácido
fólico

Anemia megaloblástica por déficit de cobalamina (Vit B12)

Etiopatogenia

Si la analizamos, observaremos que, a excepción de los vegetarianos estrictos y los casos excepcionales
en los que su utilización por las células es defectuosa, todos los pacientes con déficit de vitamina B12
tienen mal absorción a consecuencia de:
• Anemia perniciosa: gastritis autoinmune con atrofia gástrica.
• Gastrectomía extensa: todos los pacientes que sobreviven más de 4 años a la intervención
desarrollan una anemia megaloblástica si no se lleva a cabo un tratamiento profiláctico
mensualmente con vitamina B12.
• Los síndromes del intestino corto y cirugía de derivación gástrica se describen sistemáticamente
como causa de deficiencia de vitamina B12. Sin embargo, en la práctica, con la excepción del
síndrome de asa ciega, pocas veces son la causa de anemia megaloblástica. En los pacientes con
síndrome de asa ciega, como consecuencia de resecciones quirúrgicas, se produce un estancamiento
de contenido intestinal y un sobrecrecimiento bacteriano, que consume la vitamina B12 ingerida por
el individuo ante de su absorción. Se corrigen con un tratamiento antibiótico.
• La parasitación por Diphyllobothrium latum (botriocéfalo) es otra causa frecuente de deficiencia de
vitamina B12 en la población que rodea al mar Báltico.
• Algunos pacientes con gastritis atrófica, aclorhidria, posgastrectomía parcial o en tratamientos con
inhibidores de la bomba de protones (“antiácidos”) mantienen la capacidad suficiente de secreción
de FI como para absorber con normalidad la vitamina B12 libre pero no pueden absorberla si está
ligada a un alimento.
• Pueden desarrollarse deficiencias leves de vitamina B12 que se manifiestan por un ligero aumento
del VCM en los hematíes, en ocasiones asociado a síntomas neurológicos vagos. Los bloqueos del
metabolismo de la vitamina B12 (como el inducido por la anestesia con óxido nitroso) son también
causa de déficits atípicos de vitamina B12 que cursan con estudios de absorción y niveles séricos
normales de la vitamina. Suelen ser casos de difícil diagnóstico, ya que con frecuencia las únicas
manifestaciones son neurológicas.

Antecedentes

La anemia perniciosa es una enfermedad que suele comenzar en adultos de mediana edad o
mayores (40 años), diagnosticándose con mayor frecuencia a los de 60 años.
Afecta a personas de ascendencia europea y a afroamericanos.
En estos últimos, la enfermedad tiende a ser más precoz, es más frecuente en las mujeres y a
menudo es grave.

Manifestaciones clinicas

Los síntomas generales de la anemia que acompaña a la carencia de cobalamina se deben a la

hipoxia tisular.
Entre las manifestaciones digestivas se encuentran la glositis, la anorexia, las náuseas, los vómitos y
el dolor abdominal.
Los síntomas neuromusculares típicos abarcan debilidad, parestesias en pies y manos, hipoestesia
vibratoria y posicional, ataxia, debilidad muscular y trastornos de los procesos del pensamiento que
 van desde la confusión hasta la demencia. Puesto que la anemia secundaria al déficit de cobalamina
tiene una evolución insidiosa, estas manifestaciones pueden tardar meses en aparecer.

Estudios diagnósticos

Hemograma: Eritrocitos grandes (macrocíticos) y de forma anormal. Esta estructura contribuye a la

destrucción de los eritrocitos debido a la fragilidad de la membrana plasmática.
La concentración de cobalamina en el suero es baja. También se determina la concentración sérica
de folato. Si esta última es normal, pero la cifra de cobalamina es baja, la causa de la anemia
megaloblástica será probablemente un déficit de cobalamina.
Los niveles plasmáticos de vitamina B12 sérica serán inferiores a 100 pg/ ml.
Los pacientes con anemia perniciosa están más predispuestos a sufrir un cáncer de estómago, por
lo que estará indicado realizar una gastroscopia con biopsia de la mucosa gástrica.

Cuidados de enfermería Tratamiento

Todas se tratan
Detección y tratamiento precoz para eliminación de síntomas.
adecuadamente con
Acciones para evitar lesiones por la disminución de la sensibilidad en vitamina B12
pacientes con deterioro neurológico (quemaduras, traumatismo). intramuscular.
Medidas preventivas en relación a alimentación por cáncer gástrico.

Anemia megalobtastica por deficit de acido folico

Se asocia a pacientes con antecedentes de alcoholismo y/o malnutrición.

Frecuente en ancianos que viven solos, alimentados exclusivamente con leche y galletas.
El ácido fólico es imprescindible para la síntesis del ADN que dirige la formación y la maduración de
los eritrocitos.
Las causas mas frecuentes de su carencia son:
a. Mala alimentación.
b. Síndromes de malabsorción, los trastornos del intestino delgado.
c. Fármacos que impiden la absorción y el uso del ácido fólico (ej., metotrexato, anticonceptivos
orales), así como anti-convulsivos (ej., fenobarbital, difenilhidantoína).
d. Alcoholismo y anorexia.
e. Pacientes sometidos a hemodiálisis

Manifestaciones

Parecidas a las del déficit de cobalamina

Los trastornos digestivos consisten en dispepsia y lengua lisa de color rojo intenso.
Ausencia de anomalías neurológicas es un dato diagnóstico importante
Estudios diagnosticos

Estudios diagnósticos
La concentración sérica de folato es baja
La de cobalamina es normal
También se confirma la presencia de ácido clorhídrico en el estómago.

Tratamiento

La dosis habitual es de 1 mg al día de ácido fólico administrado por vía oral.

En los estados de malabsorción puede ser necesario llegar hasta 5 mg al día.
Tratar la causa

1.4 ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS

La anemia de las enfermedades crónicas (AEC), también conocida como anemia de la inflamación,
generalmente es moderada (Hb 10 gr/dl) y característicamente cursa con sideremia baja y ferritina
alta.
Es la anemia más frecuente después de la anemia ferropénica y la más habitual entre los pacientes
hospitalizados, particularmente en ancianos. (por alto indice de patologias asociadas)

Etiologia

Este tipo de anemia se observa en procesos inflamatorios crónicos no infecciosos, infecciones,

neoplasias y situaciones de daño tisular. La etiología más frecuente es:
a. Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, enfermedad
inflamatoria intestinal, tiroiditis, hepatitis, vasculitis, etc.
b. Infecciones: osteomielitis, abscesos pulmonares, endocarditis, tuberculosis, etc.
c. Neoplasias: carcinomas, linfomas, mielomas, sarcomas.
d. Otras: insuficiencia renal, obesidad, envejecimiento.

Clinica

Las manifestaciones clínicas de estos enfermos son las de la enfermedad subyacente, como síndrome
constitucional, fiebre y otros síntomas específicos del trastorno de base, a los que se añade un
síndrome anémico cuya gravedad está estrechamente relacionada con la actividad de la enfermedad
de base. La única particularidad es una mayor afectación subjetiva del estado general de la que cabría
esperar para el grado de anemia.
Es una anemia generalmente moderada, con cifras de hemoglobina en torno a 10 g/dl, siendo raras
las cifras de hemoglobina inferiores a 8 g/dl, salvo que exista otra causa concomitante de anemia.
Desde el punto de vista morfológico es una anemia normocítica normocrómica cuando es moderada
y microcítica hipocrómica cuando es más grave.
Cuidados de enfermeria

Ligadas a la resolución de la enfermedad sugyacente, evitar complicaciones.

Transfusiones sanguíneas cuando anemia sea grave.
Eritropoyetina en las patologías asociada a nefropatías.

1.5 ANEMIA APLÁSICA (MEDULAR)

Las insuficiencias medulares constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que se
caracterizan por el fracaso de la función hematopoyética, hecho que comporta una inadecuada
producción de hematíes, leucocitos y/o plaquetas.
La incidencia de la AM en nuestro medio se estima entre 2 y 3 casos nuevos al año por cada millón
de habitantes. En algunos países, como Japón o México, la incidencia parece ser dos a tres veces
superior.
Estas diferencias podrían deberse a factores ambientales y no raciales.

Etiología

Pueden ser cuantitativas (por disminución de la hematopoyesis: hipoplasia/ aplasia medular) o

cualitativas (por hematopoyesis anómala: displasia medular), y pueden afectar a una, a dos o a las
tres líneas hematopoyéticas, dando lugar a monocitopenia, bicitopenia o pancitopenia,
respectivamente.
Cualquiera que sea la etiología, el daño medular se produce por dos mecanismos fundamentales:
• Autoinmune: el ataque al tejido hematopoyético se atribuye a linfocitos T autorreactivos del
propio paciente. Este mecanismo parece ser el responsable de la mayoría de los casos
• Tóxico: por lesión directa sobre las células progenitoras hematopoyéticas, que determina la
disminución o ausencia de las mismas. Este mecanismo es el responsable de la ANEMIA M en
una minoría de casos.
Se divide en 2 grupos:
• Congénita: se debe a una alteración cromosómica. Aproximadamente el 30% de las anemias
aplásicas que aparecen en la infancia son hereditarias (Sd Fanconi).
• Adquirida: Sustancias y tóxicos químicos; Fármacos; Idiopáticas; Embarazo; Radiación;
Infecciones víricas y bacterianas.

Manifestaciones clínicas

El inicio de la enfermedad puede ser lentamente progresivo o agudo con síntomas y signos
dependientes del síndrome de insuficiencia medular.
Cansancio, disnea de esfuerzo, mareos y palidez secundarios a la anemia; una especial
susceptibilidad a infecciones graves, cuyo foco inicial puede ser la boca y la faringe; síntomas
 secundarios a la neutropenia, y tendencia a hemorragias mucocutáneas (epistaxis, gingivorragias,
metrorragias, púrpura, equimosis), provocadas por la trombocitopenia.

Estudios diagnósticos

Hemograma: Anemia (arregenerativa, normocítica o macrocítica, normocrónica o hipocrómica),

trombocitopenia y/o neutropenia.
Estudio de médula ósea
Descenso de la celularidad hematopoyética
Incremento del tejido graso y de los depósitos de hierro
Ausencia de mielodisplasia significativa, salvo en la serie roja
Ausencia de infiltración de la médula ósea
Biopsia ósea de un paciente con aplasia medular. Se aprecia la sustitución del tejido hematopoyético
por tejido graso

Tratamiento

Se basa en tres pilares:

1. Eliminar la causa, si se conoce.

2. Tratamiento de soporte: corregir las consecuencias de la anemia, trombopenia y leucopenia
corregir las consecuencias de la anemia, trombopenia y leucopenia mediante transfusiones de
hematíes y plaquetas, y antimicrobianos.
3. Tratamiento específico: el trasplante de médula ósea con donante compatible.

Cuidados de enfermeria

El enfoque se asocia a identificar y eliminar la causa cuando sea posible, prevenir complicaciones en
la pancitopenia.
Pronóstico es malo, 75% de mortalidad.

1.6 ANEMIA SECUNDARIA A HEMORRAGIA

La anemia secundaria a hemorragia puede deberse a problemas agudos o crónicos Hemorragia aguda
se produce como consecuencia de sangrado súbito entre cuyas causas se encuentran traumatismos,
complicación de cirugía y enfermedades que alteran la integridad vascular.

Etiología

Los mecanismos que explicarían la aparición de la anemia:

Disminución brusca del volumen sanguíneo, shock hipovolémico si la hemorragia es gradual.

El organismo mantiene su volumen de sangre aumentando lentamente el volumen plasmático pero
la cantidad de eritrocitos disponibles para transportar O2 es notablemente baja.
Manifestaciones clínicas Manifestaciones clínicas dependiendo del volumen
Las manifestaciones perdido
clínicas se deben a los
esfuerzos del organismo
para mantener un volumen
sanguíneo adecuado
satisfacer las necesidades
de O2.
Puede aparecer dolor localizado o referido ej. en hemorragia interna (distensión abdominal) post
cirugía aumento de volumen de zona operatoria por vaso sanguíneo sangrante).
Entumecimiento y dolor en la extremidades por compresión de nervio cutáneo lateral( 1ª-3º)
vértebras lumbares. Shock.
Dependiendo del volumen perdido será la aparición de manifestaciones clínicas.

Laboratorio

Inicio brusco: la pérdida de eritrocitos no se verá reflejada en los análisis. Cuando se repone el
plasma, los eritrocitos se diluyen. Hematocrito y Hb disminuyen.

Tratamiento

Detener hemorragia o sangrado.

Liquidos IV. Cristaloides o S.fisiólogico.
Reposición de eritrocitos se reponen en (2 y 5 días) transfusión Fe Iv.

Intervención de enfermería

Hemorragia aguda: dirigidos a identificar el origen de la hemorragia y reponer las pérdidas.

Hemorragia crónica: acciones idem a anemia ferropénica.

1.7 DREPANOCITOSIS
Las drepanocitosis abarca un grupo de enfermedades hereditarias de carácter autosómico recesivo
que se caracteriza por la presencia de una Hb anormal en eritrocito llamada HbS, esta Hb anormal
hace que los eritrocitos sean rígidos y alargados, y como en respuesta de la hipoxemia, adopten la
forma de Hoz (células falciformes).
Predominan en individuos de raza negra afecta al 8%. 1 de cada 350-500 afroamericanos.
Aunque también se observan en blancos europeos,caribeños, centroamerica, India.
Los tipos de drepanocitosis son la anemia drepanocítica, la talasemia-drepanocitosis, la
drepanocitosis con hemoglobina C(HbC) el rasgo drepanocítico.
La más grave es la anemia drepanocítica, que aparece cuando la persona es homocigota para la Hb
S (Hb SS); es decir que ha heredado la HbS de sus dos progenitores.
Clinica

El acontecimiento más relevante es la transformación faciliforme de los glóbulos rojos. Los GR se se

vuelven rígidos y se alargan, adquiriendo la forma de semiluna.
Las células falciformes no pueden atravesar fácilmente los capilares y otros vasos de pequeño calibre
de modo que provoca una obstrucción vascular con lesiones tisulares secundarias , agudas o crónicas
los mecanismos de hemostasia ponen en marcha un ciclo automantenido de hipoxia local,
desoxigenación de nuevos eritrocitos y aumento de las células falciformes.
Los drepanocitos circulantes se destruyen en el bazo causando anemia.
Las crisis drepanocíticas constituyen una exacerbación aguda, dolorosa grave de la transformación
de los faciliformes dando orígen a oclusión vascular, a medida que los drepanocitos alteran el flujo
sanguíneo se produce un vasoespasmo que limita aún más la circulación.
La hipoxia capilar grave altera la permeabilidad de la membrana , lo que causa una fuga de plasma,
hemoconcentración, formación de trombos y el éxtasis sanguíneo.
Finalmente la falta de o2 provoca isquemia tisular,infarto y necrosis.
Como consecuencia puede provocar shock debido a reducción de oxígeno tisular y a la hipovolemia
y llegar a la muerte. Estas crisis se desencadenan de forma brusca y pueden durar días o semanas.,
la frecuencia, la extensión y la intensidad de los episodios son variables e impredecibles y dependen
del porcentaje presente de HbS.
Los individuos con la variante drepanocítica son los que padecen la variante más grave, ya que los
eritrocitos contienen un porcentaje elevado e HbS.

Manifestaciones

Varían de un paciente a otro.

El Paciente típico presenta anemia pero asintomático, y gozan de buena salud, salvo durante los
episodios de drepanocíticos.
Manifestaciones clínicas de anemia crónica: palidez de mucosas, fatiga y disminución de la
tolerancia al esfuerzo. La piel puede tener un aspecto grisáceo, (evaluar mucosa), ictericia es
frecuente y son propensos a cálculos biliares.
Dolor intenso por isquemia tisular, artralgias especialmente en manos y pies.
A menudo el primer síntoma es el infarto óseo doloroso del sindrome de Mano pie(tumefacción
dolorosa de manos y pies) descrita como sensación profunda, mordiente y palpitante)
Priapismo: por obstrucción de venas.

Datos de laboratorio

Transformación faciliforme de los globulos rojos.

Los GR se se vuelven rígidos y se alargan, adquiriendo la forma de semiluna.
Obstrucción vascular con lesiones tisulares secundarias
Los drepanocitos circulantes se destruyen en el bazo causando anemia.
Complicaciones

Repeticiones de los episodios de drepanocitosis va afectando todos los órganos corporales ,

especialmente el Bazo, pulmones, riñones y cerebro.
Los órganos más necesitados de o2 son los más afectados.
Corazón: se vuelve isquémico y aumenta de tamaño, dando lugar a ICC.
Pulmones: Sd torácico agudo caracterizado por fiebre , dolor torácico, tos, infiltrados pulmonares y
disnea. hipertensión pulmonar, neumonía (infección más habitual por neumococo por la incapacidad
del bazo para fagocitar los cuerpos extraños) cor pulmonale.
Ojos: la obstrucción de vasos retinianos da lugara hemorragias , desprendimiento de retina, fibrosis
,ceguera., retinopatía
Riñones: hematuria, IR ( 2ª aumento de la viscosidad de la sangre y la hipoxia)
Bazo: disminuye de tamaño por la fibrosis a repetición (Autoesplenectomía).
Cerebro: AVE por trombosis e infarto de vasos.
Hueso: osteoporosis
Piel: úlceras por estasis en manos y tobillos

Diagnóstico

Frotis de sangre: Hematíes en forma de hoz.

Electroforesis de la Hb.
La anemia es normocítica, normocrónica y regenerativa.
Pruebas genéticas de ADN se usan para el diagnóstico prenatal, habitualmente.
Rx : huesos deformidades aplanamientos de los huesos y articulaciones.
RMN : evalúa AVE

Tratamiento

La supervivencia de los pacientes con enfermedad falciforme es menor que la de la población general,
pero merced al diagnóstico precoz y a los nuevos tratamientos el pronóstico ha mejorado y los pacientes
superan la sexta década de la vida.

Los esfuerzos orientados a la prevención: evitar alturas, beber líquidos suficientes, tratar infecciones
prontamente.

Dados los avances que se están pro duciendo, fruto del mejor conocimiento de la fisiopatología de la
enfermedad, es útil consultar las guías que diferentes grupos de expertos mantienen actualizadas

Disminuir el Riesgo trombótico. En la enfermedad falciforme hay un estado de hipercoagulabilidad y los

pacientes tienen un riesgo trombótico venoso elevado, especialmente los adultos, las embarazadas y los
sujetos esplenectomizados.
Embarazo (primer trimestre) riesgo importante, con una mortalidad elevada debida a las
complicaciones, síndrome torácio agudo, infecciones, preeclampsia y trombosis. Riesgo mortalidad fetal
y de prematuridad.

Cuidados de enfemeria

Suplementos vitamínicos. Deben re cibir ácido fólico (1 mg/día), vitamina D y calcio si se requieren,
así como suplementos vitamínicos sin hierro a menos que tengan ferropenia.
Oxigeno terapia para corregir hipoxia
Reposo para reducir las necesidades metabólicas
Administración de líquidos y ELP disminuye la viscosidad de la sangre y mantiene la función renal.
Transfusión. Mejora la oxigenación y disminuye el porcentaje de Hb S, y por tanto los fenómenos
vasooclusivos, reduciendo la morbilidad de algunas complicaciones graves como el ictus o el
síndrome torácico agudo, y de otras crisis como el priapismo o las úlceras cutáneas.
Manejo del dolor. Opiáceos

1.8 ANEMIA HEMOLÍTICA

Se distinguen las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) y a las anemias hemolíticas inmunes
inducidas por fármacos.
Las anemias hemolíticas inmunes son enfermedades adquiridas, caracterizadas por la destrucción
prematura del eritrocito por acción de componentes plasmáticos relacionados con el sistema
inmunitario:
Inmunoglobulinas (autoanticuerpos), complemento o agentes farmacológicos inmunógenos.
En todos los casos, el proceso tiene lugar en la membrana del eritrocito y origina una lesión
irreversible de la misma que determina la hemólisis
Causada por la destrucción o hemólisis de eritrocitos a una velocidad que excede su producción.
Constituyen un grupo heterogéneo de trastornos cuyo denominador común es el acortamiento de
la vida media de los hematíes en la circulación sanguínea, que habitualmente es de unos 120 días.
El proceso de destrucción acelerada de hematíes, denominado hemólisis, supone un estímulo para
un incremento en su producción.
Este aumento de la eritropoyesis en la médula ósea, mediado eritropoyetina, y otros factores
estimulantes originan una salida a la sangre periférica de formas no maduras de hematíes, los
reticulocitos.
La hemoglobina liberada tras la destrucción de hematíes es catabolizada, y ello se traduce en un
aumento de bilirrubina e ictericia.
La respuesta medular a la anemia puede implicar que la producción de serie roja aumente entre 6 y
8 veces su actividad normal. Esto conlleva que, en ocasiones, si la hemólisis no es muy intensa, la
capacidad medular de producción compense la hemólisis y no exista anemia, lo que se denomina
 hemólisis compensada. Si la vida media de los hematíes está tan acortada que la capacidad de
producción de la médula se ve superada por la hemólisis, se producirá anemia.

Etiologia

En este grupo de anemias hemolíticas el daño de la célula roja es ocasionado por factores externos
a la misma, o extrínseco , y las causas de la hemólisis se dividen en 3 categorías:

1. Factores físicos: la destrucción del eritrocito estaría provocada por fuerzas extrema que deben
soportar, ejemplo hemodiálisis, la circulación extracorpórea empleada en la derivación
cardiorespiratoria y las prótesis de válvula cardíacas. La fuerza necesaria para impulsar a la
sangre a través de los vasos anormales como por ejemplo los que se han quemado o afectados
por enfermedades angiopáticas (DM2) provoca un daño físico en GR.
2. Reacciones inmunitarias: los anticuerpos destruyen a los GR través de los mecanismos
involucrados en las reacciones antígeno-anticuerpo, estas pueden ser isoinmunitarias o
autoinmunitarias. Reacciones Isoinmunitarias se producen cuando se forman anticuerpos contra
los antígenos de otro miembro de la misma especie. ejemplo transfusiones , “el anticuerpo del
receptor provocan la hemólisis en la sangre del donante”.Reacciones autoinmunitarias: cuando
se forman anticuerpos contra los GR propios.las reacciones hemolíticas autoinmunitaria pueden
ser idiopáticas produciéndose sin antecedente hemolítico y como consecuencia de la
Inmunoglobulina G que recubre a los GR o 2ª a otras enfermedades autoinmunitarias.( lupus,
leucemias,fármacos PNC).
3. Microorganismos infecciosos y toxinas:los M.O desencadenan la hemólisis a través de:
• Invadiendo a los GR y destruyen lo que traen ej, parásitos con paludismo.
• Liberando sustancias hemolíticas ej clostridium perfringens.
• Generando una reacción antígeno anticuerpo

Laboratorio

El hemograma revela una anemia de grado variable, generalmente normocítica normo- crómica,
aunque si la respuesta reticulocitaria es intensa se producirá una macrocitosis por el aumento de
reticulocitos (hematíes de mayor tamaño).

Tratamiento

Eliminar el agente causal : corticoides y administración de hemoderivados.

Esplenectomía

1.9 HEMOCROMATOSIS
Es una enfermedad de herencia autosómica recesiva que se caracteriza por un aumento en la
absorción de hierro en el intestino. El resultado es una acumilación de hierro en los tejidos.
 Incidencia 1 por cada 100-500 personas de descendencia europea.
Es el trastorno genético más frecuente en la raza blanca.
Contenido corporal de hierro oscila entre 2-6 g. en pacientes con hemocromatosis el hierro se
acumula a un ritmo de 0,5 a 1,0 g cada año es decir una cantidad superior a 50g.
Los síntomas suelen aparecer entre 40 y 60 años.

Etiología

Hemocromatosis puede ser 2ª a enfermedades como la talasemia, anemia sideroblástica,

transfusiones sanguíneas numerosas.

Manifestaciones clinicas

Al inicio el exceso de fe se acumula en el hígado y provoca hepatomegalia y finalmente cirrosis, luego

se afectan otros órganos, causando DM y alteraciones de la pigmentación de la piel.

Laboratorio

Indica elevación de la sideremia , de la ferritina sérica.

Diagnóstico a través de biopsia hepática, permite cuantificar el fe.

Cuidados de enfemeria

Eliminar el exceso de fe corporal y minimizar cualquier síntoma que presente el pacte.para ello se
extraen 500 cc de sangre semanalmente durante 2º 3 años hasta agotar los depósitos de fe .del
organismo.
Luego serán para mantener fe dentro de rangos normales.
Tratamiento de las patologías asociadas son las habituales para evitar complicaciones. Ej DM .
Complicaciones habituales cirrosis, insuficiencia hepática, carcinoma hepático, insuf cardíaca.
Con diagnóstico precoz y tratamiento la esperanza de vida es normal.
Tratamiento reducir ingesta de fe en los alimentos.

1.10 POLICITEMIA
Es la producción y presencia de un número elevado de eritrocitos.

Existen dos tipos de policitemia

1. Policitemia primaria o policitemia vera

Es una neoplasia mieloproliferativa a consecuencia de la proliferación clonal de una célula madre

pluripotencial, que presenta en la mayoría de los casos mutaciones en el gen JAK2, y que se caracteriza
por un aumento en la producción de glóbulos rojos (poliglobulia), lo que determina una elevación
paralela de la hemoglobina y el valor del hematocrito. (aumenta la viscosidad y el volumen sanguíneo).
Afecta a los eritrocitos, granulocitos y las plaquetas. Teniendo lugar a una hiperproducción de las tres
estirpes celulares.

Etiología
• Desconocida, aunque puede existir una cierta predisposición genética, y también se ha sugerido su
relación con la exposición a radiaciones ionizantes y tóxicos ambientales.
• La PV suele comenzar en la sexta década de la vida, aunque un pequeño porcentaje de pacientes son
más jóvenes.
• Su incidencia anual oscila entre 3 y 6 casos por cada 100.000 habitantes/ año, pero es inferior en
determinadas zonas geográficas.

2. Policitemia secundaria

Se produce por hipoxia crónica, esta estimula la producción de eritropoyetina en el riñón, lo que a su
vez estimula la formación de eritrocitos.

La necesidad de o2 puede ser secundaria a una gran altitud, neumopatías enfermedades

cardiovasculares, hipoventilación alveolar , alteración del transporte de o2 o hipoxia tisular.

La policitemia secundaria es una respuesta fisiológica en la que el organismo intenta compensar un

trastorno.

La enfermedad es de evolución lenta, y actualmente se reconocen tres estadios evolutivos: la fase

prepolicitémica, la fase de estado y una fase acelerada o terminal

Manifestaciones clinicas

El comienzo de la enfermedad es insidioso y lento.

Los hallazgos clínicos están ocasionados por el aumento de la masa eritrocitaria y, en consecuencia,
síntomas de hipertensión y anomalías vasculares.
Es frecuente el síndrome de hiperviscosidad, caracterizado por sensación de plenitud en la cabeza,
cefaleas, mareos, visión borrosa, acúfenos, vértigo y parestesias.
La hiperviscosidad y la hipervolemia ocasionan también disnea de esfuerzo, ortopnea y cansancio.
No son raras las manifestaciones de metabolismo acelerado, como sudoración profusa, pérdida de
peso y ataques de gota.
El prurito, a menudo exacerbado tras un baño de agua caliente, es un dato muy significativo y
frecuente. (Liberación de histaminas por un elevado número de basófilos).
También pueden observarse síntomas de úlcera péptica.
Hasta el 30 % de los pacientes presentan episodios trombóticos venosos o arteriales a lo largo de su
evolución, y estos últimos son la complicación más importante.
Las trombosis venosas profundas o los infartos de miocardio o cerebrales pueden ser la primera
manifestación de la enfermedad.
 Los episodios trombóticos que se producen en territorios inusuales, como la trombosis mesentérica,
la trombosis en territorio portal o esplénico y el síndrome de Budd-Chiari, deben hacer sospechar el
diagnóstico de PV y pueden, incluso, anteceder a una fase abierta de la enfermedad.
En algunos pacientes pueden darse crisis de dolor intenso, quemazón y enrojecimiento en los pies y
en las manos (crisis de eritromelalgia).
Están producidas por la oclusión de los pequeños vasos, y suelen darse con más frecuencia en los
pacientes con trombocitemia esencial.
Los fenómenos hemorrágicos tampoco son infrecuentes y suelen afectar al tubo digestivo, a veces
complicando una úlcera péptica, que, como hemos visto, es habitual en estos pacientes.
En la exploración física, es llamativa la rubicundez facial de los pacientes, lo que les da un aspecto
de “facies roja”, no cianótica, con su fusión conjuntival y dilatación de los vasos de la retina.
En más de dos tercios de los pacientes se observa una moderada esplenomegalia y el hígado es
palpable en la mitad de los casos .

Datos de laboratorio

El recuento de glóbulos rojos suele ser superior a 6 × 1012/l

Elevación de la hb: superior a 18,5 g/dl en los hombres y a 16,5 g/dl en las mujeres.
Elevación de hematocrito: por encima del 55,5 % y el 49,5 %, respectivamente,aunque con
frecuencia superan el 60 %.
Los hematíes son normocrómicos y normocíticos, aunque si existe déficit de hierro por sangrado
pueden ser microcíticos.
Elevación del numero de plaquetas: trombocitosis que oscila entre 400 y 800 × 109/l en más de la
mitad de los pacientes.

Cuidados de enfermeria

PV no se puede intervenir
P 2ª ( tiene como causa hipoxia)
Evitar las complicaciones mantenimiento de una buena oxigenación.
Evitar factores de riesgo como fumar, grandes alturas, tto enf pulmonar crónica.
En exacerbación aguda de PV, colabora en procedimiento de flebotomía.
Terapia de Hidratación aportar sueros, vigilar el equilibrio hidroelectrolítico.
Si usa mielosupresores, educar sobre efectos secundarios.

TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA
En el proceso de la hemostasia participan el endotelio vascular, las plaquetas y los factores de la
coagulación.
En condiciones normales, los tres elementos actúan conjuntamente para detener la hemorragia y
reparar la lesión vascular.

Cualquier alteración en estos componentes puede dar lugar a hemorragias o trombosis.

Causas de disfuncion de las plaquetas

Inhibición de la producción de plaquetas

• Diuréticos tiazídicos, alcohol, estrógenos, quimioterápicos.
Alteración de la agregación plaquetaria
• Antiinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno, indometacina, naproxeno
• Antibióticos: penicilinas, cefalosporinas
• Analgésicos: ácido acetilsalicílico y fármacos que contienen ácido acetilsalicílico
• Especias: jengibre, comino, cedoaria, clavo
• Vitaminas: vitamina C, vitamina E
• Heparina
• Hierbas: angélica, arándano, hierba del asno, matricaria, ajo, jengibre, ginkgo biloba, ginseng,
sello de oro (Hydrastis cannadensis)

1. TROMBOCITOPENIA

Etiologia

Consiste en una disminución del número de plaquetas por debajo de 150.000/μl (150 X 109/l).
Los descensos agudos, intensos o prolongados más allá de este límite normal dan lugar a una
alteración de la hemostasia que se manifiesta por una prolongación del tiempo de sangrado por
traumatismos leves e incluso por hemorragias espontáneas, sin traumatismos. (tiempos de
sangrados seran más largos)
Los trastornos adquiridos se deben a una
disminución de la producción o a un
aumento de la destrucción de las
plaquetas.
 Causas de trombocitopenia

Hereditaria Adquirida

• Síndrome de Fanconi • Anemia aplásica (puede ser por una sustancia

(pancitopenia) citototxica, o una aplasia medular)
• Trombocitopenia • Enfermedades hematológicas malignas (leucemias)
hereditaria • Fármacos mielosupresores
• Alcoholismo crónico
• Exposición a radiación ionizante Infecciones víricas
• Déficit de cobalamina, ácido fólico

Por Hipoproduccion de plaquetas

No inmunitaria Inmunitria Esplenomegalia Secundaria a

fármacos

• Púrpura • Púrpura • (Heparina, quinidina, ácido

trombótica- trombocitopénica valproico, interferones,
trombocitopénica inmunitaria sulfamidas)
• Embarazo • Infección por virus
• Infección de la
• Quemaduras graves inmunodeficiencia
humana (VIH)

Por Hiperdestrucción de plaquetas

Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI)

La trombocitopenia adquirida más frecuente es un síndrome de destrucción anormal de las

plaquetas circulantes denominado púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI).
Afecta a adultos y niños, en los que se produce una trombocitopenia inmune aislada con incremento
de la destrucción plaquetaria, no asociada a otras condiciones o causas. (no existe una enfermedad
de base)
 Incidencia 50-100 casos por millón de personas a nivel mundial.
En un principio fue denominada púrpura trombocitopénica idiopática porque se desconocía su causa.
Sin embargo, hoy en día se sabe que se trata de una enfermedad autoinmunitaria.
EN LA PTI las plaquetas están recubiertas de anticuerpos, aunque tengan una función normal,
cuando alcanzan el bazo son reconocidas por los macrófagos como cuerpos extraños y las
destruyen.
En condiciones normales, las plaquetas viven entre 8 y 10 días, sin embargo, la supervivencia de las
plaquetas será de 1ª 3 días.
Se caracteriza por:
• Existencia de una trombocitopenia periférica, con normalidad del resto de las series.
• Presencia de megacariocitos en la médula ósea.
• Presencia de autoanticuerpos anti-plaquetas.
• Ausencia de enfermedad subyacente (diagnóstico de exclusión).

Manifestaciones clínicas

En el adulto la PTI de reciente diagnóstico o aguda se presenta en mujeres jóvenes o de edad media,
20-40 años.
El cuadro clínico se caracteriza por una púrpura petequial, hematomas y hemorragias en las
mucosas (encías, nariz, mucosa conjuntival, etc.), o bien con un cuadro de hemorragia aguda en
diversos órganos o tejidos.
El riesgo de hemorragia intracerebral, aun siendo bajo (2 %), es mayor en adultos que en niños y se
produce en la mayoría de los casos cuando los recuentos plaquetares son inferiores a 30 x 109/l.
En ocasiones, la trombocitopenia se descubre en un paciente asintomático al realizar un hemograma
solicitado por otros motivos.

Estudios diagnósticos

La gran mayoría de ellas se descartan con una historia clínica completa

Se aconseja hemograma y frotis sanguíneo: estudio de coagulación, batería de autoanticuerpos

(para descartar colagenosis), serológica vírica (VIH, virus de la hepatitis B y C, virus de Epstein-Barr,
citomegalovirus, parvovirus B19).

Test de Coombs directo

Ecografía abdominal (para descartar la existencia de esplenomegalia)

Función tiroidea y en casos particulares, aspirado medular y anticuerpos anti-plaquetas específicos.

Dada la posibilidad de remisión espontánea y los efectos secundarios del tratamiento, los pacientes
asintomáticos con cifras de plaquetas superiores a 30 × 109/l precisan solo vigilancia periódica.
Tratamiento

La finalidad del tratamiento es mantener recuentos plaquetares seguros, capaces de evitar

complicaciones hemorrágicas graves.
Se debe considerar la gravedad de la enfermedad, edad del paciente y la toxicidad de los fármacos.
En líneas generales, se admite que el tratamiento solo debe iniciarse si existen síntomas clínicos.
Glucocorticoides en dosis de 1 mg/kg de peso al día durante al menos 15 días, disminuyendo
gradualmente la dosis hasta su retirada.
Prednisona inhibe la respuesta fagocitaria de los macrófagos esplénicos, así altera el
reconocimiento de las plaquetas por parte del bazo y aumenta la vida de las plaquetas. También
deprimen la formación de anticuerpos y disminuyen la fragilidad capilar y el tiempo de hemorragia
Metilprednisolona (IV), se administra para manifestaciones neurológicas relacionadas con
hemorragia intracraneal.
La tasa de respuestas con esteroides es alta pero con frecuencia transitoria. En estos casos la
esplenectomía, es el tratamiento de rescate en pacientes con PTI crónica y con recuentos
plaquetares inferiores a 30 x 109/l, sobre todo si existe sintomatología hemorrágica.
Actualmente los agonistas de la trombopoyetina son la segunda opción terapéutica, reservándose
la esplenectomía para pacientes jóvenes con PTI crónica.
De optarse por la esplenectomía, deben tomarse las medidas adecuadas de vacunación contra el
neumococo, Haemophilus y meningococo, y el tratamiento profiláctico con penicilina. En la mayoría
de las ocasiones, la infusión de altas dosis de gammaglobulina (400 mg/kg/ día) durante 5 días
ocasiona un aumento transitorio de plaquetas que facilita la realización de la intervención
quirúrgica sin riesgos hemorrágicos.
Aproximadamente 80% de los pacientes responden a esplenectomía con remisión completa o
parcial ya que el bazo contiene un gran número de macrófagos que secuestran y destruyen a las
plaquetas, también disminuye los anticuerpos antiplaquetarios.
Pacientes con trombocitopenia grave sintomática que no han respondido a los tratamientos
comentados previamente, debe utilizarse inmunosupresión intensiva combinando la
ciclofosfamida con vincristina y metilprednisolona. con frecuencia el tratamiento debe mantenerse
durante varios meses. Dado que pueden producirse efectos adversos a los diferentes fármacos, se
requiere una estrecha vigilancia de los pacientes.
Para hemorragias potencialmente mortales se pueden realizar transfusiones de plaquetas con el
fin de aumentar la trombocitemia.

Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)

Es un síndrome infrecuente caracterizado por anemia hemolítica, trombocitopenia, anomalías
neurológicas, fiebre en ausencia de infección y alteraciones renales.
La enfermedad se asocia a un aumento de la aglutinación de las plaquetas, las cuales forman
microtrombos que se depositan en arteriolas y los capilares. Se desconoce la causa de esta
aglutinación.(circulacion compleja)
Aparición de microtrombos en arteriolas y capilares de distintas partes del organismo. El paso de
la sangre por arteriolas parcialmente ocluidas causa hemólisis microangiopática con
fragmentación de eritrocitos y la aparición de esquistocitos.
Se observa en adultos de 20 a 50 años de edad, predominio en mujeres.
En ocasiones el síndrome se desencadena por el uso de estrógenos o por el embarazo.
PTT es una urgencia porque se produce hemorragia y coagulación simultáneamente.

Manifestaciones clínicas

Fiebre
Alteraciones neurológicas y de la función renal
Con menos frecuencia astenia, molestias abdominales difusas y diátesis hemorrágica
Trombocitopenia, test de coagulación normal (TP, TTPA, fibrinógeno sin alteraciones), anemia
hemolítica grave con esquistocitosis mayor del 4%, haptoglobina baja y lactatodeshidrogenasa muy
elevada (1.200-1.400 U/l), una prueba de Coombs negativa.
En los estudios histológicos se objetivan microagregados plaquetarios, localizados principalmente en
el riñón, el SNC y, ocasionalmente, en la piel y las extremidades. Las biopsias de médula ósea y
gingival son de ayuda al mostrar los microtrombos hialinos en pequeños vasos. El curso clínico puede
mostrar un carácter agudo (único episodio) o intermitente, aunque suele tener una tendencia a la
recaída.

Tratamiento

Al principio se administran corticoides.

En ocasiones, es necesario hacer un intercambio de plasma o plasmaféresis para invertir
activamente el proceso. El tratamiento debe continuar diariamente hasta que el paciente alcance la
remisión completa.
Otros métodos utilizados con éxito son la esplenectomía y la administración de corticoides,
dextranos (antiplaquetarios), vincristina o vinblastina.
El plasma fresco sigue siendo el tratamiento de elección, ya que permite retirar el agente
proagregante plaquetario. La mortalidad, si no se efectúan los recambios plasmáticos, puede
alcanzar el 80 %.
Ocasionalmente pueden ser de utilidad las gammaglobulinas intravenosas

Estudios diagnósticos

Cualquier reducción por debajo de 150 mil se denomina trombocitopenia.

 En hemorragias producidas por traumatismos no ocurre hasta que las plaquetas disminuyen por
debajo de 50mil.
Cuando las plaquetas son inferiores a 20 mil produce hemorragia espontánea y provocar la muerte
(hemorragia intracraneal).
Datos que valoren la hemostasia secundaria
Biopsia de médula ósea (descarta los problemas de producción de las plaquetas la ausencia o
disminución de megacariocitos en la médula ósea es indicativa de una trombocitopenia secundaria
a un defecto de la producción medular ej. anemia aplásica)

Cuidados de enfermería

Promoción de la salud

Desaconsejar el uso excesivo de aquellos fármacos obtenidos sin receta que puedan causar una
trombocitopenia adquirida. Muchos medicamentos contienen ácido acetilsalicílico como
ingrediente.
El ácido acetilsalicílico disminuye la adhesividad de las plaquetas, contribuyendo de este modo a
la hemorragia.
Iimpulsar al paciente a someterse a una revisión médica completa en caso de que presente
manifestaciones de una tendencia a la hemorragia (p. ej., epistaxis prolongadas, petequias).
Asimismo, en el paciente sometido a quimioterapia debe vigilar la aparición de la trombocitopenia.

Valoración
Historia clínica de salud: hemorragias recientes, sangrado excesivos o enfermedad vírica, infección
por VIH, cáncer (leucemias o linfomas) anemia aplásica, lupus eritematoso, cirrosis, exposición a
sustancias químicas tóxicas.
Medicamentos: diuréticos , furo, ASS, PNC, strepotomicina, fenitoinas.
Percepción de salud y su cuidado: antecedentes familiares de problemas hemorrágicos;
enfermedades
Nutricional-metabólico: hemorragias gingivales, vómitos
sanguinolentos o en poso de café, tendencia a los hematomas
Eliminación: hematuria, heces oscuras o sanguinolentas Actividad-
movilidad: fatiga, debilidad, desfallecimientos; epistaxis, hemoptisis,
disnea
Conocimiento y percepción: molestias y dolor a la palpación en las
zonas sangrantes (p. ej., abdomen, cabeza, extremidades); cefalea
Sexualidad y reproducción: menorragia, metrorragia
Examen físico

• Mucosas: epistaxis, hemorragia gingival.

• Boca: lesiones con grandes ampollas.
• Petequias, equimosis superficiales.
Petequia son microhemorragias planas y puntiformes, de color rojo
o marrón rojizo (cuando la cifra de plaquetas es baja, los GR
abandonan los vasos sanguíneos hacia la piel y dan lugar a la
formación de petequias).
Cuando las petequia son numerosas la mancha rojiza resultante en
la piel se denomina púrpura.
• Equimosis: lesiones púrpuras de gran tamaño causadas por
hemorragias, pueden ser planas o elevadas en ocasiones dolorosas a
la palpación.
• La complicación principal es la hemorragia, puede ser interna o
externa, con localización variada como articulaciones, retina,
cerebro. Hemorragia cerebral mortal
• Eliminación hematuria, heces oscuras. (es importante el seguimiento)
• Fiebre, letargo, petequias, equimosis, púrpura.
• Esplenomegalia, distensión abdominal, sangre oculta en heces.
Estudios de laboratorio

Encontramos:

Plaquetas disminuidas menos de 150 mil, tiempo de hemorragia alargado.

Hemoglobina y Hematocrito bajo

Cuidados de enfermería

Los objetivos globales son que el paciente con trombocitopenia:

1. No presente hemorragias evidentes u ocultas

2. Mantenga la integridad vascular
3. Siga los cuidados en el domicilio para prevenir cualquier complicación relacionada con la
predisposición al sangrado.
Promoción
No usar AAS u otros sin receta.
Prevenir hemorragias
Administración correcta de plaquetas
El objetivo durante los episodios agudos de trombocitopenia es prevenir o detener la hemorragia .
 En estos pacientes, el sangrado suele tener una localización superficial; las hemorragias profundas
(en músculos, articulaciones y abdomen) habitualmente se producen sólo cuando existe un déficit
de los factores de la coagulación.
Es importante insistir en que una hemorragia nasal aparentemente leve o unas petequias nuevas
pueden indicar una hemorragia potencial y hay que informar de ellas al médico.
A veces, la hemorragia nasofaríngea posterior resulta difícil de detectar porque el paciente puede
tragar la sangre. En el caso de que sea imprescindible practicar una inyección IM. o SC., se aconseja
utilizar una aguja de pequeño calibre y aplicar una presión directa durante al menos 5 o 10 minutos
después de la inyección: también resulta de gran utilidad aplicar una bolsa de hielo.

Patrones funcionales de la salud

Epistaxis, hemoptisis, disnea

Conocimiento y percepción: molestias y dolor a la palpación en las zonas sangrantes (p. ej.,
abdomen, cabeza, extremidades); cefalea
Sexualidad y reproducción: menorragia, metrorragia
En una mujer con trombocitopenia, las pérdidas de sangre menstruales pueden ser más
abundantes y prologadas de lo normal. El número de compresas sanitarias utilizadas durante la
menstruación permite detectar el exceso de sangre perdida. Cincuenta mililitros de sangre
empaparán por completo una compresa sanitaria.
En ocasiones está indicado suprimir hormonalmente la menstruación durante los períodos
previsibles de trombocitopenia

Datos objetivos

Generales: Fiebre, letargo

Tegumentarios: Petequias, equimosis, púrpura
Digestivos: Esplenomegalia, distensión abdominal, sangre oculta en heces
Hallazgos posibles
Cifra de plaquetas < 150.000/μl (150 X 109/l), tiempo de hemorragia alargado, ↓ hemoglobina y
hematocrito; megacariocitos No ↑ en el examen de la médula ósea
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

Hemorragia Aguda

Mantener Mucosa oral, lengua y labios rosados, húmedos y sin lesiones (Mucosas hidratadas para
prevenir lesiones por resequedad)
Explore diariamente la mucosa bucal en busca de vesículas hemorrágicas, sangrado y encías y
labios sensibles para obtener información que ayude a planificar las intervenciones
Retire diariamente la dentadura postiza y examine la cavidad bucal para detectar la presencia de
vesículas o zonas sangrantes en las encías y la boca
Realice la higiene bucal con una fricción mínima; utilice cepillos de dientes de cerdas suaves,
torundas de algodón, enjuagues neutros o jeringas de irrigación para limpiar la boca con suavidad,
sin traumatismos.
Evalúe la integridad de las fosas nasales especialmente cuando se utilizan sondas nasogástricas,
tubos intratraqueales u O2 nasal (es importarte la rotación de los dispositivos para evita lesiones
por puntos de presión), para identificar la necesidad de intervenciones profilácticas o terapéuticas.

Intervenciones de enfermería

Vigile los signos de hemorragia

Comunique las desviaciones de los parámetros aceptables
Realice las intervenciones médicas y enfermeras apropiadas
Evalúe las mucosas y la piel para detectar la presencia de epistaxis, petequias, equimosis y
hematomas.
Examine regularmente el vómito, el esputo, las heces, la orina, las secreciones nasogástricas y las
secreciones de las heridas en busca de sangre oculta o evidente para detectar la posible presencia
de sangrado.
Valore el hemograma y la cifra de plaquetas a diario o más a menudo si estuviese justificado como
vigilancia de la hemorragia
No administre y desaconseje al paciente que utilice ácido acetilsalicílico o productos que
contengan ácido acetilsalicílico, por sus efectos sobre la adhesividad plaquetaria
Utilice hielo, compresión o presión directa para detener la hemorragia activa
Enseñe al paciente a evitar la maniobra de Valsalva (p. ej., esfuerzos al defecar); administre
ablandadores de heces, según prescripción facultativa; evite tomar la temperatura rectal y
administre supositorios y enemas; enseñe al paciente a toser, estornudar y sonarse la nariz con
suavidad; administre medicamentos que inhiban el vómito y la tos para evitar actividades que
puedan provocar hemorragias
Administre plaquetas u otros hemoderivados, según prescripción facultativa, para tratar el sangrado
o reponer la sangre perdida por la hemorragia
La administración correcta de las transfusiones de plaquetas es una responsabilidad enfermera de
suma importancia

Cuidados ambulatorios y en el domicilio

El paciente con TPI que está recibiendo corticoides hay que vigilar periódicamente la respuesta al
tratamiento. Cuando la PTI revierte con la esplenectomía, lo habitual es que no se produzcan
recurrencias.
 El paciente con trombocitopenia debe aprender a evitar los agentes etiológicos siempre que sea
posible.
En caso de que las causas no sean evitables (p. ej., quimioterapia), habrá que enseñar a prevenir
los traumatismos durante estos períodos y a detectar los signos y los síntomas clínicos de la
hemorragia secundaria a trombocitopenia.
Para la TPI y la trombocitopenia adquirida se deben planificar las revisiones médicas periódicas con
el fin de valorar la situación del paciente e intervenir cuando exista una gran probabilidad de que
se produzcan una reagudización y una hemorragia.

LEUCEMIAS
Grupo heterogéneo de neoplasias clonales que surgen de la transformación maligna de las células
hematopoyéticas.

Su característica común es el acúmulo de céulas malignas anormales en la médula ósea y en la sangre,

lo que provoca fallo medular (anemia, neutropenia y trombopenia) e infiltración de órganos (hígado,
bazo, ganglios linfáticos, meninges, cerebro, testículos o piel).

Aparece en cualquier grupo de edad.

Cada año se diagnostican 30.800 casos nuevos. Aunque a menudo es considerada una enfermedad
infantil, el número de adultos que padecen leucemia es 10 veces mayor que el de los niños.

Hematopoyesis Normal Alteración Hematopoyesis: Leucemia

Proceso “diferenciación” de la “célula Proliferacion neoplásica (maligna) de las células
madre”, hasta la salida a la circulación de precursoras de la sangre, con origen en la M.O,
sangre periférica (SP) de los diferentes puede afectar a otros tejidos del sistema
tipos celulares. y puede infiltrar otros inmune y puede infiltrar otros órganos.
órganos.
 Etiología y Fisiopatología

Al igual que en otros cánceres, la leucemia es la expresión fenotípica de la trasformación neoplásica de

células sanguíneas normales o sus precursores, mediante un proceso de acumulación de mutaciones
sucesivas en los genes que dirigen y regulan las funciones celulares básicas: cambios en la reproducción,
diferenciación, supervivencia y muerte celular.

Estas mutaciones ocasionan un defecto de maduración, una proliferación aumentada y un exceso de

supervivencia que produce el acúmulo de células indiferenciadas e hiperlongevas en la médula ósea y
en la sangre, con obliteración de la hemopoyesis normal. Hematopoyesis normal deja de funcionar.

Las anomalías cromosómicas, identificadas por primera vez en la leucemia mielocítica crónica, han
permitido descubrir cómo los genes normales, una vez transformados, pueden convertirse en genes
anormales (oncogenes) capaces de causar muchos tipos de cáncer, entre ellos las leucemias

Habitualmente no hay un agente etiológico único para la leucemia, la mayoría se deben a una
combinación de factores, incluidos los genéticos y los ambientales.

El más importante es la edad. El envejecimiento conlleva una mayor probabilidad de sufrir mutaciones
en cualquier célula somática, por azar o por exposición a agentes mutacionales.

La terapia antineoplásica tiene un potencial mutagénico. A medida que esta resulta más eficaz y los
pacientes sobreviven más, aumentan los casos de leucemias secundarias a la quimioterapia previa por
otro tumor.

Entre los agentes mutagénicos externos se consideran factores ambientales como los agentes
infecciosos, sobre todo virus (virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia
humana y virus de la hepatitis C), los fármacos antineoplásicos, especialmente los inhibidores de la
topoisomerasa II y los agentes alquilantes.

Mediante estudios se ha demostrado que las personas que trabajan en lugares donde se produce
radiación, se encuentran más predispuestos a presentar leucemias. Por lo tanto es necesario que estas
personas presenten protocolos de atención y prevención para este tipo de patologías, por lo general se
verán las habitaciones de radiación cubiertas con plomo al igual que el vestuario (Placa en el delantal).
Cada cierto tiempo se deben medir los índices de radiación para impedir futuras complicaciones.

Existe una incidencia mayor de leucemia en los radiólogos,

en las poblaciones próximas a lugares donde se hicieron
pruebas con bombas nucleares o donde ocurrieron
accidentes nucleares (p. ej., Chernobil), en los
supervivientes de las bombas de Nagasaki e Hiroshima y
en las personas sometidas anteriormente a radioterapia o
quimioterapia.
 Clasificación

Se clasifican como agudo o crónico y en función del tipo de leucocito implicado.

El término agudo o crónico hacen referencia a la madurez celular y a las características del comienzo
de la enfermedad.

1. LEUCEMIAS AGUDAS

Se define por la proliferación clonal de células hematopoyéticas inmaduras. La enfermedad se

desencadena después de la transformación maligna de un único tipo de célula hematopoyética
inmadura, seguida por la replicación celular y la expansión de ese clon maligno.

Estas enfermedades son rápidamente fatales sin tratamiento, pero en su mayoría responden a las
terapias actuales y pueden curarse.

2. LEUCEMIAS CRONICAS

Afectan a leucocitos más maduros y el comienzo de la enfermedad es más gradual, las células malignas
transformadas conservan cierta capacidad de diferenciación, por lo que esta entidad es menos invasiva.
Los pacientes sufren un curso natural de la enfermedad más lento y crónico.

Las leucemias agudas y crónicas pueden clasificarse, a su vez, en función del tipo de célula afectada
según su origen meilocítico considerando la línea celular (leucocito) afectado en linfoides y mieloides
o linfocítico.

Combinando las categorías aguda y crónica con el tipo de célula afectada se establecen los tipos
específicos de leucemia.
1. Leucemia linfocítica aguda (LLA),
2. Leucemia mielocítica aguda (LMA) (también
denominada leucemia no linfoblástica aguda
Las categorías [LNLA])
principales son: 3. Leucemia mielocítica (granulocítica) crónica
(LMC)
4. Leucemia linfocítica crónica (LLC).

1. Leucemia linfocítica aguda (LLA)

▪ Incidencia : Antes de los 14 años, con una incidencia máxima
entre los 2-9 años
▪ Representa aproximadamente el 15% de las leucemias agudas
del adulto.
▪ Se produce una proliferación de linfocitos inmaduros en la
médula ósea.
 Manifestaciones clínicas

▪ Síntomas pueden aparecer bruscamente, con hemorragias o fiebre, o ser insidiosos y consistir
en debilidad progresiva, fatiga y tendencias a las hemorragias.
▪ Además encontramos palidez, anorexia, debilidad, dolor osteoarticular y abdominal,
adenopatías generalizadas, infecciones, adelgazamiento, hepatoesplenomegalia, cefalea,
inflamación bucal, manifestaciones neurológicas, hipertensión intracraneal secundaria a
infiltración meníngea.

Hallazgos Diagnosticos en hemograma

▪ Cifra de eritrocitos, Hb y Hto bajos; disminución de plaquetas, recuento de leucocitos normal o

alto; líneas transversales de rarefacción en los extremos de las metáfisis de los huesos largos en
las radiografías; médula ósea hipercelular con linfoblastos; también puede haber linfoblastos en
el líquido cefalorraquídeo
▪ Las manifestaciones del SNC son especialmente frecuentes en la LLA y representan un
problema grave. La meningitis leucémica secundaria a la infiltración de la aracnoides afecta a
muchos pacientes con LLA.

2. Leucemia mielocítica aguda (LMA) (también denominada leucemia no linfoblástica aguda [LNLA]
▪ La incidencia aumenta con la edad, alcanzando el máximo entre los 60-70 años.
▪ Representa la cuarta parte del total de leucemias, pero constituye aprox. 85% de las leucemias
agudas de los adultos.
▪ Su comienzo suele ser brusco y grave. El paciente puede presentar infecciones graves y
hemorragias anormales desde el principio de la enfermedad.
▪ Se caracteriza por una proliferación incontrolada de mieloblastos, los precursores de los
granulocitos.
▪ Se observa una hiperplasia de la médula ósea y del bazo.

Manifestaciones clínicas

▪ Fatiga y debilidad
▪ cefalea
▪ inflamación bucal
▪ hepatoesplenomegalia y
adenopatías mínimas
▪ anemia
▪ hemorragia, fiebre, infección.
▪ dolor con la palpación esternal.
Hallazgos diagnosticos en hemograma

▪ Cifra de eritrocitos, Hb y Hto bajos

▪ Disminución de plaquetas
▪ Recuento de leucocitos bajo o alto con mieloblastos
▪ Médula ósea notablemente hipercelular con mieloblastos

Manifestaciones clínicas de leucemias

Son variadas y están en relación con los problemas causados por la insuficiencia de la médula ósea y
por la formación de infiltrados leucémicos.

La insuficiencia de la médula ósea se debe:

1) Superpoblación de células anormales

2) Producción insuficiente de células normales.

El paciente está predispuesto a sufrir anemia, trombocitopenia y una disminución en la cantidad y la

función de los glóbulos blancos.

Mientras avanza la leucemia, la producción de células sanguíneas normales va disminuyendo. Los

leucocitos anormales continúan acumulándose porque no siguen el ciclo celular normal hasta la
muerte (apoptosis). Las células leucémicas infiltran los órganos del paciente, causando problemas, como
esplenomegalia, hepatomegalia, adenopatías, dolor óseo, irritación meníngea y lesiones bucales.
También pueden aparecer tumores macizos, denominados cloromas, formados por un cúmulo de células
leucémicas.

Estudios diagnosticos

El análisis de sangre periférica y el estudio de la médula ósea son los métodos principales para
diagnosticar y clasificar los subtipos de leucemia.

También se utilizan técnicas morfológicas, histoquímicas, inmunológicas y citogenéticas para estudiar

los subtipos celulares y la etapa del desarrollo de las poblaciones de células leucémicas.

Otras pruebas, como la punción lumbar y la tomografía computarizada (TC), ayudan a identificar la
presencia de células leucémicas fuera de la médula ósea y de la sangre.

En la mayoría de los pacientes con LMA y LLA, las células malignas presentan anomalías cromosómicas.
En ocasiones, se observan algunas anomalías citogenéticas asociadas a determinados subgrupos de la
enfermedad. Además de ayudar a establecer el tipo de LMA o de LLA, las anomalías citogenéticas tienen
importancia diagnóstica, pronóstica y terapéutica. En la LMC, la detección del cromosoma Filadelfia tiene
valor diagnóstico.
Tratamiento

El objetivo inicial consistente en intentar conseguir la remisión. La quimioterapia citotóxica constituye

la piedra angular del tratamiento

Hoy en día no todas las variedades de leucemia se consideran curables y conseguir la remisión o
controlar la enfermedad es una opción realista en la mayoría de los pacientes.

En la remisión completa no existen signos de enfermedad manifiesta en la exploración física y la médula

ósea y la sangre periférica tienen un aspecto normal.

La remisión parcial consiste en un grado inferior de control de la enfermedad y se caracteriza por la

ausencia de síntomas y por la normalidad del frotis de sangre periférica, pero con persistencia de datos
de enfermedad en la médula ósea. El pronóstico del paciente guarda una relación directa con la
capacidad para mantener la remisión. Este pronóstico empeora con cada recaída. Cada vez que se
produce una recaída, la siguiente remisión resultará más difícil de conseguir y su duración será más
breve.

La quimioterapia para la leucemia aguda se divide en fases

En la primera fase, de inducción, se intenta inducir o conseguir una remisión. Es un tratamiento agresivo
que busca destruir las células leucémicas en los tejidos, la sangre periférica y la médula ósea. Durante
esta fase el paciente puede enfermar gravemente a causa de la intensa inhibición de la médula ósea
causada por los quimioterápicos. Durante toda la inducción, las intervenciones enfermeras se centrarán
en la neutrocitopenia, la trombocitopenia y la anemia, así como en proporcionar apoyo al paciente y
a su familia.

Algunos fármacos empleados para la inducción en la LMA son la citarabina (Ara-C) y los antibióticos
antitumorales (antraciclinas), como daunorrubicina, doxorrubicina, idarrubicina, amsacrina o
mitoxantrona. Tras un ciclo de quimioterapia de inducción, aproximadamente el 70% de los pacientes
recién diagnosticados alcanza una remisión completa. Se da por sentado que las células leucémicas
persisten, aunque indetectables, después de la terapia de inducción. Esto daría lugar a una recaída al
cabo de pocos meses en caso de suspender el tratamiento.

Los términos que se usan para describir la quimioterapia administrada después de la inducción o la
remisión son: intensificación, consolidación y mantenimiento.

El tratamiento de intensificación o de dosis altas comienza inmediatamente después de la quimioterapia

de inducción y dura varios meses. Se suelen emplear los mismos fármacos que para la inducción, pero
en dosis mayores. También se pueden añadir otros fármacos que actúen contra las células mediante
un mecanismo diferente.
La quimioterapia de consolidación se instaura una vez alcanzada la remisión. Puede consistir en uno o
dos ciclos adicionales de los mismos fármacos administrados durante la inducción o en un tratamiento
con dosis altas (consolidación intensiva). El propósito de la consolidación es eliminar las células
leucémicas residuales que no son detectables desde los puntos de vista clínico e histopatológico.

El tratamiento de mantenimiento consiste en administrar, cada 3 o 4 semanas y durante un período

prolongado, dosis menores de los mismos fármacos empleados en la inducción u otros fármacos. Al
igual que la consolidación o la intensificación, el objetivo es mantener la ausencia de células leucémicas
en el organismo. Cada leucemia requiere un tratamiento de mantenimiento diferente. Esta pauta rara
vez es eficaz en la LMA, por lo que no suele administrarse.

Además de la quimioterapia, los corticoides y la radioterapia también tienen su lugar en los

complicados planes terapéuticos del paciente con leucemia. La radioterapia corporal total se emplea
para preparar a un paciente para el trasplante de médula ósea, pero también se pueden irradiar
determinadas áreas (campos), como el hígado, el bazo u otros órganos afectados por infiltrados.

En la LLA se administra metrotexato intratecal profiláctico para disminuir la probabilidad de afectación

del SNC, frecuente en este tipo de leucemia. Cuando la leucemia afecta al SNC, se puede irradiar el
cráneo. El tratamiento biológico está indicado en determinadas leucemias.

Los quimioterápicos empleados para el tratamiento de la leucemia son variados.

La quimioterapia combinada es la piedra angular del tratamiento de la leucemia. Las tres finalidades del
tratamiento combinado son:

1) Disminuir la resistencia a los fármacos

2) Minimizar la toxicidad farmacológica en el paciente empleando varios fármacos con diferentes
efectos secundarios
3) Interrumpir la proliferación celular en varios puntos del ciclo celular.

Farmacos para Lucemia Meocítica Aguda

Daunorrubicina, citarabina, doxorrubicina, idarrubicina, 6-

tioguanina, mitoxantrona, quimioterapia combinada con
antibiótico antitumoral más arabinósido de citosina o
antibiótico antitumoral más arabinósido de citosina más
tioguanina, trióxido de arsénico.

Trasplante de médula ósea y de células madre.

Farmacos para Leucemia Linfocitica Aguda

Daunorrubicina, doxorrubicina, vincristina, prednisona, L- asparaginasa, ciclofosfamida, metotrexato, 6-

mercaptopurina, citarabina, quimioterapia combinada con ciclofosfamida más vincristina más
prednisona más antibiótico antitumoral más L- asparaginasa, quimioterapia combinada con
daunorrubicina más citarabina más 6-mercaptopurina más vincristina más prednisona

Radioterapia craneal, metotrexato intratecal

Mesilato de imatinib: representa una nueva clase de fármacos dirigidos específicamente contra las
células anormales. Actúan sobre una versión anormal de una proteína celular normal (la proteína bcr-
abl) que está presente en casi todos los pacientes con LMC. Esta proteína anormal es probablemente la
causa de la enfermedad.

La aplicación de anticuerpos monoclonales es una nueva e interesante modalidad terapéutica para las
leucemias linfocíticas. El rituximab y el alemtuzumab se utilizan en el tratamiento de la LLC.

Una vez que los anticuerpos monoclonales se unen a los linfocitos, el fármaco provoca una lisis
(destrucción) dependiente de los anticuerpos. Esto elimina a los linfocitos malignos de la sangre, de la
médula ósea y de otros órganos afectados.

Transplante de medula osea y de células madres

El transplante de meula osea (TMO) y el transplante de células madres constituyen otras opciones
terapéuticas para los pacientes con diferentes tipos de leucemia.

El objetivo del transplante es eliminar las células leucémicas del porganismo mediante una
quimioterapia combinaa, que ssran reemplazadas por células de gemelos idénticos (singenicas), o con
las células del propio paciente (autologas) que se extrajeron (y cultivron9 aantes del trstsmirnto
intensiivo.

Las complicaciones principales de los pacientes sometidos a un TMO alogénico son la enfermedad injerto
contra huésped, la recaída de la leucemia (especialmente en la LLA) y la infección (especialmente la
neumonía intersticial). Dado que el trasplante conlleva riesgos graves, el paciente debe sopesar el riesgo
elevado de muerte secundaria al tratamiento o de fracaso (recaída) con la esperanza de curación

Intervencion de enfermería

Plan terapéutico

▪ Experimente mínimas complicaciones y efectos secundarios asociados a la enfermedad y a su

tratamiento se sienta esperanzado y apoyado durante los períodos de tratamiento, recaída y
remisión.
Valoración

Datos subjetivos

▪ Historia clínica de salud: exposición a sustancias químicas tóxicas (p. ej., benceno, arsénico),
radiación o virus (Epstein- Barr, VLTH-1); anomalías cromosómicas (síndrome de Down, síndrome de
Klinefelter, síndrome de Fanconi); inmunodeficiencias; trasplante de órganos; infecciones
frecuentes; tendencia a las hemorragias
▪ Medicamentos: fenilbutazona, cloranfenicol, quimioterapia Cirugía u otros tratamientos: exposición
a radiación
▪ Antecedentes de radioterapia y quimioterapia anticancerosa

Patrones funcionales de salud

▪ Percepción de salud y su cuidado: antecedentes familiares de leucemia, enfermedades

▪ Nutricional-metabólico: inflamación bucal, adelgazamiento; escalofríos, sudoración nocturna;

náuseas, vómitos, anorexia, disfagia, saciedad precoz; facilidad de aparición de hematomas

▪ Eliminación: hematuria, disminución de la diuresis; diarrea, heces oscuras o sanguinolentas

▪ Actividad-movilidad: fatiga con debilidad progresiva; disnea, epistaxis, tos

▪ Conocimiento y percepción: cefalea; calambres musculares, dolor de garganta; dolor con la

palpación en todo el esternón, dolores óseos, dolor abdominal; parestesias, entumecimiento,
hormigueo, trastornos de la vista

▪ Sexualidad y reproducción: menstruaciones prolongadas, menorragia, impotencia

Datos objetivos

▪ Generales: Fiebre, adenopatías generalizadas, letargo

Tegumentarios

▪ Palidez o ictericia; petequias, equimosis, púrpuras, infiltrados cutáneos de color marrón rojizo o
morado, máculas y pápulas

Cardiovasculares

▪ Taquicardia, soplos sistólicos

Digestivos

▪ Hemorragia e hiperplasia gingival; úlceras bucales, infecciones por herpes y Candida; irritación e
infección perirrectal; hepatoesplenomegalia
Neurológico

▪ Crisis convulsivas, desorientación, confusión, incoordinación, parálisis de nervios craneales,

papiledema

Osteomusculares

▪ Atrofia muscular

Hallazgos posibles

▪ Cifra de leucocitos baja, normal o alta con desviación a la izquierda (↑ blastos); anemia, ↓
hematocrito y hemoglobina, trombocitopenia, cromosoma Filadelfia; aspirado de médula ósea
hipercelular con mieloblastos, linfoblastos y notable ↓ de células normales

▪ VLTH-1K: virus de la leucemia humana de linfocitos T.

Intervención aguda

La función enfermera durante las fases agudas de la leucemia supone un gran reto, ya que el paciente
presenta numerosas necesidades físicas y psicosociales. Al igual que en otros tipos de cáncer, el
diagnóstico de la leucemia puede desencadenar un miedo atroz y ser considerado equivalente a la
muerte. En ocasiones, se entiende como una enfermedad horrible, irremediable y que tiene abundantes
consecuencias dolorosas e indeseables.

La enfermera ayuda al paciente a pensar que, aunque el futuro sea incierto, es posible mantener una
buena calidad de vida durante la remisión o el control de la enfermedad. La familia también necesita
ayuda para adaptarse al estrés que supone la aparición brusca de esta enfermedad tan grave (p. ej.,
dependencia, alejamiento, cambios en las responsabilidades de rol, alteraciones de la imagen corporal)
y a las pérdidas infligidas por el rol de enfermo.

El diagnóstico de leucemia se acompaña a menudo de la necesidad de adoptar decisiones difíciles en

momentos de gran estrés para el paciente y para la familia.

La actuación de la enfermera es muy importante para que el paciente y la familia comprendan la

complejidad de las decisiones terapéuticas y puedan tratar los efectos secundarios.

Un paciente responsabilizado por el conocimiento de la enfermedad y del tratamiento puede tener

una visión más positiva y mejor calidad de vida.

En ocasiones, es necesario aislar al paciente o trasladarle a un centro terapéutico adecuado. Estas

situaciones pueden hacer que se sienta desamparado y aislado en el momento en que necesita más
apoyo.
La enfermera mantiene contacto con el paciente las 24 horas del día y puede ayudar a invertir los
sentimientos de abandono y de soledad, equilibrando las necesidades técnicas exigidas con una
asistencia más humana, intentar satisfacer las grandes necesidades psicosociales del paciente con
leucemia al tiempo que siguen ofreciendo el cuidado físico tan complejo que es necesario.

La mejor manera de satisfacer las necesidades de la persona que sufre una leucemia es hacerlo
mediante un equipo multidisciplinario (p. ej., especialistas en enfermería psiquiátrica y oncología
clínica, responsable del paciente, nutricionistas, sacerdotesca y asistentes sociales).

Desde la perspectiva de los cuidados físicos, formular planes de cuidados y valoraciones perspicaces
para ayudar al paciente a controlar los efectos secundarios graves de la quimioterapia.

Las consecuencias potencialmente mortales de la depresión de la médula ósea (neutrocitopenia,

trombocitopenia y anemia)

Otras complicaciones de la quimioterapia pueden afectar el tubo digestivo, el estado nutricional, la

piel y las mucosas, el aparato cardiorrespiratorio, el hígado, los riñones y el sistema nervioso.

La enfermera debe tener conocimientos de todos los fármacos que se están administrando. conocer su
mecanismo de acción, sus indicaciones, las vías de administración, las dosis habituales, los efectos
secundarios posibles, los aspectos de la seguridad de su control y sus efectos tóxicos. Debe saber
interpretar los datos analíticos que reflejan los efectos de los fármacos. La supervivencia y la comodidad
del paciente durante la quimioterapia agresiva dependen notablemente de la calidad de los cuidados
enfermeros.

Cuidados ambulatorios y en el domicilio

▪ Para vigilar los signos y síntomas de control o de recaída de la enfermedad es necesario un cuidado
evolutivo del paciente con leucemia.
▪ En el paciente que precisa una quimioterapia prolongada o de mantenimiento, el tratamiento de la
fatiga que acompaña a las enfermedades crónicas de larga evolución puede resultar una tarea ardua
y desalentadora.
▪ Esto hace imprescindible que el paciente y sus allegados comprendan la importancia de continuar
del tratamiento de la enfermedad y la necesidad de mantener los cuidados.
▪ Hay que enseñar al paciente y a sus familiares nociones sobre los fármacos, las medidas de cuidado
personal y cuándo solicitar asistencia médica.
▪ Nunca olvidar al cuidador
▪ Los objetivos de la rehabilitación son moderar las consecuencias físicas, psicológicas, sociales y
espirituales y los efectos tardíos de la enfermedad y de su tratamiento. En ocasiones, se necesita
ayuda para restablecer las diferentes relaciones que forman parte de la vida del paciente. Es posible
que los amigos y familiares no sepan cómo comportarse con él.
▪ El paciente y la familia deben aprender a recuperar las actitudes de la salud y la vida al tiempo que
se enfrentan al miedo real a la recaída de la enfermedad.
▪ La participación en grupos de personas que han sobrevivido a la enfermedad, en grupos de apoyo o
en servicios facilita la adaptación a la vida después de una enfermedad potencialmente mortal. Los
recursos de la comunidad espacios para sillaej ruedas en autobuses ayuda a disminuir las cargas
económicas y los sentimientos de dependencia.
▪ El apoyo espiritual ofrece al paciente fuerza y paz interior.
▪ El paciente necesitará ayuda para adaptarse a las limitaciones o alteraciones físicas provocadas por
la enfermedad.
▪ El seguimiento evolutivo por parte de profesionales que conozcan bien las necesidades propias de
los supervivientes de cáncer es de suma importancia para reconocer y tratar rápidamente los efectos
físicos, psicológicos y sociales tardíos o duraderos.
▪ La enfermera puede implicar a otros profesionales sanitarios para satisfacer las necesidades del
paciente. Sin embargo, a menudo estas necesidades requerirán una interconsulta.
▪ ej, kine, fisioterapeuta que diseñe un programa de ejercicios para prevenir las deficiencias causadas
por una neuropatía periférica secundaria al tratamiento farmacológico.
▪ Dichas necesidades también abarcan problemas como el crecimiento y el desarrollo de los
supervivientes infantiles, la reeducación laboral y los problemas de la reproducción en las pacientes
en edad fértil.

EPOC- ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

La EPOC se ha convertido en una de las principales causas de morbimortalidad a nivel global, con
elevadas cargas sociales y económicas. A pesar de que su prevalencia varía en función del país, se estima
que 35 de cada 1.000 hospitalizaciones en América Latina se deben a la EPOC, con rangos de mortalidad
intrahospitalaria que van del 6,7% al 29,5%4. Además, se espera que la prevalencia de ésta y otras
enfermedades asociadas al adulto siga incrementándose en los países latinoamericanos, que
prácticamente han cuadriplicado su población desde el año 1950 y que han aumentado
significativamente su esperanza de vida en las últimas décadas.

Epidemiologia

Según la OMS indica que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) afecta a alrededor de 384
millones de personas en el mundo y se estima que, en 2030, será la tercera causa de muerte, solo por
detrás del cáncer de pulmón y la diabetes, convirtiéndose en una de las enfermedades más
discapacitantes.

Le dificulta mucho realizar actividades sencillas o de la vida diaria, ya que presentan disnea
(manifestación subjetiva) ya que podemos ver que la persona tiene dificultad respiratoria pero sus
parámetros respiratorios son normales a la medición. La mayoría de estos pacientes requieren un
cuidador, ya que existen actividades que pueden desencadenar un cuadro grave de dificultad
respiratoria.

Generalmente las personas que padecen EPOC a temprana edad por exposición a agentes
medioambientales en su medio de trabajo, deben jubilan prontamente ya que poseen invalides a
temprana edad.

Se pronostica que la EPOC podría ser la 3º causa de muerte en Latinoamérica después del año 2020

Se refleja que, a menor escolaridad, más difícil será el tratamiento por el poco conocimiento que padece
el paciente. Lo que causara dificultad al momento de administrarse algún medicamento en el hogar.
(Inhalador)

Etiología

▪ Genética: Si tenemos
padres con EPOC vamos a
tener una gran
probabilidad de sufrirla.
Paciente que presente
asma mal tratada,
aumenta su probabilidad
de padecer EPOC.
▪ Factores ambientales:
Exposición laboral como
personal que realizaba
guantes quirúrgicos.
▪ Envejecimiento de la población.
 Fisiopatología

Obstrucción de la vía aérea Cambios estructurales

▪ Contracción del musculo liso ▪ Destrucción alveolar

▪ ↑ tono colinérgico ▪ Pérdida de elasticidad
▪ Depósito de colágeno
▪ Fibrosis de la vía aérea
Inflamación ▪ Hipertrofia glandular

▪ Stress oxidativo
▪ ↑ neutrófilos
▪ ↑ macrófagos
▪ ↑ linfocitos CD8+
▪ ↑IL-8 y FNT-α

Cuando se mezclan varios factores de riesgo como

el Asma, La bronuitis cronica y el enfisema. Se
produce una obstruccion de las vías aereas, por lo
que se producira un daño en el epitelio
desencadenando un EPOC.

Aumenta la resistencia al flujo

aereo ya que el lumen debido al
engrosamiento de la pared y por la
perdida de elasticidad.
En el caso de las alteraciones del
parenquima alveolar (enfisema),
disminuye la retraccion elastica
pulmonar, por lo que disminuye la
presion necesaria para la
generacion del flujo aereo.
Todas estas alteraciones pueden
provocar atrapamiento aereo.
 La EPOC se puede dar como consecuencia de una bronquitis
cronica, donde los bronquios se encuentran inflamados y con
excesiva mucosidad. o por el enfisema, donde las membranas
alveolares se encuentran destruidas y disfuncionales.

Diferencia entre Asma y EPOC

El Asma por lo general es provocado por

algún tipo de alérgeno o por otro tipo de
producto. En cambio, la EPOC es producido
por una constante exposición a sustancias
irritantes, como el cigarrillo.

En el Asma, son las células epiteliales y los

Mastocitos los que se encuentran afectados,
en cambio, en la EPOS son los Macrófagos
alveolares y las células epiteliales.

En el Asma las Células CD4+ y los Eosinofilos

van a producir una broncocontriccion y una
híper reactividad bronquial. Mientras que, en
la EPOC ocurre un estrechamiento de las vías
aéreas y destrucción alveolar, producida por
las células CD8+ y los Neutrófilos.

Ambas conllevan a la limitación de las vías

aéreas, sin embargo, el Asma resulta ser
reversible posterior a un tratamiento
adecuado. En cabio la EPOC es irreversible,
ya que el daño ha sido perdurable en el
tiempo.
 Cuadro clínico

▪ Disnea: progresiva en el tiempo y empeora cuando se realizan actividades básicas o algún ejercicio
de baja intensidad. No sede con el descanso.
▪ Tos crónica: exceso de tos durante la noche, esta puede ser productiva o seca.
▪ Producción crónica de esputo.
▪ Infecciones recurrentes de la vía aérea baja: una bronquitis Diagnostico diferencial de EPOC
por ejemplo que
desencadenara una EPOC ya
que el paciente no presenta
membranas viables para
afrontar esta situación,
▪ Antecedentes familiares de
epoc y/o factores de la
infancia: pueden o no estar
presentes, pero por lo general
presentan bronquitis durante
largos periodos durante la
niñez.
▪ Antecedentes de factores de
riesgo: ya sea exposición a
sustancias irritantes como
humos, vapores calientes,
gases, etc.

Diagnostico EPOC

El diagnostico de EPOC es fácil y rápido ya que el

paciente por lo general a consultado en otras
oportunidades.

Su edad debe ser mayor a 35 años, también

puede ser un paciente que presente
antecedentes de tabaquismo (10 paquetes al
año) o no. Sumada toda la sintomatología que
va a presentar al consultar.

Previo a esto se sospecha clínicamente de una

EPOC, por lo que se deben realizar exámenes de
Espirometria + PBD (provocadores de
broncodilatadores o broncoconstrictores), alergias, etc.
Posterior a la evaluación de los resultados se realiza el diagnóstico diferencial o se confirma el
diagnostico de EPOC.

Criterios Diagnósticos

FEV1: Volumen Espirado Forzado

en el primer segundo.
FVC: Capacidad Vital Forzada
La FVC a grandes rasgos sería
“cuanto aire entra en nuestro pulmón”
y la FEV1 “cuanto aire podemos sacar
en el primer segundo”.
Estos valores nos permiten clasificar
a las patologías pulmonares.

Signos y síntomas de EPOC

▪ Tos: es común que ocurra de noche cuando la frecuencia

o la capacidad pulmonar entra en reposo y el intercambio
gaseoso disminuye.
▪ Sibilancia
▪ Opresión torácica
▪ Disnea: manifestación subjetiva de aire.

Examen: Espirometría

El paciente debe tener la nariz tapada,

posterior a esto realizar una respiración
profunda con toda la fuerza posible dentro
del tubo.

Esta máquina dará un resultado el cual

deben ser evaluado e interpretado para ver
la situación del paciente.
 Valores de Espirometria

La Espirometria es la prueba principal para el diagnóstico y clasificación de todas aquellas patologías

respiratorias. A su vez es muy efectiva para el pronóstico y diagnóstico de patologías cardiacas.

Patrones
según los valores
resultantes

Condiciones necesariaspara tomar espirometria

▪ No fumar 6 horas antes del exámen.

▪ Evitar comidas copiosas 2 hrs. Antes: ya que aumenta la plenitud grastrica y sube el diafragma
por lo tanto impide una expansion normal de los pulmones.
▪ No ingerir bebidas con cafeínas 6 horas antes.
▪ No realizar ejercicios previo al examen.
▪ Utilizar ropas cómodas y evitar ropas ajustadas: puede inferir en el resultado.
▪ No tomar B2 (betabloqueadores) 6 horas antes (corta duración) ó 12 horas antes (larga
duración).
 ▪ Puede tomar los antiinflamatorios (esteroides) inhalados pero no los broncodilatadores
(salbutamol, brouro de ipatropio)
▪ Peso y talla actuales

Otras pruebas diagnosticas de EPOC

▪ Pruebas de la función pulmonar ▪ Dejar de fumar: se diagnostica y se deja el

▪ Radiografía torácica: puede descartar otras cigarro.
patologias o aclarar dudas del diagnostico. ▪ Medicamentos
▪ Exploración por TC. Broncodilatadores, Esteroides, inhalados
▪ Gasometría arterial. Inhaladores combinados, Esteroides orales,
▪ Análisis de laboratorio: determinar la causa de Inhibidores de la fofodiesterasa tipo 4,
los sintomas y descartar otros problemas. Teofilina, Antibióticos.

Tratamiento

Esta dependerá de la gravedad de la EPOC y en que estadio se encuentra. Sin embargo, el trabajo se
realiza en conjunto con la familia del paciente y con la intervención del equipo interdisciplinado, ya sea
kinesiólogo, medico, enfermera, etc.

▪ Terapias Pulmonares
▪ Salvar lo que queda de la función pulmonar y controlar rápidamente las reagudizaciones, aunque
el paciente se encuentre con un tratamiento en curso. Ya que muchas veces se da de alta al
paciente, pero este puede reagudizar su patología provocando un empeoramiento de los
síntomas en días o semanas.
▪ Cirugía: Cirugía para reducir el volumen pulmonar, Trasplante de pulmón, Bulectomía

Criterios de hospitalización

Esta hospitalización se lleva a cabo cuando el paciente tiene red de apoyo y presenta algunos de estos
síntomas, ahora bien, si el paciente presenta una red de apoyo dificultosa o nula se hospitaliza de
inmediato inmediatamente de que estos síntomas no sean tan exacerbados.

Pacientes que viven en lugares con irritantes o factores de riesgo predisponentes, se vuelven a
hospitalizar para compensar esta situación.

▪ Respuesta inadecuada al tto ambulatorio

▪ Marcado aumento de la Disnea sobre la línea de base.
▪ EPOC subyacente grave ((FEV 1) mayor o igual 50% del valor de referencia)
▪ Incapacidad para dormir y/o comer debido a los síntomas: alteraciones de acciones de la vida diaria.
▪ Nueva cianosis o empeoramiento de hipoxemia.
▪ Acidosis respiratoria aguda-sobre-crónica o aguda, Compromiso de conciencia.
▪ Pobre red de apoyo.
▪ Historia de exacerbaciones frecuentes.
▪ Comorbilidades de alto riesgo como la neumonía, arritmia cardiaca, IC, DM, ERC, o insuficiencia
hepática

Cuidados de enfermería

Es de suma importancia leer los antecedentes de estos pacientes, para saber qué podemos esperar de
estos, como fueron sus hospitalizaciones previas, etc.

▪ Observar al paciente y control de SV en forma continua.

▪ Evaluar condiciones del paciente y cambios que puedan ocurrir, ya sea para mejoramiento o
empeoramiento.
▪ Realizar plan de cuidados individualizado al paciente, cada paciente presenta un plan único según las
causas, condiciones, red de apoyo, etc.
▪ Colaboración en el tratamiento médico.
▪ Cuidados de enfermería de vía respiratorias, vías venosas, etc.
▪ Fisioterapia respiratoria: drenaje postural, percusión vibración.
▪ Ejercicios respiratorios.
▪ Fluidificar secreciones y fomentar ingesta hídrica.
▪ Dieta hipercalórico, observar si puede comer o se cansa. Realizando estrategias si le cuesta comer
para que coma toda la comida indicada distribuida en el día, para que no disminuya su metabolismo.
▪ Evitar frio, humedad, cambios de temperatura, contaminación.
▪ Pacientes se dejan en Semi-fowler, ya que no toleran esta posición.

Criterios de alta hospitalaria

La educación de enfermería es de suma importancia, ya sea de oxígeno, administración de

medicamentos, etc.

▪ La administración de broncodilatadores de acción corta no se precisa con una frecuencia inferior a 4

hrs.
▪ El paciente es capaz de caminar por la habitación.
▪ El paciente se puede alimentar y dormir sin episodios frecuentes de Disnea.
▪ Estabilidad clínica de 12 a 24 hrs, puede presentar disnea leve, pero no taquicardia y la alteración de
otros signos vitales.
▪ Estabilidad gasométrica de 12 a 24 hrs, que sea estable en 1 o 2 días.
▪ Correcto uso de la medicación por parte del paciente y/o cuidador.
▪ Garantía de la continuidad asistencial, que el paciente o cuidador nos asegure el control post-alto.

ENFISEMA PULMONAR
En el pulmón del ser humano existen alvéolos pulmonares que
son pequeños espacios en forma de saco, donde sucede un
intercambio entre el aire que recibimos del exterior, en este
intercambio el dióxido de carbono es eliminado en la exhalación
para poder mantener el oxígeno en el interior.

En el cuerpo el ser humano posee alrededor de 300 millones de

alvéolos pulmonares funcionales.

Concepto

El enfisema pulmonar es una enfermedad que produce el

agrandamiento de los alvéolos pulmonares de forma
permanente, dañándolos de tal manera que se obstruyen para
dificultar y disminuir la función respiratoria.

Estos se encuentran obstruidos, dificultando el intercambio correcto de gases. Ocurre como

concecuencia de un daño en la pared alveolar que impide la diferenciacion.

Aquí podemos ver pulmones con enfisema, en donde el aire es capaz

de ingresar a los pulmones, sin embargo, no se puede realizar este
intercambio gaseoso y menos eliminar este aire.

Una vez que llega la sangre no es capaz de oxigenrase, por lo que se

encontrara cargada de dioxido de carbono circulando en el sistema.

Esta enfemerdedad tiene una evlocion lenta y progresiva, que una vez
que se diagnostica tempranamente puede atenuarse, pero de por si,
sseguira aumentando. Por lo que se manifestara de manera
generalizada y con carácter cronico, mantenido por el resto de la vida.

Etiologia

La edad avanzada, cuando se pierden las capacidades elásticas, no solo de las zonas musculares, sino
también a nivel celular y por consiguiente a nivel pulmonar y respiratorio.

El contraer bronquitis crónica, que debilita el funcionamiento de los pulmones y

del sistema respiratorio. Esto produce que esta capacidad de intercambio e
irritacion constante provoca la falta de elasticidad.

Deficiencia de alfa-1 antitripsina, que es un químico producido en los pulmones

que protege a los pulmones de este daño o fibrosis pulmonar . Sin embargo esta
es una patología de carácter hereditario. Fumar.
Pacientes fumadores poseen alta probabilidad de producir este enfisema. Sin embargo, el riesgo para
todo tipo de fumador aumenta con el numero de años y la cantidad de tabaco fumado.

Exposición ocupacional a vapores o polvos que sean toxicos para el parenquima pulmonar. Si se respira
el humo de ciertos productos químicos o polvo de los productos de
cereales (trigo), algodón, madera o minería, es más propenso a
desarrollar enfisema.

Este riego se encuentra aumentado cuando la persona presenta

habitos de fumador o cuando se es fumador pasivo, es decir, no
fuma pero inhala el humo del cigarillo.

La exposicion a la contaminacion exterior e interior es igual de

importante, ya sea humo de estufa u otros.

Cuadro clinico

▪ Tos crónica, con o sin producción de ▪ Labios o uñas se ponen azules o grises
esputo (cianosis) debido a la falta de oxígeno, los
▪ Sibilancias labios y las uñas presentan un color
▪ Capacidad reducida para hacer ejercicio azulado.
▪ Ansiedad ▪ Respiración rápida (taquipnea)
▪ Pérdida de peso involuntaria ▪ Disnea severa.
▪ Fatiga ante ejercicios minimos. ▪ Hipercapnia
▪ Hipoxemia.

Diagnostico

La alteración fisiopatológica del enfisema y su

repercusión sobre los volúmenes pulmonares se
estudia con espirometría, que incluye la medición
de los volúmenes estáticos pulmonares (capacidad
vital, volumen de reserva y capacidad inspiratorias)
y el estudio de la capacidad de difusión pulmonar.

Se puede observar de mejor manera mediante una

radiografía y con la repercusión de los pulmones.
▪ Espirometria: estudio indoloro realizado por enfermera, para evaluar el flujo de aire dentro de los
pulmones. Utilizado principalmente para evaluar la función pulmonar en pacientes con patologías
pulmonares y en aquellos pacientes que se encuentran sanas, pero se sospecha de algún parámetro.
(En atletas para mejorar funcionamiento)
▪ Examen de difusión pulmonar
▪ Radiografía de tórax: produce las imágenes del
corazón, los pulmones y las vías respiratorias.
Huesos de columna y tórax, para evaluación de
cambios morfológicos.
▪ Tomografía axial computarizada (TAC)
▪ Gasometría arterial: técnica de monitorización
respiratoria realizada por enfermera, mediante la
punción arterial que permite determinar el pH y las
presiones de oxígeno y dióxido de carbono en el
organismo.
Tratamiento

▪ El tratamiento más importante y efectivo es la suspensión del consumo de tabaco o el contacto con
gases tóxicos
▪ Los medicamentos utilizados para mejorar la respiración son, entre otros: los broncodilatadores, los
diuréticos y los corticosteroides. (va depender del caso, per por lo general se utilizan estos)
▪ A las personas que padecen enfisema se les recomienda hacerse aplicar las vacunas contra la gripe y
la neumonía. (Para protegerse de cuadros respiratorios estacionales, pudiendo exacerbar la
patología de base)
▪ Oxigenoterapia
▪ El trasplante de pulmón es una opción para pacientes con enfermedad grave. (en caso de que se
encuentre grave y está peligrando su vida ocurre esta intervención)
▪ Reducción de volumen de pulmón. (en caso de pacientes que presentan el enfisema localizado).

Cuidados de enfermería

▪ Educación sobre la enfermedad y tratamiento. (Educación sobre el consumo de cigarro)

▪ Ayuda emocional
▪ Promoción de la salud.
▪ Terapia farmacológica (según paciente y gravedad)
▪ Terapia respiratoria (con el fin de mejorar la capacidad respiratoria)
▪ Mantener vías aéreas permeables (colocar la paciente en posición Semifowler y/o aspiración de
moco y esputo).
▪ La terapia de percusión del tórax. (percusión en rehabilitación con apoyo de kinesiólogo, para soltar
las secreciones)
▪ Aplicación de oxigenoterapias de forma correcta en los tiempos correctos.
▪ Aumenta la ingesta de líquidos mediante estrategias al momento de administrar medicamentos vía
oral, acompañado de más agua.

NEUMONÍA
Epidemiologia

▪ Afecta a un porcentaje importante de la

▪ población.
▪ La mayaría de los pacientes se trata de forma
ambulatoria, sin embargo el resto de los
pacientes requieren hospitalizacion.
▪ Mayor al 50% no se establece causa
específica, de como se adquirio esta
neumonia.
▪ Los virus pueden causar el 18% de los casos (valor
▪ que variará después del COVID 19).
▪ 10 a 15% de los casos son causados por un combinación de microorgan ismos típicos y atípicos.
Pueden ser virales o bacterianas, ya que pueden comenzar de manera viral e infectarse con una
bacteria o al contrario.

Cuadro epidemiológico del año 2013 en APS, que

demuestra los pacientes atendidos con neumonía
que en el mayor de los casos representa al grupo
mayor de 85 años con un 19,3% de los casos.
Aquellos pacientes que se encuentran más
propensos a padecer de esta patología son los
adultos mayores.

Neumonía adquirida en la comunidad: Epidemiología

▪ Representa 3% - 5% de las consultas en atención primaria y consultorios, llegando con varias

complicaciones.
▪ Es la principal causa de muerte por enfermedad infecciosa, siendo muy agresiva, ya que los
patógenos que nosotros tenemos gracias a que nos auto medicamos con antibióticos han hecho de
que esta neumonía adquirida en la comunidad alcance niveles grandes de muerte.
▪ Es la 6º Causa de muerte por causa especifica.
▪ Tasa de mortalidad 21,2 x 100 mil habitantes.
▪ 20% de los pacientes con neumonía se hospitaliza, ya que cursan con neumonías en el hogar y una
vez que se agravan se van al hospital pudiendo ser de forma tardía.
▪ >70 años entre 50- 70% muere a causa de esta neumonía.

Definición
▪ Es la inflamación del tejido pulmonar ocasionada por un
agente infeccioso. Infección del parénquima pulmonar.
▪ Radiografía del pulmón derecho representa una
neumonía basal extensa.

Algo de historia

▪ A pesar de ser una causa de morbilidad y mortalidad importante, a menudo se diagnostica con
imprecisión, se trata de modo equivocado y se subestima. No siempre se toman las decisiones
adecuadas, ya sea solicitud de radiografía de tórax, una buena auscultación o una derivación
adecuada para detectar con precisión esta condición.
▪ Antes se clasificaba dentro de tres variantes: neumonía:
✓ Extrahospitalaria (CAP, community acquired pneumonia)
✓ Hospitalaria (HAP, hospital acquired pneumonia)
✓ Vinculada con el uso de un respirador mecánico (VAP, ventilator-associated neumonía).
▪ Sin embargo, se ha visto que en los últimos 20 años que las personas que acuden al hospital con
inicio de neumonía están infectadas con patógenos que son resistentes a múltiples fármacos. Por lo
que en la actualidad todas estas neumonías que presentan una alta resistencia a los fármacos, lo que
aumenta la probabilidad de muerte en pacientes mayores a 70 años. (es denominada Neumonía
adquirida en la comunidad)
 NAC: Neumonía adquirida en la comunidad

▪ Entre los factores que explican este fenómeno están la

obtención y el empleo indiscriminado de antibióticos
orales potentes; la transferencia más temprana de los
pacientes, de los hospitales de cuidados intensivos a
su hogar o a diversas instalaciones con atención
menos intensiva; la administración ambulatoria cada
vez más generalizada de antibioticoterapia IV; el
envejecimiento general de la población y los
tratamientos inmunomoduladores más extensos.

Clasificación de Neumonía

Se pueden clasificar según el ámbito de adquisición, en:

▪ Extrahospitalarias (adquiridas en la comunidad)

▪ Intrahospitalarias (nosocomiales)
▪ Asociadas con el cuidado sanitario

Las que se adquieren en la comunidad se desarrollan en el ámbito de la población general, siendo de

difícil tratamiento.

Después de los 10 días del alta si un paciente presenta una neumonía no es asociada a la atención en
salud. Otro caso es cuando el paciente ingresa y entre las 48-72 horas tiene neumonía tampoco será
asociada a la atención en salud. Sin embargo, este concepto no es aplicable en aquellos pacientes que
se encuentran inmmunosuprimidos o aquellos que vienen con COVID-19.

Fisiopatología

▪ Los microorganismos llegan hasta las vías respiratorias inferiores al ser micro aspirados desde la
orofaringe, inhalación de gotitas aéreas contraminadas, por diseminación hematógena.
▪ Puede ser ingresado a través de la orofaringe o puede llegar por vía hematógena hacia el sistema
pulmonar.
▪ Solo cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar a los
microorganismos se manifiesta la neumonía clínica.
▪ En este caso se desencadena una respuesta
inflamatoria, estos macrófagos van a deglutir o van a
fagocitar este microorganismo. Todo esto ocurrirá en
conjunta a la cascada inflamatoria, reforzando la
defensa de las zonas bajas de las vías respiratorias
 sobre todo de los alveolos. Por lo que esta respuesta inflamatoria del hospedador es el factor que
desencadena el síndrome clínico de neumonía.
▪ Cuando el microorganismo llega a los alveolos los macrófagos alveolares tienen extraordinaria
eficiencia para poder eliminarlos y destruirlos.

Neumonía Clásica

Se da principalmente por el streptoccucus neumoniae evoluciona a lo largo de 4 fases por los cambios
alveolares.

1) Edema: exudado proteínico en los alveolos.

2) Hepatización roja: presencia de eritrocitos y neutrófilos en el exudado intraalveolar, podemos
presentar tos.
3) Hepatización gris: los neutrófilos, y los depósitos de fibrina son abundante.
4) Resolución: los macrófagos son el tipo celular dominante, ya que han fagocitado todos estos
microorganismos patógenos.

Neumonía Extrahospitalaria

▪ Patógenos habituales: S. Neumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, bacterias

gram negativas: Klebsiella pneumoniae, pseudomonas aeruginosa.
▪ Atípicos: Mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumonias, legionella, virus: influenza, adenovirus.

Hay cinco causas principales de la neumonía: Bacterias, Virus, Mico plasmas, otros agentes, como el
pneumocystis y varios agentes químicos.
Fisiopatología a grandes rasgos
 Neumonía
como síndrome clínico

Signos y síntomas
Tiraje Subcostal:
mayormente producido en pacientes que se
encuentran enflaquecidos.

Aquellos pacientes menores a 50 años que no

presentan enfermedades coexistentes ya sea
una insuficiencia cardiaca, ACV, hepatopatía, etc.
Presentan una mortalidad baja del 0,1 al 0,4%,
generalmente no requieren hospitalización por
razones clínicas.

Estos pacientes que no representan factores de

riesgo no deberían tener hospitalización. En
cambio, aquellos pacientes que ya presentan
sintomatología como taquipnea, confusión
mental, hipotenso o simplemente un mayor
riesgo de mortalidad, la decisión será según la
evolución clínica del médico y el conocimiento
que este posea del paciente mediante exámenes,
comorbilidad, hipoxemias previas, etc.

Los pacientes que presentan 2 de las características, por ejemplo; confusión mental aguda, taquipnea,
hipotensión, exámenes de UREA >42 ml/dl presentan un riesgo elevado de mortalidad de 22 a 30%. Por
lo que deben ser tratados en el ámbito hospitalario y deben ingresar a la UCI para ser tratados por
neumonía grave.

Abordaje clínico del paciente con neumonía

Interrogatorio cuidadoso /ANAMNESIS

Exploración física:

▪ Inspección
▪ Palpación
▪ Percusión
▪ Auscultación

Diagnostico

▪ Clínico (Anamnesis, examen físico), radiográfico y de

laboratorio.
▪ Clínica: Diagnóstico diferencial de enfermedades infecciosas y
no infecciosas como bronquitis aguda, exacerbación aguda de
bronquitis crónica, IC, embolia pulmonar y neumonitis por
radiación

En la imagen se puede observar que en la base del pulmón derecho en el lóbulo inferior una gran zona
de condensación por este foco de neumonía.

Alteración de
Leucocitos en Neumonía

Exámenes de laboratorio
 Escala CURB-65 para neumonía
Es una escala de predicción de mortalidad utilizada en
pacientes con neumonía adquirida en la comunidad.
Está avalada por la British Thoracic Society para la
valoración de la severidad de la neumonía.
A mayor % de CURB 65, mayor % de mortalidad.

Cuando el paciente presenta 5

puntos requiere ingreso a UCI
inmediato.

Tratamiento

Tratamiento farmacológico: Dependerá del factor desencadenante, del agente que lo produce,
sintomatología etc.
 Antibioterapia Empírica
Según la gravedad del paciente

Cuidados de enfermería

▪ Elevar la cabecera 45° a 60°, dependiendo de las condiciones del paciente y de la disnea que
presente.
▪ De ser necesario utilizar medidas de aislamiento.
▪ Proporcionar y vigilar la oxigenoterapia de ser indicada. (vigilar signos vitales y aseo de cavidades
delegables)
▪ Enseñar y ayudar al paciente a girarse, toser y respirar profundamente cada dos a tres horas.
▪ Elaborar un plan de cuidados personalizado para cada paciente.
▪ Fomentar y educar sobre la importancia de la ingesta de líquidos y alimentación adecuada.
▪ Evaluación de parámetros vitales de acuerdo a cada paciente.
En general estos cuidados de enfermería se pueden dar desde los más básicos hasta la aspiración de
secreciones en aquellos pacientes que poseen fallas en la mecánica respiratoria, todo dependerá de la
gravedad y de la situación en particular del paciente.
Es importante el desplazamiento, caminar al baño, si es necesario con vigilancia o acompañamiento.
La educación se realiza día a día de la hospitalización.
 ASMA

Según la OMS:

El asma es una enfermedad crónica que se

caracteriza por ataques recurrentes de
disnea y sibilancias, que varían en
severidad y frecuencia de una persona a
otra (dependerá del grado de inflamación
que desencadene el paciente). Los
síntomas pueden sobrevenir varias veces
al día o a la semana, y en algunas personas
se agravan durante la actividad física o por
la noche.

Enfermedad que provoca la inflamación y disminución de los bronquios, que se cierra de forma
reversible. (No es lo mismo que las EPOC ya que en estas se produce un cierre irreversible de los alveolos
produciendo posteriormente el enfisema).

Esta enfermedad es responsable de 250.000 muertes anuales, que generalmente no siempre suele
suceder en pacientes que recién han debutado, si no que en pacientes que están a caballo de su
tratamiento ya que el asma, como en todas las enfermedades que son crónicas existen guías clínicas y
protocolos de tratamiento. Por lo que pueden tratarse o auto tratarse de forma aguda mientras tienen
la consulta con su médico.

Los factores de riesgo son: Genéticos, hijos o línea directa de padres asmáticos. Polución, siendo un gran
problema. Animales, ya sea la caspa de gatos o perros. Polen, mayormente en primavera.

Epidemiología

El asma bronquial es una enfermedad de alta

prevalencia, que causa morbilidad y mortalidad. En
las dos últimas décadas se ha visto un incremento
importante de esta patología, que ha llegado a ser
una de las enfermedades crónicas más comunes en
el mundo, en especial en los países desarrollados y en
la población infantil. (afecta comúnmente a los polos
de la población, ya sea infantil y adulto mayor).
Además, la enfermedad provoca elevados gastos en salud, ya que en muchos casos el tratamiento
adecuado del paciente asmático se debe mantener de por vida.

Se proyecta que los países en vías de desarrollo, como Chile, tendrán un incremento de las consultas por
asma, de modo que es importante considerar que el asma no controlada es costosa y que la inversión
en fármacos preventivos podría disminuir los costos en atención de urgencia.

Chile aparece con una tasa de mortalidad de 3,5 por 100.000 habitantes, lo que no es tan malo en el
contexto general, pero hay que recordar que estos datos pueden ser parciales.

Si se observa la prevalencia de asma clínico, definido como el paciente que consulta por tos, sibilancias
o disnea o al que se le ha hecho el diagnóstico de asma en el último año, en Chile la cifra es de 5,1% de
prevalencia, es decir, de cada 100 pacientes que consultan, al menos cinco presentan el cuadro clínico
de asma.

No todos los niños que presentan síntomas de asma van a llegar a ser adolescentes asmáticos, ni todos
estos persistirán con esta condición en la edad adulta. Esto significa que existen varios fenotipos
asmáticos:

▪ Algunos individuos presentan sibilancias transitorias durante la infancia, pero no desarrollarán

asma, porque estas sibilancias no se deben a un fenómeno atópico. (puede ser por infecciones
virales que producen irritación aguda del endotelio bronquio alveolar y una vez que pasa este
cuadro el paciente revierte de forma total esta inflamación, quedando un tracto bronquial no tan
dañado).
▪ Hay otros, en cambio, que tendrán sibilancias relacionadas con atopia y es probable que
desarrollen asma en la etapa adulta. (sobre todo si se sigue exponiendo a este factor de riesgo o
agente)
▪ Otros enfermos presentarán asma de inicio tardío, después de los cinco años; en 30% de los
casos, ellos serán asmáticos durante la vejez.
▪ Por último, algunos pacientes desarrollarán asma durante la etapa adulta, de distintos tipos:
asma intrínseca (que no se tiene en la niñez, pero debuta en un caso en particular), inducida por
ácido acetilsalicílico u ocupacional.

Definición

Inflamación crónica de la vía aérea en la que participan varios grupos celulares y sus productos; esta
inflamación crónica provoca un incremento de la hiperreactividad bronquial, que conlleva episodios
frecuentes de sibilancias, disnea y tos, en especial en la noche o temprano por la mañana. Es decir, la
definición fisiopatológica deriva en una definición clínica.
La hiperreactividad produce los síntomas de sibilancias, tos y disnea y estos episodios se asocian
habitualmente a una condición de limitación del flujo aéreo difusa, variable y muchas veces reversible,
sea en forma espontánea o con tratamiento.

Causas

Estímulos ambientales: Puede ser producida por estímulos ambientales como: aire frío (ya que las
mucosas del bronquio se inflaman, estrechándose e impidiendo que el aire transite por estos lugares,
más conocida como hiperreactividad bronquial), ejercicio, alérgenos, infecciones respiratorias, estrés
emocional, humo del tabaco, contaminación ambiental, productos químicos irritantes, entre otros.

Factores genéticos: Junto con los factores ambientales favorecen y predisponen a la aparición de la
enfermedad.

Factores de riesgo

▪ El riesgo de padecer asma viene determinado por la interacción entre la predisposición genética, los
factores que alteran el desarrollo del individuo, antes de nacer o durante la infancia, y las
exposiciones ambientales a partículas inhaladas.
▪ Algunos factores de riesgo conocidos son:
▪ Tener antecedentes de asma en un pariente cercano, como padre, madre o hermanos.
▪ Tabaquismo de la madre durante el embarazo.
▪ Nacer de forma prematura o con bajo peso.
▪ Presentar ciertas infecciones respiratorias virales durante los primeros meses o años de vida.
▪ Presentar “pitos” o sibilancias en los primeros años de vida.
▪ Tener predisposición a presentar alergias, lo que es llamado “atopia”; como la rinitis, la dermatitis y
la conjuntivitis alérgica.
▪ Obesidad.
▪ Fumar o ser fumador pasivo
▪ Vivir en áreas urbanas e industrializadas, especialmente en lugares que tienen alto grado de
contaminación ambiental.
▪ Exposición a productos químicos (agricultura, peluquería o construcción entre otros) en el ámbito
laboral.
 Signos y síntomas

Síntomas clásicos Signos clásicos

▪ Sibilancia -> Estenosis de la vía aérea ▪ Sibilancias

▪ Tos generalmente seca, que cuando se prolonga ▪ Aumento de las dimensiones de la pared
en el tiempo irrita el tracto respiratorio superior. torácica por la hiperventilación
▪ Sensación de opresión torácica ▪ Taquipnea, cuando se agudizan estos
▪ Disnea síntomas
▪ Diaforesis
▪ Uso de músculos respiratorios accesorios.
▪ Posición erecta, no puede recostarse
▪ Pulso paradójico, ya que puede pasar por
taquicardia hasta normal.

Vía respiratoria normal: se puede

apreciar amplia y grandes. Con
musculatura lisa relajada.
Vías respiratorias con asma: más
estrechas de lo normal e inflamación.
Aun con musculatura lisa relajada.
Vías respiratorias con asma durante un
ataque de asma: presenta aire atrapado
en los alveolos y sus músculos lisos se
encuentran estrechos e inflamados.
Dificultando el paso del aire.

Signos y síntomas

▪ Sibilancias: sonido que se realiza cuando pasa el aire cuando están estrechas y obstruidas,
generalmente se siente en la expiración (cuando sale el aire)
▪ Tos: puedo o no ser acompañada de mucosidad, dependerá del tiempo en que el paciente se
encuentre irritado y si existe alguna enfermedad concomitante. Por lo general ocurre en la noche,
alterando el ciclo normal del sueño.
▪ Disnea o dificultad para respirar: se hace evidente ante una actividad física. En caso de agudización
del asma esta disnea puede aparecer incluso cuando el paciente se encuentra en descanso
dificultando el habla.
▪ Opresión en el pecho: pacientes refieren un peso en el pecho o que le cuesta mover la musculatura
respiratoria.
▪ Síntomas nasales: picor, estornudo, taponamiento, etc.

Desencadenantes del asma

Moho: este tiende a generar partículas que se elevan
por el aire, siendo capaz de ingresar por la vía aérea
causando una gran irritación.
Cucarachas: como vector de infecciones.
Gatos: su caspa genera alergia.

Podemos observar por un lado pulmones con

sus vías normales y con una dilatación correcta
y por otro lado un paciente que presenta sus
vías respiratorias estrechas, impidiendo el paso
adecuado del aire, por lo que se administra
broncodilatador.

Diagnostico

Exploración física:

▪ Es de suma importancia ya que sirve para descartar otras posibles afecciones, como infección
respiratoria o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el equipo médico realizará una
exploración física y hará preguntas sobre los signos, los síntomas, factores de riesgo, factores
genéticos y sobre cualquier otro problema de salud.

Pruebas para medir la función pulmonar:

▪ Espirometría.
▪ Flujo máximo (mide solo la fuerza de exhalación, estos valores por lo general son inferiores a los
habituales en un paciente asmático, pudiendo varias según el cuadro agudo en el que se encuentre.)
▪ Las pruebas de función pulmonar, generalmente, se realizan antes y después de tomar un
medicamento llamado «broncodilatador», como salbutamol, para abrir las vías respiratorias. Si la
función pulmonar mejora con el broncodilatador, es probable que tenga asma.

Pruebas adicionales:

Otras pruebas para diagnosticar el asma son:

▪ Prueba de provocación con metacolina. La metacolina es un conocido desencadenante del asma que
cuando se inhala, produce un estrechamiento leve de las vías respiratorias. (si presenta reacción a la
metacolina es porque tiene asma, pudiéndose hacer aun cuando la prueba de función pulmonar
arrojo valores normales)
▪ Análisis de óxido nítrico: produce inflamación en las vías respiratorias como signo de asma. Cuando
se produce inflamación podemos encontrar mayor óxido nítrico de lo normal.
▪ Pruebas de diagnóstico por imágenes: radiografía de tórax, TAC, pudiendo ayudar a la identificación
de alguna malformación.
▪ Pruebas de alergia: se puede realizar mediante un test cutáneo, análisis de sangre, identificando con
exactitud la alergia que se padece.
▪ Eosinófilos en esputo: buscan la presencia de glóbulos blancos en la mezcla de saliva con esputo que
es eliminada en una crisis asmática.
▪ Análisis de provocación para el asma inducida por el frío y los ejercicios: se mide la obstrucción de
las vías respiratorias, mediante la aplicación de un bronco constrictor leve.

Algoritmo Diagnostico
del Asma
 Clasificación del Asma

Para clasificar la gravedad del asma, se debe tener en cuenta las respuestas a las preguntas sobre los
síntomas (como la frecuencia e intensidad de los ataques de asma), junto con los resultados de la
exploración física y de las pruebas de diagnóstico.

Determinar la gravedad del asma ayuda al equipo médico a elegir el mejor tratamiento y realizarle
educación al paciente para que posea mejor calidad de vida. La gravedad del asma se modifica con el
paso del tiempo, lo cual requiere que se hagan ajustes al tratamiento.

El asma se clasifica en cuatro categorías generales:

 Tratamiento

La prevención y el control a largo plazo son la clave para detener los ataques de asma antes de que se
manifiesten (ya que la irritacion o inflamacion prolongada en un musculo produce un daño, ocurriendo
lo mismo con las vías respiratorias, si la mantenemos constantenmente inflamadas este daño se va
prologar en el tiempo y va ser que se produzca un deposito de colageno, fibrosando estas paredes
bronquialesy alveolares, lo que puede llevar a una fibrosis pulmonar o una EPOC ) . El tratamiento,
generalmente, implica aprender a reconocer los desencadenantes, tomar medidas para evitarlos y
controlar la respiración para garantizar que los medicamentos diarios para el asma mantengan los
síntomas bajo control.

Tratamiento

▪ Los medicamentos de control a largo plazo, como los corticoesteroides inhalados, son los
medicamentos más importantes que se utilizan para mantener el asma bajo control.
▪ Los inhaladores de alivio rápido contienen un medicamento de acción rápida como el albuterol.
Estos medicamentos algunas veces se llaman inhaladores de rescate.
 Metas del tratamiento

El objetivo es obtener el control

del asma que se define según
los siguientes puntos:

▪ Síntomas diurnos mínimos,

idealmente ausentes.
▪ Síntomas nocturnos y al
amanecer ausentes.
▪ Sin limitación de
actividades diarias,
incluyendo ejercicio.
▪ Exacerbaciones mínimas y
ocasionales. Sin consultas de urgencia
▪ PEF o VEF1 > 80% del teórico o mejor valor conocido.
▪ Variabilidad del PEF < 20%.
▪ Mínimo requerimiento y necesidad de b2 agonistas inhalados de acción corta PRN.
▪ Ausencia de efectos adversos a los fármacos.

Una vez obtenido el control del asma, se debe mantener la terapia por al menos 2 a 3 meses para
evaluacion de crisis asmatica aguda y luego intentar una reducción a la mínima dosis necesaria.

El tratamiento del Asma comprende:

a. Terapia farmacológica del Asma

1) Asma crónica en fase estable
2) Asma aguda, manejo de exacerbaciones
b. Problemas específicos en el manejo del Asma (control de factores ambientales)
c. Inmunoterapia específica

Medicamentos

Los medicamentos para el control del asma a largo plazo, que, generalmente, se toman a diario, son el
eje fundamental del tratamiento del asma. Estos medicamentos mantienen el asma controlada de
manera permanente y disminuyen la probabilidad de que tengas un ataque de asma. Los tipos de
medicamentos de control a largo plazo son los siguientes:

▪ Corticoesteroides inhalados. Estos medicamentos antiinflamatorios comprenden fluticasona

(Flonase, Flovent HFA), budesonida (Pulmicort Flexhaler, Rhinocort), flunisolida (Aerospan HFA),
ciclesonida (Alvesco, Omnaris, Zetonna), beclometasona (Qnasl, Qvar), mometasona (Asmanex) y
furoato de fluticasona (Arnuity Ellipta).
▪ Modificadores de leucotrienos: Estos tipos de medicamentos orales, como montelukast (Singulair),
zafirlukast (Accolate) y zileutón (Zyflo), ayudan a aliviar los síntomas del asma hasta por 24 horas.
▪ Agonistas beta de acción prolongada: Estos medicamentos inhalatorios, los cuales comprenden
salmeterol (Serevent) y formoterol (Foradil, Perforomist), abren las vías respiratorias.

Inhaladores

▪ Inhaladores de combinación: Estos medicamentos,

como fluticasona-salmeterol (Advair Diskus),
budesonidaformoterol (Symbicort) y formoterol-
mometasona (Dulera), contienen una agonista beta
de acción prolongada junto con un corticoesteroide.
▪ Teofilina: La teofilina (Theo-24, Elixophyllin y otros)
es una píldora diaria que ayuda a mantener las vías
respiratorias abiertas (broncodilatador) al relajar los
músculos alrededor de las vías respiratorias.

Otros mediamentos: Rescate

Los medicamentos de alivio rápido (de rescate) se usan según la necesidad para el alivio inmediato y a
corto plazo de los síntomas durante un ataque de asma o, si así lo recomienda un médico, antes de hacer
ejercicios. Los tipos de medicamentos de alivio rápido son los siguientes:

▪ Agonistas beta de acción rápida: Estos broncodilatadores inhalatorios de alivio rápido actúan en
cuestión de minutos para aliviar rápidamente los síntomas durante un ataque de asma. Comprenden
salbutamol (ProAir HFA, Ventolin HFA y otros) y levalbuterol (Xopenex).
▪ Ipratropio (Atrovent): Al igual que otros broncodilatadores, el ipratropio actúa rápidamente para
relajar de inmediato las vías respiratorias, lo cual facilita la respiración.
▪ Corticoesteroides orales e intravenoso: Estos medicamentos, como la prednisona y
metilprednisolona, alivian la inflamación de las vías respiratorias producida por el asma grave.
 Cuidados de enfermería

Entre los cuidados de Enfermería para pacientes con asma

tendrán especial importancia la información y consejos
necesarios para evitar su aparición. Es imprescindible
concientizar al paciente sobre la naturaleza y tratamiento
de su enfermedad.

Esta información debe ser lo más completa posible y debe

ser transmitida de forma sencilla y eficaz al paciente para
que no haya ningún problema en el proceso de aceptación
de la enfermedad.

Hay dos aspectos de suma importancia que el paciente

debe aceptar lo antes posible: el tratamiento será continuado y en caso de complicación, la intervención
de un servicio de urgencia.

Educación al paciente sobre la eliminación de aquellos elementos que potencian estas crisis de asma, ya
sea polen, sustancias químicas, etc.

GASES ARTERIALES

Los gases arteriales reflejan el intercambio gaseoso entre el pulmón y el medio ambiente. Generalmente,
cuando el paciente consulta con el área de urgencias, bajo juicio médico se utilizan los gases arteriales
para evaluación o seguimiento de enfermedades (infecciosas o sepsis, vasculares, pulmonares
intersticiales, pulmonares obstructivas, oncológicas, neuromusculares, alteraciones de pared torácica,
sospecha de Síndrome de Distress Respiratorio Agudo, falla cardiaca, edema agudo de pulmón, estudio
de disnea y sospecha de alteración del equilibrio ácido base).

Este examen se puede realizar en la parte venosa como para tener valores de referencia ya que los
valores tienen una ligera diferencia que puede no ser tan significativa.

Es una técnica aséptica, no estéril.

Las máquinas de gases con que contamos hoy en día, utilizan biosensores que permiten tener
parámetros medidos (pH, presión arterial de oxígeno [PaO2], presión arterial de dióxido de carbono
[PaCO2], Sodio [Na], calcio [Ca], Lactato y Hematocrito) y calculados (bicarbonato [HCO3], base exceso
de fluido extracelular [BEe], base exceso actual [Bea], saturación de oxígeno [SO2], total de hemoglobina,
gradiente de oxígeno alveoloarterial [A-aDO2], índice arterio-alveolar [paO2/pAO2], presión alveolar de
oxígeno [pAO2], índice respiratorio) con diferentes ajustes según lo requerido.
 Valores de referencia
pH: 7,35-7,45
(-7,35 Acidosis / +7,35 Alcalosis)
PACO2: 35-45 mmhg
HCO3: 22-26 mmol/H

Mecanismos de compensación
Acidosis: Aumentan hidrógenos y disminuye el
pH, por lo que el medio se encuentra acido. Se
encontrará actuando El riñón (metabólicamente)
y el pulmón (respiratoriamente).
Alcalosis: Disminuyen hidrógenos y aumenta el
pH, por lo que el medio se encuentra básico. Se
encontrará actuando El riñón (metabólicamente)
y el pulmón (respiratoriamente).
 EN RESUMEN

Parámetro valor normal

▪ pH 7,35-7,45
▪ pO2 80-100 mmHg
▪ paCO2 35-45 mmHg
▪ HCO3 22-26 mEq/L
▪ BE -2 a +2 mEq/L BE (Exceso de base): indica
indirectamente el exceso o el déficit de
bicarbonato en el sistema.
O sea que, entre más bajo el exceso, el paciente
tiene más déficit de bicarbonato.

Pasos para interpretar gases arteriales

Una vez tomada la muestra y que han llegado los

resultados usted debe:

1) Definir si es acidosis o alcalosis a través del pH.

2) Observar el PCO2: establecer si aumentó,
disminuyó o está normal y como se relaciona
esto con el pH del paciente
3) Observar el HCO3: establecer si aumentó,
disminuyó o está normal y como se relaciona
esto con el pH del paciente.

Este examen no requiere preparación previa del paciente como ayuno.

Mecanismos compensatorios

▪ Renal
▪ Pulmonar
▪ Bioquímico
 Test de Allen

Nosotros nos ubicamos frente a la extremidad

que va ser puncionada pensando en que esta
arteria radial que es la de selección.

Este examen se puede tomar de cualquier

arteria, solo hay que tener precaución en que no
sean vasos muy grandes ya que el paciente se
podría desangrar según las condiciones que
presente.

En este caso el examen se tomará en la mano

izquierda, por lo que nosotros con ambas manos vamos a obliterar o sea apretar hasta cortar levemente
la circulación arterial hacia la mano, una vez obliterada la circulación vamos a seguir apretando la arteria
radial (ya que se supone que de esta tomaremos la muestra) y vamos a abrir la arteria cubital, sin dejar
de presionar la arteria radial.

Al realizar esta acción la mano se pondrá blanca porque esta

disminuida la presión arterial en la mano extendida de
nuestro paciente, de este modo nos vamos a dar cuenta que
la circulación colateral alcanza (sobre todo en aquellos
pacientes que son mayores que tienen enfermedad arterial
oclusiva) a rendir para cubrir toda la mano y se vuelve a
colocar rosada, viendo zonas blanquecinas que van a quedar
con hipoperfusión.

Este examen se debe tomas con una jeringa previamente heparinisida.

El gas no puede estar contaminado con gases ambientales, ya que puede cambiar la presión de oxígeno.
Se debe sacar rápidamente esa burbuja.

Se envía antes de los 10 minutos para que los valores de

este examen no se vean alterados y sean lo más cercano
a la realidad.

Una vez que tomamos el examen y tengamos a otra

persona presionando la arteria. La única forma que nos
podamos retirar del lado del paciente es cuando
hayamos visto que la circulación colateral ha sido
efectiva. Que no se genere un hematoma, sobre todo en
aquellos pacientes que presentan problemas de la coagulación o irrigación hacia las extremidades.

Por lo que uno de los cuidados de enfermería es

la vigilancia temprana de la extremidad que ha
sido puncionada y además el control de los
pulsos unos 10 minutos después. Verificando la
presencia de hematomas.

DAÑO HEPATICO CRONICO

La enfermedad hepática crónica es aquella patología que afecta al hígado por más de 6 meses cuyos
síntomas dependen del grado de daño existente en hepatocitos. El cambio histológico final de este
proceso es lo que conocemos como cirrosis hepática.

El daño hepático crónico y cirrosis son causas importantes de mortalidad a nivel mundial. Se estima que
el año 2017 representaron el 2,3% de todas las muertes. (INE). En Chile se encuentran dentro de las
primeras 10 causas de mortalidad específica y son la tercera causa de pérdida de años de vida saludable
en hombres.
Las etiologías de esta enfermedad son bastantes variadas.

En Chile la principal causa es el consumo de alcohol y representa el 50% de muertes por daño hepático.

Otras de las patologías por daño hepático son explicada por la Hepatitis C y por enfermedades por
depósito de grasa no alcohólica o hígado graso.

Todas las funciones que posee el hígado, ya sea la producción y secreción d eBilis, Metabolismo de
carbohidratos, Metabolismo de Lípidos, Metabolismo de Proteínas. Son acciones que realiza cuando se
encuentra sano y sin ningún tipo de alteración.

Epidemiología

▪ 12º causa de muerte en EE. UU.

▪ Hombre entre 45-65 años
▪ Mayor mor talidad en V y VI I I región y mayor en estratos socioeconómicos bajos.
▪ Mortalidad por cirrosis hepática: (tasa por 100.000 hab) CHILE 35.7%; MEXICO 27.3%; FRANCIA
18.4%; PORTUGAL 18.4%; ITALIA 15.3%

Evolución

El desarrollo de daño estructural hepático es insidioso y lento, produciéndose habitualmente en

décadas.

Los síntomas dependen del grado de daño en los hepatocitos. Aumentando el grado de dificultad
hepática e hipertensión portal.

Esto hace que los pacientes sean asintomáticos hasta llegar a etapas avanzadas de la enfermedad como
lo es la cirrosis. Por lo que es de suma importancia el entendimiento de esta patología, para poder
identificar la etapa en la que se está cursando y a su
vez realizar las intervenciones adecuadas.

En etapas precoces (fibrosis) la reversibilidad es

mayor con tratamiento adecuado, Al contrario, en
etapa avanzada como lo es la cirrosis la
reversibilidad es baja. Por lo que en esta etapa
ocurre la mayor morbilidad.

Definición

Como consecuencia de la acción de variadas noxas

(tóxicos, drogas, virus, etc.) que actúan en forma
persistentes y sobrepasan la capacidad hepática de
defensa y reparación.
Esta perpetuación del daño produce una paulatina disminución de la masa hepatocelular y una
progresiva distorsión anatómica y funcional.

En resultado final de una mala progresión en la enfermedad desde el punto de vista anatómico puede
desencadenar una cirrosis o una insuficiencia hepática crónica, desde el punto de vista funcional.

Etiología

El diagnóstico etiológico, ocasionalmente presenta algunas ✓ Cirrosis OH 60-70%

dificultades, que dependen de diversos factores: ✓ VHC o VHB 10% (virus c y b)
✓ Cirrosis no OH
▪ Con frecuencia el paciente niega el antecedente cuando se ✓ Obstrucción biliar 5-10%
trata de alcohol. ✓ Cirrosis Biliar primaria (presencia
▪ No existe el antecedente del eventual agente patógeno, de anticuerpos
antimitocondriales) en respuesta
como ocurre ocasionalmente con los virus o con el uso de
snatiinflamatorias o antiinmunes.
medicamentos. ✓ Hemocromatosis 5-10%
▪ A veces, la naturaleza misma de la enfermedad hace que no ✓ Enfermedad de Wilson
existan antecedentes. En caso de pacientes que presentan ✓ Déficit alfa 1 antitripsina
✓ Criptogénica
una hepatitis fulminante en estado grave que deben ser
trasplantados, a vece sola causa no importa tanto si no que
solucionar este problema.

Es importante recalcar que independiente de la causa, el estado final es una cirrosis, indiferenciable una
de otra.

Clínica

Se manifiesta de acuerdo a las complicaciones de DHC como la Hipertensión portal Que se presenta de
manera tardía en esta patología. Pueden existir: (40% asintomáticos).

▪ Anorexia ▪ Prurito
▪ Fatiga ▪ DHC
▪ Baja de peso descompensado
▪ Edema ▪ HDA (hemorragia
generalizado digestiva alta)
▪ Ascitis
▪ Bacteriemias
Examen físico

1) Hiperestrogenismo
▪ Arañas vasculares
▪ Eritema palmar
▪ Distribución ginecoide del vello
▪ Ginecomastia – Atrofia testicular
2) HT Portal
▪ Esplenomegalia
▪ Circulación colateral en cabeza de
medusa
▪ Encefalopatía
▪ Ascitis
4) OH (Daño hepático por alcohol)
▪ Hiperplasia parotídea
▪ Hipertrofia de eminencia tenar e hipotenar.
▪ Atrofia de Dupuytren

4) Ictericia
5) Atrofia muscular
6) Asterixis (temblor de 4 a 10 segundos)
7) Hepatomegalia o Hígado pequeño de bordes irregulares
8) Dedos en palillo de tambor

Alteración en laboratorio
× GOT, GPT moderadamente elevada × Albúmina disminuida (por desnutrición y
× FA (fosfatasa alcalina) elevada, pero menos metabolismo Proteico)
de 2-3 veces × TP prolongado
× GGT × ELP (electrolitos plasmáticos alterados)
× Bilirrubina × Hemograma: pancitopenia

Imagenología

Ecografía abdominal: Se pueden observar las características

hepáticas con detalle y descartar complicaciones u otras
patologías adyacentes.
 Diagnostico

Biopsia
▪ Gold Standard
▪ Tanto diagnóstico como tipificación
▪ Sensibilidad 80-100% y asertividad en el diagnóstico.
▪ Riesgos: Dolor de manera local, Hipotensión, Hemorragia (0,03%)

Historia natural y pronostico

▪ Depende de la causa y su tratamiento, según la etapa en la que se encuentre el paciente, ya sea

tempranamente o tardía. (ya que es una enfermedad de evolución lenta y por lo general resulta ser
asintomática en un gran % de los pacientes que la poseen)
▪ La tasa de descompensación en pacientes alcohólicos que no han suspendido el consumo es mucho
mayor.
▪ Todas las etiologías tienen una mortalidad de 85% a los 5 años ocurrida la primera descompensación.
▪ En el caso de la cirrosis el pronóstico va a depender de un 89% de la ingesta alcohólica en 5 años,
ahora bien, si no suspende el OH y no presenta Ascitis, ni varices esofágicas. El 34% de estos pacientes
puede mantener un estilo de vida relativamente normal.
▪ De lo contrario, mantiene la ingesta de OH y presenta los síntomas mencionados antes,
probablemente el 34% de estos pacientes puede llegar a fallecer en el trascurso de 5 años.

Manejo general

▪ Suspensión de OH y evitar hepatotóxicos.

▪ Alimentación adecuada
▪ Prevención primaria y secundaria de HDA
▪ EDA
▪ Detección precoz de hepatocarcinoma
▪ La toma de exámenes, para evaluar el diagnóstico y pronostico ya sea mediante ecografía abdominal
y alfa-fetoproteína cada 6 meses.
▪ Vacunación VHA y VHB
▪ Terapia específica para cada caso
▪ Trasplante hepático -> Evaluación equipo multidisciplinario

Complicaciones
1) ASCITIS Fisiopatología de Ascitis

Es la acumulación anormal de líquido

en la cavidad peritoneal.

▪ El 70% de los casos son

causados por la cirrosis y es su
complicación más frecuente.
▪ A 10 años de diagnóstico de
cirrosis hepática, un 60%
presentara ascitis.
▪ Sobrevida 50% a 2 años
(cuando se encuentra en
descompensación)
▪ Examen físico: matidez
desplazable (>1500ml)
▪ Ecografía (eco abdominal
completa)

Estudio liquido ascítico

Debe practicarse de rutina

Posee baja tasa de complicaciones

Estudio debe incluir:

▪ Análisis citoquímico con recuento diferencial de leucocitos
(diagnóstico de PBE)
▪ Cultivo en frasco de hemocultivo (para descartar infección)
▪ Opcionalmente Citología, ADA, cultivo para micobacterias
▪ Gradiente Alb. Plasma (Alb. Líquido ascítico > 1 g/dl:
Hipertensión Portal).
 Tratamiento de Ascitis

Recomendaciones pacientes con Ascitis

1) Insistir en suspender alcohol

2) Dieta con restricción de Na (88 mmol/ día = 2g/ día) junto a Espironolactona + Furosemida en relación
100mg/ 40 mg, efectivo 90% en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis.
3) Restricción de líquidos no es necesario a menos que Na+ plasmático menor de 120 mEq/ l
4) No se recomienda reposo en cama
5) Excreción de Na urinario útil para determinar aumento de diuréticos o dieta
6) Considerar trasplante hepático
 Ascitis refractaria

Se habla de esta ascitis cuando

existe una falta de respuesta a
espironolactona o furosemida. A su
vez existencia de complicaciones
con dosis menores.
Si nosotros además de ver al
paciente con todos los
medicamentos que se le esta
administrando tiene una recidiva de
la ascitis, por lo que le volvemos a
repetir el tratamiento más todas las
indicaciones y esta recidiva se
vuelve a repetir, estamos hablando
de una ascitis refractaria por lo que
lo más seguro es pensar en un
trasplante hepático.

En resumen

▪ Ausencia de respuesta a terapia médica máxima (400mg de espironolactona/100mg de furosemida)

▪ Necesidad de paracentesis repetidas en intervalos de 2 semanas
▪ Efectos colaterales de diuréticos sean severas, causando una Hiponatremia, disfunción renal,
hiperkalemia o encefalopatía.

Tratamiento:

▪ TIPS, si el paciente no deja de consumir OH hay que internarlo para evitar las futuras complicaciones
hepáticas.
▪ TOH ASCITIS

2) PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

▪ Es la infección del líquido ascítico que ocurre en ausencia de fuentes intraabdominales de infección.
▪ Por lo general ocurre en aquellos pacientes que se encuentran inmunodeprimidos o en aquellos que
ya presentan una cirrosis hepática avanzada.
▪ Esta peritonitis ocurre en pacientes con ascitis en un 10 a 30% de los que se encuentran
hospitalizados.
▪ Prevalencia 10-30% de hospitalizados
▪ Mortalidad 30-50%, por lo que es de suma importancia el cultivo de líquido ascítico para poder tratar
tempranamente una contaminación de este líquido que se encuentra en cavidad abdominal.
▪ Recurrencia 70% anual
▪ Clínica: Fiebre, dolor abdominal, alt. Estado mental, Deterioro de la función hepática, Deterioro de
la función renal, Asintomáticos 13%.
▪ La única manera de diagnosticar esta condición es mediante la punción ascítica que nos revelara u
diagnostico certero.

Fisiopatología Etiología Diagnostico

Translocación de bacterias del tracto ▪ Escherichia coli ▪ Recuento PMN > o igual 250/
intestinal a linfonodos mesentéricos ▪ Klebsiella ul (Diagnóstico altamente
migran desde estas a cavidad ▪ Enterobacter probable)
peritoneal o bien ingresar a ▪ Recuento PMN < 250 /ul (No
circulación sistémica (en pacientes diagnóstico)
que se encuentran con sepsis) y de esta
a la ascitis preexistente. PMN: Polimorfo nucleares

Tratamiento

▪ Control hemodinámico persistente ya que es un paciente de alto riesgo de complicaciones

secundarias a su daño hepático.
▪ Prevención complicaciones:
✓ Albumina EV 1,5g/kg/día
✓ Evitar deterioro Fx. Renal (no usar nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINES), ayudando con
diuréticos y paracentesis evacuadora)
▪ ATB (antibióticos) empíricos:
✓ Cefotaxima 2gr EV/12hrs X 5 días mínimo.
✓ Ceftriaxona 1gr EV/día x 5 días
▪ Pacientes con PBE no complicada (sin HDA, í leo ni I. renal) y sin profilaxis con quinolonas:
Ciprofloxacino 500mg/12 h vo.
▪ Control parecentesis 48hrs de iniciado ATB.
▪ Se realiza una nueva punción para ver si este líquido está siendo controla do no.

3) HEMORRAGIA DIGESTIVA
▪ Se da principalmente ya que la circulación hacia el hígado se
ve interrumpida.
▪ Varices esófago-gástricas son vasos colaterales porto
sistémicos secundarios a HT (hipertensión portal) portal.
▪ 50% cirróticos tienen varices al diagnóstico pudiendo llevar
a una hemorragia digestiva alta.
▪ Desarrollo: 1% al año y 9% a los 3 años
▪ Mortalidad 35%
▪ Recidiva:
Precoz (Cuando se presenta un síntoma y 6° semana después
vuelve a ocurrir): 30-50%
Tardía (A partir de la 7° semana en adelante) 60-70%
▪ Sangrado recurrente 60% de re sangrado en 1 – 2 años.
▪ Uno de los diagnósticos es la endoscopia digestiva.

¿Cuáles son las funciones del hígado en la cadena de coagulación?

Síntesis de factores de coagulación a través de una vía dependiente de vitamina k.
Factor 7 y factor Von Willebrand.

En primer lugar, se debe descartar que este sangramiento se produjo en la vía digestiva alta.

Posterior al diagnóstico de daño hepático crónico, si da una hemorragia digestiva alta puede ser sin
varices, varices bajo riesgo o varices alto riesgo que nos llevara a una endoscopia alta para poder ligar
esta varice esofágica que puede estar complicando a nuestro paciente.

Profilaxis primaria

Farmacológico:

▪ BB (beta bloqueadores) no selectivo ->

vasoconstricción mesentérica
▪ Reduce riesgo de sangrado 15% FC 55-60
lpm (mediante vigilancia y frecuencia
cardiaca)
▪ Propanolol: Inicio 10 mg/12 h. Aumento progresivo / 24-48 h hasta 25% F. cardíaca que
establezcamos como parámetro normal. Sin pasar los 60 latidos por minutos.
▪ Endoscópico: Ligadura reduce riesgo de sangrado 13% y aumenta sobrevida. Permitiendo que
establezcamos un buen parámetro hemodinámico, sin la utilización de otras drogas vaso activas
para mantener os signos vitales estables.

Tratamiento de episodio agudo de hemorragia:

▪ Estabilización hemodinámica: Apoyo de volumen iv y transfusiones (En caso de que la hemoglobina

se encuentre bajo Hb 8 gr/dl)
▪ Profilaxis de infecciones -> ceftriaxona
▪ Profilaxis de encefalopatía –> lactulosa
▪ Control de hemorragia a través de:
✓ Endoscopia alta: ligadura/escleroterapia
✓ Vasoconstrictores
✓ Cirugía derivativa en pacientes que no controlan hemorragia con EDA

4) ENCEFALOPATIA HEPATICA (EH)

Es una disfunción cerebral causado por insuficiencia
hepática o derivación vascular peri-hepático.

La EH es un estado casi siempre reversible de alteración de

la función cognitiva, motora o del nivel de conciencia.

Pueden ir desde manifestaciones subclínicas ya sea,

desorientaciones hasta el coma.
Todo esto es desencadenado por un aumento de amonio en la
circulación llegando al sistema cerebral produciendo este daño hepático crónico.

Como podemos ver, este amonio debería eliminarse a través de la flora bacteriana, en este caso se acumula en la
circulación sistémica en dosis aumentadas provocando que el paciente desencadene esta patología.

Etiología

Probable combinación de:

▪ Encefalopatía metabólica (comúnmente en pacientes que además de tener cirrosis, presentan

una diabetes)
▪ Atrofia cerebral (que se va dando por la acumulación de amonio, resultando ser irreversible)
▪ Y / o edema cerebral en lugar de una sola entidad clínica

Los mecanismos exactos que causan la disfunción cerebral en pacientes con IH no están bien definidos.
El NH4 se ha implicado como una neurotoxina en la patogénesis de la enfermedad.

La falta de fuerte correlación entre los niveles de NH4 en suero y el grado de EH sugiere que otros
factores también son susceptibles de desempeñar un papel en su desarrollo o gravedad de esta
patología.

Epidemiologia

▪ La prevalencia de EH en el momento del diagnóstico de la cirrosis es del 10% -14% en general.

▪ 16% -21% en aquellos con cirrosis descompensada presentan EH.
▪ 10% -50% en pacientes con derivación portosistémica intrahepática transyugular.
▪ Los números acumulados indican que EH ocurrirá en el 30% -40% de los pacientes con cirrosis en
algún momento durante su curso clínico.
▪ Los sujetos con EH recurrentes tienen un riesgo acumulado de 40% de otro recurrencia dentro de los
6 meses, a pesar del tratamiento lactulosa

Clasificacion EH

▪ Tipo A: encefalopatía asociada con insuficiencia hepática aguda.

▪ Tipo B: encefalopatía asociada con la derivación portosistémica y sin enfermedad hepatocelular
intrínseca.
▪ Tipo C: encefalopatía asociada con cirrosis y la hipertensión portal o shunt sistémico.

En base al patrón y severidad de anormalidades neurológicas.

▪ Episódica HE: precipitado, espontáneo (no tiene factores precipitantes presentes), o recurrente (si
existen 2 o más episodios por año)
▪ Persistente HE: leve, grave o dependientes de tratamiento
▪ Mínimo HE: se encuentra asociado con la disfunción cognitiva sin síntomas manifiesto de
Enfermedad hepática crónica.

Factores precipitantes de EH
▪ Incremento en la producción de amonio ▪ Hipotensión arterial:
▪ Dietas hiperproteicas animales Hemorragia gastrointestinal, Dilatación vascular
▪ Hemorragia gastrointestinal periférica
▪ Constipación: Anorexia, Restricción de fluidos ▪ Hipoxemia arterial
▪ Infecciones. (neumonías, inf. de tracto urinaria) ▪ Anemia
▪ Transfusión sanguínea. ▪ Activación central de receptores del ácido
▪ Azoemia. gamma aminobutírico
▪ Hipokalemia. ▪ Uso de benzodiacepinas
▪ Incremento en la difusión del amonio a través de lo ▪ Uso de otras drogas psicoactivas Shunt porto
barrera hematoencefálica: Alcalosis metabólica. sistémicos: Espontáneo, Quirúrgico.,
Intrahepático transyugular.
 ▪ Metabolismo de toxinas reducido secundario a ▪ Daño progresivo del parénquima hepático
hipoxia hepática: ▪ Hepatoma
Deshidratación, Restricción de fluidos, Efecto
diurético, Paracentesis excesiva, Diarrea secundaria
a laxantes
Diagnostico
Clínica:
Para que se manifieste debe existir un daño que abarca
1/3 de la función hepática asociada a una alteración Exámenes complementarios:
portosistemica + cirrosis) ▪ Radiografía de Tórax.
▪ Alteración conciencia ▪ TAC de cráneo: para evaluar si existen
▪ Disfunción motora zonas infartadas
▪ RM de cráneo.
▪ Somnolencia, Alteración sueño ▪ USG de abdomen.
▪ Alteración personalidad y nivel intelectual ▪ Pruebas psicométricas: cuando se
(agresividad) encuentre estabilizado.
▪ Comportamiento inapropiado

Laboratorio:

▪ Perfil hepático completo, transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina, t.p.

▪ Leucopenia, trombocitopenia

Tratamiento

Los objetivos principales del tratamiento son:

▪ Proporcionar cuidados de apoyo.

▪ Identificar factores precipitantes y
corregirlos.
▪ Reducir la carga nitrogenada.
▪ Evaluar la necesidad de una terapia a largo
plazo
 5) SINDDROME HEPATOPULMONAR
Se presentan a consecuencia de un déficit en la depuración hepática de diversos mediadores vasculares,
provocando en el territorio pulmonar una vasodilatación en el SHP y una vasoconstricción con
remodelación vascular en la HPP.

Descrito en 1884 por Fluckiger. Afecta entre un 4-30% de pacientes con daño hepatico cronico

Es causa de hipoxemia en pacientes con enfermedad hepática, debido a una vasodilatación

intrapulmonar anormal, que conduce a un exceso de perfusión en relación a la ventilación.

No se ha observado una correlación entre el grado de hipoxemia y el nivel de daño hepático, pero sí el
riesgo parece ser mayor en los pacientes.

Definicion

El SHP ha sido clásicamente definido por la tríada de enfermedad hepática avanzada, vasodilatación
intrapulmonar localizada o difusa, e
hipoxemia con aumento de la diferencia
alvéolo- arterial de O2 (PA-aO2) con FiO2
0.21 > 20 mmHg.

Hay coexistencia de disnea, cianosis,

ortodeoxia (cuando el paciente esta de pie y
siente una disnea, pero sesa cuando se pone
en reposo) y posible hipocratismo digital o
dedos en palillo de tambor.

Este sindrome se prduce en el pulmon a nivel

de capilares y pre-capilares.

“Es un sindrome que se produce en los

pacientes en los que el flujo saanguineo que
viene de ls venas suprhepaticas no llega a la
arteria pulmonar y se forman fistulas
arteriovenosas pulonar, parece ser ue el
higado segrega una sustancia que impide la
aparicion de dichas fistulas”

Como existe este “rompimiento” del vaso se

empieza a derivar por otras vias.
 Signos y Sintomas

▪ Disnea progresiva
▪ Platipnea
▪ Ortodeoxia (baja pa02 >ó= 4mmhg en Bipedestación)
▪ Hipocratismo digital
▪ Telangiectasias aracniformes
▪ Acrocianosis
▪ Circulación hiperdinamica.

Manifestaciones clinicas

Laboratorio:

▪ Gases arteriales: (dg) hipoxemia Arterial

▪ Oximetría pulso (seguimiento)

Ecocardiograma con contraste de burbujas (gold) y/o gamagrafía

pulmonar -> obs. Dilataciones Intravasc. Pulmonares.

Criterios diagnosticos

1. Presencia de hepatopatía.
2. Δ A a PO2 ≥ 1 5 mmHg ( valores normales entre 4 a 8 mmHg
3. Ecocardiograma con contraste de burbujas (ECB) o ecocardiograma transtoráxico realizado con
contraste (ETT-RC) positivo

Tratamiento

Farmacológico: No farmacológico:

▪ Sin evidencia de mejoría en oxigenación ▪ Oxigenoterapia continua de bajo flujo a largo plazo.
▪ TIPS (shunt portosistémico intrahepático
transyugular)
▪ Trasplante hepático único -> tto. Comprobado.

7) SINDROME HEPATO-RENAL
Deterioro de la función renal en pacientes con cirrosis hepática descompensada o en insuficiencia
hepática aguda severa.
 Patogenia

▪ Cirrosis descompensada, suelen cursar con esta hipertension portal severa que se mantiene y que es
la principal responsable de las alteraciones hemodinamicas n estos pacientes.
▪ La translocación bacteriana y la
endotoxemia resultante son responsables
de estimular una respuesta
proinflamatoria.
▪ Citocinas como TNF-alfa, e interleucina-6,
lo que favorece la actividad de una sintasa
de ON inducible.
▪ Como el incremento del gasto cardiaco y el
incremento del volumen plasmático
▪ Disminución del volumen arterial efectivo
▪ Vasodilatación del lecho esplácnico. (todo
lo que irriga la porcion de tubo digestivo)
▪ Hipersecreción de la ADH
▪ Edema y ascitis progresivamente
▪ Disfunción renal, debida principalmente a
vasoconstricción arterial renal e hipoperfusión

Cuadro clinico

▪ Generalmente el SHR ocurre en estadios finales de la cirrosis hepática..

▪ Marcada retención renal de sodio e hiponatremia, son factores de riesgo en el desarrollo de SHR.
▪ No existen características clínicas específicas del SHR, por lo que los pacientes que presenten esta
complicación tendrán las características de una enfermedad hepática avanzada e hipertensión portal
▪ Los pacientes con SHR presentarán además hipotensión arterial, taquicardia, aumento del débito
cardiaco, oliguria (< 500 ml/24 horas), retención de sodio urinario (Sodio urinario < 10 mEq/L) e
hiponatremia.

Criterios diagnósticos

El SHR se divide en dos tipos de acuerdo al tiempo de

evolución de este:

▪ Tipo 1 Se caracteriza por ser rápidamente progresivo,

manifestándose por el incremento hasta el doble de la
creatinina sérica inicial valores mayores a 2.5 mg/dL
en menos de dos semanas es frecuentemente
precipitado por infecciones bacterianas.
▪ Tipo 2 Se caracteriza por ser lentamente progresivo cifras de creatinina entre 1.5 mg/dL a 2.5 mg/Dl
está frecuentemente asociado con ascitis refractaria

Tratamiento

Se deben evitar fármacos nefrotóxicos, incluidos los diuréticos

a. Medidas generales
✓ Los pacientes con SHR tipo 1 deben ser hospitalizados en una Unidad de Cuidados Intensivos, para
evaluar de manera cercana los parámetros hemodinámicos, renales, infecciosos
✓ Se deben evitar fármacos nefrotóxicos, incluidos los diuréticos
✓ Es importante evitar también la sobrecarga de líquidos.
✓ Deberán vigilarse los signos vitales, la tensión arterial, la presión arterial media, el gasto urinario.
✓ En caso de hiponatremia < 125 mEq/L, debe indicarse una restricción de agua libre, con volúmenes
de aproximadamente 1000 cc
✓ En todos los pacientes se deben determinar las características citoquímicas del líquido ascítico, para
descartar la presencia de peritonitis bacteriana espontánea.
b. Tratamiento médico especifico
✓ Vasoconstrictores asociados a albúmina.
✓ Análogos de vasopresina: Actúan a través de receptores V1a de vasopresina.11 Al unirse al receptor
ejercen vasoconstricción del lecho asplácnico.
✓ El análogo de vasopresina más estudiado hasta ahora es la terlipresina
 8) HEPATOCARCINOMA
▪ 4ª causa de muerte por cancel en el mundo es más común en hombres
Etiología: Diagnóstico:

✓ DHC ✓ TAC abdomen o RNM

✓ virales (VHC 3,7 - 7% anual) (VHB 2-4% ✓ BP NO ES NECESARIA.
anual) OH (0,2- 1% anual)
*metástasis: linfonodos, cerebro, pulmón, ósea.
Clínica:
Tratamiento:
✓ Asintomático
✓ RESECCIÓN -> lesión única <5cm sin
✓ HC descompensado
cirrosis o Child A (recurrencia 50% a 5
✓ Dolor abdominal en hemiabdomen
años)
superior
✓ TRASPLANTE -> 3 lesiones y la de mayor
✓ Saciedad precoz
tamaño <3cm o lesión única <5 cm
✓ Masa palpable
(criterios de Milán). Sobrevida 5 años
✓ Sobrevida: 6-20 meses
75%, recurrencia <15% (Mazaferro 1996)
Screening: ✓ Ablación química
✓ Quimioterapia, otros
✓ Alfa fetoproteina elevada en 50% casos
✓ Eco abdominal c/6 meses

Planes de cuidados
 HEPATITIS
La hepatitis viral aguda en general afecta
a todo el higado. Actuando como
respuesta inflamatoria antes los virus A,
B, C, D y E.

Algunos de estos virus producen

infecciones persistentes y hepatopatia
cronica como lo son el B,C y D.

La hepatitis es una afección o

enfermedad inflamatoria que afecta al
hígado. Su causa puede ser infecciosa
(viral, bacteriana, etc.), inmunitaria
(hepatitis autoinmune) o tóxica (por
ejemplo por alcohol, venenos o fármacos de degradacion hepatica que producen inflamacion, por esto
es importante saber la vía de dgradacion de estos farmacos por ejemplo los AINES, estos en altas dosis
producen un daño o una sobreexigencia del higado). También es considerada, dependiendo de su
etiología, una enfermedad de transmisión sexual.

Etiologia

Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan
hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en
menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.

¿Qué enfermedad produce el virus Epstein-

Barr EBV? Otros virus no específicos son:

Lupus eritematoso sistémico, esclerosis ▪ Virus de Epstein-Barr (EBV)

múltiple, artritis reumatoide, artritis idiopática ▪ Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo
juvenil, enfermedad inflamatoria intestinal, hepático aunque puede causar encefalitis
enfermedad celíaca y diabetes tipo 1

Virus de la hepatitis

▪ Hepatitis A: Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en
el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados. Lavarse bien las
manos.
▪ Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía
sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB).
Puede causar una infección aguda o crónica. Que pueden desencadenar hepatopatias.
▪ Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC). La infección del
VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada y
también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.
▪ Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir.
▪ Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Por
contacto con deposiciones de otro enfermo.
▪ Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.
▪ Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la sangre
sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y
tratamientos relacionados con la coagulación.

Periodo de incubacion

▪ Virus A y E: entre 15 y 30 días.

▪ Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses.

Virus Hepatitis A
Se transmite por vía entérica o fecal-oral .Produce una enfermedad benigna en aquellos pacientes que
son sanos y autolimitada (evoluciona sola) , con un periodo de incubación de 2 a 6 semanas.

El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del
periodo de incubación. Su infecciosidad o su potencial de infeccion, disminuye rappidamente cuando
la ictericia se hace evidente, es decir, aunque el daño del higado sea mayor pero esta provocando
ictericia en nuestro paciente la posibilidad de contagiar en este periodo es baja ya que el higadod se
encuentra dañado y el virus perdio su potencial infeccioso.

Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM
anti-VHA)

En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG
anti-VHA), que confieren protección frente a la re infección por este virus.

Virus Hepatitis B
La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con
actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral.
Sus partículas víricas son:

▪ HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la
superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos
▪ HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es
codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido
señalizador para hacerse soluble
▪ HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto
del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg
pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de
iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede
encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo
endoplásmico liso.

Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva
antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al
cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el
antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV.

Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo:

▪ Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc).

▪ Crónica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs)

Virus Hepapatitis C
Expresa el antígeno HCAg (con mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno core del virus B).

Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de duración
breve y no se ha comprobado que la infección por el HCV induzca inmunidad duradera frente a la
reinfección. Por lo tanto ante una reinfeccion el paciente puede volver a presenta una nueva infeccion
por hepatitis C.

Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y dependeran del laboratorio y la tecnica empleada
para que sean detectados antes o despues.

Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por PCR.

Sintomas

▪ Todos estos ientomas dependeran de la etapa en la que se encuentre de la enfermedad.

▪ Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este cuadro se presenta durante los
primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no suele estar diagnosticado:
▪ Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración. Artralgias, mialgias, cefaleas,
fotofobia,
▪ Febrícula o no.
▪ Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson.
▪ Síntomas Respiratorios.
▪ A los 5-7 días:
✓ Ictericia
✓ Síntomas de colestasis como: coluria, acolia e hipocolia, heces teñidas o decoloradas, ictericia o
subictericia en la conjuntiva, prurito.
▪ El depósito de anticuerpos puede causar vasculitis como púrpura
▪ Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C.
▪ Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica . (sin ictericia)
▪ Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse, algunas menos frecuentemente pueden producir un
Fallo Hepático Agudo o Masivo y otras evolucionan hacia la curación. Como es una enfermedad
autolimitada, lo que nosotros podemos hacer es el apoyo a traves de hidratacion o algun
medicmento para la falla hepatica.
▪ Fallo hepático agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos es la disminución en la
producción de albúmina y otras proteínas -> hipoalbuminemia. (se da mas en hepatitis cronicas y en
pacientes que son cirroticos)
▪ Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg, los canalículos biliares se cerrarán y el
drenaje se verá dificultado -> Hepatitis Aguda Colostática. Si la bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg
la ictericia será evidente y la sintomatologia se va agudizar.
▪ Debido a la necrosis todos los pigmentos del hígado saldrán a sangre. (esta necosis ocurre a causa de
la la inflamacion, por falta de tratamiento puede llevar a muerte tisular)
▪ Tiempo de Protrombina alargado.
▪ En hepatitis agudas complejas, pueden parecen signos de encefalopatía hepática con inversión del
ritmo del sueño, signos sutiles de pérdida de memoria, desorientación, temblor aleteante de fases
distales o flapping tremor. También da lugar a dismetrías. (fallandole los sitemas de coordinaion
sobre todo cuando tiene que haer coordinacion de moricidad fina, por ej. Al mometo de comer o
dibujar, con el objetivo de identificar el grado de dismetria)

Diagnostico

▪ Historia Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de fármacos.

▪ Analítica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles séricos de las transaminasas, que
alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1.000, debido a la rotura de los hepatocitos con salida
al exterior de su contenido.
✓ ↑TGO (TRANSAMINASA GLUTAMICO OXALACÉTICA) y ↑TGP (ALANINA AMINOTRANSFERASA).
 ✓ También se detecta un aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de bilirrubina indirecta
o no conjugada como de bilirrubina directa o conjugada, siendo el de esta última mayor.
✓ Fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar, aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa
(GGTP).
✓ Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática que e esta produciendo
en esta respuesta inflamatoria y a su vez de la gravedad que se esta enfrentando.
✓ Marcadores bioquímicos específicos.

Tratamiento

Sintomático

▪ El específico dependerá de la causa subyacente. Dependiendo del tipo de hepatitis ej. La Hepatitis
A tendremos medidas de aislamiento de contacto y que sus utencilios se mantengan
desifectados.
▪ Es así como en las hepatitis virales agudas se utilizará medidas de soporte e hidratación,
reservandose el uso de antivirales, hasta el momento se disponía casi exclusivamente de
Interferón y Ribavirina, actualmente (desde el año 2011) existen ya aprobados inhibidores de
polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis mientras que en otros casos como por
ejemplo, en la intoxicación por paracetamol se utiliza N-acetilcisteína. En el caso de la hepatitis
crónica que lleva a insuficiencia hepática, solamente se tratarán las complicaciones secundarias
a ésta (hemorragia digestiva alta, ascitis, infecciones etc.).

Cuidados de enfermeria

1. Se debe explicar a los familiares y al propio paciente según su edad la importancia del reposo físico
(Para que esta necrosis tisular que se pusieron en los hepatoscitos se puedn regenerar, siempre y
cuando no sea un hhigado cirrotico)y verificar constantemente su cumplimiento.
2. Respecto a la dieta y aclarando de cierto modo errores que aún se cometen en la población,.
3. En caso de tratarse de virus que se trasmiten por vía fecal-oral (virus A y E ) se recomienda:
→ Mantener los objetivos de uso personal aislados del resto de las personas sanas
→ Realizar la desinfección concurrente con agua y jabón y terminar con alguna sustancia química
de los servicios sanitarios.
→ Hacer un lavado de manos minucioso después de manipular heces y orina de los pacientes
→ Explicar al personal médico y paramédico las medidas que tiendan a disminuir las infecciones
nosocomiales.
→ Al egresar los pacientes, hacer labores de educación para la salud y promoción de la salud en el
hogar.
4. Tomando en cuenta que las hepatitis fueran por virus B y C las medidas van encaminadas a :
→ Tomar precauciones con la sangre y las secreciones orgánicas.
 → El uso de material desechable de tipo parenteral y la separación aparte del material de los
pacientes que no padezcan la enfermedad cuando no se disponga de material desechable.
→ Someter el material a solución de hipoclorito antes de enviarlo al Departamento de Esterilización.
→ Evitar los accidentes con agujas contaminadas con este virus.
→ Administrar la vacuna para el virus B a aquellas personas que tengan riesgo de contraer la
enfermedad.
→ Rotular según norma las muestras sanguíneas de pacientes con hepatitis antes de enviarlas.

PATOLOGÍA GENITOURINARIA Y RENAL INFECCIOSA

El termino genitourinario se utiliza porque el sistema urinario finaliza con
la salida de la uretra a traves del meato urinario tanto femenino como
masculino, sin embargo son sistemas que por separado cumplen
funciones totalmente distintas.

Para recordar

Es un sistema de drenaje que busca eliminar los desechos y excesos de

líquidos mediante la producción de orina.

Desde el exterior al interior del sistema renal o urinario las estructuras

que conforman este sistema son:

− El meato urinario: orificio que externaliza el sistema urinario permitiendo la salida

de orina. Es la porción distal de la uretra.
− Uretra: es el conducto encargado del desagüe de orina hacia el exterior. En los
hombres es de 20 cm aprox y en mujeres mide cerca de 4 cm aprox. En ambos casos
finaliza en la estructura genital, es por eso el termino genitourinario.
− Vejiga: órgano muscular hueco, de aspecto similar a un globo ubicado en la porción
inferior del abdomen. Al ser una cavidad muscuclar tiene la capacidad de
extenderse.
Es la encargada del almacenar entre 350 a 500 cc de orina. Estos valores refieren a
cuando esta en su capacidad normal, sin sobreexigirla, una vez que la vejiga se llena
con este volumen total uno siente el deseo de miccionar, convirtiendola en la unica
estructura con capacidad de control porr el ser humano, el resto del sistema es
completamente involuntario (riñones). Este deseo de miccionar dependera de la capacidad miccional
de la persona.
 Esta estructura es la única del sistema urinario que el humano tiene control, pues el deseo de
miccionar se percibe una vez llena la vejiga, pero el orinar dependerá del lugar y comodidad de la
persona.
− Ureteres: son estructuras musculosas que se encargan de transportar la orina desde el riñón a la
vejiga, mediante ondas contráctiles, transformándose en un proceso activo. Miden cerca de 40 cm.
En su extremo proximal se unen a los riñones y en el distal a la vejiga.

Nosotros poseemos control de la miccion o deseo de orinar, ahora bien, cuando nosotros no vaciamos
la vejiga en el momento adecuado. Es cuando generamos y favorecemos el que los microorganismos que
estan en la entrada del meato urinario sena capaz de migrar, por el proceso de retencion. Ya que se
mantiene toda la musculatura del sistema urinario contraido, por lo que es en este momento donde los
microrganismos se vuelven oportunista y buscan ingresr a nuestro sistema.

Datos epidemiologicos generales

• La infección del tracto urinario son de alta frecuencia, de mayor predominio femenino, estimándose
que en el trascurso de la vida toda mujer padecerá al menos 1 ITU. Esta alta frecuencia en mujeres
es debido que la longitud de la uretra es más corta, por lo que nos vuelve más sucseptible.
• Pese a ser muy frecuentes no presentan secuelas graves para el paciente y tampoco producen daño
renal definitivo. Para que lleguen a un daño renal tiene que asociarse a otras condiciones, ya que por
si sola no es tan grave.
• Las ITU a repeticion, son capaces de dañar progresivamente y a su vez provoca que los
microorganismos se vuelvan más resistentes a los antibioticos, pudiendo desencadenar una
pielonefritis.
• No así en el caso de los niños que si puede generar un daño renal definitivo, más aun en presencia
de defectos anatómicos.
• En las embarazadas, según la Guía perinatal elaborada por el MINSAL en 2015, el 30% desarrolla una
ITU. Las embarazadas suelen padecer más ITU y eso es a causa de que como la capacidad de la vejiga
disminuye porque es el bebe el que empieza a
ocupar gran espacio dentro de la cavidad
abdominal, lo que ocasiona un aumento en
micciones.
• Cerca de 141.623 pacientes presentaron
hospitalizaciones por infecciones del sistema
genitourinario, donde 15.478 correspondieron a
ITU. (DEIS 2018)
• Según el manual de urología de la PUC, la
prevalencia por edad de ITU es la siguiente:
 Agentes causales
Bacterias Hongos Parasitos

− E.Coli 80%: se encuentra en el intestino − Candida albicans − Poco frecuentes y dependen de

y es el más frecuente, es capaz de migrar − Aspergillus las condiciones asociadas al
por la falta de tecnica de limpieza. paciente.
− Preoteus: bacterias tipicas del flora − Esto dependera de las
intestinal condiciones inmunnologicas del
− Enterococos paciente. Los parasito son más
− Pseudomona grande, pero pueden encntrase
− Klebsiella invadiendo el sistema
− Enterobacter gastrointestinal combinado con la
− Serratia higiene, etc.

Factores predisponentes a ITU

Generales − Manipulaciones uretrales: al momento de instalar un cateter vesical.

− La actividad sexual: en este acto el sistema urinario se ve afectado por la
migracion de las bacterias y por pequeños traumatismos de manera secundaria,
haciendolo más susceptible.
− Embarazo.
− Micciones poco
Frecuentes: ya que cuando uno retiene es más facil que migren los
microoganismos y suban por este sistema, ya que no esta realizano un arrastre
mecanico de limpieza a traves de la orina.
Factores − Mujeres con recurrencia de ITU son mas susceptibles de adherirse bacterias con
extrínsecos pili.

Factores − Defectos anatómicos: estenosis, fistulas de los ureteres.

intrínsecos − Obstrucciones.
− Alteraciones de la motilidad ureteral: en el caso de las vejigas neurogenicas.
− Litiasis renal: esta al bajar rompe por el tamaño diversas estructuras, ya sea el
ureter o partes de la uretra hacienla más susceptible a que los microorganismos
se adhieran a la pared del tejido urinario.
Inmunologicos − Terapia inmunosupresora uso mantenido de corticoides, en donde este baja la
respuesta inmune.
− DM: las barreras de defensa propias del organismo se encuentran abolidas.
− VIH.
 Clasificacion

Clasificación

Según ubicación Presencia de Historia

anatómica complicaciones Natural

Inferior
Superior Complicadas Primaria
(más comunes)
(asociadas a
obstrucciones,
defectos
Pielonefritis Pionefritis Recurrente
Cistitis anatomicos,
(infeccion de (abceso renal) Prostatitis cataterirsmo, (afectando en
riñon) (inflamacion etc) reiteradas
de prostata) oportunidades
al paciente
Uretritis

No
complicadas

Conceptos

• Pielonefritis: hace referencia a una inflamación (por regla general, secundaria a infección) del
parénquima renal y el sistema colector.
• Pionefritis corresponde al absceso renal.
• Cistitis a la inflamación de la pared de la vejiga urinaria
• Uretritis a la inflamación de la uretra.
• Prostatitis inflamación de la próstata.

Cuadro clinico

• Disuria (dolor o ardor al orinar). Por lo general los pacientes refieren que es un dolor muy intenso
por lo que muchas veces evitan ir al baño.
• Polaquiuria (↑ frec. Miccional c/ débito ↓) Van muchas veces a orinar, pero no hacen mucho.
• Urgencia miccional. Deseo impeioros de orinar a pesar de haber ido hace poco al baño.
• Tenesmo vesical (Sensación de vaciado incompleto de vejiga).
• Malestar o disconfort en hipogastrio en estado variable, con irradiación a ingle. Muchas veces se
busca descartar un diagnostico diferencial como apendicsitis.
• Fiebre o escalofríos.
• Líquido turbio o de mal olor. Ya sea con placas de pus.
• En algunos casos puede haber sangramiento. (Afecta solo a la vejiga.) Hematuria.

En adultos mayores

• El cuadro clínico es mas inespecífico generando dolor abdominal difuso, trastornos cognitivos. (se
encuentran más desorientados) Esto ocurre ya que su centro regulador se va deteiorando, por lo que
la capacidad para regular la temperatura es dificultuosa. Por lo que ante un proceso infeccioso es
dificil que sientan fiebre.
• No logran asociar que es su sistema urinario el que esta con problema, si no que refieren mal estar
generalizado.
• Muchas veces pueden ser asintomáticos respecto de la fiebre, debido a la degeneración del centro
regulador de la temperatura asociado a la edad.
• Además pueden existir casos absolutamente asintomáticos.

Patogenia

• Cuando ocurre alguna falla en cualquier método de defensa del sistema urinario, se produce mayor
susceptibilidad de desarrollar una infección.
• La micción completa y vaciado total de la vejiga genera una acción antibacteriana del sistema
urinario, junto con la actividad contráctil que genera el miccionar y la producción de orina en si.
(orina es esteril, por lo que nunca va tener bacterias)
• Gracias a esta condicion de ser esteril, la orina es capas de mantener protegido todo el tejido urinario
desde le riñon hasta el meato.
• Cuando el sistema urinario es sometido a instrumentación y manipulación los M.O. siguen un
trayecto ascendente invadiendo el tejido estéril.
• Así también las relaciones sexuales generan un mecanismo de ordeño donde las bacterias vaginales
y perineales ingresan al sistema asociado a pequeños traumas uretrales.
• En sintesis, una asociacion de conductas me hace susceptible a que los microorganismos que se
encuentran esperando sean capaces de ingresar.

Procedimientos diagnosticos

En fase inicial debe ser la exploración física y entrevista con el paciente para evaluar signos y síntomas.

El examen fisico debe ir muy orintado a la patologia que padece el paciente, cuando yo tengo un paciente
con sospecha de ITU debo saber a que signos y sintomas debo abocarme. Por otra parte la entrevista
para obener la previa del cuadro debe ser bien clara, saber que ha sentido en las ultima horas, sus
conductas de riesgo que lo hacen suceptibles. Posterior a esto debo revisar los examenes que solicito el
medico.
Para confirmación del diagnostico:

Sedimento de orina:

✓ Entrega información esencial para poder determinar si el paciente cursa con un cuadro infeccioso o
no. (dira si hay bacterias, cristales, presencia de globulos blancos y proteínas)
✓ Siendo utilizado a modo de urgencia por ser acotado.

Orina completa:

✓ Se recolecta la primera orina de la mañana ya que se encuentra más concentrada, haciéndose más
fácil su estudio mediante sus componentes. (realizando análisis químico y físico de la orina).
✓ Esta permitiré evaluar la densidad de la orina, pH, presencia de proteína o glucosas, cetonas , pus,
sangre, etc.
✓ Siendo complementario para perfil completo.En busca de bacteriuria y piuria

Urocultivo + antibiograma.

✓ Se realiza un frotis de la orina para identificar y ahislar microorganismos que estan presentes.
✓ Se realiza una vez que en el sedimento de orina se muesta que hay presencia de bacterias.
✓ Sumado a Antibiograma: el cual identifica a que antibiotico es sensible o resitente el microorganismo
que se encuentra presente en el cultivo.

Ecotomografía y/o TAC

✓ En casos de ITU a repetición, en busca de condiciones iniciales que estimulan la aparición de ITU.
✓ Buscara defectos anatomicos asociado a la recurrencia de estas ITUS.

Tratamiento

• Tratamiento siempre debe ser orientado a tratar la infección en forma oportuna o bien tratar la causa
primaria cuando la infección es una complicación de otra patología urinaria.
• Cuando la ITU es primaria se busca eliminar el agente causal (bacteria), ahora bien cuando a sido
recurrente presentando cuadrso previos, se busca es tratar que esta causando la sucsptibilidad a la
ITU, que puede ser obstrucion, defectos anatomicos, etc.
• La antibioterapia en forma inicial es empírica hasta el resultado del antibiograma que entregara el
mejor antibiótico para eliminar la carga bacteriana.
• Al ser la mayoría de los MO de origen entérico, tienden a ser sensibles a gran numero de antibióticos.
• El resultado del urocultivo es a las 48 horas. Por lo tanto se debe utilizar tartamiento empirico, previo
a los resultados del urocultivo, ya que el paciente no puede esperar este tiempo, debido que puede
agravarse el cuadro. En sintesis se trata con antibioticos de amplio aspectro que abarque gran
cantidad y diversidad de bacterias.
• Los mas habituales son: Nitrofurantoina, Cotrimoxazol, Levofloxacno y Ciprofloxacino.
• Sobre 100.000 unidades formadoras de colonias el cultivo esta positivo.
• Dependiendo de la severidad de la infección, la terapia antibiótica va ser oral o endovenosa.
• Por otro lado en el caso de los hombres sin factores de riesgo, se debe establecer el diagnostico
diferencial antes de iniciar tratamiento antibiótico.

¿Cómo saber si fue exitoso el tratamiento o no?

Realizando un nuevo cultivo, lo ideal es a las 48 horas. Sin embargo va depender del microorganismo y
su resistencia, por lo que puede volver a realizarse a los 7 días.

• Curación o erradicación: Desaparición del patógeno inicial en el urocultivo a las 48 horas de

finalizado el tratamiento y a los 28 días.
• Fracaso o persistencia de la infección: Persistencia del patógeno inicial en el urocultivo a las 48 horas
de finalizado el tratamiento.
• Reinfección: Desaparición del patógeno inicial en el urocultivo a las 48 horas de finalizado el
tratamiento y urocultivo positivo a los 28 días a la misma bacteria.

1. PIELONEFRITIS
• Es la infeccion del parenquima renal, en donde los microorganismos no solo han generado una ITU
baja, si no que han logrado migrar, teniendo mejor capacidad de enfrentarse ante este sistema
urinario que peude estar debilitado. Por lo que migran llegando al riñon.
• La pielonefritis corresponde a la infeccion del parénquima renal secundario a la invasión de M.O.
Nunca va ser primaria ya que previament le microorganismo ha tenido que invadir otras estructuras
para poder contaminar el riñon.
• Corresponde a la forma más grave de las ITU, pues ha recorrido todo el trayecto del sistema urinario
desde su porción más distal.
• Requiere de atención medica inmediata ya que
puede generar daño renal permanente e incluso
una bacteremia por diseminación de las bacterias
al torrente sanguíneo (bacteremia) , por lo que en
la mayoría de los casos su tratamiento es bajo
hospitalización.
• En el caso de las embarazadas puede generar alto riesgo obstétrico por lo que es una causa frecuente
de hospitalización.

Fisiopatología Pielonefritis aguda (PNA)

− Colonizacion ascendente, ya sea por bacterias intestinales que ingresaron al tracto urinario,
provocando una disfuncion del tracto urinario ya sea alteracion en la contraccion del ureter que
 provoca la migracion del microorganismo por lo que se desencaden una pielonefritis aguda (rapida
instauracion).
− Por lo general en 48 horas el paciente se complica, siendo más rapida.

Fisiopatología Pielonefritis cronica (PNC)

− Cuando existen ITU recurrentes, asociada a demas a una patología obstructiva (litiasis, tumor,
estenosis), se genera una pielonefritis cronica que aumenta el tejido cictrizal del riñon haciendolo
más rigido, generand una falla renal.
− Por lo genral el paciente hace diversas infecciones urinarias a repeticion, a demas se asocia a otras
condiciones obstructivas, haciendo al paciente más resistente.
Cuadro clinico

• Síntomas que pueden o no estar presentes. • Puño percusión positivo:

− Tenesmo vesical. exploracion fisica,donde se golpea en
− Polaquiuria. region lumbar y el paciente debería
− Nauseas: Esto es debido que como los reaccionar debido que sus riñones se
riñones son retroperitoneales, al inflamarse encuentran inflamados.
irritan la membrana peritoneal. Como esta • Taquicardia: por sobreexigencia de riñon y
membrana se encuentra inervando los colonizacion en sangre.
nervios abdominales llega a provocar • Intolerancia a la palpación en la fosa renal.
nauseas por irritacion del peritoneo. • Signos de falla renal en fases tardías.
− Vómitos. • Aparición brusca de fiebre:
• Dolor lumbar
• Fiebre

Procedimiento diagnostico

• Como siempre la exploración física debe ser el punta pie inicial para diagnosticar una pielonefritis,
este cuadro clínico tan característico debe ser confirmado con:
• Análisis físico de la orina en busca de piuria, bacteruria, hematuria.
• Urocultivo -> aislar MO causal.
• Pruebas en sangre:
− Hemograma-> leucocitosis con desviación a la izquierda. (existen celulas leucocitarias jovenes o
inmaduras y estas son principalmente los neutrofilos y los polimorfonucleares- basofilos- )
 #Cuando la infeccion es viral, la desviacion sera hacia la derecha (aumentando los linfocitos y
los monocitos)
− PCR (Proteina C reactiva): valor sobre 100 indican infeccion bacterina, sirve para controlar si la
infeccion va disminuyendo o no.
− Hemocultivos-> presencia de bacteremia. Para ver si existe colonizacion en la sangre. (SE LIMPIA
CON AGUA Y JABÓN Y LUEGO SE APLICA ALCOHOL, DESPUÉS DE PUNCIONAR SE CAMBIA DE
AGUJA)
• Pruebas imagenológicas:
− Ecotomografía renal.-> buscando hidronfrosis (dilatacion del riñon)
− Pielotac.

Tratamiento

✓ Al igual que cualquier infección, el tratamiento debe estar orientado a eliminar los MO patógenos
del sistema urinario.
✓ Si el cuadro no presenta mayores complicaciones puede ser tratado en forma ambulatoria con
antibioterapia oral.
✓ En presencia de complicaciones la hospitalización para antibioterapia endovenosa es esencial,
además de tratar las complicaciones y el cuadro doloroso.

Antibióticos de elección

• Es importante que el antibiótico empleado no genere grandes modificaciones en la flora genital e

intestinal, para evitar otras infecciones oportunistas.
• De preferencia IV, ya que con VO agredo flora intestinal pudiendo provocar una infeccion secundaria.
• Debe alcanzar altas concentraciones urinarias y bajas séricas. Es decir, una vez que son administradas
se van rapidamente al riñon, son filtrados por este y se extran de la sangre. Es por esto que se
mantienen más en el parenquima renal que en la sangre.
− Quinolonas (ciprofloxacino): acción sobre bacilos gram negativos y cocos gram positivos.
− Penicilinas (amoxi – ac. clavulanico): infecciones por enterobacilos, tratamiento para
embarazadas por su baja toxicidad sobre el feto.
− Aminoglucosidos (gentamicina - amikacina): bactericida bacilos gram negativos, coadyuvantes
de las penicilinas.
− Cefalosporinas (ceftriaxona – cefotaxima, cefuroxima): amplio espectro, baja toxicidad fetal.
Acción sobre gram negativos y pseudomonas. (la ceftriaxona puede ser en bolo o en 1gr/100cc.)
− Cotrimoxazol (trimetropin/sulfametoxazol) sulfonamida, de amplio espectro, se emplea en MO
cuyo reservorio es la flora vaginal y son multirresistentes.
 Complicaciones

La urosepsis (sepsis de origen urológico) es una infección Sentir que vas a morir.
originada en el sistema urinario. Su diagnóstico precoz y Escalofrío, dolor muscular y fiebre.
tratamiento efectivo son fundamentales, puesto que si no Piel moteada o pálida.
Si orina poco en el día.
se erradica rápidamente evoluciona a shock séptico y
Insuficiencia o dificultad respiratoria.
muerte en hasta el 15% de los casos. Síntomas neurológicos como confusión.

Rol del profesional de enfermería

El profesional de enfermería en todo paciente que sufre cualquier tipo de infección debe plantearse
objetivos para dirigir su atención.

Si bien es fundamental el rol de colaboración en el tratamiento medico, también el rol educador es

fundamental en la prevención de complicaciones y recurrencias de las infecciones.

Al ingreso del paciente

Realizar valoración completa del paciente.

Entrevista para obtención de:

✓ Anamnesis.
✓ Antecedentes mórbidos, que generen predisposición a la infección. (patologias asociadas DM,
VIH ,etc)
✓ Tratamiento farmacológico.
✓ Hábitos higiénicos. (tecnica de higiene)

Examen fisico completo:

✓ Contribuir en la exploración del medico y conocer las alteraciones presentes del paciente.
✓ Características de la orina, patrón miccional, patrón intestinal. (Sería ideal que orinaran en un
recipiente o en algo para poder evaluar la orina)
✓ Monitorización de los signos vitales y su evolución para prevención de complicaciones.
✓ Toma de muestras, en sangre y orina. Bacteriológicas: urocultivo y hemocultivo.(orina y sangre)
✓ Canalización de acceso venosos de buen calibre.
✓ Inicio de la hidratación endovenosa.
✓ Gestionar exámenes complementarios. (imagenologicos)
✓ Iniciar antibioterapia post cultivos.(NUNCA ANTES porque se puede alterar la muestra)
✓ Manejo de la fiebre y otros síntomas asociados como nauseas, vómitos, dolor.
 Durante la hospitalizacion

✓ Monitorización estricta de parámetros vitales.

✓ Control estricto de ingresos y egresos. (balance hidrico)
✓ Valoración de las características de la orina.
✓ Aseo genital estricto. (para evitar una excesiva colonizacion)
✓ Manejo de elementos invasivos, prevención de IAAS.
✓ Estimular la ingesta liquida y asegurar el equilibrio hidroelectrolítico.
✓ Toma de muestras de control.
✓ Alimentación de protección renal, baja en proteínas, baja en sodio, de predominancia liquida.
(más calcio= litiasis)
✓ Programación de antibioterapia manteniendo niveles en rangos.
✓ Manejo de la fiebre y dolor.

Antes de ir a casa

✓ Educación sobre régimen de protección renal e ingesta de líquidos mínimos al día.

✓ Explicar la importancia de la adherencia al tratamiento antibiótico y controles de seguimiento.
(ya que si se deja el tratamiento, puede provocar una reincidencia en el paciente)
✓ Evitar el abuso de AINES.
✓ Educar sobre las reincidencias.
✓ Educación sobre medidas de higiene preventivas:
→ Limpieza perianal.
→ Sentido de la limpieza al orinar.
→ Evitar uso de jabones y sustancias irritantes.
→ Precauciones ante la actividad sexual.

Etiquetas diagnosticas frecuentes

✓ Deterioro de la eliminación urinaria. ✓ Nauseas.

✓ Riesgo de síndrome de desequilibrio
✓ Dolor agudo.
metabólico.
✓ Retención urinaria. ✓ Riesgo de desequilibrio electrolítico
✓ Déficit de volumen de líquidos.
✓ Riesgo de lesión del tracto urinario.
✓ Riesgo de déficit de volumen de líquidos.
✓ Riesgo de shock. ✓ Déficit de conocimientos.
✓ Disconfort.
“Jamás olviden que los pacientes tienen familias, y ante el proceso de enfermedad no siempre tienen
los conocimientos suficientes, por lo que el educar es fundamental en todo momento. Un paciente
informado es un paciente con menos temores y mejor disposición de mejorar”

LITIASIS RENAL
Los riñones son la estructura funcional del sistema urinario,
son órganos retroperitoneales, encargados de la excreción
de los productos finales del metabolismo, para así producir
la orina.

La litiasis renal se produce cuando la orina adquiere mayor

concentración de ciertas sustancias, las cuales al acumularse,
se cristalizan y su unión finaliza en la producción de piedras.

Estas litiasis pueden formarse a cualquier nivel del sistema

urinario, pero principalmente al interior del riñón.

Epidemiología

Es un problema clínico frecuente, que afecta entre el 5 al 12% de los menores de 70 años que habitan
países industrializados, en dónde la alimentacion es más en base a comida chatarra, proteinas, etc.
(Norteamerica, Europa)

Es de mayor predominancia en hombres por sobre las mujeres, cuyo peack se manifiesta entre los 20 a
30 años. Como los hombres poseen mayor masa muscular que las mujeres, sin embargo a esta edad se
preocupan de su cuerpo por lo que van al gym, consumen más proteina, etc. Devido a estos habitos y a
que poseen mayor masa muscular existe un aumento en la degradación de proteinas con esto mayor
productos del metaboliso proteico en el organismo, los cuales se sedimentan, acumulandose en el riñon,
desencadenando litiasis.

La herencia familiar juega un rol fundamental en su aparición, mas aun cuando hay antecedentes de
enfermedades como gota (acumulacion de acido urico en las articulaciones) o hiperoxaluria. Familiares
directos ya sea mamá, papá, hermanos, existe una mayor probailidad de padecerlos (50% y más). ¿Cómo
actua la gota en la litiasis? Como se acumula este acido urico, se acumulara en las articulaciones y a su
vez aumentara los niveles seericos en la sangre. Al ser filtrado por el riñon y tratar de eliminarlo este se
cristaliza generando calculos.
 Etiología y patogenia

Según su composición

→ Litiasis cálcica o de oxalato cálcico: Son los más frecuentes con 70% de los casos. Tiene mucho que
ver por el alto consumo de este a traves de la dieta. Sin embargo los pacientes con paratiroidismo
que presentan una hipercalcemía sistemica generalizada constante que genera un aumetno de calcio
en sangre y a su vez se acumula en el riñon.
→ Calculos triples o de estruvita: El 15% de los casos produce este tipo de cálculos. Están compuestos
por fosfato amónico y magnesio, que se encuentra aociado a la degradación de los procesos
metabolicos.
→ Litiasis de acido úrico: Representan el 5 a 10% de los casos. Por lo general asociado a pacientes con
gota, en donde el acido urico que eesta sobrando en el rganismo se cristaliza y se comienza acumular
en el riñon por alto consumo de proteina. (desecho de las purina-> acido urico)
→ Litiasis de cistina: Son los de menor frecuencia representando solo el 1 a 2% de los casos.

Pese a la multicausalidad de las litiasis renales, el factor determinante es el aumento en la concentración

de estos compuestos ya mencionados en la orina (hay personas que pueden come mucha carne,
teniendo muchos desechos metabolicos de las proteinas, pero a su vez consumen más agua de lo
habitual, por lo que este compuesto de desecho se va diluirr facilmente), lo que genera supersaturación,
es decir, al aumentar considerablemente los volúmenes de estos minerales en la orina se vuelven
insolubles en ella. Siendo algo así como sarro, el cual al retenerse en las paredes del parenquima renal
se producen mucoproteinas en forma de compensar y tratar de limpiar la estrcuttura, pero se adhieren
facilmente a este material solido
adquiriendommayor ressitencia. Por lo
que el riñon de sierta forma en su intento
de eliminar nuevamente estos productos
de desecho termina dandole mayor
resisetncia acumulandose en forma de
piedra.

1. LITIASIS CÁLCICA
El 55% de los cálculos de este origen se
deben al aumento de la absorción cálcica
intestinal, asociado a la dieta.

El resto de los casos se deben a diversas

patologías asociados a la hipercalcemia
como:
− Hiperparatiroidismo.
− Osteopatías. (en donde el hueso se empieza a degradar, se extrae el calcio el cual coienza a circular)
− Sarcoidosis. (crecimiento de celulas inflamatorias a nivel muscular que producen granulanomas en
el tejido, aumentando la absorcion de calcio, produciendo hipercalcemia mantenidas)
− y otras hipercalcemias.

Además un 20% de los cálculos de oxalato cálcico se pueden asociar a una mayor secreción de acido
úrico.

Aquí podemos ver algunas causas que provocan Hipercalciuria o aumento de calcio en la orina, las cuales
desencdenan litiasis renal

2. LITIASIS DE ESTRUVITA
Sueles ser secundarios a una infección bacteriana por Proteus que degrada la urea y la transforma en
amoniaco, vuelve la orina alcalina, la precipita y se genera acumulación de sales de fosfato amónico
magnésico.

3. LITIASIS DE ÁCIDO URICO

Son muy comunes en pacientes con hiperuricemia, como en la gota, o en pacientes con recambio celular
acelerado como en la leucemia.

4. LITIASIS DE CISTINA
Son secundarios a defectos genéticos de la reabsorción de aminoácidos por parte del riñón, junto con
un déficit de inhibidores de la formación de cristales en la orina como los citratos.

La litiasis renal por lo general es unilateral, son de predominio intrarrenal, sobre todo en los cálices y
pelvis renal. Una porción de ellos también se forma en la vejiga.

Los cálculos formados al interior del riñón tienden a ser pequeños con un diámetro de 2 a 3 mm, de
bordes lisos o con espículas. Pueden ser varios en un solo riñón.

Cuando el deposito es continuo en un mismo lugar, el calculo puede comenzar a ramificarse y adoptar
la forma de la pelvis renal o sistema calicial.

Cuadro clinico

Pueden existir sin causar molestias o complicaciones,

como también pueden adquirir gran importancia cuando
obstruyen la vía urinaria, ya que su tamaño ha aumentado
considerablemente por lo que pueden generar ulceración
ya que cuando migran son capaces de romper el tejido urinario
generando sangrado.

Los cálculos pequeños pueden llegar a ser los más peligrosos al migrar
hacia los uréteres donde generan el famoso cólico, además de obstruir
el conducto. Esto ocurre por un desprendimiento de la matriz renal y
salen al ureter, generando el colico renal y dolor.

Por otro lado la litiasis de mayor tamaño permanece en la pelvis renal y

su principal manifestación es la hematuria.

La infección es el resultado de la obstrucción y trauma causado sobre la

vía urinaria, por lo que es secundario a la litiasis que resulta el agente
primario.

Al iniciar la migración del calculo al exterior es cuando se hacen presentes los síntomas.

En esta imagen se observa que el calculo se encuentra y reteniendo el filtrado renal de la orina, por lo
que se empieza acumular orina, inflamandose, ocurre retencion urinaria. Las bacterias son capaces de
migrar haciendo más facil que se produzca no solo la ostruccion si no que en forma secundaria una
infeccion.

Sintomas

• Dolor en los costados, similar al dolor lumbar (lumbago), pero bajo las costillas.
• De características fluctuantes.
• Dolor con irradiación pélvica e inguinal.
• Disuria.
• Hematuria o orina con tinte rosa.
• Orina turbia.
• Náuseas y vómitos
• Polaquiuria.
• Fiebre y escalofríos si existe una infección
• Micciones en pequeñas cantidades

Factores de riesgo

Litiasis renal

• Antecedentes familiares
• Deshidratación: ya que al aumentar la perdida de liquido, aumenta la concentracion de minerales en
la orina los cuales se sedimentan y acumulan en forma de cristal.
• Dieta: rica en proteinas y sodio, ya que si aumenta el sodio aumenta el calcio urinario,
desencadenando una hipercalcemia. Dietas ricas en azucar, ya que la glucosa se va acumulando
volviendo más rigida las paredes musuclares produiendo una ateroesclerosis, por lo que este
sedimento podria ocasionar litiasis renal.
• Cirugía y problemas digestivos: cirugías tiroideas, el metboliso del calcio se ve alterado por lo que se
pueden producir bajas o alzas. Cuando existen bajas de calcio el medico trata de suplirlo con una
dosis farmacologica de calcio. Otros casos son las neforoctomias y las cirugías bariatricas.
Enfermedades ulcerosas en intestino o diarrreas, en las cuales se pierde mucho liquido y se absorve
más calcio el que pasa a nivel serico y al filtrarlos por el riñon se sedimenta.
• Enfermedades metabólicas: paratiroidismo que produce hipercalcemia produciendo litiasis.
Diabeticos con niveles de glicemia descompensado.

Diagnóstico

Sangre y orina
→ Busca determinar los valores séricos de calcio y acido úrico. Conocer la funcionalidad renal (que se
mantenga).
→ Determinación de la composición de la orina.
→ Búsqueda de parámetros sépticos.

Imagenología
→ Eco renal es una de las mas sensibles para detectar la presencia de litiasis a nivel renal.
→ Rx de abdomen también puede evidenciar presencia de masas solidas en el tracto urinario.
→ Tac de abdomen y pelvis o PIELOTAC es capaz de identificar la presencia de litiasis en el sistema
urinario.

Analisis de litiasis ya eliminada

→ Busca determinar la composición del calculo para determinar el origen de este e intervenir sobre
eso.

Tratamiento
Pequeños calculos Grandes cálculos y síntomas

Pueden no necesitar mayores Si el calculo es de gran tamaño y

intervenciones que el alivio del dolor y esta generando complicaciones
buscar eliminar rápidamente el calculo. importantes además del manejo
conservador se debe requerir a
✓ Aumentar ingesta liquida.
terapias de extracción del
✓ Analgésicos para control del dolor.
calculo. Las que suelen ser mas
✓ Dilatadores de las vías urinarias.
invasivas.
(gotelis)
 Litotripsia extracorporea (LEC) utilización de ondas sonoras de choque para
destruir la litiasis. (sin insicion)

Nefrolitotomía, consiste en la extracción quirúrgica del

calculo mediante la realización de una pequeña incisión
en la espalda.

Cistolitotomía consiste en la realización de un procedimiento endoscópico para

extraer cálculos alojados en uréter. Además puede necesitar la instalación de un
elemento metálico para destruir el calculo y generar su salida espontanea
(pigtail).

Tratamiento sintomático

• Es de suma importancia el manejo del dolor., ya que suele ser similar al parto.
• El tratamiento de la litiasis renal esta orientado a manejar los síntomas asociados y prevenir las
complicaciones.
• La terapia farmacológica es esencial con AINES y Opiáceos. (tramadol. Metadona, morfina)
• Como coadyuvantes se emplean los dilatadores de vías urinarias y la regulación dietaría.
(tamsulocina goteli)
• Además mantener un equilibrio hídrico a incluso con mayores requerimientos de agua, para
estimular la filtración y eliminación del calculo por arrastre.

Rol del profesional de enfermería

El manejo del paciente con cualquier patología renal debe siempre estar orientado a preservar la
funcionalidad del riñón.

La recopilación de la mayor cantidad posible de datos e información de salud del paciente va constituir
una herramienta esencial para dirigir el actuar del equipo medico y de enfermería.

Actividades de valoración

✓ Entrevista. ✓ Valoración del patrón urinario, frecuencia,

✓ Examen físico. características, volumen, sensibilidad.
✓ Evaluación de parámetros vitales. ✓ Determinación del equilibrio
✓ Determinación de signos y síntomas como fiebre, hidroelectrolítico.
nauseas, vómitos y sus características. ✓ Valoración de exámenes.
✓ Determinación del dolor, su ubicación, intensidad, ✓ Registro de ingresos y egresos.
frecuencia.
Actividades de colaboración Actividades de ejecución
✓ Toma de muestras. ✓ Instalación de vía venosa.
✓ Gestionar toma de exámenes imagenológicos. ✓ Administración de farmacoterapia.
✓ Administración de terapia hídrica endovenosa. ✓ Prevención de IAAS.
✓ Programación de terapia farmacológica analgésica. ✓ Preparación para probable pabellón.
✓ Educación sobre procedimientos y tratamiento. ✓ Monitorización continua de SV.
✓ Registro completo de cambios físicos importantes. ✓ Aplicación de medidas físicas para manejo
✓ Verificar el régimen dietario de protección renal. de fiebre o dolor.
✓ Monitorización de características de la
orina.
✓ Organización de la ficha clínica.

Educación como factor protector

La educación que el profesional de enfermería pueda entregar al paciente jugara como factor protector
para mejorar la prevención de una reincidencia de litiasis renal.

Se debe enfocar en:

→ Buena ingesta liquida.

→ Evitar dieta excesivamente rica en proteínas y calcio.
→ No abusar de fármacos.

PACIENTE CON PATOLOGÍA RENAL

Para recordar

Es un sistema de drenaje que busca eliminar

los desechos y excesos de líquidos mediante
la producción de orina.

Como unidad estructural del riñon

encontramos la nefrona, que esta
compuesta por un sistema muy
vascularizado. Presenta una serie de tubos
pequeños que permiten la formación de
orina y regulan el medio interno.

Esta unidad estructural esta compuesta por el glomerulo que se encuentra al interior de la cápsula de
bowman, como ovillo vascular.
Más proximo podemos encontrar una red de tubulos contorneados proximal, baja por el asa de henle
llegando al tubulo contorneado distal, para finalmente desenbocar en el ubulo colector. El cual es el
encargado de finalizar el proceso de excrecion y de formacion de orina.

Los riñones son órganos retroperitoneales, del tamaño de un puño, que filtran 190 lts de sangre al día.
Produciendo 1,9 lts de orina al día.

Los uréteres son estructuras musculosas que se encargan de transportar la orina desde el riñón a la
vejiga, esta ultima es una órgano hueco con capacidad de almacenar entre 350 a 500 cc de orina.

Funciones del sistema urinario

✓ Excreción de los desechos del metabolismo

✓ Equilibrio hidroelectrolítico y osmótico
✓ Función hormonal
✓ Homeostasis.
✓ Equilibrio acidobase.

La falla renal o insuficiencia renal, interfiere en esttas funciones. Esta interferencia dependera si es
aguda o cronica.

En el caso de ser agudo se encontrara dificultando principalmente la capacidad de excretar y filtrar

desechos. Por otro lado cuando es cronica se encontrara interfiriendo en todas las funciones del riñon.

1. EXCRECIÓN DE LOS DESECHOS

En la imegen podemos ver una nefrona, la cual tiene como procesos fundamentales; la filtracion,
reabsorcion y secrecion. Los cuales van llevandose a cabo en distintas localizaciones de esta nefrona.

Partimos con la filtracion que ocurre en el gromerulo,

posteriormente pasamos a la reabsorcion que estara
ocurriendo en los tubulos renales, donde se rescatara solo lo
que le sirve al organismo, desechando todo aquello que no le
sirve.

Finalmente llegamos a la porcion final del tubulo

contornaeado distal y comienzo del tubulo colector, donde
ocurrira la secrecion.

A estas altura el organismo a rescatado el agua, minerales,

helectrolitos que necesita para sobrevivir, para finalente secretar cualquier desecho como orina.
Consiste en la producción de orina para eliminar los productos de desechos que se generan en los
procesos metabólicos del organismo. Incluye 3 procesos:

→ Filtración glomerular: etapa inicial del proceso de excrecion, donde pasan sustancias desde el plasma
hacia la membrana de filtracion. Siendo un proceso activo que depende mucho de la presion que
exista al interior del riñon. Por lo tanto para que esta filtracion se pueda producir en el riñon no
podemos tener una presion menor a los 60 mmHg. Por lo que ante hipotensiones severas,
deshidratacion, shock hipovolemico o perdidas importantes, el filtrado no logra llegar al riñon , no
logra irrigar la nefrona. Lo que va produciendo la muerte del parenquima renal.

→ Reabsorción tubular: es la segunda fase, la cual se lleva cabo principalmente el los tubulos renales.
Busca principalemte evitar que se elimine la totalidad de este liquido filtrado (180litros de sangre
que pasan) . Los cuales anteriormente pasaron por el glomerulo, son reabsorvidos a nivel tubular. A
parte de reabsorver todo esto, es capaz de reabsorver y regular vitaminas, glucosa, aminoacidos y
electrolitos fundamentales para el desempeño.

→ Secreción tubular: una vez que se recupera lo que sirve mediante la reabsorcion, por lo que el tubulo
renal distal le entrega al tubulo colector y al tubulo contorneado distal todo el producto que se
considero eliminar. Por lo que se finaliza el proceso y los valores sericos llegan a un equilibrio. Una
vez que se encuentran euilibrados solo se elimina lo que no sirve. (principalmente hidrogeniones,
compuestos nitrogenados, potasio, amonio, creatinina y farmacos)

La cantidad diaria de orina es de 1- 1,5 cc/kg/hra.

2. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
Esta función esta muy ligada a los procesos antes mencionados. Para lograr la constancia hídrica del
medio interno, las perdidas deben ser proporcionales a las ganancias. El riñón se encarga de eliminar el
60% de los ingresos, no solo de agua sino que también de electrolitos.

Por lo que cuando el riñon detecta que es poca el agua que se esta filtrando, se encarga de avisarle a
nuestro cuerpo y enviar el estimulo de la sed, para que nuestro cerebro diga. “Necesitamos más
liquido”. Con ello se desencadena una serie de manifestaicone para detectar esta condicion como lo son
la sequedad de mucosas, boca seca, disminucion de la presion arterial (por concentracion de
osmolaridad plasmatica).

Si el cuerpo pierde mucha agua envía estimulo al hipotálamo para que genere sed.
 3. FUNCIÓN HORMONAL
Esta función no es independiente, sino que se relaciona con otras funciones renales o sistémicas, como
mantener la homeostasis y el equilibrio hídrico.

Son funciones hormonales importantes del riñón.

→ Eje Renina- angiotensina- aldosterona: ocurre en respuesta a la disminucion de la presion arterial,

en este caso el riñon libera a la renina (Enzima), para activar toda una cascada que genera el aumento
de la presion arterial. Esta renina al liberarse migra a nuestro torrente sanguineo y activa otra enzima
que es ampliamente disponible en la sangre, el angiotensinogeno. El cual se sintetiza el dos partes;
Angiotensina 1 y Angiotensina 2.
En el caso de la angiotensina 1, posee poca actividad, sin embargo al elevarse los niveles en sangre
se activa la enzima convertidora de angiotensina (ECA) que se va encargar de regular la presion
arterial.
Por otro lado la Angiotensina 2, es muy activa y va generar la contriccion arterial de estructuras más
pequeñas como las arteriolas. Al generar la contriccion de esta arteriola aumenta la presion arterial,
estimulando la produccion de aldosterona a nivel supra- renal. A demás activa la vasopresina que es
una hormona antidiuretica.
Una vez que se activan todas estas hormonas y la hormona antdiuretica, el riñon se prepara para
retener sodio, agua y en menor cantidad potasio por efecto de la aldosterona.
Todo esto se traduce en la retencion de liquidos, retencion de sustancia y aumento de la presion
sistemica, debido al aumento de volemia.

→ Eritropoyesis: como la activacion de las celulas madres y serie roja ocurre al interior de la medula
osea, por otra parte el riñon secreta la eritropoyetina, que es la hormona precursora de la produccion
de globulos rojos.
Una vez que los globulos rojos empiezan a morir disminuendo su cantidad, se activa la eritropoyetina
y al activarse estimula que nuestra medula osea produzca esta serie roja que se encuentra deficiente.

→ Metabolismo del calcio: como la vitamina D o calciferol se sintetiza a nivel renal, su proceso de
sintesis es tan complejo que se considera como un sistema hormonal.
Ya que esta vitamina D por si sola no es capaz de absorver calcio, por lo que debe ser metabolizada
y sintetizada para poder generar la absorcion de calcio que se produce a nivel intestinal.
Ahora bien, nuestro riñon toma esta vitamina D y la sintetiza en Vitamina D2 y D3. Por lo que al
sintetizarla las deja en su funcion activa enviandolas al torrente sanguineo, donde son capaz de llegar
al tejido intestinal. Estimulando el paso de calcio desde los alimentos al tejido intestinal y
posteriormente a la vascularizacion.
 De esta manera el riñon se encarga de regular el calcio, una vez que se reabsorve calcio a nivel
intestinal se genera la eliminacion del fosforo. Por lo que el mecanismo Calcio-Fosforo depende
mucho de nuestra funcion hormonal que desempeña nuestro riñon.
4. HOMEOSTASIS
Se logra en base al cumplimiento de las otras funciones.

Consiste en la capacidad de regular el medio interno en base a los cambios que experimenta el
organismo en el transcurso del día.

El riñon detecta la sudoracion, la cual genera deshidratación por falta de agua, por lo que envia el
impulso al hipotalamo para que estimule la sed (porque de lo contrario podria tener una baja en la
presion arterial).

Tambien detecta cuando estos globulos rojos se encuentran en su proceso final, por lo que estimula la
liberacion de eritropoyetina.

5. EQUILIBRIO ACIDO- BASE

El riñón participa de la regulación de pH del organismo, ya que esta relacionado estrechamente con el
metabolismo hídrico y el balance electrolítico.

El riñón emplea el sistema tampón o buffer bicarbonato, este buffer es la capacidad de reaccionar ante
los cambios de pH mediante el aumento o reducción de los niveles de bicarbonato.

Cuando existe desequilibrio del organismo, el riñon reabsorve bicarbonato para mantener el pH lo más
neutral posible. Por lo que cuando el riñon no tiene ningun tipo de problema su capacidad de respuesta
ante una acidosis es rapida, ya que regula la reabsorcion de bicarbonato. Por otro lado, su capacidad
para responder a los pH más basicos tambien es importante porque en vez de reabsorver bicarbonato
lo elimina.

Por lo que este mecanismo se lleva a cabo mediante la reabsorcion o elimiancion de bicarbonato a traves
del riñon.

INSUFICIENCIA RENAL
Consiste en la falla de la funcionalidad de la estructura renal, no falla anatomica. Si no que fisiologica.

Si bien es una patología de amplia morbilidad ya que se presenta recurrentemente pero tiene baja
mortalidad, ya que existen terapias de sustitucion renal y dependiendo del tipo de falla que se presente
es la capacidad de reaccion que se tiene con ese paciente.

Una vez producida la falla renal se debe recurrir rápidamente a una terapia sustitutiva, pues el riñón se
vuelve incapaz de eliminar los desechos del organismo y de mantener la homeostasia.
 Clasificación

→ Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

→ Insuficiencia Renal Cronica (IRC)

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Corresponde a la falla renal en un corto periodo de tiempo, inferior a las 48 hrs. No es progresiva, el
riñon se daño con eel paso de los años , ni con la conducta inapropiada del paciente. Si no que algo se
genero que en 1 o 2 días el paciente presenta sintomatología asociada a falla renal por lo que necesita
ser intervenida de forma inmediata.

Es una patología grave cuyo tratamiento debe ser inmediato, ya que las funciones del riñon se ven muy
afectadas en poco tiempo.

En la mayoría de los casos es reversible, si su diagnostico y tratamiento es oportuno.

El paciente se siente tan mal de manera generalizada ya que todo el equilibrio del medio interno se
encuentra alterado, por lo que acude al servicio de urgencia y es una causa de hospitalizacion en el 100%
de los casos, ya que requieren una rápida intervencion para evitar la progresion y complicacion.

En el caso de un paciente sano que desarrolla una IRA y se trata a tiempo, puede que no genere secuelas
en él, a diferencia de quien ya tiene un grado de falla que tras presentar una IRA puede permanecer con
daño renal en forma crónica.

Definición clasica de la IRA

«Síndrome caracterizado por una rápida disminución de la filtración glomerular y retención de

productos nitrogenados como urea y creatinina. » Brenner y Rector. The kidney.

Por lo que lo primero que hace el riñon es disminuir la produccion de orina, reteniendola y de alguna
manera iintoxicandose.

La IRA es definida como la disminución en la capacidad de eliminar los productos de desechos, pero esta
no es la única función que cumple el riñón, pues juegan un rol fundamental en la regulación del medio
interno, manteniendo el equilibrio electrolíticos y la volemia en márgenes muy estrechos.

Actualmente para determinar la instauración de falla renal se emplea la medición de parámetros simples
como la creatinina y urea, las cuales permiten calcular fácilmente la tasa de filtración glomerular, pero
adicional a esto se emplea una nueva técnica ampliamente validada en estudios científicos que es la
clasificación RIFLE, por sus siglas en ingles.
 Oligouria y Anuria

Tenemos que la tasa de filtracion glomerular y el fluujo

urinario seran nuestro principal indicador de falla renal
aguda, ya que uno depende del otro.

Cuando tenemos un riesgo, inicia el aumento de

cretina serica en 1,5 veces y cae el flujo orinario.

Cuando tenemos una injuria aumenta la creatina serica

en 2 veces y cae aun más el flujo urinario. (presenta
sed)

Cuando pasamos a las letras L y E, nos encontramos en

una falla renal cronica. (alteracion de parametros
vitales, presion arterial).

Para verificar la IRA existen dos términos que indican la progresión de esta, mientras mayor compromiso
urinario mayor severidad del cuadro
El volumen urinario normal
Oliguria → volumen urinario bajo 400 cc/día. es de 1 – 2 cc/kg/día.
Anuria → volumen urinario inferior a los 100 cc/día

Fisiopatología

Existen 3 causas que gatillan esta insuficiencia renal, donde encontramos:

→ Origen Pre-renal o Azoemia: se originan por una afectacion antes del riñon, se
encuentra mayormente asociada a la irrigación sanguinea del tejido renal.
Se produce un aumento de productos nitrogenados en
la sangre que se encuentra sociada a la baja perfusion renal, o sea a la irrigación.
Por lo que el riñon no se encuentra filtrando mal, si no que le llega poca sangre para filtrar, por lo
que la alteración es en el flujo.

→ Origen Renal intrinseca: se encuentra relacionada propiamente con la estructura parenquetimatosa

del riñon, es decir, con el glomerulo y los tubulos.
La lesion se encuentra en el parenquima o en los vasos propios del riñon, no externos.
A su vez se puede generar por estas 3 manifestaciones:
1) Enfermedad tubular aguda: corresponde a la falla de los tubulos para
regular, eliminar y reabsorver. Siendo esta la más comun con un 85%.
Pudiendo ser por isquemia o trombosis de todo el sistema vascular que rodea
estos tubulos y por otro lado tenemos aumento de toxinas, ya sea por farmacos eliminados por
 vía renal, como los quimioterapicos, AINES (ibuprofeno, ketorolaco,etc.), Antibioticos
(Estreptomicina, vancomicina IV, etc)
2) Nefritis intersticial: corresponde a la inflamacion de la nefrona que puede estar asociada a una
infeccion.
3) Glomerulonefritis aguda: corresponde a la inflamacion e infeccion del glomerulo en sí.

→ Origen Post-Renal u obstructiva: falla que se genera por la obstruccion de las estructuras posteriores
al riñon, principalmente los ureteres o a nivel vesical.
Puede darse muchas veces por la compresion de la estructura, donde la salida de orina no se
Falla Renal
Aguda

Pre-renal o Renal Intríneca

Post- renal o
Azoemia Obstructiva

Lesión
parénquima o
vasos
Perfusión renal Compresión
(Problema en el (Obstrucción de
sistema vascular las vía
Nefritis posteriores,
antes de entrar Glomerulonefrit
intersticial desde los
al riñon ) is aguda (5%)
(10%) ureteres hacia
abajo)

Enfermedad
tubular aguda
Toxinas (35%)

Isquemia (50%)

permite. Generando un flujo retrogrado, es decir, las sustancias que elimina el organismo estan
recirculando hacia atrás manteniendose y no eliminandose.

A. IRA PRE-RENAL
Su origen es hemodinámico y en el flujo de sangre que recibe el riñon, La hipo perfusión renal se
no generándose daño sobre la estructura renal, sino que sobre la evidencia con la disminución
irrigación, por ende es reversible. Es la causa mas frecuente con un de la excreción de sodio,
55 a 60% de los casos. bajo los 20 mEq/l.
La hipo perfusión renal puede producirse por:

Déficit absoluto de fluidos Vasodilatación periférica

• Vómitos. • Falla hepática.

• Diarrea • Shock séptico.
• Baja ingesta liquida. • Anafilaxia
• Diuréticos • Drogas hipotensoras.
• Anestesia general: cuando dosis son muy
altas.
Bajo debito cardiaco
Vasoconstricción renal
• Insuficiencia cardiaca: la eyeccion
es inuficiente para irrigar el riñon. • Sepsis.
• Hipertensión pulmonar. • Uso de drogas.

B. IRA RENAL O INTRÍNSECA

En este caso la IRA se origina por daño directo del parénquima renal y pude deberse a compromiso
tubular, intersticial, glomerular o
vascular. Tiene una frecuencia del 35
al 40% de los casos. Dentro de las
afectaciones esta la Enfermedad
Tubular Aguda (ETA), cuyo origen
puede radicar en isquemia renal o
tóxicos.

En fases de tratamiento tardío de la

IRA pre renal es fácil que el riño
progrese a una ERA(enfermedad
renal aguda), la cual se manifiesta
con alza de la excreción de sodio
sobre los 40 mEq/l.

Es la causa mas común de oliguria y

mortalidad asociada a la IRA.

La isquemia renal como una de las causas, la cual genera cambios glomerulares hemodinamicos o daño
tubular. En el caso del daño tubular se puede generar una obstruccion tubular que puede desencadenar
la disminucion de la tasa de filtración glomerular. Por otro lado, en el caso de los cambios glomerularres
hemodinamicos ocurre vasoconstriccion, congestion medular (medula renal) y contraccion mesangial.
Todo esto se traduce en una disminucon del oxigeno al interior del riñon produciendose una isquemia o
infarto renal.

C. IRA POST-RENAL

Es la insuficiencia generada secundaria a una obstrucción del flujo urinario, y solo el 5% de los casos
manifiesta este tipo de IRA.

Se requiere de la obstrucción de ambos riñones, ya que si se manifiesta solo en uno, el que no se

encuentra afectado podría compensar esta alteración.

Dentro de las causas más frecuentes de esta IRA están:

− Obstrucción prostática.
− Cáncer cérvico uterino.
− Ureterolitiasis bilateral.
− Alteraciones retroperitoneales: embarazo
− Obstrucción intratubular: calculos al interior de los tubulos.

Se ha determinado que cuando se manifiesta esta IRA no solo la obstrucción genera daño, sino que
también se produce vasoconstricción renal en compensación de la dificultad de bajar el contenido
drenado, esto altera la perfusión y puede llevar a IRA intrínseca. Existe flujo retrogrado en donde tengo
un flujo que no puedo bajar por lo que vuelve a recircular, entonces como el riñon detecta esta situacion,
se contrae la irrigacion renal para tratar de no retener tantos fluido y colapsar la estructura, alterando
la perfusion y pudiendo dañar el tejido renal.

Fases de la insuficiencia renal aguda (IRA)

• Inicial → desde que se inicia el daño hasta que inician los síntomas (edema, sed, retencion de liquido)
• Oligúrica → cuando inicia la disminución de la VFG (Velocidad de filtración glomerular), puede durar
de 1 a 7 días, como puede durar meses. Es la fase donde se presenta la principal sintomatología.
(poca orina, edema casi generalizado, ya sea en rostro, extremidades, etc. Manifestaciones
cardiologicas por retencion de liquido.)
• Diurética → fase en la que comienza a recuperase paulatinamente el riñón. (aumento de la
produccion de orina debido a tartamiento previo)
• De recuperación → es la etapa final y puede durara meses en estabilizarse. Esta representada por el
aumento de la VFG.(pudiendose evidenciar con los niveles de cretinina y produccion de orina).
Primeros sintomas • traduce en aumento de peso del paciente. Dándose principalmente a distal
en una primera fase principalmente en extremidad inferior. (Pudiendo
evaluarse mediante
• Oliguria: disminución de la producción de orina.
Cuando la falla • Oliguria: el débito de orina no es más de 400 cc al día.
renal se instaura • Fatiga
• Disminución de la capacidad para concentrarse en tareas mentales: ya que
el cerebro está recibiendo más sangre más contaminada y menos oxigenada.
• Inapetencia
• Náuseas: por sensación de plenitud a nivel gastrointestinal, encontrándose
edematoso por retención de agua.
• Prurito generalizado: debido que no existe eliminación de desechos (sobre
todo los componentes nitrogenados que se pueden acumular en la piel
fácilmente).

En fases más Pulmonares: esto puede ocurrir ya que el pulmón se empieza a llenar de agua y
graves el espacio funcional del pulmón se reduce, colapsando y a su vez este líquido
que se encuentra retenido se puede infectar.
• Neumonía.
• Edema pulmonar.
• Distress respiratorio.
Cardiológicas.
• Insuficiencia cardiaca: sobre todo derecha
• Pericarditis. inflamación del pericardio por salida de líquido.
• Arritmias: muy asociadas al aumento de la volemia circúndate.
Neurológicas.
• Confusión.
• Convulsiones.
• Coma.
Infecciones.
• Pulmonares.
• Urinarias.
Hematológicas.
• Anemia: por la falla en la función hormonal.
Tendencia a la hemorragia: secundaria a la distención del tejido muscular,
intestinal o gástrico que genera estrías que pueden sangrar.
 Sintomatología

Esta va depender de la gravedad de la perdida de función, la rapidez con la que se disminuye la

funcionalidad y la causa de la perdida de la funcion.

Lo sintomas no seran los mismos en las IRAS Pre-renales que en las Intrinsecas, si bien la mayoria de los
sintomas son counes la intensidad de estos es la que cambia.

Diagnostico

• De lo simple a lo complicado: por ej. comenzar con una muestra de orina o muestra de sangre.
• Lo menos invasivo primero.
• Pensar en lo más frecuente y luego en lo más raro.

Progresión de los estudios

1. Historia clinica: anamnesis y exploracion fisica

2. Bioquimica de Urgencia
→ Analisis basicos de sangre y orina
→ Parametros de funcionalidad: BUN, Urea, Creatinina.
3. Ecografia abdomino-pelvica y otras exploraciones (dopler vascular)
4. Prpuebas de labortorio programado y otras exploraciones
→ Analisis de orina
→ Pruebas serologicas
→ Analiss de proteinas: ya que cuando existe una falla insturada se pueden perder proteinas en la
orina, ya que hay daño del parenquima renal.
→ Analisis hematologicos: para evaluar el ematocrito y hemoglobina.
→ Estudios microbiologicos : para descartar presneica de infecciones.
→ Calculo del gap osmolar (intoxicaicones) : estudio de la presencia de toxians que pudieran haber
retenidas en sangre y que puedan estar generando daño tisular-renal.
→ Nuevos marcadores de daño renal.
→ Examenes de fondo ojo (edema de papila en HTA maliga, cristles de colesterol)
5. Pruebas de imagen (diferentes a la ecografia convencional)
→ Pielografia descendente o ascendente: mediante la observacion endoscopica se ve la estructura
renal insitu, directaenta. (puede ingrear por la via urinaria baja o hacerse el pabello como
procedimiento quirurgico)
→ TAC multicorte :angio- TAC (con contraste iodado)
→ Arteriografia (con contarste iodado; si alergia: Gd o CO2) : para evaluar flujo arterial.
→ RMN (Resonancia magnetica): nos entrega de forma 3D la informacion de toda la estructura del
sistema urinario.
6. Angio-resonancia (contarstada con quelatos de Gd: Gadolinio)
7. Uro-Resonancia (no precisa contraste; en T2 imágenes liquidas)
8. Biopsia renal

Analisis basico

Consiste en la realización de los exámenes más simples:

De sangre: De orina:

→ Creatinina. → Sedimento u orina completa.

→ Urea o BUN. → Urocultivo.
→ Gasometría arterial o venosa, según el caso: Para determianr
equilibrio acido-base (uso venosa), cuando veo que el
paciente tiene afectacion pulonar secundaria ocupo la arterial,
ya que da parametros de oxigenacion más reales.
→ Hemograma.

¿Qué cambios se observan en la orina?

• Proteinuria
• Cilindros
• ↓ Densidad: ya que se retienen la mayoria de los ocmponenete de desecho dentro del roganismo y
no la orina.
• ↓ Osmolalidad: Menos electrolitos y minerales.
• ↑ Sodio en orina: aumenta ya que no se esta reabsorviendo.

Imagenologia e histología

• Eco abdominal. El estudio imagen lógico se realiza

• TAC abdomen y pelvis o bien PIELOTAC principalmente para poder hacer un
• Uro resonancia. diagnóstico diferencial.
• Arteriografía: estudio ante sopecha IRA pre-renal, ya
Sabemos si es Aguda o Crónica.
que estudia flujoarterial que llega al riñon.
• Flebografía: estudia el flujo venoso.
• Doppler renal: para descartar presncia de trombosis que pudiera estar ocasionadno la IR, donde los
flujos se ven constantemente.
• Biopsia renal: cuando no se ve mejoria del paciente, para poder disernir si es cronica o no.
 Tratamiento

Restaurar rapidamente la funcion renal

• El primer desafío una vez determinada la fase oligúrica es identificar y corregir el desequilibrio
hidroelectrolítico que se instaura.
• Una de las manifesaciones del paciente es el edema por la retencion de liquido, lo que es tratado
con diureticos como la furozemida o bien se le dejan bolos con infusion de diuretico.
• El aporte de líquidos debe ser en base al balance hídrico, por lo que se programa un aporte de 600
cc adicionales a las perdidas totales del día anterior. (se le realiza un balance hidrico en las primeras
24 horas y el aporte de liquido en un coienzo va hacer bajo en un comienzo solo para mantener la
funcionalidad de la renovacion de agua en el sistema y luego de las 24 horas cuando yo ya conozco
lo que elimina y retiene el aporte se programa en base a estas perdidas del día anterior y no
superando 600 cc más de lo que se perdio. Ej si tengo una perdida de 1000 cc al día, mi balance
hidrico no puede aportarle más de 1600 cc de fluido diario a ese paciente.
• Además se debe buscar corregir la causa originaria de la insuficiencia para corregir de raíz el
problema.
• Cuando la retención de líquidos es importante y esta asociado a un encharcamiento del paciente se
debe evaluar la infusión de diuréticos endovenosos. Encharcamiento: termino clinico que se usa para
decir Anasarca.
• Control de los electrolitos ya sea en su administración endovenosa como por el aporte nutricional.
→ Restricción del potasio.
→ Restricción del fosforo.
→ Restricción del sodio.
→ Ingesta de proteínas en 1 a 2 grs/kg/día.
• En casos que el grado de compromiso funcional renal es severo, la retención de líquidos y elementos
de desechos es elevada se debe pensar en terapias de sustitución renal como:
→ Hemodiálisis
→ Peritoneo diálisis.

Manejo de la hiperkalemia

• Como el potasio no se va estar eliminando va ser iportante corregir los valores de potasio sérico.
• En este caso la terapia que se utiliza es la administración de insulina para aumentar la recaptación
de potasio celular, por lo que no se encuentra circulando en la sangre para que se reabsorva en el
tejido cardiaco o a nivel vascular, si no que se introduce en la celula, de modo que se guarda una
reserva de potasio que no es necesaria por ahora.
• Paralelamente se debe administrar infusiones de glucosa para evitar la hipoglicemias secundarias a
la administración de insulina.
• La administración de mineralocorticoides redistribuye de mejor manera el potasio.
• Uso de diuréticos para aumentar la excreción. (furosemida)
• Uso de salbutamol en nebulización que reduce la concentración plasmática del potasio.
• Gluconato de calcio para antagonizar los efectos de los miocitos producidos por el potasio. Los
miocitos que son las celulas contractiles del corazon evitan qeue absorvan este potasio que anda
circulando para frenar sus efectos.

Manejo de enfermeria

• Si la condición del paciente lo permite, realizar entrevista. (cuando este llega conciente)
• Examen físico completo, orientado a la patología. Sin embargo como el riñon desencadena
alteraciones en diversos organos. Este examen podria estar dirigido a la busqueda de
manifestaciones secundarias a la insuficiencia rena.
• CSV
• Evaluación y auscultación cardiopulmonar, para descartar la presencia de liquidos o fluidos en el
espacio pulmonar o pericardico que puedan estar generando arritmias o insuficneci acardiaca.
• Gasometría arterial. Oximetría continua.
• Vigilancia del debito urinario.
• Balance hídrico.
• Evaluación neurológica. Escala de Glasgow. Respuesta neurologica.
• ECG periódicos.
• Valoración y comparación de electrolitos plasmáticos. Por lo general a diario hasta que se logra
compensar la situacion.
• Farmacoterapia. Manejo de fluidoterapia. Maneo de infuiones diureticas.
• Control de hemoglobina y hematocrito periódico. Ya que si esta insuficiecia progresa podria verse
alterada la funcion hormonal del riñon.
• Valoración de dificultad respiratoria.

2. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)

• La principal diferenci esta en la progresion de los sintomas, en este caso la progresion es progresivo
y degenerativo. No es algo que se instaure de un día para otro como la IRA.
• Corresponde a la condición clínica permanente que se presenta en el parénquima renal que progresa
paulatinamente y es irreversible, que finaliza con la necesidad exclusiva de sustituir la función renal,
que se obtiene de la diálisis o trasplante. Podriamos decir que es una induficiencia renal intrinseca
que permanece en el tiempo, llegando a un punto que es irreversible una vez que el paciente
empieza a presentar falla renal cronica, ya no hay vuelta atrás. Es decir si la filtracion glomerualr se
encuentra en 60 ya no la prodre volver a 70 , va necesitar fianlizar con terapia de sustitucion renal,
para que le reemplacen la funcion del riñon. Ya sea farmacologicamente, con terapias de dialisis o
bien con el transplante de riñon.
• Para determinar la fase en la que se encuentra perdida de funcionalidad renal se debe conocer la
VFG. (Velocidad de filtracion glomeular) Esto nos ayudara a conocer la fase en la que se encuentra
el paciente y las intervenciones a realizar según la condicion.
• Para considerar una falla crónica esta VFG debe disminuir progresivamente o mantenerse por mas
de 3 meses sin mostrar cambios.
• Además de evaluar frecuentemente los valores de creatinina en sangre.

Ecuacion de Cockroft – Gult

Para calcular la VFG, la cual nos pide datos como la creatinina en sangre, el peso del paciente y la edad.

Epidmiología

La ERC o IRC, es un cuadro que ha Etapa VFG Descrpcion

aumentado considerablemente con el 1 >o= 90 Daño renal con VFG normal o ALTA
paso de los años, lo que se asociado al 2 60-89 Daño renal con disminucion leve
creciente aumento de patologías de VFG
cardiovasculares. (diabetes (nefropatia),
3A 45-59 Disminucion levea oderada de
daño avacular por ateroescrelosis o
VFG
rigidez vascular por la acumulacion de
3B 30-44 Disminucion moderada a severa
glucosa en sangre, haciendo al tejido
de VFG
vascular más rigido, menos permeable y
4 15-29 Disminucion Severa
va dañando la estructura por esta falta de
5 <15 Insuficiencia Renal
irrigacion constante, por lo que la muerte
del riñon es muy progresiva y silenciosa.

Representa un problema de salud publica a nivel internacional, pues es de alto costo y con bajo
presupuesto en algunos países. Ya que las terapias de sustitucion renal son caras (350.000 a 500.000)
incluyendo todo.

Esta asociado a una alta incidencia y prevalencia, la que se ha observado muy similar a las cifras
otorgadas por el cáncer y VIH.

Actualmente es una patología GES, lo que ha mejorado la oportunidad de los pacientes de ingresar a
tratamiento oportuno.

¿Qué pacientes quedan fuera del GES?

Aquellos que estan en el sector publica, DIPRECA,

CAPREDENA, GEAFOSALES, etc. Solo tienen una
rama de seguros catastroficos.

Dependiendo del valor resultante sera la etapa

en la que sencuentra el paciente.
En bas a nuestra VFG vamos a clasificar al apciente en distintos estadios de la insuficiencia renal.

Etapa 1, paciente sano.

Etapa 2, VFG empieza a descender ya se esta instaurando un daño renal cn una dismiuiocn leve de la
filtracion (60-89)

Etapa 3, en el caso de la A la VFG esta disminuida en 45-59 en cambio en la B se encuentra en 30-44 por
lo que las intervenciones seran totalmente disntintas.

Etapa 4, ocurre una disminucion severa con un 15-29 de VFG por lo que el paciente empieza a prepararse
para la sustitucion renal. Que puede ser con dialisis o transplante.

Etapa 5, la VFG es menor a 15 por lo que se decreta IRC total.

Principales causas

Un alto % de los pacientes padece diabetes, siendo uno de los gatillantes más importantes en e cuadro
nefropatico cronico. Siendo la 2 más frecuente.

Otras causas como tumores

que van perdiendo parte del
tejido renal con el paso del
tiempo o las litiasis renales que
van dañando por el aumento
de volumen, provocando daño
en el parenquima renal.

Causas desconocidas, en el que

no se conoce el origen de la
nefropatia.

¿Cómo se estudia y confirma el diagnostico?

Con las mismas bases de la IRA y además a medida que progresa el paciente son los examenes los que
varian, en el daño renal cronico si o si vamos a llegar a una biopsia renal, tarde o temprano este paciente
va tener que biopciarse para ver cuantas nefrons hay muertas y cuantas activas.

Aquí el ltejido ya se encuentra dañado desde hace mucho tiempo.

En presencia del conjunto de manifestaciones como:

A estos pacientes todos los años se les hace un control de bateria examenes completo en donde se
calcula la filtracion glomerular, si no la calcula el laboratorio, se le calcula con la formula anterior.

• VFG < 60 mL/min/1.73 m2

• Alteraciones urinarias (albuminuria, microalbuminuria, proteinuria, por aumento de la capilaridad de
la nefrona y salieron estas proteinas por fenestraciones que eran muy pequeñas que solo permitian
la salida de unidades simples de aminoacidos)
• Anormalidades estructurales (imágenes, donde se pueda observar un riñon más dilatado, aumento
de volumen, que se vea más rigido. Podemos estar habalndo de un riñon enfermo que no va mejorar)
• Enfermedad renal probada histológicamente (biopsia renal, corroboracion microoscopica del tejido.
Nos permite visualizar la funcionalidad de las nefronas)

Definiciones de Proteinuria y Albuminuria

Tratamiento

Debe ser en relacion a la progresion de la enfermedad. Según la etapa en la que se encuentra el paciente
son las intervenciones a realizar.

Son cuidados universales en cualquier etapa:

• Control de PA. (hiertension)

• Control metabólico. (diabetes)
• Exámenes frecuentes de función renal, electrolitos y composición urinaria. (cretinina, BUN, Urea,
electrolitos y caracteristicas de orina)

Plan de accion clinica en ERC

En la primera etapa en la que existe un riesgo de presentar una nefermedad renal, se evaluara en busca
de los factores de riesgo que posea, aquí tenemos diabetes e hipertension artrial). En este caso se educa
para mantener copensadas estas patologías y evitar que se agraben.
Cuando se esta con daño renal
instaurado se empiezan a iniciar
los diagnosticos, los examenes
para identificar bien lo que esta
pasando, en que fase se
encuentra, la VFG, en ese caso se
da tratamiento a las
comorbilidades más que la terapia
educativa. Se necesita farmacos para control metabolico y de la presion arterial con esto reduzco el
riesgo cardiovascular.

En fase 2, se busca la VFG a demás de adicionar a la farmaoterapia y terapia dietaria de proteccion renal.
Restriccion proteica (fase 2 y 3) para que este riñon que empezó a fallar no le aumentemos la presion y
la sobreexigencia. Restriccion liquida para no sobreexigirla.

En la fase 4, se prepara al paciente para sustitucion renal, en este caso se esta perdiendo en forma
importante proteinas el paciente, el riñon ya esta dañado y no va remetir este daño. Por lo que hay que
ayudarlo a mantener los parametros fisiologicos. Aumentando progresivamente la ingesta de proteinas
diarias. En esta fase el paciente tiene que pensar en la intalacion de un cateter para administracion de
dialisis peritoneal o bien se prepara la famosa fistula (debe estar madura-6 meses- y firme). Por lo que
en esta etapa al paciente se le hace la fistula esperando el momento de la dialisis, isn necesidad de
dialisarce altiro.

En etapa V

Terapias de sustitucion renal

• Hemodiálisis.
• Peritoneo diálisis.
• Trasplante de riñón.

Dialisis

Es un metodo artificial, extracorporeo para sutituir la funcion

depuradora de los riñones.

Es una terapia en donde dependemos de una maquina que limpie

nuestra sangre, regulando la cantidad de liquidos, electrolitos, por lo
general el principio basico es extraer la sangre que esta contaminada
con exceso de productos de desecho. Se extrae de la porcion más
arterial, ya que posee un flujo importante, se ingresa a la maquina hasta
que llega a una membrana que es igual o similar al glomerulo.
Tiene muchas fenestraciones y es muy permebale. A traves de esa membrana la sangre entra en contacto
con un liquido que se llama dializador que permite este intercambio de soluto y agua, posteriorimente
se regresa al organismo a traves del conducto venoso o fleboide para que cumpla sus funciones. Con
sangre más depurada.

Hemodialisis

Es la terapia que se hace directamente al

sistema vascular, se extrae la sangre se pasa
a la maquina y se introduce nuevamente.

Se requiere de acceso vascular importante

como una fistula en la que yo tomo el tiempo
de maduracion o si es una dialisis de urgencia
a traves de un kit vascular. Este kit vascular
es igual que un cateter venoso central pero
es exclusivode dialisis, no se usa para nada más.

Posee una rama arterial y otra venosa. Por lo tanto tiene una rama que saca que vendria siendo la arterial
y otra que introduce que es al venosa. Esta angre llega casi de manera directa al corazon por lo que
posee mayor riesgo.

Cuidados de enfermería relacionados con esta etapa

Siempre que un paciente esta preparándose para ingresar a diálisis se deben cuidar los accesos
vasculares en víspera de realización de fistula. Es importante la integridad de una extremidad ante la
dialis, por lo que en esta extremidad no se relizara toma de examenes, toma de presion, no se puede
usar ropa ajustada, levantar peso con esta extremidad, etc.

Por otro lado, cuando no se sabe aun con claridad en que extremidad ira la fistula se deben cuidar ambas
extremidades. Tomando examenes y cualquier intervencion en extremidad inferior. Cuando se va
ingresar a diálisis:

• CSV.
• Exámenes de laboratorio.
• Valoración del acceso vascular. :Si el paciente ya tiene la fistula tengo que verificar que esta se
encuntre operativa, mediante la palpacion para evaluar fremito. Este fenomeno ocurre por la mezcla
brusca del flujo arterial y venoso. Otra manera seria la auscultacion, debiese escucharse un tipo de
soplo como al inflar un globo
• Verificar la indicación medica. :ya que el mdico es quien indica la duracion de la dialisis, cuanta
sangre se va filtrar, cuanto sangre se va sacar y a que presion
• Preparación de farmacoterapia.: en paciente que se va dialisar es importante tener un
anticoagulante-heparina- que se carga en la maquina para que en el procedimiento la sangre no se
coagule al interior del circuito y pueda volver en la misma condicion que se saco se introduce en el
torrente. Ademas se administra ertropoyetina en los pacientes que estan anemicos o sulfatoferroso
en el caso de que la perdida de sangre que queda en el circuito
• Control de peso. :antes de la dialisis el pacinete puede entrar pesando 83kg y despues de la dialisis
el paciente no se puede ir pesando más ya que yo le saque lo que le sobra. Lo ideal es que se fuera
pesando 82 kg. (ultrafiltracion)
• Valoración de conciencia.: ya que le estamos sacando su sangre para filtrarla, por lo que pudiese
tener alguna alteracion neurologica en respuesta a esta baja de presion cuando se le extrae gran
volumen de sangre.

Vigilancia estricta durante la dialisis

• Hemodinamia: pudiese haber una hipotension o taquicardia, por lo que es necesario ir evaluando
parametros vitales cada 15 minutos según protocolo de dialisis.
• Trastornos de la coagulación: paciente que pueda recibir un tromboembolismo pulmonar ya que me
pudo haber fallado el anticoagulante del sistema dialisador por lo que paso un coagulo. Es necesraio
evaluar parametros y respuestas como dificultad respiratoria, alteracion de conciencia, etc.
• Signos de hemorragia: ya que el uso de anticoagulante aumenta la probabilidad de hemorragia.
• Alteraciones del ritmo cardiaco.

Cuidados de la FAV (fistula)

• Adecuada higiene corporal: cuando uno va

puncionar la fistula no se punciona con aguja
pequeña, por lo que al atravesar las capas de la piel
y si existe higiede deficiente se arrastrararn
bacterias.
• Evitar golpes en zona de FAV: se pued trombosar Tomar perro 10
Abre-cierra 5
• No cargar peso: no puede repeticiones/3xdía repeticiones/3xdía
• No tomar NUNCA presión arterial
• Evitar apoyarse sobre el brazo
Toca puntas de dedos
• No utilizar ropas apretadas, relojes, pulseras que
5repeticiones/3 x días
compriman FAV
• No puncionar NUNCA el brazo portador de FAV
• Ejercicios para desarrollo de FAV
 Dialisis peritoneal

Sistema de dialisis mucho más moderno, mucho más

comodo. Ya que en este caso la realiza el paciente en
su domicilio, a diferencia de la hemodialisis la dialisis
peritoneal se realiza todas las noches. Siendo de
eleccion para paciente pediatrico.

Lo que se utiliza como membrana dialisadora es el

tejido peritoneal, tejido muy vascularizado,
semipermeable que yo le introduzco un liquido
dializador que estabiliza todos los parametros que son de la funcion renal (calcio, potasio, sodio, fosforo)
entonces loa dministro al peritoneo y el peritoneo genera este intercambio entre el dializador y el
exterior. Para que finalmente salga por este cateter y se elimina en una bolsa recolectora.

En este caso no hay salida de sangre, el liquido que se elimina es muy similar al que se ingresa. Al principio
más transparente y luego más seroso por la alta osmolaridad que adquiere. (rico en sustancias de
desecho)

Cuidado de enfermeria previos

• Preparación emocional del paciente.

• Educación sobre el proceso: ya que el
enfermero ya no realiza la tecnica, si no
que el propio paciente la ejecutara todos
los días. Siendo importante el manejo de
tecnica aseptica.
• Prevención de infección del catéter
• Instalación de los equipos en el domicilio:
limpieza del hogar, acceso constante a
electricidad, cercania entre el baño y la
habitacion.
• Educación y practica de la ejecución de la
terapia: uno primero enseña la tecnica y el paciente hace la devolucion.
• Refuerzo y enseñanza de la técnica aséptica: Privilegiando el refuerzo de la tecnica aseptica.
• Tapa rosca se cambia en todas las dialisis.
• En la bajada que trae el fluido dializador que es una bajada en Y que posteriormente genera el
drenaje de los desechos por gravedad.
• Una maquina controla la cantidad de agua o de dializador que se administra y lo que se extrae.
 Complicaciones

1. Asociadas a excesos de liquidos

Todas estas complicaciones que se pueden manifestar en un paciente con insuficiencia renal estan
asociadas al exceso de liquidos.

• Ingurgitación yugular como signo de sobrecarga: secundario a la IC.

• Edema.
• Hipertensión.
• ICC.
• Derrame pleural.
• EPA (edemma pulmonar agudo)
• Derrame pericárdico.

2. Acidosis metaolica

→ Debido a que el sistema renal no excreta los productos de desecho del organismo como
hidrogeniones y amoniaco y no esta reabsorbiendo bicarbonato, es que se produce acidosis
metabólica. Se acumula en el organismo, bajando el pH, haciendolo más acido.
→ En consecuencia el pulmón intenta compensar estimulando la respiración de Kussmaul
(hiperventilacion), donde se busca disminuir los niveles de las PaCO2 para producir una alcalosis
respiratoria y compensar la acidosis proveniente de la disfunción renal.

3. Equilibrio del sodio

→ Al presentarse la lesión tubular se pierde gran cantidad del sodio que aquí es reabsorbido,
aumentando la excreción de este en la orina, en consecuencia se produce una hiponatremia
importante. Por lo que se debe administrar más sodio.
→ El cuidado debe estar en no proporcionar este electrolito ni volumen en forma exagerada porque
fácilmente podría producir edema cerebral.

4. Exceso de potasio

→ Hiperkalemia. La excreción de este ion es renal por lo que los valores séricos de potasio de elevan
fácilmente generando hiperkalemia. Además la acidosis metabólica genera salida del potasio celular
al extracelular.
→ Este aumento de los niveles de potasio puede llevar a la manifestación de las principales
complicaciones cardiacas como arritmias, las cuales se evidencian en el ECG con ondas T altas y
picudas, ensanchamiento del complejo QRS y depresión del ST. (arritmias o muchas veces se
sospecha de infarto)
5. Disminucion de la eritropoyetina

→ La principal complicación es la anemia por la baja producción de esta hormona estimulante de la

renovación de glóbulos rojos.
→ Si se asocia además a ciertas anomalías plaquetarias las hemorragias se pueden hacer presente a
nivel intestinal y cerebral.
→ Además en el caso de la IRA asociadas a intoxicación medicamentosa altera la funcionalidad de los
leucocitos y genera susceptibilidad a infecciones.

6. Trastorno del calcio y fosforo

→ La vitamina D es activada a nivel renal lo que genera la captación del calcio por las proteínas de los
diversos tejidos que dependen del como músculos y huesos. (se extraen de hueso y musculos)
→ En la insuficiencia renal cronica el calcio intestinal no se absorbe en los niveles adecuados
produciéndose hipocalcemia e hiperfosfemia por retención de este compuesto que se elimina
proporcional a la absorción de calcio.

7. El trastorno neurologico

→ Esta asociado principalmente a que la retención de productos de desecho se acumulan sobre el

tejido nervioso.
→ Principalmente genera letargia, confusión y convulsiones.

Rol del profesional de enfermeria

Al ser una patología tan diversa, con gran numero de complicaciones a nivel sistemico, la participación
del profesional de enfermería en evaluando no solo la función renal, sino que también todos los
sistemas que pueden verse afectados en forma secundaria, por lo que las intervenciones de enfermería
abarcan una gran cantidad. Siendo integral.

Etiquetas diagnosticas comunes

• Exceso de volumen de líquidos

• Riesgo de infección
• Alteración de la nutrición: por defecto
• Alteración de los procesos de pensamiento
• Fatiga
• Déficit de conocimientos.
• Disposición para mejorar la gestión de la salud.
• Disposición de mejorar la nutrición.
• Riesgo de shock.
 TRATAMIENTO CONSERVADOR NO DIALÍTICO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Se denomina Enfermedad Renal Crónica (ERC) a la alteración de la función y/o estructura renal producida
por un grupo heterogéneo de enfermedades o condiciones, que afectan distintas estructuras renales
(compartimiento glomerular, intersticial o vascular) durante al menos 3 meses.

El diagnóstico de ERC y su clasificación (Tabla 1) se realiza con al menos uno de los siguientes criterios

• Velocidad de filtración glomerular (VFG) <60mL/min/1,73m2. (VFG).

• La VFG se puede estimar a partir de la medición de creatinina en sangre y las ecuaciones MDRD-4 o
CKD-EPI.
• Daño renal definido por la constancia de:
• Albuminuria moderada/severa (Razón albúmina/Creatinina (RAC) ≥30mg/g).
• Alteraciones del sedimento de orina. Ej. Hematuria, cilindros hemáticos
• Alteraciones electrolíticas u otras alteraciones de origen tubular.
• Anormalidades estructurales (por diagnóstico imagenlógico por eco, rayos x, resonancia nuclear
magnética).
• Alteraciones estructurales histológicas. (Biopsia renal).
• Historia de Trasplante renal.

Tabla 1 Clasificación ERC:

ETAPA VFG DESCRIPCIÓN

1 ≥90 Daño renal con VFG normal o ALTA
2 60-89 Daño renal con disminución leve de VFG
3ª 45-59 Disminución leve a moderada de VFG
3B 30-44 Disminución moderada a severa de VFG
4 15-29 Disminución Severa
5 <15 Insuficiencia Renal
En términos del tratamiento actual de ERC se basa, en líneas generales, en disminuir las noxas o
condiciones que producen el daño de la función y/o estructura renal (diabetes mellitus, enfermedades
autoinmunes, vasculitis, glomerulopatías, entre otras) y por otro lado, controlar los factores que generan
la progresión (proteinuria, hipertensión arterial, hiperfiltración, acidosis, hiperuricemia entre otras).

En la etapa 4-5 de la ERC, cuando la función del riñón resulta insuficiente para satisfacer los
requerimientos vitales del medio interno, la persona afectada por la enfermedad debe decidir en
consenso con su red de apoyo y equipo médico por una de las opciones que existen de tratamiento renal
sustitutivo (hemo/peritoneodiálisis y trasplante renal). Sin embargo, aun cuando la terapia dialítica
mejora algunos síntomas y sobrevida de las personas, esta no cura la enfermedad sistémica subyacente
responsable de la enfermedad renal, la cual habitualmente continúa progresando y afectando a otros
órganos y sistemas.

Al respecto, se debe tener presente que las terapias de sustitución renal pueden prolongar la vida pero
no necesariamente su calidad, por lo cual no todos las personas resultan siempre beneficiados por ella.
Principalmente porque en su mayoría no abordan e integran importantes aspectos psicosociales, éticos,
afectivo, emocionales y espirituales de las personas con ERC avanzada. Las personas sometidas a estas
terapias suelen referir una alta carga de síntomas físicos y cambios psicosociales que impactan
negativamente su calidad y expectativa de vida. La sintomatología física y emocional reportada es de
alta prevalencia, siendo comparada con la descrita en personas con cáncer o SIDA.

Ello adquiere especial relevancia en personas adultos mayores con ERC avanzada que requieren diálisis
y que además padecen cuadros de multimorbilidad asociada con enfermedades invalidantes. Es
precisamente en este grupo etario con múltiples comorbilidades donde se ha reportado que la diálisis
no mejora necesariamente la sintomatología, por el contrario muchas veces se acentúa los síntomas,
deteriorando aún más la calidad de vida y en algunos casos no se asocia a mayor sobrevida.

En este contexto se hace necesario ofrecer una opción de tratamiento para la población que no es
candidata o decide no incorporarse a una terapia de sustitución renal. El tratamiento conservador no
dialítico es una nueva opción destinada a personas con ERC avanzada con comorbilidades invalidantes,
donde la terapia de diálisis no ofrece mejor calidad ni expectativa de vida o bien ella está contraindicada
y es de riesgo por condiciones clínicas irreversibles, tales como:

• Enfermedades neurológicas con secuelas motoras y cognitivas severas e irreversibles.

• Insuficiencia cardíaca avanzada asociada a infarto del miocardio.
• Enfermedad terminal de causa no renal fuera de alcance terapéutico.
• Paciente anciano en condición de fragilidad irreversible.
• Demencia avanzada o trastorno psiquiátrico grave (condición que contraindica y/o aumentael
riesgo del procedimiento de diálisis).

El tratamiento conservador no dialítico es una opción más de tratamiento junto con la hemodiálisis, la
diálisis peritoneal y el trasplante renal para personas con ERC.

Aplica el modelo de cuidados continuos del soporte paliativo, que están centrados en la persona con la
patología y su familia. Aborda integralmente a la persona para optimizar su calidad de vida y aliviar los
síntomas que la limitan.

Es también una opción para aquellas personas y su red de apoyo que libremente una vez informados por
el equipo tratante del pronóstico y las ventajas, desventajas de las distintas opciones de tratamiento,
manifiestan su voluntad de no ingresar a diálisis o bien discontinuarla quienes ya la estén utilizando.
 Epidemiología

Alrededor de un 11 y 13 % de la población general mundial presentaría ERC (2) la cual es variable según
nivel socio económico, etnia entre otras determinantes de salud (3).

La prevalencia en Chile de ERC en etapas 3a a 5, de acuerdo a la Encuesta Nacional de Salud (ENS) 2016-
2017(11), es de 3 % (Ilustración 1) superior a la descrita en la ENS 2009-2010 de 2,7% en la población
general (4) y aumenta hasta un 12% en la población adulta en controles de salud cardiovascular en la
Atención Primaria (APS) del sistema público (5).

Ilustración 1 Estimaciones Enfermedad Renal Crónica, ENS 2016-2017

Esta enfermedad presenta alto riesgo de progresar y/o desarrollar morbimortalidad cardiovascular en
las etapas avanzadas. Es en este contexto que a partir del año 2014 en Chile, las personas con ERC 3b a
5 se consideran en el nivel alto de riesgo cardiovascular (CV)(1).

La morbilidad de los pacientes con ERC en etapas iniciales y tardías es mucho mayor que la población
general, siendo las enfermedades cardiovasculares la principal causa de morbi-mortalidad en la
distribución de nefropatía basal de pacientes en Hemodialisis crónica en Chile (13) lo que se explica entre
otras razones por la alta prevalencia de factores de riesgo en esta población chilena.

Tabla 2 Distribución población de Nefropatía basal, pacientes en hemodiálisis crónica en Chile (8).

Causa Número %
Diabética I 210 6.2
Diabética II 1362 40.4
Otras 767 22.8
Nefroesclerosis 422 12.5
Desconocida 439 13
GNC 172 5.1
TOTAL 3372 100
Respecto a la distribución de edad de edad de la población bajo Hemodialisis crónica, un 53.9%
corresponden a personas sobre los 60 años. (Tabla 3).
 Tabla 3 Población Hemodialisis crónica, distribución por edad año 2017 (8).

EDAD HOMBRES % MUJERES % TOTAL %

0-5 2 0 3 0 5 0
6-10 5 0 0 0 5 0
11-15 8 0.1 8 0.1 16 0.2
16-20 27 0.2 35 0.3 62 0.5
21-30 248 1.8 340 1.7 488 3.5
31-40 537 3.9 484 3.5 1021 7.4
41-50 953 6.2 819 5.9 1672 12.1
51-60 1736 12.6 1350 9.8 3086 22.4
61-70 2125 15.4 1711 12.4 3836 27.8
71-80 1553 11.2 1201 8.7 2754 19.9
81-90 477 3.5 349 2.5 826 6.0
91-100 17 0.1 19 0.1 36 0.2
TOTAL 7588 55 6219 45 13807 100

La mayoría de las personas que llegan a ERC con requerimiento sustitución renal son tratadas
principalmente con hemodiálisis, diálisis peritoneal y trasplante. La supervivencia a cinco años de las
personas con ERC en diálisis es entre 13% y 60% más baja que las personas en la población general de
edades similares (3).

Aproximadamente el 56% de las personas con ERC en diálisis esperan activamente un trasplante de
riñón, pero la demanda supera a la disponibilidad, por lo que solo el 25% recibe un riñón, mientras que
el 6% muere mientras espera un trasplante cada año. (6)

Reportes nacionales estiman que el 83% (11.216) no es candidato a trasplante por su edad y
comorbilidades, asociado a que un 17.4 % no desea ser trasplantado, dentro de las que se describen
razones tanto emocionales económicas y referir tener un buen manejo clínico de su condición (8
 INSULINOTERAPIA
¿Qué es la insulina?

Es una hormona peptídica que consiste en 51 aminoácidos que son sintetizados modificados y
secretados en las células pancreáticas beta.

¿Para qué sirve la insulina?

Sirve para sacar el azúcar de la sangre y ayudarla a entrar a las

células del cuerpo.

Esta azúcar llamada glucosa es el combustible principal de las

células para producir energía y que nuestro cuerpo funcione
correctamente.

Si no hay suficiente insulina la glucosa se acumula en la sangre, no entra a las células y debe sr filtrado
por los riñones. Para poder filtrar el riñón necesita mucha agua.

Pequeña historia

• En 1921, Fisiólogos canadienses Frederick G. y Charles H. Best extrajeron por primera vez la insulina
del tejido pancreático de los perros.
• En 1922, administraron 15 ml de insulina exógena a un paciente diabético 4 años y su glicemia
disminuyó de 440 a 330 mg/dl.
• 1923, el proceso de extracción fue mejorando, y la insulina estaba comercialmente disponible en
USA.
• 1923, Banting y asociados de la Universidad de Toronto recibieron el premio Nobel en Medicina o
Fisiología
• Hacia fines del decenio de 1930 y comienzo del 1940, se encontró que la duración de la acción de la
insulina podía prolongarse añadiendo una proteína básica, por ejemplo, protamina, o una sustancia
como el zinc

Mecanismo de acción

La insulina exógena produce las mismas respuestas fisiológicas

que la endógena y se administra para suplir la deficiencia de
insulina o la insulina defectuosa.
 Clasificación de las insulinas

Según su origen Según su tiempo de acción

a) Humana a) Insulinas de acción rápida
b) Animal b) Insulinas de acción intermedias
c) Análogos c) Insulinas de acción prolongadas

Según su origen

a) Humanas (ingeniería genética -1980)

→ Biosintéticas: insulina producida por bacterias
→ (Escherichiacoli) o levaduras modificadas genéticamente.

b) Animal
→ Insulina bovina: = 3 a-a
→ Insulina porcinas: = 1 a-a

c) Análogos de insulina ( 1990)

→ Modificaciones de la estructura primaria de la molécula de insulina

Según tiempo de acción

Definición de termino:

• Comienzo de la acción: es el tiempo que tarda en empezar a actuar una vez inyectada la insulina.
• Acción máxima: es el momento en el cual la actividad de la insulina es más potente.
• Duración de la acción: cuánto dura la insulina en el organismo

Perfil de acción
 a) Insulinas ultrarrápida

Insulina ultrarrápida (Lispro y Aspártica). Es una insulina análoga o modificada de acción ultrarrápida de
aspecto cristalino. Insulina ultrarrápida (Lispro y Aspártica).
Características:

→ Comienzo de la acción: 5-15 minutos

→ Acción máxima: 1 hora
→ Duración de la acción: 2-4 horas
→ Vía de administración: subcutánea
→ Presentación: frascos de 10 ml o
cartuchos de penfil de 3ml.

b) Insulina rápida

Es una insulina humana de aspecto cristalino

(Humulin), es la única insulina que se puede
colocar por vía endovenosa y/o subcutánea.
Habitualmente esta insulina se inyecta 30
minutos antes de las comidas, salvo en caso de
glicemias menos de 100 mg/dl, en que se
administra después de comer.

Características:

→ Comienzo de la acción: 30 minutos

→ Acción máxima: 2-3 horas
→ Duración de la acción: 4 a 6 horas
→ Vía de administración: Subcutánea y endovenosa
→ Presentación: frascos de 10 ml o cartucho de penfill de 3 ml

c) Insulina de acción intermedia

1. Insulina NPH (Isophana)

Es una insulina humana de aspecto lechoso, para retardar su acción se

le ha agregado “protamina”.
En general, la insulina NPH se inyecta 30 minutos antes de las comidas, usualmente antes del desayuno,
antes de la comida o colación nocturna.

Para homogenizar el contenido, antes de inyectar, siempre se debe movilizar invirtiendo el frasco o
cartucho, cuidadosamente pero nunca agitar.

Características:

→ Comienzo de la acción: 2-4 horas

→ Acción máxima: 4-12 horas
→ Duración de la acción: 16 a20 horas
→ Vía de administración: Subcutánea
→ Presentación: frascos de 10 ml o cartucho
de perfill de 3 ml

d) Insulina de acción prolongada

1. Ultralenta modificada

Es una insulina análoga. Dura alrededor de 24 horas, se caracteriza por casi no tener peak de acción, por
este motivo se usa con éxito como insulina basal en un régimen de multidosis, combinándose con
inyecciones de insulina rápida o ultrarrápida.

De aspecto cristalino que sólo puede ser usada por vía subcutánea.

Características:

✓ Dura 24 horas
✓ Mínimo peack de acción No puede ser mezclada
✓ Administrar alejada de otras insulinas
✓ Vía de administración: subcutánea
✓ Presentación: frascos de 10 ml o cartuchos de 3 ml Flex-pen o penfill descartables

Tiempo de acción de insulina ultralenta

 RESUMEN

Mezclas de insulinas: Comerciales y artesanales

Comerciales: La insulina viene premezclada en el frasco combinando insulina

rápida y NPH en una determinada proporción Insulina premezclada.

El 30% de la dosis total es rápida y el 70% de la dosis total es NPH insulina

humana de aspecto lechoso.

1. Insulina Premezclada

Características:

→ Comienzo de la acción: 0,5 a 1 hora

→ Acción máxima: 2 a 8 horas
→ Duración de la acción: 18 a 20 horas
→ Vía de administración: Subcutánea
→ Presentación: frascos de 10 ml o cartucho de
penfill de 3 ml

Terapia con insulina

El tratamiento de sustitución con insulina trata de imitar por medio de inyecciones, el patrón de
secreción de la hormona en la persona no diabética, la denominada administración fisiológica de
insulina.

En esta la insulina es secretada a dos velocidades diferentes: una secreción basal lenta a lo largo de las
24 horas presentes entre las comidas y durante la noche, y una secreción más rápida en el momento de
ingerir las comidas.
Algunas insulinas disponibles en Chile

Mantención de insulina
 Preservar la insulina a temperatura ideal

• Se recomienda guardar la insulina en la nevera, a una temperatura entre 4 y 8ºC. No debe estar por
debajo de 2ºC, ya que pierde su acción.
• La insulina nunca debe llegar a congelarse, así que debemos tener cuidado que no toque la placa de
la nevera y no guardarla en el congelador.
• Administrar la insulina recién sacada de la nevera puede ser doloroso. Para evitar esta sensación, la
insulina que está siendo utilizada (sistema vial o sistema pen / pluma) se puede mantener a
temperatura ambiente. Si se trata de una insulina que no va a ser utilizada en breve y la queremos
conservar, sea en vial, pen o pluma, debemos mantenerla en la nevera.
• No se debe exponer la insulina a luz o calor intensos, como puede suceder cuando se deja en un sitio
que le esté dando el sol directamente. Hay que tener cuidado cuando dejamos la insulina en lugares
como la bolsa del parque al sol, en el coche, sobre el escritorio, si está situada cerca de la ventana, y
controlar que no le dé el sol de forma directa.
• La temperatura ambiente a la que se expone la insulina no debe superar los 30ºC (entre 15ºC y 29ºC).
Mientras se mantenga esta temperatura no es necesario guardar en la nevera los viales, pens /
plumas de insulina que estamos utilizando para las inyecciones diarias.

Mantención

• Cómo mantener fría la insulina en situaciones de calor En ocasiones, mantener la insulina fría puede
ser un reto. Esto sucede no solamente en verano, a veces, en zonas muy cálidas o de viaje (playa,
montaña u otros países), lugares con calefacción alta, etc… En estos casos podemos guardar las
insulinas en un contenedor térmico enfriado con agua helada o envuelta en un paño húmedo para
mantenerla fresca.
• Desechar la insulina pasado el tiempo aconsejado El vial o pen / pluma de insulina sirve durante los
28 - 30 días siguientes a su primer uso. Pasado este tiempo deberá ser desechado. También se deberá
desechar el vial pen / pluma si ha estado a una temperatura ambiente superior a 29º.

Recordar

Insulina en uso:

→ No refrigerar, no exponer al calor, proteger de la luz.

→ Mantener a t° ambiente.
→ Duración:
-Pen/ cartuchos: 4 semanas
-Frascos: 6 semanas
-Marcar fecha inicio uso
→ Posteriormente disminuye su efecto farmacológico, independiente de vigencia y mantención
adecuada.

Dispositivos para administrar la insulina

Jeringas

• jeringas de 1 ml (100 unidades), graduados en 2-2

• jeringas de 0,5 ml (50 unidades), están en 1 en 1
• jeringas de 0,3 ml (30 unidades), están 1 en 1
• En las jeringas de insulina, el cuerpo y la aguja no son desmontables

Lápiz de insulina (penfill)

Es un tipo de jeringa con forma de lápiz que lleva en su interior un cartucho y una aguja desechable 6 y
8 mm, los cartuchos son de 3ml con 300 unidades de insulina. Permite administrar de 2 a 70UI para
adultos y 1 a 35 UI con incremento de media unidad para niños.

Este lápiz tiene un dosificador que indica el número de

unidades al girarlo.

Bomba de insulina

Dispositivo de uso externo que provee la inyección subcutánea continua

de insulina que simulan en gran medida el funcionamiento de un páncreas
normal. Se utiliza insulina de acción ultrarrápida

Inyección sc a ritmo basal (0,5 a 2 U / hora)

Conteo de carbohidratos + insulina

No existe una edad ideal para iniciar la insulinoterapia con infusor, el momento adecuado es cuando
tanto el paciente y la familia cumplen con los requisitos, lo desean y están preparados para su uso (a
excepción de los niños pequeños en cuyo caso la decisión es de la familia).

Los candidatos al uso de infusor de insulina deben ser evaluados por el equipo de salud acreditado como
centro de referencia con el fin de determinar si el paciente y/o la familia cumplen con los siguientes
requisitos:

→ Autocontrol de glicemias: haber controlado su glicemia al menos 4 veces al día durante al menos 2
meses.
→ motivación
→ Adherencia al tratamiento
→ Compromiso y apoyo familiar
→ Practica en el conteo de hidratos de carbono.
→ Es un requisito previo ya que el conteo de hidratos de carbonos es la base para calcular las dosis de
insulina para cubrir las comidas y ara llevar una dieta flexible.
→ Adecuado conocimiento de la diabetes.
→ La familia debe ser capaz de realizar ajuste de dosis basal y prandial, los rangos de glicemia deseados,
manejo de la hipoglicemia y la cetosis.
→ Expectativas realistas.
→ Capacidad resolutiva.
→ Cobertura de salud sobre el equipo y los insumos

Técnicas de administración: Endovenosa

• Por vía intravenosa se pueden administrar bolos o infusión continua de insulina de acción rápida.
• Preparación de BIC: 100 unidades de IC/100 cc SF. ¿Velocidad?
• Preparación de bolos EV: (en CAD/CH)

¿Qué viene en el futuro?

• Bombas de insulina implantable

• Administración de insulina por vía oral (nebulizado o capsula)
• Parche cutáneo
• Trasplante de células pancreáticas

Complicaciones del tratamiento insulínico

• Reacciones alérgicas locales

• Reacciones alérgicas sistémicas
• Resistencia a la insulina inyectada
• Hiperglicemia matutina: fenómeno de alborada; efecto somogyi; atenuación de la insulina

Hipoglicemia

Se define como disminución de la glicemia capilar de la glicemia capilar menor a 60 mg/dl asociado a
síntomas como:

→ Sudor
→ Palidez
→ Temblor
→ Taquicardia
→ Visión borrosa
Causas:

→ Atraso en los horarios de comida o colación

→ Comida con insuficiente cantidad de hidratos de carbonos
→ Dosis de hipoglicemiantes orales o insulina mayor a la necesaria

¿Qué hacer frente a estos síntomas?

→ Tomar glicemias para confirmar una hipoglicemia

→ Avisar a médico tratante

Es importante saber que su nivel de azúcar puede bajar bruscamente (Hipoglicemia) porque:

→ Comio poco o se atrasó en comer.

→ Hizo mucho ejercicio sin una colación extra.
→ Exceso de insulina.

Sintomas de
Hipoglicemia

Tratamiento

Tomar azúcar de inmediato, si no puede tragar o

esta inconsciente, debe usarse glucagón o ser
llevado inmediatamente al hospital.
 Lipodistrofia

Es una hipertrofia de la grasa subcutánea por la acción de la insulina en un área de inyección frecuente.

Prevención: Educar paciente en la rotación del sitio de punción.

Tratamiento: Es omitir la inyección de insulina en el área afectada por un largo tiempo.

Administración de la insulina

Sitios de rotación:

Es más rápida la absorción: Abdomen, Brazos, Nalgas Muslos.

Consideraciones:

✓ Es importante usar la misma zona del cuerpo para la inyección

de la insulina, hay que rotar el sitio de punción dentro de las
mismas, esto permite disminuir la variabilidad de las curvas de
acción de las insulinas.(8 a 10 sitios)
✓ Después de un tiempo cambiarlas por otras zonas.
✓ Actualmente se recomienda usar glúteos y piernas para las
insulinas de acción intermedia y prolongada y reservar el
abdomen y brazos para las de acción rápida

CARTILLA PARA ADMINISTRAR INSULINA

Preparación de la insulina

1. Lave y seque bien sus manos

2. Prepare materiales a utilizar:
✓ Torulas secas ✓ Insulina.
✓ Alcohol 70% y ✓ Plantilla para administración de insulina
pocillo con agua ✓ Bolsa de papel.
✓ Jeringas ✓ Receptáculo material cortopunzante
 3. Invierta suavemente el frasco de insulina varias veces. Este
movimiento sirve para homogenizar la insulina de aspecto lechoso. No
agite rápidamente para evitar a formación de burbujas que pueden
dificultarla preparación y alterar la dosis.
4. Limpie con tórula con alcohol la tapa de goma del frasco. Espere
secar para introducir la aguja.
5. Cargue la jeringa con las unidades indicadas en aire, sin sacar la tapa.
6. Retire la capsula de la aguja e insértelo en el frasco, presionando el
embolo. Para su seguridad mantenga el frasco de insulina apoyado en
una superficie.
7. Invierta el frasco y tire del embolo lentamente, aspire 10 unidades de
insulina sobre la indicación, a fin de dejar un margen para eliminación
de burbujas.
8. Elimine las burbujas dando pequeños golpecitos y empujando el
embolo hasta eliminarlas, llegando finalmente hasta la cantidad de
insulina indicada
9. Invierta el frasco de insulina y retire lentamente a aguja previniendo
desperdicios.

En el momento de la administración de la insulina

Tejido subcutaneo, formar un pliegue.

Aguja en tejido subcutaneo.

Durante la administracion de la insulina

no soltar el pliegue.
Factores que afectan la biodisponibilidad y absorción de la insulina administrada por via subcutánea

→ Sitio de inyección
→ Profundidad de la inyección
→ Dosis de insulina
→ Ejercicio
→ Calor local o masajes

Valoración de la insulinoterapia

1. Identifique tipo de insulina y sus características

2. Valore conocimientos de la persona y/o familia de los efectos de la insulina.
3. Identifique los sitios de punción que utiliza la persona.
4. Evalúe controles de glicemias en relación al tratamiento.
5. Infórmese de los horarios de alimentación del paciente
6. Identifique el sistema de administración de insulina.
7. Educación

Cuidados del paciente diabético hospitalizado

Pacientes diabéticos sometidos a Intervención quirúrgica

→ La intervención qx representa estrés fisiológico y las cifras de glucosa sanguíneas tienden a debido a
que se incrementan concentraciones de las hormonas del estrés. Debe ser controlada para evitar
pérdidas por diuresis osmótica
→ La hipoglucemia puede presentarse en el paciente por retraso en la cirugía
→ Determinación frecuente de valores de glucosa
→ ¿Usar Insulina subcutánea?
→ Pacientes que no usan insulina pueden requerirla
→ Vigilancia en el transoperatorio de complicaciones

Tratamiento de los pacientes diabéticos hospitalizados

→ Aspectos de autocuidado.
→ Atentos a los pacientes que tienen una participación activa en su tratamiento, hay que reconocer sus
preocupaciones (Hipoglicemia – horarios –dosis, retrasos-pérdida del control) e incorporarlo al plan
de cuidados.
→ La hospitalización es una oportunidad para valorar sus destrezas de autocuidado y reforzar la
instrucción necesaria (técnica de insulina, hemoglucotest, cuidado de los pies, alimentación,
prevención de hipo-hiperglicemia, factores de riesgo).
→ Hiperglicemia durante la hospitalización, valorar factores que pueden contribuir:
• Enfermedad original
• Cambios en el esquema terapéutico regular
• Fármacos
• Glucosa ev
• Tratamiento muy radical de la hipoglucemia
• Modificación de los horarios de insulina y comida
• Evitación inapropiada de la insulina o uso inadecuado de escalas de titulación
→ Hipoglicemia durante la hospitalización: sucede por un exceso de insulina o retraso en las comidas.
• Uso excesivo de insulina cristalina en escala titulable
• Ausencia de cambio en la dosis de insulina cuando se modifica la ingestión alimentaria
• Tto vigoroso de la hiperglicemia
• Retraso de las comidas después de la administración de insulinas ultrarrápidas.
• Su tratamiento se basa en protocolos según hospital (hipoglicemia Glucosa oral glucosa ev al
30%)
→ Alteraciones frecuentes de la alimentación
• Nada por boca: ¿suspender Insulina? .SG 5%
• Régimen liquido: carbohidratos simples
• Alimentación por sonda: fórmulas de alimentación contienen más carbohidratos simples y menos
proteínas y grasa. Importante administrar dosis de insulina Interrupción temporal de la
alimentación
• Nutrición parenteral: vigilar valores.
• Velocidad de infusión. Interrupción
→ Higiene: centrada en la higiene bucal y el cuidado de la piel (zonas de pliegue, puntos de presión,
cuidados de los pies)
→ Estrés: Infección, intervención quirúrgica, ACV, IM contribuye a la hiperglicemia y puede precipitar
un CAD o el SHHNC. Estrés emocional produce cambios en los patrones habituales de comida.
Favorecer el enfrentamiento saludable.

comparación entre la CAD y SHHNC

CAD SHHNC
• Mas frecuente DM1 • Mas frecuente DM II
• Omisión de insulina y estrés fisiológico • Estrés fisiológico
• Inicio < 24 horas • Inicio lento
• Glicemia < 5% • Glicemia < 600 mg/dl
• Cetonas ausentes
• PH arterial normal
• Tasa de mortalidad 10-40%

→ Consideraciones gerontológicas: Barreras del aprendizaje y autocuidado (visión, audición, déficit de

memoria, aumento de temblores, depresión, aislamiento, recursos económicos y minusvalías)
→ Vigilancia y manejo de posibles complicaciones. Vigilancia de la glucosa sanguínea y signos y síntomas
de hipoglucemia o hiperglicemia prolongada (CAD o SHHNC)

DIABETES
La DM es una de las enfermedades más
frecuentes del ser humano a todas las edades
y se considera un problema de salud pública
por su elevada morbilidad y mortalidad.

En nuestro medio, la diabetes afecta al 5,6%

de la población general en Chile, ya que uno
de cada 20 chilenos enfrenta el riesgo de
presentar diabetes y de sufrir algunas de sus
complicaciones.

Definición

Trastorno metabólico de etiología múltiple. Caracterizado por hiperglicemia crónica debido a

alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas, a consecuencia de defectos
en la secreción de insulina, acción de la hormona o de ambos.
 Factores de riesgo

→ Antecedentes familiares de diabetes

→ Bajo nivel de actividad
→ Dieta deficiente
→ Peso corporal excesivo (especialmente alrededor de la cintura)
→ Ser mayor de 45 años
→ Diabetes previa durante el embarazo o un bebé que pese más de 4 kg.
→ Presión sanguínea alta
→ Trastorno en la tolerancia a la glucosa previamente identificado por el médico
→ Niveles altos de triglicéridos en la sangre
→ Colesterol HDL de menos de 35

Metabolismo normal de la insulina

Es una hormona producida por las células β de los islotes de Langerhans del páncreas.

Esta se libera continuamente en el torrente sanguíneo en reducidos aumentos pulsátiles (velocidad

basal), con una liberación aumentada (bolos) cuando se ingieren alimentos.

El glucagon, adrenalina, hormona del crecimiento y cortisol, son hormonas que ejercen efecto opuesto
a la insulina.

Metabolismo Glucagon

1. Disminuye glucosa en el torrente sanguineo

2. Estimulacion de las celulas alfa pancreaticas
3. Aumento de secrecion de glucagon.
4. Higado: Transfromacion del glucogeno en glucosa
– Liberacion en el torrente sanguineo
5. Aumentodee glucosa en el torrente sanguineo
 Efectos de la insulina

La insulina y estas hormonas contra

reguladoras proporcionan una
liberación de glucosa mantenida,
aunque regulada, para proporcionar
energía durante la ingesta de
alimentos y en los períodos de ayuno
y normalmente mantiene valores de
glicemia dentro del intervalo normal.

En la Diabetes puede observarse una

producción anormal de cualquiera
de estas hormonas

El aumento de la insulina plasmática

después de una comida estimula el almacenamiento de glucosa debido a que el glucogeno contenido en
el hígado y el músculo inhibe la neoglucogénesis, potencia el depósito de grasa en el tejido adiposo y
aumenta la síntesis de proteína.

El ayuno durante la noche estimula la liberación de la glucosa almacenada.

La insulina se conoce como la hormona de almacenamiento o anabólica.
El músculo esquelético y el tejido adiposo poseen receptores específicos para la insulina.

Clasificacion de D.M

1. D.M. Tipo 1
→ Tipo 1A – Autoanticuerpos
→ Tipo 1B – Idiopática
2. D.M. Tipo 2
3. Otros tipos específicos de D.M.
4. D.M. Gestacional (Glicemia ayuno  100 mg/dl y PTOG 140 mg/dl por 2 veces.
5. Intolerancia a la glucosa:  De ayuno: glicemia  100 mg/dl y menor de 126 mg/dl  Glicemia 2 hrs
popst TTGO  140mg/dl y menor a 200mg/dl

Clasificacion fisiopatologica de la diabetes

Diabetes tipo 1:

→ Infancia y adolescencia
→ Pancreas: No produce insulina
Diabetes tipo 2:

→ Adulto
→ Pancreas: Produccion disminuida de insulina

Glucosa en la sangre

DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2

Sin insulina, la glucosa no puede entrar en la Insulina no trabaja adecuadamente

célula.

DIABETES TIPO 1

Según la causa:

a) Diabetes mediada por procesos autoinmunes:

• Está causada por la destrucción autoinmune de las células del páncreas.
• Representa la mayoría de los casos de diabetes mellitus tipo 1.
• Lo normal es que aparezca en niños o adultos jóvenes, pero también puede darse en otras
edades.
• Suele comenzar de forma brusca.
• Los factores de riesgo no están bien definidos, pero se sabe que están implicados en su aparición
factores genéticos, autoinmunes y ambientales.
 • Habitualmente el peso es normal o por debajo de lo normal, aunque la presencia de obesidad no
es incompatible con el diagnóstico.
• Los pacientes son propensos a sufrir otras alteraciones del sistema inmunitario.

b) Idiopática:

• Se desconoce la causa que la provoca.

• Existe un importante factor hereditario y no se dan alteraciones del sistema inmunitario.
• En los pacientes, la necesidad de insulina puede aparecer y desaparecer.

En resumen…

• Es más frecuente en personas jóvenes, pero puede presentarse en cualquier edad.

• Signos y síntomas agudos, aunque puede permanecer la enfermedad durante años
• Representa un 5 a 10% de todos los tipos de diabetes.
• Factores ambientales: virus, toxinas
• Anticuerpos anticélulas islotes con frecuencia presente al inicio.
• Insulina endógena mínima o ausente.
• Estado nutricional delgado, estado catabólico.
• Síntomas: sed, poliuria, polifagia, fatiga.
• Propensión a la cetoacidosis.
• Terapia nutricional esencial.
• Requerimiento de insulina en todos los casos.
• Sustancias hipoglicemiantes orales, no beneficiosas

DIABETES TIPO 2

• Aunque puede aparecer a cualquier edad, es habitual que comience en la edad adulta, después
de los 40 años.
• Se caracteriza por la resistencia a la insulina y usualmente se asocia a un déficit relativo de
producción de esta sustancia por el páncreas.
• La obesidad está presente en el 80 % de los pacientes.
• El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, el peso y la falta de actividad
física. Es más frecuente en mujeres con antecedentes de diabetes gestacional y en individuos con
hipertensión o trastornos en el metabolismo de la grasas.
• Representa el 90-95 por ciento del total de casos de diabetes mellitus.
• Los pacientes no precisan insulina, aunque pueden requerirla para conseguir controlar el nivel
de glucosa.
• Está frecuentemente asociada con una fuerte predisposición genética, aunque este factor es
complejo y no está claramente definido.
En resumen…

• Edad de inicio habitualmente a la edad de 35 años o posterior, aunque puede presentarse a

cualquier edad.
• Forma de inicio insidioso.
• Prevalencia, representa el 90% de todos los tipos de diabetes.
• Anticuerpos ausentes.
• Insulina endógena posiblemente excesiva, secreción adecuada aunque retardada o utilización
reducida.
• Obeso o posiblemente normal.
• Frecuentemente ningún síntoma o leves.
• Resistente a la cetosis, excepto durante la infección o el estrés.
• Terapia nutricional esencial, posiblemente suficiente para el control glicémico.
• Insulina requerida en algunos casos.
• Hipoglicemiantes orales beneficiosos.
• Complicaciones neurológicas y vasculares frecuentes.

DIABETES GESTACIONAL

• Comienza o se diagnostica por vez primera durante el embarazo.

• Aparece en entre un 2 y un 5 % de los procesos de gestación.
• Habitualmente, la paciente recobra el estado de normalidad tras el parto.
• Las mujeres con diabetes gestacional tienen, a corto, medio o largo plazo, mayor riesgo de
desarrollar diabetes tipo 2.
• Los factores de riesgo para la diabetes gestacional son la obesidad edad > de 30 años,
antecedentes familiares de diabetes y nacimiento previo de hijos de gran peso (> de 4 kg)
• Se debe realizar pruebas para la glucosa a las embarazadas entre las 24 y 28 semanas de
gestación.

OTROS TIPOS DE DIABETES

Existen otros tipos de diabetes originados por un mal funcionamiento de las células del páncreas o de la
insulina que éstas fabrican, por problemas de metabolismo, etc. Muchas veces estas disfunciones están
causadas por defectos genéticos, drogas, infecciones u otras enfermedades.
 ¿Cómo se diagnostica la diabetes mellitus?

Minsal

síntomas clásicos de diabetes mas una glicemia casual igual o

mayor a 200 mg/dl. (Casual se define como a cualquier hora
del día, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última
comida) o.

• Glicemia en ayunas igual o mayor a 126 mg/dl.

(ayuno se define como un periodo sin ingesta calórica de por
lo menos 8 horas), o
• Glicemia igual o mayor a 200 mg/dl 2 horas después
de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia a
la glucosa oral.

Algoritmo 1. Diagnóstico de diabetes, glicemia en ayunas alterada (GAA) e intolerancia a la

glucosa oral (IG
 Algoritmo 2. Conducta terapéutica en personas con diabetes tipo2

Diagnóstico de diabetes tipo 2

El diagnóstico de diabetes tipo 2 se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones.

• Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una glicemia en
cualquier momento del día mayor o igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido
desde la última comida.
• Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia ≥126
mg/dl, en un día diferente. (Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos
ocho horas).
• Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante
una PTGO, Tabla 3.

Técnica y criterios diagnósticos Prueba de Tolerancia a la Glucosa Oral (PTGO)

Determinación de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post carga de 75 g de glucosa. Los 75 g de
glucosa se disuelven en 250 cc de agua fría o 1,75 g de glucosa /kg de peso en niños, hasta un máximo
de 75 g.
 Condiciones para efectuar la prueba:

− Alimentación previa sin restricciones y actividad física habitual, al menos 3 días previos al
examen.
− Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides, tiazidas) 5 días antes de la prueba.
− Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen.
− No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones o que cumplan los criterios
diagnósticos de diabetes con glicemias en ayunas (≥ 126 mg/dl).

Tratamiento de la diabetes

No farmacológico farmacológico
• Tratamiento dietético • Insulina
• Ejercicio físico • Hipoglicemiantes orales
• educación Sanitaria

Compromete al Equipo de Salud y herramientas para el manejo adecuado

• Insulinoterapia
• Hipoglicemiantes orales
• Monitoreo de glicemias (ajuste de dosis)
• Nutrición adecuada
• Ejercicio
• Educación Diabetológica

Objetivo del manejo actual

• Eliminación de síntomas
• Prevención de complicaciones agudas
• Crecimiento y desarrollo normal
• Mantención del bienestar emocional y estilo de vida lo más normal posible
• Prevención de complicaciones crónicas (lograr casi la normoglicemia)

Tratamiento farmacológico (Insulina- Hipoglicemiantes orales)

Indicaciones absolutas de Insulina

• Diabetes mellitus tipo I o insulinodependiente.
• Diabetes mellitus tipo II con tendencia a descompensación.
• Descompensaciones agudas de la diabetes mellitus.
• Situaciones de stress: angina de pecho, IAM, quemaduras, politraumatismos, ACV.
• Infecciones graves.
• Cirugías.
• Embarazo.

Administración de insulina
Debido a que la insulina se encuentra inactivada por los jugos gástricos, no puede administrarse por vía
oral. La administración se realiza vía SC, o IV en caso de que se requiera una acción inmediata.

Hipoglicemiantes Orales

Hipoglicemiantes orales disponibles en Chile

El tratamiento farmacológico está indicado en aquellos pacientes diabéticos tipo 2, sin síndrome
diabético agudo, que no responden al tratamiento con dieta y ejercicio en un plazo de 2-4 meses.
En la actualidad se cuenta con tres grupos de medicamentos orales de diferente mecanismo de acción,
los que se clasifican en:
1. Drogas insulino-secretoras: sulfonilureas y meglitinidas.
2. Drogas insulino-sensibilizadoras: biguanidas y tiazolidinedionas (glitazonas).
3. Inhibidores de la absorción intestinal de monosacáridos: inhibidores de las alfa glucosidasas
intestinales.

Farmacocinética de las
Sulfonilureas
 Efectos adversos Sulfonilureas

farmacocinética de las Biguanidas

 Efectos adversos de las Biguanidas

Metformina

→ Presentación tabletas (mg): 500,

850,1000
→ Dosis diaria: 500-2550
→ Dosis inicial es de 500 mg dos veces al
día, ingeridas después de las
principales comidas.

Hipoglicemiantes: Inhibidores de la alfa

glucosidasa

→ Pueden ser utilizados como

monoterapia en la DM tipo II
→ Se asocian con frecuencia a las
Sulfonilureas o insulina
→ Efectos adversos: Diarrea, Flatulencia

Tratamiento no farmacológico

Objetivos

→ Mantener los valores de glicemia tan próximos a la normalidad como sea posible, para evitar o
reducir el riesgo de complicaciones de la diabetes.
→ Conseguir perfiles lipídicos y valores de presión arterial que reduzcan el riesgo de enfermedad
cardiovascular.
→ Adecuar el estilo de vida para la prevención y el tratamiento de la obesidad, la dislipidemia, la
enfermedad cardiovascular y la neuropatía.
→ Mejorar la salud mediante la elección de alimentos saludables y la actividad física.
→ Satisfacer las necesidades nutricionales individuales teniendo en cuenta las preferencias personales
y culturales y respetando la voluntad del individuo para el cambio.

Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2

El plan alimentario debe basarse en la habitual La insistencia de la terapia nutricional para la DM2
ingesta de alimentos del individuo y equilibrarlo es para conseguir los objetivos de glucosa, lípidos
con los patrones de insulina y ejercicio. y presión arterial. Debido a que del 80 al 90% de
las personas con diabetes tipo 2 presentan
sobrepeso, el objetivo es la reducción de calorías.

Enseñanza de la dieta

La nutricionista enseña, inicialmente los principios de la prescripción de la terapia nutricional. La

enfermera debe estar preparada para trabajar con los nutricionistas como parte de un equipo de
cuidados para la diabetes.

Ejercicio

→ Es parte integral del plan de tratamiento

→ Ayuda al control de peso, aumenta la sensibilidad a la Insulina, mejora la salud mental y disminuye
factores de riesgo cardiovascular.
→ Los niños pueden participar de clases de gimnasia, de equipo y otras actividades.

Ojo

→ La actividad agotadora puede producir hipoglicemia, especialmente si el paciente realiza la actividad

en el momento de máxima acción del fármaco o si la ingesta alimentaria es insuficiente para
mantener los niveles adecuados de glucosa

Exámenes de control

→ Glicemia capilar ocasional (con fines educativos, emergencia u otra circunstancia excepcional)
→ Hemoglobina glicosilada A1c∗: 4 exámenes al año (trimestral).
→ Microalbuminuria anual en pacientes con 5 ó más años de evolución de la enfermedad.
→ Creatinina anual
→ T4 y TSH anual en niños
→ Perfil lipídico anual en adultos, en mayores de 12 años o al inicio de la pubertad (lo que ocurra
primero); en niños con un perfil normal al diagnóstico, controlar c/5 años; control anual, sólo si
antecedentes familiares de dislipidemia o ECV prematura en los padres.
→ Control de fondo de ojo anual por oftalmólogo, a partir de los 5 años desde el diagnóstico.
→ ECG en pacientes DM1 sintomáticos, adultos, o con más de 20 años de evolución de la enfermedad.
→ El tratamiento, control y seguimiento del paciente se realizará por un equipo de salud
multidisciplinario integrado por al menos médico, enfermera y nutricionista. Deseable disponer del
apoyo profesional de un psicólogo.
→ El manejo del paciente con DM 1 incluye la administración de insulina, el autocontrol, un plan de
alimentación y de ejercicio, educación al paciente y grupo familiar y apoyo psicológico.
→ El objetivo del tratamiento es lograr y mantener un buen control metabólico (HbA1c bajo 7%),
permitir en niños y adolescentes un desarrollo físico, ponderal y mental normal y evitar las
complicaciones agudas y crónicas de la enfermedad. El control periódico de las personas con diabetes
puede mejorar la calidad del cuidado y los resultados (Evidencia A)

Complicaciones

Las complicaciones agudas de la DM 1 son la cetoacidosis diabética y la hipoglicemia. Ambas pueden

poner en riesgo la vida del paciente, por lo que su manejo debe iniciarse en el lugar del diagnóstico. La
cetoacidosis diabética puede debutar ante la descompensación por cuadros infecciosos recurrentes,
transgresiones alimentarias, falta de dosis de insulina o bien en pacientes con difusor continuo de
insulina por acodamiento del catéter.

La hipoglicemia se asocia a un desbalance entre la dosis de insulina, la alimentación o ejercicio, lo que

puede llevar al paciente a un compromiso de conciencia e incluso convulsiones.

Cetoacidosis diabética

Es un trastorno metabólico grave, caracterizado por hiperglicemia, acidosis y cetosis.

Diagnostico

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de cetoacidosis diabética?

Las manifestaciones clínicas son antecedentes de polidipsia, polifagia y pérdida de peso de tiempo
variable (habitualmente 2 a 4 semanas, en lactantes de 1 semana), a lo que se agrega nauseas, vómitos,
deshidratación, dolor abdominal, calambres, decaimiento, respiración acidotica de Kussmaul y
compromiso de conciencia variable.

¿Cuáles son los criterios diagnosticos de cetoacidosis diabética?

Mayor de 200 mg% en niños y mayor de 250mg/dl en adultos, pH menor de 7,3 o bicarbonato actual
menr de 15 mEq/L y cetonemia positiva.

¿Cómo se clasifica la cetoacidosis diabética, de acuerdo a su gravedad?

De acuerdo a pH o HCO3.

Adultos
→ Grave: pH <7,0 HCO3 <10 mEq/L, estupor/coma.
→ Moderada: pH 7,0 -7,24, HCO3 10-15 mEq/L, Alerta /obnubilado.
→ Leve: pH 7,25-7,3. HCO3 15-18 mEq/L, alerta.

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales?

Cetoacidosis alcohólica, acidosis láctica, falla renal aguda, intoxicación por polietilenglicol o ácido acetil
salicílico en cuadro de diarrea aguda, coma hiperosmolar.

¿En qué se diferencia del “coma” hiperosmolar o hiperglicemia con hiperosmolaridad?

En que el coma hiperosmolar cursa con hiperglicemia sobre 600 mg/dL e hiperosmolaridad sobre 320
mOsm/kg, pero sin acidosis (pH mayor o igual a 7,3) ni cetosis.

Tratamiento de cetoacidosis

Objetivos terapéuticos:

→ Establecer volumen circulatorio y perfusión tisular

→ Disminuir la concentración de glucosa plasmática
→ Corregir la cetoacidosis
→ Corregir desbalances electrolíticos
→ Identificar y corregir factores desencadenantes.

Complicaciones a largo plazo

→ Los efectos a largo plazo incluyen el desarrollo progresivo de complicaciones específicas de la

diabetes: retinopatía con posible ceguera, nefropatía que puede conducir a insuficiencia renal, y/o
neuropatía con riesgo de ulceras en
los pies, artropatía de charcot,
amputaciones y compromiso
autonómico, incluida la disfunción
sexual.
→ Las personas con diabetes
mellitus tienen mayor riesgo de
padecer enfermedades
vasculares: cardiacas, de las
extremidades inferiores y
cerebrales.
 Diagnosticos de enfermería más prevalentes en personas con diabetes

→ Afrontamiento familiar comprometido

→ Afrontamiento inefectivo
→ Baja autoestima situacional
→ Conocimientos deficiente
→ Desequilibrio nutricional por exceso
→ Deterioro de la adaptación
→ Deterioro de la movilidad física
→ Disfunción sexual
→ Manejo inefectivo del régimen terapéutico
→ Incumplimiento del tratamiento
→ Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
→ Riesgo de cansancio en el desempeño del Rol del cuidador

Educación individual por enfermera capacitada

El objetivo de la educación es lograr que el paciente adquiera los conocimientos, actitudes y habilidades
necesarias para manejar su enfermedad y sea capaz de tomar decisiones informadas en situaciones del
diario vivir.

El Programa educativo estará dirigido a lograr que el paciente sea capaz de:

→ Asegurar un uso apropiado de la terapia con insulina; • Detectar y manejar la hipoglicemia y otras
complicaciones del tratamiento
→ Monitorear los resultados de su tratamiento y reaccionar en forma apropiada frente a ellos
→ Hacer un manejo efectivo del tratamiento nutricional y del ejercicio
→ Adecuar el autocontrol y el tratamiento durante una enfermedad intercurrente
→ Hacer un uso racional y efectivo de los servicios de salud incluyendo al equipo de salud
→ Evitar conductas autodestructivas y aprender a manejar el estrés.
Rueda de la diabetes
 GENERALIDADES DEL CANCER
Algunos términos

→ Neoplasia: crecimiento celular nuevo y anormal.

→ Tumor: termino asociado a la presencia de una masa evidenciada por el aumento de volumen en un
tejido determinado, que ha presentado un crecimiento anormal de sus células.
→ Oncología: especialidad médica que estudia los tumores o neoplasias que presentan malignidad.
→ Cáncer: es la denominación habitual para los tumores malignos. Corresponde a un grupo muy amplio
de enfermedades que pueden afectar a los distintos órganos y tejidos corporales, las cuales están
caracterizadas por la alteración de la regulación del crecimiento y muerte celular, alteración que
puede estar localizada y diseminarse ampliamente.
→ Recidiva: consiste en un periodo en el que el paciente permanece sin cáncer o al menos, se mantiene
imperceptible, pero reaparece en el lugar original como un tumor primario o en otra ubicación, pero
con las mismas características previas.

Recordemos

→ La célula es la unidad básica estructural y funcional de todo ser vivo.

→ Pese a que poseemos diversos tipos de células en nuestro organismo, muchas de sus cualidades con
similares entre sí.
→ Los mecanismos que emplean para transformar nutrientes en fuente energética es igual en todas las
células.
→ La mayoría de estas células tiene una capacidad controlada de reproducirse, por lo que ante la
destrucción de una de estas células se
reproducen hasta logran el número suficiente
para el funcionamiento, llegando al número
total existente antes de la destrucción celular.
→ Las células sanas son en el organismo una planta
energética, laboratorio, fabrica y maquina
duplicadora, cuyo funcionamiento es perfecto.
→ Cualquier alteración en estas fases, produce
cambios celulares importantes en su
funcionalidad y replicación lo que puede
asociarse directamente con la aparición de
cáncer. Principalmente en la fase M es donde con mayor frecuencia se generan las células
cancerosas.
 Crecimiento proliferativo

→ Las células cancerosas no están ajustadas a las restricciones usuales interpuestas por el huésped con
respecto a la proliferación celular. Pero este crecimiento no siempre supondrá la presencia de
cáncer.
→ El crecimiento celular anormal puede ser neoplásico o no neoplásico.
→ Ya sea benignos o malignos están conformados por células proliferantes que constituyen un
parénquima y tejido conectivo y vasos sanguíneos que conforman un estroma. Para que un tumor
crezca y se desarrolle depende principalmente del aporte sanguíneo y tejido conectivo que le de
sostén, pues independiente de la información que envíe las células proliferativas para estimular el
crecimiento, si el tejido estromal no es fuerte y consistente, el tumor puede ser carnoso y blando.

Patrones de crecimiento benignos o no neoplásicos

− Hipertrofia → aumento del tamaño celular.

− Hiperplasia → aumento reversible de la cantidad celular.
− Metaplasia → corresponde al reemplazo de una célula adulta por otra que no corresponde al tejido,
por ejemplo tejido glandular por escamoso.
− Displasia → remplazo de una célula adulta sana por otra de tamaño, forma y organización diferente.
Displasia siempre esta estimulada por factores externos como químicos, tóxicos, irritación.

Patrones de crecimiento neoplásico

− Anaplasia → quiere decir sin forma. Es irreversible y hace referencia a la regresión de la célula a fases
más primitivas. En este caso la célula pierde ciertas capacidades y funciones.
− Neoplasia → significa “crecimiento nuevo”. Corresponde a una masa tisular anormal que crece más
allá del tejido sano, por ende no cumple a cabalidad su función. Las neoplasias tienen un
funcionamiento descontrolado y falta de regulación en el proceso de división celular. Si bien pueden
algunas ser benignas, la mayoría de estas son malignas y generan destrucción del organismo.
 Características de los tumores

Comparación entre
tumores benignos y
malignos

Los tumores o neoplasias

pueden ser:
 Clasificacion del cancer

Formas de clasificacion

→ Tejido
→ Organo
→ Extension
→ Caracteristicas particulares

Según el tejido de origen

De tejidos Epiteliales o carcinomas: Tumores linforreticulares y hematopoyéticos:

• Adenocarcinomas, que se originan de células • Linfomas.
glandulares. • Leucemias.
• Carcinomas epidermoides o escamosos. • Mielomas.
• Carcinomas de células basales. Otros.
• Carcinomas de transición. • Del tejido nervioso.
• Melanomas.
Tumores de tejidos de sostén, musculares y vasos • Células germinales.
o Sarcomas.
• Grasa: liposarcoma.
• Fibroso: fibrosarcoma.
• Músculo liso: leiomiosarcoma.
• Músculo estriado: rabdomiosarcoma.
• Hueso: osteosarcoma.
En el caso de los melanomas y carcinomas es fundamental determinar si son invasores o no, pues al
originarse en la membrana basal no siempre logran generar afectación de los tejidos más profundos, por
lo que pueden ser de muy buen pronóstico, ante un manejo oportuno, ya sea médico o quirúrgico.

En cambio cuando atraviesan la membrana basal, y aumenta la capacidad infiltrante de las células, estas
entran en contacto con la circulación, vascularizándose la tumoración y generando mayor riesgo de
metástasis.

Según el órgano

• Esta clasificación hace referencia a si la detección del cáncer se pesquisa sobre el órgano en donde
se origina la neoplasia o si es un tejido metastásico el detectado en forma inicial.
• En la mayoría de los tumores pesquisados siempre está muy claro el órgano en donde se inició la
alteración celular, siendo este el TUMOR PRIMARIO. Pero cuando se genera la diseminación de las
células cancerosas a tejidos como sangre, linfático, huesos, etc., se denomina metástasis o tumor
secundario.
• De todas formas existe una porción del 10% de los tumores en donde el primario se mantiene oculto
y solo se evidencian las metástasis.

Según extensión

Esta clasificación permite ubicar el

cáncer en un estadio, para lo cual hay
una técnica universal conocida como la
TNM:

→ T: TUMOR.
→ N: NODULOS O GANGLIOS.
→ M: METASTASIS.

En líneas generales se pueden clasificar en:

 Según las caracteristicas del tumor

Esta clasificación incluye la diferenciación de la célula cancerosa según las características:

− Clínicas.
− Histopatológicas.
− Moleculares.

Algunos datos epidemiológicos

→ El cáncer es un cuadro patológico con más de 200 manifestaciones distintas, dependiendo del tejido
u órgano que afectan.
→ No diferencia edades, ni etnias, por lo que ha llegado a ser unos de los principales problemas de
salud.
→ En EE.UU se ha estimado que cerca de un 30% de la población desarrollara cáncer en algún momento
de su vida.
→ Esta patología tiene una gran influencia de factores de riesgos combinados en los que se incluyen los
factores:
− Genéticos.
− Biológicos.
− Ambientales.
− Infecciones.
− Estilos de vida poco saludables.
→ Por otro lado el envejecimiento poblacional es otro factor importante en el aumento del cáncer a
nivel mundial. En Chile desde la década de los 50 que la esperanza de vida ha ido aumentando, al
año 2015 la esperanza de vida llegaba a los 80 años aprox. Junto con este cambio demográfico se ha
visto un considerable aumento de las patologías no trasmisibles, siendo el cáncer el líder con un
13,8% por sobre las enfermedades de origen cardiovascular.

Datos en Chile entregados por el MINSAL

→ En nuestro país los tumores malignos ocupan el 2do lugar en las causas de muerte más frecuentes,
siendo superado por la mortalidad generada por las enfermedades cardiovasculares.
→ En el año 2013 se notificaron 24.592 muertes por cáncer, representando el 25,6% del total de
muertes, lo que se traduce en una tasa de 139 personas por cada 100.000 habitantes. Sin embargo,
las medidas preventivas aplicadas a la población han mostrado una mejoría en la tasa de mortalidad,
reduciéndose en un 14% entre el año 2000 y 2013.
→ Además nuestro país es líder en la carga de esta patología sobre la población en comparación con
estadísticas mundiales, lo cual es ampliamente evidente en las estadísticas referentes al cáncer
vesicular donde nuestra tasa es 6 veces mayor al promedio mundial, a su vez esto se repite en el
cáncer de estómago y prostático.
→ Mortalidad ajustada por edad por canceres seleccionados en Chile en comparación de AVISA en Chile
y el mundo, 2013.
→ En el ámbito pediátrico el cáncer es más frecuente en niños que niñas y dentro de los principales
están las leucemias, sistema nerviosos central y linfomas.
→ En cuanto a la relación cáncer y clase
social, se ha observado un impacto
importante de la patología en los grupos de
menores ingresos socioeconómicos, lo que
puede estar asociado a la dificultad de
acceso a centros de mayor complejidad en
la atención del cáncer. Pero este factor ha
sido controlado mostrándose una
reducción de la mortalidad asociada al
nivel socioeconómico por el ingreso de las
patologías oncológicas al GES.

Estrategias de salud pública

→ En la década de los 80 se conformó la Comisión Nacional del Cáncer y la Unidad de Cáncer del
MINSAL, debido al aumento en la incidencia de esta patología sobre la población desde los años 60.
→ Estas organizaciones ministeriales crearon el Programa de Patología Cervicouterina para garantizar
ciertos tratamientos y procedimientos diagnósticos. Además se crea el Programa Nacional de Drogas
Antineoplásicas del niño y del adulto (PINDA Y PANDA) que representan un esfuerzo por controlar el
cáncer y su progresión, aplicando protocolos de tratamiento de alta eficacia.
→ Debido a la alta demanda de parte de la población hacia los centros de salud, por aumento de la
incidencia del cáncer es
que en el año 2005 se
incluye en el régimen
GES 13 tipos distintos
de cáncer, para
asegurar a la población
pública y privada
acceso, diagnóstico y
tratamiento de los
cáncer de mayor
impacto poblacional.

Agentes Causales
Principalmente este cuadro patológico esta causado por alteraciones genéticas importantes, que
pueden incluir desde mutaciones del ADN como roturas o deleciones cromosomaticas. Estas alteraciones
pueden ser adquiridas o heredadas.

Adquiridas:

• Agentes adquiridos físicos: son aquellas que aparecen a lo largo de la vida por exposición, como:
radiación ultravioleta o radiaciones ionizantes.
• Agentes adquiridos químicos: son aquellos como tabaco, alcohol, anilina, pesticidas, productos
particulados de la combustión.
• Agentes adquiridos infecciosos: hace referencia a la invasión de microorganismos en un tejido que
al ingresar a la célula genera modificación del material genético celular.
• Heredadas: corresponden a los que se presentan en la célula germinal como ovulo y espermio, donde
la alteración se presenta en los genes que regulan el crecimiento e integridad celular. Estos genes
afectados pueden ser:
→ Oncogenes.
→ Genes supresores de tumores.
→ Genes vinculados con la reparación.

Y ¿Cómo lo controlamos?

Control:

Prevención primaria
→ Consiste en la aplicación de medidas que eviten
el desarrollo patológico en población de riesgos,
controlando estos factores. Son intervenciones
esenciales:

Detección precoz

→ La detección consiste en la búsqueda de enfermedades neoplásicas o preneoplásicas en población

de riesgo y asintomática.
→ Su objetivo principal es evitar las consecuencias de una enfermedad avanzada, evitando la muerte y
discapacidad.
→ Es fundamental para detectar:
• Definir la enfermedad como un problema de salud pública.
• Definir población de riesgo.
• Periodos de ausencia de síntomas prolongados
• Disponibilidad de tratamiento curativo.
• Pruebas diagnósticas efectivas, accesibles, especificas.

Diagnostico

Laboratorio

Examen Que mide

Bioquímica. Se emplea para conocer la funcionalidad organiza y determinar si ha sido
afectada por la neoplasia. Es importante incluir función hepática, renal,
pancreática, niveles de proteínas, etc.
Citogenético o Consiste en la revisión de las estructuras cromosomaticas en los glóbulos rojos
cariotipo. o medula ósea. Así se define el correcto tratamiento.
Análisis de orina y Consiste en el análisis físico químico de la orina para determinar funcionalidad
citología urinaria. renal y/o determinar presencia de cáncer renal mediante la detección de células
anómalas que se desprendan del tejido renal.
Citológico de Se encarga de realizar diagnostico referente al cáncer pulmonar, pues en el
secreción desgarro bronquial es fácil encontrar células cancerosas adheridas.
bronquial.
Inmunofenotipo o Consiste en la evaluación del tejido celular linfocitario mediante el análisis de
citometría de flujo. antígenos presentes en su superficie.
Marcadores Buscan medir la presencia y concentraciones de actividades proteicas especificas
tumorales además de los genes presentes en diversos tejidos para evaluar la presencia de
cáncer o tumoraciones benignas. Es un análisis directo al ADN en busca de
mutaciones.
Mutaciones Consiste en el análisis genético específico para cáncer heredables como el de
genéticas mama.
cancerosas
Recuento Corresponde a la evaluación de las células que componen el tejido sanguíneo.
sanguíneo Su funcionalidad y cantidad.
completo.
 Imagenología

− TAC − Tomografía por emisión de

− RNM positrones.
− tomografía nuclear − Ecotomografía.
− Gammagrafía ósea. − Rayos x

Histología

→ El análisis histopatológico que se realiza sobre un tejido en particular permite realizar el diagnóstico
definitivo de cáncer, pues se realiza el análisis microscópico de la célula y da detalles importantes
para orientar la conducta terapéutica.
→ La obtención de esta muestra puede ser mediante técnica quirúrgica o endoscópica, consiste en la
resección de una porción de tejido para ser analizado. También ha muestra que se pueden obtener
mediante la punción y posterior aspiración de fluidos

Una vez analizadas todas las pruebas e identificado la presencia de cáncer, se prosigue a la
estadificación del cuadro mediante la clasificación TNM habitualmente, y así determinar el
tratamiento más adecuado.

Tratamiento

Tratamiento antitumoral

Cirugía

→ Es el tratamiento de elección, pues además de buscar eliminar el tumor del cuerpo, permite finalizar
el diagnóstico y estadificación.
→ Son procedimientos muy agresivos, lo que se traduce en cuidados post operatorios muy exhaustivos
y en unidades intensivas.
→ Habitualmente en exéresis de sarcomas, hepatectomías por metástasis, mastectomías el paciente es
invadido por vías periféricas, sondas y drenajes.
→ En casos que se ha determinado un manejo conservador de ciertos órganos el abordaje quirúrgico
puede ser menos agresivo por ende el paciente desarrolla un postoperatorio mucho más estable.
→ El objetivo de esta cirugía oncológica será:
− Extirpar el tumor.
− Reducir el tumor.
− Aliviar síntomas del cáncer.

Radioterapia

→ Consiste en la utilización de radiaciones ionizantes para destruir las células malignas, aplicándola
sobre la zona afectada en donde puede o no estar presente la tumoración, pues puede haber sido
controlada previamente con cirugía u otra terapia.

Quimioterapia

→ Consiste en la utilización de sustancias químicas que son administradas a nivel sistémico para tratar
el cáncer, que se está desarrollando desde 1940 a la fecha. Ha presentado importantes avances por
lo que en 1970 se definió como un tratamiento eficaz de ciertos tumores sólidos y leucemias.
→ Es una de las terapias principales en el alivio de síntomas derivados del cáncer.
→ Las drogas quimioterápicas varían muchas unas a otras, existiendo hoy en día agentes administrables
por vía endovenosa, intramuscular y oral, pero su principal mecanismo de acción es bloquear la
replicación celular, mediante diversos mecanismos. En resumen las células que se dividen
rápidamente reducen su velocidad de replicación hasta inhibirse y así destruirse, esto a su vez se
traduce en el principal efecto secundario del uso de quimioterápicos, pues no siempre discrimina
entre células neoplásicas y células sanas.

Hormonoterapia

→ Es una terapia empleada en los tumores que responden a estímulos hormonales. Es una terapia
dirigida y especifica que solo afecta un órgano en particular provocando un enlentecimiento del
crecimiento tumoral mediante la administración de proteínas intercelulares, que actúan como
mensajeros que modifican el comportamiento, metabolismo y crecimiento de las células

Terapias biológicas

Generan modificación de la respuesta biológica del huésped frente al tumor mediante:

− Efectos antitumorales directos, es decir, destrucción de la célula tumoral.

− Restaurando o aumentando la inmunidad del huésped
− Interfiriendo en la capacidad de metatizarse de la célula cancerosa.
 Tratamiento paliativo

→ Es aquella terapia destinada a prevenir o controlar los síntomas y efectos secundarios del cáncer.
→ Su principal objetivo es mejorar la calidad de vida de los pacientes, mediante el abordaje
multidisciplinario.
→ Por lo general esta terapia está asociada a la fase terminal del cáncer, pero no siempre es así, los
cuidados paliativos están asociados al manejo de las incomodidades derivadas del diagnóstico,
tratamiento y desarrollo clínico de la patología.
→ El profesional de enfermería juega un rol fundamental en esta fase, pues es el encargado de articular
las redes de apoyo del paciente y familia, contactándolo con los profesionales que sean necesarios
en la atención.

Enfermería en oncología

Según la Sociedad Española de Enfermería Oncológica corresponde a la prestación de servicios de

enfermería al individuo, familia o comunidad en el contexto de la prevención y manejo del cáncer junto
con los cuidados en la fase terminal.

Las funciones de un profesional de enfermería dedicado a la oncología se desarrollan en la asistencia,

docencia, gestión e investigación y su principal objetivo es identificar y tratar la respuesta humana para
determinar cómo intervenir de forma eficiente sobre sus necesidades físicas, psicosociales y espirituales.

En base a esto es que se ha creado un Programa de Calidad y Seguridad del Paciente Oncológico, que
entrega las directrices de la práctica de enfermería en oncológica, con la finalidad de que los
profesionales, independiente de su experiencia, pueda aplicar de la misma manera los cuidados
esenciales, sin tener gran variabilidad en la atención de los pacientes.

Dentro de las actividades comunes que se encontraran en el desarrollo de tareas oncológicas tenemos:

• Elaboración de la historia clínica del paciente con:

→ Anamnesis.
→ Examen físico.
→ Exámenes realizados.
→ Diagnósticos.
→ Tratamientos aplicados o indicados.
• Notificación del paciente y obtención de consentimiento para someterse a los diversos tratamientos.
• Planificación del tratamiento.
• Revisión de las indicaciones médicas.
• Preparación de los tratamientos o fármacos indicados.
• Administración del tratamiento y monitoreo continuo del paciente.
• Monitoreo de respuesta a toxicidad o complicaciones derivadas de la terapia.
• Registro clínico completo

Complicaciones derivadas del cáncer y sus terapias

Del Cáncer mismo

→ Problemas nutricionales.
→ Infecciones.
→ Neutropenia.
De las terapias

→ Flebitis.
→ Extravasación.
Problemas nutricionales

→ Es común en estos pacientes sufrir de malnutrición proteica y calórica lo que se manifiesta con la
perdida excesiva de tejido graso y muscular. Por lo que será un objetivo importantísimo del equipo
de salud el fomentar una dieta rica en estas sustancias.
→ La valoración del peso, circunferencia de cintura e IMC deben ser actividades periódicas.
→ La enfermera va a sugerir al médico, ante una pérdida de al menos un 5% de peso corporal, el uso
de un suplemento nutricional o bien se educa sobre alimentos que son suplementarios.
→ Intervenciones de enfermería.
− Control antropométrico.
− Toma de muestras venosas de: albumina, prealbúmina, proteínas totales y perfil lipídico.
− Educación
→ Educación nutricional:
Alimentos ricos en proteínas: Leche, Huevos, Queso, Carnes.
Alimentos ricos en calorías: Mayonesa, Mantequilla, Crema de leche, Miel, Mermelada., Helado.

Infecciones

Representan una complicación de alta mortalidad.

Se generan secundarias a la ulceración o necrosis causados por el tumor sobre el tejido sano al generar
presión sobre ellos o bien por la neutropenia causada por el cáncer o su tratamiento.

Intervenciones de enfermería:

− Control de temperatura.
− Enseñar signos de infección al paciente.
− Toma de muestras para medir parámetros infecciosos o cultivos.
 Neutropenia

Consiste en la reducción de los neutrófilos bajo los 500 cel/mm3, que principalmente deriva de la
aplicación de quimio y radioterapia.

Intervenciones de enfermería:

− Prevención de infecciones.
− Educación de signos de alarma en el paciente.
− Control de temperatura periódico.
− Revisión de recuento sanguíneo periódico.

Flebitis

Complicación asociada a la quimioterapia principalmente.

Como prevenimos:

→ Técnica aséptica en la instalación, manipulación y administración de fármacos.

→ Vigilancia.
→ Curación y fijación.
→ Ajustarse a los protocolos de cada unidad en cuanto al tiempo de permanencia.
→ Retiro con técnica lo más aséptica posible.
 Intervenciones de enfermería

Extravasación

Consiste en la salida de fármaco desde el intravascular al intersticio y tejidos adyacentes. Puede ser sutil
y progresiva. Al ser un fármaco citostático adquiere mayor gravedad el cuadro, pues estos pueden ser
irritantes, no irritantes o vesicantes.

Intervenciones de enfermería:

− Están principalmente orientadas a evitar que se generen extravasaciones lo que depende de la

correcta manipulación de los accesos vasculares.
− Conocer los fármacos, sus propiedades y potenciales efectos al extravasar.

Prevención:

− Probar el acceso venoso con suero.

− Comprobar permeabilidad y retorno venoso.
− Si la infusión es prolongada, preferir accesos centrales.
− Informar al paciente sobre los síntomas que se perciben ante una extravasación.
− Verificar la calidad del acceso venoso antes de instalarlo, sino es de calidad preferir accesos centrales.
− Observar signos y síntomas: Dolor, quemazón y tumefacción.
− Manejo de la extravasación:
• Detener la infusión.
• No retirar el catéter e intentar aspirar entre 5 a 10 cc de sangre para generar arrastre
mecánico.
• Administrar SF para diluir el medicamento en la zona infiltrada.
• Administrar antídoto si existiera.
− Medidas físicas:
• Calor los primeros 30 minutos, sin presionar, para generar vasodilatación y absorber el
fármaco.
• Frio por 72 horas más en intervalos de 6 a 8 hrs.
− Aplicar pomada corticoide para disminuir la inflamación.
− Elevar la extremidad para favorecer el retorno venoso.
− Registrar las eventualidades y medidas realizadas

QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
Las terapias empleadas durante la presencia de un cuadro oncológico va depender de:
− El tipo de paciente.
− Clasificación tumoral.
− Pronostico.

En base a lo anterior se determinará el objetivo del tratamiento, el cual puede ser:

− Antitumoral.
− Paliativo.

Quimioterapia

Consiste en el uso de químicos a nivel sistémico, los que al llegar a la célula generan la quimioterapia, ya
que intervienen en el ciclo celular.

Existen quimioterápicos inespecíficos y específicos, estos últimos intervienen en fases determinadas del
ciclo celular.

Su principal objetivo es reducir el número de células cancerosas presentes en los tejidos invadidos por
tumores primarios y metastásicos.

Quimioterápicos no específicos

→ Intervienen en todas las células que están en proceso de replicación y proliferación, además de todas
aquellas que están en G0 o fase de reposo.
 Quimioterápicos específicos

→ Actúan directamente en células que están en fases G1, S1, G2 O M, es decir, en pleno proceso de
replicación.
→ Sus efectos son mucho más significativos, modificando desde que la célula comienza a crecer y
replicar su ARN.
→ Para que estos quimioterápicos tengan mejor efecto se emplean en forma conjunta, tanto
inespecíficos como específicos, así se da mayor cobertura al proceso de división celular completo.
→ La desventaja de los quimioterápicos es que no discrimina entre células cancerosas y sanas,
simplemente identifica la fase en la que se encuentra cada célula y actúa sobre ella.
→ Además se observa una mayor efectividad de los quimioterápicos cuando el cáncer esta en fase de
crecimiento, pues la mayoría de las células están replicándose, pero cuando las células entran en
reposos se vuelven más resistentes a los fármacos.

clasificación de los fármacos quimioterápico según mecanismo de acción

Mecanismo de acción. Ejemplos

Agentes alquilantes (inespecífico): lesiona el ADN destruyendo su Ciclofosfamida – Clorambucilo
doble hélice. Inhibe el proceso de reparación y a su vez inhibe la – Cisplatino – Mecloretamina -
división. Carboplatino
Antimetabolitos (especifico): simula metabolitos participantes de la Metotrexato – Fluorouracilo –
síntesis de ADN, generando la muerte de la célula. Floxuridina Hidroxiurea
Antibióticos antitumorales (inespecíficos): interfieren en la Doxorubicina – Mitomicina –
transcripción de ARN generando la muerte celular o inhibiendo la Idarubicina - Mitoxantrona.
división.
Alcaloides o inhibidores mitóticos (específicos): interrumpen la Vinblastina – Vincristina
metafase, produciendo la muerte celular.
Nitrosoureas (inespecíficos): similar a los alquilantes y además bloquean las Carmustina – Lomustina.
enzimas degradadoras de purinas.
Corticoides (inespecíficos): dañan la membrana celular inhibiendo la Cortisona – Hidrocortisona –
síntesis de proteínas. Metilprednisolona –
Dexametasona.
Otros: Destruye el soporte de oxígeno de L-asparagina necesarias en L-asparginasa.
la proliferación celular.
Otros: Anti estrógenos usados en cáncer de mama que suprimen la Tamoxifeno – Procarbazina.
mitosis en la interfase
 Preparación y administración

→ Siempre es importante conocer las guías realizadas para la administración de cada fármaco.
→ Se debe saber cuales son fármacos de riesgos para el profesional que lo administra.
→ Durante la preparación y administración el profesional puede absorber, mediante la inhalación,
partículas del fármaco. También mediante el contacto directo.
→ Otro riesgo importante para el personal de salud es cuando se manipula productos de desecho del
paciente como orina, deposiciones, vómitos, etc.

Metodos de administracion

→ Existen diversas vías de administración, siendo la oral y la endovenosa las mas frecuentes.
→ Los principales riesgos de la administración endovenosa son la flebitis y la extravasación, esta ultima
la que mayor daño puede generar, ya que existen quimioterápicos vesicantes que pueden generar
daño tisular importante, pudiendo llegar a la necrosis.

Cateter percutaneo Silastic

→ Corresponde a un catéter directo a la aurícula derecha, que puede ser de 1, 2 o 3 lúmenes. Tiene el
mismo principio del catéter central pero su salida es bajo el tejido subcutáneo a nivel pectoral o
abdominal.
→ Su instalación se comprueba con radiografía de tórax.
→ Sus cuidados de enfermería son: Cambio de la tapa en cada conexión, Heparinización, Curación.

Cateter venosos central y central periferico

→ Pueden ser de 1 o 2 lúmenes. Se emplean cuando se requiere de un acceso venoso rápido, mas que
durabilidad busca acceso.
→ La principal complicación de estos catéteres es que se puede producir flebitis y oclusión.
→ Cuidados de enfermería: Manejo con técnica aséptica, Curación, Permeabilización antes y después
de su uso.

Reservorios de infusion subcutanea

→ Consiste en un CVC conectado a un reservorio implantado bajo el tejido subcutáneo y que va

suturado al tejido muscular de la pared torácica. Es un procedimiento quirúrgico.
→ El reservorio consiste en una capa metálica con un septo siliconado que permite la punción con
agujas especiales que evitan atravesar las capas finales del reservorio.
 Otras vías

→ Intraarterial: busca administrar quimioterápicos directo a la arteria que irriga el tumor. Requiere de
la instalación de un catéter de manera quirúrgica que posteriormente se conecta a bomba de
infusión.
→ Intraperitoneal: busca tratar metástasis peritoneales causadas por cáncer colorrectal, cáncer ovárico
o ascitis maligna. Se administra el fármaco, se retiene por 1 a 4 horas y se drena.
→ Intratecal: se emplea en casos de metástasis sobre el sistema nerviosos central donde la barrera
hematoencefálica no permite el paso de la quimioterapia.
→ Intravesical: se emplea en los casos de cáncer vesical recurrente post cirugía. Consiste en la
instilación de quimioterápico por sonda directo sobre la vejiga.

Efectos adversos

→ Estos derivan principalmente del la muerte de células sanas por el efecto del quimioterápico y de su
administración.
→ Estos se pueden clasificar como agudos, retardados o crónicos.
→ De los agudos: vomito, reacción alérgica, arritmias.
→ Retardados: mucositis, alopecia, supresión medular (alteraciones sobre células sanguíneas)
→ Crónicas: lesiones sobre órganos específicos como corazón, hígado, riñón y pulmones.
→ De la administración: flebitis y extravasación
Efectos adversos derivados de la administracion

1. Flebitis
2. Extravasación

Radioterapia

→ Es una terapia de uso localizado. Fue descubierta debido a la exposición de profesionales a radiación,
donde las células descamativas de piel se veían afectadas desarrollando carcinoma de los dedos.
→ Los científicos al determinar que la radiación generaba deleción celular, plantearon que las células
altamente mitóticas como en el cáncer podrían verse controladas de replicarse mediante el uso de
esta terapia.
→ Su objetivos son curativos, control y evitar la progresión. En otros casos solo es paliativa.

Efectos de la radiación

→ Consiste en la emisión y distribución de energía, la que al absorberse por los tejidos produce
ionización y excitación celular destruyendo los puentes químicos del ADN. Finalmente esto se
traduce en la perdida de la capacidad proliferativa de la de la célula.
→ El mayor efecto de la radiación es aplicado sobre las células en fase M o G2.
→ Para que se hagan evidentes las manifestaciones de la lesión por radiación es necesario conocer la
velocidad con la que se replican las células, ya sea sanas o cancerosas. Por ejemplo en tejidos como
tubo digestivo, mucosa oral y medula ósea rápidamente se ven afectadas por la radiación generando
tanto el efecto deseado como secundarios.
→ Por otro lado las células de cartílago, hueso y riñones, que no tienen una tasa mitótica alta, presentan
respuestas tardías a la exposición de la radiación.
→ Para cada célula hay una dosis máxima de exposición a la radiación, para permitir que las células
sanas tengan tiempo de sanarse de la lesión que la radiación genera en su estructura, y las células
cancerosas mueran por completo.

Plan terapéutico

→ Consiste en una fase de simulación y de tratamiento efectivo.

→ La fase de simulación, consiste en la determinación mediante fluoroscopia de las estructuras sanas
que se expondrán a la terapia radiactiva para ser demarcadas y evaluar día a día.
→ Radioterapia externa: es la mas común, consiste en la exposición de haces externos. En este caso el
paciente nunca esta radioactivo.
→ Radioterapia interna: o braquiterapia, consiste en la implantación de materiales radioactivos
directamente al tumor. Puede ser temporal o permanente. En este caso la principal intervención de
enfermería debe ser regular el tiempo de contacto directo con el paciente.

Intervenciones educativas asociadas a radioterapia

Cuidados de piel expuesta:

→ Movimientos suaves, enjuague con agua y agua estéril.

→ Uso de cremas no medicadas ni perfumadas.
→ Ante heridas: enjuague con suero fisiológico, usos de apósitos absorbentes, evitar la humedad.
→ Evitar uso de ropa apretada sobre la piel.
→ Intentar exponer al aire lo mas posible.
→ Evitar la exposición directa al sol.
→ Evitar las fuentes de calor en la zona tratada.
→ Evitar los baños en piscinas con mucho cloro o mar.
→ Evitar el uso de perfumes, desodorantes, talcos o cosméticos.
Intervenciones de enfermería asociadas a las complicaciones de la quimio y radioterapia