Universidad de La Frontera
Facultad de Medicina
Departamento de Medicina Interna
Portafolio Banco de Sangre II
Autores:
Belén Aracely Castro Fernández
Almendra Odette Ocampo Rivera
Asignatura: Banco de Sangre II
Carrera: Tecnología médica
Profesores:
José Mauricio Caamaño Lillo
María Francisca Peña Troncoso
Lunes 7 de junio de 2021
Introducción
La terapia transfusional corresponde a un trasplante de tejido alogénico, por lo cual los
receptores de esta se verán expuestos a los riesgos clásicos de este tipo de
procedimientos [1].
La administración de hemocomponentes se indica principalmente en tres situaciones
clínicas, siendo estas: mantener o restaurar una volemia adecuada, conservar o
recuperar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, y para restituir
componentes sanguíneos específicos, ya sean elementos formes (glóbulos rojos,
leucocitos o plaquetas) o proteínas plasmáticas [1].
Es por lo anterior que el propósito de esta actividad es analizar las bases teóricas de la
terapia transfusional con el fin de aplicarlas en la práctica clínica y así administrar
terapias oportunas, adecuadas y de calidad para disminuir los riesgos asociados.
Para este trabajo se ha planteado como objetivo general caracterizar los principios de
la terapia transfusional y las orientaciones para esta establecidas en Chile.
Además, se plantearon como objetivos específicos: describir la terapia transfusional con
distintos hemocomponentes; caracterizar las principales reacciones adversas a la
transfusión; analizar la importancia clínica de la aféresis terapéutica y, por último,
comparar la hemovigilancia en Chile con la establecida en otros países.
En cuanto a la metodología de este trabajo, se realizó una revisión bibliográfica a través
de una búsqueda electrónica de guías clínicas en Google, SOCHIHEM, MINSAL y
distintos hospitales del país, considerándose documentos a partir del año 2014.
Posteriormente se realizó una búsqueda en bases de datos como Google académico,
Pubmed, ScienceDirect y SciELO, utilizando palabras clave como: hemovigilancia,
Chile, latinoamérica, entre otras. Se consideraron artículos en inglés y español a partir
del año 2014. Finalmente se recurrió a la utilización de libros electrónicos publicados a
partir del año 2014.
Este trabajo de investigación se realizó entre los días 20 de mayo y 03 de junio del año
2021, dedicando en promedio cuatro horas diarias para su ejecución.
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Terapia transfusional y reacciones adversas asociadas
Terapia transfusional con glóbulos rojos
La terapia transfusional con glóbulos rojos (GR) se realiza con concentrados
eritrocitarios (CE) obtenidos mediante la centrifugación de la sangre total de un donante
único, seguido del retiro de aproximadamente 200 ml de plasma. El volumen final de la
unidad será alrededor de 300 ml y tendrá un hematocrito entre 65 y 75% [2,3].
El objetivo de la terapia transfusional con CE es aumentar el aporte de oxígeno a los
tejidos para corregir o prevenir la hipoxia tisular [1,2]. En ningún caso la transfusión
debe ser utilizada para normalizar los niveles de hematocrito y/o hemoglobina [2].
Las transfusiones con CE se utilizan para tratar anemia sintomática o signos de hipoxia
tisular. Se indica terapia transfusional en pacientes con patología no quirúrgica que
presenten hemoglobina menor a 7 g/dl y/o hematocrito menor a 21%, pacientes con
pérdida de sangre mayor al 20% de la volemia con hemoglobina menor a 8 g/dl y/o
hematocrito menor a 24%, y en personas con enfermedad coronaria o cerebrovascular
que presenten hemoglobina menor a 8% y/o hematocrito menor 24% [2,3].
En el caso de pacientes que presenten hemoglobina entre 7 y 10 g/dl y/o hematocrito
entre 21 y 30%, la decisión de transfundir dependerá del médico tratante basándose en
los signos y síntomas de hipoxia tisular. Respecto a las transfusiones intraoperatorias,
estas solo deberán indicarse tras una evaluación de la pérdida de sangre del paciente y
su estado clínico [2].
Una unidad de CE es capaz de incrementar la hemoglobina en 1 gr/dl y el hematocrito
en 3 a 4% tras 24 horas postransfusión en un receptor de 70 kilos aproximadamente [2].
La cantidad a transfundir va a depender de la intensidad de la anemia y el estado de la
función cardiaca y renal. En un paciente estable se sugiere transfundir una unidad de
GR, al igual que en pacientes con disfunción cardíaca y/o renal [2]. La dosis puede ser
mayor en situaciones clínicas especiales como inestabilidad hemodinámica y sangrado
activo [3]. En cuanto a pacientes en hemodiálisis (HD) que requieran transfusión, esta
debe realizarse durante o después de la HD para evitar la hipervolemia [2].
3
Existen situaciones especiales que requieren el uso de GR modificados, es decir,
irradiados, leucodepletados o lavados, indicándose estos últimos en pacientes con
deficiencia de inmunoglobulina A [3].
Respecto a los GR irradiados, estos se utilizan en pacientes trasplantados de médula
ósea, con síndromes de inmunodeficiencia congénita, con linfoma de Hodgkin y/o
anemia aplástica severa. Este tipo de GR también se indica en recién nacidos
prematuros con un peso menor a 1.200 gramos o que hayan recibido transfusión
intrauterina [3].
Finalmente, se utilizan GR leucodepletados para prevenir reacciones febriles
postransfusionales en pacientes politransfundidos, inmunización a antígenos HLA e
infección por citomegalovirus (CMV) en inmunocomprometidos, embarazadas, recién
nacidos con peso menor a 1.200 gramos con madre seronegativa, paciente portador de
VIH, entre otros [3].
Terapia transfusional con plaquetas
La terapia transfusional con plaquetas (PLQ) se lleva a cabo con concentrados
plaquetarios (CP), que pueden obtenerse de dos maneras diferentes, ya sea a partir de
una unidad de sangre total de donante al azar (todas las plaquetas de la unidad en 50
ml aproximadamente), o mediante aféresis de un donante único, obteniéndose un
volumen aproximado de 300 ml, equivalente a 6 u 8 unidades de donante al azar [1,3].
El objetivo de la terapia transfusional con CP es tratar o prevenir hemorragias que se
asocian a alteraciones cualitativas, cuantitativas, o ambas, de las plaquetas [3]. A mayor
intensidad de estas alteraciones, pueden aparecer y/o acentuarse complicaciones [2].
La indicación de transfusión con CP se clasifica en profiláctica y terapéutica. Las
primeras se indican de acuerdo al recuento plaquetario, en pacientes sin hemorragia,
por ejemplo, individuos con recuento plaquetario menor a 10.000/μl o 20.000/μl con
factores de riesgo adicionales (como fiebre o infección), pacientes con recuento
plaquetario menor a 50.000/μl que serán sometidos a procedimientos invasivos (como
cirugías, biopsias, entre otras) u obstétricos [1,3]; si el recuento de estos pacientes se
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encuentra entre 50.000 y 100.000/μl la indicación de terapia transfusional con CP
dependerá de la gravedad de la potencial hemorragia [2].
Con respecto a la administración terapéutica, esta se indica ante la presencia de
hemorragia, por ejemplo, en individuos con sangrado activo que tengan un recuento
plaquetario inferior a 50.000/μl, en pacientes con transfusión masiva debido a una
hemorragia severa con recuento menor a 50.000/μl, en portadores de trastornos de la
función plaquetaria que presenten sangrado activo aunque su recuento plaquetario sea
normal, entre otros [1-3].
Son un caso especial los pacientes con disfunción plaquetaria congénita o adquirida
debido al uso de antiagregantes plaquetarios, ya que para ellos no se indica terapia
transfusional profiláctica con CP previo a procedimientos invasivos aunque tienen
mayor riesgo de sangrado. Solo se debe transfundir en caso de hemorragia [3].
Al igual que con los GR, hay situaciones especiales que requieren el uso de CP
modificado (irradiado o leucodepletado) que se indican en los mismos casos
mencionados anteriormente en el apartado de terapia transfusional con CE [3].
La transfusión de un CP de donante al azar es capaz de aumentar el recuento
plaquetario en alrededor de 5.000/μl, mientras que una unidad obtenida por aféresis lo
aumentará en aproximadamente 40.000 a 60.000 plaquetas/μl [1].
Para un paciente adulto se recomienda transfundir un CP de donante al azar por cada
10 kg de peso o un concentrado obtenido por aféresis [1,3].
La terapia transfusional con CP está contraindicada en pacientes sin hemorragia con
recuento plaquetario mayor a 20.000/μl, en pacientes que presenten un cuadro de
púrpura trombocitopénico autoinmune (a no ser que la trombocitopenia sea extrema o
presente una hemorragia con riesgo vital), púrpura trombocitopénico trombótico (a
menos que presente una hemorragia que amenace su vida) y en individuos con
trombocitopenia inducida por heparina, ya que una transfusión aumentaría el riesgo de
trombosis arterial [1,3]
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Terapia transfusional con plasma fresco congelado (PFC), crioprecipitado (CPP) y otros
derivados plasmáticos
Plasma fresco congelado. El PFC es un componente sanguíneo que se puede
obtener de dos maneras, ya sea mediante el fraccionamiento de la sangre total
(obteniéndose un volumen de 200 a 300 ml), o mediante plasmaféresis (obteniéndose
un volumen de 300 a 600 ml). Este debe ser congelado a -30°C en las primeras 6 u 8
horas tras su obtención, pudiendo ser almacenado hasta por un año [1,3].
El PFC contiene todos los factores de la coagulación, incluyendo los factores lábiles V y
VIII, a diferencia del plasma fresco no congelado; también presenta otros componentes
como albúmina e inmunoglobulinas [2,3].
Se indica terapia transfusional con PFC en situaciones limitadas para no exponer a los
pacientes a riesgos innecesarios, por lo tanto, siempre se dará preferencia a
alternativas que no impliquen el riesgo de transmitir enfermedades infecciosas [3].
La administración de PFC está indicada principalmente para corregir la deficiencia de
factores de coagulación siempre que no estén disponibles concentrados específicos,
aunque también se indica en otros casos como tratar o prevenir hemorragia en
pacientes con coagulopatías, manejo de hemorragia secundaria a terapia con
anticoagulantes (como warfarinas), entre otros [1,2]. En ningún caso debe transfundirse
PFC si el tiempo de protrombina (TP), índice normalizado internacional (INR) y tiempo
de tromboplastina parcial activada (TTPa) se encuentran normales [1].
La dosis administrada debe ser capaz de aumentar el nivel de los factores de
coagulación entre un 20 y 30%, lo que se consigue con 10 a 15 ml de PFC por
kilogramo de peso del paciente [1,2]. En el caso especial de que el PFC se utilice para
corregir la deficiencia de un factor de coagulación específico, la dosis dependerá de la
vida media de ese factor, su nivel pretransfusional y el nivel que se desea conseguir [3].
El uso de PFC está contraindicado como expansor de volumen plasmático o para
aumentar el volumen de albúmina [2]. Tampoco debe utilizarse para tratar
hipoproteinemia o como fuente de inmunoglobulinas para tratar inmunodeficiencias [3].
6
Crioprecipitado. El CPP es una porción plasmática rica en proteínas. Este se obtiene
mediante la descongelación lenta de PFC a 4°C, que posteriormente se somete a una
centrifugación para obtener un precipitado que es congelado con 15 a 20 ml de plasma,
conformando el CPP. Este componente puede ser almacenado a -30ºC hasta por 24
meses y si es descongelado y mantenido a una temperatura entre 2 y 6ºC es viable
hasta por 6 horas [4].
Cada unidad de CPP se compone por factor XIII, factor VIII (>80 UI), factor von
Willebrand (vW), fibronectina y fibrinógeno (>150 mg) [2,3].
El uso de CPP ha disminuido en los últimos años debido al alto riesgo de transmisión de
agentes virales, favoreciéndose el uso de concentrados comerciales purificados [1].
Se recomienda la terapia transfusional con CPP para tratar hemorragias asociadas a
hemofilia A, enfermedad de von Willebrand, deficiencia de factor XIII, entre otras
condiciones [1] y para corregir deficiencias hereditarias y/o adquiridas de algunos
factores de la coagulación (VIII, vW y fibrinógeno) [2].
Generalmente se indica cuando la concentración de fibrinógeno es inferior a 80 mg/dl y
hay presencia de sangrado activo microvascular (si la concentración es entre 100 y 150
mg/dl debe analizarse el riesgo de hemorragia), o como medida profiláctica
perioperatoria o periparto en pacientes con alguna de las patologías mencionadas
anteriormente [1,2].
Es una situación especial el caso de los pacientes con enfermedad de von Willebrand,
ya que deben recibir un concentrado específico como terapia y solo si este no está
disponible se indica el uso de CPP [3].
En un paciente adulto, cada unidad es capaz de aumentar el fibrinógeno en 5 mg/dl.
Considerando el contenido de una unidad de CPP, se establece que los pacientes
deben recibir una dosis de una unidad de CPP por cada 10 kilogramos de peso,
administrándola cada 8 horas según la normativa en nuestro país [3].
La terapia transfusional con CPP está contraindicada en caso de que el paciente
presente un déficit de factores de coagulación distintos a los contenidos en el CPP [1].
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Otros derivados plasmáticos. Las proteínas plasmáticas pueden obtenerse de dos
maneras diferentes, ya sea a partir de plasma recolectado con el propósito con el
propósito de producir derivados, o a partir de plasma obtenido desde una unidad de
sangre total [5]. En este apartado se discutirán los principales derivados plasmáticos.
1. Albúmina. Es una proteína plasmática que actúa como coloide, expandiendo el
volumen plasmático, en una concentración al 5% y tiene una vida media de 16 horas
aproximadamente. Su administración está indicada principalmente para aumentar la
volemia en pacientes con hemorragia que no responden a la terapia con cristaloides
y coloides. La dosis que se administra tiene el objetivo de alcanzar un nivel de
albúmina mayor o igual a 2.5 g/dl y se calcula mediante una fórmula matemática [5].
2. Concentrados de factores de coagulación. Se indican en el tratamiento de hemofilia
A (déficit de factor VIII) y B (deficiencia de factor IX) tanto moderada como severa.
Para ambas patologías, la dosis del concentrado se calcula basándose en el
volumen plasmático del paciente y el nivel deseado de actividad del factor en
cuestión. Como un tercio de los pacientes con hemofilia A presentan anticuerpos
anti-factor VIII, se les administra factor VIIa recombinante (aunque este también se
utiliza para tratar deficiencias congénitas de este factor y en otras situaciones
hemorrágicas difíciles de controlar) [5].
3. Concentrado de complejo protrombínico (CCP). Se compone por los “factores
vitamina K dependientes” (II, VII, IX y X). Se indica principalmente como tratamiento
para deficiencias adquiridas de la coagulación que son inducidas por antagonistas de
la vitamina K (como la warfarina), para pacientes con hemorragias secundarias al
uso de estos antagonistas o pacientes en los que se requiere una reversión urgente
de los mismos. La dosis depende de cada paciente, según su INR e IMC [1].
4. Inmunoglobulinas. Los concentrados de inmunoglobulinas se utilizan principalmente
como tratamiento para inmunodeficiencias congénitas y también como profilaxis
contra la exposición a ciertos virus. Hoy en día su administración es por vía
intravenosa y no existe un consenso con respecto a la dosis a utilizar, variando
ampliamente entre distintos países [5].
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Reacciones adversas a la transfusión (RAT)
A pesar de que la sangre es un gran recurso terapéutico, la transfusión de
hemocomponentes puede provocar RAT [1]. Estas complicaciones son serias y pueden
comprometer la vida del paciente. Se estima que cerca del 20% de las transfusiones
resulta en un efecto adverso y, de estos, 0,5% se consideran severos [6].
Reacciones hemolíticas (RH). Estas ocurren por la destrucción acelerada de los GR y
pueden ser de dos tipos, inmunes o no inmunes. Las inmunes son las más comunes y
ocurren por una incompatibilidad inmunológica entre el donante y el receptor [7,8]. Las
no inmunes pueden ocurrir por razones químicas, mecánicas u otras [8]. Según el
tiempo que tarden en aparecer, se clasifican en inmediatas (RHI) o retardadas (RHR).
Las RHI se presentan en las primeras 24 horas tras la transfusión. La causa más común
es una transfusión ABO incompatible. Los signos y síntomas pueden incluir fiebre,
escalofríos, cefalea, disnea, hemoglobinemia, aumento de LDH, entre otros. Para
confirmar un caso de RHI se deben repetir las pruebas de compatibilidad entre donante
y receptor, y la clasificación ABO y RhD de ambos, realizar detección e identificación de
anticuerpos irregulares y llevar a cabo pruebas cruzadas de antiglobulina humana
directa e indirecta [6-8].
Por otro lado, RHR aparecen entre 24 horas y una semana postransfusión. Son de 5 a
10 veces más comunes que las RHI. Los signos y síntomas suelen ser leves o
inexistentes, con una disminución repentina de la hemoglobina. El estudio
inmunohematológico para confirmar una RHR es el mismo que en una RHI, pero si no
se detectan factores inmunes deben investigarse otros factores que pudieran causar
hemólisis no inmune (vía de infusión de GR, medicación simultánea u otros) [6-8].
Si se sospecha de una RHI debe interrumpirse la transfusión y mantenerse el acceso
venoso. El tratamiento específico dependerá de la severidad del cuadro clínico y su
principal objetivo es manejar la hipotensión y mejorar la perfusión renal [8].
Para prevenir las RH deben cumplirse pautas para administrar de forma segura los
hemocomponentes y mejorar los procesos de almacenaje y distribución de estos [8].
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Reacción febril no hemolítica (RFNH). Es la reacción adversa más frecuente y se
produce durante esta o en las 4 horas siguientes. Se caracteriza por fiebre (temperatura
sobre 38°C) y escalofríos. La RFNH es causada por citoquinas pirogénicas que se
acumulan durante el almacenamiento de los hemocomponentes (procedentes de
leucocitos residuales). Su confirmación requiere de un diagnóstico diferencial riguroso,
que debe incluir RHI, RHR, contaminación bacteriana, daño pulmonar agudo asociado a
la transfusión (TRALI), sobrecarga circulatoria, condiciones de base del paciente, entre
otros [7,8]. En caso de una RFNH leve no debe administrarse medicación y, en caso
contrario, pueden usarse antipiréticos como el paracetamol [8].
Reacción alérgica y anafiláctica. Son reacciones agudas que ocurren durante la
transfusión o en las 4 horas siguientes. Pueden ser leves, cursando con
manifestaciones clínicas propias de una alergia (urticaria, prurito, rinitis, conjuntivitis,
entre otros), o severas, manifestándose en forma de anafilaxia (urticaria, hipotensión,
shock, dolor de pecho, sibilancia, disnea, ansiedad). Esta última es una emergencia
médica, si el tratamiento no se inicia de inmediato puede causar la muerte del paciente
[7,8]. Algunos datos sugieren que estas reacciones podrían ser causadas por citoquinas
producidas por leucocitos residuales en los distintos hemocomponentes [6].
En casos leves no se realizan exámenes de laboratorio para establecer el diagnóstico,
ya que este se basa en las manifestaciones clínicas. En casos graves debe realizarse
un diagnóstico diferencial riguroso que descarte déficit de IgA, TRALI, sobrecarga
circulatoria, reacciones hemolíticas, sepsis, comorbilidades asociadas con shock, entre
otras. Cuando se sospecha de un alérgeno específico puede ser necesario realizar
pruebas específicas de hipersensibilidad inducida por el alérgeno en cuestión [7,8].
Dependiendo de la gravedad del caso, el tratamiento puede variar desde la
administración de antihistamínicos a la de adrenalina y/o esteroides [8].
Sobrecarga circulatoria (TACO). Esta reacción aparece durante la transfusión o en las
6 horas siguientes y consiste en un cuadro de edema pulmonar inducido por
insuficiencia cardíaca izquierda. Esta reacción solía ser común cuando se usaba sangre
total, pero ahora que su uso es infrecuente, su incidencia ha disminuido [6,8].
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El diagnóstico suele ser clínico basado en la aparición de distrés respiratorio agudo,
taquicardia, hipertensión y/o edema pulmonar. Se pueden realizar algunos exámenes
como gasometría arterial y determinación de la concentración plasmática de péptido
natriurético cerebral. El tratamiento se basa en la administración de oxígeno y diuréticos
y, en casos graves puede ser necesaria la ventilación asistida. Para prevenirse el
volumen a transfundir debe ser el mínimo y suficiente (indicado en una orden médica) y
utilizar una velocidad de flujo adecuada, además de diuréticos si fuese necesario [8].
Daño pulmonar agudo asociado a la transfusión (TRALI). También conocido como
edema pulmonar no cardiogénico, esta reacción se presenta durante la transfusión o en
las 6 horas siguientes. Se caracteriza por la aparición súbita de distrés respiratorio
agudo con disnea, hipoxemia e infiltrados pulmonares bilaterales [6,8].
El diagnóstico del TRALI es más que nada clínico, aunque puede presentarse
neutropenia transitoria al inicio de esta complicación; eventualmente podría investigarse
la presencia de anticuerpos antileucocitarios (como anti-HLA de clase I y II) [7,8].
En caso de esta reacción, la transfusión debe detenerse. El manejo del paciente es de
soporte, ya que no hay un tratamiento específico, aunque los pacientes suelen requerir
administración de oxígeno. En cuanto a prevención deben excluirse los donantes
implicados en casos de TRALI y reducir las transfusiones con plasma de donantes que
probablemente posean anticuerpos antileucocitarios [7].
Complicaciones infecciosas. Se confirma cuando no hay evidencia de que el paciente
estuviera infectado pretransfusión y alguno de los componentes transfundidos provenga
de un donante infectado. Los agentes infecciosos pueden ser bacterias, virus o
parásitos, los cuales se diagnostican con métodos pertinentes para cada caso [8].
Todos los donantes implicados en uno de estos casos serán excluidos temporalmente y
si se confirma que es portador del agente infeccioso que afecta al receptor, será
excluido definitivamente y deberá investigarse la potencial transmisión de infección en
donaciones anteriores. Tras la confirmación de uno de estos casos deberán
implementarse medidas correctivas y preventivas, y hacer un seguimiento para evaluar
la aplicación y eficacia de estas [8].
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Figura 1. Diagnóstico y seguimiento de laboratorio frente a una reacción adversa a la transfusión.
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Transfusión masiva de sangre
No existe un consenso con respecto a la definición de transfusión masiva (TM), por lo
que puede definirse de distintas maneras, por ejemplo, una transfusión de 10 o más
unidades de CE en 24 horas, reemplazo de el volumen sanguíneo del paciente en un
periodo de 24 horas, reemplazo de más del 50% del volumen sanguíneo del paciente
en 3 horas y/o la pérdida sanguínea de más de 150 ml por minuto en un adulto [1,6].
Existen múltiples condiciones clínicas en las que puede ser indicada una transfusión
masiva, entre estas trauma (que involucra hemorragia), hemorragia obstétrica y/o
ginecológica grave (taquicardia, hipotensión, letargo y anuria), complicaciones
quirúrgicas, entre otras [1].
Si bien las circunstancias clínicas en las que se indica la transfusión masiva son
diversas, los objetivos de esta son los mismos: sustituir y/o mantener el volumen
sanguíneo, preservar la hemostasia, mejorar la capacidad de transporte de oxígeno a
los tejidos, corregir y/o prevenir alteraciones metabólicas (hipocalcemia, hipercalemia,
hipomagnesemia, alteraciones ácido-base e hipotermia), y por último, conservar la
presión plasmática coloidosmótica [1].
Para facilitar la decisión de administrar una transfusión masiva (TM), existen diversos
modelos de escalas con sistemas de puntos para predecir la necesidad de TM, como
por ejemplo la escala de McLaughlin (que considera frecuencia cardíaca, presión
arterial sistólica, pH y hematocrito), la escala de TASH o Trauma-Associated Severe
Haemorrhage (que considera hemoglobina, presión arterial sistólica, frecuencia
cardíaca, déficit de exceso de base, sexo masculino, entre otros factores), la escala
PWH o Prince of Wales Hospital (que considera frecuencia cardíaca, presión arterial
sistólica, escala de coma de Glasgow, hemoglobina, entre otros factores), y por último,
la escala ABC o Assessment of Blood Consumption (que considera presencia de
trauma penetrante, presión arterial sistólica y frecuencia cardíaca) [1].
Diversos hospitales tienen protocolos de transfusión masiva para proveer una respuesta
estandarizada ante la hemorragia; estos protocolos están diseñados para transfundir
hemocomponentes de forma balanceada, es decir, una proporción correcta entre
13
plasma, plaquetas y glóbulos rojos [5]. Lamentablemente, hoy en día en nuestro país no
existe ningún hospital que presente un protocolo de este tipo publicado en la web.
Si el hospital cuenta con un protocolo de TM, tras su activación el banco de sangre
proveerá los hemocomponentes hasta que el protocolo se desactive. Si se desconoce
el grupo sanguíneo del receptor se deberá administrar CE de grupo O negativo, pero en
algunos casos es aceptada la sangre O positiva [1]. En caso de que sí se conozca el
grupo sanguíneo del paciente, deberán administrarse CE compatibles, sin embargo, en
algunos casos el suministro de concentrado puede no ser suficiente, por lo que se
requerirá administrar CE ABO y/o Rh incompatibles [6].
Aunque el plasma es removido durante la producción del CE, al transfundir varias
unidades ABO incompatibles el paciente recibirá una cantidad de plasma residual
mayor a la normal, con anticuerpos ABO incompatibles que serán capaces de causar
una prueba de antiglobulina humana directa (PAD) positiva y/o hemólisis. Por esta
razón, estos pacientes deben ser monitoreados rigurosamente, lo que incluye la
realización de PAD, titulación de anticuerpos ABO y determinación de hemoglobina [6].
Las principales complicaciones tras una TM están relacionadas a los cambios que
sufren los eritrocitos durante su almacenamiento, por ejemplo, disminución en el pH,
aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, incremento de las
concentraciones de potasio, amonio y fosfato, entre otros cambios. Estas alteraciones
en los GR, junto con el citrato y su baja temperatura son los responsables de la mayoría
de las complicaciones cuando se transfunden grandes volúmenes en poco tiempo [6].
Dentro de las complicaciones, las más comunes son coagulopatías (desórdenes en la
coagulación, siendo la más común la trombocitopenia), hipocalcemia (disminución de
las concentraciones de calcio debido a la infusión de citrato), hipotermia (por la
administración de grandes cantidades de sangre fría), desbalance electrolítico (por la
alta concentración de estos en los CE) [6].
Otras posibles complicaciones relacionadas a la TM son acidosis metabólica, síndrome
distrés respiratorio por microagregados y toxicidad por plastificantes de las bolsas que
se acumulan en los CE durante su almacenamiento [6].
14
Aféresis terapéutica
La aféresis es un proceso mediante el cual se puede obtener un componente de la
sangre total de manera selectiva, devolviendo los elementos restantes al donante (por
ejemplo, en la plaquetoféresis se obtienen plaquetas y en la plasmaféresis, plasma) [6].
Hoy en día este proceso se lleva a cabo con instrumentos semiautomatizados, llamados
separadores de células sanguíneas. Durante la aféresis, la sangre total del individuo es
anticoagulada y luego pasa a través del separador donde es centrifugada y separada,
según densidad, en eritrocitos, plasma y una fracción de leucocitos y plaquetas. A
continuación, el componente deseado es removido y las fracciones restantes son
recombinadas entre sí y con un fluido aditivo y devueltas al individuo [5,6].
Algunos cuadros patológicos se dan por la presencia excesiva de ciertas sustancias en
la sangre; en estos casos los separadores utilizados para la aféresis, pueden usarse
para intercambiar o extraer contenido sanguíneo con el fin de eliminar o disminuir las
sustancias patógenas. Este procedimiento se denomina aféresis terapéutica [6,7].
Los separadores celulares pueden clasificarse como de flujo continuo o intermitente. En
cuanto a los primeros, la sangre es bombeada continuamente hacia una bomba
giratoria donde los componentes son separados y posteriormente derivados a una bolsa
de recolección o devueltos al paciente, según sea necesario. Estos instrumentos
requieren dos puntos de acceso a la circulación (uno para extracción y otro para el
retorno sanguíneo). Algunos ejemplos de separadores de flujo continuo son Spectra
Optia (TerumoBCT), Amicus (Fenwal) y Com.Tec (Fresenius Kabi) [7].
Con respecto a los separadores de flujo intermitente, estos recolectan sangre total en
un bowl durante el ciclo de extracción y luego la centrifugan para separar el plasma y
componentes celulares, que luego son derivados a la bolsa de recolección o devueltos
al paciente junto con fluido aditivo durante el ciclo de retorno. Estos instrumentos sólo
requieren un punto de acceso a la circulación. Ejemplos de separadores de flujo
intermitente son UVAR XTS (Therakos Inc.) y PCS-2 (Haemonetics) [5,8].
A continuación, se discutirá la aplicación de este procedimiento en algunas patologías.
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Síndrome de Guillain-Barré (SGB). También llamado polineuropatía desmielinizante
inflamatoria aguda es una enfermedad neurológica caracterizada por debilidad
progresiva y pérdida de reflejos miotáticos. En casos severos, la debilidad avanza hasta
alcanzar los músculos respiratorios. La mortalidad se estima en un 3% [9].
La patogenia del SGB podría deberse a la presencia de autoanticuerpos contra diversos
gangliósidos presentes en la mielina de los nervios periféricos (tanto motores como
sensoriales). Este síndrome se ha relacionado con algunos agentes infecciosos
(Campylobacter spp.), indicando una posible reacción cruzada por anticuerpos [9].
Como la etiología del SGB se cree es mediada por anticuerpos, la plasmaféresis
terapéutica se considera un tratamiento de primera línea. El intercambio de plasma
disminuye la duración de la debilidad muscular y es más efectiva si se realiza en las
primeras etapas de la enfermedad. La estrategia típica es intercambiar entre 200 y 250
ml de plasma por kilogramo de peso del paciente durante 10 a 14 días, utilizando
albúmina al 5% como fluido de reemplazo. Esto implicaría por lo menos 5
plasmaféresis, aunque esto dependerá de cada paciente [6,9].
Miastenia gravis (MG). Es una patología de carácter autoinmune caracterizada por
debilidad y fatiga tras esfuerzo físico. Las manifestaciones clínicas van desde caída de
los párpados y visión doble, a compromiso facial y muscular en casos más severos [9].
Esta enfermedad es más común en mujeres de 20 a 40 años de edad. Su patogenia se
da por autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de acetilcolina (AchR), reduciendo el
número de estos, por lo que menos acetilcolina es capaz de unirse al AchR, lo que
disminuye el potencial de acción y en consecuencia no hay contracción muscular [9].
Como la etiología de la MG es mediada por autoanticuerpos de tipo IgG, la
plasmaféresis terapéutica se realiza para removerlos. Su efecto es rápido y puede ser
evidente en las primeras 24 horas (se puede tardar hasta una semana). La terapia se
considera un tratamiento de primera línea, pero solo se recomienda en etapas
tempranas de la enfermedad. El esquema típico es intercambiar 225 ml de plasma por
kilogramo de peso diariamente o día por medio hasta por dos semanas (aunque esto
puede variar según el paciente), utilizando como fluido de reemplazo albúmina [6,9].
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Púrpura trombótico trombocitopénico (PTT). Es una enfermedad sistémica que
afecta principalmente los vasos sanguíneos de pequeño calibre. Se caracteriza por
alteraciones en el estado mental, falla renal, fiebre, trombocitopenia y anemia hemolítica
microangiopática, siendo estos dos últimos hallazgos suficientes para establecer un
diagnóstico [9].
Su patogenia se asocia a una deficiencia de la actividad enzimática de la enzima
ADAMTS13 (responsable de mantener una distribución normal de factor vW), lo que
resulta en altos niveles de multímeros de vWF y trombos microvasculares. La
deficiencia de ADAMTS13 puede ser de carácter congénito por mutaciones somáticas,
o adquirida por la presencia de autoanticuerpos [9].
La plasmaféresis terapéutica ha mejorado la condición clínica de los pacientes, esto se
explicaría ya que al realizar un recambio plasmático se removerían los multímeros de
vWF, los anticuerpos anti-ADAMTS13, y al mismo tiempo se reemplazaría la actividad
de la enzima. El tratamiento debería comenzarse en cuanto la PTT es diagnosticada. El
proceso generalmente se realiza diariamente, con plasma como fluido de reemplazo,
hasta que el recuento plaquetario es mayor a 150 x 109/L [6,9].
Síndrome pulmonar por Hantavirus (SCPH). Es una enfermedad zoonótica causada
por el virus Hanta. Sus principales manifestaciones clínicas son fiebre y mialgias,
seguidas de dificultad respiratoria e hipotensión. En casos severos puede evolucionar a
insuficiencia respiratoria grave y shock. La letalidad varía entre el 35 y 50% [10].
La patogenia de esta enfermedad se da por el ingreso de los viriones a las células de la
mucosa respiratoria (inhalación principal vía de ingreso) y posteriormente a las células
endoteliales, donde se replican, induciendo la producción de anticuerpos,
principalmente de tipo IgM (su detección confirma una infección aguda por Hanta) [10].
Los pacientes que se recuperan de esta enfermedad se pueden convertir en donantes,
a los que se les realiza una plasmaféresis con el fin de obtener plasma rico en
anticuerpos neutralizantes (AcN), que posteriormente puede ser administrado a
pacientes con la infección en curso (dosis única de AcN de 10.000 U/kg), ya que se ha
demostrado que esto disminuye el riesgo de muerte y la gravedad del cuadro [10].
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Hemovigilancia (HV)
La hemovigilancia corresponde al conjunto de procedimientos encaminados a vigilar los
efectos y reacciones adversas o inesperadas que pueden producirse durante el proceso
transfusional (desde la extracción de hemocomponentes hasta el seguimiento de los
receptores) con el objetivo de prevenirlas y tratarlas en caso de que se presenten [8].
Al año 2014 en Chile la norma oficial exigía el reporte obligatorio de algunas actividades
de HV, pero solo se registraban en pocas instituciones. Además, el Ministerio de Salud
(MINSAL) recopilaba los datos sobre RAT y RAD (reacciones adversas a la donación)
de instituciones públicas, las cuales debían ser enviadas de manera obligatoria [8].
En Chile se cuenta con una política de sangre, pero no existe un plan ministerial
definido. Si bien los tres centros de sangre y las unidades de medicina transfusional
dependientes de estos cuentan con el mismo sistema informático, no hay un análisis de
esta información por parte del MINSAL, aunque la macrored sur (dependiente del
Centro de Sangre Concepción) al año 2015 se encontraba implementando un sistema
informático que en el futuro podría ser usado a nivel nacional. En ese mismo año, no
existía un plan para instaurar una red nacional de HV [8].
En cuanto a la realidad internacional, en Francia se creó el primer sistema estatal de HV
en 1994. Dos años más tarde, en Reino Unido se creó el sistema de HV conocido como
Serious Hazards of Transfusion (patrocinado por sociedades científicas y no por el
gobierno). Posterior a esto diversos países de Europa (como Dinamarca, Suecia,
España, Grecia, Italia, entre otros) fueron implementando sistemas de HV [6,8].
Al año 2014 los únicos países de latinoamérica con un programa nacional de HV eran
Brasil (2006) y Colombia (2009), sin embargo, Bolivia tenía implementada una norma de
HV aún no reconocida por el Programa Nacional de Sangre, y en Costa Rica, Ecuador y
Perú algunas instituciones llevaban registros de RAD y RAT, de forma obligatoria pero
no oficial. En el año 2015 Argentina y Venezuela contaban con programas voluntarios
de HV a través de sus sociedades científicas y en Cuba, el Ministerio de Salud
determinó la implementación nacional de un programa de HV con reporte obligatorio [8].
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Conclusiones
Como futuros tecnólogos médicos ad portas de comenzar nuestra vida profesional, es
de vital importancia que estemos familiarizados con los aspectos más prácticos de la
inmunohematología y medicina transfusional, para que de este modo seamos capaces
de administrar una terapia transfusional adecuada, que no sea innecesaria, pero sí
segura, oportuna y de calidad, para no exponer a nuestros pacientes a riesgos
innecesarios, ya que, si bien la sangre entrega grandes beneficios terapéuticos, su
utilización puede implicar diversas complicaciones.
Esta actividad nos pareció beneficiosa porque nos dio la oportunidad de reforzar
algunos aspectos teóricos de la terapia transfusional y aprender otros que antes eran
desconocidos o de conocimiento limitado; además como el aprendizaje fue autónomo,
logramos adecuarlo a nuestro propio ritmo, es decir, los temas con los que ya
estábamos familiarizadas pudimos trabajarlos con mucha más facilidad, mientras que a
los otros les dedicamos más tiempo para comprenderlos del todo.
Para nosotras este tipo de actividades son provechosas, no sólo por lo mencionado
anteriormente, sino porque también nos motivan a desarrollar y/o mejorar distintas
habilidades necesarias para nuestra formación académica, como la redacción,
búsqueda y selección de información y la capacidad de síntesis.
Para finalizar, queremos hacer alusión a algunos temas relevantes desde nuestro punto
de vista. En primer lugar, nos parece importante mencionar que gracias al desarrollo de
esta actividad logramos interiorizar que la decisión de administrar una terapia
transfusional no debe basarse solo en un criterio numérico (como hemoglobina y/o
hematocrito), sino que también debe considerarse la condición clínica del paciente, así
como los beneficios y/o posibles riesgos. En segundo lugar, y para terminar, creemos
que es de suma importancia contar con sistemas de hemovigilancia nacionales (tanto
en nuestro país como en otros), ya que notamos que al no contarse con estos es
imposible conocer con exactitud la incidencia de las reacciones adversas a la
transfusión y es fundamental contar con estos datos para evaluar las ventajas y
desventajas de la terapia transfusional y analizar sus repercusiones.
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