VASOS SANGUÍNEOS

DRA. LENNY GISELA DELGADILLO V.

 GENERALIDADES
 Los vasos sanguíneos (arterias, capilares y
venas) son conductos musculares elásticos que
distribuyen y recogen la sangre de todos los
rincones del cuerpo.
VENA Y ARTERIA NORMAL
Arteria normal con una gruesa pared de músculo liso, junto a una vena
normal con una fina pared también de músculo liso.
 Arteriola y vénula normales
Arteriola normal junto a una vénula normal y un pequeño nervio periférico (+)
El punto principal de la regulación de la presión arterial se encuentra a nivel arteriolar.
El intercambio de solutos y gases, con difusión hacia los tejidos, tiene lugar a nivel capilar.

+
 Estructura
de los vasos sanguíneos
Células endoteliales

Arquitectura general y la composición

celular son iguales en todo el aparato
cardiovascular

Células musculares MEC (matriz

lisas extracelular)

Las paredes de las arterias son mas gruesas que las de

las venas Elastina
Colágeno y
glucosaminoglucanos
 Tres capas concéntricas

Íntima: Una sola capa de células endoteliales con una

mínima cantidad subyacente de tejido conjuntivo.
 De acuerdo a su tamaño
y características funcionales
1) Arterias elásticas o de gran calibre (aorta y sus
ramas: subclavia, carótida común y e iliaca)

2) Arterias musculares o de mediano calibre (art.

Coronarias y renales)

3) Arterias de pequeño calibre: Menos de 2mm

(Arteriolas, vénulas)
 De acuerdo a su tamaño
y características funcionales
 Desarrollo, crecimiento
y remodelación

Vasculogenia Angiogenia Arteriogenia

Formación de Vasos nuevos en Remodelación de
vasos sanguíneos organismo maduro arterias existentes,
nuevos durante la Debido a cambios
embriogenia prolongados de
presión o de flujo.
 Malformaciones congénitas
Aneurismas congénitos o Fístulas Displasia
en fresa arteriovenosa fibromuscular
Afectan a los vasos cerebrales, Son conexiones anormales Engrosamiento focal irregular en
al romperse, pueden ser la directas y clásicamente las paredes de las arterias
causa de una hemorragia musculares grandes e intermedias:
pequeñas entre arterias y
intracerebral mortal. Vasos renales, carotídeos,
venas esplácnicos y vertebrales.
 Células de la pared vascular
CELULAS
ENDOTELIALES
• Importantes para la
homeostasis de la pared
vascular y el
funcionamiento de la
circulación.

• Contienen cuerpos de
Weibel- Palade, (orgánulos
intracelulares) para el
almacenamiento del factor
de Von Willebrand.
Activación endotelial

Superficie
anormalmente adhesiva
para las células
inflamatorias

Inicia la formación de:

trombos, la ateroesclerosis
y las lesiones vasculares de
la hipertensión
 Células de la pared vascular
Células musculares lisas vasculares
Capacidad de Proliferación y migración.
Rol importante en la reparación Reguladas por:
normal de los vasos y en
procesos patológicos
PDGF

Arteroesclerosis Endotelina 1

Son responsables de: Trombina

Vasoconstricción/Vasodilatación
Fac. crecimiento fibroblástico
Tienen capacidad de síntesis
(colágeno, elastina, proteoglicanos)
interferón gama (IFN- y ) y la
interleucina 1 (IL-1)
 Respuesta de la pared vascular a la
lesión
Estimulo nocivo Neointima deriva de:
-Células de la media
Bioquímico Inmunitario Hemodinámico indiferenciadas
-Precursoras circulantes

Engrosamiento
de la intima
 Vasculopatía Hipertensiva
Las presiones altas, dañan los vasos y órganos de destino.
Sus efectos nocivos aumentan de manera continua a medida que los valores
aumentan

Epidemiología
25% de la población es
hipertensa
Riesgo aumenta a + Edad
Raza Negra

PA + 139/89 mmHg • Hipertrofia

• Insuficiencia Cardiaca Sin tratamiento la mitad de
• Disección de Aorta los hipertensos fallece por
Ateroesclerosis • Insuficiencia Renal una cardiopatía isquémica
(CI) o una insuficiencia
cardíaca congestiva
 Etiologia

HIPERTENSIÓN
ESENCIAL O
IDIOPÁTICA
90-95%
Trastorno multifactorial, que
deriva de los efectos de
múltiples polimorfismos
genéticos junto con factores
ambientales.
 Regulación de la presión sanguínea normal
La presión sanguínea es una función del gasto cardíaco y de la resistencia vascular
periférica
 Patología vascular en la hipertensión
La HTA se relaciona con 2 formas de enfermedad de los pequeños vasos:

Arterioloesclerosis Arterioloesclerosis
hialina Hiperplásica

La pared de la arteriola está engrosada al aumentar la Arterioloesclerosis hiperplásica (en capas de cebolla) que
sedimentación de las proteínas (hialinización), y la luz provoca una obstrucción de la luz (tinción con ácido
se encuentra notablemente estrechada peryódico de Schiff).
 Arterioesclerosis
“Endurecimiento de las arterias” = engrosamiento de la pared arterial y
perdida de elasticidad
Hay 3 patrones generales

Arterioloesclerosis
Arterias pequeñas y Esclerosis de la
arteriolas = daño isquémico media de Mönckeberg
distal (variantes hialina e Deposito de Ca en arterias
Hiperplásica) puede transformarse en hueso

Ateroesclerosis
Afecta a las arterias de
gran y mediano calibre
 Ateroesclerosis

Lesiones de la intima (ateromas o

placas ateromatosas) salen a la luz
de los vasos.

El ateroma tiene:
Núcleo grumoso amarillo y blando.
Lípidos ( colesterol y esteres de
colesterol) + cubierta fibrosa blanca.
 Ateroesclerosis

Epidemiología
 Los factores de riesgo tienen un efecto multiplicativo:

Inmodificables Modificables
Aumento de la edad Hiperlipidemia

Sexo masculino Hipertensión

Antecedentes familiares Diabetes Mellitus

Anomalías genéticas Tabaquismo

 Patogenia de la aterosclerosis

Proliferación celular
de la íntima

Respuesta inflamatoria y
Teorías históricas cicatrizal duradera de la
pared arterial ante una lesion
del endotelio.
Formación reiterada
de trombos y su
organización

El punto de vista actual, combina ambas teorías e integra otros factores de riesgo
 Ateroesclerosis
Fenómenos patogénicos
1. Lesión endotelial
- Aumento de la permeabilidad vascular,
adhesión de leucocitos y trombosis

2. Acumulación de lipoproteinas
LDL y sus formas oxidadas en la pared
del vaso

3. Adhesión de monocitos al endotelio,

su migración a la intima y
transformación en macrófagos y cel.
Espumosas

4. Adhesion de plaquetas
5. Liberación de factores de crecimiento

6. Proliferación de células musculares

lisas y producción de MEC.

7. Acumulación de lípidos
- A nivel extracelular y en el interior de
macrófagos y cel. Musculares lisas.
 Morfología
Aorta con estrías grasas Arteria coronaria abierta: placas ateromatosas amarillentas
en la mayor parte de la íntima. Hay hemorragia focal en la
placa, complicación de la arteriosclerosis que puede
estenosar la luz de forma aguda.
 Morfologia
Microfotografía de una estría grasa (compuestas Centro necrótico de un ateroma aórtico se observan
por macrófagos espumosos llenos de lípidos) células espumosas y cristales de colesterol
 Morfología
Enfermedad grave, que presenta lesiones difusas Rotura de la placa sin que tuviera ningún trombo
y complicadas (con rotura de la placa y una por encima
trombosis superpuesta)
Arterias afectadas por la aterosclerosis

Aorta Coronarias Poplíteas

Carótidas internas Polígono de Willis

Cambios de importancia clínica
En la aterosclerosis
Rotura, ulceración o erosión = trombosis

Hemorragia sobre placa

Ateroembolia

Formación de un aneurisma
Consecuencias de la enfermedad  Estenosis aterosclerótica
 Cambios en la placa
ateroesclerótica  Trombosis
 Vasoconstricción
Características de las placas

Placas vulnerables: (predispuestas a la Placa estable: poseen una cubierta fibrosa

rotura) se caracterizan por una cubierta gruesa de colágeno denso, con una
fibrosa delgada, grandes núcleos lipídicos y inflamación mínima y un núcleo
mayor inflamación. ateromatoso insignificante
 Aneurismas
• Dilatación anormal circunscrita, en un vaso sanguíneo o en la pared del
corazón
• Origen Congénito o adquirido

Aneurisma verdadero:

Afecta a una pared arterial sana, o a la

pared adelgazada de un ventrículo
cardíaco

Ej. Aneurismas vasculares

ateroescleróticos, sifilíticos y congénitos
y los aneurismas ventriculares que
siguen a un IAM

Aortitis sifilitica: El arco aórtico pone de manifiesto un

patrón peculiar de arrugamiento irregular de la íntima
(patrón «en corteza de árbol») que es típico de la
aortitis sifilítica.
 Aneurismas
Aneurisma falso:

Defecto en la pared del vaso

que da lugar a un hematoma
extravascular con una
comunicación hacia el espacio
intravascular.
Patogenia de los aneurismas
1. Principalmente la aterosclerosis y la HTA predisponen a la
formación de aneurismas.

2. También alteraciones hereditarias de la morfología o el

funcionamiento del tejido conjuntivo de la pared vascular
como:

• Calidad intrínseca deficiente del tejido conjuntivo en la

pared vascular Ej. Sd. De Marfan.

• Desequilibrio entre la síntesis y la degradación del

colágeno

• Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de

células musculares lisas.
 Aneurismas de la Aorta Abdominal (AAA)

Características
AAA Variantes AAA
clínicas
• Asociados a la • AAA inflamatorios • Rotura a la cavidad
aterosclerosis • AAA infecciosos peritoneal = muerte
• Destrucción y • Obstrucción de una
adelgazamiento de • Epidemiologia rama vascular =
la media • Mas frecuente en isquemia. (Ej. renal)
• Peligro de rotura varones. • Embolia a partir de
depende el tamaño • Tabaquismo. un ateroma.
mayor a 5 cm Tx. • Edad mayor a 50 • Compresión de
quirúrgico estructura
años
adyacente (ureter)
• Masa abdominal
simula tumor
 Morfología AAA
Por regla general, los AAA están situados por debajo de las
Vista abierta, en el que una sonda indica la ubicación
arterias renales y por encima de la bifurcación aórtica,
del trayecto de rotura. La pared del aneurisma es fina, y su
pueden ser sacciformes o fusiformes, y medir hasta
luz está rellena por una gran cantidad de trombos
15 cm de diámetro y 25 cm de longitud
Aneurismas de la Aorta Torácica

Relación más frecuente con la hipertensión.

Da origen a signos y sintomas dependientes de:

• Invasión de las estructuras mediastínicas

• Problemas respiratorios
• Alteraciones de la deglución.
• Tos persistente por compresión de nervios
laringeos recurrentes.
• Rotura .
 Disección aortica
Aparece cuando la sangre separa los plano
laminares de la media para formar un
conducto lleno de sangre en el Afecta mas a:
interior de la pared aórtica. Varones de 40 a 60 años hipertensos
Jóvenes con alteraciones del tejido conjuntivo Ej. Sd. marfan

Patogenia
La hipertensión es el principal factor de riesgo.
Menor medida trastornos hereditarios

Clasificación
Disecciones de tipo A: Disecciones de tipo B:
Proximales y peligrosas (aorta
ascendente y descendente) Distales a la art. Subclavia.
 Morfología: Disección aortica
La arteria carótida común derecha se halla comprimida Este corte transversal de la aorta pone de manifiesto un
por la sangre, que diseca en sentido ascendente desde un coágulo sanguíneo que separa la media y comprime la luz
desgarro y causa disección aórtica aórtica.
 Vasculitis
Inflamación de la pared de un
vaso
• Cualquier vaso puede verse
afectado.
• La mayoría se localiza en vasos
pequeños: arteriolas, vénulas y
capilares.
• Al menos 20 formas de vasculitis.

Mecanismos patogénicos más

frecuentes de las vasculitis son:

Inflamación de Invasión por

origen patógenos
inmunitario. infecciosos.
 Vasculitis no infecciosa

Principales mecanismos inmunitarios que

desencadenan la vasculitis no infecciosa:

1. Vasculitis asociada a depósitos de inmunocomplejos

(LES, poliarteritis nudosa) (hipersensibilidad
farmacológica e infecciones víricas)

2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA).

(Granulomatosis de wegener)

3. Anticuerpos frente a células endoteliales (Enf. De

Kawasaki)
Clasificación de las vasculitis
 Arteritis de células gigantes
Inflamación crónica
granulomatosa

Afecta a arterias de gran calibre y pequeño

calibre.

Especialmente arterias temporales,

vertebrales y oftálmicas
Arteria temporal, muestra un segmento
engrosado, nodular e hipersensible en un
Mas frecuente en ancianos vaso sobre la superficie de la cabeza.
 Morfología: Arteritis de Cel. Gigantes
Tinción del tejido elástico que pone de manifiesto la
Tinción con hematoxilina y eosina de la arteria temporal que destrucción focal de la lámina elástica interna (flecha) y el
contiene células gigantes en la lámina elástica interna en engrosamiento de la íntima (EI) característicos de una arteritis
degeneración durante una arteritis activa (flecha). antigua o curada.
 Arteritis de células gigantes
Síntomas
Fiebre. Cansancio.

Arteria dolorosa
Adelgazamiento.
a la palpación.

Diplopía o
Dolor facial o
pérdida total de
cefalea.
la vista.
 Arteritis de Takayasu
Vasculitis granulomatosa en
las arterias de mediano y gran
calibre.
Características:
• Problemas oculares.
• Debilitamiento del pulso en
extremidades superiores.

“Enfermedad sin
pulso”
 Morfología: Arteritis de Takayasu
Afecta de forma típica al arco aórtico, pero también Aortitis de Takayasu activa, que ejemplifica la
puede afectar a la aorta distal, arterias renales y destrucción de la media arterial por una inflamación
coronarias. por mononucleares con células gigantes (flechas).
Hay estenosis pronunciada de la luz, principalmente
por el engrosamiento de la íntima
 Enfermedad de Kawasaki
Causa principal de una proceso febril agudo Se cree que deriva de
cardiopatía adquirida en los de resolución una reacción de
niños espontánea, afecta a hipersensibilidad de tipo
los lactantes y los retardado mediada por
niños (el 80% no han linfocitos T
cumplido 4 años)
Asociado a una arteritis de los vasos
de mediano y gran calibre,
e incluso de los pequeños

Predilección por las

arterias coronarias

Romperse
Genera IAM
Aneurismas Trombosarse
Características clínicas
Síndrome ganglionar
mococutáneo

Eritema con erosión oral y conjuntival

Edema de manos y pies

Eritema de las palmas y plantas

Exantema descamativo

Adenopatías cervicales
 Granulomatosis de Wegener
Vasculitis necrosante caracterizada
por la tríada siguiente: Patogenia
Reacción de hipersensibilidad
mediada por linfocitos T
Granulomas necrosantes agudos en las vias
respiratorias altas, bajas o ambas
Inhalación de algún agente
infeccioso, ambiental o de otro
tipo
Vasculitis necrosante o granulomatosa
distribuida por los vasos de pequeño o
mediano calibre

ANCAS presentes en un
95 % de los casos
Nefropatia del tipo de la glomerulonefritis
necrosante focal
 Morfología: Granulomatosis de Wegener
Granulomatosis de Wegener de carácter mortal, Vasculitis de una arteria de pequeño calibre con
que manifiesta grandes lesiones nodulares con una inflamación granulomatosa adyacente que
cavidades centrales contiene células epitelioides y gigantes (flechas).
 Características clínicas
Los hombres padecen este Signos de nefropatia renal
proceso más a menudo que las
mujeres

Sinusitis Crónica(90%)

Ulceras de la mucosa
Neumonias con infiltrados de la nasofaringe (75%)
nodulares y cavitatorios (95%)
 Fenómeno de Raynaud
Vasoconstricción exagerada de las
arterias y arteriolas digitales.

 Causa cianosis en dedos de las manos y

pies.
 Rara vez afecta: nariz, lóbulos de la
oreja y labios
 Dedos con cambios de color rojo, blanco
y azul desde parte proximal hacia distal.

• Respuestas vasomotoras centrales y

Primario locales exageradas
• Frente al Frio y estrés emocional

• Insuficiencia vascular de extremidades

Secundario por arteriopatía
• LES, esclerodermia, aterosclerosis
 Venas y linfáticos
Várices venosas
Son venas tortuosas con
dilatación anormal

Debida a la acción prologada

de una presión intraluminal
elevada.
Con perdida del soporte pared
vascular

10-20 %
Hombres 25-33 % Es típica la afectación de las venas
mujeres superficiales del muslo y de la pierna
 Características clínicas
Incompetencia Estasis
Dilatación Dolor
de las válvulas Congestión
Varicosa venosas Trombosis
Edema

SECUELAS Edema persistente

INCAPACITANTES en la extremidad
Dermatitis por
estasis
Mala cicatrización
Úlceras varicosas por de heridas
infección
 Tromboflebitis y flebotrombosis
 Venas profundas de piernas – 90% de Síntomas y
las Trombosis e inflamación en venas Signos
Trombosis venosa
profunda (TVP) Edema distal

Reposo prolongado Cianosis

Postoperatorio Dilatación de venas

Calor
Insuficiencia cardiaca

Hipersensibilidad
Embarazo
Eritema
Obesidad
Hinchazón
Complicación Embolia
de la TVP pulmonar Dolor
 Síndromes de las venas cava superior e
inferior
Superior Inferior
Ocasionado por : Se debe a Neoplasia
Neoplasia que que comprime u ocupa
comprime o invade el vaso, o un trombo.
el vaso
Carcinoma Carcinoma
broncógeno o hepatocelular o de
linfoma células renales
mediastínico

Edema de
Dilatación de venas extremidades inf.
de cabeza, cuello,
extremidades sup. Dilatación de venas
colaterales de
Cianosis y disnea abdomen
Cuando afecta a vena
renal: Proteinuria
 Linfangitis y Linfedema
Linfangitis Linfedema

Inflamación aguda de los Primario: Congénito simple,

linfáticos Congénito hereditario familiar
(enfermedad de Milroy)

Diseminación de infecciones bacterianas a linfáticos

Estreptococcos β-hemolíticos grupo A Secundario/obstructivo: Bloqueo del vaso por:

- Tumor
Líneas subcutánea Linfáticos dilatados, con
exudados dolorosas y rojas - Técnicas
quirúrgicas
- Fibrosis posterior a
Linfadenitis aguda (aumento de
tamaño de ganglios linfáticos)
radiación
- Filariasis
- Trombosis y
cicatrización pos
inflamatoria

Incrementa la presión hidrostática de los

linfáticos distales a la obstrucción y determina
una mayor acumulación de líquido intersticial.
 TUMORES
 Rara vez metastatizan
 Angiosarcomas malignos son infrecuentes
 Pueden derivar del endotelio o células que sostienen / rodean vasos
sanguíneos

Benignos Malignos
• Forman conductos • Atípias citológicas
vasculares patentes • Proliferativos
• Figuras mitóticas
• Revestidos de células • Vasos mal organizados
endoteliales, llenos de
Globulos rojos o linfa.
 Tumores benignos y procesos
seudotumorales
Hemangiomas
 Muy frecuentes

 Vasos normales o anormales llenos

de sangre

 7% tumores benignos de la lactancia

e infancia

 Comúnmente en cabeza y cuello (mas

extensos angiomatosis)

 Transformación maligna infrecuente

 Tumores benignos y procesos seudotumorales
 Afecta piel, tejidos subcutáneos, mucosa
 Hemangioma capilar de cavidad oral y labios, hígado, bazo y
riñones.
 Tipo fresa o juvenil es muy frecuente y remite
hasta los 7 años
agregados encapsulados de capilares de pared fina y muy
Morfología: Color rojo vivo o azul, densos, por lo general llenos de sangre y revestidos por
Diámetro: mm a cm ,Planos o elevados un endotelio pavimentoso; los vasos están separados por
una escasa cantidad de estroma de tejido conjuntivo
 Tumores benignos y procesos
seudotumorales
Morfología:
Macroscópicamente: Masa
Hemangioma Cavernoso blanda y esponjosa, Color rojo
azulado
Diámetro: 1-2cm
 Grandes Conductos vasculares dilatados

También puede manifestarse en

 Peor delimitados y afectan estructuras la piel mediante un pequeño
mas profundas «lunar» rojizo, redondeado y
elevado.
 Son un componente de [Link] Von
Hippel-Lindau (afecta cerebelo, tronco
encefálico y retina)
 Tumores benignos y procesos
seudotumorales
Granuloma Piógeno
 Nódulo rojo pediculado de
rápido crecimiento
 Se presenta en piel y mucosa
oral y gingival
 Sangra con facilidad y se ulcera
frecuente

 Granuloma gravídico (tumor

del embarazo) poco frecuente
 Se presenta en encías y remite
espontáneamente.
 Tumores benignos y procesos
seudotumorales
Linfangiomas
 Equivalen a hemangioma de vasos sanguíneos
 Se compone de canales vasculares irregulares que recuerdan a los linfáticos

Linfagioma simple (capilar) Linfangioma cavernoso

(Higroma quístico)
• Pequeños conductos linfáticos.
• En cuello, cabeza y tejidos subcutáneos • Cuello (Sd. Turner) y axilas de niños,
de la axila. a veces retroperitoneales.
• Lesiones poco elevadas • Diámetro: hasta 15 cm
• Diámetro: 1-2 cm • Espacios linfáticos dilatados
• No capsulados
 Morfología: linfangiomas
Masa de gran tamaño que afecta a la porción superior del Estos espacios linfáticos grandes e irregulares se hallan
brazo izquierdo y la parte izquierda del tórax de este feto de revestidos por un fino endotelio.
18 semanas de gestación. La estroma adyacente tiene nódulos linfoides (*).

*
Tumores y afecciones de tipo tumoral
benignos
Tumores glómicos Morfología macroscopía:
• Nódulos redondos
 Muy dolorosos • Duros, Poco elevados
• Color rojo azulado
• Diámetro: < 1 cm
 Origen: Cel. Musculares
lisas modificadas del
cuerpo glómico.

 Se ubican en la porción
distal de los dedos, sobre
todo bajo las uñas.

 Tx. Resección.
 Tumores benignos y procesos seudotumorales

Ectasias Vasculares
 Dilatación local de los vasos preexistentes
Nevo flámeo Mancha en vino de oporto
Mas frecuente Crecen con el niño.
Lesión Plana Engrosamiento de piel
Color rosa a morado No se desaparece con el
intenso tiempo
En cabeza o cuello Se distribuye siguiendo el
Involucionan de forma nervio trigémino.
espontanea
Tumores benignos y procesos seudotumorales

Telangiectasia
 Dilatación permanente de vasos pequeños preexistentes que forman una masa roja.
 Compuesta de arteriolas, vénulas y capilares
 Se presentan en piel y mucosas.

Telangiectasia Telangiectasia hemorrágica

aracniforme hereditaria
Enfermedad de Osler-Weber-Rendu

Trastorno
autosómico
dominante
Piel, mucosa
oral, vías
respiratorias,
tubo digestivo y
vías urinarias.
 Tumores benignos y procesos
seudotumorales
Angiomatosis bacilar
Morfología macroscopía:
• Nódulos y pápulas rojas o masas subcutáneas
- Proliferación vascular debido a redondas.
infección por bacilos gram (-)
fam. Bartonella.
. Inmunodeprimidos.
. Puede afectar piel, huesos,
encéfalo, etc.
 Tumores de Grado Intermedio
(Borderline)
Sarcoma de Kaposi

• Frecuente en Pac. con SIDA

• Cuatro formas de la enfermedad (Características
Demográficas y sus riesgos)
 Tumores de Grado Intermedio
(Borderline)
SK. Crónico SK.
Linfadenopatico SK. Asociado a SK. Asociado al
(Clásico 0 Europeo) trasplantes SIDA
(africano)
• En pacientes • Afecta a
• Ancianos • Niños
sometidos a ganglios
• No relacionado • No relacionado trasplante de linfáticos y
con VIH con VIH víscera solida. vísceras.
• Múltiples • Linfadenopatias • Muy maligno • Se disemina
nódulos o placas • Sumamente • Afectación pronto en el
cutáneas. invasivo ganglionar, curso de la
• De color rojo o • Se extiende a mucosa y enfermedad.
morado vísceras visceral.
• Parte distal de • Riesgo de
las extremidades rechazo al
inf. trasplante.
• Asintomático
 Morfología: Sarcoma de Kaposi
3 etapas: mancha, placa y nódulo En el sida es frecuente la afectación visceral por SK. Aquí se
Las lesiones pueden comenzar como pequeñas placas de muestran múltiples nódulos de la mucosa gástrica. Las
coloración roja o rojo-púrpura en una o varias áreas de la lesiones raramente causan obstrucción del tubo digestivo,
piel. Con el tiempo, las lesiones pueden hacerse nodulares y pero puedensangrar.
más grandes y numerosas.
 Morfología: Sarcoma de Kaposi
Aquí se muestran las células endoteliales atípicas del SK,
En la neoplasia se observan áreas de hemorragia (*), que que revisten espacios vasculares irregulares. De forma
son responsables del color rojo o púrpura característica, las lesiones contienen depósitos de gránulos
de hemosiderina y glóbulos hialinos de color rosa pálido

*
 TUMORES MALIGNOS
Angiosarcoma
Son neoplasias endoteliales malignas cuyo aspecto histológico varía desde tumores
bien diferenciados parecidos a hemangiomas (hemangiosarcoma) hasta lesiones
anaplásicas difíciles de distinguir de los carcinomas o los melanomas.

Los angiosarcomas hepáticos surgen en relación con la exposición a algún carcinógeno,

como el arsénico (pesticidas arsenicales), y el cloruro de polivinilo (un plástico de uso
muy difundido)

Angiosarcoma cutáneo -Cuero cabelludo.

 Morfologia: Angiosarcoma
Microfotografía de un angiosarcoma moderadamente
Angiosarcoma, que afecta a la piel y las partes blandas del diferenciado, con conglomerados densos de células
brazo, duplicó su tamaño en 3 meses. Los sarcomas son a irregulares con un grado moderado de anaplasia y luces
menudo muy agresivos. vasculares visibles.
ANGIOPLASTIA Y PRÓTESIS ENDOVASCULARES.

 Angioplastia con balón

balón.

 Endoprótesis
 SUSTITUCIÓN VASCULAR
Injertos Vasculares
Reemplazar vasos dañados o evitar arterias enfermas

los injertos sintéticos (habitualmente de

politetrafluoroetileno expandido, una tela
Injertos Sintéticos Injerto de origen autólogo
esponjosa de teflón) funcionan bien en los
lugares de gran flujo como la aorta.
De preferencia de la safena
º

GRACIAS POR NO
DORMIRSE!!
CORAZÓN

DRA. LENNY GISELA DELGADILLO V.

80%
Países
Semilunares
Aortica/Pulmonar Válvulas Valvas
Tricúspide/Mitral
Peso
H 300-350gr
M 250-300gr
Desarrollados
Grosor de pared
Enfermedades VD 0.3-0.5 cm
Bombea
32% Cardiovasculares
6000L/día
VI 1.3-1.5 cm
Antes de los 75 1ra causa de muerte

Late 40
Unidad de millones/ Año
Contracción Mio
Sarcomero card
io
Aporta
Nutrientes

Sistema de
Conducción
Irrigación

Rama Fibras de
Marcapaso
SA
Nódulo AV Haz de His Izq y Der Purkinje
del Haz
Corazón normal
Vista anterior pueden apreciarse la raíz aórtica ( ■), el arco aórtico y la
aorta torácica (+). Está presente el tronco pulmonar (*). En la cara anterior
del corazón se encuentra la arteria coronaria descendente anterior ( ▲).
 Corazón normal
La válvula aórtica, Las valva tricúspide
como la otra válvula son finas y delicadas.
semilunar , tiene tres tienen unas delgadas
valvas finas y cuerdas tendinosas
delicadas. que
anclan los bordes de la
valva a los músculos
papilares de la pared
ventricular situada
 Corazón normal
Algunas de las fibras están cruzadas por discos
intercalados (▲), Se ven hematíes en fila india en los
numerosos capilares situados entre las fibras nódulo
miocárdicas.
auriculoventricular
(AV) en corte
transversal.
Efectos Del Envejecimiento
Cardiopatías: Generalidades
Fracaso de la bomba

Obstrucción de flujo

Regurgitación del
Flujo

Corto circuito del flujo

Trastornos de la
conducción cardíaca

Rotura del corazón o

de un vaso grande
 Insuficiencia cardiaca congestiva

o consigue hacerlo a
Se produce cuando el corazón A una velocidad suficiente presiones de llenado
es incapaz de bombear la para satisfacer las demandas
sangre metabólicas de los tejidos elevadas

Trastornos hemodinámicos

Llegada excesiva de líquido Disfunción valvular Infarto agudo al miocardio

 Funcionamiento del corazón está alterado
o Cuando tiene un trabajo mayor

Mecanismos fisiológicos mantiene la PA y perfusión a órganos:

Mecanismo de Frank-Starling

Adaptaciones del miocardio como la hipertrofia con dilatación de cavidades

o no.

Activación de sistemas neurohumorales (liberación de noradrenalina,

sistema renina-angistensina-aldoesterona)
 Hipertrofia cardíaca: Fisiopatologia
Hipertensión o
estenosis aórtica

Aumento del Hipertrofia de los miocitos

trabajo
mecánico
Señales tróficas Depende de una mayor
síntesis de proteínas

Tamaño y peso
del corazon
 Hipertrofia por Hipertrofia por sobrecarga
sobrecarga de presión de volumen

Dilatación
ventricular
Agrandamiento
concentrico del espesor
de la pared Pesos cardiacos dobles o
triples a lo normal
Incorporación
paralela de nuevos Incorporación en
sarcomeros serie de nuevos
sarcomeros
 Morfología: Hipertensión
Hipertrofia ventricular izquierda con dilatación y sin
Hipertrofia por presión debida a una obstrucción del ella, los corazones con una hipertrofia por presión
flujo de salida en el ventrículo izquierdo. mayor masa y una pared ventricular izq. gruesa,
mientras que el corazón dilatado e hipertrofiado
(derecha) tiene una masa mayor pero el espesor de
su pared es normal.
 Morfología: Hipertensión
Miocardio
Miocardio Normal hipertrofiado.
Obsérvese en el
aumento del tamaño
celular y de las
dimensiones del
núcleo en los miocitos
hipertrófi cos.
 Insuficiencia ventricular izquierda
Gasto cardíaco deficiente
(fallo de bomba)
Sistólica
Insuficiencia
ventricular Gasto cardíaco conservado en
Diastólica reposo, con ventrículo izquierdo
Izq. anormalmente fuerte (restriccion
para relajarse en diástole)

Causas:
- Cardiopatia isquemica
- HTA Los incrementos de la presión de
- Valvulopatia aortica o llenado, repercuten hacia la circulación
pulmonar, Produce edema pulmonar
mitral
- Miorcadiopatias
Morfología
Pulmones

Edema perivascular e
Alteraciones estructurales intersticial, fundamentalmente
macroscópicas en los tabiques interlobulillares.

Ensanchamiento edematoso
progresivo de tabiques
alveolares
Ventrículo izquierdo suele estar
hipertrofiado y muchas veces
dilatado Acumulación de serosidad en los
espacios alveolares
Características clínicas
- La tos y la disnea asociada al
ejercicio y mas tarde en reposo

- Ortopnea

- Disnea paroxistica nocturna

Insuficiencia ventricular derecha
Es común que la insuficiencia
ventricular derecha esté
provocada por una IV Izq.

Suelen estar provocadas

por las mismas causas.

Morfología

Corazón
Hígado

Hipertrofia, dilatación
de aurícula y ventrículo Hepatomegalia Hipertension portal
Der. genera
congestiva
esplenomegalia
Clínica: Insuficiencia ventricular derecha
Cuadro clínico:
Congestión venosa de la circulación
sistémica y portal.

Heptomegalia

Ascitis Edema periférico

Derrames pleurales
 Cardiopatías congénitas
Alteración del corazón y grandes vasos desde el
nacimiento.
• Problemas de embriogenia 3-8 Causas de cardiopatias congénitas:
semana.
• Alteraciones genéticas esporádicas.
• Mutaciones de factores de
transcripción.
• Causa + frecuente: trisomía 21.
• F. ambientales + F. genéticos.

INCIDENCIA
4 de 1,000 nacidos vivos
Características clínicas
 Clasificación de cardiopatías congénitas:
¿Cortocircuito?
Malformaciones:
cortocircuito de izq a der.

Malformaciones:
cortocircuitos de der a
izq.

Malformaciones que
originan obstrucción.
 Cortocircuito de izquierda a derecha
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)
MORFOLOGÍA. 3 tipos
Orificio anormal y Secundum  90% cerca centro del tabique
(deficiencia o perforacion de fosa oval)
Primum  5% contiguo a las válvulas AV
permanente en el Seno venoso  5% cerca de desmbocadura
de vena cava superior
tabique Interauricular.

Características clínicas Tratamiento

• Circulación de sangre Cierre quirúrgico por un

pulmonar puede ser doble catéter revierte las
o cuádruple. alteraciones y evita
• Soplo por exceso de flujo complicaciones.
por la válvula pulmonar.
• Asintomáticos antes de los
30 años.
• Supervivencia alta.
Comunicación interauricular
Cortocircuito de izquierda a derecha
PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVAL
CLINICA
Orificio creado por un • Los bebés no presentan
síntomas

colgajo
 Agujero ovalde tejido
funcional abierto
en el feto. TRATAMIENTO
 Cierre en el 80% de las personas tras el • No se trata a menos que
enaumento
parto por el tabique
de la presión sanguínea tengan anomalías cardiacas,
 Aprox. 1 de 4 personas nunca se cierra. requieren de cateterismo.
interauricular a la altura
de la fosa oval.
Persistencia del agujero oval
Foramen oval de un adulto, cuya
permeabilidad se comprueba
mediante una sonda metálica
 Cortocircuito de izquierda a derecha
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)

 Cierre incompleto del tabique interventricular.

 Forma más frecuente de anomalía congénita.

MORFOLOGÍA
90%- región membranosa del tabique. (CIV
membranosa).
10%- válvula pulmonar (CIV infundibular).

C. CLINICAS
Lesiones grandes causan problemas desde el
nacimiento.

Regla general: Cortocircuito hipertrofia v. der. +

hipertensión pulmonar casi desde el parto

Desarrollan vasculopatía pulmonar irreversible.

 Cortocircuito de izquierda a derecha
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
(CAP)
 Conducto arterioso se mantiene abierto tras el parto.
 Conducto Arterioso: desvía la sangre de la arteria
pulmonar a la aorta.
 CAP: genera un soplo áspero (maquinaria)
 Es asintomático y quirúrgico.
 Cortocircuitos Derecha-Izquierda
Tetralogía de Fallot
Morfología
• Corazón aumentado de tamaño
4 rasgos • Aorta proximal dilatada
cardinales
Características clínicas:
Dependen de la gravedad de la estenosis
Estenosis
subpulmonar
Aorta cavalgada
pulmonar
sobre CIV • < flujo sanguíneo pulmonar
• > volumen aórtico
• Cianosis
CIV • Policitema por hipoxia
• Riesgo de endocarditis infecciosa y
Hipertrofia • Embolizacion sistémica
entricular Der.
Cortocircuitos Derecha-Izquierda
Transposición de los grandes vasos
Produce una discordancia
ventriculoarterial: la aorta se origina en el
ventrículo Der., y queda delante y a la
Der. de la Art. pulmonar
• Incompatible con la vida a
menos que
exista CIV
• Hipertrofia Ventricular Der.
Cortocircuitos Derecha-Izquierda
Cortocircuitos Derecha-Izquierda
Atresia Tricuspídea

• Es la oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide

•Origen embrionario: División desigual de conducto AV
• CIA o persistencia de agujero oval, hipoplasia del Ventrículo Der. y CIV
• Cianosis desde el nacimiento
• Mortalidad alta en las primeras semanas o meses de vida
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 Grupo de síndromes asociados a
isquemia miocárdica: desequilibrio entre
la llegada de sangre oxigenada y las Disminución del flujo sanguíneo
necesidades del corazon debido a lesiones
ateroescleróticas obstructivas en
las Art. Coronarias
Principal causa
de cardiopatía Otras causas:
- Émbolos coronarios
isquémica - Cierre de pequeños vasos
- Descenso de presión sanguínea

Suele revelarse
Infarto de como: Muerte súbita
miocardio cardiaca

Angina de CI crónica con

insuficiencia cardiaca
pecho
 Patogenia: Cardiopatía isquémica

debido a estrechamiento
Causa predominante: Perfusión coronaria ateroesclerótico
insuficiente con respecto a las progresivo de las
necesidades miocardicas arterias coronarias
epicardicas

El cierre del 90% de

la luz puede
determinar
flujo sanguíneo
coronario insuficiente
hasta en reposo que
puede producir
Isquemia miocárdica
e infarto
 Patogenia: Cardiopatía isquémica
La arteria coronaria en la ilustración
izquierda está estenosada del 60 al 70%, a punto de
aterosclerosis con provocar angina
En la arteria coronaria en la ilustración derecha se
aprecia una inclusión aún más pronunciada
estenosis más
pronunciada a la
izquierda
Consecuencias de la isquemia miocárdica
Angina de pecho
 Dolor torácico

 Crisis paroxísticas y recurrentes de malestar torácico súbito o

precordial (constrictivas, opresivas, asfixiantes o en puñalada)

 Por isquemia miocárdica transitoria (15s a 15 min)

 No llega a producir necrosis de los miocitos

 Angina de pecho tiene 3 modalidades
Angina Angina
Angina estable
variante de inestable y
o típica
Prinzmetal progresiva
Causa: Espasmo de arterias Dolor frecuente y creciente,
Causa: Desequilibrio entre coronarias larga duración
perfusión coronaria y
necesidades cardiacas
Sin relación con la actividad Con poca actividad o reposo
física

Causa:Rotura de placa con

Por aterosclerosis estenosante. trombosis parcial
Se calma al reposo o con Responde rápidamente a
vasodilatadores vasodilatadores (nitroglicerina)
Avisa IM agudo eminente
 Infarto de Miocardio
 Llamado también Ataque cardíaco
 Destrucción del músculo cardíaco debida a una
isquemia grave y prolongada

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO .

• Cualquier edad, frecuencia

se incrementa con los años
• 10% (-40 Años)
• 45% (-65 años)
 Patogenia
Oclusión de las arterias coronarias
Hay cambio brusco en una placa ateromatosa (hemorragia,
Erosión, ulceración, rotura o fisura)

Quedan expuestas al colágeno subendotelial y los

componentes necróticos de la placa
MICRO
ADHERENCIA ACTIVACION LIBERACIÓN AGREGACIÓN TROMBO
PLAQUETAS

Gabriel S. Bra
 Oclusión de las arterias coronarias
• Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vaso
espasmo.

• Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo que

añade volumen al trombo

• El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso

Gabriel S. Bra
 Respuesta del miocardio
• Isquemia intensa (20 a 30 min) origina un
daño irreversible (necrosis)
• 2-4 Horas de disminución del flujo
sanguíneo produce daño permanente
  La necrosis suele ser completa
Respuesta del miocardio en un plazo de 6 h desde que
comienza la isquemia
Infarto transparietal frente a subendocardico
 Cambios macroscópicos y microscópicos
Cambios estructurales que consisten en la tipica
necrosis coagulativa

Seguida de una inflamación y su

reparación

Nivel
macroscópico Región azul rojizo ocasionado
12-24 hrs por la sangre estancada y
retenida.
Nivel
macroscópico Se encuentra limitado por una zona
10-15 días hiperhémica de tejido de granulación muy
vascularizado.

Semanas Cicatriz fibrosa

 Morfología: Infarto de miocardio
Extenso infarto agudo de miocardio. El músculo muerto es IM. afecta a la pared anterior del ventrículo izquierdo y el
marrón-amarillo y se halla circundado por un borde tabique interventricular. Obsérvese el área amarillenta de
hiperémico. Este aspecto es característico de un infarto de necrosis, casi transmural, con un borde hiperémico.
3 a 7 días de evolución.
 Morfología: Infarto de miocardio
Corte de miocardio teñido con tricrómico con cicatrización de la zona de necrosis miocárdica se
necrosis prominente en bandas de contracción. Los encuentra bien avanzada y el depósito de colágeno es
núcleos se han perdido por cariólisis. más extenso.
 Modificación de infarto por reperfusión
Modo mas eficaz para ¨rescatar¨
un miocardio isquémico
Pero puede causar complicaciones
adversas como:
Restablecer el paso de sangre Arritmias, hemorragia miocardica,
hasta la zona en peligro de isquemia prolongada
infarto. (reperfusion)
 Características clínicas
Pulso rápido, débil y una sudoración
abundante (diaforesis).
Síntomas clínicos Es frecuente la disnea, congestión y el
edema pulmonar resultante

Moleculas
biomarcadoras:
Troponina
Análisis de laboratorio CK-MB
Mioglobina

Cambios electrocardiográficos
Consecuencias y complicaciones del IM

El riesgo de padecer una complicación especifica después de un IM

depende del tamaño de lesión, localización y espesor.

 Disfunción contráctil.
 Arritmias.
 Rotura miocárdica.
 Pericarditis.
 Infarto ventricular derecho.
 Extensión del infarto.
 Trombo parietal.
 Aneurisma ventricular
 Disfunción de los músculos papilares
 Insuficiencia cardiaca tardía progresiva.
Rotura miocárdica

 Rotura anterior del miocardio • Rotura completa de un

en un infarto agudo. musculo papilar necrótico.
 Pericarditis

• Pericarditis fibrinosa. Superficie epicárdica

de aspecto rugoso y oscuro por encima de un
• Rotura del tabique interventricular. infarto agudo.
Cardiopatía isquémica crónica
Isquemia cardiaca
progresiva.
 Aparece a raíz de lesión
miocárdica isquémica.
 Suele aparecer después de un
infarto.
 Arteriopatía coronaria
obstructiva grave se
manifiesta igual.

MORFOLOGÍA
 Corazón agrandado. Más
peso
 Hipertrofia y dilatación
Ventrículo izquierdo.
 Cicatrices de infartos previos.
 Muerte súbita cardiaca (MSC)
Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en individuos sin cardiopatías
sintomaticas.
La MSC suele ser la consecuencia de una La isquemia miocárdica aguda es
arritmia letal (p. ej., una asistolia o una el desencadenante más habitual
fibrilación ventricular).
de una arritmia mortal
Procesos asociados:

• Alteraciones hereditarias o
adquiridas del sist. de
conducción
• Estenosis de la valvula aortica
• Prolapso de válvula mitral
• Miocarditis
• Miocardiopatías
• Hipertensión pulmonar
• Hipertrofia miocárdica
 Valvulopatías cardíacas

Estenosis: incapacidad de la Insuficiencia: cierre incompleto de

válvula de abrirse por completo. la válvula con regurgitación.

Soplo: tono
cardiaco
Frémito: soplo
anómalo
palpable
Degeneración valvular por calcificación

Válvulas cardiacas sometidas a esfuerzos mecánicos repetidos de gran

intensidad.

Debidas a:
 Contracciones cardiacas anuales mínimo de 40 millones
 Deformación tisular en cada contracción
 Gradientes de presión transvalvulares que llegan a 120 mmHg mitral y
80 mmHg aortica
Estenosis aórtica calcificada

Prevalencia Válvulas bicúspides

7ma y 9na década
Más frecuente Envejecimiento estenóticas: 50-70
2% de vida
años

Acumulación de hidroxiapatita

Hiperlipidemia

Hipertensión

Inflamación
 Morfología

Masas Sobresalen a
calcificadas en senos de
cúspides aórticas Valsalva

Bordes libres no Reducción del

afectados área funcional

Obstrucción del
flujo de salida
Estenosis aórtica calcificada sobre una válvula
antes normal (observada desde la cara aórtica).
Masas nodulares de calcio están amontonadas
hacia el interior de los senos de Valsalva.
Características clínicas
Estrechamiento gradual del orificio valvular

Suben las presiones ventriculares izquierdas (200 mmHg)

con hipertrofia concentrica

Isquemia– angina de pecho

Deterioro del funcionamiento

b) Estenosis calcificada de una válvula aórtica
bicúspide congénita
* Malformación vascular congénita más frecuente en el hombre

Complicaciones tardías (estenosis, insuficiencia)

La mayor
Sólo 2
Tamaño con rafe en Depósitos
cúspides
desigual la línea cálcicos
funcionales
media

Estenosis aórtica
calcificada sobre
válvula bicúspide
congénita. Una
cúspide presenta una
fusión parcial en su
centro, rafe (flecha)
 c) Calcificación anular mitral
Depósitos cálcicos en el anillo fibroso alrededor de la válvula mitral.

• Forman Nódulos irregulares de dureza pétrea (grosor de 2-5 mm se sitúan detrás de

las valvas)

Reflujo Estenosis Arritmias

Puede
producir
Calcificación mitral
anular, con nódulos
calcificados en la
base de la valva
mitral anterior
(flehas).
 Prolapso de la Válvula Mitral (degeneración
mixomatosa)
• Una de las valvas mitrales o las
dos están blandas, y se prolapsan
hacia la Auricula Izq. durante la
sístole

• Afecta al 3 % de la población
 Morfología
• Abombamiento intercordal
de las valvas mitrales
• Estructuras aumentadas de
tamaño
• Cuerdas tendinozas
alargadas y delgadas

Efectos Secundarios
• Engrosamiento fibrosos de
las valvas
• Trombos sobre caras
auriculares
• Calcificaciones
 Patogenia
No se conoce su causa
Pocas veces ligado al sindrome de Marfan

Cambio en
Desrregulacion Alteraciones
Sx Marfan interaccion cel-
de TGF-B Mixomatosa
matriz
Características Clínicas Complicaciones

 Mayormente Asintomatico
 Diagnostico al escuchar
mesositolico en la Ex. Fisica
 Confirmacion por ecocardiografia

3
%
Fiebre Reumática y Cardiopatía Reumática

Fiebre reumática (FR)

 Enfermedad inflamatoria aguda
multiorgánica
 Origen inmunitario
 Aparece después de sufrir faringitis por
estreptococos del grupo A (2 semanas)

Cardiopatía reumática

 Caracterizada por Valvulopatía fibrosa

deformante, en especial una estenosis
mitral
 Morfología: Cardiopatía reumática
Valvulitis mitral reumática [Link] visibles pequeñas vegetaciones (verrugas) Engrosamiento
fibroso y la fusión de las cuerdas tendinosas.
 Morfología: Cardiopatía reumática
Aspecto microscópico de un cuerpo de Aschoff .
Caracteristico del Intersticio del miocardio, presenta acumulación delimitada de células
inflamatorias mononucleares, macrófagos grandes con nucléolos destacados y un macrófago
binucleado asociado a necrosis.
PATOGENIA: CARDIOPATÍA REUMÁTICA
 Deriva de la respuesta inmunitaria a estreptococos del Grupo. A
 Ac. contra proteinas M del microorganismo, responden a los Ag del
corazon
 LT CD4 reaccionan con las proteinas del corazon
 Citocinas > Macrofagos
 Características clínicas
 Afecta aprox 15 millones de personas
 FR aguda se presenta entre un periodo
de 10 dias y 6 sem
 Frecuencia 5-15 años
Caracterizada por :
Eritema
Poliartritis Nódulos Corea de
Pancarditis marginado
migratoria subcutáneos Sydenham
en piel

El diagnóstico (criterios de Jones)

Tx Antibióticos, Antinflamatorios
 Endocarditis Infecciosa
 Infección grave
 Caracterizada por Colonización o invasión de las válvulas
cardíacas o del endocardio parietal por algún microbio
(mayormente Bacteriano)
 Formación de vegetaciones compuestas por partículas
trombóticas y gérmenes
 Endocarditis Infecciosa
Clasificacion
 Aguda.- Originada por la infección de una válvula cardíaca
debido a un microorganismo muy virulento

 Subaguda.- Microorganismos son de menor virulencia, y

causan infecciones graduales de una válvula ya deformada
Etiología endocarditis infecciosa

Factores predisponentes

 Prolapso de la válvula mitral

 Estenosis valvular
 Cardiopatía reumática

Los gérmenes causantes varían

 Streptococcus viridans
 S. aureus
 S. epidermidis
 Morfología: Endocarditis infecciosa
Esta válvula pone de manifiesto vegetaciones
La válvula aórtica friables compuestas de fibrina y plaquetas (color rosa)
mezcladas con células inflamatorias y colonias

pone de manifiesto bacterianas (color azul)

una gran vegetación

irregular marrón-
rojiza.
 Características clínicas

• Lesion cardiaca predisponente

• Fiebre
• Escalofrios, astenia y debilidad
• Adelgazamientno
• Lesiones Vasculares
Petequias
Hemorragias subcutaneas
Embolos

lesiones eritematosas o
hemorrágicas insensibles de las
palmas o las plantas (lesiones de
Janeway)
 Endocarditis del lupus eritematoso
sistemico
Valvulitis mitral y tricuspídea,
con vegetaciones asépticas de
escaso tamaño

Lesiones son pequeñas vegetaciones de

1-4 mm, únicas, asépticas y de color
rosa, cuyo aspecto suele ser verrugoso

Se distribuyen sobre la cara Inf. de las válvulas

auriculoventriculares, en las cuerdas o en el
endocardio de las aurículas o los ventrículos

Raramente causan problemas porque no

son grandes y no suelen embolizar.
Complicación de las válvulas artificiales
Válvulas mecánicas
rígidas, como las bolas en
jaulas, los discos
basculantes
o los colgajos
Prótesis mecánicas
semicirculares articulados,
compuestos
Válvulas artificiales de un material no natural

Válvulas tisulares
Constituidas por un tejido
animal sometido a un
tratamiento químico, sobre
todo tejido porcino

Complicaciones tromboembólicas
Endocarditis infecciosa
Deterioro estructural
 Prótesis valvular mecánica,
Del tipo de «disco basculante» (tilting disc),
Bioprótesis porcina que reemplaza a la válvula mitral nativa. Estas
Hay tres valvas cosidas a un anillo sintético. La prótesis mecánicas duran indefinidamente, los
ventaja principal de esta bioprótesis es que no pacientes requieren anticoagulación continuada, ya
necesita anticoagulación continuada. que las superficies no biológicas son propensas a la
trombosis.
 Miocardiopatías

Describe la enfermedad
cardíaca resultante de una
alteración en el miocardio

Anomalías en el grosor de la Primarias

pared, y en el tamaño de las Secundarias
cavidades
 Miocardiopatía dilatada (MCD)
Dilatación progresiva del corazón – disfunción
contráctil con hipertrofia.

MORFOLOGÍA
• Corazón agrandado.
• Pesa (2ó3 veces más).
• Consistencia blanda
por dilatación de
cavidades.

MORFOLOGÍA
HISTOLÓGICA
• Miocitos hipertrofiados.
• Fibrosis intersticial y
endocárdica con magnitud
variable. Hipertrofia miocítica y fibrosis intersticial. (el colágeno se
realza en azul)
Mi0cardiopatía dilatada

C. CLINICAS
 Se presenta a cualquier edad.
 A menudo: 20-50 años.

SINTOMAS
 Disnea
 Facilidad para cansarse.
 Escasa capacidad para hacer
ejercicio.
 50% fallecen en 2 años.
 Miocardiopatía hipertrófica
Hipertrofia del miocardio,
escasa distensibilidad del miocardio (V.I.)  Llenado diastólico
anormal.
• 1/3: Obstrucción intermitente de
flujo
• Paredes gruesas, pesa más,
hipercontractibilidad.
• Genera disfunción diastólica.

MORFOLOGÍA
• Hipertrofia del miocardio sin
dilatación ventricular.
• Engrosamiento del tabique.
 Miocardiopatía hipertróficaica

RASGO HISTOLÓGICO
 Hipertrofia miocitos
 Desorganización.
 Fibrosis intersticial y
por sustitución
 Miocardiopatía hipertrófica

 CARACTERÍSTICAS CLINICAS
PATOGENIA
 Mutaciones en
genes que Descenso del
Disnea de Soplo
codifican volumen
esfuerzo sistólico
diastólico
proteínas del
sarcómero.
Fibrilación Formación de Arritmias
auricular trombos ventriculares
 Mas común gen
de la miosina Beta
Insuficiencia
Muerte súbita
cardiaca
Miocardiopatía restrictiva
Trastorno caracterizado por descenso básico de la distensibilidad
ventricular.

 Consecuencia: deteriora el llenado ventricular.

 Idiopática
 Enfermedades o procesos relacionados a fibrosis por radiación, amiloidosis,
hemocromatosis, sarcoidosis y tumores metastásicos.

Morfología
• Ventrículos normales o • Puede haber fibrosis
poco aumentados.
intersticial focal o
• Cavidades no dilatadas. difusa.

• Consistencia firme del • Dimensiones

miocardio no distensible.
mínimas o amplias.
Morfología: Miocardiopatia restrictiva

Tinción de azul de Prusia. El depósito de hierro

(hemocromatosis) provoca disfunción del miocardio, con
cardiomegalia e insuficiencia cardíaca restrictiva
 Miocarditis
 Debido a agentes infecciosos y/o inflamación
• Causa mas frecuente:
•Infecciones víricas: Coxsackie A y B, etc.
•Secundario a respuesta inmunitaria

• Causas infecciosas no víricas:

•Trypanosoma cruzi
•Toxoplasma gondii
•Borrelia burgdorferi

• Causas no infecciosas de miocarditis:

•Lesiones asociadas a enfermedades
sistémicas de origen inmunitario
•Hipersensibilidad
Morfología: Miocarditis

Miocarditis aguda:
Miocarditis alergica:
Normal o dilatado
Infiltrados de linfocitos,
Ablandado, moteado con macrófagos y eosinófilos.
áreas hemorrágicas

De células gigantes: Miocarditis de la enf.

Infiltrado de células De Chagas:
inflamatoria con células Parasitación de miofibrillas
gigantes Infiltrado inflamatorio
Necrosis
 Morfología: Miocarditis
Microabscesos pueden aparecer en pacientes con
sepsis y diseminación hematógena de la infección.
Miocarditis caracterizada por la presencia
También pueden asociarse a una endocarditis de inflamación ( monocitos, neutrofilos) y
infecciosa necrosis de las miofibras.
 Morfología: Miocarditis
Miocarditis de Chagas Miocarditis de células gigantes.
Seudoquiste del miocardio contiene numerosos
granuloma con una célula gigante, junto
amastigotos intracelulares de T. cruzi, junto con
infiltrados linfocitarios intersticiales con necrosis de los miocitos.
Otras causas de miocardiopatía

 Fármacos cardiotóxicos
(inhibidores de la tirosina
cinasa)
 Catecolaminas
 Feocromocitoma
 Estrés
 Administración exógena
 Amiloidosis
 Sobrecarga de hierro
 (hemocrimatosis o hemosiderosis)
 Hiper/hipotiroidismo
 Enfermedades pericárdicas
Derrame pericárdico y hemopericardico

Hay de 30-50 ml de liquido

En el saco pericárdico normal
transparenteRojo pajizo

Hemopericardi
o
El saco pericárdico • Liquid • Pus
de puede distender
o • Sangre
por muchas causas
y producir seroso
Derrame Pericarditis
pericárdico purulenta
Hemopericardio
La acumulación extensa de sangre en
este espacio cerrado produce
taponamiento cardíaco al impedir el
llenado ventricular
 Enfermedades pericárdicas
Pericarditis aguda

Pericarditis serosa Pericarditis purulenta o supurativa

• Obedece a enfermedad inflamatoria • Invasión por microorganismos

no infecciosa. • Exudado: liquido fluido y opaco-pus
• Superficie de la serosa: enrojecidas,
• Ligero infiltrado inflamatorio, sobre
cubierta por exudado y granulosa.
todo linfocitos.

Pericarditis fibrinosa y
serofibrinosa
• Liquido seroso con exudado fibrinoso
• Causa habitual: IM
• Superficie seca
Fibrinosa
• Rugosidad de grano fino
• Liquido turbio amarillo/pardo
• Leucocitos, glóbulos rojos, fibrina. Serofibrinosa
 Enfermedades pericárdicas
Pericarditis aguda
Pericarditis hemorrágica
Exudado: sangre con derrame
fibrinoso o purulento.
Origen: diseminación de tumor
Maligno.

Pericarditis caseosa
Origen tuberculoso comúnmente.
Pericarditis crónicapericárdicas
Enfermedades o cicatrizada

Mediastinopericarditis Pericarditis
adhesiva constrictiva
• Adherencia de la • Cicatriz densa fibrosa
parietal a estructuras o fibrocalcificada
que lo rodean. • Pericarditis previa o
• Posible consecuencia no
de pericarditis • Espacio pericárdico
infecciosa. borrado
TUMORES DEL CORAZÓN
Tumores cardiacos primarios
• Tumores cardiacos primarios
son raros
5% mueren por metástasis
Mixomas
Fibromas
BENIGNOS
Lipomas
Fibroelastomas
80-90 %
papilares
Rabdomiomas

Angiosarcomas
Frecuencia en
Otros sarcomas orden
descendente
TUMORES CARDÍACOS PRIMARIOS

Mixoma
Neoplasia benigna
• Debidas a Anomalías
clonales de
cromosomas 12 y 17
• Mixomas auriculares
(90%)
 Morfología

Únicos

Se desarrolla en la Fosa
oval del tabique IA

1-10 cm

Masas duras con hemorragias o

blandos, traslúcidos y
gelatinosos

Obstrucción
intermitente
LIPOMA

Localizacos y circunscritos

Subendocardio
Asintomáticos u obstruyen Subepicardio
Miocardio

Benignos
 FIBROELASTOMA
PAPILAR

Pueden
En autopsia Atípicos
embolizar

Morfología
• Sobre válvulas

• Prolongaciones filiformes (1 cm)

• Tejido conectivo mixoide, con fibras

elásticas y endotelio

Ana Karen Durazo

Ana Karen Durazo
RABDOMIOMA

Más comunes
en lactantes y Morfología
• Pequeñas masas blanco grisáceo
niños • Múltiples
• Afectan a ventrículos y protruyen
•Miocitos de mayor tamaño (célula aracniforme)

Asociados a esclerosis
tuberosa

Defectos Genes Inhiben rapamicina

(mTOR)
oncosupresores
TSC1 y TSC2
Estimula crecimiento
celular y regula tamaño
TRASTORNOS DE LOS
ERITROCITOS
Y TRASTORNOS
HEMORRÁGICOS
DRA. LENNY GISELA DELGADILLO V.
Desarrollo de los tejidos hematopoyeticos
En este frotis de médula ósea a gran aumento, Hematíes normales, cuya zona de palidez central
obsérvese la presencia de megacariocitos (*), ocupa aprox. un tercio del diámetro del hematíe.
precursores eritroides () y precursores Estos hematíes ponen de manifiesto una variación
granulocíticos mínima en tamaño (anisocitosis) y forma
(poiquilocitosis).

NEUTROFILO

LINFOCITO
 ANEMIA
Reducción total de la masa Disminuye la capacidad de
eritrocitaria circulante por transporte de oxigeno de la Hipoxia tisular
debajo de lo normal sangre

Diagnostico:
Reducción de Hematocrito y
hemoglobina de la sangre

Índices eritrocitarios útiles:

- Volumen corpuscular medio
- Hemoglobina corpuscular media
- Concentración de hemoglobina
corpuscular media
- Amplitud de la distribución
eritrocitaria
Clasificación de las Anemias según el
mecanismo causante
Clasificación de las Anemias según alteraciones
en la morfología de eritrocitos
TAMAÑO DE LOS
ERITROCITOS: GRADO DE
HEMOGLOBINIZACIÓN
(COLOR DE ERITROCITOS)

Normocítica

Normocrómica

Microcítica

Hipocrómica

Macrocítica
 Cuadro Clínico: Anemias
 Palidez
 Debilidad
 Malestar y fatigabilidad fácil
 Disnea con ejercicio leve
 Cambios grasos en miocardio, hígado
y riñón a causa de la hipoxia.
 En casos de shock: oliguria, anuria.
 Anemias por pérdida de sangre
Aguda

Cuadro clínico:
Si es masiva provoca
Perdida de volumen -Velocidad de hemorragia
colapso cardiovascular,
intravascular -Externa o interna
shock y muerte

Si
pacie Mecanismos para

nte restituir vol. De sangre

sobre Desplazamiento de H2O del liq.

Instersticial a los vasos
Secreción de
eritropoyetina (riñón)
Hemodilución y disminución de
vive =
hematocrito Estimula a UFC- Eritroides
(medula)
hipoxia Eritrocitos
Anemias por pérdida de sangre:
Crónica

Induce anemia cuando:

Velocidad de la pérdida
es mayor que la
capacidad regenerativa
medular.

O las reservas de Hierro

están deplecionadas
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Características:
1. Destrucción, acortamiento de vida de los eritrocitos
menos de 120 días.

2. Concentraciones de eritropoyetina y la
eritropoyesis

3. Acumulación de productos de degradación de

eritrocitos derivados de la hemoglobina
 Anemias hemolíticas
Hemolisis Extravascular
Hay una destrucción
prematura de Debido a alteraciones
Siendo secuestrados y
eritrocitos dentro de que hacen al eritrocito
fagocitados en el bazo
menos deformable
los fagocitos

Cuadro clínico
- Anemia
- Esplenomegalia
- Ictericia
 Anemias hemolíticas
Hemolisis intravascular
Se manifiesta por:
Puede deberse a: - Anemia
Lesión mecánica - Hemoglobinemia
Fijación del complemento - Hemoglobinuria
Parásitos intracelulares (malaria Falciparum) - Hemosideruria
Tóxicos exógenos - Ictericia
Morfología
Hematíes pequeños que carecen de la zona de palidez central: esferocitos. Hay
algunos reticulocitos de mayor tamaño, teñidos de azul,
liberados por la médula para compensar la pérdida de hematíes
 Esferositosis hereditaria
Trastorno hereditario Mas vulnerable al
debido a defectos Que le da una forma
intrínsecos del esqueleto esférica menos secuestro y destrucción
de la membrana de los deformable en el bazo
eritrocitos

La vida de los eritrocitos

disminuye a una media de
10 a 20 días
Patogenia
Morfología: esferocitosis hereditaria
El tamaño de muchos de estos
hematíes es bastante reducido, con
pérdida de la zona central de
palidez y de la forma bicóncava.
Estos
hematíes se denominan
esferocitos.
 Esferocitosis Hereditaria
Características clínicas

 Anemia
 Esplenomegalia
 ictericia
Enfermedad Hemolítica por defectos enzimáticos de los
eritrocitos: deficiencia de Glucosa 6 fosfato
Glucosa 6 deshidrogenasa
fosfato Reduce el fosfato del
dinucleótido de
deshidrog nicotinamida adenina a NADPH
(NADP)

enasa
Deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa
- Ligada al cromosoma X
(genético)
Para la conversión del
Proporciona los
- Infecciones (hepatitis, glutatión oxidado a
Equivalentes reductores
glutatión reducido
neumonia, F. Tifoidea)
- Fármacos (Primaquina y
Cloroquina)
Protege frente a lesión
Produce en el oxidante, catalizando
eritrocito falta compuestos como
de:
H2O2( peróxido de H)
Fisiopatología
Niveles altos de
oxidantes

Formación de Grupos sulfhidrilo

Hemolisis intravascular reactivos en las cadenas de
globina
Deficiencia
de G6PD

Cuerpos de Heinz
(precipitados) Desnaturalizan y forman en
Que dañan la la membrana
membrana
Morfología
Deficiencia de G6PD: Eritrocitos con precipitados de globina desnaturalizada (cuerpos de
Heinz) A media que los macrófagos esplénicos arrancan esas inclusiones, se producen las
«células mordidas»
 Manifestaciones Clínicas
 Anemia, hemoglobinemia y
hemoglobinuria a los 2 a 3 días. Post
exposición a oxidantes.

 Episodio es autolimitado (destrucción de

eritrocitos antiguos)

 Reticulocitosis a anuncia fase de

recuperación
Enfermedad de Células Falciformes

Es una Hemoglobinopatía hereditaria

• Mas frecuente en africanos

Etiología
• Mutación sexto codón de B-globina
• Sustitución de residuo glutamato con residuo
valina = Propiedades anormales de la
Hemoglobina falciforme resultante (HbS)
Fisiopatología

polimerizan
Morfología: Células falciformes
Eritrocitos con la
deformación falciforme
irreversible.
 Manifestaciones clínicas
- Anemia hemolítica de intensidad moderada, asociada a
reticulocitosis, hiperbilirrubinemia y aparición de células falciforme
irreversibles

Evolución
Crisis de dolor o vasooclusivas Crisis de secuestro
Episodios de lesión hipóxica e infartos = Dolor En niños con bazos intactos hay atrapamiento
intenso en zona afectada masivo de eritrocitos falciformes = aumento del
Huesos, pulmón, hígado, cerebro, bazo, pene. tamaño del bazo, hipovolemia, shock.

Crisis de aplasia
Por la infección por parvovirus B19 afecta a
progenitores eritrocitarios = interrupción trancitoria
de la eritropoyesis y mas anemia
 Diagnóstico

 Clínica

 Frotis de sangre periférica en

busca de eritrocitos falciformes
irreversibles
Tratamiento

Inhibidor de síntesis de ADN. (hidroxiurea) produce:

Incremento [HbF] en eritrocito.

Efecto antiinflamatorio.
 Síndromes de talasemia

Causados por
Disminuyen la
Grupo de mutaciones
trastornos síntesis de HB en el
hereditarias
heterogéneos adulto (HbA)

Dos variantes:

B- talasemias
Alfa - talasemias
 Síndromes de talasemia
B- Talasemias

Mutaciones que
disminuyen síntesis de Dan lugar a anemia
cadenas de B-globina

Talasemia mayor Talasemia menor

• Requiere de • Asintomáticos
transfusiones de • Anemia leve
sangre • Eritrocitos con
• Anemia intensa hipocromia,
• Hepatoesplenomegalia microcitosis, punteado
• Tx. Trasplante de basofilo
medula
Patogenia: B- talasemia
 Morfologia: talasemia mayor
Este frotis de sangre periférica pone de manifiesto una poiquilocitosis pronunciada (hematíes
con formas anómalas), así como un cierto grado de anisocitosis (variación en el tamaño de los
hematíes) y muchos hematíes de pequeños tamaño (microcitosis
 Síndromes de talasemia
Alfa - Talasemias
Producen menor La intensidad de la
Alteraciones síntesis de cadenas alfa talasemia
hereditarias alfa-globina (4 depende la cantidad
genes) de genes afectados
 Producida por
Anemia Hemolítica
anticuerpos que se Inmunitaria
Su diagnostico requiere la detección
unen a los eritrocitos, de anticuerpos o complemento en los
eritrocitos del paciente.
provocando su Prueba de Coombs directa e indirecta

destrucción
prematura
 Manifestaciones clínicas

Anticuerpos calientes
Clínica de anemia, Esplenomegalia moderada

Aglutininas frías
Palidez, cianosis y fenómeno de Raynaud en partes del cuerpo expuesta al frio

Hemolisina Fría
Signos y síntomas de anemia grave, Hemoglobinuria
Tratamiento

Esplenectomía

Tx de anemia
Fármacos inmunosupresores
hemolítica
por
anticuerpos
calientes

Eliminación de factores
desencadenantes
(fármacos)
 Anemias por descenso de la
eritropoyesis
Anemias Megaloblásticas

Producida por el Tamaño anormalmente

Cambios
deterioro de la grande de precursores
morfológicos
síntesis de ADN eritroides y eritrocitos
Morfología
Frotis de sangre periférica que muestra
un neutrófilo hipersegmentado con un
núcleo con seis lóbulos y eritrocitos
macrociticos y ovalados, carentes de
palidez central
Anemia por deficiencia de vitamina B12:
anemia perniciosa

Causada por una gastritis

autoinmunitaria

Fracaso de producción del

factor intrínseco

Deficiencia de vitamina B12

Patogenia

Perdida de células parietales ( FI)

Gastritis atrófica

Tipo I
Bloquean la unión de Vit. B12 a FI
Ataque autoinmunitario a la
mucosa gástrica

Tipo II
Impiden la union del complejo FI-
3 tipos de autoanticuerpos B12 a su receptor ileal

Tipo III
Reconocen subunidades alfa y
beta de la bomba de protones de
las cel. Parietales.
 Vit. B12 sérica baja

Leucopenia con
granulocitos Elevación de homocisteina
hipersegmentados

Anemia megaloblástica Características Elevación de acido metil

moderada a grave clínicas malónico del suero

Diagnostico:
- Aumento de reticulocitos en sangre
- Mejoría del hematocrito 5 días
después de la administración de Vit.
B12.
 Anemia por deficiencia de folatos

Mismas
Deficiencia de Anemia características que
acido fólico megaloblástica la por deficiencia
de Vit. B12

CAUSAS:
1. Descenso en la 50- 200 ug al día
ingesta. fuentes:
2. Aumento en las
necesidades
3. Deterioro de la Vegetales Productos de
verdes frutas animal
utilización
• espárragos • Limón • Hígado
• Lechuga • Plátano
• espinacas • melón
 Anemia Ferropénica 7 – 10 mg/día en varones
7-20 mg/día en mujeres

Niños y mujeres
Deficiencia de hierro Mas frecuente adolescentes en edad
fértil

CAUSAS:
- Ausencia en la dieta
- Alteraciones en su
absorción
- Aumento de las
necesidades
- Perdida crónica de
sangre

Hierro de reserva se mantiene

unido a la ferritina o a
hemosiderina se almacena en
hígado, bazo, medula ósea y
musculo esquelético
 Patogenia: Anemia Ferropénica
Se acompaña de
La anemia aparece
Anemia hipocrómica hierro, ferritina y
cuando las reservas de
microcítica saturación transferrina
hierro se agotaron
bajos en suero

Anemia hipocrómica microcítica

(frotis de sangre periférica).
Obsérvense los pequeños
eritrocitos que contienen un
borde estrecho de hemoglobina
periférica.
 Características clínicas
 Son inespecíficas
 Síntomas relacionados con la causa
subyacente de la anemia( Enf. GI,
embarazo, malnutrición etc.)
 Debilidad
 Cansancio
 Palidez
 La piel, las mucosas y las uñas pálidas.
Diagnostico
Hierro y ferritina
bajos en suero

Analítica

Hb y hematocrito
bajos
 Tratamiento Médico

Hierro orgánico en
forma ferrosa

Dosis diaria
Adultos: 50 y 200 mg
Niños: 6mg/kg/dia

Anemia Ferropenica, Normas de diagnóstico y

Tratamiento. Comité Nacional de Hematología, 3.
Anemia de la enfermedad crónica

- Se debe a Reducción en
proliferación de progenitores
eritroides. Causa mas frecuente en
pacientes hospitalizados.
- Alteración de la utilización del
Fe
Etiología asociada a enfermedades crónicas

Infecciones microbianas crónicas (osteomielitis, endocarditis

bacteriana)

Trastornos crónicos inmunitarios (artritis reumatoide)

Neoplasias (carcinoma de pulmón, mama, etc)

Fisiopatología

Mediadores de la
Anemia leve
Inflamación

De sus depósitos
hacia los precursores
IL-6
eritroides en la
medula ósea

Aumenta producción Inhibe transferencia

de hepcidina de Fe
Tratamiento

Enfermedad que la esté causando.

Suplementos de Hierro.

Raro transfusión de sangre.

Anemia aplásica

Sd. De Fracaso hematopoyético primario crónico.

Asociado a Pancitopenia consecuente (anemia,

neutropenia y trombocitopenia)

Causas: Mecanismos autoinmunitarios, hereditarios o

adquiridos.
Etiología
 Patología

Linfocitos T suprimen las Alteradas Respuesta

Células germinativas inmunitaria

Cel. TH1citocinas :matan y

suprimen a progenitores Daño medular
hematopoyéticos

Limita las capacidades

proliferativas y diferenciadora
de las cel. germinativas
Morfología: anemia aplásica
Reducción de los elementos
hematopoyéticos de esta médula
ósea, en la que quedan
principalmente adipocitos, produce
pancitopenia (anemia, neutropenia,
trombocitopenia).
 Manifestaciones clínicas

- Debilidad - Petequias - Infecciones

Neutropenia
Anemia

Trombocitopenia
- Palidez - Equimosis menores
- Disnea - Escalofríos
- Fiebre
- Postración

Esplenomegalia ausente
 Diagnóstico
Diagnostico diferencial

Leucemia

Síndromes mielodisplásicos
Biopsia de médula Eritrocitos macrociticos Reticulocito- penia es
ósea y normocrómicos la regla
Medula es
hipocelular
Tratamiento

Pronóstico variable

Trasplante

Inmunosupresores
 Policitemia
Recuento eritrocitario anormalmente alto con incremento de la
concentración de Hb.

Policitemia relativa a causa de: Policitemia absoluta

La policitemia Vera: Es La causa mas
- Deshidratación -Primaria: a causa anomalía intrínseca de
frecuente de policitemia primaria
precursores hematopoyéticos
-Hipertensión -Asociado a mutaciones que conducen a
-Secundaria: Progenitores eritrocitarios
-Obesidad Sd. Gaisbock crecimiento de progenitores
responden a un aumento de
eritrocitarios independiente de
-Ansiedad concentración de eritropoyetina
eritropoyetina
 Trastornos Hemorrágicos causados por
anomalías de las paredes de los vasos

Inducen pequeñas
En ocasiones
No causan hemorragias en piel
hemorragias en
Purpuras no problemas o mucosas en
articulaciones,
trombocitopenicas hemorrágicos especial encías
músculos y
graves (petequias y
subperiosto
purpura)

 Recuento plaquetario, tiempo de

hemorragia y pruebas de coagulación
normales (TP y TTP)
 Etiología

• Meningococemia, endocarditis, rickettsiosis

Infecciones • Vasculitis por lesión

• Deposito de complejos medicamentosos = Vasculitis por

Reacciones Medicamentosas hipersensibilidad

Síndromes de Scury y Ehlers-

Danlos • Defectos en le colágeno debilitan paredes de los vasos
Ancianos, Sd. Cushing
 Etiología

• Hipersensibilidad sistémica
Purpura de Henoch- Scholein • Exantema purpurico, dolor abdominal, poliartralgia y glomerulonefritis

Telangiectasia hemorrágica • Vasos tortuosos y dilatados con paredes finas

hereditaria • Mas en mucosas de nariz, lengua, boca, ojos

• Debilita paredes de los vasos

Amiloidosis perivascular • Petequias mucocutaneas
Hemorragias relacionadas con el descenso del
número de plaquetas: Trombocitopenia
Plaquetas < 100.000/ul trombocitopenia
< [Link]/ul causan hemorragias espontaneas en
pequeños vasos

Plaquetas de 20.000 y 50.000 agravan hemorragias

postraumáticas.

Plaquetas  regulan la hemostasia

Lugares mas afectados: piel, mucosas del tubo digestivo

y genito urinario, hemorragias intracraneales
 Causas
Descenso en producción de plaquetas
• Disminución de la producción medular (leucemia y anemia aplásica) o afecciones de los
megacariocitos (alcohol, fármacos, VIH)

Descenso de supervivencia de plaquetas

• Base inmunitaria o no inmunitaria (CID)

Secuestro
• Bazo secuestra normalmente el 30 a 35% de las plaquetas y puede llegar 80-90% cuando el
bazo esta aumentado de tamaño

Dilución
Transfusiones masivas producen trombocitopenia dilucional
Purpura trombocitopénica inmunitaria
crónica
Se debe a la Aparición de Autoanticuerpos frente a las plaquetas

Afecciones predisponentes (idiopatica o primaria)

Exposiciones (secundaria LES, VIH, neoplasias de linfocitos

B)

Se presenta mas frecuentemente en mujeres antes de los 40

años de edad
 Patogénia

Contra glucoproteinas de la Actúan como Opsoninas que se

Autoanticuerpos
membrana plaquetaria unen a
Tipo IgG (IIb –IIIa o Ib-XI) Receptores Fc IgG en fagocitos

Destrucción de plaquetas Aumenta

Características clínicas
Inicio insidioso

• Hemorragias en piel en punta de alfiler (petequias) o pueden confluir

produciendo equimosis

La enfermedad se manifiesta primero por:

• Melena
• Hematuria
• Flujo menstrual excesivo

Antecedentes de Hematomas
fáciles
Hemorragias en mucosas

Hemorragias nasales
 Diagnóstico
 Recuento bajo de plaquetas

 Megacariocitos normales o
aumentados en la medula ósea

 Plaquetas grandes en sangre

periférica.

 TP y TTP normales
 Tratamiento
Glucocorticoides Esplenectomía Inmunomoduladores

Inhibir función fagocitaria Normaliza recuento Inmunoglobulinas

Anticuerpos anti-CD20
Trastornos hemorrágicos relacionados con
funciones plaquetarias defectuosas

HEREDITARIAS
• Defectos de adhesión
• Defectos de agregación
• Trastornos de secreci0n plaquetaria

ADQUIRIDAS
• Ingestión de Acido acetilsalicílico(inhibidor irreversible de la ciclooxigenasa)
• Uremia
 Diátesis hemorrágicas relacionados con
anomalías de los factores de la coagulación

Puede deberse a factores hereditarios o adquiridos

Se manifiestan como equimosis o hematomas post

traumáticos de gran tamaño

Hemorragias prolongadas después de una laceración o de

cualquier procedimiento quirúrgico
 Enfermedad de von Willebrand

Mas frecuente en
Trastorno hemorragico Hombres
Hereditario
1% adultos

Los defectos hereditarios

provocan anomalias
Autosómico dominante secundarias en la
adhesion de las plaquetas
y formación del coágulo
Tipos de enfermedad de von Willebrand

Tipo 1 y 3
• Menor cantidad de vWF.
• 1: autosómico dominante, cuantitativa, 70% de los casos
• 3: autosómico recesivo, extremadamente bajo
funcional.

Tipo 2
• Defectos cualitativos vWF.
• 25% de casos.
• Hemorragias leves o moderadas.
 Manifestaciones clínicas

Hemorragias

Posterior a
Menorragia
procedimientos

Gastrointestinal

Epistaxis Equimosis

Hematomas
Hemofilia A (deficiencia de facto VIII)

Enfermedad
Se debe a Puede ir de
hereditaria
mutaciones en el enfermedad leve a
recesiva ligada al X
factor VIII grave mortal
frecuente

Clínica:
- Aparición fácil de Tratamiento
hematomas y Infusiones de
hemorragias factor VIII
- Hemartrosis recombinante
- TTP prolongado y TP
normal (anomalía vía
intrínseca)
 Coagulación intravascular diseminada
La CID se asocia a
complicaciones obstétricas,
sepsis, neoplasias malignas,
traumatismos mayores,
quemaduras graves Produce Formación
de trombos en la red
micro vascular del
Activación excesiva cuerpo
de la coagulación
Trastorno
trombohemorragico
agudo, subagudo o
crónico
Se produce el consumo de
plaquetas, fibrina y factores
de la coagulación y la
activación de fibrinólisis
 Coagulación intravascular diseminada
Coagulación puede iniciarse
por:

Vía extrínseca
• Se desencadena por la liberación del factor tisular (tromboplastina tisular)

Vía intrínseca
• Por la Activación del factor XII por contacto de la superficie con el colágeno

Ambas vías dan lugar a la generación de trombina que convierte el fibrinógeno en fibrina .
La coagulación solo se da en el momento y lugar correctos
Consecuencias de la CID

Amplio deposito de fibrina dentro de la Consumo de plaquetas y factores de la

microcirculación coagulación

• Isquemia • Activación del plasminógeno

• Anemia hemolítica microangiopatica • Producen diátesis hemorrágica
Características clínicas
Inicio fulminante (shock endotóxico, embolia liq. Amniótico)

Insidioso y crónico (retención de feto muerto)

Insuficiencia respiratoria, renal, circulatoria y shock

Convulsiones, coma, oliguria

Disnea, cianosis, anemia hemolítica

Diagnostico

Medición de El único tratamiento

Se basa en al concentraciones de es eliminar o tratar
observación clínica fibrinógeno, la causa
plaquetas, TP, TTP desencadenante
 Enfermedades de los
leucocitos, ganglios linfáticos,
bazo y timo

Dra. Lenny Gisela Delgadillo V.

 Trastornos de Leucocitos

LEUCOPENIA NEUTROPENIA AGRANULOCITOSIS

Disminución del número de • Disminución del • Reducción
leucocitos totales
Por debajo de 4.000 - 4.500 /mm³ numero de significativa del
neutrófilos numero de
Linfopenia < 1,000 / μL • Valor normal: neutrófilos
(VIH) • Riesgo de
2.000 y 7.500/mL
• Neutropenia < Infecciones
1800/ μL • Severa (< 500/μL)
• Moderado (500 to
1000/μL)
• Leve (1000 to
1500/μL)
 Patogenia
La reducción del número de
granulocitos circulantes

Granulopoyesis Aceleración de la eliminación de los

inadecuada o ineficaz neutrófilos de la sangre

2. Enfermedades 1. Lesiones de mecanismo

1. Supresión de asociadas a 2. Esplenomegalia
inmunitario de los neutrófilos
células germinativas hematopoyesis (LES)
(anemia aplásica) ineficaz(anemia
megaloblásticas)

3. Aumento de la utilización
4. Afecciones periférica ( infecciones
3. Supresión de congénitas raras bacterianas, micoticas, rickettsias)
precursores
granulociticos
comprometidos
Agranulocitosis por Fármacos

Fármacos Afectando la
Causa mas producen producción de
frecuente supresión de la eritrocitos y
medula ósea plaquetas

 Quimioterapia y Radioterapia
relacionada con la dosis. Consecuencias:
Clínica
- Infecciones (ulceras en Relacionada con la
 Aminopirina encías, suelo de la boca, infección
 Cloranfenicol mucosa bucal, faringe) - Fiebre
 Sulfamidas - Escalofríos
- Infecciones micóticas - Malestar
 Tiouracilo
profundas Cándida y - Debilidad
 Clorpromacina Aspergillus
 Fenilbutazona
 Proliferaciones reactivas
(inflamatorias) de los leucocitos
y los ganglios linfáticos
 Folículo linfoide normal
El centro germinal (*) del folículo linfoide contiene linfocitos de gran tamaño activados
por citocinas. es donde los linfocitos CD4 cooperadores y las células presentadoras de
antígenos interaccionan con los linfocitos B, dando lugar a la respuesta inmune
mediada por anticuerpos. En la zona inferior derecha se observa el seno subcapsular (+)
 Leucocitosis
Es una reacción habitual
Es el incremento del número
ante varios estados
de leucocitos en sangre
inflamatorios

Patogenia
Depende de factores:

Tamaño de las reservas de

precursores

Velocidad de liberación

Reserva marginal

Tasa de extravasación
 Tipos de leucocitosis
Neutrofílica: Inf. Bact. Agudas (piógenos), inflamación estéril causada por
Leucocitosis necrosis (IM, quemaduras)
La IL-1,IL5, TNF, estimulan a los linfocitos T de
la medula ósea = aumento de Factores de
crecimiento hematopoyéticos

Eosinofilia: trastornos alérgicos(asma, pénfigo o dermatitis herpetiforme,

inf. Parasitarias, algunas vasculitis, colagenosis

Basófila: Enf. Mieloproliferativas(leucemia mieloide cronica)

Monocitosis: Infecciónes crónicaa (Tbc), endocarditis bact., rickettsiosis,

malaria y colagenosis

Linfocitosis: infecciones virales( hepatitis A, citomegalovirus) e infección

por Bordetella pertussis
Leucocitosis
Presencia de numerosos
granulocitos, tanto neutrófilos
segmentados como cayados, en este
frotis de sangre periférica
 Linfadenitis
Linfocitos B y T
circulantes

Se alojan en los
ganglios linfáticos,
bazo, amígdalas,
adenoides y placas de
Peyer

Su activación provoca Los folículos primarios Los linfocitos B

cambios morfológicos aumentan de tamaño y adquieren capacidad
en los ganglios se transforman en de elaborar anticuerpos
linfáticos centros germinativos específicos
 Linfadenitis aguda inespecífica

De la región cervical: De la región axilar o

De los ganglios
Se debe al drenaje inguinal: es debido a
mesentéricos, que drenan
microbiano de infecciones infecciones de las el territorio de una
de los dientes o amígdalas extremidades apendicitis aguda

Macroscópicamente:

Los ganglios están tumefactos,

de color gris o rojo.
 Linfadenitis Aguda Inespecifica

Síntomas:

- Piel enrojecida y sensible sobre el ganglio linfático.

Ganglios linfáticos: Dolorosos, inflamados, sensibles o duros, elásticos (absceso)
- Su curación deja cicatriz
 Linfadenitis crónica inespecífica
Los estímulos inmunitarios crónicos producen varios
patrones diferentes de reacción en el ganglio linfático

La linfadenitis es frecuente en ganglios inguinales y axilares, no

son dolorosos por el largo tiempo en que se producen
Morfología

Hiperplasia sinusal (Histiocitosis

Hiperplasia Folicular Hiperplasia paracortical
sinusal)

• Grandes centros germinales • Respuesta inmunitaria mediada • Incremento en el numero y

alargados por linfocitos T tamaño de las cel. de los
• Linfocitos B proliferantes • Infecciones víricas (mononucleosis sinusoides linfáticos
• Puede deberse a Artritis infecciosa) • Células endoteliales hipertrofiadas
reumatoide, toxoplasmosis • Produccion de inmunoblastos y aumento de macrófagos ( Ca de
mama)
 Linfadenitis crónica inespecífica
Hiperplasia folicular.
folículo reactivo La zona
del manto se tiñe de color
oscuro, zona más clara del
centro germinal, la zona
oscura

zona oscura, muestra varias

figuras mitóticas y numerosos
macrófagos que contienen
células apoptósicas
fagocitadas
(cuerpos teñibles).
Proliferaciones neoplásicas de los
leucocitos

 Neoplasias linfoides Tumores originados en los

linfocitos B, T y citolíticos naturales

Surgen de precursores hematopoyéticos

 Neoplasias mieloides - Leucemias mieloides agudas
- Síndromes mielodisplásicos
- Trastornos mieloproliferativos crónicos

Lesiones proliferativas infrecuentes de

 Histiocitosis macrófagos y células dendríticas
 Factores etiológicos y patogenéticos en las
neoplasias leucocitarias
Etiologia y patogenia

- Factores
1. Translocaciones 2. Factores 3. Virus (leucemia de yatrogenicos
cromosómicas y linfocitos T) (radioterapia,
otras mutaciones genéticos 4. Estimulación quimioterapia)
adquiridas hereditarios inmunitaria crónica
-Tabaquismo
- Genes mutados tiene
función esencial para el
Sd. De Bloom,
desarrollo crecimiento
o supervivencia anemia de
Fanconi, Sd. De
- Oncoproteinas Down
creadas por
aberraciones que
bloquean la
maduración normal

- Protoncogenes
ativados
 Neoplasias linfoides

Leucemia • “Neoplasias que presentan afectación extensa

linfocítica de Medula Osea y de la sangre periférica”

• “Proliferaciones que surgen como masas

Linfoma tisulares delimitadas”
Clasificación
“La presentación clínica de las distintas
neoplasias linfoides depende
principalmente de la distribución
anatómica”.

Algunos tumores linfoides causan

síntomas por la secreción de factores
circulantes.

Dos tercios de los LNH y casi todos los

linfomas de Hodgkin se presentan como
un aumento no doloroso de los ganglios
linfáticos (a menudo > 2 cm).

El tercio restante de los LNH se presenta

con síntomas relacionados
con la afectación de lugares
extraganglionares (piel, estómago o
cerebro).
Neoplasias linfoides
• La neoplasia linfoide se puede sospechar a partir del cuadro clínico
• Para el diagnóstico es necesario el estudio histológico de los ganglios
linfáticos u otros tejidos afectados

• La mayoría (85-90%) de las neoplasias linfoides se origina en los

linfocitos B, y los restantes a tumores de linfocitos T
• Es frecuente que las neoplasias linfoides se asocien a anomalías
inmunitarias

• Las neoplasias de los linfocitos B y T tienden a reproducir el

comportamiento de sus homólogos normales
• El linfoma de Hodgkin se disemina de forma ordenada
 Neoplasias de precursores de linfocitos
B yT
Leucemia/linfoma
linfoblásticos agudas
Son neoplasias compuestas por
células inmaduras B o T

LLA-B LLA-T

• 85% se presenta en la infancia • Se presentan envarones adolescentes como linfoma

• Mas frecuente en varones del timo
 Morfologia la médula es hipercelular, entre trabéculas
Leucemia/linfoma linfoblástico agudo. Linfoblastos óseas de color rosa y está poblada por células
con cromatina nuclear condensada, pequeños leucémicas de LLA prácticamente han reemplazado
nucléolos y citoplasma agranular escaso o suprimido la hematopoyesis normal. Hay una
ausencia casi completa de adipocitos.
Leucemia linfoblástica aguda

Macrófagos con aspecto de «cielo estrellado»

 Patogenia molecular: Leucemia
linfoblástica aguda
1. Aprox. El 90% de las LLA tienen cambios numéricos o estructurales en
los cromosomas:

 Hiperploidía (mas de 50 cromosomas), hipoploidías (LLA-B) y

translocaciones (LLA-T y B)

2. Muchas de las aberraciones cromosómicas en la LLA alteran la expresión

y función de los factores de transcripción para el desarrollo normal de
los linfocitos B y T

3. En ambas, la acumulación de los «blastos» neoplásicos en la médula ósea

suprime la hematopoyesis normal

 Mediante la superpoblación física, la competencia por los factores

de crecimiento y otros mecanismos no bien conocidos
Características clínicas

infiltrados neoplasicos
En días o semanas tras Anemia Dolor óseo

Manifestaciones del SNC

Depresión medular
Inicio brusco

los primeros síntomas Fiebre Linfadenopatias

Hemorragia Esplenomegalia
Cefalea
vómitos
parálisis
nerviosa
 Pronostico: Leucemia linfoblástica aguda
 El 95% de los niños con LLA consigue remisión completa
 El 75-85% se cura
 En adultos, solo el 35-40% se cura

Factores asociados a peor

Factores asociados mejor
pronostico:
pronostico:
- Edad menor de 2 años
- Edad de 2-10 años
- Presentación en la edad adulta
- Recuento bajo de leucocitos
- Recuento de blastos en sangre
- Hiperploidia
periférica mayor a 100.000 - Triso mía de cromosomas 4,7 y 10
- Anomalías citogenéticas
- Presencia de una traslocación
(traslocación)
 Neoplasias de linfocitos B periféricos

Leucemia linfocitica crónica LLC/ linfoma

linfocitico pequeño LLP

LLC LLP
• Linfocitosis linfocitos mayor a
4.000 mm3
• Representa el 4%
• Es frecuente en adultos
 Morfologia células tumorales son linfocitos pequeños redondeados. En
aumento pronunciado del número de
estos linfocitos de aspecto maduro en la sangre periférica. este campo
Esta forma de leucocitosis es indicativa de leucemia también se ve un «prolinfocito», una célula más grande con
linfocítica crónica un nucléolo en posición central (fl echa).
Características clínicas
Asintomáticos: Frecuentes en LLC y LLP

Sintomáticos:
 Inespecíficos: cansancio fácil, perdida de peso y anorexia.

 Adenopatía generalizada y hepatoesplenomegalia (50-60%

de casos)

 Cifra total de leucocitos elevada o llegar a 200,000/mm3

 Hipogammaglobulinemia con mayor susceptibilidad a

infecciones bacterianas

 15-20% pacientes con autoanticuerpos elaborados por los

linfocitos B no neoplásicos:
PRONOSTICO
 Variable, dependiente del estado clínico.

 Supervivencia media 4-6 años (pactes con masa tumoral

mínima ≥ 10 años)

 Trisomia 12 y delección 11q, mal pronostico

 Tendencia de la LLC/LLP a tumores agresivos

(supervivencia < 1 año): transformación prolinfocitica
(15-30 % casos), o linfoma difuso de células B grandes
(Síndrome de Richter, 10% casos)
 Linfoma folicular
Forma mas frecuente de Se asocia a
LNH Tumor surge de linfocitos translocaciones
Afecta a mujeres y B del centro germinal cromosómicas del gen
varones de mediana edad BCL2

Características clínicas

- Linfadenopatias dolorosas
generalizadas
- es incurable
- supervivencia media 7-9
años
 Morfología: Linfoma folicular
La cápsula del ganglio está invadida y las células del
Linfoma folicular (bazo). Los nódulos prominentes linfoma se extienden al tejido adiposo circundante.
representan folículos de pulpa blanca expandidos por Obsérvese que los folículos son numerosos y
las células del linfoma presentan formas irregulares, proporcionando el
folicular. aspecto nodular
Linfoma difuso de linfocitos B grandes

Es un forma de LNH
Con predominio en varones
Características clínicas

- Masa que aumenta de tamaño con

rapidez en una localización
ganglionar o extraganglionar

- frecuentemente en el anillo de
Hay subtipos asociados con Waldeyer (amígdalas y adenoides)
herpes virus oncogenos (VIH)
- Las zonas extraganglionares se
ubican en tubo digestivo, piel
hueso, cerebro.

- los LDLBG son tumores agresivos

1. Linfoma de linfocitos B
grandes asociado a y mortales
inmunodeficiencia
2. Linfoma primario con
derrame ( maligno pleural o
ascítico) VIH, ancianos
Linfoma de Burkitt
El linfoma de Burkitt
Se encuentran en africano, esporádico Se asocian a
este grupo y el relacionado con translocaciones del
el VIH gen c-MYC

L. Burkkit endémico L. Burkitt esporádico

• Se presenta como • Masa que afecta la
una masa en la región ileocecal y
mandíbula peritoneo
• Afecta los riñones,
ovarios y glándulas
suprarrenales
LINFOMA DE HODGKIN
 Es un grupo de neoplasias que difieren del LNH en
varios aspectos:
Clasificación:
1. Esclerosis nodular
2. Celularidad mixta
3. Rico en linfocitos
4. Con depleción
linfocítica
5. De predominio Morfología:
linfocitico
Las células diagnosticas de Reed-
Sternberg
 Características: presencia de
son células grandes ( ≥ 45 mm
células gigantes neoplásicas dediametro) con multiples nucleos
llamadas Reed-Sternmberg. o un solo nucleo con multiples
lóbulos nucleares
 Reed-Sternmberg: Liberan factores
que inducen la acumulación de
linfocitos, macrófagos y
granulocitos
Clasificación
 Morfologia
A. Célula de Reed-Sternberg diagnóstica con dos lóbulos nucleares, grandes nucléolos a modo de inclusiones y
abundante citoplasma. B. Célula de Reed-Sternberg, variante mononuclear. C. Célula de Reed-Sternberg, variante
lacunar. En esta variante la célula tiene un núcleo plegado o multilobulado y se localiza dentro de un espacio abierto
D. Célula de Reed-Sternberg, variante linfohistiocítica
 Linfoma de Hodgkin
 Patogenia molecular:

Genes Ig de las células Reed-

Sternberg han sufrido E hipermutación somática
Recombinación V(D)J

Establece su origen desde un linfocito B del centro germinal o

pos centro germinal.
 Linfoma de Hodgkin
Características clínicas

- Se presenta como una linfadenopatia indolora

Los pacientes con los tipos de esclerosis nodular o predominio linfocitico se

presenta con enfermedad estadio I-II, sin manifestaciones sistémicas.

Los pacientes con enfermadas diseminada (estadios III- IV) se presentan con
síntomas: Fiebre, sudores nocturnos y perdida de peso
 Linfoma de Hodgkin
Tratamiento:
 Radioterapia en estadios
iniciales
 La tasa de curación en los
estadios I y II A 90%
 En estadios IV A y IV B, la
supervivencia sin enfermedad
a 5 años es del 60-70%
 Neoplasias mieloides
Afectan principalmente a la
medula ósea
Se originan en las células Y en menor medida a bazo, Síntomas relacionados con
progenitoras alteraciones de la
hígado y ganglios linfáticos
hematopoyéticas hematopoyesis

1. Leucemias mieloides agudas

2. Síndromes mielodisplásicos

3. Trastornos mieloproliferativos
Patogenia: Neoplasias mieloides
Las neoplasias mieloides suprimen la función de las
células germinativas normales
Las manifestaciones de las neoplasias dependen de:

La posición de la célula Efecto de los episodios

transformada en la jerarquía transformadores en la
de los progenitora diferenciación

Con el tiempo evolucionan a formas mas agresivas

Leucemia mieloide aguda (LMA)
Es un tumor de progenitores hematopoyéticos causado por
“

mutaciones oncogénicas adquiridas que impiden la diferenciación y

provocan la acumulación de blastos mieloides inmaduros en la
médula”

Parada Desarrollo mieloide  fracaso medular y da paso a las complicaciones relacionadas

con la anemia, trombocitopenia y neutropenia.

Se presenta en todas las edades, pero la incidencia aumenta a lo largo de la vida, alcanzando
su máximo a partir de los 60 años de edad.
Clasificación
 Morfologia
Leucemia mieloide aguda sin maduración, Los Leucemia mieloide aguda con diferenciación
mieloblastos tienen una cromatina nuclear delicada, monocítica. En el frotis periférico se ve un
nucléolos prominentes y gránulos azurófilos finos en monoblasto y cinco promonocitos con membranas
el citoplasma nucleares plegadas
Manifestaciones clínicas
 Parecidas a los de leucemias linfoides agudas.

 La mayoría de los pacientes consultan por síntomas relacionados con

la anemia, neutropenia y trombocitopenia

 Destacando principalmente el cansancio, fiebre y hemorragias

cutáneo mucosas espontaneas.
 Pronóstico

 Un 60% de los pacientes

aproximadamente consigue una
remisión completa con
quimioterapia

- 15 a 30% de ellos sigue sin tener

signos o síntomas de la enfermedad
5 años después.
 Síndromes Mielodisplásicos
Grupo de trastornos de La medula ósea se
se asocian a
la célula germinativa reemplaza total o
hematopoyesis ineficaz
clonal, se caracteriza parciamente por la
y un riego alto de
por defectos de la célula pluripotencial
trasformación a LMA
maduración germinativa neoplásica

Que se puede
diferenciar en
células ineficaces y
alteradas

Los SMD pueden ser primarios o secundarios a un fármaco genotóxico o

radioterapia.
Predomina en personas de la tercera edad.
 Morfologia
Mielodisplasia. A. Progenitores eritrocitarios nucleados, con núcleos multilobulados o múltiples. B. Sideroblastos en
anillo, progenitores eritroides con mitocondrias cargadas de hierro que se ven como gránulos perinucleares azules
(tinción con azul de Prusia). C. seudocélulas Pelger-Hüet, neutrófilos con sólo dos lóbulos nucleares en lugar de los
tres o cuatro normales. D. Megacariocitos con múltiples núcleos en lugar del núcleo único multilobulado normal
Manifestaciones Clínicas
 Debilidad
 Infecciones
 Hemorragias
 Cansancio
 Disnea
 Palidez de aparición gradual

 La mitad por lo menos no presenta síntomas.

 Tratamiento
 En los pacientes más jóvenes, el trasplante alogénico de
médula ósea

 Los pacientes mayores con SMD reciben soporte con

antibióticos y trasfusiones de productos sanguíneos.

 Los fármacos como la talidomida y los inhibidores de la

ADN metilasa mejoran la efectividad de la
hematopoyesis y los recuentos en sangre periférica en
una subpoblación de pacientes
 Trastornos mieloproliferativos
Evitan los controles
Característica es la normales y conducen a
independientemente
presencia de tirosinas la proliferación y
de los factores de
cinasas mutadas supervivencia de
crecimiento
activadas progenitores
medulares

Incremento de la
producción de uno o
Características
mas elementos
- Aumento del estimulo proliferativo en sanguíneos
la medula ósea maduros
- Hematopoyesis extramedular por
alojamiento de cel. Neoplásicas
germinativas en org. Hematopoyéticos
secundarios
- fibrosis medular
- Leucemia aguda
 Leucemia mieloide crónica
 Se distingue por la presencia de un gen quimérico BCR-ABL derivado de
las porciones del gen BCR en el cromosoma 22 y ABL en el cromosoma
9
 90% de las LMC, el gen BCR-ABL se crea por una translocación
recíproca
 Morfología de la LMC
Leucemia mieloide crónica.
Frotis de sangre periférica Presencia de
macrófagos dispersos
con abundante
que muestra numerosos citoplasma verde o
azul (histiocitos mar
neutrófilos maduros azul)

En sangre:
Leucocitosis
> 100,000 células/mm3

↑ eosinófilos
Médula es inmensamente ↑ basófilos
hipercelular ↑ megacariocitos
↑ plaquetas
Características clínicas de la LMC
 La LMC es una enfermedad de adultos, pero también se
presenta en niños y adolescentes

 La LMC se distingue de otros trastornos mieloproliferativos por

la detección del gen BCR-ABL mediante el análisis cromosómico
o PCR
 Anemia leve Hiperme-
moderada tabolismo

Tratamiento

Síntomas Fatiga Debilidad

Inhibidor
de BCR-
Pérdida de Anorexia
ABL →
peso
imatinib
Policitemia vera

Eritrocitos, granulocitos y plaquetas

El incremento de los eritrocitos

es el responsable de los síntomas

Mutaciones puntuales activadoras

de tirosina cinasa JAK2

1-3 casos por 100,000 habitantes y

año
 Características clínicas

“La mayoría de los síntomas están relacionados con el incremento

de la masa de los eritrocitos y del hematócrito”

Adultos hacia el final de

- Aumento del vol. la edad media
sanguíneo
- Cefalea
- Mareos
- Hipertensión

- Las alteraciones del flujo

sanguíneo y función
plaquetaria aumentan
riesgo de hemorragias y
trombos 5-10%
- Hb entre 14 y 28 g/dl
- Hcto. 60%
Trombocitosis esencial
Asociado a mutaciones activadoras JAK2 o MPL, un receptor
de tirosina cinasa que se activa por la trombopoyetina

Se manifiesta clínicamente por:

↑ del recuento de plaquetas

Deficiencia de hierro (en algunos casos)

Se diferencia de PCV por ausencia de policitemia

Se diferencia de mielofibrosis primaria por ausencia de fibrosis medular

JAK2 y MPL hace que los progenitores sean independientes de la trombopoyetina= hiperproliferación
celular
Trombocitosis esencial
Otras características:

• Numero elevado de megacariocitos

• Plaquetas anormalmente grandes y leucocitosis

• Hematopoyesis extramedular, 50% de los casos

• Asintomatica con crisis hemorrágicas ocasionales

• Supervivencia de 12-15 años

• El tratamiento consiste en quimioterapia con fármacos que supriman la trombopoyesis
 Morfología: trombocitosis esencial
Trombocitosis esencial. Frotis de sangre
periférica que muestra una trombocitosis
importante, con plaquetas gigantes que
tienen aproximadamente el tamaño de
los eritrocitos circundantes.
Mielofibrosis primaria
Sustitución de medula por
Provoca citopenias y Mutaciones en JAK2, 50% de
tejido fibroso, anulando la hematopoyesis neoplásica los casos, MPL, 1-5%.
hematopoyesis medular extramedular

Patogenia molecular:

 Fibroblastos no neoplásicos depositan colágeno en la medula.

 La fibrosis desplaza a los elementos hematopoyéticos.
 Puede ser originado por megacariocitos neoplásicos que liberan
factores fibrogénicos.
Morfología: Mielofibrosis primaria
Son evidentes dos precursores
eritroides nucleados y varios
eritrocitos en gota (dacriocitos). En
otros campos se ven células
mieloides inmaduras.
 Morfología:
Hipercelularidad medular con aumento de todas
las líneas celulares que están en fase de
maduración.

Presencia de megacariocitos grandes,

displásicos y forman conglomerados anormales.

CARACTERISTICAS CLINICAS

 Anemia progresiva
 Esplenomegalia
 Cansancio
 Perdida de peso Por aumento del
 Sudor nocturno metabolismo debido a
 Hiperuricemia expansión de cel.
 Gota secundaria hematopoyéticas
Pronóstico

 La evolución de la enfermedad es difícil de

predecir.

 Supervivencia es de 1 y 5 años.

 La vida está amenazada por las infecciones,

episodios de trombosis, hemorragias
relacionadas con alteraciones de las
plaquetas y transformación en una LMA.
 BAZO

Filtro de diseño para la sangre La pulpa roja que esta

y un lugar de respuesta atravesada por sinusoides
Pesa 150g, rodeado de una
inmunitaria ante los antígenos separados por los cordones de
capsula de tej. conjuntivo
hematopoyéticos Billroth recubiertos de
macrófagos

Funciones del bazo:

La pulpa blanca formada por
1. Fagocitosis de células sanguíneas y macropartículas una arteria con collarín
2. Producción de anticuerpos excéntrico de linfocitos T,
3. Hematopoyesis ( se activa con anemia grave) denominada vaina periférica
4. Secuestro de elementos sanguíneos formes en arteriolar.
Esta vaina se expande y forma
condiciones normales de 30 a 40% , en caso de
nódulos linfoides(compuestos
esplenomegalia 90% plaquetas secuestradas
por linfocitos B)
 Bazo normal
Bazo normal, cubierto Pulpa roja. Se observan los sinusoide, centros
germinales.

con una capsula de

tejido conjuntivo
brillante de color gris
pizarra
Anomalías congénitas esplénicas

Ausencia completa de bazo

Situs inversus y
malformaciones
cardíacas
Hipoplasia
Más común
• 25-30% de estudios post mortem
• Estructuras pequeñas esféricas histológicas y funcionalmente
idénticas a un bazo normal.
Bazos accesorios
• En cualquier lugar de la cavidad abdominal.

• Trastornos hematológicos: esferocitosis hereditaria y

púrpura trombocitopénica
 Esplenomegalia
Se percibe una al presionar el
Aumento de tamaño sensación de molestia estómago produce
del bazo en el cuadrante molestias después de
superior izq. comer

 Hiperesplenismo →
Anemia, leucopenia y
trombocitopenia
 Esplenitis aguda inespecífica

 Cualquier infección hematógena produce

hepatomegalia

 La reacción esplénica inespecífica se debe a

los propios agentes microbiológicos y a las
citocinas que se liberan dentro de la respuesta
inmunitaria

 El bazo está aumentado de tamaño (200-

400g) y es blando

 Raramente produce un absceso

Neoplasias esplénicas

Tumores
linfoides

Esplenomegalia Tumores
secundaria a mieloides
Neoplasias
Fibromas
Osteomas
Tumores
benignos Condromas
Lifangiomas
Más comunes en cuerpos
cavernosos
Hemangiomas
 TIMO
 Deriva del 3er arco faríngeo.
 Pesa entre 10 y 35gr al nacer.
 Pesa 20-50gr en la pubertad.
 Posteriormente sufre una involución.

 Formado por dos lóbulos encapsulados.

 Cada lóbulo se divide en lobulillos con corteza y

medula.

 Están conformados por células epiteliales y

linfocitos T inmaduros.
 Trastornos del desarrollo

provoca la
Hipoplasia o
ausencia completa asociada a menudo
aplasia del timo en
o un déficit grave a
el síndrome de
de la inmunidad hipoparatiroidismo
DiGeorge
celular
 Hiperplasia tímica
Termino confuso, se aplica para la aparición de centros germinales de

linfocitos B en el timo Hiperplasia folicular del timo.

Puede presentarse en una serie

de afecciones inflamatorias e
inmunitarias crónicas.
- Mas frecuente en la miastenia
gravis

- Puede confundirse con

timoma
 Timomas
Tumores de células epiteliales
del timo, contienen linfocitos T
inmaduros benignos
3 Subtipos histológicos:

Tumores citológicamente benignos y no invasivos

- Tumores citológicamente benignos, pero invasivos

o metastásicos

- Tumores citológicamente malignos (carcinoma de

timo)
 Morfología de los timomas
Son masas lobuladas,
firmes, grises o
blancas

Miden hasta 15-20cm

A veces muestran
áreas de necrosis
quística y calcificación
La mayoría son
encapsulados
 Morfología
Timoma benigno (tipo medular). Las células Timoma maligno, tipo I. Las células epiteliales
epiteliales neoplásicas se organizan en un patrón en neoplásicas son poligonales y tienen núcleos
remolinos y tienen núcleos blandos, ovalados o ovalados con nucléolos poco notorios.
alargados, con nucléolos poco notorios.
 Timomas: características clínicas
40% síntomas que derivan de
la opresión mediastínica

• Hipogammaglobulinemia
• Aplasia eritrocitaria pura 30-45% se detectan en
Transfornos pacientes con miastenia
autoinmunitarios • Endomiositis de Graves
• Anemia Perniciosa grave.
asociados
• Dermatomiositis-
polimiocitis
• Sx de Cushing

Timomas  Linfocitos TCD4+ y CD8+ 

Vida más prolongada

Timonas corticales  Enfermedad

autoinmunitaria
VIAS BILIARES

Dra. Lenny Gisela Delgadillo V.

 Trastornos de la vesícula biliar
 Litiasis Biliar

Afecta al 10-20% de
población adulta

Cálculos de colesterol 80
% son de colesterol
monohidrato cristalino

Cálculos pigmentados
compuestos por sales cálcicas
de bilirrubina
 Morfología
Cálculos de colesterol
• Exclusivos de vesícula biliar
• 50-100% de colesterol puro
• Puros: amarillo claro, redondeados,
superficie finamente granular y dura.

Cálculos de pigmentos

• Negros.- En bilis estéril de vesícula biliar,

raramente superan 1,5 cm de diámetro, en
gran numero, se desmoronan al tacto,
radiopacos
• Marrones.- En vías biliares intra o
extrahepáticas infectadas, blandos de
consistencia de jabónosa o grasa,
radiolucidos
COLECISTITIS
Inflamación de la
vesícula biliar, puede
ser:

Aguda
Aguda Crónica superpuesta a
una crónica

* 90% por
obstrucción de
cuello o conducto
cístico
VIA BILIAR NORMAL: MICROSCOPIA

La mucosa cilíndrica se dispone en pliegues sobre la

lámina propia, lo que permite su expansión a medida
que la bilis llena la vesícula biliar.
Bajo la lámina propia se sitúa la muscularis
 COLECISTITIS AGUDA
Patogenia
A la acción detergente de sales
COLECISTITIS LITIASICA AGUDA Expone el epitelio de mucoso
biliares

Inflamación de la vesícula biliar Altera la capa mucosa Liberación de Prostaglandinas en

glucoproteica pared

Obstrucción del cuello de la

Lisolecitinas. Inflamación de mucosa y pared
vesícula o del cístico

Irritación química por las

Hidroliza las lecitina biliar Alteraciones de motilidad.
Fosfolipasas de la mucosa
 Colecistitis Aguda
Patogenia

Sepsis
Traumatismos
Acumulación de micro cristales
graves Quemaduras graves Moco
de colesterol

Estasis de bilis en vesícula

COLECISTITIS ALITIASICA Bilis viscosa
biliar

Resultado de isquemia Inflamación y edema de pared Obstrucción

 Colecistitis Aguda
Morfología
Aumento de tamaño

Color: rojo brillante moteado, violácea o verde verdusco.

La serosa esta tapizada con capas de fibrina

Luz vesicular con cálculos y llena de bilis turbia (fibrina, sangre, pus)

Empiema de vesícula biliar (exudado es pus)

Casos graves: Colecistitis gangrenosa (vesícula necrótica, color verde o negro)

 Colecistitis Aguda

Características Clínicas
 Dolor en epigastrio e  Taquicardia
hipocondrio derecho tipo  Sudoración
cólico  Vomito
 Dolor irradiado al hombro  Ictericia
 Fiebre  Leucocitosis
 Nauseas
 Anorexia
COLECISTITIS CRÓNICA

 Secuela de crisis repetidas de colecistitis aguda

 Supersaturacion de bilis predispone a inflamación crónica y
formación de cálculos

Clínica:
▪ Crisis repetidas de dolor constante tipo cólico en epigastrio
o hipocondrio derecho
▪ Nauseas, vómitos
▪ Intolerancia a los alimentos grasosos.
 Colecistitis Crónica
Morfología
Serosa lisa y brillante

Pared con engrosamiento, aspecto opaco, gris blanquecino

Mucosa preservada

Proliferación de mucosa + fusión de pliegues = criptas enterradas

 Colecistitis crónica

Mucosa de color pardo, pared y superficie pálidas, lo que sugiere Gruesa pared vesicular bajo una mucosa con infiltrados inflamatorios
colagenización por cicatrización asociada a inflamación crónica. crónicos.
Complicaciones

 Sobre infección bacteriana con colangitis o sepsis.

 Perforación de la vesícula biliar y formación de un absceso local.
 Rotura de la vesícula biliar con peritonitis difusa.
 Fístula entérica biliar :
▪ Drenaje de bilis a órganos adyacentes
▪ Entrada de aire y bacterias en el árbol biliar
▪ Potencialmente obstrucción intestinal inducida por cálculos
biliares (íleo)
 TRASTORNOS DE LAS VÍAS BILIARES
EXTRAHEPÁTICAS

Coledocolitiasis y colangitis ascendente

Inflamación aguda de la pared de los

Ambas patologías van de la mano Causada por infección bacteriana
conductos biliares

E. coli, Klebsiella, Clostridium,

COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS Bacteroides, estreptococos del grupo
D

Presencia de cálculos en el árbol biliar Obstruyen el flujo biliar colangitis ascendente: propensión de
las bacterias del árbol biliar a infectar
los conductos biliares intrahepáticos.
Coledocolitiasis

El colédoco,(a la izquierda)se encuentra abierto y pone de manifiesto

varios cálculos de pequeño tamaño en la luz. (a la derecha) la vesícula
biliar está dilatada debido a la obstrucción del cuello por cálculos.
Clínica
Puede ser asintomática o causar síntomas por:

Obstrucción : Dolor tipo cólico en epigastrio o hipocondrio derecho

Ictericia a predominio de bilirrubina conjugada

Nauseas

Vómitos

Fiebre

Anorexia
TUMORES
Carcinoma de la vesícula biliar
Proceso maligno mas frecuente de las vías biliares extrahepáticas.

Cálculos o agentes infecciosos desarrollan cáncer a consecuencia del traumatismo

recurrente e inflamación crónica

Presencia de cálculos biliares en 60 – 90 %

Mas frecuente en mujeres en la 7ma. década de la vida.

Incidencia elevada en Mexico y Chile

La supervivencia media a 5 años del 5 %

 Morfología

Muestran dos patrones de crecimiento: La mayoría de los

carcinomas de la vesícula
biliar son adenocarcinomas

INFILTRANTE EXOFITICO
Características clínicas:

Mas frecuente aparece como una Crece en la luz como Dolor abdominal
zona mal diferenciada de una masa irregular en forma de
engrosamiento difuso. coliflor
Ictericia
Anorexia
Tienen una consistencia muy
firme.
Invade la pared subyacente Náusea
Vómito
 Carcinoma de la vesícula biliar

Masa en forma de hongo que se extiende A la izquierda se ve epitelio displásico y

por la luz de la vesícula biliar y penetra la glándulas que invaden la pared muscular.
pared de ésta.
PANCREAS
Dra. Lenny Gisela Delgadillo V.
 ANATOMIA
 El páncreas esta situada en
el epigástrico e hipocondrio
izquierdo.

 Órgano retroperitoneal

 De consistencia blanda y
lobulada

 Mide unos 20 cm. Y pesa

entre 90 y 85 g.

Se divide en:
Cabeza
Cuerpo
Cola
 CONDUCTOS PANCREÁTICOS

Conducto pancreático accesorio

Conducto pancreático principal o
o
de Wirsung
de Santorini

Inicia en la cola del páncreas y Drena la parte superior de la

Desemboca en la papila de cabeza.
Váter (2da porción del
duodeno)

Desemboca en el duodeno a
través de la papila menor,
separada a 2 cm de la papila de
Se une al colédoco y forma la Vater.
ampolla de Váter

Con frecuencia el accesorio se

En ocasiones puede comunica con el principal
desembocar de forma aislada
en el duodeno
 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA
FUNCION EXOCRINA

Tripsina y Quimo tripsina (digieren

proteínas), Amilasa (digiere
El páncreas exocrino constituye el 80 - 85 % del páncreas. polisacáridos), Lipasa (digiere
triglicéridos o lípidos), Ribonucleasa
(digiere ARN) y Desoxirribonucleasa
(digiere ADN).
Está compuesto por células acinares que producen enzimas digestivas que se
secretan como proenzimas inactivas.

Se almacenan en los gránulos zimógenos unidos a la membrana.

Las células epiteliales cuboides que revisten los conductos de menor tamaño
secretan un líquido rico en bicarbonato
 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA
FUNCION ENDOCRINA

 Constituye el 1 – 2 % del páncreas.

 Compuesta por los Islotes de Langerhans.
 Las células de los islote son:

Bet Delt
Alfa
a a
Somat
Insu Gluc
ostatin
lina agón
a
PANCREAS NORMAL
MALFORMACIONES
CONGENITAS
 AGENESIA
 Ausencia del páncreas
 Raro
 Asociada a
malformaciones graves.
 Mutaciones del gen
PDX1 (factor de
transcripción del
Homeodominio)
PÁNCREAS DIVIDIDO
 Mas frecuente 3 al 10%

 Los sistemas de conductos fetales del

primordio pancreático no se fusionan.

 El conducto de Wirsung es muy corto y

drena una porción pequeña de la
cabeza.

 La mayor parte del páncreas drena a

través del conducto pancreático dorsal
a la papila menor

 La estenosis relativa del esfínter menor

predispone a pancreatitis crónica.
 PÁNCREAS ANULAR
 Infrecuente

 Anomalía de la fusión
pancreática

 Se forma un Anillo de tejido

pancreático normal con
forma de banda que rodea la
2da porción del duodeno.

 Puede presentarse con signos

y síntomas de obstrucción
duodenal: distensión gástrica
y vómito.
PÁNCREAS ECTÓPICO
 El tejido pancreático situado en otro sitio.

 Principalmente estómago y duodeno

 Yeyuno, divertículo de Meckel e íleon.

 Localizados en la submucosa

 Constituidos por ácinos pancreáticos

normales con islotes ocasionales.

 Puede producir dolor por inflamación

localizada

 Rara vez sangrado mucoso.

 2% de insulinomas
PANCREATITIS
AGUDA
DEFINICION
 La pancreatitis aguda es un proceso
inflamatorio agudo del páncreas

 Desencadenado por la activación

inapropiada de las enzimas
pancreáticas

 Con lesión tisular y respuesta

inflamatoria local

 Puede comprometer otros tejidos u

orgánicos distantes.
ETIOLOGÍA
PATOGENIA
 Existe auto digestión del tejido pancreático por activación de enzimas
pancreáticas (TRIPSINA)

 Puede activar otras proenzimas ( fosfolipasas y elastasas), que participan

en el proceso de la auto-digestión.

 La tripsina mediante la activación del factor XII pone en marcha los

sistemas de coagulación y complemento

 Tres posibles rutas pueden incitar la activación enzimática inicial que puede
conducir a la pancreatitis aguda:

1. Obstrucción del conducto pancreático

2. Lesión primaria de las células acinares
3. Defectos en el trasporte intracelular de las proenzimas dentro de las células
acinares
MORFOLOGIA MICROSCOPICA

Las alteraciones básicas son:

1. Fuga microvascular , produce edema
2. Necrosis de la grasa por enzimas lopolíticas
3. Inflamación aguda
4. Destrucción proteolítica del parénquima pancreático
5. Destrucción de los vasos sanguíneos con hemorragia
intersticial
 PANCREATITIS AGUDA

Hemorragia en el
tejido pancreático y
área focal de necrosis
grasa pálida en la
grasa peripancreática
PANCREATITIS AGUDA

Región de necrosis grasa : esteatocitos han

Necrosis parenquimatosa pancreática focal
perdido sus núcleos y citoplasmas tienen un
(centro)
aspecto rosado y granular
 CLÍNICA

Dolor

- Agravado por la
- Irradia a ingesta o la posición
- Constante espalda en un supina
Instauración brusca 50% - Mejora en posición
- O en forma de genupectoral o de
plegaria
cinturón. mahometana
CLÍNICA
Nauseas y vómitos

Fiebre y taquicardia

Disnea

Malestar generalizado.

Anorexia
DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Laboratorio
 Amilasa sérica elevada durante las

primeras 24 horas, seguido (en las

72-96 horas) de elevaciones de la
lipasa sérica.
 Ecografía abdominal
 TAC
 TRATAMIENTO

 No se dispone de un tratamiento específico capaz de

detener el proceso de autodigestión.

 En la mayoría de los pacientes (del 85 a 90%), la enfermedad

cura de forma espontánea, por lo general después de 3 a 7
días de iniciado el tratamiento de sostén .
 TRATAMIENTO
 El eje del tratamiento de la pancreatitis aguda es la terapia
de soporte
 el «reposo» del páncreas mediante restricción absoluta de
alimentos y líquidos.

 Aporte hemodinámico
 Tratamiento dolor
 Prevención infección
 Aporte nutricional
 Tratamiento endoscópico
 Tratamiento quirúrgico
PANCREATITIS
CRONICA
DEFINICION

Inflamación duradera del páncreas con

destrucción irreversible de parénquima exocrino, fibrosis y desaparición

parénquima endocrino

Puede ser el resultado de crisis recidivantes de pancreatitis aguda.

 CAUSAS

Obstrucción
prolongada del Mutaciones en el gen
conducto CFTR (regulador de
Alcohólica mas Pancreatitis Tropical
pancreático: conductancia
común. (África y Asia)
neoplasia, transmembrana de la
traumatismos, fibrosis quística)
pseudoquistes
PATOGENIA
Obstrucción ductal por Agresión oxidativa
Efectos tóxicos
concreciones

Radicales libres en las células acinares

alcohol aumenta concentración de
proteínas en las secreciones Actúan sobre células acinares
pancreáticas

oxidación lipídica de la membrana ,

expresión de quimiocinas atraen células
inflamatorias mononucleares
Acumulación de lípidos, pérdida de
pueden formar tapones ductales células acinares

FIBROSIS
Morfología microscópica
Fibrosis parenquimatosa

Dilatación variable de los conductos pancreáticos

Pérdida de ácinos
Pancreatitis crónica

Fibrosis extensa y la atrofia han dejado solamente

islotes residuales (izquierda) y conductos (derecha)
Pancreatitis crónica

Conductos dilatados con concreciones eosinofílicas densas en un

paciente con pancreatitis crónica alcohólica.
Clínica

Consumo
excesivo de alcohol o
comidas abundantes
Puede pasar aumentan
inadvertida hasta demanda de
Episodios repetidos de Dolor abdominal
desarrollar insuficiencia secreciones
ictericia o indigestión persistente o recurrente
pancreática y diabetes pancreáticas
mellitus

ataques precipitados
Diagnostico

 Clínica y alto grado de sospecha.

 Dolor crónico e intenso
 Ictericia
 Fiebre
 Elevación de fosfatasa alcalina y amilasa
 Perdida de peso
 Ecografía y TAC (calcificaciones)
QUISTES NO NEOPLÁSICOS
 Seudoquistes pancreáticos
 Secuela habitual de la pancreatitis
aguda
 75% de todos los quistes
pancreáticos
 Son colecciones localizadas de
material hemorrágico - necrótico
ricos en enzimas pancreáticas
 Carecen de un revestimiento
epitelial «seudo».
 Pueden resolverse
espontaneamente o pueden
infectarse.
 Los seudoquistes grandes pueden
comprimir o perforar estructuras
adyacentes.
MORFOLOGIA
 Suelen encontrarse
solos.

 Pueden situarse en el
tejido pancreático o en
su superficie.

 Suelen estar divididos

por tabiques.

 De 2 a 30 cm.

carece de revestimiento epitelial esta revestido

por fibrina y por un tejido de granulación.
NEOPLASIAS
PANCREÁTICAS
Neoplasias quísticas
Cistoadenomas serosos

Células 7º década de Tumores casi

cuboides ricas vida benignos
en glucógeno mujer a Tratamiento:
que rodean hombre es resección
pequeños 2:1. quirúrgica
quistes que
contienen un Síntomas
líquido claro de inespecíficos:
color pajizo. dolor
abdominal
Cistoadenomas serosos

Quistes revestidos de epitelio cuboidal Quistes son relativamente pequeños contienen un

sin atipia. líquido claro de color pajizo.
Neoplasias quísticas mucinosas
Mas frecuente en mujeres

Se presentan habitualmente en cuerpo o cola del páncreas

Son masas indoloras de crecimiento lento.

Los espacios quísticos están rellenos de mucina espesa

los quistes están revestidos de un epitelio mucinoso columnar asociado a

una estroma celular denso
Neoplasias quísticas mucinosas

Cistoadenomas mucinosos Neoplasias quísticas mucinosas Cistoadenocarcinomas mucinosos

benignos limítrofes malignos

• Carecen de atípia arquitectónica • Muestran atipia arquitectónica • Son invasivos

significativa. significativa

• No invasión tisular
 Neoplasias quísticas mucinosas

Quistes revestidos por epitelio mucinoso columnar con

Quistes son grandes y están rellenos de una mucina espesa estroma celular densa acompañante.
NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES
INTRADUCTALES
Más frecuentemente en hombres

Pueden ser benignas, al límite de la malignidad (borderline) o malignas.

Afectan más a la cabeza del páncreas

Surgen en los conductos pancreáticos principales

Carecen de estroma celular que se observa en las neoplasias quísticas

mucinosas

Producen quistes que contienen mucina

NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES
INTRADUCTALES

Afecta al conducto pancreático principal y se

neoplasia papilar prominente distendiendo
extiende hacia los conductos de menor tamaño y los
el conducto pancreático principal
dúctulos
CARCINOMA DE
PANCREAS
Epidemiologia
Menos frecuente que otros cánceres

Tasa de mortalidad elevada

80% Ca. Páncreas entre los 60-80 años

Factores asociados: Cigarrillo, Dieta abundante en grasas.

Pancreatitis crónica
 PATOGENIA: MÚLTIPLES CAMBIOS
EN GENES

Gen K-RAS Gen p16 (CDKN2A) SMAD4 Gen P53

• Alterado en un 80%- • Es inactivado en un • Gen oncosupresor • Inactivado en un

90% es inactivado 95% inactivado en el 55% 50%-70%
por mutación • Función crítica en el • Suprime crecimiento • Control del ciclo
• Altera la actividad control del ciclo anormal. celular.
intrínseca de la celular • Induce apoptosis • Induce apoptosis.
GTPasa de la
proteína K-RAS
Evolución de epitelio normal a carcinoma
invasor.
 Morfologia microscopica

Forma estructuras tubulares Muestra un patrón de

abortivas o grupos celulares crecimiento infiltrativo Hay una tendencia a invasión
Es un adenocarcinoma de agresivo
moderado a escasamente perineural dentro y fuera del
órgano.
diferenciado
Fibrosis estromal densa
 Carcinoma de páncreas

Masa mal definida en tejido pancreático y coloración verde del glándulas mal formadas presentes en una estroma
conducto por la obstrucción total del flujo biliar. fibrótica densa dentro del tejido pancreático.
Clínica
Asintomático

Dolor

Ictericia

Perdida de peso

Malestar generalizado.

Anorexia
Diagnostico

 Ecografía
 TAC
 Endoscopia
 Biopsia
´´HÍGADO´´
Dra. LENNY GISELA DELGADILLO V.
 •HÍGADO
•Peso: 1.400 y 1.600 g
•Recibe aporte sanguíneo de la 60-70% vena porta y 30-
40% arteria hepática
•El hígado mantiene la homeostasis metabólica del
organismo.
•Procesamiento de aminoácidos, H.C. lípidos y vitaminas
de la dieta.
• Eliminación de microbios y toxinas de la sangre.
•Desintoxicación de productos endógenos .
 Micro-arquitectura del hígado
MODELO LOBULILLAR MODELO
• Según el flujo sanguíneo seACINAR
pueden definir 3 zonas

•El hígado se divide en lobulillos hexagonales de 1-2 mm

•🡪La zona 1 la más cercana al aporte sanguíneo
•La vena hepática terminal (VC) se encuentra en el centro
de un <<lobulillo>>

•El espacio porta se sitúa en la periferia •🡪La zona 2 intermedia

•Las regiones del parénquima: centrolobulillar y periportal

•La zona 3 cercana ala vénula hepática terminal y la más
alejada del aporte de sangre
PATOLOGIA
ENFERMEDADES PRIMARIAS
DEL HIGADO

Hepatitis DAÑO
víricas HEPÁTICO
SECUNDARIO
Cáncer
diseminado
A:

Hepatopatía
alcohólica ENFERMEDAD
HEPATICA
CRONICA Descompensación
Hígado graso cardíaca
Infecciones
extrahepáticas
no alcohólico

Carcinoma
hepatocelular
Patrones de las lesiones hepáticas
�Las respuestas celulares y tisulares del hígado a una lesión:

1. Degeneración de los hepatocitos y

acumulaciones intracelulares

2. Necrosis y apoptosis de los hepatocitos

3. Inflamación

4. Regeneración

5. Fibrosis
Insuficiencia hepática

Es la consecuencia mas grave de una enfermedad

hepática crónica

Resultado de una destrucción masiva del

hígado o por episodios repetitivos de daño
parenquimatos

La mortalidad sin trasplante de hígado es del

80%

Es necesario perder el 80-90% de la capacidad

funcional hepática antes de que aparezca la
Insuficiencia hepática
Causa de insuficiencia hepática
1. Insuficiencia hepática aguda con: Necrosis Toxicidad e
hepática masiva por: inflamación con
❑ Fármacos (Paracetamol, rifampicina, destrucción
hepatocitaria
isoniacida, antidepresivos)
❑ Químicos como tetracloruro de carbono
❑ Virus hepatitis B, A

2. Hepatopatía crónica
Cirrosis hepática
❑ Alcoholismo

3. Disfunción hepática sin necrosis

evidente: Hepatocitos no pueden
realizar funciones
 Toxicidad por tetraciclinas
metabólicas normales
 Esteatosis hepática aguda del embarazo
 Manifestaciones clínicas
Ictericia

Hipoalbuminemia que predispone a edema

periférico.

Hiper-amonemia que puede llevar a

encefalopatía hepática

Eritema palmar

Angiomas tipo araña vasculares en piel

En el varón hiperestrogenemia que causa

hipogonadismo y ginecomastia
Complicaciones de la insuficiencia hepática
1. Encefalopatía Hepática
Trastorno de la Se asocia a
neurotransmisió concentraciones Pueden
n en el SNC y el elevadas de evolucionar en
sistema amoniaco en horas o días.
neuromuscular sangre y SNC

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

- En la mayoría solo hay cambios morfológicos mínimos en

el cerebro (Inflamación de los astrocitos)
- Trastornos de la conciencia
Es reversible si se puede
- Alteraciones conductuales (Confusión, disminución de la corregir la afección hepática
actividad de las funciones intelectuales) subyacente.
- Rigidez, hiperreflexia y asterixis (Mov. no rítmicos y
rápidos de extensión y flexión de cabeza y extremidades)
- Coma profundo y muerte
 Complicaciones de la insuficiencia hepática

2. Síndrome Hepatorrenal

Existencia de
insuficiencia renal Se asocia a reducción de
asociada a hepatopatía la perfusión renal
crónica grave

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
🡪 Descenso de la diuresis, aumento de
nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina
🡪Retención de Na, pronostico es malo
Complicaciones de la insuficiencia hepática

3. Síndrome hepatopulmonar Desequilibrio entre

ventilación y perfusión

Triada clínica Signos y Síntomas:

•Hepatopatía crónica •Descenso de la

•Hipoxemia saturación de O2
•Dilataciones arterial en
vasculares bipedestacion
intrapulmonares •Disnea
•Nevos cutáneos en
araña
CIRROSIS

Abuso de
alcohol

Sobrecarga Hepatitis
de hierro víricas

CAU
SAS
Enfermedad Esteato-
biliar hepatitis no
alcohólica
Características morfológicas

1. Tabique fibrosos en puentes:

Es necesario perder el 80-90% de la capacidad funcional hepática
antes de que aparezca la Insuficiencia hepática

2. Nódulos parenquimatosos:
Consecuencia de los ciclos de regeneración y cicatrización de los
hepatocitos pueden ser micronódulos o macronódulos.

3. Alteración de la arquitectura de todo el hígado

(lesión parenquimatosa y fibrosis)
 PATOGENIA

Procesos patogénicos Mecanismo de la

centrales de la cirrosis fibrosis

• Muerte de los hepatocitos •Proliferación de las

células hepáticas
estrelladas y su activación
• Depósito de matriz en células altamente
extracelular (MEC) fibrógenas

• Reorganización vascular
Signos y síntomas
Aprox. El 40% de los pacientes con cirrosis se
mantiene asintomático

Presencia de anorexia, perdida de peso,

debilidad.

Signos y síntomas de Insuficiencia hepática.

Complicación relacionada con la hipertensión

portal.

Desarrollo de un carcinoma hepatocelular .

Hipertensión portal

Es el Aumento de la resistencia al
flujo sanguíneo portal

Las afecciones puede dividirse en:

*Prehepáticas
*Intrahepáticas
*Posthepáticas
Afecciones Afecciones Afecciones
Prehepáticas Intrahepáticas Posthepáticas

Principal Cirrosis Insuficiencia

Trombosis cardiaca derecha
obstructiva grave

Esquistosomiasis
Pericarditis
Estrechamiento
constrictiva
de la vena porta
Esteatosis hepatica
masiva

Esplenomegalia Obstrucción en la
Enfermedades vena hepática
masiva granulomatosas.
(sarcoidosis, TBC
milliar)
 HIPERTENSIÓN PORTAL

Consecuencias clínicas:

1. Ascitis (acumulación de liquido en

cavidad peritoneal)

2. Formación de las derivaciones

venosas portosistémicas

3. Esplenomegalia congestiva

4. Encefalopatía hepática
 ICTERICIA

Funciones de la
CAUSAS bilis
Coloración
1. Sobreproducción 1. Emulsión de la
amarillenta de la piel
de bilirrubina grasa de la dieta en
y escleras la luz intestinal
2. Hepatitis
2. Eliminación de la
Debida a la retención 3. Obstrucción del bilirrubina y exceso
de bilirrubina flujo biliar de colesterol por la
pigmentada orina

Valores de bilirrubina
Es evidente cuando la bilirrubina sérica normal en el
sérica aumenta por encima de 2- adulto:
2.5 mg/dl
0.3 y 1,2 mg/dl
ICTERICIA
� La bilirrubina es el producto final de la degradación del hemo.
� La mayoría procede de la degradación de eritrocitos en el bazo, hígado y
medula ósea

Bilirrubina no Bilirrubina
conjugada conjugada
• Es insoluble en agua en un pH • Producto hidrosoluble no toxico
fisiológico • Se une laxamente a la
• Se encuentra formando albumina.
complejos estrechos con la • Se excreta por la orina
albumina sérica
• No puede liberarse por la orina
• Difunde a los tejidos en
especial al cerebro produciendo
lesión toxica
Mecanismos de la ICTERICIA

1. Producción extrahepática excesiva de

bilirrubina
Producen hiperbilirrubinemia
2. < captación en los hepatocitos no conjugada
[Link] de la conjugación

4. Disminución de la excreción
hepatocelular Producen hiperbilirrubinemia
5. Deterioro del flujo biliar conjugada
 COLESTASIS

Puede deberse a:
1. obstrucción intra- o
Alteración patológica Produce acumulación
extrahepática de las
del deterioro de la del pigmento biliar en
vías biliares
formación de bilis y del el parénquima
flujo biliar hepático 2. Defectos de la
secreción biliar en los
hepatocitos
COLESTASIS
Signos y síntomas

Ictericia

Prurito por deposito de ácidos

biliares en piel

Xantomas cutáneos (acumulaciones

focales de colesterol)

Deficiencia nutricional de las

vitaminas liposolubles A,D o K por
mala absorción intestinal.
Morfología

Acumulación del pigmento dentro los hepatocitos

Enfermedades infecciosas
que afectan al hígado
HEPATITIS VÍRICAS

2. Infecciones virales
1. Virus hepatotropos: sistemas que afectan a
hígado:

•Virus de la hepatitis • Mononucleosis infecciosa

A,B,C,D,E (virus Epstein-Barr)
• Citomegalovirus.
• Fiebre amarilla.
• Menos frecuente rubeola,
adenovirus, herpesvirus o
enterovirus.
Virus
Hepatotropos
SINDROMES CLINICO PATOLOGICOS DE LA HEPATITIS
VIRICA

[Link]ón aguda asintomática con

recuperación (índices serológicos)

[Link] aguda sintomática con

recuperación, anicterica o ictérica

[Link] crónica sin o con progresión a

cirrosis

[Link] fulminante con necrosis hepática

masiva o submasiva
Morfología

Hepatitis viral aguda:

• Alteración de arquitectura lobular
• Cel. Inflamatorias en sinusoides.
Morfología
Hepatitis crónica
Evolución de la Hepatitis B
Morfología hepatitis B

Hepatocitos con citoplasma granular Inclusiones citoplasmáticas de partículas virales

difuso (Vidrio esmerilado) (tinción inmunoperoxidasa para HBsAg
Infecciones bacterianas, parasitarias y helmínticas

T. Pallidum • Pueden
Salmonella
Staphylococcus typhi producir
aureus
(Sífilis inflamación
(Shock tóxico) secundaria o
(Tifoidea) hepática leve
terciaria)

• Abscesos
hepáticos
Pueden alcanzar el
hígado a través:
oMalaria.
- Vena porta
o Esquistosomiasis. - Vía arterial
o Criptosporidosis. - Infección
o Leishmaniosis. ascendente de la vía
o Equinococosis. biliar
o Fasciola hepática. - Invasión directa
- Lesión penetrante
Hepatopatía
alcohólica
3 formas de hepatopatía
alcohólica

1. Esteatosis hepática

2. Hepatitis alcohólica

- Ingesta de diaria de 80g

3. Cirrosis produce esteatosis
- Ingesta diaria de 160g o mas
por 10 a 20 años produce
lesión grave
Morfología

Tumefacción y necrosis de los hepatocitos

Cuerpos de mallory

Reacción neutrófila

Fibrosis

Cirrosis
 Hepatitis crónica
Esteatosis hepática Cirrosis
 Características clínicas
Hepatiti
Esteatos s
is alcohóli Cirrosis
ca
• Hepatomegalia • Malestar • Disfunción hepática
• Elevación de la • Anorexia • Ictericia
bilirrubina sérica • Pérdida de peso • Hipertensión portal
• Elevación de fosfatasa • Molestias • Ascitis
alcalina abdominales altas • Hiperbilirrubinemia
• Hepatomegalia • Elevación de la
dolorosa fosfatasa alcalina
• Hiperbilirrubinemia sérica
• Elevación de la • Hipoproteinemia
fosfatasa alcalina • Anemia
Hepatopatía
metabólica
Hígado graso no alcohólico (hgna)

• Similar a hígado graso alcohólico

• Causas: Genéticas y ambientales
• Asociado a obesidad, dislipidemias,
diabetes mellitus

Clínica:

• Asintomáticos.
• Síntomas de cirrosis

Morfología:
• Esteatosis hepática con inflamación leve e
inespecífica.
• Gotas de grasa, muerte de hepatocitos
• Fibrosis
Hemocromatosis
• Acumulación excesiva de hierro en el cuerpo que se
deposita mas en hígado o páncreas.

• También en corazón, articulaciones y órganos endocrinos

Causas:
• Hereditarias
• Secundaria(sobrecarga de hierro por transfusiones,
hemodiálisis, anemia falciforme, leucemias)

Patogenia:
• Reserva de hierro normal de 2 y 6 g
• En la hemocromatosis excede los 50 g y se
manifiesta cuando alcanza los 20 g.

Morfología:
Deposito hepatocelular de hierro marcado
• Cirrosis micronodular y Fibrosis con azul (tinción de Prusia)
Signos y Síntomas

1. Pigmentación Cutánea
en áreas expuestas al sol.
Triada Clásica
2. Diabetes mellitus
3. Cirrosis pigmentada

• Hepatomegalia DIAGNOSTICO
• Dolor Abdominal • Concentraciones Altas de hierro Sérico y
• Disfunción Cardiaca Ferritina

• Hipogonadismo • Biopsia de Hígado

Enfermedad de Wilson
❑ Enfermedad autosómica recesiva
❑ Caracterizada por la acumulación de cobre en hígado,
cerebro y ojos.

Debida a: Mutación del gen ATP7B , produce alteración en la

excreción de hierro biliar

Produce: Acumulación de niveles tóxicos de hierro produce

lesión toxica hepática con presencia gradual de:

- Esteatosis
- Hepatitis crónica
- Cirrosis
 Clínica
❑ Hepatopatía aguda o crónica
❑ Manifestaciones neuropsiquiatricas:
-Cambios conductuales leves
-Psicosis Franca
-Síndrome de tipo Parkinson

Diagnostico Bioquímico:
❑Reducción de ceruplasmina sérica
❑Aumento de contenido de cobre en Hígado
❑Aumento de la excreción urinaria de cobre
DEFICIT DE a1-ANTITRIPSINA

Alteración autonómica recesiva con niveles bajos de esta proteína

La función de esta proteína: Inhibición de Elastasa, catepsina

G y proteinasa 3 que son liberadas por los neutrófilos en lugares
Alteraciones
de inflamación. hepáticas

Intensa respuesta autofagocítica que se estimula dentro de los

hepatocitos como vía de degradación alternativa.

No se sabe porqué la acumulación de a1 -AT causa daño a los

hepatocitos sigue sin respuesta. Enfisema pulmonar
Manifestaciones clínicas

Hepatitis neonatal con ictericia colestásica en el 10% a

20% de recién nacidos con esta deficiencia

Síntomas relacionados con hepatitis o cirrosis

Puede permanecer silente hasta la aparición de

cirrosis

Tratamiento: Trasplante hepático

DEFICIT DE a1-ANTITRIPSINA
Tinción con ácido peryódico y colorante de Schiff (PAS) del hígado, que
resalta los gránulos citoplasmáticosrojos característicos
COLESTASIS NEONATAL
Niños afectados
presentan ictericia,
� Hiperbilirrubinemia conjugada prolongada. orina oscura y
hepatomegalia.
� 1 de cada 2.500 nacidos vivos.

PRINCIPALES CAUSAS
Biopsia Pueden
fundamental identificarse
para grados
Colangiopatías Diagnostico variables.
Principalmente atresia biliar

Variedad de alteraciones que producen

Hepatitis neonatal
ENFERMEDAD DE LA VIA BILIAR INTRAHEPATICA
Cirrosis biliar Colangitis
primaria esclerosante

Fibrosis en capas concéntricas alrededor

de conductos biliares (capas de cebolla)
ANOMALIAS DE LAS VIAS BILIARES

Complejos de Von • Pequeños cúmulos de vías biliares poco dilatadas en

Meyenburg un estroma fibroso

Enfermedad • Múltiples lesiones quísticas difusas. Los quistes

están revestidos de epitelio biliar cubico o plano y
hepática poliquística contienen un liquido de color pajizo

Fibrosis hepática • Espacios porta aumentados de tamaño con bandas

anchas e irregulares de tejido colágeno que forman
congénita tabiques y dividen el hígado en islas irregulares.

Enfermedad de • Conductos biliares mayores del árbol intrahepático

se dilatan de manera segmentaria y pueden contener
Caroli una bilis densa.
Manifestaciones clínicas

• Bastante comunes
Complejos de Von • Sin importancia clínica.
Meyerburg • Posible confusión con metástasis de un carcinoma

Enfermedad • Dolor por inflamación abdominal o al inclinarse

hepática
poliquística

• Mas frecuente complicaciones de hipertensión portal,

Fibrosis hepática particularmente el sangrado de varices
congénita • Riesgo aumentado de colangiocarcinoma

• Frecuente complicación con colelitiasis Intrahepática,

Enfermedad de colangitis y abscesos hepáticos e hipertensión portal
Caroli • Riesgo aumentado de colangiocarcinoma
Trastornos circulatorios
Alteración del flujo sanguíneo en el hígado
1. Obstrucción y trombosis de la vena porta

- Existe bloqueo de la vena porta extrahepática

- Puede ser tolerada o letal

Causas:
• Sepsis intraabdominal (diverticulitis aguda, apendicitis
con pileblebitis en la circulacion asplácnica)
• Trombosis postquirúrgica y síndrome mieloproliferarivos
• Pancreatitis y cáncer de pancreas con trombosis que llega
a la vena porta Invasión de vena porta por carcinoma
hepatocelular
• Cirrosis (asociada a trombosis)
 Clínica:

�Dolor abdominal
�Ascitis raro
�Varices esofágicas
�Infarto y Necrosis
intestinal
 CONGESTIÓN PASIVA Y NECROSIS
CENTROLOBULILLAR

Descompensación cardiaca derecha

Produce

Congestión pasiva del hígado

Si persiste

Necrosis centrolobulillar
Fibrosis perivenular en las áreas de necrosis
 MORFOLOGIA

El hígado esta levemente aumentado de tamaño, Congestión aguda en los sinusoides centrolobulares.
tenso cianótico, con bordes redondeados.
 Congestión crónica

Hígado con aspecto

de nuez moscada
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO VENOSO HEPÁTICO EFERENTE
Trombosis de las venas suprahepáticas y
cava inferior

Obstrucción de 2 o mas • Llamado Síndrome de Budd-Chiari.

• Aumento del tamaño hepático , dolor y ascitis por aumento de
venas hepáticas la presión sanguínea Intrahepática

• Producido por Aumento de la presión intrahepática por la

Daño hepático
obstrucción.
• Flujo sanguíneo deficitario alrededor de bloqueo.

•Trastornos mieloproliferativos primarios.

Trombosis vena •Trastornos de coagulación hereditarios.
hepática •Síndrome antifosfolipídico.
•Hemoglobulina paroxística nocturna.

se asocia con •Cánceres intraabdominales.

 Cirugía de
urgencia de
Mortalidad una
trombosis derivación Formas
aguda de la venosa crónicas son
vena hepatica permite menos letales.
es alta. invertir el
flujo y mejorar
pronóstico.
Morfología Budd-Chiari
� Hígado tumefacto por retención
extrema de sangre
� Coloración rojo o purpura
� Capsula tensa
� Congestión y necrosis
centrolubulillar

Retención y congestión
importante de sangre en hígado
 NODULOS Y TUMORES
HIPERPLASIAS NODULARES
� Son nódulos hepatocelulares hiperplásicos solitarios o multiples
� Pueden desarrollarse En hígado no cirrótico.

2 variantes:

Hiperplasia
nodular • Tienen en común alteraciones del
aporte de sangre hacia el hígado
regenerativa
• Secundarias a obliteración de las ramas
Hiperplasia de la vena porta con aumento del aporte
nodular focal de sangre arterial.
Hiperplasia
nodular focal
NEOPLASIAS BENIGNAS

Son nódulos rojos Histológicamente

azulados y blandos, consiste en canales
Hemangiomas
menores de 2 cm, vasculares en un
cavernosos son
localizados lecho de tejido
los mas
directamente por conjuntivo fibroso.
frecuentes.
debajo de la
capsula.

No deben confundirse con

tumores metastásicos.
Adenoma hepático

Son neoplasias benignas que se desarrollan en los hepatocitos

Mas frecuente en Mujeres jóvenes que han usado anticonceptivos orales

Los tumores suelen involucionar cuando se deja de usar los anticonceptivos

Trascendencia clínica:
1. Se pueden confundir con carcinoma hepatocelular
2. Son de mal pronostico porque los adenomas subcapsulares tienden a
romperse durante el embarazo causando hemorragia intraperitoneal mortal
3. Raramente se pueden transformar en carcinomas
 Adenomas

- Nódulos pálidos, de color

amarillo parduzco y teñidos con
bilis con frecuencia aparecen por
debajo de la cápsula.

- Tamaño variable hasta 30 cm de

diámetro.

- Normalmente bien delimitados.

 Adenoma
hepatocelul
ar
Formados por sabanas y cordones
de células que se parecen a los
hepatocitos normales.
TUMORES MALIGNOS

Primarios o metastásicos

Los cánceres
primarios se •Carcinomas hepatocelular
originan en (CHC).
hepatocitos

• Exposición a cloruro de vinilo, arsénico y dióxido

de torio.
• Periodo de latencia después de exposición de
Angiosarcoma varias décadas.
• Neoplasia muy agresiva emite metástasis
abundante y causa muerte antes del año.
Hepatoblastoma

Tumor mas Tx quimioterapia y

frecuente del Fatal en pocos Dos variaciones resección
hígado en la 1ra años sin tx. anatómicas: quirúrgica
infancia. completa.

Tipo epitelial y
Tipo epitelial mesenquimatoso
mixto

Pequeñas células Focos de

fetales poligonales diferenciación
o cel. Embrionarias mesenquimatosa.
forman acinos.

Hepatoblastos proliferativos
Carcinoma Hepatocelular

Factores
predisponentes
•Ciclo repetido •Acumulación • Infección vírica
de muerte y de mutaciones crónica con
regeneración durante ciclos Virus hepatitis
celular. de división que ByC
transforman • Alcoholismo
•Consecuencia de crónico.
hepatocitos
mutaciones • Esteatohepatitis
(displasia).
puntuales en no alcohólica.
genes KRAS y p53 • Contaminantes
alimenticios.
 Morfología CHC
Se presenta como:
- Masa unifocal o
multifocales Enorme propensión de
Metástasis
invasión de
- Nódulos diseminados intrahepáticas
estructuras
de tamaños variable extensas.
vasculares.
- Como cáncer
infiltrante difuso.
Células tumorales se organizan en nidos, a veces
con una luz central
Colangiocarcinoma (CCA)

Proceso maligno del árbol biliar.

Segundo tumor maligno hepático en frecuencia.

7.6% de muerte por cáncer en el mundo.

Factores de riesgo: colangitis esclerosante primaria, enfermedades

fibropoliquísticas congénitas del árbol biliar.
 10% intrahepáticos. No
suelen detectarse
50-60% son hasta etapas
tumores avanzadas.
perihiliares. Llegan a consulta por
masa sintomática en el
hígado.

Pronostico
desalentador
• supervivencia del
15% a los dos años
del dx.
TUBO DIGESTIVO

DRA. LENNY GISELA DELGADILLO V.

 MALFORMACIONES CONGENITAS
ATRESIA FISTULAS ECTOPIA
• Un cordón fino y no • Conecta las bolsas • Son restos de tejidos del
canalizado reemplaza un esofágicas superior o desarrollo embrionario
segmento del esófago inferior con un bronquio o localizados a cualquier
con la tráquea nivel del tubo digestivo
• Produce obstrucción
mecánica • Provocan aspiración, • El mas frecuente es la
ahogamiento, neumonía, aparición de mucosa
• Es mas frecuente en la graves desequilibrios gástrica en el tercio
bifurcación traqueal hidroelectrolíticos superior del esófago

• Puede asociarse a fistula

• La estenosis es una forma

incompleta de atresia

• El ano imperforado es una

forma frecuente de
atresia intestinal
congénita
DIVERTICULO DE MECKEL

• Es un divertículo verdadero (Excrecencia ciega del tubo

digestivo)
• Esta recubierta de mucosa que comunica con la luz

• Contiene 3 capas de pared intestinal (mucosa, submucosa

y muscular propia)
• El mas común se presenta en el íleon (cerca a la válvula
ileocecal)

Se produce por fracaso de la involución del conducto vitelino

Mide unos 5 cm de largo

El saco ciego está localizado en el lado

antimesentérico del intestino delgado
Malformaciones congénitas
Estenosis Pilórica Enfermedad de Hirschspung
• La estenosis hipertrófica congénita • Es la carencia del plexo de
del píloro se presenta en la 2da o 3ra Meissner en la submucosa y de
semana de vida Auerbach en la capa mientérica, de
un segmento intestinal distal.
• Con regurgitación y vómitos no
biliares persistentes. • Ausencia de contracciones
peristálticas produce dilatación
• Hiperperistaltismo y masa proximal en el segmento afectado
abdominal (megacolon)

• Tx. Resección quirúrgica • El recto siempre se afecta

• La estenosis del adulto es • Incapacidad para eliminar meconio,

consecuencia de gastritis antral o estreñimiento obstructivo
ulceras pépticas cerca el píloro
• Complicaciones: Enterocolitis,
perforación y peritonitis.
 Enfermedad de
Hirschsprung.
Enema de bario muestra un recto
estenosado (parte inferior de la Muestra un recto estenosado y
imagen) y el colon sigmoide dilatación del colon sigmoide.
dilatado.
ESÓFAGO
OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA

• Esófago en cascanueces (ausencia de coordinación de las contracciones de las

capas del esófago)
• Causa obstrucción esofágica periódica de corta duración

• Espasmo esofágico difuso, causa obstrucción funcional, puede causar la

formación de divertículos que son excrecencias de la mucosa (pseudodiverticulos
porque carecen de la capa muscular)

• Divertículo de Zenker: ubicado por encima del esfínter esofágico superior,

puede alcanzar varios centímetros y acumular alimentos.
• La estenosis se produce por la inflamación y cicatrización

• Producen una masa y síntomas como regurgitación

• Disfagia progresiva (sólidos a líquidos)
Divertículo de Zenker: contraste de bario
se aprecia un divertículo de pulsión en el
esófago superior
 Acalasia

Triada de la acalasia: Tipos de acalasia:

1. Relajación incompleta del EEI 1. Acalasia primaria: Fracaso de
Es el aumento de tono en el
las neuronas inhibidoras del
esfínter esofágico inferior (EEI) 2. Aumento del tono del EEI esófago distal (idiopática)
3. Aperistaltismo del esófago 2. Acalasia secundaria: Chagas

Causa importante
de obstrucción Tratamiento
- Miotomía laparoscópica
importante - Dilatación neumática con
balón
 ESOFAGITIS
Laceraciones Esofagitis química Esofagitis infecciosa
• Son desgarros • Alcohol, • Infecciones mas
longitudinales del tabaquismo, liq. frecuentes en
esófago cerca de la Muy calientes, inmunodeprimidos.
unión ácidos, etc.
gastroesofágica • Virus del herpes
(desgarros de • Provoca un simple,
Mallory-Weis) pequeño dolor citomegalovirus
autolimitado CMV, cándida
• Se asocian a
vómitos intensos • Disfagia, en casos
graves hemorragia,
• Pueden producir estenosis o
hematemesis perforación.
Esofagitis vírica
Células escamosas multinucleadas que
Muestra post mortem con múltiples contienen inclusiones nucleares del
úlceras herpéticas en el esófago distal herpesvirus.

Células
endoteliales
infectadas por CMV
con inclusiones
nucleares y
citoplasmáticas.
 ESOFAGITIS
Esofagitis por reflujo Esofagitis eosinófila
• Causada por disminución del tono del • Los pacientes tienen enfermedades
EEI. atópicas (dermatitis atópica, asma,
etc)
• O por aumento de la presión
abdominal (alcohol, tabaco, obesidad, • Se caracteriza por la presencia de
etc) múltiples eosinófilos intraepiteliales

• Causan enfermedad por reflujo • Presencia de disfagia, sensación de

gastroesofágico (ERGE) saciedad.

• Clínica: Disfagia, pirosis, dolor torácico • Fracaso al tratamiento con inhibidores

intenso. de la bomba de protones a dosis alta y
ausencia de reflujo acido.
• Complicaciones: Ulceras esofágicas,
hematemesis, melenas, estenosis y • Tx. Restricciones alimentarias para
esófago de Barret. evitar exposición a alérgenos
alimentarios
• Tx. Inhibidores de la bomba de
protones.
Esofagitis por reflujo La esofagitis
con eosinófilos eosinófila se
intraepiteliales caracteriza por
dispersos. numerosos
eosinófilos
intraepiteliales
 Esófago de Barrett
Se caracteriza por
metaplasia intestinal Aumenta el riesgo de
Es una complicación
dentro de la mucosa adenocarcinoma
de la ERGE crónica
escamosa del esofágico
esófago

Diagnostico: Tratamiento:
Se realiza por medio de - Esofagectomía
la endoscopia y biopsia - Ablación con laser
Los síntomas son los
- Mucosectomía
mismos de la ERGE endoscópica
Morfología: Esófago de Barrett
Esófago de Barrett. Obsérvense los
pequeños islotes de mucosa escamosa más
Unión gastroesofágica normal. pálida dentro de la mucosa de Barrett

Transición entre la
mucosa escamosa
del esófago
(izquierda) y la
metaplasia de
Barrett, con
abundantes células
caliciformes
metaplásicas
(derecha).
 Varices esofágicas
Que produce
Da lugar a circulación
congestión de los plexos
Causada por un colateral en los lugares
venosos subepiletial y
aumento de la presión de comunicación porto
mucosos del esófago
portal cava
distal

Clínica:
- Asintomática mayoría

Se desarrollan en un 90% en - Hematemesis masiva por ruptura de

pacientes cirróticos por varices
alcoholismo, en segundo - Muerte por hemorragia
lugar por esquistosomiasis
hepática Tx. De varices rotas es escleroterapia,
tapón con balón o ligadura
endoscópica
Varices esofágicas
En esta angiografía se muestran e presentan las varices colapsadas
varias varices esofágicas tortuosas en esta muestra post mortem

Varice dilatada
bajo una mucosa
escamosa
intacta.
 Tumores esofágicos
Adenocarcinoma Carcinoma Epidermoide
• Surge sobre la base de un esófago • Se presenta en el tercio medio del
de Barrett de larga evolución esófago

• Mutaciones genéticas y • Causado por mutaciones genéticas

sobreexpresión del gen p53 p53 y Asociada a factores externos
como tabaco, alcohol.
• Se presenta el tercio distal del
esófago • Síntomas:
• Disfagia, odinofagia y obstrucción
• Son tumores formadores de mucina

• Síntomas:
• Tardíos como odinofagia, perdida de
peso, hematemesis dolor torácico y
vómitos
El adenocarcinoma El carcinoma
suele aparecer epidermoide es más
distalmente a frecuente en la zona
menudo afecta al media del esófago,
cardias gástrico donde normalmente
provoca estenosis.
 Carcinoma epidermoide formado por nidos de

Adenocarcinoma de linfocitos T malignos que resumen la organización

del epitelio escamoso

esófago organizado
en glándulas pared
con pared.
 ESTOMAGO
GASTRITIS AGUDA
En los casos graves
Es un proceso Debido a un desequilibrio puede verse erosión
inflamatorio transitorio en los mecanismos de mucosa, ulceración,
de la mucosa protección de la mucosa hemorragia y melenas

Mecanismos de protección de la
mucosa:

1. Mucina segregada por las cel.

Fovelares.

2. Secreción de bicarbonato por las

cel. Epiteliales superficiales (pH
neutro)

3. Rico aporte vascular de la mucosa

(aporta O2, bicarbonato y
nutrientes)
 Ulcera gástrica aguda
Son erosiones de la Complicaciones:
Las ulceras agudas son
mucosa, que pueden variar 1. Hemorragias
redondas y miden < de 1
en profundidad desde el
cm, su base se tiñe de 2. Perforación
epitelio superficial hasta
color marrón o negro
zonas profundas 3. Obstrucción

• Mas frecuente en personas con shock, sepsis o traumatismo grave

• Se encuentran en cualquier parte del estomago
Ulceras de estrés

• Duodeno proximal
• Se asocian con quemaduras o traumatismos graves
Ulceras de Curling

• Gástricas, duodenales y esofágicas

• Surgen en personas con enfermedad intracraneal
Ulceras de Cushing • Alta incidencia de perforación
Ulceras

Corte transversal a bajo aumento del cráter de una úlcera

duodenal con un exudado inflamatorio agudo en la base.
 Gastritis por Helicobacter Pylori
[Link] es un bacilo que Produce gastritis crónica Con el tiempo la gastritis
produce aumento de la antral que puede dar crónica progresa a
secreción de acido lugar a ulcera péptica y pangastritis dando
Se cree en la transmisión aumenta el riesgo de Ca. gastritis atrófica
oral-fecal-oral gástrico multifocal

Diagnostico:
Virulencia del H. pylori características:
- Anticuerpos en sangre
1. Flagelos: Movilidad de la bacteria en el - Antígenos en heces
moco - Biopsia
2. Ureasa: genera amoniaco a partir de urea - Prueba de respiración de la urea
endógena lo que aumenta el pH
3. Adhesinas: adherencia bacteriana a cel. Tratamiento
Foveolares
4. Toxinas: que participan en el desarrollo Combinación de antibióticos e inhibidores
del ulcera o cáncer de la bomba de protones
Los H. pylori en forma de espiral se destacan en esta tinción
de plata de Warthin-Starry. Los microorganismos son
abundantes dentro del moco de la superficie.

Agregados linfoides con centros germinales y las

abundantes células plasmáticas subepiteliales dentro de la
Los neutrófilos intraepiteliales y la lámina propia lámina propia superficial son características de la gastritis
son prominentes por H. pylori.
 Gastritis autoinmunitaria
Se asocia a la perdida
Produce daño difuso de de cel. Parietales que
la mucosa productora Preserva el antro producen acido
de acido gástrico y Factor
intrínseco

Características:

1. Anticuerpos frente a cel. Parietales y Factor Esto estimula la liberación de

intrínseco
gastrina (hipergastrinemia) e
2. Descenso del pepsinógeno I sérico hiperplasia de las cel. G antrales
productoras de gastrina
3. Hiperplasia de cel. Endocrinas antrales
Síntomas:
4. Deficiencia de vit. B12 (anemia perniciosa) - Asintomáticos al inicio
- Síntomas de anemia crónica
5. Secreción inadecuada de acido gástrico
- Neuropatía periférica y
(aclorhidria)
disfunción cerebral
Gastritis autoinmunitaria
Cuerpo gástrico que muestra los infiltrados Metaplasia intestinal, reconocible por la presencia
inflamatorios de la zona profunda, de células caliciformes mezcladas con el epitelio
principalmente compuestos por linfocitos y foveolar gástrico.
atrofia glandular.
 Complicaciones de la gastritis crónica
1. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Las ulceras
Se asocia a gastritis
Mas frecuente en el duodenales son mas
crónica
antro y 1ra porción del frecuentes en
hiperclorhídrica por H.
duodeno cirróticos, EPOC,
pylori
hiperparatiroidismo

Clínica:

- Ardor epigástrico o dolor continuo entre 1-3 h

después de las comidas y se alivia con
ingestión de alimentos

- Flatulencia, nauseas y vómitos

- Eructos y perdida de peso

- Ulceras penetrantes el dolor puede irradiarse a

la espalda o tórax
 Ulcera péptica
La base necrótica de la úlcera está formada por
Defecto de la mucosa con tejido de granulación.

bordes limpios
Complicaciones de la gastritis crónica
3. DISPLASIA
2. ATROFIA MUCOSA Y
METAPLASIA INTESTINAL

- Son lesiones pre invasivas in situ

- Producidas por la gastritis crónica
Gastritis crónica de larga
evolución en cuerpo y fondo
produce atrofia oxintica que
se asocia a metaplasia

- Las células displasicas varían en tamaño,

forma, aumento de tamaño del núcleo
Aumenta el riesgo de - Dan lugar a carcinomas
adenocarcinoma gástrico
Gastropatías Hipertróficas
ENFERMEDAD DE MENÉTRIER

Trastorno raro debido a un secreción excesiva del factor de crecimiento transformante (TGF- alfa)
Se caracteriza por hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo y fondo

• Aumento de tamaño irregular de los pliegues gástricos

• Hipoproteinemia debida a enteropatía con perdida de proteínas

• Síntomas como perdida de peso, diarrea y edema periférico

• Tx. Es de soporte con albumina intravenosa y nutrición parenteral suplementaria
Enfermedad de Ménétrier

Importante Hiperplasia foveolar

aumento de los con glándulas
pliegues rugales elongadas y
focalmente dilatadas.
 Síndrome de Zollinger-Ellison
Se debe a tumores secretores de Gastrina induce la hiperplasia de
gastrina (gatrinomas) Duplicación del grosor de la las cel. Mucosas e hiperproducción
mucosa oxintica por aumento del de mucina
Se encuentran en el intestino numero de cel. parietales Por lo tanto hay una hipersecreción
delgado o páncreas de acido

Clínica Tratamiento

- Ulceras - Inhibidores de la bomba de

duodenales protones a dosis altas
- Diarrea crónica - Resección quirúrgica del tumor
Pólipos y tumores gástricos
POLIPOS INFLAMATORIOS E HIPERPLASICOS

• 75% de los pólipos gástricos son de tipo inflamatorio o hiperplásico

• Se desarrollan asociados a gastritis crónica

• Los pólipos tienen riesgo de sufrir displasia, relacionada con el tamaño

• Aquello pólipos mayores de 1.5 cm deben resecarse y estudiarse
Pólipos y tumores gástricos
POLIPOS DE LAS GLANDULAS FÚNDICAS

• Aparecen esporádicamente en personas con poliposis

adenoma tosa familiar (PAF)
• Mas frecuentes en mujeres

• Esta relacionado con el uso de inhibidores de la bomba de

protones
• Aparecen en cuerpo y fondo del estomago

• Pueden ser asintomáticos o asociados a nauseas, vómitos o

dolor epigástrico
 Pólipo de las glándulas
Pólipos gástricos fúndicas compuesto por
glándulas con dilataciones Adenoma gástrico
Pólipo hiperplásico que quísticas recubiertas por reconocido por la
Pólipo hiperplásico células parietales, principales y
contiene glándulas presencia de displasia
foveolares en sacacorchos ulcerado foveolares
epitelial.
Adenoma gástrico

• Representan el 10% de todos los pólipos gástrico.

• Varones entre 50 a 60 años se afectan mas

• Aparecen sobre una base de gastritis crónica con atrofia y

metaplasia intestinal
• Son lesiones solitarias localizadas principalmente en el antro

• Las lesiones mayores de 2 cm aumenta el riesgo de

adenocarcinoma
Adenocarcinoma Gástrico
• Neoplasia maligna ms frecuente del estomago, 90% de todos los canceres
• Mutaciones del gen CDH1 y BRCA2

• La mayoría de los adenocarcinomas afecta al antro y la curvatura menor.

• Se presentan como grandes masas tumorales formadas por glándulas o con patrón de crecimiento infiltrante difuso

• Síntomas iníciales: gastritis crónica, dispepsia, disfagia y nauseas.

• Mas tardíamente: perdida de peso, anorexia, anemia y hemorragias
• Dan metástasis al ganglio centinela supraclavicular o ganglio de Virchow o a la región periumbilical para formar un nódulo
subcutáneo llamado ganglio de la hermana María José

• La profundidad de la invasión y la extensión de las metástasis ganglionares son indicadores de pronóstico

• Tx. Resección quirúrgica, quimioterapia, radioterapia
 Adenocarcinoma gástrico
Adenocarcinoma de tipo intestinal
formado por una masa elevada con Linitis plástica. La pared gástrica está muy engrosada y
bordes elevados y una ulceración central los pliegues de las rugosidades se han perdido en parte.
 Adenocarcinoma gástrico
Adenocarcinoma de tipo intestinal compuesto Se pueden reconocer las células en anillo
por células cilíndricas formando glándulas, que de sello por sus grandes vacuolas citoplasmáticas de
infiltran todo el estroma desmoplásico. mucina desplazadas periféricamente y los núcleos
con forma de semiluna.
Linfoma
• Los linfomas extraganglionares son mas frecuentes en estomago
• El 5% son linfomas primarios, siendo el mas frecuente el linfoma difuso de
linfocitos B grandes

• En el intestino se conocen como linfomas del tej. Linfoide asociado a la mucosa

o MALTomas
• Aparecen en lugares de inflamación crónica por H. pylori y en tejidos MALT
preexistentes como las placas de Peyer del intestino delgado

• Síntomas: Dispepsia y doler epigástrico, hematemesis, melena, perdida de

peso.
• Síntomas asociados a [Link]
Linfoma MALT gástrico que reemplaza gran
parte del epitelio gástrico. En el detalle se Linfoma diseminado dentro del
muestran lesiones linfoepiteliales con intestino delgado con numerosos
linfocitos neoplásicos rodeando e infiltrando nódulos serosos pequeños.
glándulas gástricas

Linfoma de
linfocitos B
grandes que
infiltran la
pared del
intestino
delgado y
producen un
engrosamient
o difuso.
 INTESTINO DELGADO Y COLON
Obstrucción intestinal Hernias Adherencias
• Se produce a cualquier • Es una protrusión de un • Son consecuencia de
nivel ([Link] es mas saco de peritoneo a procedimientos
afectado) través de cualquier quirúrgicos e
debilidad o defecto de infecciones
• 80% se debe a hernias, la pared peritoneal
adherencias, • Las adherencia unen
intususcepción y • Hernias adquiridas son segmentos intestinales
vólvulo mas frecuentes en entre si y a la pared
región inguinal, abdominal
• Clínica: Dolor, femoral y ombligo
distención abdominal, • Crean puentes fibrosos
vómitos y • Producen protrusión en las cuales pueden
estreñimiento visceral que puede quedar atrapadas
comprometer la vísceras
• Tx. Cirugía en casos de circulación y producir
obstruccione mecánica un infarto • Causan obstrucción,
o infarto grave estrangulación
Obstrucción intestinal
Porción de intestino incarcerado
dentro de una hernia inguinal. Intususcepción causada por un tumor.
Obsérvese la serosa oscura y la La serosa de la segunda capa se yuxtapone a la serosa del
hemorragia que indican un daño intestino de la intususcepción.
isquémico.
 INTESTINO DELGADO Y COLON

Vólvulo Intususcepción

• Es el giro completo de un asa • Un segmento del intestino es

intestinal sobre su base de inserción empujado por una onda peristáltica
mesentérica dentro de un segmento distal del
mismo intestino y se lleva consigo
• Hay compromiso vascular, infarto y mesenterio
obstrucción
• Puede progresar a obstrucción e
• Mas frecuente en colon sigmoide. infarto

• En niños asociado a infección por

rotavirus

• Tx. Cirugía
 herniación de un segmento en adherencias entre asas
las regiones umbilical o inguinal intestinales

Vólvulo Intususcepción

1) Herniación de un segmento en las regiones umbilical o

Causas principales inguinal
de obstrucción 2) Adherencias entre asas intestinales
3) Vólvulo
intestinal: 4) Intususcepción.
ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL
• Tubo digestivo recibe irrigación del las art. Celiaca, mesentérica sup e inf.
• El compromiso agudo de cualquier vaso mayor puede provocar infarto de varios metros
del intestino

• El daño varia desde infarto de la mucosa (q no supera la muscular), Infarto mural de

mucosa y submucosa o infarto transmural que afecta las 3 capas (debida a obstrucción
vascular aguda)

Causas de obstrucción arterial aguda: Aterosclerosis, aneurisma aórtico, hipercoagubilidad,

anticonceptivos orales, émbolos, etc
Hay 2 respuestas a la isquemia: 1. la lesión hipóxica inicial y 2. la lesión por reperfusión

• Casos graves: Shock, I. cardiaca, fallo multiorgánico, muerte.

• La intensidad del compromiso vascular, el tiempo y los vasos afectados determinan la
gravedad
 Isquemia Isquemia crónica del
Epitelio velloso colon con epitelio
La mucosa se ha teñido atenuado característico
Resección yeyunal con con sangre después de atrófico de la superficie y
serosa oscura en este caso de isquemia lámina propia
una hemorragia yeyunal aguda fibrótica.
Clínica: Enfermedad isquémica intestinal
• El infarto transmural agudo se presenta: Con dolor abdominal intenso y brusco,
sensibilidad a la palpación
• A veces acompañado con nauseas y vómitos, diarrea sanguinolencia y melena

• Shock, colapso vascular en horas por perdida de sangre

• Ruidos peristálticos disminuidos o abolidos, abdomen en tabla
• Sepsis

• La mortalidad supera el 50%

• Debe hacerse un diagnostico diferencial con apendicitis aguda, ulcera péptica
perforada, colecistitis aguda
 Malabsorción
Absorción defectuosa de grasas, La esteatorrea se caracteriza por
Se presenta como diarrea crónica
vitaminas liposolubles e heces gruesas, voluminosas,
Causas: Insuficiencia pancreática,
hidrosolubles, proteínas, HC, grasientas, de color arcilloso
enf. celiaca y enf. De Crohn
electrolitos, minerales y agua

La malabsorción es consecuencia del

Clínica:
trastorno de una de las fases de absorción:
- Diarrea , flatulencia, dolor abdominal y perdida
1. Digestión intraluminal: HC, proteínas,
de peso
grasas se degradan para su absorción.
2. Digestión terminal: Hidrólisis de HC y - Anemia, mucositis (por deficiencia de pirodixina)
péptidos en el borde en cepillo de la mucosa
del int. delgado - Hemorragias (vit K), osteopenia y tetania(Ca, Mg
3. Transporte transepitelial: nutrientes,
y vit. D)
líquidos y electrolitos
4. Transporte linfático: de los lípidos - Neuropatía periférica (deficiencia de vit. A o B12)
absorbidos
 Diarrea
Incremento de la frecuencia o fluidez de las Disentería es la diarrea dolorosa
heces, mas de 200 g al día sanguinolenta y con volumen pequeño

Clasificación:

1. Diarrea secretora: heces isotónicas y persiste durante el

ayuno
2. Diarrea osmótica: deficiencia de lactasa (fuerzas
osmóticas excesivas ejercidas por los solutos luminales
no absorbidos) se reduce con el ayuno
3. Diarrea con malabsorcion: por fracasos en la absorción
de nutrientes, asociado a esteatorrea
4. Diarrea exudativa: debida a enf. inflamatoria, heces
purulentas sanguinolentas, que continúan con el ayuno
Enfermedad Celiaca
• Conocida como esprue celiaco o enteropatía sensible al gluten
• Tiene un mecanismo inmunitario desencadenado por ingesta de cereales con gluten (trigo, centeno,
cebada)

• Hay respuesta de linfocitos TCD8 que matan a los enterocitos

• Hay perdida de superficie mucosa, hiperplasia de las criptas y atrofia vellosa, que produce malabsorcion

• Clínica: anemia y síntomas relacionados con esta, diarrea crónica, distención abdominal.
• Tx. Dieta sin gluten
Deficiencia de lactasa (disacaridasa)
• Es un defecto bioquímico donde hay ausencia de lactasa en la
membrana apical del borde en cepillo

Son de 2 tipos:

Deficiencia congénita de lactasa: trastorno Autosómico recesivo

Deficiencia adquirida de lactasa: debida a regulación negativa de la
expresión génica de lactasa.

• Síntomas: diarrea, distensión abdominal, flatulencia posterior a

intesta de leche
Enterocolitis Infecciosa
Agente Características Clínica

Vibrio cholerae - Bacteria gram(-) - Producen la - Diarrea acuosa de inicio

(Colera) - Transmisión: fecal- enterotoxina súbito que puede llegar
oral, agua y preformada al L/h, vómitos
alimentos - Afectan intestino - Deshidratación,
contaminados delgado hipotensión, calambres
- Incubación de 1-5 musculares, anuria,
días shock y muerte

Campylobacter jejuni - Causa diarrea del - Incubación de 8 - Tienen un pródromo

turista (consumo de días seudogripal seguido de la
pollo mal cocinado, - Liberan diarrea acuosa aguda mas
leche no citotoxinas que disentería en el 15 % de
pasteurizada y agua producen daño los casos
contaminada) epitelial

Shigella (Shigelosis) - Bacilos gram (-) - El ser humano es el - Diarrea, fiebre y dolor
- Transmisión: fecal- único reservorio abdominal
oral, agua y - Produce - Disenteria
alimentos enfermedad - Contraindicados
contaminados autolimitada por 6 medicamentos
- Incuba 4 días días antidiarreicos
Enterocolitis Infecciosa
Agente Características Clínica
Salmonella - Bacilo gram (-) Trasmisión: - Diarrea profusa tipo
(Salmonelosis) - Se divide en: alimentos cólera o disentería
Salmonella thyphi contaminados, - Fiebre
(fiebre tifoidea) y carne, huevos y - Sensibilidad abdominal
salmonella no leche crudos mal - Diseminación sistémica
tifoidea cocinados

Fiebre tifoidea - Transmisión: - Aumenta el - Anorexia, dolor

Salmonella typhi y Alimentos y agua tamaño de las abdominal, nauseas,
paratyphi contaminados placas de Peyer en vómitos y diarrea
- Afecta el intestino el íleon terminal sanguinolenta
delgado - Seguida de una breve
fase asintomática que da
paso a la bacteriemia y
fiebre

Yersinia enterocolítica - Transmisión: - Afecta íleon, - Dolor abdominal, fiebre y

y consumo de cerdo, apéndice, colon diarrea, nauseas,
[Link] leche cruda y agua derecho vómitos, sensibilidad
contaminada abdominal
Enterocolitis Infecciosa
Agente Características Clínica

E. Coli enterotoxigena - Trasmisión: - Afecta a intestino - Diarrea grave

alimentos delgado acuosa
contaminados y vía - Deshidratación
fecal oral

E. Coli - Trasmisión: carne - Afecta colon - Diarrea

Enterohemorrágica productos lácteos no sanguinolenta
pasteurizados - Sd. Hemolítico
urémico

[Link] Enteroinvasiva - Trasmisión: agua, - Afecta a colon - Diarrea

alimentos y leche no sanguinolenta
pasteurizada

E. Coli - Trasmisión: - Afecta a colon - Diarrea acuosa

Enteroagregante desconocida
 Colitis Seudomembranosa
Causada por Clostridium, generalmente esta asociada a antibióticos
(cefalosporinas 3ra generación), que permite su sobrecrecimiento

Liberan toxinas que rompen el citoesqueleto epitelial intestinal, se Factores de riesgo: edad
asocia a formación de seudomembranas (capa adherente de cel. avanzada, hospitalización y tx.
inflamatorias)en sitios de lesión de la mucosa del colon Con antibióticos

Clínica: fiebre, leucocitosis, dolor Dx. Se realiza con la detección

abdominal, cólicos. Diarrea acuosa, y deshidratación de l toxina.
hipoalbuminemia Tx. Metronidazol o vancomicina
 Colitis Seudomembranosa
El colon está recubierto por seudomembranas
marronáceas compuestas por neutrófilos, células
epiteliales muertas y restos inflamatorios

Las seudomembranas se aprecian con facilidad en El patrón típico de los neutrófilos que proceden de una
la exploración macroscópica. cripta es una reminiscencia de la erupción volcánica.
 Gastroenteritis Vírica
Norovirus Rotavirus Adenovirus
• Virus ARN • Virus ARN • Segunda causa de
diarrea de la infancia y
• Causa frecuente de • Causa mas frecuente de también en
gastroenteritis diarrea grave de la inmunodeprimidos
esporádica infancia y mortalidad
• Produce atrofia de las
• Transmisión persona a • Afecta niños entre 6 a vellosidades e
persona o por alimento 24 meses hiperplasia de las
y agua contaminados criptas
• El virus infecta y
• Clínica: Nauseas, destruye los enterocitos • Diarrea, vómitos, dolor
vómitos, diarrea acuosa maduros del I. delgado abdominal, fiebre y
y dolor abdominal perdida de peso
• Causa diarrea acuosa,
• Es autolimitada vómitos ,
deshidratación
Enterocolitis Parasitaria
Agente Características

Ascaris - Nematodo que se - Pueden migrar a la - Masas de gusanos

Lumbricoides transmite por vía circulación sistémica y pueden obstruir el
fecal-oral crean abscesos intestino o árbol biliar
- Las larvas penetran hepáticos o neumonitis - Dx. Detección de
en la mucosa huevos en heces
intestinal

Strongyloides - Las larvas viven en - Penetran la piel intacta - Los huevos pueden
suelos contaminados y migran hacia los acumularse en el
por materia fecal pulmones y luego intestino y liberan sus
recién migran al larvas (autoinfección)
intestino

Necator - Son uncinarias - Las larvas se - Producen anemia

duodenale y - La infección se desarrollan en los ferropénica
Ancylostoma produce por la pulmones y luego son
duodenale penetración de larvas deglutidas y se unen al
por la piel duodeno y se
alimentan de sangre
Enterocolitis Parasitaria
Agente Características

Enterobius - Conocidos como - Transmisión vía fecal- - Los huevos causan

vermicularis oxiuros oral irritación y prurito
- Viven en la luz - Gusanos adultos migran rectal y perineal
intestinal al orificio anal por la
noche donde las
hembras depositan sus
huevos

Cestodos - Difillobothrium latum, - El parasito obtiene sus - Puede crecer

Intestinales Tenia solium e nutrientes de la sangre y muchos metros de
Hymenolepsis nana crece formando largo
- Viven en la luz proglotides llenas de
intestinal huevos

Entomoeba - Protozoo que se - Colonizan la superficie - Producen

histolytica transmite por vía epitelial del colon disentería
fecal-oral ascendente y ciego amebiana
- Pueden invadir hígado y
producir abscesos
 Enterocolitis Parasitaria

Giardia Lamblia Criptosporidios

• Infección parasitaria mas frecuente • Invaden las células del borden en cepillo

• Se disemina por agua o alimentos contaminados • Es autolimitada

con quistes o por vía fecal-oral
• Se transmiten por agua contaminada
• Produce daño a las microvellosidades
• Causan diarrea aguda en pacientes normales y en
• Puede causar diarrea aguda o crónica, inmunodeprimidos diarrea crónica
malabsorcion, perdida de peso
 Infiltrados eosinófilos difusos en la
infección parasitaria. Este caso se La esquistosomiasis induce una
Aumento del número de linfocitos debió a Ascaris (detalle superior), reacción inflamatoria ante los
intraepiteliales y en la lámina propia e pero una reacción tisular similar podría huevos atrapados dentro de la
hipertrofia de la cripta deberse a Strongyloides (detalle inferior lámina propia

Cryptosporidia se ven en pequeñas

Entamoeba histolytica en una Los microorganismos Giardia esferas azules que parecen apoyarse
muestra de biopsia de colon lamblia, que se presentan en el en la parte superior del
espacio luminal sobre las vellosidades borde en cepillo
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Enfermedad de Crohn

Es una afección crónica que se presenta como consecuencia de la activación

inmunitaria inadecuada de la mucosa

También se ha denominado enteritis regional (por la frecuente Causa lesiones salteadas con
afectación ileal), puede afectar a cualquier área del tubo digestivo y es ulceras serpentiginosas, da el
típicamente transmural aspecto de empedrado

Clínica: crisis intermitentes de diarrea Puede producir anemia ferropénica, Existen periodos asintomáticos que
leve, fiebre y dolor abdominal en el malabsorcion, estenosis fibrosante. duran semanas o meses
cuadrante inf. derecho
Aspecto macroscópico de la enfermedad
de Crohn
Úlceras lineales en la mucosa y pared
Úlceras lineales en la mucosa y pared
intestinal engrosada.
Estenosis del intestino
delgado

Perforación y serositis asociada Grasa serpiginosa

 Aspecto microscópico de la enfermedad de Crohn
La organización desordenada de las criptas es
consecuencia de las lesiones y regeneraciones
repetidas

Granuloma no caseificante Enfermedad de Crohn transmural con granulomas

submucosos y serosos (flechas).
 Colitis ulcerosa

Es una enfermedad inflamatoria ulcerante grave que se limita al colon y recto y que se
extiende sólo hasta la mucosa y submucosa

Las manifestaciones extraintestinales son mas frecuentes como la La mucosa presenta ulceras
poliartritis migratoria, uveitis, sacroileitis extensas de base ancha

Clínica: Crisis de diarrea

Produce atrofia de la
sanguinolenta con material
Los síntomas persisten días mucosa con una mucosa
mucoide, dolor abdominal
a meses plana y lisa que carece de
bajo u cólicos que se alivian
pliegues normales
con la defecación
Aspecto macroscópico de la colitis ulcerosa
con mucosa granular roja en el ciego (izquierda) Clara delimitación entre la colitis ulcerosa activa
y mucosa atrófica lisa distalmente (derecha) (derecha) y el territorio normal (izquierda).

Pólipos inflamatorio Puentes de mucosa

Aspecto microscópico de la colitis ulcerosa
La enfermedad está limitada a la mucosa
Absceso
críptico

Metaplasia
seudopilórica
Neoplasia asociada a colitis
• Una de las complicaciones a largo plazo de la colitis ulcerosa y la
enf. De Crohn es el desarrollo de una neoplasia

La inflamación crónica favorece el desarrollo de una displasia

Las displasia es la base donde las células neoplásicas comienzan su
desarrollo

• Se debe hacer un seguimiento a los pacientes con diagnostico de

estas dos patologías
 Diverticulitis sigmoidea

Aparición de excrecencias
Se producen por el aumento Debida a contracciones
seudodiverticulares de la
de la presión intraluminal en peristálticas exageradas con
mucosa y submucosa del
el colon sigmoide secuestro espasmódico
colon

Síntomas:
La mayoría de los pacientes Molestias abdominales bajas,
son asintomáticos estreñimiento, distensión,
sensación de vaciado
incompleto del recto
Enfermedad diverticular sigmoide
Los divertículos llenos de heces se disponen
regularmente

excrecencia de la mucosa por debajo de la protrusión de la mucosa y submucosa a través

muscular propia de la muscular propia.
Pólipos
1. Pólipos inflamatorios

Se forma como consecuencia de ciclos repetidos de lesión y

cicatrización

Los pólipos que se forman dentro del síndrome

Produce prolapso de
de la ulcera rectal solitaria es un ejemplo la mucosa

1. Hemorragia rectal
2. Emisión de moco
Triada clínica: 3. Lesión inflamatoria de la pared
rectal anterior
Pólipos
2. Pólipos Hamartomatosos

Aparecen esporádicamente y se asocian a síndromes genéticos

Los hamartomas son proliferaciones tumorales

Se presentan en el lugar donde se desarrollan
compuesta por tejidos maduros

Son raros y se debe tomar en cuenta la posibilidad de

miembros familiares afectados
 Poliposis juvenil
Erosión de la El moco espesado
superficie y las criptas los neutrófilos y los
con dilatación quística restos inflamatorios
se pueden acumular
dentro de las criptas
dilatadas.
Pólipos
3.Pólipos Hiperplásicos

Son proliferaciones nodulares lisas de la mucosa

frecuentes del colon que se descubren en la 6ta o 7ma
década de vida

Son lesiones que carecen de potencial maligno Su patogenia no esta clara

Es necesario distinguirlos de los

Son mas frecuentes en el colon Izq. adenomas serrados sésiles por su
miden 5 mm de diámetro, son potencial maligno
múltiples en colon sigmoide y recto
Pólipo hiperplásico
Superficie del pólipo con un penacho irregular de células
epiteliales

El penacho es consecuencia de la superpoblación arquitectura dentada cuando se muestra el corte de las

epitelial glándulas.
Pólipos
4. Pólipos neoplásicos

Los adenomas de colon, son pólipos benignos

precursores de la mayoría de los adenocarcinomas
colorrectales

Los adenomas son pólipos intraepiteliales, pueden ser pequeños y O grandes

pediculados lesiones sésiles

Se caracterizan por la El tamaño se La mayoría son silentes

menos los pólipos grandes
presencia de displasia correlaciona con el que producen hemorragia
epitelial riesgo de malignidad oculta y anemia
Adenomas de colon

Adenoma pediculado Adenoma con adenoma tubular pediculado.

(imagen endoscópica)
superficie
aterciopelada
Adenocarcinoma

Proceso maligno mas frecuente del tubo digestivo

Se debe a mutaciones genéticas en los genes APC p53, Evolucionan

TGF-B insiodiosamente

Los colorrectales Izq.

Los canceres de ciego y
producen hemorragia
No se detectan por colon Der. Pueden
oculta cambios de
periodos prolongados producir cansancio y
hábitos intestinales y
anemia ferropénica
dolor cólico
Los factores pronósticos mas importantes del adenocarcinomas son 2:

1. Profundidad de la invasión
2. Presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos

Las metástasis a ganglios linfáticos regionales, pulmón y hueso. Pero el

hígado es el mas frecuente
 Cavidad peritoneal

Alberga a las vísceras abdominales, esta revestida por una capa de células mesoteliales que cubre
las superficies viscerales y parietales y forma el peritoneo

Peritonitis bacteriana
Las bacterias de la luz intestinal La peritonitis es mortal en la
Peritonitis se liberan a la cavidad mayoría de los casos, puede
Puede ser a causa de: abdominal tras una perforación. resolverse o formar adherencias.
- Perdida de bilis o enzimas pancreáticas - Los gérmenes mas frecuentes
(peritonitis estéril)
- Perforación o rotura del sistema biliar
son E. coli, estreptococos, S.
- Pancreatitis hemorrágica aguda aureus, enterococos y C.
- Cuerpos extraños perfringens
- Endometriosis
- Perforación de víscera hueca
- Rotura de quiste dermoide
Tumores
• La mayoría de los tumores peritoneales son malignos
• Los tumores primarios originados en el revestimiento
peritoneal son mesoteliomas.

• El tumor desmoplásico de células redondas pequeñas aparece

en niños y jóvenes y es bastante agresivo

• Los tumores secundarios son mas frecuentes

• La mayoría de los tumores puede diseminarse por el peritoneo
PULMÓN

DRA. LENNY GISELA DELGADILLO V.

 LOS PULMONES
En el interior de los alvéolos pueden observarse algunos macrófagos (*). Los neumocitos
de tipo II producen surfactante, que disminuye la tensión superficial para aumentar la
distensibilidad pulmonar y mantener los alvéolos expandidos.
 ATELECTASIA
Es la expansión incompleta de o colapso de un órgano ya Crea regiones del parénquima
los pulmones (atelectasia insuflado mal ventiladas
neonatal)

Tipos de Definición Causa Características

atelectasia

Absorción Obstrucción total  Exceso de moco. El mediastino se

de una vía aérea y  Exudados en el acerca a la zona
reabsorción del interior de los afectada.
oxigeno retenido. bronquios.

Compresión La pleura se llena de  Liquido. El mediastino se

liquido, sangre, aire  Tumor. aleja de la zona
o tumor  Moco. afectada.
(neumotórax).

Contracción Fibrosis en pleura o  Infecciones. Irreversible.

pulmones que  Enfermedades
obstaculiza su autoinmunes.
expansión.  Idiopática.
 EDEMA PULMONAR
Aumento de liquido en los espacios intersticiales del pulmón

Clasificación Causas
1. Edema Hemodinámico  ↑ presión venosa pulmonar.
 ↓ presión oncótica.
 Obstrucción linfática.
2. Edema por Lesión  Infecciones: neumonía, septicemia.
microvascular  Inhalación de gases: humo.
 Aspiración de líquidos: contenido
gástrico.
 Fármacos y sustancia antineoplásicas,
heroína, queroseno, paraquat.
 Shock, traumatismo.
 Radiación.
 Relación con una transfusión.

3. Edema de origen  Neurógeno.

Indeterminado
 EDEMA PULMONAR

Edema pulmonar hemodinámico Edema causado por una lesión microvascular

• Causada por una elevación de la presión • Causada por una lesión de los capilares de los
hidrostática (ICC) tabiques alveolares.

• Los pulmones están pesados y húmedos • Hay un daño primario del endotelio vascular y
cel. Epiteliales alveolares.
• Al inicio el liquido se acumula en la zona basal
(edema en declive) de los lóbulos inf. Por ser l a • Condiciona la salida de líquidos y proteínas al
presión hidrostática mayor en esta zona espacio intersticial o alveolos
 Lesión pulmonar aguda y síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda

Lesión • Infiltrados pulmonares difusos sin insuficiencia

cardiaca
Aumento de la
pulmonar aguda • Comienzo súbito, con hipoxemia
permeabilidad vascular
(LPA) por inflamación,
produciendo muerte
Sd. De celular epitelial y
dificultad • Es una LPA grave endotelial = Daño alveolar
respiratoria difuso.
aguda(SDRA)

Mas del 50% de los casos de SDRA están asociados a:

 Sepsis.
 Infecciones pulmonares difusas.
 Traumatismo mecánico, incluidos los craneoencefálicos.
 Aspiración gástrica.
 Morfología

1. Fase aguda 2. Fase organizativa

• Pulmones pesados, rojos y congestionados • Proliferación de neumocitos tipo II

• Edema intersticial e intraalveolar • Tej. De granulación en paredes y espacios

alveolares que puede desaparecer o producir
• Depósitos de fibrina engrosamiento en tabiques alveolares

• Paredes alveolares recubiertas de membranas

hialinas
Morfología
Daño alveolar difuso (síndrome de dificultad respiratoria aguda).
Parte de los alvéolos están colapsados; otros se encuentran distendidos, y
muchos están revestidos de membranas hialinas (flechas)
 PATOGENIA: SDRA

- Aumento de la permeabilidad vascular

Lesión del endotelio microvascular y/o - Encharcamiento alveolar
epitelio alveolar= integridad de barrera
alteradas. - Perdida de la capacidad de difusión de O2.
- Formación de microtrombos y trastornos isquémicos

Puede Desequilibrio en los mediadores proinflamatorios y

ser antiinflamatorios, a favor del estado
proinflamatorio.
caudad
a por: - El factor nuclear Kb (NF-KB) puede ser el
responsable de este desequilibrio.
 LOS NEUTROFILOS ACTIVADOS EN LA SDRA

Después de un ataque agudo, los macrófagos Activa al endotelio y secuestro microvascular

aumentan la síntesis de IL-8 y junto con IL-1 y NFT pulmonar con estimulación de neutrófilos

MECANISMO 1 MECANISMO 2

Al ser activados los neutrófilos, Neutrófilos se vuelven

expresan mas moléculas de rígidos al estar activados y Fuga vascular y
adhesión y se unen a células quedan retenidos en los
endoteliales activadas. lechos capilares del pulmón perdida del
surfactante=
- Donde secretan sustancias
que dañan el epitelio alveolar unidad alveolar
y contribuyen a la incapaz de
inflamación.
distenderse
EVOLUCIÓN CLÍNICA

 Disnea profunda con taquipnea.

 Cianosis con hipoxemia progresiva.
 Insuficiencia respiratoria.
 Infiltrados bilaterales difusos en RX
 Riesgo de resistencia a oxigenoterapia =
acidosis respiratoria
 Fibrosis intersticial= pulmones rígidos y
neumopatía crónica

La mayoría de los fallecimientos se deben a la sepsis,

fallo multiorgánico y a veces lesión pulmonar directa.
NEUMOPATIAS

[Link] Obstructivas

Aumento
2. Tipo Restrictivas
de la resistencia al flujo
de aire por obstrucción parcial
Menor distensibilidad del parénquima pulmonar y disminución de la
o
total a cualquier nivel desde la
capacidad pulmonar total . Debido a:


tráquea a bronquiolos terminales
Alteraciones de la pared torácica.(obesidad, cifoescoliosis, dolencias
pleurales)

 Procesos intersticiales e infiltrantes crónicos. (neumoconiosis y

fibrosis intersticial de Etiologia desconocida)
 NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS
Aumento de la resistencia al flujo de
aire por obstrucción parcial o total a
cualquier nivel desde la traque a
bronquiolos terminales
NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS

Enfisema y la bronquitis

• En la clínica se reúnen en un mismo grupo como

enfermedad obstructiva crónica (EPOC)

• Presencia de broncoespasmo irreversible

ENFISEMA
Es un aumento Situados Con una
irreversible del distalmente al destrucción de sus
tamaño de los bronquiolo paredes, sin
espacios aéreos terminal fibrosis

 Es la cuarta causa de morbilidad y

mortalidad en [Link].

 Asociada con el tabaquismo.

 Mujeres y personas de raza negra son mas

vulnerables.
 Tipos de enfisema
El enfisema se clasifica según su distribución
anatómica dentro del lobulillo
Enfisema Localización Morfología
Centroacinar Partes centrales del Las paredes de los Predomina en
(centrolobulillar) ácino, integrados por espacios enfisematosos Fumadores
bronquiolos contienen pigmento
Los alveolos están negro e inflamación
conservados

Panacinar Dilatación desde Deficiencia de alfa1-

(panlobulillar) bronquiolo hasta antitripsina
alveolos terminales

Acinar distal Alteración en la parte Múltiples espacios Puede ser la base para
(paraseptal) distal del ácino, aéreos agrandados y Neumotórax
enfisema mas llamativo continuos. Producción espontaneo
cerca la pleura y de estructuras
tabiques lobulillares semejantes a quistes

Irregular Daño irregular del Aumento de tamaño de Cicatrices indican

ácino, asociado a los alveolos con fibrosis Proceso inflamatorio
alguna deformidad resuelto
cicatricial
 Enfisema Centroacinar
Las zonas centrales muestran una notable alteración
enfisematosa (E), rodeada de unos espacios alveolares
relativamente conservados
 Enfisema panacinar
Enfisema panacinar que
afecta a todo el lobulillo
pulmonar

Enfisema panacinar con expansión inicial del alveolo y

conducto alveolar
 PATOGENIA
Inflamación crónica de las vías Células inflamatorias: La liberación de mediadores inflamatorios
respiratorias, parénquima y vasos Macrófagos (leucotrieno B4, IL-8, TNF) provocan lesión
pulmonares. Linfocitos CD4 y CD8 de estructuras pulmonares mantiene la
Neutrófilos inflamación neutrofílica

Hipótesis del desequilibrio proteinasa- Secuestro de En capilares

antiproteinasa neutrófilos periféricos

Causado por desequilibrio entre oxidantes y

antioxidantes , tabaquismo y deficiencia de Destrucción Al pulmón y
alfa1-antitripsina que esta presente: de tejido espacios
elástico alveolares
 Suero
 Líquidos intersticiales
 Macrófagos

Es un inhibidor de la elastasa segregada por los Enfisema

neutrófilos
 Morfología: Enfisema
Hay pérdida de los conductos alveolares y
alvéolos, los espacios aéreos restantes se
dilatan. Hay menos superficie para el
intercambio gaseoso.
Consecuencias del enfisema
 El enfisema produce pérdida del parénquima pulmonar

 Pérdida de la retracción elástica

 Distensibilidad pulmonar aumentada

 Mayor volumen pulmonar residual con incremento de la capacidad

pulmonar total, principalmente por aumento de la capacidad
residual.

 A la larga, disminuye la PaO2 y aumenta la PaCO2.

Evolución clínica

Surgen cuando se altera 1/3 del parénquima pulmonar

funcional

 Disnea
 Perdida de peso
 Tórax en tonel
 Limitación del flujo de aire en la espiración = Espiración prolongada

Muerte a causa de:

 Insuficiencia cardiaca congestiva derecha (cor pulmonale)

 Acidosis respiratoria y coma
 Colapso masivo de pulmones por neumotórax
Otras formas de enfisema
• Dilatación de alveolos sin destrucción de las paredes de los
Hiperinsuflación tabiques a causa de la desaparición del parénquima en otro
lugar
compensadora

• Aire queda retenido en el interior causando

Hiperinsuflación ensanchamiento del pulmón
obstructiva • Puede ser por un tumor o cuerpo extraño

• Presencia de vesículas y bullas subpleurales

Enfisema (mas de 1cm) su rotura causa neumotórax
bulloso

• Entrada de aire al estroma pulmonar, mediastino o

Enfisema tejido cel. Subcutáneo.
intersticial • Por desgarros alveolares, herida torácica, tos mas
obstrucción bronquiolar (tosferina y bronquitis)
 Enfisema bulloso con
grandes bullas subpleurales
TRATAMIENTO

 Broncodilatadores
 Corticoesteroides
 Bullectomia
 Reducción de volumen pulmonar quirúrgico
 Trasplante de pulmón
 Sustitución de 1-AT**
BRONQUITIS CRÓNICA

Tos constante con esputo durante 3 meses por 2

años, sin otra causa identificable

Mas frecuente en fumadores empedernidos y

expuestos a contaminación industrial.

Puede evolucionar con los años a:

 EPOC
 Cor pulmonale e Insuficiencia cardiaca
 Metaplasia y displasia atípica (cáncer)
 PATOGENIA
Irritación mantenida por inhalación de
Hipersecreción de moco en vías respiratorias
sustancias:

 Humo de tabaco (90%)

 Polvo de cereales
 Algodón
 Sílice Hipertrofia de glándulas submucosas en
tráquea y bronquios

El humo del cigarro interfiere con la acción de los

cilios en el epitelio e inhibe la función de los
leucocitos bronquiales y alveolares de eliminar
bacterias = infecciones Liberación de proteínas (elastasa, catepsina)
por neutrófilos

Elaboración excesiva de
↑ células
moco = obstrucción de las Caliciformes bronquiolos y bronquios pequeños

vías respiratorias
MORFOLOGIA: Bronquitis Crónica
Este bronquio tiene un
número aumentado de

células inflamatorias Macroscópica:

 Hiperemia

crónicas en la región  Tumefacción

 Edema de las mucosas

submucosa  Secreción mocopurulenta

exagerada

 Microscópica:

 Inflamación crónica de las vías

respiratorias (linfocitos)
 ↑tamaño de las glándulas
secretoras de moco en tráquea y
bronquios
 Hiperplasia (mas glándulas = mas
moco)
 Características clínicas
 Tos persistente productiva
 Disnea de esfuerzo

Con el tiempo:

 Hipercapnia
 Hipoxemia
 Cianosis ligera

Establecer diferencia entre bronquitis

crónica y enfisema.
ASMA
Trastorno inflamatorio crónico
de las vías respiratorias

Caracterizado por:

1. Hiperreactividad bronquial
2. Broncoconstricción.
3. Inflamación crónica.

Origina episodios repetidos de

sibilancias, disnea, opresión
torácica y tos
 ASMA: CLASIFICACIÓN

Asma producido por

Asma atópico Asma no atópico Asma profesional
fármacos

• Sensibilización a • Sin signos de • Acido acetilsalicílico • Polvos orgánicos y

alérgenos ambientales sensibilización a químicos (madera,
alérgenos • Inhibe vía de la algodón, platino)
• Medida por IgE de tipo I ciclooxigenasa =
• Infecciones respiratorias leucotrienos bronco • Plásticos, formaldehido,
• Infancia virales (rinovirus, constrictores etc
paragripal)
 PATOGENIA: ASMA
Predisposición genética a la hipersensibilidad
tipo I mas exposición a algún alérgeno.
Producirá 2 reacciones:

Reacción inmediata Reacción tardía

• Broncoconstricción • Inflamación con reclutamiento

de leucocitos (eosinófilos, Mediadores del asma:
• Aumento de moco neutrófilos y Linfocitos T) - Leucotrienos C4,D4,E4
• [Link] elaboran
• Aumento de permeabilidad citocinas - Acetilcolina
vascular - Histamina
- Prostaglandina D2
- Factor activador de
plaquetas
- LI1, TNF e IL6
Morfología
La luz bronquial llena de moco de la
izquierda se encuentra una submucosa
ensanchada por hipertrofia del músculo
liso (*), edema e infiltración inflamatoria
con abundantes eosinófilos.
 El análisis del esputo de un paciente con un
episodio asmático agudo puede poner de
manifiesto numerosos eosinófilos, así como
cristales de Charcot-Leiden derivados de la
degradación de los gránulos de los eosinófilos.
 ASMA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Crisis asmática (varias horas):

 Sibilancias mas espiración prolongada

 Dificultad respiratoria
 Opresión torácica
 Tos productiva o no

Estado asmático (días a semanas)

 Gran cianosis
 Muerte
 BRONQUIECTASIAS
Caracterizada por Debida a infección
Causada por
dilatación permanente necrosante crónica o
destrucción del tejido
de los bronquios y asociado a ella
muscular y elástico
bronquiolos

Surgen en conexión a:

• Fibrosis quística, secuestro intralobular del pulmón, etc.

1. Procesos congénitos o
hereditarios

• Neumonía necrosante (M. tuberculosis, Pseudomonas, H.

Influenzae)
2. Cuadros postinfecciosos

• Tumores, cuerpo extraño

3. Obstrucción bronquial

• Lupus eritematoso sistémico, trasplantes

4. Otros
Patogenia

Necrosis, fibrosis, a
Obstrucción e Inflamación de vías
la larga dilatación de
infección respiratorias
las vías respiratorias

Infecciones
Acumulación de
repetidas con
secreción viscosas Funcionamiento
fibrosis de los
que ocluyen las vías mucociliar deficiente
bronquios y
respiratorias
bronquiolos
 Morfología En la zona central inferior de esta microfotografía se
Bronquiectasia. La superficie cortada del pulmón observa un bronquio dilatado cuya pared se halla
muestra unos bronquios periféricos sensiblemente desdibujada por inflamación necrosante con
dilatados, llenos de secreciones mucopurulentas. destrucción del tejido.
Evolución clínica

 Tos intensa y constante

 Esputo fétido, puede ser hemoptoico
 Disnea y ortopnea si es grave
 Hemoptisis episódica
 Disnea con cianosis
ENFERMEDADES INTERSTICIALES (RESTRICTIVAS)
DIFUSAS CRÓNICAS
Caracterizado por
Grupo En el intersticio
inflamación y
heterogéneo de periférico y
fibrosis del tejido
trastornos paredes alveolares
pulmonar
 ENFERMEDADES FIBROSANTES:
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
En la Fibrosis Pulmonar Idiopática: el tejido pulmonar se transforma en
tejido cicatricial por ciclos repetidos de activacion/lesion.

Patogenia
 FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA: MORFOLOGÍA
Esta tinción de tricrómico resalta en azul el tejido colágeno intersticial de la fibrosis pulmonar. La
extensión de la fibrosis determina la gravedad de la enfermedad, que se caracteriza por el
empeoramiento progresivo de la disnea
EVOLUCIÓN CLÍNICA

 Disnea de esfuerzo creciente

 Tos seca
 Cianosis
 Acropaquias
 Supervivencia 3 años mínimo
 Tx. trasplante de pulmón
 Enfermedades fibrosantes:
Afectación pulmonar en
Neumonía intersticial Neumonía organizativa
las enfermedades del
inespecífica criptogénica
tejido conjuntivo
• De causa desconocida a • Causa desconocida • LES (infiltrados
los 45 a 65 años parenquimatosos
• No hay fibrosis parcheados y
• Hay 2 tipos: intersticial transitorios)
• Celular (inflamación
crónica) • Existencia de tapones • Artritis reumatoide
• Fibrosante ( fibrosis polipoides de tejido (pleuritis crónica,
intersticial difusa o conjuntivo laxo (cuerpos neumonitis mas fibrosis,
parcheada) de Masson) en los HT pulmonar)
alveolos
• Disnea • Esclerosis generalizada
• Tos, disnea (fibrosis intersticial
difusa)
 Morfología: neumonía intersticial
Foco fibroblástico con fibras de trayecto
paralelo a la superficie y una matriz
extracelular mixoide de color azulado. A
la izquierda se observa su patrón en
panal.
Morfología: neumonía organizativa criptógena

 Cuerpos de Masson en los conductos alveolares y bronquiolos

 Relacionada con inflamación
 NEUMOCONIOSIS

Reacción no neoplásica de
los pulmones frente a
inhalación de:

• Polvo de origen mineral

• Polvo de origen orgánico
• Humos y vapores de
origen químico
 NEUMOCONIOSIS: PATOGENIA
- Cantidad de polvo retenido en pulmón
La aparición de - Flotabilidad de las partículas (tamaño y forma)
neumoconiosis - Solubilidad y reactividad fisicoquímica
Depende de: - Factores adicionales irritantes (tabaco)
Neumoconiosis de los trabajadores de carbón
(NTC)
 Antracosis asintomática
 NTC con ligera disfunción pulmonar
 NTC complicada o Fibrosis masiva progresiva
 SILICOSIS

Neumopatía
Produce una
producida por la De progresión
neumoconiosis
inhalación de lenta
fibrosante nodular
dióxido de silicio

Activación de cel.
Aspiración de Epiteliales y
Patogenia cristales de silice macrófagos
pulmonares

Liberación de IL1 y
Inflamación, lesión TNF, fibroncetina
tisular y fibrosis radicales libres,
citocinas
 Morfología: silicosis
Silicosis avanzada (corte del pulmón). La
cicatrización ha contraído el lóbulo superior en una
pequeña masa oscura (flecha). Confluencia de varios
nódulos silicóticos
colágenos.
 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL
AMIANTO
- Placas fibrosas circunscritas
La exposición - Derrames pleurales
laboral al - Fibrosis intersticial parenquimatosa (asbestosis)
- Carcinoma de pulmón
amianto se - Mesoteliomas
asocia a: - Neoplasias laríngeas o extrapulmonares

Interacción con
Patogenia Ej. Inhalación de macrófagos y cel.
Asbestosis asbesto Parenquimatosas
pulmonares

Clínica:
- Similar a la neumonía intersticial Inflamación
- Disnea y tos productiva Fibrosis intersticial intersticial
- Estacionaria o progresa a
generalizada
insuficiencia respiratoria
Morfología: Asbestosis
Detalle a gran aumento de un cuerpo
de asbesto, que
deja ver sus típicos extremos
arrosariados y nudosos (flecha) .
 ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Sarcoidosis
Caracterizada por
granulomas no Presencia de
Enfermedad sistémica
caseificantes en linfoadenopatía hiliar
de causa desconocida
múltiples tejidos y bilateral
órganos

Factores contribuyentes a
Evolución clínica:
desarrollo de la enfermedad:
- Adenopatía hiliar bilateral
- Linfadenopatias periféricas
- Factores inmunitarios
- Lesiones cutáneas
(linfocitos T CD4)
- Disnea, tos, dolor torácico,
- Factores genéticos
- Factores ambientales hemoptisis
- Fiebre, adelgazamiento, anorexia
(micobacterias, rickettsia)
- Fibrosis pulmonar progresiva
 Morfología
Granulomas intersticiales pueden producir
enfermedad pulmonar restrictiva. Los
granulomas tienden a tener una
distribución bronquiovascular, suelen ser
no caseosos
Sarcoidosis: Pronostico

 65-70% se restablecen sin

manifestaciones residuales
 20% sufre deterioro pulmonar
 10% fallecen por fibrosis pulmonar
progresiva
 ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Alveolitis alérgica

Enfermedad Causada por

inmunitaria de exposición intensa y Sensibilidad anormal
predominio intersticial prolongada a en los alveolos
en los pulmones antígenos orgánicos

Evolución clínica:
Factores contribuyentes a
desarrollo de la enfermedad: - Episodios repetitivos de fiebre,
Hipersensibilidad
mediad por disnea, tos y leucocitosis
- Inhalación de antígenos - 4 a 6 horas posterior al contacto
constituidos por bacterias linfocitos T (tipo
III), IL8 = fibrosis - Insuficiencia respiratoria,
termófilas, eumicetos,
intersticial disnea, cianosis, disminución de
proteínas de procedencia
la capacidad pulmonar y
animal.
distensibilidad.
Morfología: alveolitis alérgica
Infiltrado linfocitico, macrófagos, granulomas no
caseificantes
ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR
EMBOLIA, HEMORRAGIA E
INFARTO DE PULMÓN

• Los émbolos grandes pueden alojarse en la arteria pulmonar principal o en sus

ramas = muerte súbita
• Los émbolos pequeños pueden originar hemorragia o un infarto

• Solo 10% de los émbolos producen infarto pulmonar que es de naturaleza

hemorrágica.
• Con el tiempo el área infartada cicatriza y forma fibrosis
Fuente
 Morfología Embolismo pulmonar: áreas de color rosa pálido que se
Esta hemorragia intraalveolar aguda entrelazan con otras de color rojo, dando lugar a las líneas
de Zahn características de los trombos
Evolución clínica

Los síntomas de un embolismo pulmonar son similares al

del IAM

 Dolor torácico.
 Disnea.
 Shock.
 fiebre
 Aumento en concentraciones de lactato
deshidrogenasa.

Émbolos pequeños:
 Tos y dolor torácico transitorio

Infartos
 disnea, taquipnea, fiebre, dolor torácico
 Tos hemoptisis
INFECCIONES PULMONARES

Bacterias

Neumonía: Infección
del parénquima
Micoplasmas Hongos
pulmonar

Virus
INFECCIONES PULMONARES
La defensa local del pulmón puede
interferirse por:

1. Abolición/disminución Reflejo tusígeno

2. Acumulación de Secreciones

3. Congestión/Edema pulmonar

4. Lesión del aparato mucociliar

5. Interferencia/ Acción fagocítica

 NEUMONÍAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS
Pueden ser de origen
bacteriano o viral

Disminución actv.
Enfermedades crónicas esplénica ó desaparición
Edades extremas Inmunodeficiencias
(ICC, EPOC, diabetes) (bacterias encapsuladas
neomococos)
 AGENTES ETIOLÓGICOS: NEUMONIAS
ESTRAHOSPITALARIAS
AGENTE CARACTERISTICAS

S. Pneumoniae o - Causa mas frecuente - Examen de esputo con tinción de

Neumococo - Forma parte de la flora gram
endógena 20% - Hemocultivo es menos sensible

H. Influenzae - Causa de infecciones agudas - Causa meningitis en niños

de las vías respiratorias inf. - Causa agravamiento de la EPOC

Moxarella catarrhalis - Causa de neumonía bacteriana - Causa otitis media en niños

en el anciano - Produce exacerbaciones en la
EPOC

Staphylococcus aureus - Causa de neumonía en niños y - Alta incidencia de complicaciones

adultos tras sufrir una como absceso pulmonar y
enfermedad respiratoria viral empiema

Klebsiella pneumoniae - Afecta mas a desnutridos e - Característico esputo espeso y

inmunodeprimidos gelatinoso
Psedomona - Se presenta en pacientes con - Invade vasos sanguíneos
aeruginosa fibrosis pulmonar quistica causando septicemia fulminante
MORFOLOGÍA
La neumonía bacteriana
presenta 2 patrones
ETAPAS
1. Congestión
1 BRONCONEUMONÍA
LOBULILLAR
. Consolidación irregular del 2. Hepatización roja
pulmón

3. Hepatización gris

2 NEUMONÍA LOBULAR 4. Resolución

. Consolidación fibronopurulenta de todo o
una gran porción de un lóbulo
COMPLICACIONES DE NEUMONÍAS AGUDAS
EXTRAHOSPITALARIAS

3. Diseminación bacteriémica
2. Empiema
1. Abscesos (Válvulas cardiacas, pericardio,
(Infección pleural)
encéfalo, riñones , bazo, etc)
Evolución clínica

Fiebre alta

Tratamiento: Con antibióticos,

Escalofríos presentan mejora de 48 a 72
hrs.

Dolor en caso de pleuritis

Tos productiva de esputo Identificación del

microorganismo y
mucopurulento antibiograma.

Hemoptisis
 NEUMONÍAS ATÍPICAS EXTRAHOSPITALARIAS
(VÍRICAS Y MICOPLASMAS)

Virus de la Gripe: A, B Micoplasma

Atípica
pneumoniae

Virus Respiratorios sincitales • Se da en adultos jóvenes y niños. • Por la cantidad moderada de

En comunidades cerradas esputo
• Ausencia de signos físicos de
consolidación
• Elevación ligera de los leucocitos
Metaneumovirus humano
y falta de exudado alveolar.

Adenovirus

Rubéola MECANISMO PATÓGENO:

fijación del microbio al
Varicela
epitelio de las vías
respiratorias altas, necrosis
celular y respuesta
Rinovirus inflamatoria. Inflamación
intersticial
 EVOLUCIÓN CLINICA
• MORT. 1%
• Cefalea
• Mialgias
• Dolor en extremidades
inferiores
• exudación
• Edema
• Fiebre
ABSCESO PULMONAR

Proceso supurativo local en el pulmón, caracterizado

por necrosis del tejido

Mecanismos de acceso de los

microbios al pulmón
• Aspiración de material infeccioso.
• Antecedentes de infección
pulmonar primaria( formación de
absceso)
• Embolia séptica.
• Neoplasia.
• Trauma al pulmón.
• Diseminación.
MORFOLOGÍA: Absceso pulmonar

Abscesos pueden ser pequeños

a grandes cavidades de 5-6 cm.

Cualquier parte pulmón.

Infección interrumpida:
Espacios grandes, fétidos,
multiloculares, negros verdoso
(gangrena de pulmón)
Morfología: absceso pulmonar
Absceso pulmonar septicémico
(centro) con destrucción total del
parénquima subyacente dentro
del foco de afectación.
 ABSCESO PULMONAR

Evolución clínica Tratamiento Complicaciones

Fiebre alta Antibiótico Infección en cavidad pleural

Esputo sanguíneo Hemorragia

Tos Abscesos cerebrales

Meningitis

Amiloidosis secundaria
NEUMONÍA CRÓNICA

Lesión localizada de un paciente inmunocompetente, con

afectación regional ganglionar o sin ella.

Reacción Provocado por

Recuerdan a
inflamatoria típica hongos
Tuberculosis
es granulomatosa dimorficos

- Histoplasmosis
- Blastomicosis
- Coccidiodomicosis
HISTOPLASMOSIS

Síntomas: Diagnostico:
Inhalación polvo con - Fiebre
Parásito intracelular - Cultivo
pequeñas esporas del
de macrófagos - Tos y sudores - Identificación del
hongo.
nocturnos hongo en tejidos

Granulomas de cel. Epiteliodes, áreas de Fagocitos mononucleares llenos de

consolidación , calcificación concéntrica levaduras
 BLASTOMICOSIS
Síntomas:
3 formas clínicas : - Tos productiva, cefalea, fiebre y
Regiones centrales y sudorientales - Pulmonar escalofríos
de [Link]. México, Canadá, África e
India - Diseminada - Dolor torácico y abdominal
- Cutánea - Adelgazamiento, anorexia, sudores
nocturnos

Levaduras redondeadas en gemación, mayores que los neutrófilos. Obsérvense los núcleos y la
pared gruesa característica (no observados en otros hongos). B. Tinción de plata.
 TUMORES

 90-95% son carcinomas.

 5% son carcinomas bronquiales.

 2% son neoplasias mesenquimatosas.

 CARCINOMAS
Incidencia máxima 60-70 años. Debido a efectos carcinógenos del Cigarrillo como
Mas en mujeres causa principal

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
1. Acumulación de anomalías genéticas.
2. Tabaquismo. Carcinoma de pulmón en 87% de fumadores.
 3. Riesgos industriales.
 Uranio riesgo 4 veces más de cáncer, uranio + cigarro = 10 veces.
 Amianto 5 veces, amianto + cigarro = 50-90 veces.
 4. Contaminación atmosférica. Radón.

CLASIFICACIÓN:

1. Adenocarcinoma (hombres 37%, mujeres 47%).

2. Carcinoma epidermoide (h 32%, m 25%).
3. Carcinoma microcítico (h 14%, m 18%).
4. Carcinoma no microcítico (h 18%, m 10%).
 MORFOLOGÍA: CARCINOMA
En el hilio pulmonar o cerca:
 Lesiones precursoras de años de evolución (metaplasias y displasias escamosas).
 Fases: Asintomática y posterior sintomática.
 Metástasis puede ser primer indicador: Hígado (30-50%), Encéfalo (20%), Hueso (20%).
 Adenocarcinoma es el más frecuente.
Carcinomas
EVOLUCIÓN CLÍNICA
 TRASTORNOS PLEURALES
Derrame Pleural
Lubricación pleural normal esta dada por un
líquido, seroso, claro y acelular (15ml)

Acumulación de líquido provocado por:

1. Aumento de presión hidrostática (insuf. cardiaca

congestiva).

2. Aumento de permeabilidad vascular (neumonía).

3. Menor presión osmótica (sindrome nefrótico).

4. Aumento de presión negativa intrapleural (atelectasia).

5. Reducción de drenaje linfático (carcinomatosis

mediastínica).
Derrames pleurales inflamatorios
Causas:
Pleuritis serosa, Acumulación de
TBC, neumonía, serofifrinosas y liquido en el espacio
absceso pulmonar, fibrinosas pleural
bronquiectasias

EMPIEMA
 Líquido pleural de aspecto purulento, con
abundantes neutrófilos, con cultivo o tinción gram +

 Puede acumularse volúmenes de liquido variable

(500 a 1.000 ml)

 Se produce por la siembra bacteriana o micótica del

espacio pleural (por continuidad, diseminación
linfática o hematógena)
Derrames pleurales no inflamatorios
Hidrotórax
Liquido seroso transparente La causa mas habitual es la
acumulado en es espacio Insuficiencia cardiaca
pleural

Causas:
Hemotórax
Rotura de un aneurisma aórtico,
Sangre acumulada en el espacio pleural
traumatismo vascular

Causas:
Quilotórax
Liquido lechoso de origen Traumatismo en conducto
linfático acumulado en el espacio torácico, obstrucción que rompe
pleural los conductos linfáticos
(tumores)
 NEUMOTÓRAX
Presencia de gas en espacio pleural
(relacionado con enfisema, asma ,TBC).

1. Neumotórax espontáneo idiopático:

 Se debe a rotura de pequeñas bullas subpleurales

apicales, suele ceder espontáneamente

2. Neumotórax a tensión:

 Efecto de válvula que permite la entrada de aire

durante la inspiración pero impide su salida durante
la espiración

 Aumentando las presiones.

 TUMORES PLEURALES
Tumor Fibroso Solitario

Esta fijo a la Macroscopía: Microscopía:

superficie pleural por Tamaño variable,
Tejido fibroso denso Remolinos de fibras
un pedículo limitado a superficie aislado lleno de de reticulina y
pulmonar líquido viscoso. colágeno
Mesotelioma maligno
Se origina en la Pulmón rodeado por Pueden ser: Síntomas:
pleura Visceral o gruesa capa de - Epitelioides (60%) - Dolor torácico
parietal tumor blando y
- Sarcomatoides (20%) - Disnea
90% relacionados al gelatinoso color rosa
grisáceo - Mixtos (20%). - Derrames pleurales
amianto
mama
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
RESTOS DE LA CRESTA TEJIDO MAMARIO AXILAR INVERSION CONGENITA
MAMARIA ACCESORIO DEL PEZÓN

Es común y puede ser

Mamas o pezones Sistema ductal mamario
unilateral, se suele
supernumerarios, por normal extendido a la
corregir de modo
persistencia de fosa axilar (Cola de
espontaneo o por tracción
engrosamientos epidérmicos Spence)
simple

En la cresta mamaria. Se
extiende desde la axila hasta
el periné
Presentaciones clínicas de la enfermedad
mamaria
• Dolor: (Mastalgia o mastodinia) puede ser cíclico con la menstruación o no cíclico (Lesión física,
quistes rotos, infecciones, etc.)

• Masas palpables: una masa es palpable a partir de 2 cm, se debe diferenciar de la nodularidad
normal de la mama

• Exudado por el pezón: (Telorrea) es de importancia cuando es espontaneo y unilateral por la

posibilidad de un carcinoma de mama
• Galactorrea: es consecuencia de concentraciones altas de prolactina (adenomas hipofisarios,
hipotiroidismo o Sd. Anovulatorios endocrinos)
• Telorrea serosa o sanguinolenta: (Papilomas intraductales, quistes mamarios) o procesos
malignos
Trastornos inflamatorios
MASTITIS AGUDA MASTITIS PERIDUCTAL
ECTASIA DUCTAL MAMARIA

La mayoría ocurre 90% son fumadores, no 5ta a 6ta década de

durante el 1er mes de relacionado con la lactancia vida en multíparas
lactancia, por las grietas Metaplasia escamosa
y fisuras, que dan paso a Masa palpable
queratinizante que forma un periareolar, asociada a
S. aureus tapón en el sistema ductal secreción blanca
espesa

Clínica: mama Puede complicarse con una

eritematosa, dolorosa, infección bacteriana
fiebre. Tx: Eliminación quirúrgica
Tx: antibióticos, drenaje del conducto afectado.
quirúrgico

Ectasia ductal mamaria: inflamación crónica y

fibrosis alrededor del conducto ectásico
 Trastornos inflamatorios
Mastitis Aguda: Áreas localizada de inflamación aguda que Mastitis Periductal: Metaplasia escamosa queratinizante
puede progresar a la formación de abscesos únicos o de los conductos del pezón que forma un tapón de
múltiples queratina
TRASNORNOS INFLAMATORIOS

NECROSIS GRASA

Se presenta en
mujeres que refieren
antecedentes de
traumatismo o cirugía
previa

Clínica: masa
palpable indolora,
engrosamiento o
retracción de la piel

Necrosis grasa a gran aumento se ven algunos macrófagos

cargados de lípidos entre los adipocitos necróticos (*).
Lesiones epiteliales benignas
Se dividen en 3 grupos de acuerdo con el riesgo
de cáncer:

1. Alteraciones mamarias no proliferativas

2. Enfermedad mamaria proliferativa

[Link] atípica
Alteraciones mamarias no proliferativas
(alteraciones fibroquísticas)
QUISTES FIBROSIS ADENOSIS

Se forman por dilatación Es un aumento del

y estiramiento de los Se forman por la ruptura numero de acinos por
lobulillos, se pueden unir de quistes que liberan su lobulillo. En mujeres
y formar quiste mas material al estroma embarazadas es
grandes fisiologico

La inflamación crónica Acinos están agrandados

Los quistes tienen un lleva a fibrosis. Se palpa y pueden tener
liquido pardo o azulado como masa firme calcificaciones
palpable

Morfología: 3 cambios característicos

1. Cambio quístico
2. Fibrosis
3. Adenosis
Quistes mamarios
Conductos irregulares con dilatación quística y fibrosis de la
Quiste de 1,5 cm en el parénquima mamario estroma interpuesta. Los quistes se hallan revestidos por
células cuboideas o cilíndricas
Enfermedad mamaria proliferativa sin
atipia
HIPERPLASIA ADENOSIS
PAPILOMAS
EPITELIAL ESCLEROSANTE

Es la presencia de mas de Son crecimientos de tejido

2 capas de células El numero de acinos por
conducto terminal esta conjuntivo tapizado por cel.
mioepiteliales y luminares Mioepiteliales y luminales, dentro de
en los conductos y aumentado al doble en
comparación con lo normal un conducto dilatado
lobulillos

Papilomas ductales grandes:

Ocasiona una masa solitarios y ubicados en senos
palpable, calcificaciones y galactóforos del pezón
densidad radiográfica Papilomas ductales pequeños:
múltiples y ubicados dentro del
sistema ductal

80% de los papilomas grandes

produce telorrea sanguinolenta
o sin sangre
 Hiperplasia epitelial
Conducto o acino normal con 1 sola capa de cel. Luz del acino llena de varias capas de cel. Luminales
Mioepiteliales y mioepiteliales
 ADENOSIS ESCLEROSANTE PAPILOMA INTRADUCTAL

Conductos terminales afectos agrandados, acinos Eje fibrovascular centra se extiende desde la pared de un
en estroma denso conducto, las papilas se ramifican dentro la luz
Enfermedad mamaria proliferativa con atipia

Incluye hiperplasia ductal y lobulillar atípica

Son células idénticas al carcinoma ductal en situ (CDIS)

Hiperplasia ductal atípica Hiperplasia lobulillar atípica

Tiene extensión limitada y Las células no llenan ni

rellena los conductos de forma distienden mas del 50% de los
parcial. acinos dentro de un lobulillo
 HIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA HIPERPLASIA LUBULILLAR ATÍPICA

Conducto lleno de cel. Cilíndricas en la periferia y

Lobulillo lleno de células pequeñas rendas y sueltas
redondas en la porción central
 Carcinoma de mama
Es la neoplasia maligna no cutánea mas común en mujeres

Factores de Riesgo: Factores de Riesgo:

1. Edad: La incidencia aumenta en

mujeres mayores de 40 años 7. Exposición a estrógenos
2. Edad de la menarquía: Antes de los 11 8. Densidad mamaria Alta: Guarda
años relación con involución incompleta de
3. Edad en el momento del primer los lobulillos al final del ciclo menstrual
parto: Nulíparas que dan a luz después 9. Exposición a la radiación
de los 35 años
4. Familiares en 1er grado con Ca de 10. Dieta: (Alcohol)
mama: (madre, hermana o hija) 11. Obesidad
5. Hiperplasia atípica 12. Lactancia nula o disminuida
6. Raza/etnia: Mujeres blancas no
hispánicas y africanas 13. Tabaco
Carcinoma de mama Etiologia
La Etiologia se dividen en:

1. Carcinoma de mama esporádico

asociado a exposición a hormonas

2. Carcinoma de mama hereditario

asociado a mutaciones de la línea germinal
Las localizaciones de los tumores dentro de la mama
son:

• Cuadrante • Cuadrante
Superoexterno Superointerno

50% 10%
Parte central
20%

10% 10%
• Cuadrante • Cuadrante
Inferoexterno Inferointerno
 Clasificación del carcinoma de mama
Los cánceres de mama se clasifican:
1. Ca que no ha penetrado la membrana basal limitante (no invasores)
2. Ca que ha invadido membrana basal (invasores)

No invasores Invasores (infiltrantes)

1. Carcinoma ductal in situ (CDIS; 1. Carcinoma invasivo (Infiltrante)

carcinoma intraductal) 2. Carcinoma ductal invasivo
2. Carcinoma lobulillar in situ (CLIS) 3. Carcinoma lobulillar invasivo
4. Carcinoma medular
5. Carcinoma mucinoso (Coloide)
6. Carcinoma tubular
7. Carcinoma papilar invasivo
8. Carcinoma metaplásico
Carcinoma ductal in situ (CDIS;
carcinoma intraductal)

Subtipos arquitecturales:

1. Comedocarcinoma
2. Carcinoma solido
3. Carcinoma cribiforme
4. Carcinoma papilar y micropapilar
5. Enfermedad de Paget
 CDIS TIPO COMEOCARCINOMA CDIS TIPO CRIBIFORME

Celulas forman estaciones regulares redondos (molde

Grandes zonas centrales de calcificaciones
de galletas)
CIDS TIPO SOLIDO CIDS PAPILAR
Tumor llena casi por completo el lobulillo, Ejes fibrovasculares se extienden en un conducto,
distorcionandolo tapizadas por cel. Cilíndricas altas
 CIDS MICROPAPILAR CARCINOMA IN SITU LOBULILLAR

Papilas conectadas con la pared del conducto por Población de cel. Redondas pequeñas que llena y
una base estrecha con crecimientos bulbosos expande los acinos de un lobulillo
 Carcinoma coloide

Abundante mucina azulada. Las células del

carcinoma parecen estar flotando en la mucina.
Factores pronósticos del cáncer de mama

1. Carcinoma invasivo frente a un in situ

2. Metástasis a distancia
3. Metástasis ganglionares
4. Tamaño del tumor
5. Enfermedad localmente avanzada
6. Carcinoma inflamatorio
Tumores estromales BENIGNOS
FIBROADENOMAS TUMOR FILODES

Son comunes entre los 20 y 40 Se originan en el estroma

años. lobulillar, se presentan a la
El epitelio del fibroadenoma 6ta década de vida
responde a cambios Presentan protrusiones
hormonales (lactancia aumenta bulbosas infiltrantes, no
su tamaño) quisticos

Presentación: Masas palpables

múltiples y bilaterales, bien
Presentación: masas
circunscritos y móviles, varían de
palpables de tamaño
tamaño de menos de 1cm a
variable
varios cm. Pueden presentar
densidad o calcificaciones
 FIFROADENOMA TUMOR FILODES
Aumento de la celularidad estromal, atipia citológica y
Proliferación de estroma intralobulillar distorciona
sobrecrecimiento estromal, arquitectura en forma de
el epitelio asociado
hoja
TUMORES ESTROMALES MALIGNOS

• Angiosarcoma, liposarcoma, leiomiosarcoma, condrosarcoma y osteosarcoma

• Se presentan como masas voluminosas palpables.

• Metástasis ganglionares son raras y mas frecuente a pulmón
 MAMA MASCULINA

GINECOMASTIA

Aumento de tamaño de la
- Puede ser resultado del - La causa mas común es la
mama masculina
desequilibrio de estrógenos cirrosis hepática
- Puede ser unilateral o y andrógenos
bilateral
GINECOMASTIA
Carcinoma de la MAMA MASCULINA
• Es rara con una incidencia del 1%
• Factores de riesgo similares al de las mujeres

• Se presentan como una masa subareolar palpable con 2 -3 cm de diámetro

• Telorrea es un síntoma común

• Pueden ulcerarse a través de la piel, puede diseminarse a ganglios linfáticos axilares

• El pronostico es similar al de las mujeres
RIÑÓN
Dra. Lenny Gisela Delgadillo v.
RIÑONES

Excreta los productos de residuo del

metabolismo, regulando agua y sal corporal:
balance apropiado de ácido en plasma

Órgano endocrino: segrega eritropoyetina,

renina y prostaglandinas.
 GLOMÉRULO
Los glomérulos están Que se rodea de dos capas
formados por una red de de epitelio El epitelio parietal, situado
capilares anastomosados en la cápsula de Bowman,
revestidos por un El epitelio visceral se recubre el espacio urinario
endotelio fenestrado incorpora a la pared capilar

La membrana de filtración esta

formada por:

1. Células endoteliales
fenestradas (70 a 100nm)
2. Membrana basal glomerular
3. Cel. Epiteliales viscerales o
podocitos
4. Cel. Mesangiales que se
apoyan en la matriz mesangial
 Azotemia prerrenal
Se detecta en caso de
hipoperfusión renal que
deteriora la función
renal en ausencia de
Azotemia
daño parenquimatoso
Incremento de concentración de
nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y Azotemia Posrenal
creatinina, relacionado con reducción del
filtrado glomerular Se detecta siempre que
existe obstrucción al flujo
urinario distal al riñón. El
alivio de la obstrucción se
consigue al corregir la
Uremia: Azotemia asociado a signos y síntomas clínicos y anomalías azotemia
bioquímicas.
- Se caracteriza por el fracaso de la función excretora renal,
alteraciones metabólicas y endocrinas
 Presentación Clínica de Nefropatías

Síndrome Nefrítico Agudo

El cuadro clínico de Glomerulonefritis rápidamente progresiva

las nefropatías
puede agruparse
en síndromes
Síndrome Nefrótico

Hematuria o proteinuria asintomática

Insuficiencia renal aguda

 Presentación Clínica de Nefropatías

Insuficiencia renal crónica

Infección de las vías urinarias: Pielonefritis y

El cuadro clínico de
las nefropatías
cistitis
puede agruparse
en síndromes
Nefrolitiasis

Obstrucción de las vías urinarias y los tumores

renales
 Evolución de la insuficiencia renal
Reserva renal Insuficiencia Insuficiencia Nefropatía
disminuida renal renal crónica terminal
• La FG es un • La FG es un 20- • La FG es un 20- • La FG no
50% de lo 50% de lo 25% de lo alcanza el 5%
normal normal normal • Es el estadio
• El BUN sérico y • Azotemia • Riñones no terminal de la
la creatinina asociada a regulan uremia
son normales hipertensión volumen y
• Paciente • Poliuria y concentración
asintomático nicturia por de solutos
disminución de • Edema, acidosis
la capacidad de metabólica e
concentración hiperpotasemia
 GLOMERULOPÁTIAS
La glomerulonefritis crónica es una Los glomérulos se pueden lesionar
de las causas mas comunes de por varios factores en el trascurso
nefropatía crónica de enfermedades sistémicas
Características Clínicas
El cuadro clínico de la enfermedad
glomerular se agrupa en 5 síndromes
Alteraciones histológicas
• Aumento del numero de ovillos glomerulares
• Se caracteriza por: 1. proliferación de cel.
Hipercelularidad mesangiales o endoteliales, 2. infiltrado
leucocitario, 3. formación de semilunas

Engrosamiento de • Deposito de material amorfo esclerodenso en

la membrana basal glomerular
la membrana • Engrosamiento de membrana basal
basal
• Acumulación de material homogéneo y
Hialinosis y eosinofílico (hialinosis)
• La esclerosis de caracteriza por acumulo de
esclerosis colágeno extracelular.
Patogenia
No esta claro los agentes desencadenantes, pero
existen mecanismos inmunitarios asociados
 Deposito de complejos inmunitarios relacionados con antígenos
renales intrínsecos e in situ
NEFRITIS CAUSADA POR INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES

Se debe al atrapamiento de complejos antígeno-anticuerpo circulantes

dentro de los glomérulos, donde produce lesión glomerular por la
activación del complemento y reclutamiento de leucocitos

Los inmunocomplejos se localizan: mesangio (entre células

endoteliales y la MBG) o entre la superficie externa de la MBG
y los podocitos

Pueden degradarse o fagocitarse por leucocitos infiltrados y

células mesangiales, que lleva a cambios inflamatorios que
causan la Nefritis
NEFRITIS CAUSADA POR INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES
Glomerulonefritis por anticuerpos anti-MBG

Enfermedad autoinmunitaria

Los autoantiticuerpos anti – MBG, están dirigidos contra antígenos fijos en la MBG.

Se caracterizan por daño glomerular muy intenso con semilunas y el desarrollo de un

síndrome clínico de GN rápidamente progresiva

A veces, los anticuerpos anti-MBG ,reaccionan cruzadamente con la MB de los alvéolos

pulmonares, produce lesiones en pulmón y en riñón (síndrome de Goodpasture)

Los antígenos fijados incluyen ADN, productos bacterianos (endostreptosina) ; grandes

agregados de proteínas (IgG agregada)
Glomerulonefritis por anticuerpos anti-MBG
LESION DE LA CELULA ENDOTELIAL
Lesión del podocito

Borramiento de podocitos
Desprendimiento de las
Vacuolizacion células de la MBG.
Retraccion

Contra
Pérdida de interacciones con la
Antígenos membrana basal contribuye a la
pérdida de proteínas
de la célula
epitelial
visceral
Mediadores de la lesión glomerular
CELULAS

Mediadores solubles
Perdida de nefronas

AGRESIÓN RENAL
Destruye suficientes nefronas funcionales

Hipertrofia del resto de glomérulos para mantener FG

Glomeruroesclerosis adaptiva de los glomérulos restantes

Mayor lesión de la célula endotelial y epitelial

Esclerosis segmentaria o global de los glomérulos y disminución

de las nefronas
Mecanismo de progresión en las glomerulopatías

Después que existe destrucción de las

nefronas funcionantes con reducción de la
FG hasta un 30-50%

La insuficiencia renal terminal evoluciona de

manera constante independientemente del
estimulo original

Las dos características del daño histológico renal son:

1. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
2. Fibrosis tubulointersticial
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Caracterizada histológicamente por esclerosis que

afecta a algunos pero no a todos los glomérulos

Se asocia
Puede darse asociado también a:
frecuentemente a

Nefropatía por virus de la

Nefropatía por
inmunodeficiencia humana,
inmunoglobulina A [IgA Síndrome nefrótico
nefropatía por heroína

Formas heredadas o
Como una maladaptación
congénitas que son el
tras la pérdida de nefronas
resultado de mutaciones
Morfología
Afecta a algunos de los Glomerulos

Inicialmente a los glomerulos yuxtaglomedulares

Los podocitos muestran borrado de los pedicelios.

Con el tiempo la enfermedad lleva a la esclerosis global de los glomérulos

con atrofia tubular pronunciada y fibrosis intersticial.
Morfología

Un área de esclerosis colágena recorre el

segmento medio de este glomérulo
Fibrosis tubulointersticial
Se manifiesta por daño tubular e
inflamación intersticial en muchas
glomerulonefritis agudas y cronicas

La reducción de la función renal depende de la

magnitud de la fibrosis

Los factores que ocasionan este tipo de lesión son:

isquemia de los segmentos del túbulo distal de los
glomérulos escleróticos. Las citocinas, productos del
complemento, inmunoglobulinas, etc
Síndrome Nefrítico
Clínica: oliguria,
Que llevan a una
Síndrome nefrítico reducción en el FG
retención de líquidos
y azotemia

Hay proliferación de Hematuria, cilindros

células dentro del Cambios hemáticos en orina,
glomérulo e infiltrado hemodinámicos hipertensión leve o
leucocitario moderada..

Reacción inflamatoria
La proteinuria y el
y lesión de las Permite el paso de
edema no tan
paredes capilares del hematíes a la orina
intensas
glomerulo
Glomerulonefritis aguda proliferativa
(postesterptococica o postinfecciosa)
Que dan lugar a Infiltración frecuente por
GN Post esterptococica proliferación difusa e leucocitos,
aguda hinchazón de las células especialmente
glomerulares residentes neutrófilos

El caso clásico de GN por

En la mayoría de los estreptococo del grupo
Depósito de
casos, la infección inicial A, se produce la
inmunocomplejos en los
está localizada en la recuperacion en un un
glomérulos
faringe o la piel niño, en el lapso de 1-4
semanas

Causada por antígenos

exógenos: Los estreptococo B-
estreptococos tipo A y B Causada por antígenos hemolítico son capaces
hemolitico, virus de la endógenos : LES de producir una
hepatitis B y C, enfermedad glomerular
sarampión, paperas, etc.
 Morfología

Ep

E MB
LC
La hipercelularidad glomerular está producida por leucocitos Joroba subepitelial típica electrodensa (flecha) y depósitos
intracapilares y proliferación de células glomerulares intramembranosos. E, célula endotelial; Ep, célula epitelial visceral
intrínsecas. Nótense los cilindros hemáticos en los túbulos (podocitos); LC, luz capilar; MB, membrana basal.
 Cuadro Clínico
 Niños: Cilindros hemáticos en orina, proteinuria
leve (normalmente, menor de 1 g/día), edema
periorbitario e hipertensión leve y moderada
 Adultos: Atipico, hipertensión o edema y
elevación frecuente de BUN.

Diagnostico
Anticuerpos antiestreptocócicos elevados y descenso
de la concentración sérica de C3 y otros
componentes de la cascada del complemento.
 SÍNDROME NEFRÓTICO

• Primarias ( Niños)
• Secundarias (Diabetes,
LES amiloidosis)
Glomerulopatías
Manifestaciones:
Proteinuria masiva
Perdida diaria 3-5 gr o mas

Hipoalbuminemia
↓ 3 g/dl

Anasarca o edema generalizado

Hiperlipidemia y lipiduria
Fisiopatología

Deterioro de la pared
capilar del glomérulo
↑Permeabilidad de proteínas
plasmáticas

Hipoalbuminemia

Caída de la P. Osmótica
Anasarca
Retención de agua y sal

Aldosterona Características:
Del FG • Blando
• Deja fóvea
Promueve • Marcado edema periorbital
Retención de agua
y sal
• Derrame pleural y ascitis
Causas de síndrome nefrótico
Nefropatía membranosa (glomerulonefritis membranosa)

• Enfermedad lentamente progresiva

• 30 – 50 años

• Idiopática en un 85%

• Secundario a infecciones, tumores, LES, fármacos

(penicilina, AINES)

• Presencia de depósitos subepiteliales que

contienen inmunoglobulina a lo largo de la MBG.
Patogenia
La glomerulopatia deposito de complejos autoanticuerpos
membranosa contra autoantigenos renal de la MBG

Depósitos granulares y
proteinuria sin inflamación
complejo de C5b – C9
del complemento
grave

activa células mesangiales y

podocitos, provoca liberación
de proteasas y oxidantes que
daña la pared capilar y el
aumento de la perdida de
proteína.
 Morfología

depósitos granulares
contienen inmucomplejos
en la MBG

Depósitos subepiteliales, emborronamiento de los

Engrosamiento difuso de la MBG pedicelios y la presencia de «espinas» de material de la
membrana basal entre los depósitos inmunitarios.
Características clínicas
Inicio insidioso de Sd. Nefrótico

La hematuria 60 %

Proteinuria no selectiva perdida de: globulinas, albumina

No responde a corticoterapia

40 % sufre enfermedad progresiva que termina en IR

Enfermedad de Cambios Mínimos (Nefrosis lipoide)
causa más frecuente de síndrome
Benigno nefrótico en niños. 1-7 AÑOS

Glomérulos con borramiento difuso de los pedicelios de

los podocitos

Visible solo con microscopia

electronica

característica más respuesta a tx con

llamativa corticoesteroides
Enfermedad de Cambios Mínimos (Nefrosis lipoide)

Microscopio óptico, el glomérulo teñido con

Emborronamiento difuso de los pedicelios de
PAS parece normal, con una membrana basal
los podocitos sin depósitos inmunitarios.
fina.
Patogenia

Que produce daño

Se ha atribuido la en el podocito y
No esta del todo proteinuria a un desprendimiento de
clara factor derivado del sus pedicelios
linfocito T
Morfología
• Glomérulos normales en el microscopio óptico

• La única anormalidad glomerular es el borrado uniforme y difuso

de los pedicelios de los podocitos

• El citoplasma de los podocitos esta aplanado obliterando el entramado

de arcos entre los podocitos y la MBG

• Vacuolización de la célula epitelial, formación de microvellosidades y

desprendimientos focales ocasionales
Características clínicas
Evolución insidiosa del Sd. nefrótico

Perdida de albumina

Proteinuria

No hay hipertensión y función renal esta conservada en la

mayoría de los pacientes.

Menos del 5 % desarrolla insuficiencia renal crónica

Tratamiento

• 90 % responde bien a la corticoerapia

• pronóstico excelente

• En adultos la respuesta a corticoides es

Corticoesteroides mas lenta

• Y son mas habituales las recidivas

Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP)

Alteraciones de la MBG y el mesangio y por proliferación de células

glomerulares

Es responsable del 5 al 10% de los casos de síndrome nefrótico

idiopático

Algunos individuos presentan solamente hematuria o proteinuria en

rangos no nefróticos
Patogenia
GNMP

Tipo II
Tipo I Enfermedad por
depositos densos

Producida por Puede estar asociada

inmunocomplejos a LES, Hepatitis B y C, Auto anticuerpos contra las C-3 convertasa
circulantes enf. del suero Deficiencia o función anómala del factor H
del plasma

Daño en la MBG
Activación excesiva
y mesangio del complemento
 Morfología GNMP tipo I

Proliferación de la célula mesangial, engrosamiento de la

Tipo I hay depósitos subendoteliale, En ambas, la interposición mesangial
membrana basal, infiltración leucocitaria y acentuación de
da la apariencia de membrana basal dividida
la arquitectura lobular.
Morfología GNMP tipo II

tipo II se caracteriza por depósitos densos intramembranosos (enfermedad

de depósitos densos). En ambas, la interposición mesangial da la
Depósitos densos apariencia de membrana basal dividida
Cuadro Clínico
El modo principal de presentación (50% de los casos) es el síndrome
nefrótico

Aunque la GNMP puede comenzar como una nefritis aguda o

proteinuria leve

El pronóstico de la GNMP es, por lo general, malo

La enfermedad por depósitos densos tiene un pronóstico peor y tiende

a recidivar en los receptores de trasplante renal
GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA

1-2%

90% Causa
importante de
30-50%
insuficiencia
renal cronica
50-80%

50%
30-50%
Morfología
Microscopia: Cicatrización avanzada de glomérulos que puede llegar a
Los riñones están simétricamente disminuidos de tamaño y su esclerosis u obliteración de los glomérulos.
superficie marrón oscura y con granulado difuso. También fibrosis intersticial, atrofia y perdida de túbulos de la corteza y
La corteza está adelgazada y se observa un incremento de la grasa la red capilar peritubular
peripélvica.

Sustitución completa de todos los glomérulos por

colágeno teñido en azul
Evolución clínica
Se descubre tardíamente por presencia de:
Proteinuria, hematuria macroscópica,
edema, hipertensión o azotemia

En algunos pacientes hay episodios

transitorios de Sd. Nefrítico o Nefrótico

Pronostico malo sin tratamiento, progresa a

uremia y muerte

Tx. Diálisis renal y transplante

ENFERMEDADES QUE AFECTAN
A LOS TUBULOS Y AL
INTERSTICIO
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL La mayoría es
Alteraciones que
afectan a los producida por Afectación de la
túbulos y al infección pelvis renal
intersticio bacteriana

Nefritis túbulo Nefritis túbulo

intersticial aguda intersticial crónica

Infiltrado leucocitario
Edema
mononuclear

Presencia de
eosinofilos y Fibrosis intersticial
neutrófilos

Atrofia tubular
 PIELONEFRITIS AGUDA

infamación Implica afectación

La mayoría de
supurativa causada por del tracto Inferior
los casos de
(cistitis, prostatitis,
aguda del una infección uretritis) Superior
pielonefritis se
riñón y la bacteriana asocia con ITU
(pielonefritis) o
pelvis renal bajo
ambos
 PATOGENIA

Vía Vía
hematógena ascendente

La pielonefritis aguda La mas común, las

es el resultado de bacterias ascienden desde
siembra en los el tracto urinario bajo al
riñones riñón

Por bacterias en el Hay adhesión bacteriana a

curso de septicemia o la superficie mucosa y
de endocarditis colonización de la uretra
infecciosa distal

Las bacterias ascienden de la

vejiga por los uréteres hasta
la pelvis y el parénquima
renal
 Morfología
Macroscopia: abscesos elevados, delimitados Microscopia: necrosis supurativa, absceso dentro del parénquima
y amarillentos en la superficie renal renal. Grandes masas de neutrófilos intratubulares dentro de la
nefrona y los tubos colectores

numerosas células inflamatorias, principalmente neutrófilos,

que ocupan los túbulos renales e invaden el intersticio
 Evolución clínica
La pielonefritis aguda se asocia a situaciones predisponentes como:
Obstrucción de vías urinarias , congénita o adquirida

Instrumentación de las vías urinarias, principalmente un sondaje.

Reflujo vesicoureteral

Embarazo. Del 4- 6% desarrolla bacteriuria y del 20-40% de ellas tendrá una infección.

Sexo y edad. Después del 1er año hasta los 40. Mas frecuente en mujeres.

Lesiones renales preexistentes , que causan cicatrización intrarrenal y obstrucción.

Diabetes mellitus e Inmunosupresion

 Signos y síntomas

El diagnóstico
fiebre, escalofriós,
inicio súbito, de infección se
malestar general, Habitualmente
dolor en el establece
disuria,
ángulo es unilateral mediante el
polaquiuria,
costovertebral examen Gral. y
tenesmo y piuria
cultivo de orina

La pielonefritis aguda no complicada sigue un curso benigno.

 PIELONEFRITIS CRÓNICA Y NEFROPATÍA POR REFLUJO
Trastorno donde la inflamación intersticial crónica y la cicatrización del
parénquima renal, se asocian a cicatrización macroscópicamente visible y
deformidad del sistema pielocalicial
causa importante de
nefropatía terminal
Pielonefritis crónica

Asociada a reflujo Obstructiva crónica

Mas frecuente. El reflujo puede ser Infecciones recidivantes mas

uni o bilateral lesiones obstructivas difusas o
localizadas

Daño renal produce cicatrización y brotes recurrentes de

atrofia de un riñón o afecta a inflamación renal y cicatrización
ambos y dar lugar IRC que producen pielonefritis
crónica
Las cicatrices se localizan habitualmente en los polos
superior o inferior del riñón y se asocian con amputación de
los cálices subyacentes.
Morfología
• Afectación unilateral o bilateral

• Cicatrización que afecta la pelvis, o los cálices, o ambos, lo que da lugar a

amputación papilar y deformidades marcadas de los cálices

• Fibrosis intersticial e infiltrado inflamatorio de linfocitos, células plasmáticas,

neutrófilos con distribución desigual

• túbulos con atrofia en algunas áreas e hipertrofia o dilatación en otras. Los túbulos
dilatados con epitelio aplanado pueden estar llenos de cilindros coloides
(tiroidización).

• glomerulosclerosis en zonas de parénquima renal

Morfología

acumulación de células inflamatorias Gran aumento, linfocitos y células plasmáticas,

crónicas característicos de la pielonefritis crónica
 ENFERMEDADES QUSITICAS DEL RIÑON
QUISTES SIMPLES
• Múltiples o únicos • Habitualmente se localizan en la
corteza
• Miden 1-5cm hasta 10 cm. • Carecen de importancia clínica
• Traslucidos de membrana gris, lisa, • A veces causan hemorragia y dolor
brillante, llenos de liquido claro
NEFROPATIA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA DOMINANTE
(DEL ADULTO)

Trastorno hereditario caracterizado por múltiples quistes

expansivos en ambos riñones que destruyen el parénquima
renal

mutación de ambos
alelos del gen
afecta a 1 de PKD1-2 que
Formación de
Patogenia 500-1.000 codifica la proteína
quistes en riñón
personas 460-110
poliquistina-1-2
extracelular
Morfología

La superficie externa
presenta quistes de 3 o 4
cm sin parénquima
interpuesto

Tienen un revestimiento
Quistes están llenos de un epitelial variable.
líquido que puede ser La presión que ejerce el
claro, turbio o quiste en expansión
hemorrágico conlleva atrofia isquémica
del riñón
 Evolución clínica

Dolor cólico Hematuria

No produce renal. macroscópica Complicación es Pacientes que
síntomas hasta sensación de proteinuria mas importante desarrollan IRC,
4ta década de pesadez. (raramente > de Hipertensión y la son tratados con
vida Palpación de una 2 g/día), infección urinaria transplante renal
masa abdominal poliuria
ENFERMEDAD QUÍSTICA DE LA MEDULA RENAL
Enfermedad
quística medular

Enfermedad
Riñón medular en
quística medular-
esponja
nefronoptisis

Afección Causa de nefropatía

Se asocia a
relativamente crónica que empieza en la
disfunción renal
frecuente e inocua niñez

Causa mas frecuente de

nefropatía terminal en
niños y adolescentes.
Patogenia

Se han identificado 7 lucus genicos responsables con

herencia autosomica dominante y recesiva

Los Genes NPH1- NPH5 definen las formas juveniles y

adolescente y forma autosomica recesiva

Se han identificado genes (MCKDI y MCKD2) con

transmisión autosómica dominante produce la
enfermedad en adultos
Morfología
Riñones pequeños y retraídos

En la unión cortico medular múltiples quistes

revestidos de epitelio aplanado o cuboide

quistes en la médula, más prominentes en la unión

corticomedular

Nefritis tubulointersticial crónica

Atrofia tubular y engrosamiento de la MB tubular.

fibrosis intersticial progresiva.

Enfermedad quística medular. Corte de un riñón que

muestra los quistes en la unión corticomedular y en la
médula.
Evolución Clínica
• Manifestaciones iníciales: poliuria y polidipsia a causa de disminución
de la función tubular

• Difícil de diagnosticar, quistes demasiado pequeños y no hay

marcadores serológicos

• Progresa a nefropatia terminal en un periodo de 5-10 años

 UROPATIA OBSTRUCTIVA
Cálculos Renales
• Se pueden formar en cualquier nivel
de las vías urinarias, pero la mayoría
lo hacen en el riñón.
• Varones 20 – 30 años
• Predisposición familiar a la formación
de cálculos.
Patogenia
Cálculos
Renales

Se forman por un aumento

de concentraciones en la Otros
orina de:

Oxalato cálcico y Fosfato amónico

Cálculos de
fosfato cálcico y magnesio 10% Acido úrico 6-9%
cistina
80% (estruvita)

Ocurre en pacientes con Alteración genética

Hipercalcemia debida Concentraciones elevadas
orinas alcalinas debida a del transporte de
a: hiperparatiroidismo, e acido úrico como la
ITU. cistina.
sarcoidosis gota, leucemias
Proteus vulgaris y Orina acida
estafilococo predisponen a
urolitiasis
Morfología

Unilaterales en un 80% de los pacientes

Se forman habitualmente en la pelvis, calices

renales y vegija

Tienden a ser pequeños de 2-3 mm, pueden ser

lisos o dentados

Con frecuencia se encuentran muchos calculos en

riñon

Cálculos coraliformes son casi siempre

consecuencia de una infección (Proteus y
estafilococos)
Evolución Clínica
Obstruyen el flujo urinario o producen ulceración y hemorragia

Pueden estar presentes sin producir ningún síntoma

Los más pequeños son más peligrosos: atraviesan los

uréteres y producen dolor cólico renal o ureteral

cálculos más grandes no pueden entrar en los uréteres y se

mantienen silentes en el interior de la pelvis renal. Se
manifiestan por hematuria

Predispone a una infección superpuesta por su naturaleza

obstructiva y por traumatismo
 HIDRONEFROSIS
Causa congénita
(atresia de uretra, válvulas
en ureter, etc)

Adquirida
(cálculos, tumores)
Es la dilatación de la pelvis y cálices
renales con atrofia del parénquima.
hidronefrosis
Producida por la obstrucción al flujo de
salida de la orina
Inflamación
(uretritis, prostatitis, etc.)

Neurogenica
(daño de Med. Espinal con
parálisis de vejiga)
 Morfología
Riñón aumentado de tamaño

Dilatación simple de pelvis y cálices e

inflamación intersticial

Casos crónicos: Atrofia tubular cortical con

importante fibrosis difusa

Dilatación de vértices de pirámides

Con la obstrucción súbita y completa puede haber

necrosis coagulativa de las papilas renales

dilatación marcada de la pelvis y cálices y adelgazamiento

del parénquima renal
Evolución clínica
La obstrucción bilateral completa produce anuria

Cuando la obstrucción está por debajo de la vejiga los síntomas

dominantes son los de distensión vesical

Obstrucción bilateral incompleta produce poliuria

La hidronefrosis unilateral puede permanecer completamente silente

durante años
TUMORES MALIGNOS
 Carcinoma de células renales
Derivan del epitelio tubular renal y se
localizan predominantemente en la corteza

Causa del 85% de los cánceres renales en

los adultos

Epidemiologia
 Frecuentes en sujetos mayores
 60- 70 años
 2:1 a favor de los varones.
Factores de Riesgo
• Tabaco
• Obesidad (>mujeres)
• Hipertensión
• Exposición laboral a cadmio
• Enfermedad poliquística adquirida como complicación
de diálisis crónica
aumento del patrón de células claras en
el carcinoma de células renales
Carcinoma de células claras Carcinomas renales cromófobos

Carcinoma de células renales. Corte transversal de una

neoplasia esférica amarilla en uno de los polos del riñón.
Obsérvese la presencia de tumor dentro de la vena renal
trombosada dilatada.
Evolución clínica
 Dolor costovertebral
 Masa palpable
 Hematuria

Se puede mantener silente hasta que alcanza un gran tamaño: 10cm
de diámetro.
Fiebre, malestar, debilidad y perdida de peso.
 Infrecuentemente producen una variedad de sustancias similares a
hormonas:
▪ Hipercalcemia
▪ hipertensión, síndrome de Cushing
▪ feminización o masculinización.
Tendencia a metastatizar difusamente antes de dar lugar a
síntomas.
 HUESOS,
ARTICULACIONES Y
TUMORES DE PARTES
BLANDAS

Dra. Lenny Gisela Delgadillo Villca.

HUESOS
 HUESOS

Cálcica (resistencia y
dureza al hueso y
almacén de Ca, P, Na y
Mg

Da lugar a:
Monocitos y
Viven 3 meses y se Macrófagos
trasforman en osteocitos o
quedan como Cel. De
revestimiento óseo
 HUESO NORMAL
hueso trabecular (esponjoso) normal tiene una
Osteonas redondas formadas por capas concéntricas de arquitectura laminar. Las laminillas óseas son
cristales de hidroxiapatita que rodean a los conductos de una compleja estructura tridimensional capaz de
Havers En los cristales hay osteocitos atrapados en las proporcionar fuerza y soporte.
lagunas
 PROTEINAS DEL HUESO

Proteínas no colágenas
COLÁGENO TIPO I
FORMA LA SUSTANCIA  Unidas a la matriz
FUNDAMENTAL DE LA  Calcina exclusiva del hueso
MATRIZ ÓSEA.
 Citocinas y factores de
OSTEOBLASTOS DEPOSITAN crecimiento controlan la
COLÁGENO FORMANDO EL proliferación, maduración y
HUESO RETICULAR (FETO) ES metabolismo celular óseo
SUSTITUIDO POR EL HUESO
LAMINAR
MODELACION Y REMODELACION OSEA
ANOMALÍAS
CONGÉNITAS DE LAS
CÉLULAS, LA MATRIZ Y
LA ESTRUCTURA ÓSEA
 MALFORMACIONES Y ENFERMEDADES CAUSADAS POR
DEFECTOS EN LAS PROTEÍNAS NUCLEARES Y FACTORES
DE LA TRANSCRIPCIÓN

Debidas a alteraciones genéticas que

afectan a los genes de
homeodominio.
 Fallo del desarrollo del hueso
(ausencia de una falange, costilla o
clavícula)
 Formación de huesos adicionales
(costillas o dedos)
 Fusión de dos dedos adyacentes
(sindactilia)
 Desarrollo de dedos largos tipo araña
 Craneorraquisquisis(falta de
soldadura de la columna y cráneo)
ENFERMEDADES CAUSADAS POR DEFECTOS
HORMONALES Y EN LOS MECANISMOS DE TRANSDUCCIÓN
DE LA SEÑAL

Acondroplasia

 Causa principal de enanismo

 Mutación en receptor FGF 3 (FGFR3)
 Supresión del crecimiento por menor
proliferación de los condrocitos en la placa del
crecimiento

o Tronco relativamente normal

o Acortamiento proximal de las
extremidades
o Cabeza grande con Frente prominente
o Depresión de la raíz nasal
ENFERMEDADES ASOCIADAS A DEFECTOS EN LAS
PROTEÍNAS ESTRUCTURALES EXTRACELULARES

Enfermedades del colágeno tipo I

(osteogenia imperfecta)
 Enfermedad de los huesos frágiles
 Deficiencia en la síntesis de colágeno tipo I
 Se debe a mutaciones autosómicas
dominantes.
 Hueso demasiado escaso, produciendo un
tipo de osteoporosis.

Existen 4 subtipos con gravedad distinta:

 Tipo I: Fracturas posnatales, escleras
azules.
 Tipo II: Perinatal mortal.
 Tipo III: Progresiva deformante
 Tipo IV: Fracturas posnatales, escleras
huesos con osteopenia normales.
pronunciada como indica
su brillo disminuido
 ENFERMEDADES ASOCIADAS A DEFECTOS EN LAS VÍAS
METABÓLICAS (ENZIMAS CANALES IÓNICOS Y
TRANSPORTADORES)

Osteopetrosis
Conocida también como:
 Enfermedad de los huesos de mármol
 Enfermedad de Albers-Schönberg
Reducción de la Resorción ósea.
Esclerosis ósea simétrica difusa

Causada por función anormal de osteoclastos

Autosómica recesiva
 Leve
 Grave
Autosómica dominante
Fracturas repetidas

Huesos con esclerosis difusa,

radio poco deformado
 OSTEOPETROSIS
Características clínicas osteopetrosis
infantil maligna:
 Fracturas
 Anemia
 Hidrocefalia
 Muerte posparto
Sobrevivientes:
 Defectos en Nervios craneales
 Atrofia óptica
 Parálisis facial
 Sordera
 Infecciones repetidas
 Primera enfermedad genética
tratada con trasplante de médula
ósea

La cortical (1) se esta formando y la cavidad medular (2)

esta llena de esponjosa primaria que sustituye
elementos hematopoyeticos.
 ENFERMEDADES ASOCIADAS A UNA
REDUCCIÓN DE LA MASA ÓSEA

Osteoporosis
Es una osteopatía metabólica que se
caracteriza por una disminución de la
densidad ósea y de la fuerza del hueso

La matriz ósea como la mineralización

están disminuidas y hay aumento de la
porosidad del hueso

-Mayor fragilidad y propensión a

fracturas

- Puede ser Localizada o Generalizada

-Formas mas frecuentes: Osteoporosis

Posmenopáusica y Senil
FISIOPATOLOGIA DE LA
OSTEOPOROSIS
 MORFOLOGIA
Macroscopía: pérdida característica de trabéculas Microscopia: Las trabéculas óseas son delgadas y
horizontales y un engrosamiento de las trabéculas escasas en este cuerpo vertebral con osteoporosis.
verticales.
 CLINICA
Dependen del hueso afectado:

 Fracturas vertebrales en región dorsal y

lumbar son mas comunes.
 Disminución de la estatura y
deformidades como lordosis lumbar y
cifoescoliosis

Diagnostico
 Densitometria ósea
 Tomografía computarizada cuantitativa
 Análisis de los factores de riesgo

Tratamiento
 Ejercicio físico.
 Aporte de calcio y vitamina D
 Sustitutivos de estrógenos
 Bisfosfonatos
 Hormona paratiroidea recombinante
 ENFERMEDADES CAUSADAS POR DISFUNCIÓN DEL
OSTEOCLASTO

Enfermedad de
r c ión
Paget (Osteítis so
Re sea
ó

deformante)
Aumento de la masa ósea, en el cual Formación
el hueso neoformado esta ósea
desordenado y es estructuralmente
precario.

Etiología Dism
i
de a nución
ctivi
dad
Desconocida, se cree que esta
relacionada con infección por
paramixovirus, factores ambientales
y genéticos.
 MORFOLOGIA
Patrón en mosaico de hueso laminar Hay actividad prominente, tanto de los osteoclastos
patognomónico de la enfermedad como de los osteoblastos El resultado es un hueso más
de Paget. grueso pero más débil
 CURSO CLINICO
Depende del grado de la enfermedad
Puede producir complicaciones Oseas, neuromusculares
y
cardiovasculares.
Afecta a uno o mas huesos.
El dolor es la manifestación mas común del hueso
afectado.
Hay microfracturas y crecimiento óseo excesivo del
hueso afectado
Diagnostico
-Se basa en las deformidades óseas y los cambios
radiográficos característicos.
-Concentraciones séricas elevadas de fosfatasa alcalina y
urinarias de hidroxiprolina (apoyan el Dx.)
-Gammagrafías óseas
 ENFERMEDADES ASOCIADAS A UNA
HOMEOSTASIS MINERAL ANORMAL
Raquitismo y Osteomalacia
•Debido a un defecto de mineralización ósea que tiene lugar en la placa de crecimiento
epifisial.
Por déficit o alteración del metabolismo de la vitamina D

Osteomalacia: la mineralización del hueso

Raquitismo: trastorno infantil en el que un que se forma en la remodelación es inferior
crecimiento óseo desordenado da origen a a la normal  osteopenia y predisposición a
deformidades esqueléticas características. las fracturas.
 ENFERMEDADES ASOCIADAS A UNA HOMEOSTASIS
MINERAL ANORMAL
Hiperparatiroidismo
Hipersecresion de la PTH que produce:
 Aumento de la actividad osteoclástica con resorción ósea.
 Se pierde hueso y es reemplazado por tejido conjuntivo laxo

Osteoclastos
carcomiendo
y desorganizando el
hueso laminar
 OSTEONECROSIS
(NECROSIS AVASCULAR)
Es la necrosis de un segmento del hueso
debido a isquemia

Puede tener lugar en cavidad medular de

la metafisis o diáfisis y región subcondral
de la epífisis.

Causas
 Fracturas.
 Corticoesteroides.
Trombosis y embolias
Lesión vascular.
Aumento de la presión intraósea con
compresión vascular.
Hipertensión venosa

Bajo el cartílago articular de la cabeza femoral hay

un área pálida de osteonecrosis
 CLÍNICA
Los síntomas depende de la localización y la extensión del infarto:
 Dolor crónico
 Los infartos subcondrales pueden predisponer a Osteoartritis secundaria grave

Diagnostico
Se basa en los antecedentes, datos físicos, datos radiológicos y resultados de estudios
de imagen especiales (TC y Gammagrafías Oseas)

Tratamiento
 Inmovilización a corto plazo
 Antiinflamatorios no esteroideos
 Ejercicios y limitación del soporte de peso
 Artroplastia total
 INFECCIONES OSEAS
OSTEOMIELITIS OSTEOMIELITIS
SIFILIS OSEA
PIOGENA TUBERCULOSA

Los bacilos tuberculosos se Se presenta en la

Es una inflamación del hueso y medula
secundaria a infección bacteriana (Vía diseminan por vía hematógena o fase terciaria, es
linfática
hematógena, foco contiguo, menos frecuente
implantación directa)

Huesos mas
La columna dorsal y lumbar son afectados son de la
mas frecuentemente afectados
(Enf. De Pott) nariz, paladar, cráneo
Causada por S. aureus en un 80%, E.
coli. Pseudomonas, klebsiella, etc. y extremidades

En la presentación
Son destructivas y se propagan por grandes congénita las
áreas de la cavidad medular ósea. lesiones óseas
Se manifiesta con malestar, fiebre,
escalofrios, leucocitosis, dolor pulsatil Se presenta con dolor al movimiento y aparecen al 5to mes
intenso en la region afectada localizado, fiebre escalofríos y perdida de
peso
Tx: Antibioticos y drenaje
 MORFOLOGÍA: OSTEOMIELITIS PIÓGENA Y
TUBERCULOSA
Osteomielitis: Aquí se muestra fibrosis de la Enfermedad de Pott. La destrucción de los cuerpos
médula ósea, acompañada de un infiltrado vertebrales ha producido la compresión de la médula
inflamatorio crónico, trabéculas óseas espinal.
desorganizadas
 TUMORES Y LESIONES
SEUDOTUMORALES DEL HUESO
 TUMORES FORMADORES DE HUESO
OSTEOMA OSTEOMA OSTEOIDE Y OSTEOSARCOMA
OSTEOBLASTOMA

Son tumores óseos benignos

Tumores sésiles, redondos a ovalados Tumor mesenquimal maligno, las cel.
se proyectan desde la superficie Cancerosas producen matriz ósea. Se
subperióstica de la cortical produce a cualquier edad

Los osteoma osteoides son <2cm de

diámetro.
Surgen sobre o dentro del cráneo y Suelen aparecer en la adolescencia o 3ra
década. Suelen aparecer en la región
huesos faciales.
metafisaria de los huesos largos de
Solitarios y se detectan hacia la mitad 50% de los casos afectan al fémur o la las extremidades,
de la vida. tibia.
Formados por hueso reticular y laminar. Cuadro clínico: dolor nocturno intenso,
mejora con ácido acetilsalicílico.

Se presentan como masas dolorosas de

crecimiento progresivo, el primer
Tumores de crecimiento lento, escasa síntoma puede ser una fractura.
relevancia clínica, excepto cuando Se disemina y da metástasis pulmonares
obstruyen la cavidad de un seno,
comprimiendo el cerebro o el ojo. El osteoblastoma es >2cm. Con
más frecuencia afecta la columna.
Cuadro clínico: dolor sordo,
continuo y no mejora con salicilatos
 OSTEOMA
En esta radiografía del fémur se
observan múltiples osteomas
(flechas)
 MORFOLOGIA: OSTEOMA OSTEOIDE
Microscopia: Formado por trabéculas de hueso reticular
En esta falange proximal se ve una lesión interconectadas de modo anarquico con rebordes de
radiotransparente, redondeada y bien delimitada osteoblastos prominentes, los espacios intertrabecualres
están ocupados por tejido laxo vascularizado
 MORFOLOGÍA: OSTEOSARCOMA
Microscopia: masa irregular que nace en la metáfisis Microscopia: Células pleomorfas, muchas de ellas fusiformes.
superior de la tibia. Rompe la cortical ósea e irrumpe en Hay una gran célula atípica que tiene múltiples núcleos de gran
las partes blandas adyacentes tamaño
TUMORES FORMADORES
DE CARTÍLAGO

Son la mayoría de los tumores óseos primarios y se

caracterizan por la formación de cartílago hialino o
mixoide.
OSTEOCONDROMA CONDROMA CONDROBLASTOMA

Se presenta en
Son tumores benignos del
jóvenes, aparecen
Proliferación benigna de
cartílago unido al esqueleto cartílago hialino, asintomáticos, y cerca de la rodilla y
subyacente por un pedículo óseo rara vez dolorosos con fracturas en menor
frecuencia la pelvis
y costillas

Tiene predilección
Puede ser solitarios y se presentan en la
juventud y edad adulta o múltiples
Encondromas: Se originan en la cavidad por las epífisis de
medular, solitarios, se localizan en la
durante la infancia. región metafisaria de los huesos los huesos
Dejan de crecer cuando se cierra la placa cilíndricos (huesos de manos y pies)
del crecimiento

Suelen ser dolorosos

y pueden provocar
derrame y limitación
Condromas de la movilidad
Se presentan alrededor de la rodilla, subperiosticos o articular, por su
como masas de crecimiento lento, yuxtacorticales se localización cercana a
pueden ser dolorosas si comprimen
nervios o si se rompe el pediculo. originan en la la articulación
superficie ósea
 MORFOLOGÍA: OSTEOCONDROMA
Microscopia: La cubierta de cartílago
Macroscopía: osteocondroma tiene un aspecto histológico similar al
Radiografía de un sésil formado por una cubierta
osteocondroma en la cartílago de la lamina de crecimiento
de cartílago hialino desorganizado
superficie del fémur
 MORFOLOGÍA: CONDROMA
Encondroma de la falange con una fractura Microscopia: Encondroma con un nódulo de cartílago
patológica. Los nódulos radiotransparentes de hialino recubierto por una lamina delgada de hueso
cartílago hialino festonean la superficie endostica reactivo.
MORFOLOGÍA: CONDROBLASTOMA
Microscopia: Escasa matriz mineralizada alrededor de
los condroblastos adoptando la forma de alambre de
gallinero
 FIBROMA
CONDROMIXOIDE CONDROSARCOMA

Es el menos frecuente de los tumores de Característica común es la producción de

cartílago, Afecta a adolescentes y a personas cartílago neoplásica
en la 3ra década, predominio masculino

Se subdivide según el lugar de origen en intramedular

Surge con más frecuencia en la metáfisis de y yuxtacortical e histológicamente en variantes de Cel.
huesos cilíndricos largos, pueden afectar a Claras, desdiferenciado y mesenquimal
cualquier hueso del cuerpo

Se presentan en las partes centrales del esqueleto:

Pelvis, hombros y costilla. La de Cel. Claras en las
Cuadro clínico: dolor sordo continuo localizado epífisis de huesos largos.
Son Masas dolorosas de crecimiento progresivo
MORFOLOGÍA: FIBROMA CONDROMIXOIDE
Microscopia: Cel. estrelladas y fusiformes
prominentes rodeadas de matriz mixoide, también
hay algunas Cel. Gigantes tipo osteoclasto
 MORFOLOGÍA: CONDROSARCOMA
Macroscopía: Esta masa grande e irregular nace en Microscopia: Hay condrocitos en las lagunas, pero
la pelvis y se extiende a las partes blandas. La sin un patrón ordenado, y la celularidad es elevada.
mayoría de los condrosarcomas afectan al esqueleto
axial
TUMORES FIBROSOS Y
FIBROÓSEOS
DEFECTO CORTICAL FIBROSO Y FIBROMA NO OSIFICANTE

Los defectos corticales fibrosos son muy frecuentes,

presentes en el 30 al 50% de los menores de 2 años.

La mayoría aparecen excéntricamente en la metáfisis

distal del fémur y proximal de la tibia, casi la mitad son
bilaterales o múltiples.

Tamaño de 0,5cm de diámetro.

Los que alcanzan 5-6 cm de tamaño se transforman en
fibromas no osificantes.

Son asintomáticos, se detectan casualmente en las

radiografías.
Se resuelven espontáneamente
 MORFOLOGÍA
Fibroma no osificante de la metáfisis tibial distal que Microscopia: Patrón en remolino creado por células
produce una radiotransparencia lobulada excéntrica fusiformes dispersas benignas con Cel. Gigantes tipo
rodeada por un borde escleroso osteoclasto aislada
 OTROS TUMORES
SARCOMA DE EWING/TUMOR NEUROECTODÉRMICO
PRIMITIVO

Son tumores de célula redondas pequeñas, malignos primarios del hueso y las
partes blandas.

El sarcoma de Ewing y el PNET representan del 6 al 10% de los tumores

óseos malignos primarios en la infancia.

Suelen originarse en las diáfisis de los huesos largos cilíndricos, en fémur

y huesos planos de la pelvis

Se presenta como masas doloras en continuo crecimiento, el lugar afectado es

sensible al tacto, esta caliente y tumefacto
 MORFOLOGÍA
Macroscopía: Masa del peroné que rompe lacortical. Microscopia: Sarcoma de Ewing. Sábanas de células
El tejido tumoral, de coloración parda, tiene áreas redondas pequeñas con una cantidad escasa de
prominentes de hemorragia rojiza y necrosis citoplasma claro.
marronácea.
 ENFERMEDAD METASTÁSICA
 Los tumores metastásicos aparecen en las etapas
avanzadas de la progresión del tumor.

 + 75% de las metástasis óseas tienen su origen en

cánceres de próstata, mama, riñón y pulmón.

 En niños tienen su origen en neuroblastoma,

tumor de Wilms, osteosarcoma, sarcoma de Ewing
y rabdiomiosarcoma.
ARTICULACIONES
ARTROSIS (OSTEOARTRITIS)

También llamado artropatía degenerativa

• Trastorno inflamatorio, se considera enfermedad
intrínseca del cartílago.

Caracterizada: Erosión progresiva de cartílago articular.

• Aparece de modo insidioso, sin causa aparente como
parte del envejecimiento(idiopatica o primaria)

En un 5% aparecen en jovenes con trastorno

predisponente [Secundaria].
• En las mujeres afecta mas a rodillas y manos y en
hombres las caderas
PATOGENIA
 Mecanismos complejos, sin esclarecer.
Fases:
1. Lesión de condrocito.
2. Artrosis prematura.
3. Artrosis tardía.
 MORFOLOGÍA
artrosis grave con: Microscopia: demostración histológica del
1. Superficie articular pulida dejando expuesto el desflecado característico del cartílago articular
hueso subcondral; 2, quiste subcondral, y 3,
cartílago articular residual.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Evolución lenta.
 Primaria: Asintomáticos hasta los 50 años.
 Joven: Causa subyacente.
 Dolor continuo profundo, empeora con uso.
Rigidez matutina. Crepitación. Limitación del
arco de movilidad.
 Compresión agujeros intervertebrales Dolor,
espasmos musculares, atrofia muscular y
defectos neurológicos.
 Afecta a una o varias articulaciones.
 En mujeres Nódulos de Heberden en los dedos
 Respetan muñeca, hombro y codo.
ARTRITIS REUMATOIDE
• Puede afectar a muchos tejidos y órganos

• Sinovitis inflamatoria, proliferativa no supurativa ->

Destrucción de cartílago y anquilosis.

• Etiología desconocida.
• 3-5 veces más frecuente en mujeres.
• Aparece 40-70 años. Cualquier edad.
MORFOLOGIA: ARTICULACIONES
ARTRITIS REUMATOIDE

Vasos
Piel sanguíneos

25% Nódulos Afectados con

reumatoides. enfermedad erosiva
Firmes, indoloros a la avanzada
palpación

Nódulos reumatoides

Microscópico: Zona
central de necrosis Títulos altos de factor
fibrinoide rodeada halo reumatoide
de histiocitos epitelioides
y numerosos linfocitos y
células plasmáticas.
= Riesgo Sx vasculitis.
 EVOLUCION CLINICA
Curso clínica variable.
 Al principio:
Malestar general, cansancio y dolor osteomuscular
generalizado.
 Semanas a meses -> afecta articulaciones.

 Patrón de afectación articular Simétrico,

afecta primero a pequeñas articulaciones.
 Síntomas aparecen en manos, pies, muñecas,
codos, rodillas.
 Articulaciones afectadas: Hinchadas,
calientes, dolorosas y rígidas, sobre todo al
levantarse o después de inactividad.
 Paciente típico: afectación articular progresiva
(meses – años). Limitación mínima de
movilidad. Aumenta de grado.
 ARTRITIS REUMATOIDE
estrechamiento de los espacios articulares con erosiones
marginales y osteoporosis, que afectan principalmente a las
articulaciones interfalángicas proximales y las articulaciones
Criterios diagnósticos metacarpofalángicas

 Rigidez matutina.
 Artritis en tres o más
regiones articulares.
 Artritis de las articulaciones
de la mano.
 Artritis simétrica.
 Nódulos reumatoides.
 Factor reumatoide sérico.
 Cambios radiológicos típicos
ARTRITIS REUMATOIDE

Tratamiento
 Corticoesteroides.
 antiinflamatorios
 Antagonistas del TNF.

*
 ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL (AIJ)

 Antes denominada “Artritis reumatoide juvenil”.

 Grupo heterogéneo de artritis crónica, causante de
incapacidad funcional
 Antes de 16 años, la artritis debe existir mínimo 6
semanas. Afecta mas a rodillas, muñecas, codos y
tobillos
 Etiología desconocida
 Se diferencia de la AR del adulto por:
1. Oligoartritis es mas común.
2. El inicio sistémico es mas frecuente.
3. Las articulaciones grandes se afectan mas.
4. No hay nódulos reumatoides ni factor
reumatoide.
5. Es común los anticuerpos antinucleares.
 ARTRITIS INFECCIOSA
ARTRITIS BACTERIANA

 Infecciones bacterianas -> Artritis supurativa aguda

 Bacteriemia. Diseminación contigua de osteomielitis
epifisaria.
 Gonococos, Staphylococcus aureus, Strptococcus,
Haemophylus influenzae y bacilos Gram –.
 Factores predisponentes:
 Deficiencias inmunitarias
 Enfermedades debilitantes
 Traumatismo articular
 Artritis crónica
 Adicción a drogas vía parenteral
 Presentación clásica: Aparición súbita de articulación
infectada inflamada, dolorosa con arco de movilidad
limitado.
 Fiebre, leucocitosis, velocidad de sedimentación elevada.
 ARTRITIS INFECCIOSA

ARTRITIS TUBERCULOSA ARTRITIS VÍRICA

o Enfermedad o Alfavirus, parvovirus
monoarticular progresiva B19, virus de la rubeola,
crónica. Afecta todos los virus de Epstein Barr,
grupos de edad. Adultos. virus de hepatitis C y B.

o Complicación de o Manifestaciones clínicas

osteomielitis adyacente o variables. Síntomas
tras diseminación agudos y subagudos.
hematógena desde foco de
infección visceral.

o Inicio insidioso. Dolor

gradual. Puede haber o
no, síntomas sistémicos.
ARTRITIS GOTOSA
Concentración de
Ac. úrico mayor a 7
mg/dl
 ARTRITIS GOTOSA
GOTA CRONICA
 Hay cristalización de uratos dentro y alrededor de las articulaciones.
 Creando Tofos (Conglomerados de cristales de urato)
PATOGENIA
 MORFOLOGÍA
microfotografía de un tofo gotoso. Un agregado de
tofos blanquecinos cristales de urato disueltos, está rodeado de
fibroblastos reactivos, células inflamatorias
que afectan a la mononucleares y células gigantes.

articulación y a las
partes blandas.
 EVOLUCIÓN CLÍNICA
Pasa por 4 fases:
I. Hiperuricemia asintomática.

II. Artritis gotosa aguda: Despues de años con dolor articular

súbito e insoportable, hiperemia, calor y dolor a la palpacion,
ataque monoarticulares

III. Gota intercrisis: periodo asintomático después de la crisis.

IV. Gota tofácea crónica: Discapacitante despues de mas o

menos 12 años
TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES
TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES
GANGLIÓN O QUISTE SINOVIAL
TENOSINOVIAL

 Quiste 1-1,5 cm
  Suele aparecer como un nódulo
Localizado cerca de cápsula articular o
vaina tendinosa. aislado en una vaina tendinosa.
 Comúnmente en la articulación de la
muñeca donde aparece como:  Macroscópicamente: Son de
 Nódulo transparente fluctuante y color rojo-marrón a naranja-
firme. amarillo moteado.
 Surge como consecuencia de
degeneración quística o mixoide del tejido  Se manifiesta como una masa
conjuntivo.
solitaria indolora, de lento
 La pared carece de un verdadero crecimiento.
revestimiento celular
 Liquido que llena el quiste es similar al  Con frecuencia afecta a vainas
sinovial, no se comunica con el espacio
articular tendinosas de muñecas y dedos
de la mano
GANGLION Y QUISTE SINOVIAL
TUMORES Y LESIONES
PSEUDOTUMORALES
DE PARTES BLANDAS
 TUMORES DE TEJIDO ADIPOSO
LIPOMA LIPOSARCOMA

Son tumores adiposos Son comunes en la edad adulta

benignos, son los mas 5ta -7ta década, son infrecuentes
comunes en los adultos en niños

Se dividen en: lipoma

Se presentan en partes blandas
convencional, fibrolipoma,
profundas de las extremidades
angiolipoma, de Cel.
proximales y el retroperitoneo,
Fusiformes, mielolipoma y
Llegan a alcanzar tamaños grandes
lipoma pleomorfo

Son blandos móviles e Son indoloras.

indoloros (excepto el
El tipo mixoide tiene un
angiolipoma) se curan con
comportamiento maligno intermedio
resección quirúrgica.
Los de Cel. redondas y pleomorficas
son agresivas y dan metástasis.
MORFOLOGÍA: LIPOMA
Microscopia: Este lipoma se compone de células tan
bien diferenciadas que son indistinguibles de los
adipocitos normales.
MORFOLOGÍA: LIPOSARCOMA
Microscopia: Este liposarcoma grandes lipoblastos
atípicos, pero aún hay pleomorfismo significativo
 TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES DEL TEJIDO
FIBROSO

Son lesiones no neoplásicas,

PROLIFERACIONES desarrolladas en respuesta a
SEUDOSARCOMATOSAS REACTIVAS traumatismo local (físico o isquémico)

FASCITIS NODULAR MIOSITIS OSIFICANTE

Es el mas común, se En la fase inicial son

Es una masa solitaria, de
presenta en adultos en la Tiene hueso metaplásico, dolorosos, luego son
rápido crecimiento a veces
superficie palmar del se presenta en adolescentes circunscritos y firmes, duros
dolorosa.
antebrazo, tórax y espalda y adultos jóvenes, en la e indoloros
musculatura de las
extremidades proximales
MORFOLOGÍA: FASCITIS NODULAR
Nódulo o tumoración de partes blandas de 3 a 4 cm de diámetro
Habitualmente solitaria, de crecimiento rápido (2 a 4 semanas)
De acuerdo a su ubicación: subcutánea, muscular y facial.
 MORFOLOGÍA: MIOSITIS OSIFICANTE
Microscopia: Zona de neoformación de hueso reactivo (*)
Depósitos de Ca++ intramuscular por con un ribete de hueso trabecular denso que es visible a la
metaplasia del tejido cicatricial derecha.

*
 FIBROMATOSIS SUPERFICIAL
Palmar (contractura de Dupuytren): Plantar:
 Engrosamiento irregular o nodular • Similar al palmar
de la fascia palmar, uni o bilateral • La contractura en flexión y la
 Con los años la piel se frunce o bilateralidad son infrecuentes
invagina
 Contractura en flexión lentamente Peneana (Peyronie):
• Masa dura, palpable
progresiva que afecta 4to y 5to
dedo • Región dorso lateral del pene
 FIBROSARCOMA
o Son raros.
o Aparecen en cualquier parte pero mas en retroperitoneo, muslo, rodilla
y extremidades distales.
o Son masas no capsuladas, infiltrantes, blandas, con áreas de
hemorragia y necrosis.
 TUMORES DEL MÚSCULO ESTRIADO

RABDOMIOSARCOMA:

Mas común en la La mayoría se

desarrolla en Se divide en las Son neoplasias
infancia y la
cabeza y cuello o variantes: agresivas y se
adolescencia,
tracto embrionaria,botri tratan con cirugía y
antes de los 20
genitourinario, oides, alveolar y quimioterapia.
años.
donde exista poco pleomorfica.
musculo
 RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO
 Niños <10 años
 Cavidad nasal, Orbita, Oído medio
 Próstata, Región paratesticular

Botrioides:
En paredes de estructuras huecas tapizadas de
mucosa
Nasofaringe, Coducto coledoco
Vejiga, vagina
 RABDOMIOSARCOMA ALVEOLAR
ALVEOLAR PLEOMÓRFICO
 Al inicio de la adolescencia • Numerosas células tumorales
eosinofilas atípicas grandes
 Músculos profundos de extremidades
• Surgen en adulto
pleomorfismo e hipercromasia nuclear, junto con
cantidades variables de citoplasma rosado. Una strap
cell, que tiene estriaciones transversales que
recuerdan a una fibra muscular esquelética
 TUMORES DEL MUSCULO LISO
LEIOMIOSARCOM SARCOMA
LEIOMIOMA
A SINOVIAL

Tumores benignos del Se desarrollan en

musculo liso, con 10-20% de los
sarcomas, se partes blandas
frecuencia en útero. profundas cerca de
producen en
También en músculos adultos las grandes
piloerectores de piel, articulaciones de
pezón, escroto las extremidades

La mayoría se
Tienen un tamaño desarrolla en la piel
mayor 2cm, suelen ser y partes blandas Se presenta como
solitarias o múltiples profundas de las una masa profunda
extremidades y de varios años de
retroperitoneo duración
MORFOLOGÍA: LEIOMIOMA
Microscopia: Se compone de haces entrecruzados de
células fusiformes uniformes que recuerdan al músculo liso
 MORFOLOGÍA: LEIOMIOSARCOMA
Microscopia: Mucho más celular, sus células tienen
Macroscopía: Masa voluminosa, polipoide y exofítica núcleos pleomorfos e hipercromáticos. En el centro
se ve una mitosis irregular
Dra. Lenny Gisela Delgadillo V.

Sistema endocrino
 HIPOFISIS
 Reposa en la silla turca.
 Esta conectada al hipotálamo
 Tiene 2 lóbulos: Anterior y posterior
 Hipófisis normal
Microscopia: los acidófilos rosados, son los lactotropos PRL
La hipófisis normal del adulto, situada en la y los somatotropos (GH). Los basófilos de color violeta
silla turca, pesa aproximadamente 1 g. oscuro, son los gonadotropos (LH – FSH); los
tirotropos(TSH) y los corticotropos(ACTH).
 Hipófisis
Síntomas de la
enfermedad
hipofisaria

Se deben a una anomalía hipofisaria

primaria o un exceso o ausencia de factores
hipotalámicos.
Se divide en:
1. Hiperpituitarismo
2. Hipopituitarismo
3. Efecto de masa local.
Hiperpituitarismo y adenomas
hipofisarios
• Los adenomas surgen en el lóbulo anterior de la hipófisis
• Son causa de hiperpituitarismo
• Pueden ser funcionales o silentes

• Pueden ser microadenomas, menos 1cm.

• Macroadenomas, mas 1 cm.

• Se deben a mutaciones de la proteína G

• Los adenomas agresivos incluyen además mutaciones
del oncogén C-MYC e inactivación del gen NM23
 Morfología
Macroscópia : Adenoma masivo bien delimitado Microscopia: Hay monomorfismo de
funcionante que a distorsionado el cerebro las células y ausencia de trama de reticulina
 CLASIFICACIÓN DE LOS ADENOMAS
HIPOFISARIOS

ADENOMAS PRODUCTORES DE ADENOMAS DE CÉLULAS

PROLACTINOMAS CORTICOTROPAS
HORMONA DEL CRECIMIENTO

Mas frecuente
Hipersecreción de la hormona del
Los adenomas pueden ser pequeños o crecimiento Producen hipercortisolismo o Sd.
tumores grandes expansivos Cushing. Por el efecto estimulador de
Estimula la secreción hepática de factor I la ACTH sobre la corteza suprarrenal

Producen hiperprolactinemia que Si la hipersecreción es antes del

provoca: amenorrea, galactorrea, cierre de las epífisis produce
perdida de libido e infertilidad. gigantismo Pueden estar silentes

Si es después del cierre de las

Se diagnostican a edad temprana en epífisis produce acromegalia La mayoría son tumores
mujeres en edad fértil pequeños
 CLASIFICACIÓN DE LOS ADENOMAS
HIPOFISARIOS

ADENOMAS GONADOTROPOS ADENOMAS TIROTROPOS

Pueden ser difíciles de identificar porque no

producen un Sd. Clínico reconocible Producen hipersecreción de TSH

Se encuentran en mujeres y hombres de

mediana edad
Rara vez producen hipertiroidismo

Los tumores grandes producen

síntomas neurológicos como cefalea,
alteración de la visión
HIPOPITUITARISMO
• Secreción disminuida de hormonas hipofisarias.
• Aparecen síntomas cuando el 75% del parénquima esta destruido o ausente.

• Puede ser congénito (raro)

• Por adenomas no funcionantes ,Tumores,lesiones inflamatorias (TBC, sarcoidosis),cirugía hipofisaria o
radiación.

• Por Necrosis Isquémica de la hipófisis anterior o Sd. de Sheehan : Secundaria a la hipotensión después de la
hemorragia postparto.

• La clínica depende de la hormona faltante

• Enanismo hipofisiario (HG), hipotiroidismo (TSH), hipoadrenalismo (ACTH), amenorrea e infertilidad en
mujeres, impotencia y perdida de vello púbico y axilar en varones.
 SINDROMES DE LA HIPOFISIS POSTERIOR

La hipófisis posterior esta

compuesta por los pituicitos,
producen ADH y oxitocina
Involucra a la

HORMONA
ANTIDIURÉTICA
Su deficiencia (ADH) Su exceso produce:
produce:

DIABETES INSÍPIDA
SINDROME DE
SECRECION
Causada por traumatismo,
neoplasias, enfermedades
INADECUADA DE
inflamatorias, cirugías ADH (SIHAD)
 DEFICIENCIA DE
DIABETES CENTRAL
ADH
INSIPIDA
INCAPACIDAD RENAL
NEFROGÉNICA PARA REABSORBER AGUA
DE LA ORINA

POR FALTA DE
RESPUESTA TUBULAR DIURESIS EXCESIVA
RENAL A LA ADH
(poliuria)

INCREMENTA
CONCENTRACIONES
SÉRICAS DE SODIO
SED

↑ OSMOLARIDAD
POLIDIPSIA
 SECRECION
SIHAD EXCESIVA DE ADH
Sd. De secreción inadecuada de ADH

REABSORCIÓN EXCESIVA
CAUSAS DE AGUA LIBRE

HIPONATREMIA
SECRECION DE LESIÓN POR DILUSIÓN
ADH ECTÓPICA HIPOTALÁMICA O
POR DE LA
NEOPLASIAS NEUROHIPOFISIS EDEMA CEREBRAL

DISFUNCIÓN
NEUROLÓGICA
tiroides
tiroides
• La glándula tiroides tiene una posición anterior a
la tráquea

• Comprende el lóbulo derecho e izquierdo y el

istmo
• Cada lóbulo esta compuesto por 20 a 40 folículos.

• Los folículos contienen tiroglobulina la proteína

precursora yodada de la hormona tiroidea (T3-
T4).
Tiroides

Concentraciones bajas de
T3 y T4 estimulan

Efectos:
del catabolismo de carbohidratos y lípidos.
- Estimulación de síntesis de proteínas.
- Desarrollo cerebral de feto y del neonato.
 TIROIDES NORMAL
Macroscopía: Aspecto marrón-rojizo y firme, pesa Microscopia: Folículos redondos revestidos por células
entre 10 y 30 g. Comprende el lóbulo derecho, el epiteliales cuboideas y llenos de coloide (sustancia de
lóbulo izquierdo y el istmo depósito de tiroglobulina)
hipertiroidismo
 Causado por una hiperfunción de la glándula, lo cual
aumenta la concentración circulante de T4 libre y T3
(tirotoxicosis).

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
1. ASOCIADAS CON HIPERTIROIDISMO
PRIMARIAS
Hiperplasia toxica difusa (enfermedad de Graves)
Bocio multinodular hiperfuncionante (≪toxico≫)
Adenoma hiperfuncionante (≪toxico≫)
SECUNDARIA
Adenoma hipofisario secretor de TSH (infrecuente)*
1. NO ASOCIADA CON HIPERTIROIDISMO
Tiroiditis granulomatosa subaguda (dolorosa)
Tiroiditis linfocitica subaguda (no dolorosa)
Estruma ovárico (teratoma ovárico con tiroides)
Tirotoxicosis facticia (ingesta exógena de tiroxina)
 MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Aumento del metabolismo basal.
2. Intolerancia al calor.
3. Aumento de apetito.
4. Perdida de peso.
5. Taquicardia y palpitaciones.
6. Temblor, nerviosismo, irritabilidad
7. Mirada fija, ojos muy abiertos y
retracción palpebral
8. Mala absorción y Diarrea
Diagnostico
 Clínica
 Pruebas de función tiroidea:
Hipertiroidismo primario (Común)
 TSH disminuida.
 T3 elevadas.
 T4 normal o disminuida

 Hipertiroidismo secundario
TSH normal o elevada
T3 elevadas.
T4 normal o disminuida
TRATAMIENTO
1. Betabloqueadores
2. Medicamentos antitiroideos
(propiltiouracilo y metimazol
3. Yodo radioactivo
hipotiroidismo
 Causada por una alteración estructural o funcional
que interfiere con la producción de concentraciones
adecuadas de hormona tiroidea.

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
1.- PRIMARIAS
Postablativas: cirugía, terapia con yodo radiactivo, radiación externa
Tiroiditis de Hashimoto*
Deficiencia de yodo*
Defectos congénitos de biosíntesis (bocio dishormonogenico)*
Fármacos (litio, yodo, acido p-aminosalicilico)*
Anomalías raras del desarrollo del tiroides (disgenesia tiroidea)

2.- SECUNDARIA
Insuficiencia hipofisaria o hipotalámica (infrecuente)
 manifestaciones clínicas

CRETINISMO MIXEDEMA
(Lactancia o infancia) (Jóvenes y adultos)
• Deterioro del sistema • Cansancio
osteomuscular y del generalizado.
SNC. • Apatía.
• Retraso mental. • Lentitud mental.
• Talla baja. • Intolerancia al frio
• Rasgos faciales toscos. • Estreñimiento.
• Lengua sobresaliente. • Disnea
• Hernia umbilical. • Obesidad
• Agrandamiento de
la lengua
• Agravamiento de la
voz
Diagnostico
 Clínica
 Prueba de función tiroidea.

Hipotiroidismo primario (Común)

 TSH elevada.
 T3 y T4 disminuidas.

 Hipotiroidismo secundario
TSH normal
T y T disminuidas.
3 4

Tratamiento
Hormona tiroidea sintética (T3 y T4)
tiroiditis

 Comprende un grupo de trastornos

caracterizados por un tipo de inflamación
tiroidea (infecciosa, granulomatosa
subaguda, linfocítica subaguda y fibrosa).
Tiroiditis linfocitíca crónica
(Hashimoto)
• Causa mas frecuente de hipotiroidismo.

• Se caracteriza por un fracaso gradual de la glándula

por destrucción autoinmunitaria.

• Mas frecuente en mujeres.

• 45 a 65 años.
• Puede presentarse en niños
patogenia
 morfología
Microscopia: Folículos tiroideos atróficos, recubiertos
Macroscopía: Agrandamiento de forma difusa y por las células epiteliales que sufren cambios de
simétrica, cápsula Intacta, superficie de corte Hürthle adquiriendo un abundante citoplasma rosado.
pálida, grisácea,firme y algo friable. Infiltrado linfocitico
Características clínicas
1. Aumento del tamaño de la
glándula.
2. En la evolución clínica se desarrolla
un hipotiroidismo con:
 Estreñimiento.
 Dificultad para concentrarse o pensar.
 Piel seca.
 Fatiga.
 Intolerancia al frío.
3. En algunos casos puede haber
tirotoxicosis transitoria.
diagnostico
 Clínica
 Prueba de función tiroidea.
 TSH elevada
 T3 y T4 disminuidas.
 Prueba de anticuerpos tiroideos.

Tratamiento
1. Betabloqueadores.
2. Sustitución de la hormona
tiroidea (levotiroxina T4)
Tiroiditis granulomatosa subaguda (de quervain)

Debido a una Infección

viral o un proceso
inflamatorio posvírico

Exposición de las Estimula células

células foliculares a T citotóxicas
antígenos virales
Daño y lesión del
epitelio de las
células foliculares

Liberación excesiva
de hormona tiroidea
morfología
Microscopia: Densa inflamación aguda, junto con linfocitos, macrófagos y
prominentes células gigantes .Hay destrucción de los folículos tiroideos.
 Características clínicas
 Comienzo agudo con dolor en el cuello al tragar.
 Fiebre, malestar.
 Aumento del tamaño de la glándula tiroides.
 Se puede producir hipertiroidismo con
TSH disminuida.
 T3 elevadas.
 T4 normal o disminuida
 Puede aparecer una fase de hipotiroidismo transitorio.
 La afección es autolimitada.
 Recuperación de la función tiroidea normal de 6 a 8
semanas.
Enfermedad de graves
• Es una enfermedad autoinmune
• principal causa de hipertiroidismo
endógeno

• Triada clásica de presentación clínica:

• Tirotoxicosis
• Exoftalmos
• Mixedema pretibial

• Mas frecuente en mujeres de 20 y 40 años

Patogenia
Formación de autoanticuerpos anti-receptor de la TSH:

- Inmunoglobulina
Respuesta estimulante del tiroides.
inmune - Inmunoglobulinas
estimulantes del
crecimiento tiroideo
- Inmunoglobulinas
Activación de inhibidoras de la unión-
células T Induce TSH
cooperadores
específicas de Que producen
tiroides infiltrado linfocitico,
hiperplasia e
hipertrofia difusa

Liberación excesiva
de hormonas
tiroideas
 Morfología
Hiperplasia de tiroides se caracteriza por la Pequeñas vacuolas claras, indican aumento en el
presencia de numerosos pliegues papilares en el procesamiento del coloide para incrementar la
interior de los folículos producción de hormonas tiroideas
 Características clínicas

 Agrandamiento difuso de la glándula

tiroides.

 Oftalmopatía provoca una protrusión

anormal del globo acular (Exoftalmos)

 Dermatopatía infiltrativa o mixedema

pretibial (engrosamiento e induración
de la piel, textura similar a la piel de
naranja)

 Soplo producido por incremento de la

circulación sanguínea en la glándula
tiroides.
 diagnostico
Clínica
 Prueba de función
tiroidea.
 TSH disminuida
 T3 y T4 elevadas
 Gammagrafía (Muestra la
captación de yodo radiactivo
aumentada en la glándula)
Bocio Difuso y multinodular
El bocio es el crecimiento anormal de la glándula tiroides

Que causa
Trastornos de la síntesis
de T3 y T4 producida
Aumento de Hipertrofia e hiperplasia
por déficit de yodo TSH sérica de células foliculares
Provocan

Aumento de tamaño de la glándula

Para corregir la deficiencia hormonal

Asegurando un estado
metabólico eutiroideo
 Bocio endémico y esporádico
Endémico Esporádico
 Menos frecuente
 Zonas geográficas donde el  De mayor incidencia en mujeres
terreno, el agua y los alimentos
tienen baja concentración de  De mayor incidencia en la pubertad
yodo. o inicio de la edad adulta

 Se denomina endémico cuando  Debido al exceso de calcio o

mas de el 10% padece bocio. consumo de verduras de la familia
brassicacea.
 morfología
Macroscopía: La glándula es toscamente nodular y Microscopia: folículos tiroideos aumentados de
contiene zonas de fibrosis y cambios quísticos. tamaño, revestidos por células epiteliales planas e
inactivas,llenos de abundante coloide
Características clínicas
El nódulo es «caliente», con aumento de la
actividad (Sd. Plummer)

 La clínica es debida al efecto de

masa de la glándula.

▪ Obstrucción de la vía aérea

▪ Disfagia
▪ Compresión de grandes vasos
del cuello

 Una minoría desarrolla

hipertiroidismo a causa de un
nódulo hiperfuncionante conocido
como Sd. de Plummer
Neoplasias del tiroides
• Los carcinomas de tiroides son raros representan menos del 1% de
los nódulos tiroideos solitarios

• Los nódulos solitarios, en pacientes jóvenes y varones tienen más

probabilidad de ser neoplásicos

• Tratamiento con radiación de cabeza y cuello se asocia con

neoplasia tiroidea
• Los nódulos calientes tienen más probabilidad de ser benignos que
malignos
adenomas
• Son neoplasias benignas procedentes del epitelio
folicular
• Suelen ser solitarios

• La mayoría de los adenomas son no funcionantes

• Una pequeña proporción produce hormonas
tiroideas y provocan tirotoxicosis

• Presentan mutaciones del receptor de TSH y de la sub unidad alfa de la G s.

• Y una producción excesiva de AMPc, con aumento de hormonas tiroideas
 morfología
Macroscopía: Adenoma folicular del tiroides. Microscopia: Folículos bien diferenciados
Se observa un nódulo solitario bien circunscrito que recuerdan el parénquima tiroideo normal
Características clínicas
 La mayoría son nódulos indoloros.
 Los adenomas grandes pueden
producir dificultad para tragar.

 Nódulos fríos (no funcionales) 10%

son malignos.
 Nódulos calientes (funcionales)
 Signos de tirotoxicosis

 Dx definitivo con análisis

histológico
 TX. Cirugía
 Pronostico excelente, no recidivan,
no producen metástasis
carcinomas
 Poco frecuentes, representan el 1% de todos los
canceres

 Mayor incidencia en mujeres a mitad de la vida adulta

 Derivan del epitelio folicular

 Excepto el carcinoma medular procede de las células

parafoliculares.

 Subtipos principales:

 Carcinoma papilar (85 %)

 Carcinoma folicular (10 a 20 %)
 Carcinoma medular (5%)
 Carcinomas anaplasicos (menos 5%)
CARCINOMA CARCINOMA
PAPILAR FOLICULAR

La 2da forma mas

Forma mas frecuente
frecuente de Ca.
de Ca. Tiroideo
tiroideo

Se presentan como
Son tumores no
nódulos fríos
funcionantes
solitarios
Se presentan como
En casos raros
una masa indolora
hiperfuncionantes

Las metástasis
Puede dar metástasis
ganglionares
ganglionar cervical o
regionales son
en pulmón
infrecuentes
 Morfología carcinoma papilar
Macroscopía: Puede ser multifocal por invadir los Microscopia: [Link] por células con núcleos
vasos linfáticos del tiroides, la masa de mayor de aspecto vacío, a veces llamado núcleo en «ojos
tamaño es quística. de la huerfanita Annie»
Morfología carcinoma folicular

Microscopia: Unas pocas luces

glandulares contienen coloide
reconocible, son muy pleomorfas
o hipercromáticas
CARCINOMA CARCINOMAS
MEDULAR ANAPLASICOS

Son los tumores mas

Son neoplasias
agresivos, son
neuroendocrinas derivadas
frecuentes las
de las cel. Parafoliculares.
metástasis a distancia

Secretan calcitonina Casi la mitad de los

Las cel. Tumorales elaboran pacientes tiene
somatostatina, serotonina y antecedentes de bocio
péptido intestinal vasoactivo. multinodular

Se presenta como masa en Crecimiento local

el cuello (disfagia o afonía), agresivo, con
manifestaciones como compresión de
diarrea por secreción de VIP estructuras del cuello
Morfología del carcinoma medular
Microscopia: Contienen típicamente amiloide, visible aquí como un
material extracelular homogéneo procedente de moléculas de calcitonina
secretadas por las células neoplásicas.
Morfología carcinomas anaplasicos

Microscopia: Células muy

irregulares que (derecha)
infiltran el músculo
esquelético adyacente.
Glándulas paratiroides
Glándulas paratiroides

Se encuentran en proximidad a los polos superior e inferior de cada lóbulo tiroideo

La glándula esta compuesta por células principales que secretan la hormona paratiroidea (PTH) y las
células oxifílicas.

La actividad de las glándulas paratiroides se controla por la concentración de calcio libre

(ionizado) en el flujo sanguíneo.
Glándulas paratiroides
 Normalmente la disminución de calcio libre estimula la síntesis y
secreción de PTH que a su vez:

 Activa los osteoclastos movilizando el calcio del hueso.

 Aumenta la reabsorción tubular renal de calcio.
 Aumenta la conversión de vitamina D a su forma activa
dihidroxi vitamina D en los riñones.
 Aumenta la excreción urinaria de fosfato.
 Aumenta la absorción de calcio gastrointestinal.

 El resultado de estas actividades es un incremento del nivel de calcio

libre, que inhibe la secreción de PTH.
Glándulas paratiroides
Microscopia: Normalmente hay cantidades variables de
adipocitos, que están mezclados con pequeños nidos de
células principales que segregan paratormona o PTH
Hiperparatiroidismo primario
• Trastorno endocrino frecuente y causa de hipercalcemia.
• Mas frecuente en mujeres

• Se presenta como:
• Adenoma 75-80%
• Hiperplasia primaria 10-15%
• Carcinoma de paratiroides menos 5%.

• Mutaciones genéticas en PRAD 1 y MEN 1

 Morfología
Microscopia: Adenoma paratiroideo solitario de células principales, que muestra una
delineación clara con respecto a la glándula residual
 Características clínicas
 Dolores óseos secundarios a fracturas
 Osteoporosis y osteítis fibrosa quística
 Cálculos renales con uropatia obstructiva
 GI: Estreñimiento, Nauseas, ulceras péptica,
cálculos biliares.
 SNC: Depresión, letargo y convulsiones
 Debilidad e hipotonía.
 Poliuria y polidipsia secundaria

Laboratorios:
▪ Elevación del calcio sérico
ionizado.
▪ PTH elevada (adenoma)
▪ PTH disminuida (por neoplasias,
metástasis)
GAMMAGRAFIA, ADENOMAS PARATIROIDEOS
Hiperparatiroidismo secundario
• Causada por cualquier enfermedad asociada con
disminución crónica de calcio
• La insuficiencia renal es la causa mas frecuente

• Las glándulas paratiroides están hiperplasicas

• La concentración sérica de calcio esta normal por
aumento compensador de PTH

• Anomalías óseas, calcificación metastásico de vasos

sanguíneos con daño isquémico de piel u otros órganos
Páncreas endocrino
 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA
 Constituye el 1 – 2 % del páncreas.
 Compuesta por los Islotes de Langerhans.
 Las células de los islote son:

Polipéptido
Beta Alfa Delta Pancreático

Péptido
Glucagón Somatostatina intestinal
Insulina
vasoactivo
Diabetes mellitus
• Conjunto de trastornos metabólicos que producen hiperglucemia.
• Se debe a defectos en la secreción o acción de insulina

• La hiperglucemia crónica se asocia con daño de múltiples órganos:

• Nefropatía terminal, ceguera, enf. Arterial coronaria y cerebrovascular
• Amputaciones no traumáticas de extremidades inf.

• Diagnostico: (Glucosa sanguínea normal 70-120 mg/dl)

• Glucosa sanguínea igual o superior a 200 mg/dl
• Glucosa en ayuno igual o superior a 126 mg/dl
• Prueba de tolerancia oral a glucosa igual o superior a 200 mg/dl 2 horas después de sobrecarga (75
g de glucosa)
Clasificación etiológica de la DM
Patogenia de la DM tipo 1
Se desarrolla en la infancia y es progresiva con la edad y
dependen de insulina exógena para sobrevivir.

Que causa
Es un enf. Reacción de linfocitos T
frente a antígenos de las Destrucción y reducción
autoinmunitaria
células beta de las células beta

Provocan
La clínica se da cuando el 90% de las
células beta han sido destruidas

Hiperglucemia

Cetoacidosis diabético
 Patogenia de la DM tipo 2

DISFUNCION
DE LAS
CELULAS
BETA
Resistencia a la insulina
Es la Resistencia a los efectos de la
insulina sobre la captación de glucosa, su
metabolismo y su almacenamiento

Funciona como órgano

endocrino

Receptores centrales en el
hipotálamo
Obesidad

Obesidad
 Implican 3 mecanismos:
PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES 1. formación de productos finales de la
glucosilacion avanzada (AGE)
TARDIAS DE LA DIABETES 2. Activación de la proteincinasa C
intracelular (PKC)
3. Acumulación de sorbitol intracelular
Morfología patológica dm en páncreas
Insulitis (necrosis cel. E infiltración linfocitica en Amiloidosis de los islotes pancreáticos en la diabetes
diabetes humana tipo 1. tipo 2.
Características clínicas
Características clínicas
 Las complicaciones crónicas aparecen de 15- 20 años

 Aterosclerosis acelerada produce:

▪ Infarto de miocardio Causas mas
▪ Insuficiencia vascular renal frecuentes de
▪ Accidentes cerebrovasculares mortalidad

 Nefropatía diabética = Enfermedad renal terminal

 Retinopatía diabética, glaucoma, cataratas, ceguera

 Neuropatía diabética (disminución de la sensibilidad en

extremidades)

 Mayor susceptibilidad a infecciones de la piel, TBC, neumonía

y pielonefritis.
Neoplasia endocrina pancreática
INSULINOMAS GASTRINOMAS

Son tumores de las cel. Beta, es la neoplasia

endocrina mas frecuente. Son tumores productores de gastrina

Excesiva producción de insulina Excesiva producción de gastrina, surgen en

duodeno y tejidos peripancreáticos

[Link]-Ellison con hipergastrinemia,

Hipoglucemia (glucosa menor 50mg/dl) ulceras pépticas múltiples, intratables con
Alteración del SNC: confusión, estupor, perdida métodos habituales.
de conciencia
Desencadenada por ayuno o ejercicio y se alivia
con la ingesta de glucosa oral o por via I.V.
Morfología de los insulinomas
Células neoplásicas son monótonas y muestran un pleomorfismo o
una actividad mitótica mínimos
Corteza suprarrenal
Glándulas suprarrenales

• Situada en el retroperitoneo, entre el hígado y el riñón.

• Cada glándula normal pesa de 4 a 6 g

• La corteza suprarrenal Sintetiza 3 tipos de esteroides:

• Glucorticoides (cortisol) en la zona fasciculada
• Mineralocorticoides (aldosterona) en la zona glomerular
• Esteroides sexuales (estrogenos y androgenos) en la zona reticular

• La medula suprarrenal esta compuesta por :

• Celula cromafines que sintetizan catecolaminas (adrenalina)
 GLANDULA SUPRARRENAL NORMAL
Microscopia: Tejido adiposo circundante la cápsula de
Macroscopía: Glándula suprarrenal derecha tejido fibroso *, La zona glomerulosa producen
situada en el retroperitoneo, entre el hígado y aldosterona. La zona fasciculata producen cortisol. la
el riñón Hay tejido adiposo retroperitoneal zona reticular+ producen las hormonas [Link]
circundante médula × produce noradrenalina y algo de drenalina y
de dopamina

× + *
 Hipercortisolismo (Sd. de cushing)
 Se caracteriza por la elevación glucorticoides.
 Esta producida es su mayoría por la administración de glucorticoides exógenos.
 Y también de causas endógenas producidas por:

CRH

ACTH

O exogeno

CRH ectópica Cortisol

Tumor
Neuroendocrino Supresión
de ACTH
Morfología
Adenoma adrenocortical. El adenoma se distingue de
Glándulas atróficas
la hiperplasia nodular por su naturaleza solitaria y
circunscrita.

Glándulas normales

Glándulas hiperplásicas
 Características clínicas
 Manifestaciones precoces:
▪ Hipertensión
▪ Aumento de peso
 Con el tiempo produce una obesidad troncal,
(cara de luna llena) y acumulación de grasa en
la parte posterior del cuello y espalda (joroba
de búfalo).
 Disminución de la masa muscular y debilidad
de las extremidades.
 Hiperglucemia, glucosuria y polidipsia.
 Estrías cutáneas en zona abdominal.
 Osteoporosis, Hirsutismo y anomalías
menstruales
 Depresión, psicosis franca, Hiperpigmentacion
cutánea
 hiperaldosteronismo
Producción autónoma Producido por adenomas o
primaria de aldosterona por hiperplasia suprarrenal
primaria, o idiotapatico

PRIMARIO

Supresión del sistema

renina-angistensina
Disminución de la actividad
Secreción excesiva de la de renina.
aldosterona
Produce retención de Na y
excreción de K, con
hipertensión e
hipopotasemia
La liberación de
aldosterona se produce en
respuesta a la activación de
la renina-angiostensina
Se encuentra asociado con:
SECUNDARIO - Nefroesclerosis arteriolar,
Estenosis de la art. Renal
- I.C. congestiva, cirrosis. Sd.
Nefrótico
- Embarazo
Concentración aumentada
de renina
 Morfología
Adenoma secretor de aldosterona ([Link]) Las células neoplásicas son vacuoladas por la
presencia de lípidos intracitoplasmáticos. Existe un pleomorfismo nuclear leve. No se
observa actividad mitótica ni necrosis.
Características clínicas
 Hipertensión y la hipopotasemia.

 Concentraciones séricas de renina bajas.

 Los adenomas productores de aldosterona producen una forma de

hipertensión curable quirúrgicamente.

 La hiperplasia adrenal primaria asociada con hiperaldosteronismo se

presenta en la infancia y en adulto joven, trata con la espironolactona.

 El Tx. del hiperaldosteronismo secundario se basa en la corrección de

la causa subyacente de estimulación del sistema renina angiotensina.
Síndromes adrenogenitales
• Se produce un exceso de andrógenos.
• Puede estar producido por neoplasias adrenocorticales (carcinomas) o hiperplasia adrenal
congénita

• Los andrógenos tienen efectos virilizantes.

• En algunos casos retención de Na con hipertensión

• Masculinización en mujeres con:

• Oligomenorrea, hirsutismo, hipertrofia del clítoris, acné, pseudohermafroditismo en lactantes.

• En varones produce:
• Agrandamiento de los genitales externos.
• Pubertad precoz.
• Oligospermia en adultos
Insuficiencia suprarrenal aguda
• Es una Hipofunción de la glándula suprarrenal

• Es causada por una supresión brusca de un tratamiento largo con

corticoides

• También por estrés en pacientes con insuficiencia suprarrenal

crónica

• La hemorragia suprarrenal masiva

• Sd. Waterhouse-Friderichsen (sepsis y CID, por N. meningitis,
psedomonas, H. influenzae)
 Morfología
Insuficiencia suprarrenal aguda, por una hemorragia suprarrenal bilateral grave ,con sepsis
masiva (síndrome de Waterhouse-Friderichsen). microscópicamente, se observa la
arquitectura cortical residual.
Insuficiencia suprarrenal crónica
(enfermedad de addison)
 Enfermedad infrecuente.
 Producida por destrucción progresiva de la corteza suprarrenal.
 Causada por:

Adrenalitis
autoinmunitaria Tuberculosis
60-70%

Metástasis
SIDA
Neoplásicas
morfología
Adrenalitis autoinmunitaria. Además de la pérdida de todas las
Células, se observa también un extenso infiltrado de células mononucleares.
Características clínicas
 Debilidad progresiva, astenia.

 GI: Anorexia, nauseas, vómitos, perdida de peso y diarrea.

 Hiperpigmentacion de la piel y mucosas (Cara, axilas, pezones y

areolas, periné)

 Hipotensión.
Enfermedad de addison
 Diagnostico:

 Medición de los niveles sanguíneos de sodio, potasio, cortisol y ACTH

 Prueba de estimulación con ACTH: Esta prueba implica la medición de los

niveles de cortisol en la sangre antes y después de la inyección de ACTH
sintética

Tratamiento:
 Corticoesteriodes:
 Hidrocortisona, prednisona
 Fludrocortisona
 Suplementos de sodio
Insuficiencia suprarrenal secundaria

• Debida a cualquier trastorno en el hipotálamo y hipófisis

(Ca. Metastásico, infarto, radiación, etc.)
• Que producen disminución de ACTH

• La clínica es similar a la enfermedad de Addison

• No se observa hiperpigmentacion

• Las glándulas suprarrenales están disminuidas de tamaño.

• Histológicamente hay atrofia de las células corticales con
perdida de lípidos citoplasmáticos
Medula suprarrenal
feocromocitoma
 Son neoplasias compuestas por células cromafines que sintetizan y
liberan catecolaminas.
 Dan lugar a hipertensión corregible solo con cirugía.

10% surgen
10% son
asociados a Sd.
extrasuprarrenales
Familiares

10% son
10% son malignos
bilaterales
 morfología
Feocromocitoma. Se encuentra rodeado por una Microscopia: muestra los nidos característicos de
corteza adelgazada y muestra áreas de hemorragia. células con citoplasma abundante (Zellballen).
Características clínicas
 Hipertensión de comienzo brusco asociado
con:
 Taquicardia
 Palpitaciones
 Cefalea
 Sudoración
 Temblor
 Sensación de aprehensión.
 Dolor torácico o abdominal
 Nauseas y vómitos