CARRERA: CIENCIAS VETERINARIAS

ASIGNATURA: PATOLOGÍA GENERAL Y SISTEMÁTICA

Unidad Temática Nº 2: PATOLOGIA CELULAR

Tema V: Muerte celular, necrosis y apoptosis.

DRA. OLEA GABRIELA

2019
 DEFINICIÓN de NECROSIS
Muerte de alguna porción de cualquier

tejido del organismo vivo, causada por

insuficiente suministro de sangre al tejido,

por traumas, radiación o por efecto de

sustancias químicas.
Agentes causantes de necrosis:

 Virus, bacterias, parásitos, hongos

 Estados de hipoxia

 Deficiencias nutricionales

El carácter patológico de la Necrosis se reconoce como la

manifestación más grave de enfermedad que se puede observar a
nivel celular.
 DEFINICIÓN de APOPTOSIS
Conjunto de reacciones bioquímicas que
ocurren en células cuando se diferencian y
ejercen funciones normales.

Tras cierto número de divisiones celulares

 MUERTE PROGRAMADA
NECROSIS: forma de muerte celular resultante de
un daño agudo a los tejidos.

APOPTOSIS: proceso ordenado, que generalmente

confiere ventajas al conjunto del organismo
durante su ciclo normal de vida.
 Una vez que se confirma la necrosis, es

IRREVERSIBLE

Muerte celular patológica reconocible por los

signos morfológicos de necrofanerosis.

 NECROSIS
 En citoplasma: Hipereosinofilia y pérdida de la
estructura normal
 En el núcleo:
Picnosis
Cariolisis
Cariorrexis.
 NECROSIS

PICNOSIS: retracción del núcleo con

condensación de la cromatina

CARIOLISIS: disolución del núcleo

CARIORREXIS: fragmentación del núcleo

en trozos con cromatina condensada.
 CARIORREXIS

PICNOSIS

CÉLULA
NORMAL
CARIOLISIS
PICNOSIS
CARIOLISIS
CARIORREXIS
NECROSIS
- Desde el momento en que actúa una noxa, se producen en la célula
alteraciones morfológicas y funcionales que durante algún tiempo son
reversibles si cesa la acción nociva.
- La NECROBIOSIS dura 6 a 8 horas.

- Al MO se aprecian alteraciones nucleares a las 2

y 4 hrs. de la muerte celular: núcleo granular y
núcleo con halo brillante, respectivamente.

- Las primeras alteraciones irreversibles aparecen

entre 1 y 2 hrs. después de iniciada una isquemia
en el epitelio hepático y tubular renal y de 20 a 60
min en fibras miocárdicas.
- Aparecen cambios estructurales
que permiten inferir que la célula
ha muerto.
-Se presentan, no antes de 6 horas
de ocurrida la muerte celular y
pueden persistir días o semanas e
incluso meses.
- Proceso de desintegración y disolución de la
célula necrótica.
-Se acompaña de infiltración de células
multinucleadas y remoción de detritus
celulares por macrófagos.
-Se observa en el núcleo a los 5 días de
ocurrida la muerte celular.
PATOGENIA
POR HIPOXIA

- La alteración primaria en la célula se produce en las mitocondrias, por detención

de la oxidación fosforilativa y disminución de la producción de ATP.

- Estas alteraciones son reversibles y se desarrollan en los primeros 15 minutos de

hipoxia.

- Alrededor de 20 minutos se aprecian lesiones que indican lesión irreversible de la

célula.

- Rupturas de la membrana celular indican daño celular irreversible y permiten gran

flujo de iones de calcio al citosol. Salida de enzimas lisosomales, produce autólisis.

PATOGENIA
POR RADIACIÓN

- La noxa corresponde a radicales libres producidos por la radiación ionizante.

La lesión primaria se produce en la membrana celular.

- Las alteraciones que siguen son similares a las de las últimas fases de la necrosis

por hipoxia.

-Las lesiones mitocondriales son tardías en comparación con la necrosis por hipoxia.

- Entre otras noxas que actúan de manera similar a las radiaciones ionizantes, está el

tetracloruro de carbono.
 PATOGENIA
DE REPERFUSIÓN

- Se produce no durante isquemia, sino cuando se la interrumpe

reperfundiendo sangre.

-Exclusivo del ser humano.

-Se trata de isquemia prolongada, pero transitoria, de unos 20 minutos,

es decir, que alcanza a producir floculaciones de la matriz mitocondrial.
Corazón: células cardiacas necrosadas por infarto.
TIPOS DE NECROSIS
- Determinados por los cambios en la arquitectura histológica del tejido

afectado, dado por la acción de diversos agentes etiológicos sobre la célula.

 NECROSIS DE COAGULACIÓN
- Macroscópicamente, zonas de color gris blanquecino amarillenta y tumefacta.

- Al MO, se aprecian siluetas de células necrosadas.

- El detalle morfológico del tejido se mantiene, sin embargo, se pierde el

componente celular.

- Célula homogénea y opaca por coagulación de las proteínas.

-Si es extensa, sin corresponder a un infarto, se aprecia destrucción de la trama

fibrilar, como sucede en las necrosis masivas del hígado.

-Al MO, las células comprometidas presentan los signos típicos de la

necrofanerosis.
HÍGADO: Múltiples focos de necrosis.
CORAZÓN: Múltiples áreas de necrosis en la
pared y cuerdas tendíneas.
CORAZÓN: Áreas de necrosis en la
pared ventricular izquierda.
BAZO: Infarto en la cara dorsal.
RIÑÓN: Infarto en la zona cortical.
RIÑÓN: Necrosis en la zona medular.
HÍGADO: Foco de necrosis de coagulación
en zona periportal.
RIÑÓN: Focos de necrosis de coagulación.
HÍGADO: Necrosis centrolobulillar.
NECROSIS DE COAGULACIÓN

NECROSIS DE CASEIFICACIÓN
-Superficie de corte homogénea.

-De color blanquecino amarillenta (aspecto similar al queso).

- Se necrosan las células y se destruye la trama fribilar.

- Más resistentes a esta destrucción son las fibras elásticas.

- Al MO el tejido comprometido aparece como masa eosinófila.

-Las siluetas de las estructuras son confusas; se habla por eso de una "necrosis no

estructurada".
PULMÓN: Zona de necrosis
caseosa. Observe absceso en
el tejido pulmonar.
Mycobacterium bovis
Nódulo Linfático con necrosis de caseificación
en su centro.
PULMÓN: Granuloma con centro caseoso
NECROSIS DE COAGULACIÓN

NECROSIS CÉREA O DE ZENKER

- Se presenta en músculo estriado.

- Se produce coagulación de la proteína del sarcoplasma.

- A la MO, se visualiza una marcada hipereosinofilia.

- Las masas hipereosinófilas del sarcoplasma no se acompañan de alteraciones

del núcleo.

-Se habla de coagulación del sarcoplasma o degeneración cérea o de Zenker.

-Toxinas de microorganismos patógenos o deficiencia de Se, vitamina E o ambas

(enfermedad del músculo blanco).

Tejido muscular afectado por necrosis cérea en
miembro posterior.
MÚSCULO ESQUELÉTICO: necrosis cérea (al centro), fibras con picnosis
y acentuada eosinofilia del sarcoplasma, parcialmente fragmentado.
HE, 200x.
- Por extensión se ha descrito necrosis cérea en el miocardio, donde las
fibras comprometidas presentan aspecto microscópico similar.

MIOCARDIO: Al centro, fibras con sarcoplasma homogeneizado,

acentuadamente eosinófilo; núcleo relativamente bien conservado.
 NECROSIS LICUEFACTIVA
-Principal característica es la pérdida del detalle morfológico de la célula y del

tejido. Todo depende del tipo de enzima liberada en la zona de necrosis.

-Se presenta casi exclusivamente en el SNC. Con mayor frecuencia en infartos

cerebrales. Contienen material graso producto de la desintegración de la mielina,

en forma de gotitas y gránulos ----- corpúsculos gránulo-adiposos.

- Puede ocurrir también en el páncreas como componente de pancreatitis

necróticas.

- Se trata de necrosis con rápida e intensa necrolisis producida por intensa

actividad enzimática.
-Suelen contener hemosiderina, producto de la degradación de la

hemoglobina fagocitada.

-Debido a esta alcalinidad la actividad enzimática es baja, y el material

necrótico, de alto contenido proteico, es lisado lentamente.

- El pH se mantiene ácido, lo que favorece la actividad enzimática.

El medio ácido se explica por la liberación de ácidos grasos producidos en la

desintegración de la mielina.
 NECROSIS LICUEFACTIVA
Ejemplos:

 Encefalomalacia  reblandecimiento del

encéfalo por deficiencia de vit. E en aves.

 Poliencefalomalacia  por deficiencia de

tiamina (vit. B2) en bovinos.
 NECROSIS GRASA
- Afecta depósitos naturales de tejido graso: subcutáneo, perirrenal, surco

coronario, mesenterio, etc.

-Frecuente en daño pancreático o por ruptura del conducto pancreático.

- Por acción de las lipasas presentes en el jugo pancreático se produce hidrólisis de

la grasa.

-Macroscópicamente, se observan placas blanquecinas opacas.

- Necrosis en tejido subcutáneo la causa puede ser por traumatismo.

- En zonas de inflamación aguda se aprecia necrosis por acción de las enzimas

liberadas por neutrófilos.

 GANGRENA
- Muerte de un tejido (necrosis) u órgano por insuficiente aporte sanguíneo.

-Se produce por la infección de la zona afectada ante la presencia de bacterias,

que se desarrollan en hábitat carentes de oxígeno.

-La piel presenta color pálido, luego rojo o bronce, hasta alcanzar aspecto

verdoso. Se calienta y se inflama, producto de la infección.

- En ocasiones aparecen ampollas con líquido amarronado y maloliente.

- Puede destruir piel y músculos.

- En casos graves se puede provocar insuficiencia renal, delirio y muerte.

 GANGRENA

HÚMEDA: Afecta a órganos cuyo ambiente es rico

en líquidos  intestino y pulmón.

-Gérmenes penetran tejidos subyacentes, donde

proliferan y dan origen a un estado tóxico.

- Territorio comprometido es de color pardo verduzco.

- No existe buena delimitación de la zona afectada.

PULMÓN: Zonas de gangrena húmeda
posterior a neumonía
PULMÓN: Abscesos pulmonares con
presencia de gangrena húmeda.
 GANGRENA
SECA:

- Afecta a los tejidos con baja concentración de agua.

-Especialmente se presenta en cola, orejas y extremidades.

- Se evapora el agua y se produce rápidamente desecación de la piel

comprometida.

-Piel con aspecto acartonado, de color pardo negruzco y seco.

-El territorio comprometido queda bien demarcado, los gérmenes no penetran

en la profundidad, no se produce intoxicación del organismo.

 GANGRENA

GASEOSA:

- Formación de burbujas de gas.

- Enfermedades ocasionadas por bacterias

del género Clostridium.

- Edema Maligno y Pierna Negra.