FISIOLOGIA GENERAL Y ESPECIALIZADA

MEDIO INTERNO: SANGRE

Elaborado por: MSc. Edinson Larco León

Ms.C. Edinson Larco León
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 SANGRE
 FUNCIONES
 Transporte
• Gases (O2 y CO2)
• Nutrientes
• Hormonas
• Productos de desecho
• Calor
 Regulación
• pH
• Ajuste de temperatura
 Protección
• Pérdida de sangre Coagulación
• Enfermedades Leucocitos, anticuerpos

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 SANGRE (Cont.)

 CARACTERISTICAS FISICAS
 Es el 8% del peso corporal aproximadamente.
 Volemia:
• Hombre: 5 – 6 L
• Mujer: 4 – 5 L
 Temperatura: 38 °C.
 pH: 7.35 – 7.45

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 COMPONENTES DE LA SANGRE

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 HEMOPOYESIS

En la médula ósea roja, las células pluripotenciales (0.05 a 0.1% de las células de la médula) se
replican, proliferan y se diferencian en los tipos celulares que son origen de todos los elementos
formes de la sangre.

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 ORIGEN, DESARROLLO Y ESTRUCTURA DE LAS CELULAS
SANGUINEAS

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 ERITROCITOS
 CARACTERISTICAS
 Forma de disco bicóncavo.
 Tamaño:
• Diámetro: 7.0 – 8.0 µm
• Grosor : 2.0 µm
 Tiempo de vida: 120 días.
 Número promedio:
• Hombre : 5.4 millones/µL
• Mujer : 4.8 millones/µL
 Transporte de oxígeno.
• 280’ moléculas de Hb.
• Carece de núcleo.
• Carece de mitocondrias.
• Mayor proporción S/V(disco
bicóncavo).
 Hematocrito: 45 %

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 DINAMICA DE LA HEMOPOYESIS EN LA VIDA
EMBRIONARIA Y FETAL

Durante la vida embrionaria y fetal

los GR se forman en varios
órganos. Los órganos principales
que intervienen de manera
secuencial en la hemopoyesis son
el saco vitelino, en las etapas
iniciales del desarrollo embrionario,
el hígado en el segundo trimestre
de la gestación y la médula ósea
durante el tercer trimestre. El bazo
participa en grado muy limitado
durante el segundo trimestre del
embarazo. En el momento del
nacimiento, la mayor parte de la
hemopoyesis ocurre en la médula
ósea roja, como en el adulto.

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 PRODUCCION DE G.R. POST NACIMIENTO

La medula ósea de casi todos los huesos produce GR hasta llegar a los 5 años, pero después de los 20
años, la médula de los huesos largos se vuelve grasa y no produce hematíes, excepto en las regiones
membranosas del fémur, húmero y la tibia. Después de esta edad, los eritrocitos se producen en la médula
de los huesos membranosos, como vértebras, huesos del cráneo, esternón, costillas o huesos iliacos.
Incluso en estos huesos, la médula se vuelve menos productivo conforme aumenta la edad.

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 HEMOGLOBINA
• Contenido sanguíneo:
 Varones: 16 g/L
 Mujeres: 14 g/L
• Proteína globular con PM: 64 450 Daltons.
• Estructura:
 Porción globina:
 4 subunidades: 2 α y 2 β.
 Fracción Hem:
• Tipos:
 Hemoglobina A (hemoglobina normal
adulto)
2 α : 141 Aas c/u
2 β : 146 Aas c/u
 Hemoglobina A2 ( 2.5%): α2 δ2
 Hemoglobina A1c : HbA1c
 Hemoglobina F: α2 γ2

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 DESARROLLO DE LAS CADENAS DE HEMOGLOBINA HUMANA

La hemoglobina F se sustituye por hemoglobina A poco después del nacimiento. En algunas

personas, no desaparece y persiste toda la vida. Las cadenas Ɛ y ζ forman la hemoglobina
Gower 1 (ζ2 Ɛ2) y Gower 2 (α2 Ɛ2) que se encuentran en embriones jóvenes.

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 HEMOGLOBINA FETAL
• La hemoglobina de los hematíes del feto
tiene mayor afinidad por el oxígeno, aún
con valores de pO2 muy bajos, por lo que
se halla muy saturada del mismo. La curva
de disociación de la oxihemoglobina fetal
se halla desplazada a la izquierda respecto
a la de la madre: la menor concentración
de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) en los
eritrocitos fetales, determina menor diso-
ciación de la Hb, pudiendo transportar
mayor cantidad de oxígeno.
• Es crucial para facilitar el desplazamiento
de oxígeno de la circulación materna a la
fetal, sobre todo en etapas avanzadas del
embarazo, cuando aumenta los reque-
rimientos de oxígeno.
• Su producción es estimulada por la hipoxia
relativa, la misma que actúa directamente
favoreciendo la expresión del gen para la
globina y la producción de la eritropoyetina.

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 FORMACION Y DESTRUCCION DE LOS ERITROCITOS Y
RECICLAMIENTO DE LOS COMPONENTES DE LA HEMOGLOBINA

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 ROL DE LA ERITROPOYETINA
EN LA PRODUCCION DE G.R.

El número total de hematíes en el

sistema circulatorio esta regulado de tal
manera que se garantice la oxigenación
tisular suficiente y nunca se tiene
valores tan altos que dificulten el flujo
sanguíneo. Este mecanismo esta
regulado por la eritropoyetina.

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 REGULACION DE LA ERITROPOYESIS
• En condiciones normales, la eritropoyesis y la
destrucción de GR ocurren casi con el mismo ritmo.
Cuando disminuye la capacidad de transporte de
oxígeno de la sangre porque la eritropoyesis es
mas lenta que la destrucción de GR, un sistema de
retroalimentación negativa acelera la formación de
estos últimos. El factor que se controla en dicho
sistema es el aporte de oxigeno a los tejidos. Es
posible que ocurra hipoxia cuando no llega oxígeno
suficiente a la sangre (grandes alturas, anemias,
etc.) estimulando en los riñones el aumento de
liberación de eritropoyetina. Esta hormona circula a
través de la sangre hasta la médula ósea roja,
donde acelera el desarrollo de los proeritroblastos
en reticulocitos y, por tanto mayor número de GR
entran a la circulación. Esta respuesta incrementa
la distribución de oxígeno a los tejidos.
• Los recién nacidos prematuros frecuentemente
padecen de anemia, debida en parte a la
producción inadecuada de eritropoyetina.

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 ANEMIA Y POLICITEMIA

ANEMIA
 Deficiencia de GR.
 Disminuye la viscosidad de la sangre.
 Aumenta el gasto cardiaco.
 Tipos:
 Microcítica hipocrómica.
 Aplásica.
 Megaloblástica.
 Hemolítica: Falciforme, esferocitosis
hereditaria, eritroblastosis fetal.

POLICITEMIA
 Grandes cantidades de GR: 6’ – 8’/mm3.
 Disminuye el retorno venoso.
 Tipos:
 Policitemia secundaria (fisiológica)
 Policitemia vera

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 LEUCOCITOS

• Células nucleadas y carecen de Hb.

• VN (sangre humana): 4 000 – 11 000 leucocitos/µl.
– Leucocitosis:
Presencia de patógenos, ejercicio extenuante,
anestesia e intervenciones quirúrgicas.
– Leucopenia
Radiaciones, shocks, quimioterapia.
• Protegen al cuerpo contra gérmenes invasores.
• Según la presencia o carencia de vesículas
.citoplasmática pueden ser: .
 Granulocitos:
 Neutrófilos
 Eosinófilos
 Basófilos
 Agranulocitos:
 Linfocitos
 Monocitos

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 VALORES NORMALES DE LOS ELEMENTOS FORMES EN LA
SANGRE HUMANA

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 IMPORTANCIA CLINICA DEL RECUENTO LEUCOCITARIO

El recuento diferencial leucocitario es importante para detectar inflamación o infecciones, determinar los
efectos de la posible intoxicación por fármacos u otras sustancias, vigilar la evolución de enfermedades
hemáticas (como la leucemia) y los efectos de agentes quimioterápicos, o detectar reacciones alérgicas e
infestaciones parasitarias.

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 INFLAMACION

• Es una respuesta localizada compleja producida

ante agentes patógenos o sustancias extrañas
(en algunos casos producidas en el interior del
organismo), que comprende una serie de
fenómenos que ayudan a restaurar la
homeostasis tisular.
• Signos:
 Eritema.
 Calor
 Dolor
 Edema
• Etapas:
 Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
de los vasos sanguíneos.
 Emigración de fagocitos
 Reparación tisular.

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 MEDIADORES QUIMICOS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
La inflamación está bajo el control de los sistemas enzimáticos plasmáticos y de mediadores
liberados por las células que intervienen en la respuesta inflamatoria y que son:
 Histamina:
– Vasodilatación y mayor permeabilidad de los vasos sanguíneos.
 Cininas
– Aumenta la luz vascular para aumentar el aporte sanguíneo.
– Contrae el músculo liso para evitar la difusión del agente proinflamatorio.
– Agente quimiotáctico.
 Prostaglandinas
– Intensifican los efectos de la histamina y cininas.
– Induce la emigración de los fagocitos a través de las paredes capilares.
 Leucotrienos
– Incrementan la permeabilidad vascular.
– Participa en la adhesión de los fagocitos.
– Agente quimiotáctico.
 Sistema del complemento.
– Estimulan la liberación de histamina.
– Atraen neutrófilos por quimiotaxia.
– Promueven la fagocitosis.

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 FUNCION DE LOS LEUCOCITOS EN LOS
PROCESOS INFLAMATORIOS

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 ETAPAS DE LA INFLAMACION

• Etapas:
- Vasodilatación - Coagulación de líquidos por efecto de fibrinógeno
- Incremento de la permeabilidad - Migración de leucocitos hacia el tejido (quimiotaxia).

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 GRUPO SANGUINEO: SISTEMA ABO

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 PRUEBA PARA TIPOS DE SANGRE

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 FACTOR Rh Y EL
EMBARAZO

En condiciones normales, no ocurre

contacto directo entre la sangre ma-
terna y fetal durante el embarazo. Sin
embargo, en caso de que un pequeño
volumen de sangre Rh+ pase, por la
placenta, del feto al torrente sanguí-
neo de una madre con Rh-, se inicia
en ésta la producción de anticuerpos
anti Rh. Las probabilidades de trans-
ferencia de sangre fetal son máximas
durante el alumbramiento, de modo
que el primogénito de la mujer en
cuestión no resulta afectado. Sin
embargo, si se embaraza de nuevo,
sus anticuerpos anti-Rh podrían
cruzar la placenta hacia la sangre del
feto. Si el feto tiene sangre Rh+, es
posible la hemólisis en la sangre fetal
por la incompatibilidad maternofetal.

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 HEMOSTASIA

• Proceso que permite mantener la sangre dentro de

un vaso sanguíneo lesionado y, por tanto, evitar la
pérdida de sangre.
• Fases:
– Espasmo vascular.
 Reflejos nerviosos
 Espasmo miogénico local
 Factores humorales: Tromoxanos A2
– Formación del tapón plaquetario:
 Adhesión plaquetaria
 Reacción de liberación plaquetaria
 Agregación plaquetaria.
– Coagulación sanguínea:
 Vía extrínseca
 Vía intrínseca

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 FORMACION DEL COAGULO

El coágulo es una red de fibras de fibrina, una proteína insoluble, en que

quedan atrapados los elementos formes de la sangre.

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 MECANISMOS DE COAGULACION

La vía intrínseca (A) y la extrínseca (B) de la coagulación. Estas dos vías desembocan en la vía común (C) que
consiste en la conversión de protrombina en trombina y la polimerización del fibrinógeno para formar hilos de
fibrina.

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 SISTEMA FIBRINOLITICO
• Existen factores que impiden la coagulación dentro de
los vasos sanguíneos, las cuales desintegran cualquier
coágulo que se forme, esto son:
 La suavidad del endotelio
 El glicocalix del endotelio
 La trombomodulina en la superficie del endotelio
• Todas las células endoteliales, excepto las de la
microcirculación cerebral, tienen en su superficie
trombomodulina, una proteína que se une con
trombina. En sangre circulante, esta última es un
procoagulante que estimula los factores V y VIII, pero
cuando se une con trombomodulina, se convierte en
anticoagulante, ya que el complejo trombomodulina-
trombina activa la proteína C. Ésta, junto con su
cofactor la proteína S, desactiva los factores V y VIII, y
hace lo mismo con un inhibidor del activador hístico
del plasminógeno, lo cual aumenta la formación de
plasmina.
• La plasmina (fibrinolisina) es el componente activo del
sistema del plasminógeno (fibrinolítico). Esta enzima
destruye la fibrina y el fibrinógeno, con generación de
productos de desintegración del fibrinógeno, los
cuales inhiben a la trombina..

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 ANTICOAGULANTES

• Heparina
- Facilita la acción de la antitrobina III
• Agentes quelantes
- Se unen al calcio formando sales insolubles disminuyendo su concentración.
• Derivados cumarínicos (dicumarol, warfarina)
- Inhibe la acción de la vitamina K
• Acido salicílico
- Bloquea la síntesis de tromboxano A2 y, por tanto, la vasoconstricción y la
agregación plaquetaria.

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