UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

Hepatitis víricas
 El término hepatitis viral se reserva a las infecciones que presentan inflamación de los hepatocitos y del sistema biliar causadas por agentes
virales que pertenecen cuanto menos a cinco familias diferentes, con agentes virales diversos y patrones epidemiológicos distintos. Existe una
serie de agentes infecciosos que se agrupan bajo el término de virus de la hepatitis, entre los que se distinguen los virus de la hepatitis A, B, C,
Delta, E. Otros agentes virales son causa menor o infrecuente de hepatitis viral.

Características
comparativas de los
virus de la hepatitis

Durante el curso de la hepatitis viral los signos más frecuentes son hepatomegalia e ictericia.
Características de los diferentes agentes causantes de las hepatitis virales

Períodos de incubación de
las hepatitis víricas
Virus Período de incubación en días
(media y rango)
VHA 30 (15-45)

VHB 50 (30-180)

VHC 50 (15-160)

VHD 50 (30-180)

VHE 40 (14-60)

Adaptado de Vargas Córdova, M. Virología médica. 2da. Ed. Editorial El Manual Moderno. 2016
 Familia Picornaviridae,
género Hepatovirus, especie
virus de la Hepatitis A

Carece de envoltura

Genoma de ARN
monocatenario, de polaridad
positiva, de 7 478
nucleótidos

Virus de la hepatitis A
Esquema de la estructura de la partícula viral del virus de la Hepatitis A
La cápside viral está conformada por 60 protómeros cada uno formado por una copia de VP1, VP2 y VP3, ensamblados, siguiendo
una simetría icosaédrica. La proteína VP4 parece no estar incorporada al virión. El eje de simetría trimérico entre VP1, VP2 y VP3
constituye el sitio antigénico mayor contra el cual están dirigidos los anticuerpos neutralizantes.
Proteína VPg unida al extremo 5' y un poliadenósido unido al extremo 3'
Replicación

Para la unión a las células susceptibles se postula la existencia de un receptor celular (una glicoproteína integral de
membrana similar a la mucina) que ha sido designado como HAVcr1. No es citolítico y se libera por exocitosis
 Patogenia El HAV se replica inicialmente en la mucosa del
epitelio gastrointestinal desde donde inicia viremias
que llevan el virus por circulación esplácnica al
VHA no causa infecciones crónicas o persistentes hígado. La replicación en los hepatocitos en el
momento del pico replicativo se acompaña de poco
daño de los hepatocitos. La respuesta inmune celular
se reclama como la responsable del daño hepático,
mientras que los anticuerpos circulantes son
importantes para limitar el acceso viral a hepatocitos
no infectados o a otros órganos blanco. Las
manifestaciones histopatológicas fueron posibles
desde el advenimiento de la biopsia percutánea, las
lesiones hepáticas son similares para las distintas
formas de hepatitis viral.
Histopatológicamente se observa infiltrado
generalizado por células mononucleares, colestasis,
necrosis hepática, hiperplasia de las células de
Küpffer, imágenes de regeneración (mitosis) y
colestasis.
 Patogénesis y transmisión del virus de la hepatitis A

Las manifestaciones clínicas estudiadas en diferentes brotes epidémicos son diversas, siendo la manifestación general más
frecuente la hiporexia, seguida de náusea, vómito, malestar general, mialgias, artralgias, fiebre (38-39º C), cefalea, coriza y
dolor abdominal; estas manifestaciones se presentan de una a dos semanas antes de la fase ictérica.
 Epidemiología
El virus se elimina con las heces en grandes cantidades y se difunde por la vía fecal-oral. El virus se
disemina a través de agua contaminada, alimentos y las manos sucias
Diagnóstico de Laboratorio
• Se basa en:
• Evolución cronológica de la sintomatología clínica
• La identificación de una fuente infectada conocida
• Los resultados obtenidos con análisis serológicos específicos
• ID infección aguda por el VHA consiste en la detección de la inmunoglobulina M (IgM) anti-VHA mediante un
ELISA

No existe ninguna terapia específica para el tratamiento de la hepatitis A. La mayoría de pacientes se recuperan
sin presentar secuelas. Se indica tratamiento de soporte y reposo en cama; adicionalmente se deben evitar las
dietas ricas en grasa.
 Virus de la hepatitis B
Principal representante los hepadnavirus, infecta el hígado y, en menor medida, los riñones y el páncreas
 Estructura
Hepadnaviridae….virus con cadena circular
de ADN pequeño con envoltura, tiene un
diámetro de 42 nm
El virión del VHB contiene una proteina-
cinasa y una polimerasa con actividad de
transcriptasa inversa y ribonucleasa H, una
proteína P adherida al genoma que está
rodeada del antígeno del centro vírico de la
hepatitis B (HBcAg) y una envoltura que
contiene la glucoproteína del antígeno de
superficie de la hepatitis B (HBsAg)
Doble cápsula
• Envoltura externa: HBsAg
• Nucleocápside o core: HBcAg-HBeAg

Único reservorio: seres humanos.

Infectados en el mundo: 2 000 millones

Infección crónica 350 – 400 millones,

situación que se define por la persistencia
del virus y su antígeno de superficie
(HBsAg) en sangre durante más de 6
meses.

Muertes por complicaciones: 0.5 a 1.2

millones de personas por años.
Décima causa de muerte en el mundo
El VHB es un virus ADN, miembro de la familia Hepadnaviridae, que se replica a través de un intermediario de ARN, y es el virus más pequeño que se conoce hasta el
momento entre aquellos provistos de envoltura y que contiene ADN. Después de entrar en el hepatocito es transportado al núcleo y transformado en ADN circular
covalentemente cerrado (ADNccc) que sirve como base estable para la transcripción del ARNm y de ARN pro genómico. El ADNccc del VHB está presente con un
intervalo de 5 a 50 copias en los hepatocitos y es la forma estable de ADN vírico más resistente al tratamiento antivírico y a la respuesta inmunitaria del hospedero. El
VHB es un virus no citopático y la lesión celular propia de la hepatitis B parece ser inmunomediada.
DISTRIBUCIÓN DE
GENOTIPOS EN EL
MUNDO

La variabilidad genómica ocasiona que existan varios genotipos del VHB, subtipo y mutaciones en
diferentes regiones, así como cuasi especies. Los avances en técnicas de biología molecular han
permitido un mejor conocimiento de los genotipos y subtipos del VHB, y sus principales
implicaciones epidemiológicas y clínicas. En la actualidad se reconoce la existencia de 10 genotipos
diferentes del VHB, cada uno con una distribución geográfica característica, pero en la figura se
muestran 8 de la A a la H.
 Patogenia
• Puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática dependiendo
de la respuesta inmunitaria de la persona frente a la infección
• La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del virión en la sangre indica la
existencia de una infección activa
• La principal fuente de virus infecciosos es la sangre, aun- que el VHB se puede encontrar en
semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y líquido amniótico
Diagnóstico de laboratorio
• Se basa en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas
hepáticas en la sangre
• La serología de la infección por el VHB describe la evolución y la
naturaleza de la enfermedad
• Los HBsAg y HBeAg se secretan en sangre durante la replicación vírica
 Tratamiento
• Se puede administrar inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la semana
siguiente a la exposición y a los recién nacidos de madres HBsAg positivas con el
fin de evitar y aliviar la enfermedad
• La infección crónica por el VHB se trata con fármacos con actividad frente a la
polimerasa, como Iamivudina, el cual actúa también como inhibidor de la
transcriptasa inversa del VIH, o bien por medio de análogos de nucleósidos como
adefovir dipivoxil y famciclovir
Vacunación
• Se recomienda la vacunación en lactantes,
niños y especialmente personas de grupos
de riesgo
• Está hecha de un virus inactivado (muerto)
de hepatitis B
• La vacuna se debe administrar en una serie
de tres inyecciones, administrándose la
segunda y la tercera 1 y 6 meses después de
la primera
• Precauciones universales con sangre y
líquidos corporales
Virus de la hepatitis C
Estructura
• Familia Flaviviridae
• Tiene un diámetro de 30 a 60 nm, un genoma de ARN de sentido
positivo y envoltura
• El genoma del VHC (9100 nucleótidos) codifica 10 proteínas, incluidas
dos glucoproteínas (El, E2)
 Epidemiología
• El VHC se transmite principalmente a través de sangre infectada y por vía sexual
• Más del 90% de los individuos infectados por VIH que son o han sido consumidores
de drogas por vía parenteral están infectados con el VHC
• La elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas favorece la
diseminación del virus entre la población
Enfermedades clínicas
 Diagnóstico de laboratorio
• Se basa en la identificación mediante ELISA de anticuerpos anti- VHC o bien en la
detección del ARN genómico
• En cuanto al VIH, los resultados se confirman por medio de pruebas de
transferencia de Western
• La PCR-TI, detecta el ARN del VHC en personas seronegativas, es una
herramienta clave para el diagnóstico de la infección por este patógeno.
Virus de la hepatitis D
 Generalidades
• Aproximadamente 15 millones de personas en todo el mundo están infectadas por el
VHD (agente delta), siendo este virus el responsable del 40% de las hepatitis
fulminantes
• utiliza el VHB y las proteínas de las células diana para replicarse y sintetizar sus
propias proteínas. Es un parásito vírico
• El HBsAg es esencial para el empaquetamiento del virus
 Estructura
• El genoma de ARN del VHD es muy pequeño
• La molécula es monocatenaria, circular y en forma de bastón debido a su
extenso emparejamiento de bases
• El genoma está rodeado por el centro vírico del antígeno delta, el cual se
recubre, a su vez, de una envoltura que contiene HBsAg
Replicación
• El agente delta se une a y es internalizado por los hepatocitos de manera semejante al
VHB como consecuencia de la presencia de HBsAg en su envoltura
• La polimerasa de ARN II de la célula anfitriona crea una copia de ARN para replicar el
genoma. Después el genoma formará una estructura de ARN denominada ribocima, la
cual escinde la molécula circular de ARN para producir un ARNm para el antígeno
pequeño del agente delta.
Patogenia
• Se transmite a través de la sangre, el semen y las secreciones vaginales. Sin
embargo, únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos
con infecciones activas por el VHB
• Un individuo se puede infectar simultáneamente con el VHB y el agente delta
• En los portadores del VHB infectados secundariamente por el VHD tiene lugar
una evolución más rápida y grave
• La replicación del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas
• las lesiones hepáticas aparecen como con- secuencia de un efecto cito
patológico directo del agente delta combinado con la inmunopatología
subyacente de la enfermedad asociada al VHB.
Enfermedades clínicas
• El agente delta incrementa la gravedad de las infecciones producidas por el VHB
• Es mucho más probable una hepatitis fulminante
• Origina alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática), ictericia
amplia y necrosis hepática masiva, la cual es mortal en el 80% de los casos
 Diagnóstico de laboratorio
• Detección del genoma de ARN, el antígeno delta o anticuerpos frente al VHD
• ELISA y radioinmunoanálisis
• Las técnicas de PCR-TI se emplean para detectar el genoma del virión en
muestras séricas
Virus del hepatitis E
La hepatitis E tiene también una presentación espontánea o en brotes epidémicos y ocurre en zonas
geográficas específicas de Asia, África y América Central, la fuente de infección son aguas contaminadas, la
transmisión horizontal entre personas de un grupo familiar son raras. La hepatitis E es frecuente en grupos
etáreos de 15-40 años y cursa con cuadros graves en mujeres embarazadas. El control de las hepatitis de
adquisición entérica se fundamenta en decisiones políticas, sociales y económicas que mejoren las
condiciones de vida; la experiencia del comportamiento epidemiológico de estas formas de hepatitis ha
demostrado que mejorar las condiciones de salubridad ambiental tiene un gran impacto sobre la disminución
de la prevalencia de estas patologías.
Resumen