ECV-NEURO

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 Neuroanatomía Dra. Adriana Margarita Segoviano Cuello. Mayo 2020.
Nombre del alumno: Rivera Villamar Joaquín Grupo: 2CM10

COMPLETA
CON
ESTRUCTURAS NEUROTRANSMISORES
PALABRAS
ANATÓMICAS CUADRO CLÍNICO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
BREVES EL
LESIONADAS O ETIOLOGÍA-
CUADRO
SINÓPTICO

El diagnóstico diferencial
se da en edades avanzadas,
principalmente con base Meramente para tratamiento
Primeros síntomas: distracción, en la presencia de sintomático: medicamentos
irritabilidad, agresividad, torpeza y problemas motores para los movimientos que
Afecta principalmente a caídas repentinas. Otros incluyen típicos, es decir, la corea, incluyen la tetrabenazina
núcleos basales [1]: Expansión inestable de una movimientos anormales parecidos a la comúnmente en el (Xenazina) y la
cabeza del núcleo repetición de CAG dentro de la danza/baile (corea), movimientos contexto de antecedentes deutetrabenazina (Austedo);
caudado región de codificación del gen involuntarios, trastornos en funciones
familiares de la
cognitivas, ejecutivas (pérdida de antipsicóticos como el
característicamente IT15 (gen que codifica proteína enfermedad, se lleva a
capacidad de actuar) y trastornos del haloperidol (Haldol) y la
Corea de dismi-nuido o ausente [2], huntingtina) en el brazo corto cabo un diagnóstico
estado de ánimo, particularmente flufenazina; medicamentos
Huntington neuronas espinosas del cromosoma 4 y cuya preventivo o
depresión, que a menudo preceden a la para transtornos psiquiátricos
medianas del cuerpo mutación resulta en un tramo aparición de anomalías motoras presintomático a través de como antidepresivos,
estriado y en la corteza, alargado de glutamina (polyQ> progresivas [5]. un estudio molecular o medicamentos antipsicóticos
las neuronas piramidales 36) cerca de su extremo amino Como el circuito motivacional es el prueba genética [9], ansiolíticos, neurolépticos
de las capas III, V y VI [4]. último en afectarse, la demencia
(positiva) para la [1] y medicamentos
[3]. (progresiva) suele ser el último grupo
de síntomas que se observan en estos expansión HD CAG estabilizadores del estado de
pacientes [2]. [6][7][8]. Evaluación ánimo; además de
neurológica del psicoterapia.[9]
movimiento
extrapiramidal.
Neurológicamente se identifica la
Para las personas con la forma
corea[2], atetosis, balismo, ataxia,
Se basa exclusivamente en más leve, el reposo en cama
alteración de la marcha, apraxia del
la evaluación durante el período de
vestir, trastornos de la deglución,
semiológica: diagnóstico movimientos activos. Cuando la
disminución de la fluidez verbal,
Afecta principalmente a de FR, lo cual incluye gravedad interfiere con el
deterioro en la compresión del lenguaje,
núcleos basales [1]: medición de anticuerpos descanso: medicamentos
Es una consecuencia de la disartria [4], debilidad muscular e
núcleos caudado, anti-EβhgA y evaluación sedantes, como los
fiebre reumática, que se debe a hipotonía difusa [1]. Manifestaciones
Corea de accumbens y en la cardíaca. Pruebas barbitúricos o las
una infección por estreptococos neuropsiquiátricas como: labilidad
corteza motora, las complementarias benzodiacepinas. A menudo se
Sydenham β-hemolíticos del grupo A [3]. emocional, rasgos y trastornos
estructuras cerebrales incluyen: cultivo de recetan medicamentos
obsesivo-compulsivo, de ansiedad, del
implicadas en el control faringe, velocidad de antiepilépticos, como el ácido
sueño y de la conducta, como
motor y en el sedimentación valproico. Los médicos
irritabilidad e incluso trastorno
comportamiento [2] eritrocitaria, proteína C recomiendan que los niños
psicótico, déficit de atención e
reactiva y biomarcadores afectados, tomen penicilina los
hiperactividad [2]. Manifestaciones
como antiestreptolisina-O próximos 10 años para prevenir
reumáticas: síntomas como poliartritis,
o anti-DNasa B [2][3]. manifestaciones adicionales de
carditis, eritema marginado y nódulos
fiebre reumática [6].
subcutáneos
Descargado por Zaidymar aparecen en promedio 3
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 semanas después del inicio de la Un tratamiento multimodal
faringitis [5] incluye medicación y terapia
para la corea y las demás
manifestaciones
neuropsiquiátricas, así como
tratamiento para reducir el
potencial reumatogénico de la
infección por EβhgA y
finalmente profilaxis antibiótica

Para el diagnóstico
diferencial, la corea es
impredecible; el mioclono
tiene una naturaleza de
choque, con una breve
duración, generalmente
menos de 200 ms; y el
temblor se caracteriza Los medicamentos para la
Afecta núcleos basales: Degeneración de ganglios
por su ritmo y corea, pueden aliviar la atetosis,
núcleo posterolateral del basales [2][3], lesiones del Suele manifestarse como movimientos
naturaleza oscilatoria. aquellos que bloquean la
tálamo, núcleo sistema extrapiramidal, lentos, de retorcimiento de las manos,
En todos los pacientes con acción de la dopamina (como
lenticular y extremidad lesiones secundarias a asfixia, sinuoso, que se produce de forma casi
atetosis progresiva, reserpina y tetrabenazina)
posterior adyacente a la hipoxia, precocidad, ictericia continua [2][8] y movimientos
Atetosis cápsula interna (lesión neonatal e incluso, algunas reptantes, más evidentes en las
se debe considerar el pueden ayudar a controlar los
diagnóstico de la movimientos anormales, por
estriadocapsular lesiones talámicas [8][3]. extremidades superiores y manos y en
enfermedad de Wilson y ejemplo, medicamentos
combinada que deja la En adultos, la atetosis puede la cara [5][8], pero también las
resonancia magnética antipsicóticos, como
cápsula parcialmente ocurrir en pacientes que sufren extremidades inferiores.
enfocada a los ganglios fluphenazine, haloperidol y
intacta) [1]. un derrame cerebral. [4]
basales, en pacientes con risperidone [7].
pseudoatetosis, la
electromiografía y, en
caso de que sea normal, la
resonancia magnética de
la médula espinal e
incluso el cerebro son
útiles [6].

Se debe notar
movimientos bruscos,
movimientos
Lesiones vasculares que
intermitentes [5] de una
afecten ramas posteromediales
o ambas extremidades y
de las arterias cerebral El hemibalismo generalmente
El núcleo subtalámico ocasionalmente la cara;
posterior o comunicante desaparece por sí solo después
contralateral Movimientos bruscos, rápidos y los movimientos deben
posterior [1][3]. de varios días, pero a veces dura
[1][2][3][5]. enérgicos, que habitualmente afectan a distinguirse de otros
Cualquiera sea la ubicación de la de 6 a 8 semanas. Los
Hemibalismo Alternativamente, las la extremidad superior contralateral. trastornos del movimiento
lesión, la etiología más común es medicamentos antipsicóticos
lesiones en el núcleo Estos movimientos pueden ser muy hipercinético que a
la oclusión de una o más de las pueden ayudar a suprimirlo [2].
caudado u otros ganglios debilitantes debido a que el paciente no menudo son de menor
pequeñas ramas perforantes de Otros tratamientos incluyen
basales pueden ser controla su inicio ni su duración [1]. amplitud y menos
la arteria cerebral media que terapia de blacofeno
responsables [5]. violentos.
perfunden los ganglios basales intratectal (ITB) [4]
Los pacientes con
[5].
hemibalismo no tienen
deterioro cognitivo,
convulsiones o paresia
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 Los signos iniciales pueden consistir en
una marcha ligeramente asimétrica o El tratamiento incluye
en una cierta torpeza de una mano, una Cuando el paciente desea medicamentos como:
disminución del parpadeo y una moverse arrastra los Carbidopa-levodopa infusión
reducción o pérdida del balanceo de pies, como si estuvieran
Su etiología es desconocida y, en de carbidopa-levodopa,
los brazos al caminar. Temblor en pegados al suelo (lo que
términos generales, la causa agonistas de la dopamina,
La enfermedad de reposo primeramente ipsilateral, pero también se denomina
subyacente sería la combinación inhibidores de la MAO B,
Parkinson típica tiene una a medida que progresa se vuelve festinación), y luego
de factores ambientales y inhibidores de la catecol O-
pérdida inicial rápida de bilateral. camina con normalidad.
genéticos.
Rigidez en rueda dentada (gamma) En fases ulteriores de la metiltransferasa (COMT),
Parkinson neuronas La pérdida suele evolucionar de
(aumento del tono muscular), enfermedad se aprecia una anticolinérgicos y
dopaminérgicas del la porción lateral de la sustancia
acinesia, bradicinesia, trastornos de progresiva disminución de amantadina, pero actualmente
mesencéfalo (sustancia negra a la porción medial.
los movimientos oculares y pérdida de las funciones cognitivas, es posible realizar
negra compacta) [1][2]. Afecta primero al circuito motor
los reflejos posturales. como lentitud para
y luego progresa al ejecutivo, procedimientos quirúrgicos de
El cuadro típico del paciente con responder a preguntas o
seguida por los circuitos estimulación cerebral
enfermedad de Parkinson es el de una instrucciones
visuomotor y motivacional [2]. profunda [3].
persona sentada o de pie con temblor (bradifrenia), alteración
con movimiento de contar monedas, de la memoria y demencia
mirada perdida (parpadeo de reptil o [2].
reducido), postura en flexión y escasez
de movimiento.

Anexo: Causas frecuentes de corea (aplica para enfermedad de Huntington, corea de Sydenham y atetosis):
Lesiones de los ganglios basales: Enfermedad de Wilson Neurolépticos
Lesión perinatal, por ejemplo, anoxia, hipoxia, Trastornos metabólicos. Anticonceptivos orales +
kernícterus. Hiperglucemia Condiciones inflamatorias
Carrera Hipertiroidismo Corea de Sydenham
Tumor, absceso, toxoplasmosis Drogas Lupus eritematoso sistémico
Desordenes genéticos Cocaína, anfetamina, metilfenidato
Enfermedad de Huntington Precursores de dopamina y agonistas

Escribir la bibliografía de consulta de artículos publicados en revistas científicas de los años: 2020, 2019, 2018,2017. Mínimo 3 bibliografías:
1.-(Española)
• Romero FJ, Luque CR. La investigación sobre enfermedades neurodegenerativas: Problemas epistemológicos y metodológicos. Factótum:
Revista de filosofía. 2017: 18: 49-63
2.-(Mexicana)
• Vásquez-Builes S, Correa-Roldan MC, Rojas-Gallego IC, et al. Corea de Sydenham: revisión práctica de la literatura actual. Rev Mex Neuroci.
2018;19(1):56-67
3.-(Inglesa)
• Orphanet Urgencias. Enfermedad de Hungtinton. Buenas prácticas en casos de urgencia. 2017. Recuperada el 02 de junio de 2020 de:
https://www.orpha.net/data/patho/Emg/Int/es/EnfermedadHuntington_ES_es_EMG_ORPHA399.pdf
• Singer HS. Autoantibody-Associated Movement Disorders in Children: Proven and Proposed. Semin Pediatr Neurol. 2017; 24(3):168‐179.
doi:10.1016/j.spen.2017.08.003
• Kaufman DM, Geyer HL, Milstein MJ. Involuntary Movement Disorders. Kaufman’s Clinical Neurology for Psychiatrists, 2017: 389–447.
doi:10.1016/b978-0-323-41559-0.00018-6
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 Enfermedad Arterias o
vascular Causas o etiología. vasos que se Cuadro clínico Diagnostico
cerebral lesionan
La mayoría de los accidentes cerebro-
vasculares perinatales ocurren durante
el parto o justo después del parto, y se Más de 75% de los
deben a que el bebé no recibe eventos trombóticos
suficiente oxígeno al pasar por el ocurren en la arteria
canal del parto. Inicio asintomático, debilidad repentina,
carótida interna o en arrastrar las palabras y visión borrosa
• Un defecto o malformación las ramas de •la
cardíaca que ya estaba presente al Síntomas más frecuentes en niños y
nacer, trastornos de la sangre como
arteria cerebral adolescentes: convulsiones, dolores de cabeza, Angiografía computarizada,
la enfermedad de células media. El infarto posiblemente acompañados de vómitos, parálisis o electrocardiograma, ecocardiografía,
falciformes, que destruye los isquémico y la debilidad repentinas en un lado del cuerpo, topografía computarizada o resonancia
glóbulos rojos y bloquea los vasos trombosis venosa, retrasos en el lenguaje o en el habla, o cambios, magnética de cabeza y monitoreo cardíaco,
Niños sanguíneos. algunas veces como arrastrar las palabras, problemas para tragar,
sobre todo para evaluar el estado de los
problemas en la vista, como visión doble o
• Lesiones en alguna de las arterias conducen a vasos sanguíneos y detectar el origen de la
borrosa, tendencia a no usar uno de los brazos o
cerebrales, la deshidratación, hemorragia EVC.
una de las manos, rigidez, contracturas o
trastornos de origen genético, como secundaria, algunos movimientos restringidos en brazos y piernas,
la enfermedad de Moya-Moya, una
otros de los vasos dificultades en las tareas escolares, pérdidas de
infección, como la meningitis o la
sanguíneos memoria, cambios repentinos en el estado de
varicela.
importantes del ánimo o el comportamiento.
• La causa más común de infarto
cerebral en niños es la enfermedad Polígono de Willis se
cardíaca congénita (cianosante como ven afectados.
la tetralogía de Fallot y el
persistencia del tronco arterioso).
Además de los factores de riesgo
Pueden presentar síntomas de accidente
asociados a EVC, las mujeres
cerebrovascular no tradicionales como: nauseas o
presentan una etiología atípica que las
Las EVC afecta en vómitos, convulsiones, hipo, dificultad para
pone en riesgo de padecer EVC: parto Los síntomas no tradicionales que algunas
respirar, dolor, desmayo o pérdida de
prematuro, transtornos hipertensivos diversas arterias, por lo mujeres experimentan pueden retrasar un
conciencia y debilidad general.
del embarazo, diabetes gestacional, que los síntomas diagnóstico de accidente cerebrovascular,
Entumecimiento o debilidad en la cara, un brazo o
Mujeres persistencia de aumento del peso característicos se una pierna, especialmente en un solo lado del
por lo que es importante estar al tanto de los
después del embarazo, e nfermedades síntomas atípicos que presentan.
producen en relación cuerpo. Confusión o problemas para hablar o
autoinmunes: artritis reumatoide y El resto de diagnósticos los comparte con
con territorio de comprender. Problemas para ver con uno o ambos
lupus eritematoso sistémico, otras edades.
irrigación de la arteria ojos. Problemas para caminar, mareos o pérdida de
Radiación y quimioterapia para el
afectada, entre ellas: equilibrio o coordinación. Dolor de cabeza intenso
cáncer de mama, depresión e incluso
sin causa conocida
la menopausia. A. oftálmica, A.
Trombosis in situ o el embolismo cerebral anterior, A, • Análisis de sangre.
arteria-arteria, debido a los cambios
ateroescleróticos de los vasos
cerebral media, A. • Resonancia magnética (RM): una
cerebrales, además las peligrosas
cerebral posterior
Los hombres eran más propensos que las mujeres prueba segura e indolora que usa
arritmias cardíacas (fibrilación (arterias del sistema a reportar síntomas tradicionales de accidente imanes, ondas de radio y
tecnología de computación para
Hombres auricular) o el infarto de este órgano cerebral posterior), cerebrovascular, como hemiparesia o
generar imágenes de gran calidad
producto de la cardioangioesclerosis y A. basilar y A. desequilibrio, además de los otros síntomas que se
las peligrosas hemorragias muestran en la celda de la tercera edad. de partes internas del cuerpo,
carótida interna.
espontáneas del hipertenso. como el cerebro.
Se presenta con mayor frecuencia en • Angiografía por resonancia
hombres que en mujeres
Descargado por Zaidymar Rivero ([email protected]) magnética (ARM): una
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 resonancia magnética de arterias
Los factores de riesgo más frecuentes específicas.
en edades avanzadas son: presión • Venografía por resonancia
arterial alta, diabetes mellitus y magnética (VRM): una
niveles de colesterol elevados. resonancia magnética de venas
El aumento en el peso del corazón es Alteración repentina de la visión en un ojo o específicas.
el primer evento que podemos ver ambos • Tomografía computada (TC) o
durante el envejecimiento, con Pérdida repentina de la fuerza en un brazo, una tomografía axial computada
especial atención a la hipertrofia pierna o ambos (CAT): una prueba rápida e
ventricular izquierda, reducción en la Sensación de hormigueo en la cara, brazo o pierna indolora que genera imágenes de
3ra edad capacidad vasodilatadora del Aparición repentina de: huesos y otras partes del cuerpo
endotelio vascular, umento de los Problemas para hablar y/o entender lo que se usando rayos X y una
depósitos de calcio, acumulación de escucha, acompañada por balbuceo computadora.
matriz extracelular y, sobre todo, Desequilibrio o inestabilidad • Angiografía por tomografía
hipertrofia de la túnica media Dolor de cabeza computada (ATC): radiografías
vascular, reducción de barrera de arterias específicas.
hematoencefálica, entre otras • Ecografía craneal: ondas sonoras
complicaciones provocadas por el de alta frecuencia que rebotan y
envejecimiento. crean una imagen del cerebro.
• Punción lumbar.

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Bibliografía de revistas del año: 2020, 2019, 2018, 2017.
Española:
• Roquer J, Campello AR, Gomis M. Sex Differences in First-Ever Acute Stroke. Stroke, s.a. 34(7), 1581-1585.
doi:10.1161/01.str.0000078562.82918.f6
México:
• Cortés-Sol A, Pacheco P. Flujo sanguíneo y actividad celular del sistema nervioso: relación estructura-función. Rev Mex Neuroci. 2013;14(1):31-38
• Soto-Cossio LE, Hernández-Nieto CA, Hernández-Portales JA. Efecto de la hiperglucemia en la mortalidad y el pronóstico a corto plazo en
pacientes con diagnóstico de evento vascular cerebral en hospitales de tercer nivel de atención. Med Int Mex. 2020; 36(2):135-146
• Bender BJE. Consideraciones a tener en cuenta en la enfermedad cerebrovascular como problema de salud. Revista de Ciencias Médicas de la
Habana. 2019; 26(3):380-382.
Inglés:
• Turtzo LC, McCullough LD. Sex differences in stroke. Cerebrovasc Dis. 2008;26(5):462‐474. doi:10.1159/000155983
• Labiche LA, Chan W, Saldin KR, Morgenstern LB. Sex and acute stroke presentation. Ann Emerg Med. Noviembre de 2002; 40 (5): 453-60
• Garcia M, Mulvagh SL, Merz CN, Buring JE, Manson JE. Cardiovascular Disease in Women: Clinical Perspectives. Circ Res. 2016;118(8):1273‐1293.
doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.307547
• Izzo C, Carrizzo A, Alfano A, et al. The Impact of Aging on Cardio and Cerebrovascular Diseases. Int J Mol Sci. 2018;19(2):481. Published
2018 Feb 6. doi:10.3390/ijms19020481
• Yang Y, Kimura-Ohba S, Thompson JF, et al. Vascular tight junction disruption and angiogenesis in spontaneously hypertensive rat with
neuroinflammatory white matter injury. Neurobiol Dis. 2018; 114:95‐110. doi:10.1016/j.nbd.2018.02.012

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 ESCALA DE GLASGOW
APERTURA OCULAR CLASIFICACIÓN PUNTUACIÓN

Abre ojos antes del estímulo Espontánea 4

Tras decir o gritar la orden Al sonido / estímulo verbal 3

Tras estímulo en la punta del dedo A la presión / estímulo doloroso 2

No abre los ojos, no hay factor que interfiera Ninguna 1

Cerrados por un factor a nivel local No valorable -

RESPUESTA VERBAL CLASIFICACIÓN PUNTUACIÓN

Da correctamente el nombre, lugar y fecha Orientado y conversando 5

No está orientado, pero se comunica coherentemente Desorientado y hablando / oraciones 4

Palabras sueltas inteligibles Palabras inapropiadas 3

Sólo gemidos, quejidos Sonidos incomprensibles 2

No se oye respuesta, no hay factor que interfiera Ninguna 1

Existe factor que interfiere en la comunicación No valorable -

RESPUESTA MOTORA CLASIFICACIÓN PUNTUACIÓN

Obedece la orden con ambos lados Obedece ordenes 6

Lleva la mano por encima de la clavícula al estimularle el cuello Localiza el dolor / dolor localizado 5

Dobla brazo sobre codo rápidamente, pero las características anormales Flexión normal / retirada de dolor 4

Dobla el brazo sobre el codo, características predominantemente anormales Flexión anormal al dolor 3

Extiende el brazo Extensión por dolor 2

No hay movimientos en brazos ni piernas. No hay factor que interfiera Ninguna 1

Parálisis y otro factor limitable No valorable -

Trauma leve Trauma moderado Trauma grave

13 - 15 9 - 12 3-8
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REFERENCIAS ADICIONALES:

Corea o enfermedad de Hungtinton

1. Orphanet Urgencias. Enfermedad de Hungtinton. Buenas prácticas en casos de urgencia. 2017. Recuperada el 02 de junio de 2020 de:
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2. Haines DE. Principios de neurociencia: Aplicaciones básicas y clínicas. Trad. Prats A y Juanes JA. 4ª ed. Ed. Elsevier Sander. Barcelona, España. 2014:
220-221, 366-367.
3. Vonsattel JP, DiFiglia M. Huntington disease. J Neuropathol Exp Neurol. 1998;57(5):369‐384. doi:10.1097/00005072-199805000-00001
4. Harper PS, Jones L. Huntington's disease: Genetic and molecular studies. In: Bates GP, et al., editors. Huntington's Disease. Oxford: Oxford University
Press; 2002. pp. 113–158.
5. Harper PS. (1996). Huntington's disease (Vol. 31). Bailliere Tindall.
6. Ho LW, Carmichael J, Swartz J, Wyttenbach A, Rankin J and Rubinsztein DC. The molecular biology of Huntington's disease. Psychol Med.
2001;31(1):3‐14. doi:10.1017/s0033291799002871
7. James CM, Houlihan GD, Snell RG, Cheadle JP and Harper PS. Late-onset Huntington's disease: a clinical and molecular study. Age Ageing.
1994;23(6):445‐448. doi:10.1093/ageing/23.6.445
8. Mayo Clinic. Huntington’s disease. 2020. Recuperada el 02 de junio de 2020 de: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/huntingtons-
disease/diagnosis-treatment/drc-20356122
Corea de Sydenham
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369
2. Vásquez-Builes S, Correa-Roldan MC, Rojas-Gallego IC, et al. Corea de Sydenham: revisión práctica de la literatura actual . Rev Mex Neuroci.
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3. Singer HS. Autoantibody-Associated Movement Disorders in Children: Proven and Proposed. Semin Pediatr Neurol. 2017;24(3):168‐179.
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5. Cardoso F. Sydenham's chorea. Handb Clin Neurol. 2011;100:221‐229. doi:10.1016/B978-0-444-52014-2.00014-8
6. NINDS. Sydenham Chorea Information Page. 2019. Recuperado el 02 de junio de 2020 de: https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-
Disorders/Sydenham-Chorea-Information-Page
Atetosis
1. Dooling EC, Adams RD. The pathological anatomy of posthemiplegic athetosis. Brain. 1975: 98(1):29‐48. doi:10.1093/brain/98.1.29
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3. Foley J. El síndrome atetoide. Una revisión de una serie personal. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1983; 46 (4): 289‐298. doi: 10.1136 / jnnp.46.4.289
4. Kapur SS, Goetz CG. Athetosis. Encyclopedia of the Neurological Sciences. 2024: 300. doi:10.1016/b978-0-12-385157-4.00008-7
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6. Cardoso F. Athetosis. Encyclopedia of Movement Disorders, 2010: 96–97. doi:10.1016/b978-0-12-374105-9.00013-7
7. González-Usigli HA. Chorea, Athetosis, and Hemiballismus. 2019. Recuperada el 02 de junio de 2020 de: https://www.msdmanuals.com/home/brain,-
spinal-cord,-and-nerve-disorders/movement-disorders/chorea,-athetosis,-and-
hemiballismus#:~:text=If%20people%20have%20chorea%20and,fluphenazine%2C%20haloperidol%2C%20and%20risperidone
8. Kaufman DM, Geyer HL, Milstein MJ. Involuntary Movement Disorders. Kaufman’s Clinical Neurology for Psychiatrists, 2017: 389–447.
doi:10.1016/b978-0-323-41559-0.00018-6
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Hemibalismo
1. Haines DE. Principios de neurociencia: Aplicaciones básicas y clínicas. Trad. Prats A y Juanes JA. 4ª ed. Ed. Elsevier Sander. Barcelona, España. 2014:
208, 221, 365.
2. González-Usigli HA. Chorea, Athetosis, and Hemiballismus. 2019. Recuperada el 02 de junio de 2020 de: https://www.msdmanuals.com/home/brain,-
spinal-cord,-and-nerve-disorders/movement-disorders/chorea,-athetosis,-and-
hemiballismus#:~:text=If%20people%20have%20chorea%20and,fluphenazine%2C%20haloperidol%2C%20and%20risperidone
3. Hermanowicz N. Hemiballismus. Encyclopedia of Movement Disorders. 2010: 14-16. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-374105-9.00033-2
4. Francisco GE. Successful Treatment of Posttraumatic Hemiballismus with Intrathecal Baclofen Therapy, American Journal of Physical Medicine &
Rehabilitation. 2006: 85 (9): 779-782. doi: 10.1097 / 01.phm.0000233173.32432.6f
5. Kaufman DM, Geyer HL, Milstein MJ. Involuntary Movement Disorders. Kaufman’s Clinical Neurology for Psychiatrists, 2017: 389–447.
doi:10.1016/b978-0-323-41559-0.00018-6
Parkinson
1. Halliday GM, McCann H. The progression of pathology in Parkinson's disease. Ann N Y Acad Sci. 2010;1184:188‐195. doi:10.1111/j.1749-
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2. Haines DE. Principios de neurociencia: Aplicaciones básicas y clínicas. Trad. Prats A y Juanes JA. 4ª ed. Ed. Elsevier Sander. Barcelona, España. 2014:
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20376062#:~:text=Parkinson's%20disease%20can't%20be,changes%2C%20especially%20ongoing%20aerobic%20exercise.

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