UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE
MANABÍ
ASIGNATURA: MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
SEGUNDO SEMESTRE
ESTREPTOCOCOS. Características,
Clasificación de Lancelfiel, Mecanismo de transmisión Formas
de presentación, Cuadro Clínico, Complicaciones,
Diagnóstico, Tratamiento y Prevención
Dayse Jamilleth Bravo Valencia
Susana Nohemí Rosales Cedeño
Lady Paulina Alava Vera
Michel Vinicio Giler Briones
Carlos Julio Chavez Rosado
SEGUNDO “A”
DOCENTE: Dra. MARÍA FERNANDEZ
ESTREPTOCOCOS
CARACTERÍSTICAS.
Streptococcus pertenece a la familia Streptococcaceae. Se trata de bacterias Gram positivas,
anaerobias facultativas, inmóviles, con forma esférica o de coco, algunas especies tienen
cápsula y normalmente se agrupan formando cadenas de dos (diplococus) o más bacterias. La
identificación de los Streptococcus por métodos convencionales es difícil. Las cepas clínicas,
en muchos casos, no se identifican por especie sino que se hace por su determinación antigénica
mediante la clasificación serológica de Lancefield o por su capacidad hemolítica o capacidad
de formar halos de lisis en los medios de cultivo de agar sangre (1).
HOSPEDADORES: Humanos y animales como: mamíferos, aves y peces.
FORMAS DE RESISTENCIA:No presentan formas de resistencia.
VÍAS DE ENTRADA RESPIRATORIA; Parenteral. Mucosa. Dérmica. Digestiva.
Clasificación de Lancelfiel
La clasificación de los estreptococos de Lancefield se basa en las reacciones serológicas de los
carbohidratos de la pared celular de la bacteria, es decir, en la distinta naturaleza antigénica de
los polisacáridos de la pared. Es un método muy útil para clasificar a muchos de los estreptococos
patógenos, pero no tanto para el resto. Los antígenos de Lancefield son llamados con letras desde
la A hasta la W, con la excepción de la I y la J. Estos antígenos de grupo se pueden demostrar
mediante sencillos métodos como la precipitación, aglutinación o anticuerpos marcados (2).
Para su clasificación se emplean varios sistemas: los grupos de Lancefield, los patrones de
hemólisis y pruebas bioquímicas y moleculares.
Tipos de hemolísis.
A) Alfa hemólisis (incompleta); producida por Streptococcus pneumoniae;
B) Beta-hemólisis (total) producida por Streptococcus pyogenes;
C) Gamma-hemólisis (no hemólisis) producida por Enterococcus faecalis.
ESPECIES GRUPO HEMOLISIS BIOQUIMICA
S. Pyogenes A β Bacitracina
S. Agalactiae B β CAMP.
S. Bovis D Y No crece en NaCl6.5%
S. Viridans (grupo) No tipificado α Optoquina R.
S. Mutans
S. Pneumoniae No tipificado α Optoquina S.
Mecanismo de transmisión
La transmisión se produce principalmente de persona a persona a través del contacto de las mucosas
con gotitas aerosolizadas, generadas al hablar, toser o estornudar personas infectadas. Otros
mecanismos de transmisión son el contacto de las mucosas con objetos recientemente
contaminados con secreciones respiratorias de personas infectadas (vasos, platos, ropa); el contacto
con las llagas o las lesiones de la piel causadas por la bacteria, como en el caso del impétigo; y la
ingesta de alimentos contaminados (leche, helados, verdura y huevos). También se puede producir
la transmisión por la contaminación de heridas o lesiones de la piel, lo cual conduce normalmente
a una fascitis necrotizante. Aunque el principal foco de transmisión son los pacientes en la etapa
agua de la enfermedad, las personas portadoras asintomáticas también pueden transmitirla, por
contacto con la zonas corporales colonizadas, principalmente la mucosa orofaríngea, genital, anal
y la piel. La transmisión de los animales (principalmente bovinos) al hombre es posible,
normalmente, por la ingesta de leche cruda procedente de vacas con las mamas infectadas por
humanos (zoonosis inversa humano-animal-humano). (3)
Forma de presentación
El Estreptococo corresponde a un género de bacterias, su forma de presentación es redonda y
crecen en cadenas o en pares, también poseen coloración violeta o azul oscura cuando se visualizan
a través del microscopio, siendo por esto llamadas bacterias gram positivas (4).
Son inmóviles, algunas cepas poseen capsula, son aerobios facultativos. Aunque hay cepas que
pueden crecer como microaerofilos, miden 0.5 a 1 micra.
Tienen ausencia de endoesporas (células especializadas, no reproductivas, producidas por unas
pocas bacterias. Su función es asegurar la supervivencia en tiempos de tensión ambiental).
Gran parte de las especies de Estreptococo pueden encontrarse en el organismo sin causar ningún
tipo de enfermedad. Sin embargo, debido a alguna situación, puede haber un desequilibrio entre
las diversas especies de microorganismos que se encuentran en el cuerpo humano, generándose
como consecuencia la proliferación de este tipo de bacteria, pudiendo causar enfermedades graves
si no son tratadas a tiempo (5).
CUADRO CLÍNICO
Los Streptococcus pyogenes (estreptococos del grupo A) causan una amplia variedad de
infecciones y secuelas que aparecen con más frecuencia, pero no exclusivamente, en niños,
adolescentes y adultos jóvenes. Pueden manifestarse en forma endémica o epidémica. Su puerta de
entrada principal y localización más común son las vías respiratorias superiores. La
amigdalofaringitis estreptocóccica es la más frecuente de las infecciones bacterianas de la garganta.
En la mayoría de los casos es una infección autolimitante, pero puede evolucionar y producir
abscesos (en amígdalas, tejidos periamigdalares y retrofaríngeos) o linfadenitis cervical, sinusitis,
otitis media, mastoiditis e, incluso, meningitis. En las vías respiratorias inferiores pueden originar
neumonías. Si el estreptococo infectante elabora toxina eritrogénica, se produce una erupción típica
(exantema escarlatinoso) que da lugar al cuadro clínico conocido por fiebre escarlatina. Entre las
infecciones cutáneas primarias provocadas por los estreptococos del grupo A, la más habitual es el
impétigo (pioderma), en particular en los climas tropicales. Otras infecciones estreptocóccicas de
piel son las erisipelas, las infecciones purulentas localizadas resultantes de traumatismos y heridas
menores, y las celulitis, en especial la celulitis perianal (6).
Algunos casos, que han sido excepcionales, pero graves, de fascitis necrosante o miositis se han
vinculado a infecciones cutáneas. Otra localización primaria de estos estreptococos es el tracto
genital femenino, todavía se observa en muchos países: vulvovaginitis y fiebres puerperales. Estas
infecciones locales de la garganta, la piel y del tracto genital femenino pueden difundirse a través
de vías linfáticas y extenderse a la circulación sanguínea, así como transformarse en una septicemia
que amenace la vida del paciente, en infecciones supuradas metastásicas (artritis, osteomielitis,
peritonitis, endocarditis aguda) o en un síndrome de choque tóxico estreptocóccico, que provoca la
muerte a cerca del 30 % de los pacientes. Los estreptococos del grupo A son capaces de dar lugar
a secuelas tardías no supuradas (enfermedades posestreptocóccicas), como la glomerulonefritis,
que puede aparecer después de la infección de la garganta o la piel por cepas nefritógenas y la
fiebre reumática, que es sólo consecutiva a infecciones de la garganta (7).
El Streptococcus agalactiae (estreptococo grupo B) ha ido en aumento y es una de las causas
principales de meningitis, sepsis fulminante y de síndrome de insuficiencia respiratoria durante los
dos primeros meses de vida en muchos países.
Pertenece al grupo D de Lancefield. Se halla normalmente en el tracto intestinal y el genital
humano, así como en el tracto intestinal de ovejas y ganado bovino.
La manifestación clínica más frecuente en el hombre es la endocarditis. La producción de
bacteriemias se ha asociado a pacientes con neoplasias del tracto gastrointestinal, especialmente
con carcinoma de colon.
A diferencia de los grupos A y B, que cada uno contiene sólo un importante patógeno humano, los
grupos C, G y F pueden comprender diferentes especies, son habitantes comunes de diversas
especies animales y, por lo tanto, la infección humana pudiera resultar de la exposición al animal
o a sus productos (huevos, leche mal pasteurizada). Los grupos C y G pueden colonizar la faringe
humana, el tracto intestinal y la vagina.
Por el grupo C: faringitis, amigdalitis, sepsis puerperal, neumonía, endocarditis, bacteriemia,
osteomielitis, abscesos cerebrales, meningitis e infecciones de heridas quirúrgicas.
Por el grupo G: sepsis puerperal y neonatal, artritis séptica, otitis media, faringitis, meningitis,
neumonía, empiema, bacteriemia, peritonitis y celulitis.
Por el grupo F: abscesos cérvico-faciales, dentales e intraabdominales. Se han asociado también a
empiema, osteomielitis, meningitis y bacteriemia.
Complicaciones de las infecciones por estreptococos
Si no se tratan, las infecciones por estreptococos pueden dar lugar a complicaciones. Algunas
complicaciones son el resultado de la propagación de la infección a los tejidos cercanos. Por
ejemplo, una infección del oído se puede diseminar a los senos paranasales, causando sinusitis, o
al hueso mastoides (el hueso prominente detrás de la oreja), causando mastoiditis (8).
La sinusitis es uno de los problemas médicos más frecuentes. La sinusitis puede aparecer en
cualquiera de los cuatro grupos de senos paranasales: maxilar, etmoidal, frontal y esfenoidal. Casi
siempre ocurre en conjunción con la inflamación de la mucosa de los conductos nasales (rinitis), y
algunos médicos se refieren al trastorno como rinosinusitis. Puede ser aguda (de corta duración) o
crónica (de larga duración).
Los síntomas de la mastoiditis aparecen al cabo de un tiempo que varía entre algunos días y algunas
semanas después del desarrollo de la otitis media aguda, a medida que la infección diseminada
destruye la parte interna de la apófisis mastoides. En e hueso puede formase una acumulación de
pus (absceso). La piel que recubre la apófisis mastoides puede tornarse roja, inflamada y dolorosa,
y el oído externo se desplaza hacia un lado y hacia abajo. Otros síntomas son fiebre, dolor alrededor
y dentro del oído
Otras complicaciones afectan órganos distantes. Por ejemplo, algunas personas desarrollan
inflamación renal (glomerulonefritis) o fiebre reumática. La mitad de las personas que
padecen glomerulonefritis aguda no presentan síntomas. Cuando los hay, los primeros en
manifestarse son inflamación de los tejidos (edema) debida a la retención de líquidos, bajo volumen
de producción de orina y oscurecimiento de esta por la presencia de sangre.
El síndrome de choque tóxico causa síntomas de progresión rápida y grave que incluye fiebre,
erupción cutánea, presión arterial peligrosamente baja e insuficiencia de varios órganos.
El síndrome de choque tóxico causado por estreptococos del grupo A se suele producir en personas
que tienen una infección de la piel o de los tejidos situados debajo de la piel. Cerca de la mitad de
las personas con este síndrome tienen una infección en el torrente sanguíneo (bacteriemia) y
alrededor de la mitad tienen fascitis necrotizante (una infección estreptocócica particularmente
grave).
El síndrome de choque tóxico también puede aparecer en las situaciones siguientes:
• En caso de infección de herida quirúrgica, incluso aunque la infección parezca leve
• Cuando el útero se infecta después del parto
• Después de una cirugía nasal, si se han usado vendas para taponar la nariz
• En personas sanas que tienen una infección por estreptococos del grupo A en un tejido,
generalmente en la piel
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Muestras. Las muestras que se van a obtener dependen de la naturaleza de la infección
estreptocócica. Se pueden obtener con mayor frecuencia: muestras de exudado faríngeo, pus, LCR,
sangre, esputos, exudado ótico y otras.
Exámenes microscópicos de frotis. Los frotis hechos a partir de exudados, fundamentalmente
purulentos, suelen mostrar cocos aislados, en pares o en cadenas muy cortas. Se observan
grampositivos. Si se ven estreptococos en los frotis de pus y no se recupera el microorganismo del
cultivo, hay que valorar la presencia de un estreptococo anaerobio.
Pruebas de detección de antígenos. Están dirigidas, en lo fundamental, a la detección de los
antígenos de Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Streptococcus grupo C y
Streptoccoccus pneumoniae.
Otro método a emplear es la tinción con un anticuerpo específico fluorescente y su observación al
microscopio de fluorescencia.
Cultivo. Las muestras se cultivan en placas de agar-sangre. Si hay sospecha de anaerobios, se
inocularán los medios propios para estos microorganismos. La siembra en superficie de medios
sólidos en placas de Petri, se realizará por estrías con cortes en el agar.
La muestra de sangre para hemocultivo se sembrará en los medios líquidos adecuados. El
crecimiento de los estreptococos en estos casos puede ser más lento.
La incubación en CO2 entre 5 y 10 % (método de la vela o incubadora de CO2), puede acelerar la
hemólisis y resulta indispensable cuando realizamos un cultivo donde se sospecha la presencia de
neumococos.
Identificación. El reconocimiento de las características de las colonias y el tipo de hemólisis, son
las premisas de la identificación; pero un informe de microbiología clínica que indique sólo la
presencia de estreptococos β-hemolíticos es muy insuficiente. El diagnóstico clínico preciso
depende de que se conozca el grupo serológico específico de los estreptococos implicados en la
infección.
Pruebas serológicas para determinar anticuerpos. Las auténticas infecciones por estreptococos
del grupo A son las que van seguidas de una respuesta inmunológica específica, consistente en un
aumento significativo del título de anticuerpos frente a uno, por lo menos, de los antígenos
estreptocóccicos extracelulares (estreptolisina O, desoxirribonucleasa B, hialuronidasa o
nicotinamida-adenina-dinucleotidasa). Dichas respuestas pueden utilizarse para diferenciar la
infección auténtica del estado de portador.
TRATAMIENTO
Los estreptococos β-hemolíticos del grupo A son sensibles a la penicilina G y a la eritromicina.
Algunos son resistentes a las tetraciclinas.
Los estreptococos β-hemolíticos del grupo B son sensibles a la penicilina G. Son también sensibles
a la ampicilina y aminoglucósidos; a cefalosporinas de primera y segunda generaciones
(excluyendo cefoxitin) y la ceftriaxona es la más eficaz entre las de tercera generación. El
imipenem tiene también gran actividad in vitro e in vivo.
Los estreptococos α-hemolíticos varían ampliamente en cuanto a la susceptibilidad frente a los
agentes antibacterianos. Un creciente porcentaje de estreptococos viridans muestra resistencia a la
penicilina, principalmente las cepas recuperadas de pacientes con historia de enfermedad cardíaca,
necesitados de profilaxis antimicrobiana. Las pruebas de susceptibilidad in vitro resultan de gran
utilidad (6).
PREVENCIÓN
Los procedimientos de control se dirigen, fundamentalmente, a: hallazgo y tratamiento
antimicrobiano temprano de las infecciones respiratorias y cutáneas por estreptococos del grupo
A, quimioprofilaxis antiestreptocóccica en las personas que han presentado un ataque, de fiebre
reumática, erradicación de los estreptococos del grupo A de los portadores, control del polvo,
ventilación, filtración del aire, luz ultravioleta y pulverizaciones con aerosoles, pasteurización de
la leche, profilaxis farmacológica en una madre con cultivos positivos a estreptococos del grupo
B, con el fin de evitar la sepsis del neonato.
• Cubrirse la boca y la nariz al toser y estornudar.
• Lavarse las manos regularmente con agua y jabón.
• No automedicarse sin una previa consulta médica.
• Conservar los ambientes aireados.
Bibliografía
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8. LuisGómez-Garcés Aloop. [Link]. [Online]. [cited 2021 Enero.
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