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Encefalitis Amebiana y Amebiasis

Este documento describe varias enfermedades causadas por amebas, incluyendo amebiasis, encefalitis amebiana causada por Naegleria Fowleri, Ballamuthia Mandrillaris y Sappinia Diploidea, queratitis amebiana causada por Acanthoamoeba, así como los síntomas, fuentes de riesgo, diagnósticos y pronósticos de recuperación de cada una. También describe las formas clínicas de amebiasis, la patogenia, localizaciones comunes y manifestaciones clínicas de absces

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Roberto Vela
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Encefalitis Amebiana y Amebiasis

Este documento describe varias enfermedades causadas por amebas, incluyendo amebiasis, encefalitis amebiana causada por Naegleria Fowleri, Ballamuthia Mandrillaris y Sappinia Diploidea, queratitis amebiana causada por Acanthoamoeba, así como los síntomas, fuentes de riesgo, diagnósticos y pronósticos de recuperación de cada una. También describe las formas clínicas de amebiasis, la patogenia, localizaciones comunes y manifestaciones clínicas de absces

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Amebiasis

Naegleria Fowleri
• Enfermedad: meningoencefalitis amebiana primaria
• Fuente de riesgo: Actividades relacionadas al agua
• Diagnostico: Prueba de LCR
• Período de Incubación: Días
• Síntomas: dolor de cabeza, fiebre, nauseas, vomito, rigidez del
cuello, comportamiento anormal
• Pronóstico de recuperación: pobre

Ballamuthia Mandrillaris
• Enfermedad: encefalitis amebiana granulomatosa/Lesión cutánea
nasofaringea
• Fuente de riesgo: Inmunocompromiso, inmunosupresión lesiones de la piel
contaminadas con el suelo
• Diagnostico: Biopsia de lesiones con imagenes neurologicas
• Síntomas: dolor de cabeza, fiebre, comportamiento anormal
• Pronóstico de recuperación: insuficiencia de información

Sappinia Diploidea
• Enfermedad: Encefalitis amebiana sin granulaciones/Posible lesión
cutánea y nasofaringe
• Fuente de riesgo: insuficiencia de informacion
• Diagnostico:biopsia de lesiones
• Periodo de incubacion: Semanas o meses
• Sintomas: Dolor de cabeza, fiebre, vomito, comportamiento
anormal

Acanthoamoeba
• Enfermedad: queratitis amebiana, infeccion del ojo
• Fuente de riesgo: uso de lentes de contactos suabes, abrasiones
corneales, exposición a agua contaminada
• Diágnostico: raspado de córnea, cultivo
• Periodo de incubacion: dias
• Síntomas: dolor intenso, lagrimeo , fotobia, enrrojecimiento
• Recuperación: Excelente
Formas clínicas

Amebiasis Asintomática Amebiasis intestinal invasiva


• Forma de amebiasis no invasiva • Invasión de los trofozoitos a la pared del
• Ausencia debida a que los parasitos viven en colon con lesiones de dos formas: crónica y
la luz del colon y no invaden la mucosa aguda

Amebiasis crónica
Amebiasis aguda
• Colitis amebiana no disentérica
• Dolor abdominal, cambios en el ritno de • Sintoma: presenciade un gran numero de
defecación, presencia ocasional de mocos, y evacuaciones, abundantes al principio y
rara vez sangre en las heces luego con menor volumen y con presencia
de mocos y sangre
• Alternan periodos de frecuente evacuacion
con estreñimiento • Esputo rectal, tenesmo, sintoma de pujo, se
observa a los trofozoítos hematófagos
• Sintomas como: llenura, flatulenacia y
borborigmos

Colitis Amebiana Fulminante


• Amebiasis hiperaguda o forma gangrenosa
• Sintomas como dolor abdominal, diarrea,
vomito, anorexia y enflaquecimiento
• Se presenta atonía o hipotonía del esfinter
anal
• Puede provocar perforaciones y la muerte

AMEBIASIS PERFORADA
• Forma necrotica fulminante
• Se abre en la cavidad retroperitoneal y peritonoeal
• Cuadro agudo de peritonitis
• Salida espontanea de material mucosanguilento con trofozoitos

AMEBONA
• Masa palpable de tamaño variable
• Localizada en el ciego, sigmoides y recto
• Perforacion o hemorragia concomiantescon el ameboma

APENDICITIS AMEBIANA
• Similar a apendicitis amebiana
• No se basa en la sintomatología
• Asociado con diarrea y trofozoitos en las heces
Localización más frecuente de amebiasis
extraintestinales.
ABCESO HEPÁTICO Inicia con trombosis de los vasos porta,
AMEBIANO microabscesos e inflamación.
Mayormente localizados en la parte superior del
lóbulo derecho del hígado.

Por vía porta los


parásitos son
Etapa inicial
transportados al
consiste en
hígado
formación de
Invasión por Trombos en los
pequeños focos
Entamoeba pequeños vasos
que contieenn
Histolítica porta cargados con
trofozoítos y
trofozoitos dando
células
origen a puntos de
mononucleares
necrosis y
microabscesos

Dolor
Presente
desde el Hepatomegalia
Malestar inicio, Se realiza a
general aumenta expensas del
Muy con la Fiebre lobulo afectado
MANIFESTACIONES
marcados respiración Aspecto no es dura y
CLINICAS
en los profunda fusiforme puede
abscesos Zona más presentarse con
hepáticos dolorosa mas de una
permite tumoración
localizar el
absceso

HEPATITIS AMEBIANA: anatomatopatológicamente esta


Efectos severos de la enfermedad entidad no es reconocida como etapa inicial de la invasión
hepática

Ruptura del absceso: la vía de DISEMINACIÓN A DISTANCIA: Por vía hematógena


ruptura más común es hacía el puede pasar a otros órganos como cerebro, riñón,
tórax, también rupturas del suprarrenales.
mediastino y del pericardio Ocurre a personas inmunosupresivos
Patogenia
Lesiones iniciales Úlceras
• Es microscopica. • Crecen en dirección horizontal y en
• Pequeño nódulo rodeado de profundidad.
hiperemia y edema con material • Necrosis de grandes áreas de
necrótico y abundante trofozoíto en mucosa, asociada a hemorragia y
el interior. desprendimiento de fragmentos de
• Se encuentra en la muscularis mucosa .
mucosae.

Perforación Inflamación
• Ocurre en el colon transverso, •No se pueden reconocer detalles
sigmoides y ciego celulares en el epitelio de la mucosa,
en la muscularis mucosae ni
Paso del contenido intestinal a la submucosa
cavidad peritoneal •Existe hiperemica, edema, hemorragia,
• Peritonitis séptica y química escaso infiltrado linfoplasmocitario
• Asociado con desnutrición y mal •Fondo de úlcera se observa trombosis
estado general de pequeños capilares, también fibrina
y gran cantidad de tejido de
granulación

Ameboma
• Predomina en recto, sigmoides y ciego
• Engrosamiento marcado de la pared intestinal que
tiende a obstruir la luz
• Se asocia a úlceras de la mucosa
• Tejido edematoso y fibroso con infiltracion de
eosinófilos, plasmocitos, linfocitos y trofozoitos en la
submucosa
Protozoarios
anfiozoicos

Abundan libre en
agua dulce o salada,
contaminadas y
Comun en piscinas
estaricadas/ Suelo o
materia organica en Trofozoito: 15 a 25
descomposicion. micras, presentan
Unica con lobopodos, nucleo
meningoencefalitis central y nucleolo
Naegleria Fowlerl
amebiana primaria en esferico
humanos
Flagelado: Forma de
pera es alargado
Ciclo de vida presenta 2 o mas
flagelos

Aislada en las heces Quiste: Redondeados


Sappinia Diploidea de animales de o estrellados con
ganado vacuno pared quistica
Amebas de vida
libre
Trofozoito: 24 a 56
micras multiplers
mitocondrias. Nucleo
esferico y central
Ciclo de vida
Quiste de 11 a 25
Ballamuthia micras presenta
Mandrillaris pared doble de
celulosa
Muy poco se lo
encuentra

Trofozoito: 12 a 60
micras, forma
irregular con gran
cantidad de
pseudopodos
Ciclo de vida

Acanthomoeba Quiste presenta 3


Comunmente mas paredes: Exo- Endo-
distribuido en la Meso Quiste
naturaleza
Trofozoito: 20-30 micras,
Viven en el Colon movimiento lento, nucleo
grande y excentrico
Entamoeba Coli

Ciclo de vida Prequiste: Forma inmadura

Quiste: 5-10 micras redondo y


con mas de 4 nucleos.
En colon
Trofozoito: de 6-15 micras,
Entamoeba Nana presentan pseudopodos, sin
cromatina
Ciclo de vida
Quiste de 5 a 14 micras
presenta presenta 4 nucleos de
AMEBAS NO PATOGENAS

forma ovalada
Vive en el colon
Trofozoito de 8-20 micras
Iodomoeba Butschili pseuodpodos, sin cromatina se
mueven lento
Ciclo de vida
Quiste: 5 a 14 micras nucleo
grande, cariosoma grande,
granulos en forma semiluna
Viven en la boca

Entamoeba Gingivalis Solo presentan trofozoito

Ciclo de vida
Trofozoito de 10 a 20 micras
con pseudopodos grandes mas
numeras vacuolas
Hallada en el tubo digestivo en
el colon
Solo presentan trofozoito

Dientamoeb a Fragilis Ciclo de vida


Trofozoito de 6 a 12 micras,
tienen 2 nucleos presentan
flagelos (Amoeboflagelados),
Algunos lo consideran con c pseudopodos inactivos
apacidad patogena
mide de 20 a 40u,
pseudopodos dan
movilidad
Trofozoito
Parasito: Entamoeba
histolytica En su citoplasma hay
eritrocitos

Efectos: Ulceraciones en Redondeado y ovoide


intestino grueso y en mide de 10 a 20 u,
localizaciones inmoviles
extraintestinales
Membrana quistica en
Prequiste
formacion
Morfologia
Amebiasis intestinal

Sin inclusiones
citoplasmaticas

Mide 10 a 18 u, es
redondeado

Cubierta gruesa tiene de 1


Quistes
a 4 nucleos

Presenta cuerpos
Periodo latente Varia entre 2 a 4 dias
cromatoides

Virulencia del parasito


Su enfermedad
Patogeniia
corresponde por la
Defensa del huesped

DEFENSA NO RESISTENCIA INMUNIDAD INMUNIDAD


INMUNE: BARREA ADQUIRIDA HUMORAL: CELULAR
NATURAL • Pacientes que han • Aumento de IgG, •Controlar la extensiuon de
• Ph acido del estomago sufrido de una principalmente IgG2, las lesiones y para proteer
• Enzimas del digestivas amebiasis intestinal en pacientes con al huesped la recurrencia
pasiva, pueden absceso hepatico y despuesde la curacion.
• Capa de moco: mayor Lonfocitas: activan la
capacidad protectora presentala de nuevo colitoies amebiana
destruccion de los
contra la invasion con una frecuencia tronfozotos por los
amebiana menor compara con los macrofado. Pacientes
que no la habian tenido inmudeprimidos presentan
antes con mayor frecuencia
preforaciones intestinales
que pueden ser fatales
INVASION A LA MUCOSA FACTORES DE VIRULENCIA
Adherencia a la mucosa por: Lectina o Adhesina En mayor sea el grado de virulencia (grado de la
Lisis Celular: Proteasas capacidad de un microorganismo para producir una
Peptidos del parasito: Abren canales, destruyen enfermedad)
matriz extracelular Exsite grado de correlacion entrala virulencia y la
Meutrofilos son destruidos por activad de la lectina secrecionde granulos electrodensos

DAÑO A LA
MUCOSA

FORMACION DE ULCERAS
RESISTENCIA DEL HUESPED
Trofozoitos se abren entre las celulas de la mucosa
Los mayores factores de respuesta ante el parasito que destruyen los puentes intercelulares
son:
Paso de la mucosa a la submucosa
Moco intestina: Oresencia de galatosa que inhibe a
la lectina del parasito llevando al parasito a ser Amebas muertas en la lucha del parasito y huesped
expulsado por heces permiten la extenion lateral en la submucosa
Secrecion de inmunoglobulinas Hl (h H) Ulceras en Boton de Camisa (Necrosis en la base de
ulceras)

Ruptura de un absceso
hepaticoa traves del diafragma
Amebiasis grave con
localizaciones multiple
Sintomatologia: Expectoracion,
dolor toracico, disnea
Amebiasis
Pleuropulmonar
Eliminacion de contenido
necrotico por via pulmonar

Evolucion rapida, complicaion de amebiasis


diseminada de mal pronóstico
EXTRAINTESTINALES

La rectitis amebiana puede


OTRA AMEBIASIS

diseminarse al ano y a la piel que lo


rodea
Ulcera de fondo humedo necrotico
y olor fetido
Amebiasis Cutanea y
de Mucosas
De evolución rapida, muy destructiva,
lesion carcinomatosa

Consecuencia ulceras cutaneas en genitales

Localizacion
amebiana secundaria

Sintomatologia
raramente conocida
Absceso cerebral
amebiano
Lesion cerebral
destructiva

Meningoencefalitis
amebiana primaria
Ciclo de vida

Quistes se
desaniman por:
Agua, manos,
artopodos,
alimenos, objetos
Se encuentran innanimados En el I. Delgado
sobre la los quiistes se
superficie de rompen y salen
Glandulas de los trofozoitos
Liverkhun o que conservan el
Invaden la mismo numero
mucosa de nucleos

Trozoito situado Cada nucleo se


en la luz del divide y forma 8
Intestino Grueso nucleos

Resultado 8
Va a formarse un
trozoitos
trofozoito
pequeños
metaciclico con 8
multiplicados por
nucleos
division binaria

En la luz del
colon cada
nucleo se rodea
de citoplasma

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