IPLab 3: Inflamacion y reparacion

➔ Apendicitis aguda

Un varón de 11 años ingresó en el hospital con una queja de 8 horas de dolor intenso en el
cuadrante inferior derecho del abdomen acompañado de náuseas, vómitos y diarrea. Al ingreso,
su temperatura era de 101 ° F y tenía una leucocitosis de 21,200 células / cmm con un
desplazamiento hacia la izquierda. Una laparotomía exploratoria reveló un apéndice inflamado,
de localización retrocecal, que era adherente a la pared del colon.
La superficie serosal del apéndice se cubrió con material granular friable. El lumen estaba
dilatado y contenía un exudado purulento, así como un fecalith. La pared medía hasta 0,4 cm de
espesor.

Esta es una fotografía gruesa del apéndice

que se extrayó de este paciente con
apendicitis aguda. Tenga en cuenta el
material áspero y peludo (flechas) en la
superficie debido a la deposición de fibrina
y células inflamatorias.

Fotomicrografía de baja potencia de un

apéndice normal a la derecha y este apéndice
con una respuesta inflamatoria aguda a la
izquierda. Tenga en cuenta las áreas focales
del tejido linfoide teñido de azul que es
normal para el apéndice normal. Compare
esto con el aumento del tamaño del apéndice
inflamado (izquierda) debido a las células
inflamatorias y el edema.

Fotomicrografía de este apéndice con respuesta

inflamatoria aguda. Tenga en cuenta la extensa
distribución de células en toda la pared de este
apéndice con apendicitis aguda. El color azul se
debe a la presencia de muchas células
inflamatorias, aunque a esta baja potencia estas
células individuales no se pueden identificar
específicamente.
 Fotomicrografía que muestra la superficie serosa
del apéndice con la capa de exudado
fibrinopurulento observada en la foto gruesa (1). La
musculatura (M) y la submucosa (S) también tienen
un infiltrado celular inflamatorio robusto.

Fotomicrografía de la luz muestra la superficie mucosa

con una pequeña área de epitelio mucoso normal
(flecha). Esta área está rodeada por la mucosa ulcerada
con infiltrados inflamatorios que comprenden
principalmente neutrófilos con algunos linfocitos y
macrófagos.

Fotomicrografía de mayor potencia de la superficie

mucosa muestra la pérdida del epitelio mucoso normal
(flechas) y del infiltrado inflamatorio. La principal
célula inflamatoria en este caso de apendicitis aguda es
el neutrófilo.

Fotografía gruesa de la cavidad abdominal abierta de

un paciente con apendicitis aguda. En este paciente, se
había producido la ruptura del apéndice con derrame
de contenido intestinal en la cavidad abdominal. Este
derrame resultó en un abdomen agudo con inflamación
generalizada en toda la cavidad abdominal. Tenga en
cuenta la superficie rugosa del tejido mesentérico
(flecha) debido a la deposición de fibrina sobre gran
parte de la superficie.

Esta es una fotografía burda de otro ejemplo de

peritonitis. Nuevamente observe el exudado fibrino
supurativo que cubre los órganos abdominales
(flechas).
Preguntas
¿Cuál es la diferencia entre un exudado y un trasudado?
Un transudado tiene una gravedad específica de menos de 1.012, un bajo contenido de proteínas y
pocas o ninguna célula.
Un exudado tiene una gravedad específica superior a 1.020, un alto contenido en proteínas, y
suele contener leucocitos.

¿Cuál es el material friable, granular, rojo grisáceo presente en la superficie del apéndice en
este caso y de dónde vino?
Exudado fibrinopurulento. La inflamación aguda causa un aumento de la permeabilidad vascular
que conduce a la formación de exudado rico en proteínas (exudado fibrinoso). Los leucocitos
también se reclutan en el área (exudado purulento).

¿Cuáles son algunos de los quimioatractantes que están involucrados en el reclutamiento de

células inflamatorias para este apéndice?
Atrayentes leucocitarios exógenos: productos bacterianos.
Atrayentes leucocitarios endógenos: consisten principalmente en complemento C5a, leucotrieno
B4 y citoquinas, especialmente IL-8.

¿Qué moléculas son responsables de causar dolor y fiebre?

Fiebre: IL-1, IL-6, TNF, prostaglandinas.
Dolor: prostaglandinas y bradiquininas.

➔ Pulmón: neumonía lobar

Este hombre negro de 41 años fue llevado al hospital en estado comatoso. El paciente, que tenía
antecedentes de consumo excesivo de alcohol, fue encontrado en coma en la mañana del día del
ingreso. No hay más historia disponible.
Al ingreso, los hallazgos pertinentes incluyeron una temperatura de 104°, un recuento de glóbulos
blancos de 22.700 células/mm³, rigidez nucal,presión elevada del líquido cefalorraquídeo y la
presencia de diplococos Grampositivos en un frotis de líquido cefalorraquídeo (posteriormente se
informaron cultivos de sangre y líquido cefalorraquídeo positivos para Streptococcus
pneumoniae). El paciente expiró 12 horas después del ingreso a pesar de la terapia antibiótica
intensiva.
En la autopsia el pulmón derecho pesaba 800 gramos. El hallazgo más llamativo fue una marcada
consolidación uniforme de todo el lóbulo medio que era de color gris rojizo. También hubo un
marcado engrosamiento de la pleura que rebasaba el lóbulo medio.
 Esta es una fotografía gruesa de los pulmones de un
paciente (no el paciente de este caso) con neumonía
lobar aguda. El lóbulo pulmonar en la parte
superior derecha de la fotografía está afectado por
neumonía (flechas). Tiene una decoloración
blanquecina y parece hinchada en comparación con
el lóbulo pulmonar normal más rosado en las partes
inferior derecha e izquierda de esta fotografía.

Esta es una sección cortada de un pulmón de la

imagen anterior. Observe la decoloración
blanquecina del tejido pulmonar en el lóbulo
superior (flechas) en comparación con el lóbulo
pulmonar normal colapsado y manchado de rosa en
la parte izquierda de la fotografía. La decoloración
blanca en este tejido se debe a la infiltración de
leucocitos (principalmente neutrófilos).

Esta es una fotografía gruesa del pulmón derecho

del paciente en este caso. Este pulmón muestra una
consolidación completa con una marcada
infiltración de neutrófilos en todo el tejido dando al
pulmón una decoloración blanquecina. Tenga en
cuenta el extenso pigmento negro en este pulmón
debido a la antracosis. Este es un caso avanzado de
neumonía lobar con necrosis extensa que
obviamente no se resolvió, lo que resultó en la
muerte del paciente.

Neumonía
Esta fotomicrografía de baja potencia del
pulmón muestra: (1) pleura marcadamente
engrosada, lo que indica un proceso
inflamatorio que ha estado presente durante
varios días; (2) un pequeño segmento en
forma de cuña del pulmón normal que está
algo comprimido debido al artefacto; (3) un
gran segmento de tejido pulmonar en forma
de cuña con neumonía lobar, que parece
muy denso debido al infiltrado celular
extenso; y (4) un espacio pleural muy engrosado entre estos dos lóbulos pulmonares. Este
espacio interlobar está marcadamente engrosado debido a la deposición de exudado fibrinoso.
Esta es una fotomicrografía del espacio interpleural
entre los dos lóbulos pulmonares. La pleura
engrosada con extensos depósitos de fibrina está
presente en la parte izquierda de la diapositiva (1) y
la parte derecha de la diapositiva (2) contiene el
lóbulo pulmonar afectado. Tenga en cuenta los
extensos depósitos de fibrina en el espacio
interlobular en la parte central de la diapositiva (3).

Esta fotomicrografía del pulmón muestra la unión

de la pleura (1) con el parénquima pulmonar
neumónico (2). Un examen cuidadoso del tejido
pulmonar a la derecha revela el contorno de las
estructuras alveolares en este tejido (flechas). La
masa de células que se infiltran en este tejido
pulmonar consiste casi exclusivamente en
leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos).

Esta es otra fotomicrografía de la unión de la pleura

(1) con el parénquima pulmonar. Observe los
alvéolos de la izquierda (2) llenos de PMN,
macrófagos alveolares y fibrina. El material teñido
de rojo oscuro (3) en las partes central e izquierda
de la diapositiva es fibrina en la pleura. También
hay glóbulos rojos atrapados en la pleuritis
fibrinosa.

Esta es una fotomicrografía de alvéolos llenos de

exudado. Los contornos de la pared alveolar
(flechas) apenas son visibles en esta sección. Los
alvéolos están llenos de PMN, fibrina y líquido para
el edema. Esta es una respuesta inflamatoria aguda
severa, pero la estructura de los alvéolos permanece
intacta. Este tejido es capaz, con el tratamiento
adecuado, de resolver completamente esta respuesta
inflamatoria. Dado que no ha habido necrosis del
tejido pulmonar en sí (pérdida de tejido), este
pulmón podría recuperar completamente la función
normal (resolución).
 Pulmón normal
¿Cuál es la etiología probable de la neumonía en este caso?
Aspiración de contenido gástrico. La neumonía lobar generalmente es causada por Streptococcus
pneumoniae.
¿Qué compone el exudado alveolar y qué sucede finalmente con ese exudado?
El exudado se compone principalmente de PMN y fibrina. El exudado se somete a una digestión
enzimática progresiva para producir un material granular y semifluido que es reabsorbido,
fagocitado por macrófagos y / o tosido.
¿Qué tan bien se cura el pulmón después de la neumonía lobar?
A menudo hay una resolución completa sin cicatrices.

➔ Pulmon: Bronconeumonía

Esta mujer negra de 15 años sufrió quemaduras de tercer grado que involucraron
aproximadamente el 85% de la superficie corporal. Al ingreso en el hospital, la paciente fue
llevada al quirófano donde se le realizó una traqueotomía y se desbridó su superficie corporal
quemada. Después de unos días de hospitalización, el recuento de glóbulos blancos periféricos
fue de 41.000 células/mm³ con un desplazamiento hacia la izquierda. A pesar de la terapia
intensiva, que incluía la administración de líquidos y antibióticos, el paciente expiró en el sexto
día de hospital.
En la autopsia, cada pulmón pesaba aproximadamente 630 gramos y estaba tachonado con
nódulos grises que varían en tamaño de 3 a 6 mm de diámetro. En varias áreas, estos se unieron
para formar nódulos que tienen centros de apariencia necrótica.

Esta fotografía gruesa de pulmón ilustra múltiples

abscesos en todo el pulmón de este paciente.
Esta es una vista más cercana del mismo tejido pulmonar
que muestra los abscesos pulmonares pequeños
individuales (flechas).

Esta es una fotomicrografía de pulmón de baja potencia con

múltiples lesiones focales (1) en todo el tejido, algunas de
las cuales tienen un centro pálido que indica una pérdida de
tejido parenquimatoso (2). Esto es típico de la formación de
abscesos en el pulmón y representa una forma de necrosis
de licuefacción. Esta neumonía es bronconeumonía ya que
la distribución es a lo largo de los bronquios y la
distribución de las vías respiratorias terminales en todo el
pulmón. Tenga en cuenta que hay algunas áreas del pulmón
que parecen relativamente normales, con una apariencia de
tinción pálida. Otras áreas, como en la zona central inferior
(3), son mucho más oscuras, lo que indica un infiltrado
celular pesado.

Esta fotomicrografía de la pared de un absceso (1)

ilustra la necrosis de licuefacción en el centro del
absceso (2). El parénquima pulmonar restante (en el
lado derecho de la imagen) tiene una infiltración
neutrofílica extensa en los alvéolos (3). Este absceso
ha destruido una parte del pulmón, pero otras áreas del
pulmón donde se ha conservado la estructura normal
podrían recuperar la función normal.

Esta es una fotomicrografía del tejido pulmonar

afectado por bronconeumonía. Tenga en cuenta que la
estructura alveolar de este tejido, que se encuentra en
la región de un bronquiolo terminal (1), se ha
conservado a pesar de la infiltración masiva de células
inflamatorias. Estas células inflamatorias son
principalmente neutrófilos.
 Se trata de una fotomicrografía de otra zona del
pulmón que muestra un bronquiolo terminal (1) en
el que el revestimiento de la mucosa ha sido
destruido casi por completo. Hay una extensa
infiltración neutrofílica en todo este tejido
pulmonar.

Esta fotomicrografía de mayor potencia muestra

una porción central de un absceso. Nótese la
ausencia de cualquier tejido pulmonar
parenquimatoso en esta sección debido a la
infiltración neutrofílica extensa con necrosis por
licuefacción del tejido parenquimatoso. Masas de
leucocitos (principalmente neutrófilos), líquido
("licor puris", que es suero, fibrina, etc.) y restos
necróticos dentro de un absceso forman lo que se
conoce como "material purulento", o "pus" en
terminología laico. La masa de tinción azul en el
centro de este absceso (flecha) representa colonias
de bacterias.

Bronconeumonía

¿Qué significa tener un giro a la izquierda?

Un "desplazamiento a la izquierda" indica una mayor proporción de PMN inmaduros ("bandas") a
PMN maduros ("segs") dentro de la circulación periférica.
¿Hay destrucción del parénquima pulmonar en la bronconeumonía?
Sí, generalmente hay destrucción de alvéolos y, en este caso, hay abscesos que contienen bacterias.
¿Cómo se habría curado este pulmón si el paciente hubiera sobrevivido?
El tejido cicatricial se formaría en las áreas de destrucción tisular (abscesos).
 ➔ Ganglios linfático: sarcoidosis
Esta mujer blanca de 33 años fue ingresada para la evaluación de hallazgos anormales en una
radiografía de tórax. Estaba asintomática y un examen físico no reveló anomalías significativas. Los
resultados de laboratorio indicaron hipercalcemia y gammaglobulina elevada. El examen radiográfico
mostró ganglios linfáticos subcarinales, hiliares y paratraqueales derecho agrandados. Se realizó una
biopsia de un ganglio linfático paratraqueal derecho. Las tinciones especiales para bacilos y hongos
ácido-resistentes fueron negativas y se realizó un diagnóstico de sarcoidosis.

Esta es una fotomicrografía de baja potencia de un

ganglio linfático. Tenga en cuenta el color rosa pálido
del tejido con células de tinción oscura que se
encuentran en solo unas pocas áreas dispersas. Estas
células más oscuras representan los linfocitos originales
de este órgano linfoide.

Esta fotomicrografía del tejido de los ganglios linfáticos

ilustra una escasez de linfocitos, así como numerosos
nódulos pequeños y de tinción pálida (flechas) en todo
el tejido.

Esta es una fotomicrografía de los pequeños nódulos

(flechas) vistos en la imagen anterior. Un examen
minucioso revela que están compuestos de macrófagos
grandes (macrófagos epitelioides). Estos pequeños
granulomas forman múltiples series de centros de
reacción en todo el ganglio linfático. Observe los
linfocitos restantes que rodean los granulomas.

Esta fotomicrografía de un solo granuloma ilustra los

macrófagos individuales (flechas) que constituyen la
mayor parte de este tejido. Hay una ausencia de necrosis
en el centro de las lesiones en este caso.
 Esta es una fotomicrografía de una célula gigante
multinucleada (1). En el centro de esta célula gigante
que contiene cuerpos extraños hay un pequeño cuerpo
de asteroide (2). No hay importancia funcional para este
cuerpo de asteroide.

ganglio linfático sarcoidosis

¿Qué es la sarcoidosis?
Se desconoce la causa exacta de la sarcoidosis. La sarcoidosis se caracteriza por granulomas no
caseificantes en muchos tejidos y órganos.
¿Cuál es el fenotipo característico de los granulomas sarcoides?
La característica típica de un granuloma sarcoide es un granuloma no caseificante que consiste en un
agregado de células epiteliadas estrechamente agrupadas, a menudo con células gigantes de Langhans
o multinucleadas. Ocasionalmente, se pueden ver cuerpos de asteroides.
¿Qué son los cuerpos de asteroides y son patognomónicos para el sarcoide o se ven en otras
enfermedades?
Los cuerpos de asteroides son inclusiones estrelladas dentro de células gigantes. No son
patognomónicos para el sarcoide; se pueden ver en otros procesos de enfermedad granulomatosa (por
ejemplo, beriliosis).

➔ Pulmón: tuberculosis
Dos meses antes de la admisión, este hombre blanco de 57 años se sometió a un examen físico de
rutina. Durante el curso del examen, se encontró una lesión en el lóbulo superior del pulmón derecho.
Inicialmente, el paciente fue tratado durante dos semanas con ampicilina. Luego fue ingresado en el
hospital para un estudio adicional. Todos los estudios, incluidos los estudios de esputo para bacilos
tuberculosos, lavados bronquiales y broncoscopia, fueron negativos y fue dado de alta.
Al re-ingreso, una revisión de los sistemas reveló la presencia de disnea leve en el esfuerzo,
acompañada de una tos ligeramente productiva. De interés fue el hecho de que el paciente había
tenido una prueba de PPD positiva durante los últimos 4 a 5 años, pero esto nunca había sido
evaluado. En este momento, los exámenes físicos y de laboratorio no eran notables. El examen
radiográfico del tórax reveló una densidad de 2 x 2 cm en el campo pulmonar inferior derecho. Una
tomografía computarizada reveló varias cavidades pequeñas en esta área. El paciente se sometió a una
toracotomía,momento en el que se extirpó una porción del lóbulo superior del pulmón derecho. El
examen de la superficie cortada reveló pequeños nódulos blancos de hasta 0,2 cm de diámetro.

Esta es una fotografía gruesa de un pulmón que contiene

una lesión nodular en el ápice pulmonar (flechas). Tenga
en cuenta que la lesión parece sólida y tiene una
coloración blanquecina que indica un tejido conectivo
fibroso considerable. Este es un granuloma curado
debido a la tuberculosis primaria en el pulmón. Hay
lesiones focales más pequeñas adyacentes a la masa
mayor. Además, cabe destacar la extensa antracosis en
este pulmón.

Esta fotomicrografía de baja potencia de una sección de

pulmón revela múltiples nódulos grandes (1) con centros
eosinofílicos pálidos rodeados por un borde de núcleos
de tinción azul. Además de los nódulos grandes, hay
varios nódulos más pequeños en todo el tobogán (2).

Esta es una fotomicrografía de un granuloma de

tuberculosis. Nótese el núcleo central de la necrosis de
caseación (1) rodeado por un borde de macrófagos
epitelioides y linfocitos (2). Las células gigantes
multinucleadas tipo Langhans también están presentes,
aunque son difíciles de ver a esta potencia (3).

Esta es una fotomicrografía de alta potencia de un

granuloma. Observe el núcleo necrótico a la derecha (1),
los macrófagos epitelioides (2) y las células gigantes tipo
Langhans (3) en la periferia del granuloma. Nótese
también los pequeños linfocitos caracterizados por sus
núcleos claramente teñidos de azul. Otras células en el
tejido, además de los macrófagos, incluyen fibroblastos
y neutrófilos ocasionales.
 Esta fotomicrografía de alta potencia de un granuloma
de tuberculosis demuestra bacilos ácido-resistentes
(flechas).

Tuberculosis H&E (con hematoxilina y eosina)

Tuberculosis

¿Todas las personas con una prueba ppD positiva tienen TB?
No, solo indica la exposición a una especie de Mycobacterium, muchas de las cuales no son patógenas
en humanos. Aquellos que han recibido la vacuna Bacillus Calmette-Guérin (BCG), por ejemplo,
rutinariamente tienen una prueba de PPD positiva a pesar de que nunca han estado expuestos a
Mycobacterium tuberculosis.
¿En qué se diferencia esta lesión de las lesiones observadas en el sarcoide?
Estos son granulomas caseteantes con una región central de necrosis de caseación y macrófagos y
linfocitos alrededor de la periferia. Las células gigantes multinucleadas, principalmente del tipo
langhans, están presentes dentro de estos nódulos.
¿Qué son las células epitelioides?
Las células epiteliodes son macrófagos tisulares que tienen una apariencia similar al epitelio.
 ➔ Pulmonar: cuerpo extraño granuloma
Este hombre negro de 21 años sufrió una herida de bala en el pecho derecho. Una toracotomía reveló
múltiples puntos de sangrado en el lóbulo medio e inferior del pulmón derecho y hemorragia
significativa de una arteria intercostal. Se eliminó una parte del lóbulo medio derecho. El curso
postoperatorio del paciente se complicó con neumonía Gram-negativa y disfunción neurológica
significativa, aparentemente el resultado de émbolos de trombosis venosa iliofemoral. Todos fueron
tratados sin secuelas.

Esta es una fotomicrografía de baja potencia de pulmón

y pleura. Hay alguna hemorragia en este tejido (flechas),
probablemente el resultado de la cirugía o las heridas de
bala.

Esta fotomicrografía de mayor potencia demuestra las

pequeñas lesiones celulares focales (flechas) que se
encuentran en todo el parénquima del pulmón.

Una fotomicrografía de mayor potencia de estos

granulomas revela que rodean los vasos sanguíneos
(nótese los glóbulos rojos dentro de la luz) (flecha).

Esta es una fotomicrografía de pulmón tomada bajo luz

que está parcialmente polarizada para demostrar las
partículas birrefringentes dentro de los granulomas (1).
Además, a este aumento se puede apreciar mejor que
estos granulomas son adyacentes a los vasos sanguíneos
(2).
 Esta es una vista totalmente polarizada del pulmón que
muestra numerosas partículas birrefringentes.

Granuloma cuerpos extraños

Compare y contraste las reacciones de los tejidos al carbono (antracosis), talco y sílice. ¿Qué
factores son importantes en la patogénesis de la lesión tisular debido a estos materiales
extraños?
El carbono es relativamente inerte y conduce a poco o ningún daño tisular.
El talco produce granulomas de cuerpos extraños, pero estas lesiones son leves.
La sílice puede conducir a la fibrosis severa de los tejidos, especialmente el pulmón.
Los factores importantes en la lesión tisular incluyen:
tamaño de las partículas (para las partículas en el aire, el tamaño pequeño les permite adentrarse
profundamente en el pulmón),
solubilidad del material,
citotoxicidad del material (por ejemplo, la sílice reacciona con los radicales libres y otros grupos
químicos para causar daño a la membrana), y finalmente si los materiales pueden ser fagocitados y
eliminados del cuerpo o si dañan los leucocitos y causan la liberación de mediadores inflamatorios.
¿Cuáles son las partículas birrefringentes que se ven en los nódulos adyacentes a los vasos y
cómo llegaron allí?
El material es el talco, que a menudo se usa para "cortar" las drogas callejeras. La inyección
intravenosa de talco conduce a que algunos talcos se depositen en los tejidos e inicien una respuesta
inflamatoria.

➔ Corazón: pericarditis fibrinosa

Este paciente es un varón blanco de 36 años con antecedentes de enfermedad renal de larga data que
presenta enfermedad renal terminal y un BUN de 112 mg/dL. Durante la presente hospitalización
desarrolló un roce de fricción pericárdica y derrames pericárdicos y pleurales. Se realizó una
pericardiectomía semi-electiva.
Se sometió a examen un segmento rectangular de tejido gris-bronceado que medía 9,5 x 8,5 x 0,3 cm.
La superficie exterior era de apariencia grasa. La superficie interior era rugosa y estaba cubierta por
una serie de finas proyecciones papilares rojas. Las proyecciones estaban compuestas por hebras finas
que tenían la apariencia de fibrina.

Fotografía gruesa de este corazón que ilustra la

pericarditis fibrinosa aguda. El pericardio en este
corazón se ha reflejado hacia atrás (flechas). La
superficie del corazón es áspera debido a la deposición
de fibrina en la superficie epicárdica del corazón y en la
superficie interna del pericardio.

Este es otro ejemplo de pericarditis fibrinosa en otro

corazón. Se ha eliminado el pericardio y la mayor parte
de la superficie epicárdica está cubierta de depósitos
fibrinosos como en la diapositiva anterior. Hay algunas
áreas brillantes de tejido miocárdico normal expuesto.

Esta fotomicrografía de baja potencia ilustra los

depósitos de fibrina de color rojo oscuro en la superficie
interna (flechas). Este pericardio es mucho más grueso
de lo normal y hay numerosas células inflamatorias
dentro del tejido pericárdico.

Esta es una fotomicrografía de mayor potencia que

muestra frondas de fibrina (flechas) que se proyectan
desde la superficie del pericardio.
 Esta fotomicrografía de alta potencia demuestra
fibrina (material amorfo rojo) en la superficie del
pericardio (1). Observe las células mesoteliales
reactivas en la superficie del pericardio (flechas)
y las células inflamatorias dentro del tejido
pericárdico.

¿Cuál es la etiología de la pericarditis fibrinosa que se desarrolló en este paciente con

insuficiencia renal?
Se cree que la azotemia (un exceso de nitrógeno en la sangre) es la causa de la pericarditis fibrinosa,
pero se desconoce el mecanismo exacto.
¿Cuáles son algunas otras causas posibles de la pericarditis?
Estos incluyen:
infección: viral, bacteriana (especialmente TB) o fúngica;
fiebre reumática
lupus eritematoso sistémico;
esclerodermia;
infarto de miocardio;
trauma; y
neoplasia.
¿De dónde viene la fibrina que produce la pericarditis fibrinosa?
El fibrinógeno se escapa de los vasos sanguíneos como parte de la reacción inflamatoria. Luego se
convierte en fibrina. Un exudado fibrinoso se desarrolla cuando las fugas vasculares son lo
suficientemente grandes o hay un estímulo procoagulante (por ejemplo, pericarditis).
¿Cuáles son los posibles resultados de esta afección (pericarditis fibrinosa)?
La reacción inflamatoria puede progresar y conducir a taponamiento (raro).
La reacción inflamatoria podría disminuir y la fibrina se lisaría a través del sistema fibrinolítico
(resultado más probable).
La fibrina podría organizarse y dar lugar a una cicatriz fibrosa del tejido conectivo que podría
restringir la función cardíaca.
 ➔ Estómago: ulcera peptica cronica
Una mujer blanca de 56 años fue ingresada en el hospital con dolor epigástrico severo y ardor. Se dijo
que este dolor, que ha ocurrido intermitentemente durante los últimos 4 años, empeoraba por la noche
y con el estómago vacío. También había experimentado varios episodios de hematemesis y melena. Se
realizó una endoscopia superior que demostró una úlcera en la mucosa gástrica. Una prueba de aliento
para Helicobacter pylori fue positiva, por lo que el paciente comenzó a tomar antibióticos e
inhibidores de la bomba de protones (IBP).
Se presentan imágenes de autopsia y secciones de histología de un paciente diferente con úlcera
péptica.

Esta es una fotografía gruesa de un estómago que

contiene dos úlceras. Observe la mucosa gástrica que se
extiende hasta el borde de la úlcera (flechas).

Esta es una fotografía gruesa de la úlcera después

de que ha sido transectada. El borde de la mucosa
(1) se aprecia mejor en esta imagen. Tenga en
cuenta el tejido grueso y graso (2) que constituye la
base de esta úlcera (3).

Esta es una fotomicrografía de baja potencia de

una sección a través de la úlcera transectada.
Las células azules en el lado derecho de esta
sección son las células epiteliales gástricas
normales de la mucosa (1). Nótese la ausencia
de células epiteliales dentro del cráter de la
úlcera (2).

Esta es una fotomicrografía del margen de la

úlcera. Observe el epitelio intacto en el lado
derecho de la sección (1) y la región ulcerada
sin epitelio a la izquierda (2). Hay numerosas
células inflamatorias dentro de este tejido.
 Se trata de una fotomicrografía de potencia media
de la base de la úlcera con la membrana
fibrinopurulenta (1) que remata la superficie
ulcerada. La superficie ulcerada contiene tejido de
granulación y células inflamatorias (2).

Esta fotomicrografía de alta potencia de la base de

la úlcera (flechas) demuestra la falta de epitelio y la
exuberante respuesta inflamatoria (1) que consiste
principalmente en fibrina y neutrófilos (PMN). La
superficie del lecho de la úlcera está cubierta con
este exudado fibrinopurulento.

Esta fotomicrografía de alta potencia de la base de

la úlcera demuestra fibroblastos regordetes y
activados y células endoteliales (flechas) dentro del
tejido de granulación que constituye la base de la
úlcera. También hay células inflamatorias
(principalmente linfocitos) dentro de esta región.

Esta fotomicrografía de baja potencia demuestra la

reacción de curación en la base de esta úlcera. La
base de la úlcera está en la parte superior de la
imagen y la superficie serosal está en la parte
inferior. Observe el tejido de granulación y el tejido
conectivo fibroso dentro de la pared del estómago
(1) y la capa de exudado inflamatorio en la
superficie de la úlcera (flecha).

¿Qué tipos de factores pueden predisponer a la formación de úlceras pépticas?

Cirrosis Alcohólica, enfermedad obstructiva crónica de las vías respiratorias, enfermedad renal
crónica e hiperparatiroidismo o cualquier afección que conduzca a la hipercalcemia (el calcio estimula
la producción de gastrina).
¿Por qué se considera que la infección por Helicobacter pylori es un factor de riesgo
significativo para el desarrollo de úlceras pépticas?
H. pylori se encuentra en el 90-100% de los casos. Se cree que los H. pylori producen ureasa, lo que
lleva a la producción de amoníaco y que también producen una proteasa que descompone las
glicoproteínas en el moco que forma la capa protectora en la mucosa gástrica.
¿Qué células componen la reacción inflamatoria en la base de esta úlcera crónica?
La base de esta úlcera crónica tiene una reacción inflamatoria granulomatosa compuesta por
linfocitos, macrófagos, fibroblastos y células endoteliales. Esto contrasta con la reacción inflamatoria
aguda en la superficie de la úlcera debido a la irritación del contenido ácido y gástrico.

➔ Cerebro: infarto
Ocho años antes de su fallecimiento, este hombre negro de 48 años tenía un aneurisma aórtico
diseccionador. La primera porción del arco aórtico estaba dilatada y tenía asociada insuficiencia de la
válvula aórtica. Se reparó el defecto y se implantó una válvula aórtica protésica mecánica. Un año
antes de su ingreso terminal, el paciente experimentó un accidente cerebrovascular catastrófico (ACV)
con hemiparesia izquierda y obtundación. El paciente experimentó secuelas neurológicas graves de
este ACV y finalmente fue trasladado a un hogar de ancianos donde estaba en cama y requirió un
catéter urinario permanente. Cuatro meses después, el paciente desarrolló una infección del tracto
urinario y fue trasladado al hospital. La condición del paciente se deterioró con una infección del
tracto urinario y neumonía y murió de sepsis.
La autopsia mostró los hallazgos esperados en la aorta y en un corazón de 760 gramos. La válvula
mecánica mostró algún material trombótico viejo adherible a la válvula que probablemente fue la
fuente de los émbolos que causaron el ACV del paciente. El cerebro de 1250 gramos del paciente
mostró infartos antiguos extensos en al menos tres áreas diferentes, 12,5 x 5,5 cm más grandes en la
distribución de la arteria cerebral media derecha.

Esta es una fotografía gruesa del cerebro que contiene

dos áreas de infarto (flechas).

Esta es una fotografía gruesa de una sección transversal

del cerebro que demuestra las áreas de infarto (flechas).

Esta es una fotomicrografía de baja potencia de este

cerebro con varias áreas de tejido infartado. Tenga en
cuenta las áreas pálidas que corresponden a áreas con
pérdida de parénquima cerebral (flechas).
 Esta fotomicrografía muestra el área de infarto
curado/cicatrizante (I) y el parénquima cerebral más normal
(B).

This is a higher-power photomicrograph of the previous image

showing the area of healed/healing infarction (I) and more
normal brain parenchyma (B). In the infarcted area contains
numerous microglia (brain macrophages) that have phagocytosed
dead brain cell debris that are called "gitter cells". In the more
normal brain tissue there are several enlarged astrocytes. These
activated astrocytes are often seen in areas of healing and they
are called "gemistocytic astrocytes".

Esta es una fotomicrografía de mayor potencia del tejido

cerebral adyacente al infarto. En esta imagen hay numerosos
astrocitos activados agrandados que a menudo se ven en áreas
de curación cerebral: astrocitos gemistocíticos (flechas).

Esta es una fotomicrografía de mayor potencia de tejido

cerebral infartado con numerosos macrófagos (microglia) que
están llenos de tejido cerebral: células gitter (flechas).

Esta es una fotografía burda de un cerebro de otro paciente

con un viejo infarto curado. Observe las meninges que
rebanan la región infarta (flecha).
 Esta es una vista más cercana del cerebro que
demuestra un viejo infarto curado con las meninges
que contienen vasos sanguíneos (flecha) que
recorren la región infarta.
¿Cuál es la causa más común de accidente
cerebrovascular?
Oclusión trombótica de las arterias cerebrales debido
a la aterosclerosis. Las arterias carótidas, el origen de
la arteria cerebral media, y cualquiera de los
extremos de la arteria basilar son los sitios más comunes de trombo.
¿Cuál es la causa probable del accidente cerebrovascular en este paciente?
Infarto resultante de material trombótico de la válvula cardíaca protésica.

➔ Corazón: infarto agudo miocardio

Este varón de 78 años experimentó un infarto de miocardio posterior seis años antes de este ingreso.
Recientemente, había comenzado a experimentar angina ocasional. Cuatro días antes de la muerte,
experimentó dolor e incomodidad en el pecho anterior que consideraba no demasiado angustiante. Sin
embargo, los ELECTRO mostraron un infarto agudo de miocardio anterior clásico además del infarto
posterior curado. Su análisis de sangre también mostró una troponina elevada. El paciente se deterioró
progresivamente con signos de insuficiencia ventricular izquierda y falleció con arritmias y edema
pulmonar.
En la autopsia, su corazón mostró un infarto posterior curado. La arteria coronaria derecha estaba
completamente ocluida pero parcialmente recanalizada. La arteria coronaria principal izquierda tenía
estenosis aterosclerótica severa y un trombo que llenaba la luz. Todo el aspecto anterolateral del
ventrículo izquierdo era blando con áreas abigarradas que parecían hiperémicas o pálidas. Hubo
trombosis mural extensa y pericarditis reactiva.

Esta es una foto gruesa del corazón en la autopsia después de

que se abrió el ventrículo izquierdo. Observe el material
trombótico (T) que está presente dentro de la luz ventricular
izquierda sobre el área de infarto. En el borde cortado de la
pared libre del ventrículo izquierdo se pueden ver las áreas
de hemorragia y el miocardio pálido indicativo de un infarto
agudo de miocardio (flechas).

Esta es una fotomicrografía de baja potencia del

corazón infartado. Hay una capa de tejido
miocárdico sobreviviente (1) a lo largo del
epicardio y luego una línea azul (2) que representa
la acumulación de células inflamatorias en el
borde del infarto. Existe material trombótico (T)
adherible a la superficie endocárdica.
 Esta es una fotomicrografía de mayor potencia
que muestra más claramente el tejido viable a
lo largo del epicardio (Epi), la línea azul de las
células inflamatorias (flechas) con el
miocardio infartado debajo.

Esta es una fotomicrografía del borde del

infarto con tejido normal por encima y tejido
infartado por debajo de la línea de células
inflamatorias (flecha).

Esta es una fotomicrografía de mayor potencia

de tejido infartado justo debajo de la línea de
células inflamatorias. Los miocitos han
perdido sus núcleos y el citoplasma tiene un
aspecto granular que indica que se trata de
necrosis de coagulación.

Esta es una fotomicrografía de alta potencia de las

células inflamatorias presentes en la zona
fronteriza entre el tejido normal y el infarto.
Muchas de las células inflamatorias han
comenzado a morir y descomponerse (nótese el
tinte azul en el tejido), pero los neutrófilos viables
y algunos linfocitos y macrófagos son visibles.
Se trata de una fotomicrografía de baja potencia de un trombo mural (1) adherido a la superficie
endocárdica (flechas).

Esta es una fotomicrografía de las líneas de Zahn. Las áreas pálidas (1) representan plaquetas con
algo de fibrina y las líneas más oscuras (2) representan glóbulos rojos y leucocitos enredados en
hebras de fibrina.

IAM
 Corazón normal

¿Los resultados de la enzima sérica son consistentes con el curso del tiempo de esta historia
clínica?
El infarto ocurrió aproximadamente 4 días antes de la muerte. Se esperaría que sus niveles de
CPK-MB ya hubieran bajado. Su AST está ligeramente elevado y su LDH está moderadamente
elevado con una alta relación LDH1: LDH2. Estos hallazgos son consistentes con la historia clínica.
¿Por qué los trombos murales a menudo se forman en corazones infartos?
El endocardio suele ser el más gravemente dañado después de una oclusión arterial ya que se
encuentra al final de la circulación del corazón. Por lo tanto, con el tejido infarto en el endocardio hay
una reacción inflamatoria aguda que inicia la coagulación y la formación de trombos.
¿Cuál es el tipo de célula primaria en esta reacción inflamatoria?
En esta etapa se trata principalmente de neutrófilos, pero hay algunos macrófagos. Por lo general, los
neutrófilos entran en un infarto por 12-24 horas y los macrófagos entran en la lesión por 72 horas
después del IM. A los 3-7 días la lesión es principalmente macrófagos y a los 10 días hay macrófagos,
fibroblastos y células endoteliales (tejido de granulación). La reacción de curación en este paciente
puede haber sido más lenta de lo normal debido a su mal estado.

➔ Corazón: infarto de miocardio curado

Esta mujer blanca de 57 años con 22 años de historia de diabetes insulinodependiente fue ingresada en
el hospital 10 horas antes de la muerte quejándose de dificultad para respirar. Tres meses antes, había
comenzado a experimentar debilidad progresiva y durante las 3 semanas anteriores notó un aumento
de la disnea en el esfuerzo y el empeoramiento de una tos crónica. A pesar de la atención adecuada,
desarrolló una arritmia intratable y no pudo ser reanimada.
La autopsia mostró un corazón de 340 gramos con decoloración rojiza transmural extensa de la
porción anterolateral del miocardio del ventrículo izquierdo. Hubo un estrechamiento aterosclerótico
severo de todas las arterias coronarias y un trombo agudo en el descenso anterior izquierdo. Los
pulmones mostraron edema pulmonar y bronconeumonía temprana.
Esta es una fotografía gruesa de un corazón con áreas de infarto de miocardio curado viejo
(cicatrices) delineadas por flechas.

Esta es una fotomicrografía de baja potencia de un infarto de miocardio curado con una cicatriz
fibrosa. El tejido normal restante está a la derecha (1) y la cicatriz fibrosa del tejido conectivo está a
la izquierda (2).

Esta es una fotomicrografía de mayor potencia del infarto de miocardio curado con una cicatriz
fibrosa. El tejido normal está a la derecha (1) y la cicatriz fibrosa del tejido conectivo está en la parte
superior izquierda (2).
Esta es una fotomicrografía de mayor potencia de un infarto de miocardio curado con una cicatriz
fibrosa. El tejido normal restante está a la derecha (1) y la cicatriz fibrosa del tejido conectivo está a
la izquierda (2). Nótese la presencia de miocitos hipereosinofílicos ocasionales (flechas) que indican
una lesión isquémica aguda reciente en esta región del tejido cicatricial antiguo.

Esta es una fotomicrografía de baja potencia de tejido miocárdico teñido con una tinción tricrómica
para demostrar tejido conectivo fibroso (azul-verde). La sección muestra el tejido conectivo fibroso
maduro de este corazón con un viejo infarto curado. Queda algo de tejido miocárdico viable (flechas).

Esta es una fotomicrografía de una sección del corazón teñida de tricrómica que contiene un viejo
infarto de miocardiocurado. La cicatriz está compuesta por tejido conectivo fibroso maduro
(azul-verde) y algunos miocitos viables restantes (rojo). Se puede ver un pequeño foco de tejido
adiposo en la cicatriz (flecha).
Respuesta inflamatoria Fibrosis de reemplazo

¿Por qué esta mujer de 37 años tiene aterosclerosis coronaria tan grave?
La diabetes mellitus es un factor de riesgo importante para desarrollar aterosclerosis prematura.
¿Por qué hay áreas de lesión miocárdica aguda en la sección de miocardio del paciente con el
viejo infarto de miocardio curado?
Este hallazgo es muy común en áreas adyacentes a un infarto antiguo. Si recuerda de casos anteriores,
hubo áreas de cambio vacuolar adyacentes al infarto agudo. Las áreas adyacentes a un infarto aún
pueden estar vivas, pero estarán en riesgo de un insulto isquémico adicional. En este caso actual, el
paciente tenía varios problemas médicos graves que pueden haber causado hipotensión y mala
perfusión en el corazón. Por lo tanto, las áreas de riesgo podrían haber sido dañadas dando lugar a
necrosis miocárdica aguda.
¿Cuál es el curso de tiempo de la respuesta inflamatoria normal después de un infarto de
miocardio?
Pocos cambios morfológicos ocurren en el corazón hasta aproximadamente 6 a 12 horas después de la
oclusióncoronaria. Cambios sutiles como hipereosinofilia, necrosis de la coagulación y cambio de
fibra ondulada se pueden ver durante este período de tiempo temprano. Si hay reperfusión del
miocardio también puede haber necrosis de la banda de contracción.
A los dos o tres días hay un infiltrado de células inflamatorias agudas que comprende principalmente
neutrófilos.
A los 5 a 10 días los macrófagos entran para fagocitar el tejido miocárdico necrótico. A medida que el
tejido muerto está siendo fagocitado por macrófagos, los fibroblastos y los vasos sanguíneos
comienzan a crecer en el área del infarto y forman tejido de granulación.
Los fibroblastos establecen colágeno y a los dos o tres meses el infarto es reemplazado por tejido
"cicatricial" colágeno maduro.
IPLab 4: Trastornos hemodinámicos