FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO

Título: Tuberculosis
Autor: Luis Miguel Huanca Choque
Fecha: 16/05/2020
Código de estudiantes: 39461
Carrera: Medicina
Asignatura: Imagenología
Grupo: A
Docente: Dr. Milko Dante Rodríguez Espinosa
Periodo Académico: 1/2020
Subsede: Oruro
 TUBERCULOSIS
A pesar de que la tuberculosis (TBC) es una enfermedad ampliamente conocida, con pautas claras
de diagnóstico y tratamiento, sorprende ver como con frecuencia se asiste a errores en conceptos
elementales y en cuestiones de la práctica clínica diaria como la interpretación de la prueba de la
tuberculina o los criterios para instauración de quimioprofilaxis.
Con relativa frecuencia vemos esquemas de tratamiento inverosímiles o alejados de las
Recomendaciones y Consensos. Dudas, creencias, errores de concepto, tratamientos incorrectos o
deficientes jalonan el devenir de esta enfermedad en los tiempos actuales. A esto hay que añadir el
carácter de la TBC como enfermedad emergente, con aumento continuo de casos en nuestro medio
a expensas de la población inmigrante. El objetivo de este capítulo es ayudar a establecer conceptos
claros y pautas de actuación bien definidas para un mejor diagnóstico y tratamiento de la TBC
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA
1. Concepto de infección y enfermedad tuberculosa
La infección tuberculosa es el resultado del contacto de Mycobacterium tuberculosis (MT) con un
determinado individuo, dando lugar en su organismo a una respuesta inmune tipo hipersensibilidad
celular retardada. Este estado de sensibilización se diagnostica mediante la prueba de la tuberculina.
Las personas infectadas no presentan ni síntomas, ni signos ni hallazgos radiológicos que sugieran
enfermedad activa. Un 10-15% de estos individuos tienen riesgo de desarrollar enfermedad a lo
largo de su vida (infección tuberculosa latente.
La enfermedad tuberculosa se caracteriza por la presencia de síntomas, signos y hallazgos radio-
lógicos que sugieren enfermedad activa. Los síntomas, signos y hallazgos radiológicos dependerán
de la localización de la enfermedad. Nos vamos a referir en el presente capítulo exclusivamente a la
localización pulmonar.
2. Diagnóstico de Infección tuberculosa

 Prueba de la Tuberculina
El diagnóstico de infección tuberculosa se basa en el resultado de la prueba de la tuberculina (PT).
Esta prueba pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad del organismo frente a proteínas del
bacilo tuberculoso adquirida por un contacto previo con el mismo. La vacunación previa (BCG) o el
contacto previo con micobacterias ambientales puede positivizar la PT. La PT está indicada en
todas las situaciones en las que interesa confirmar o descartar infección tuberculosa.
La PT positiva no es sinónimo de enferme-dad tuberculosa, sólo indica contacto previo con el
bacilo tuberculoso. La PT se realiza según la técnica de Mantoux por administración intradérmica
en cara anterior del antebrazo de 2 unidades de tuberculina PPD RT-23. La lectura se hace a las 48
y 72 horas, midiendo sólo la induración, no el eritema, y expresando el resultado en mm. de
induración, medida en el eje transversal del antebrazo.
Se considera una PT positiva cuando se mide una induración igual o mayor de 5 mm. En pacientes
vacunados con BCG se considera positiva una induración mayor a 14 mm. Induraciones de 5-14
mm en pacientes vacunados con BCG pue-den tener origen vacunal y deben ser valoradas
individualmente.

 Interpretación de la Prueba de la Tuberculina

Al interpretar la PT tendremos que tener en cuenta que determinadas situaciones de anergia
tuberculina o debilitación de la sensibilización a tuberculina pueden dar lugar a falsos negativos.
Por otra parte, hay que tener también en cuenta que tras la infección por M. tuberculosis han de
transcurrir de 2a 12 semanas para que los linfocitos T sensibiliza-dos hayan pasado al torrente
circulatorio y puedan reconocer la tuberculina depositada en la dermis. Durante este tiempo
(periodo ventana), aunque exista infección, no se obtiene respuesta a la PT.
Si por ausencia de infección micobacteriana y/o vacunación BCB previas no existe
hipersensibilidad tuberculínica, la realización de repetidos Mantoux no induce sensibilidad a la
tuberculina. Sin embargo, la tuberculina ejerce un estímulo o empuje (Efecto “Booster”) sobre la
sensibilidad tuberculínica preexistente, de manera que posteriores PT positivas pueden interpretarse
erróneamente como conversión tuberculínica.
DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD TUBERCULOSA
El diagnóstico de la enfermedad tuberculosa es microbiológico. Requiere el aislamiento y cultivo de
MT en muestras biológicas. El contexto clínico y los hallazgos radiológicos y analíticos pueden
hacer sospechar el diagnóstico y poner en marcha los procedimientos para la obtención de mues-tras
adecuadas para el diagnóstico bacteriológico.
1. Manifestaciones clínicas
Los síntomas iniciales de la tuberculosis pulmonar son insidiosos y poco expresivos en la mayor
parte de los casos, lo que puede llevar a demoras diagnósticas de varios meses. La demora media de
diagnóstico de TBC es de unos tres meses en nuestro medio, considerándose que la demora
aceptable para el diagnóstico de la TBC pulmonar no debe ser superior a 3 semanas.
El retraso en el diagnóstico provoca aumento de la morbilidad y las secuelas, así como aumento de
la posibilidad de contagio a otras personas. No hay síntomas ni signos patognomónicos de TBC que
permitan diferenciarla de otras enfermedades broncopulmonares.
Los síntomas de enfermedad tuberculosa puede ser agudos, subagudos o crónicos. Por otra parte, se
trata de síntomas inespecíficos tales como per-dida de peso, sudoración nocturna, astenia, anorexia
y fiebre o febrícula de evolución más o menos prolongada. Más orientativos pueden resultar
síntomas respiratorios como tos, expectoración mucopurulenta o hemoptoica, hemoptisis, disnea o
dolor torácico.
En pacientes adultos con síntomas respiratorios persistentes como tos o expectoración demás de 15
días de evolución que no mejora contratamiento o síndrome constitucional de origen no filiado es
necesario descartar TBC pulmonar. En pacientes con sospecha de TBC la exploración física debe
ser sistemática. Se deben explorar adenopatías en territorios accesibles y lesiones cutáneas
sugestivas de TBC tales como el eritema nodoso. Se deben buscar signos característicos de
localizaciones extrapulmonares.
2. Analítica
No hay ningún dato analítico que se asocie específicamente a TBC. Los pacientes con enfermedad
tuberculosa suelen presentar VSG elevada. En casos de larga evolución podemos encontrar
hipoproteinemia y anemia de trastornos crónicos. En las formas agudas febriles puede haber
leucocitosis neutrófila y linfocitosis en las formas subagudas o crónicas. Se puede observar a veces
discreto aumento de enzimas hepáticas que suele estar asociado a síndrome tóxico. Algunas formas
graves de TBC pueden cursas con hiponatremia por secreción inadecuada de ADH.
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS
No hay ningún signo ni patrón radiológico patognomónico de TBC. Las imágenes radiológicas pue-
den sugerir el diagnóstico de TBC, pero no establecerlo por si mismas. Tampoco el pronóstico y la
respuesta al tratamiento se pueden valorar decisivamente por la evolución radiológica ya que la
regresión de las lesiones puede durar varios meses. La radiología de tórax en el diagnóstico de TBC
es una técnica muy sensible pero poco especifica.
Sólo algunas formas de TBC primarias y en pacientes VIH severamente inmunodeprimidos pueden
tener radiografía de tórax normal. El espectro de manifestaciones radiológicas de la TBC pulmonar
es muy amplio, aunque pueden reconocerse patrones radio-lógicos concretos relacionados con la
forma clínica de presentación.
1. Primoinfección TBC
Es la forma de presentación en niños y adolescentes. Radiológicamente se caracteriza por la
presencia de pequeños infiltrados alveolares (complejo primario) asociados, en la mayoría de los
casos, a adenopatías hiliares o muestran sólo adenopatías hiliares sin afectación parenquimatosa.
2. TBC pulmonar del adulto (secundaria)
Se caracteriza por la afectación predominante en lóbulos superiores. Son características las lesiones
cavitadas en lóbulos superiores, infiltrados cavitados, patrón de diseminación broncógena e
imágenes nodulares satélites. La presentación radiológica puede ser a veces como condensación
parenquimatosa difícil de distinguir de una neumonía bacteriana de otra etiología. En pacientes VIH
o diabéticos es más frecuente la afectación en lóbulos inferiores.
3. Tuberculosis miliar
Puede ser una manifestación de enfermedad primaria o postprimaria. El patrón radiológico típico se
caracteriza por múltiples nódulos finos de tamaño inferior a 3 mm, predominando en lóbulos
inferiores.
4. TBC en pacientes VIH
En pacientes poco inmunodeprimidos las manifestaciones son similares a las de la TBC
postprimaria. En caso de inmunosupresión severa predo-mina la afectación ganglionar y la
diseminación hematógena.
PRUEBA DE LA TUBERCULINA
La realización de la prueba de la tuberculina en caso de sospecha de TBC tiene interés para conocer
la existencia de contacto previo con M. tuber-culosis5. Su negatividad no excluye enfermedad
tuberculosa y su positividad no equivale a enfermedad tuberculosa. En niños una PT positiva puede
ser de gran ayuda en el diagnóstico de TBC ya que, en un contexto clínico adecuado, una PT
positiva hace muy probable la presencia de enfermedad tuberculosa.
En grupos de alto riesgo de padecer TBC (infectados VIH, silicóticos, pacientes con enfermedades
o fármacos inmunosupresores) la PT positiva tiene también un valor predictivo positivo alto (alta
probabilidad de que un sujeto con Mantoux positivo padezca una TBC activa)
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
El diagnóstico microbiológico de enfermedad tuberculosa se establece en tres etapas sucesivas:
  Demostración de bacilos ácido-alcohol resistentes mediante tinciones específicas.
 El aislamiento de M. tuberculosis en cultivo puro y posterior identificación de
especie.
 En determinados casos, estudio de sensibilidad in vitro a fármacos antituberculosos.
La sospecha diagnóstica de TBC de localización pulmonar establecida mediante los datos clínicos y
radiológicos obliga a la obtención de muestras respiratorias adecuadas para obtener el diagnóstico
microbiológico. La muestra más fácil, accesible y rentable es el esputo. Deben recogerse, siempre
que sea posible, muestras de esputo antes de iniciar el tratamiento.
La recogida de muestras de esputo debe hacerse según procedimientos estandarizados que
garanticen la idoneidad de las mismas. Dado que la liberación de bacilos no es continua y que se
requieren cantidades de gérmenes por encima de 10.000/ml de muestra se recomienda la obtención
de tres muestras seriadas en días sucesivos.
En pacientes que no pueden expectorar está indicada la obtención de esputo inducido. En caso de no
poder obtener muestra válida de esputo está indicada la realización de broncoscopia para estudio
microbiológico de bronco aspirado, lavado bronquio alveolar y biopsias bronquiales y
transbronquiales.
1. Tinción y examen microscópico
Hay que solicitar tinciones para Micobacterias. Se utilizan tinciones especiales: la clásica tinción de
Zhiel Neelsen para bacilos ácido alcohol resistentes y la tinción de auramina. Ambas tinciones son
igualmente eficaces y se basan en el mismo principio. La tinción de auramina es de más rápida
realización.
La demostración de BAAR en un examen microscópico sólo proporciona un dato diagnóstico de
presunción, ya que la ácido-alcohol resistencia no es especifica de M. tuberculosis. La no
observación de BAAR tampoco descarta el diagnóstico. La tinción y examen directo es el
procedimiento más fácil y rápido que se puede efectuar y puede proporcionar al clínico una
confirmación preliminar del diagnóstico. Es un procedimiento con alta especificidad, pero menor
sensibilidad.
2. Cultivo e identificación de micobacterias
Los productos para cultivo pueden dividirse en dos grupos:

 Los que provienen de territorios estériles (LCR, liquido pleural, ganglios)

 Los que proceden o atraviesan territorios con floracomensal, que precisan
descontaminación.
Hay que tener en cuenta que 1) El cultivo y aislamiento de MT da el diagnóstico de certeza. Es la
técnica más rentable y sensible, sobre todo en las formas paucibacilares, en las que las baciloscopias
pueden sernegativas.2) Se precisa aislamiento previo en cultivo para posterior identificación de la
especie. 3)La negativización de los cultivos es indicador decuració[Link] disponen de distintos
medios de cultivo sólidos, líquidos radiométricos, líquidos no radio-métricos y bifásicos.
Los medios sólidos son de más lento crecimiento, como el medio clásico de Lowestein-Jen-sen, que
precisa 8 semanas de incubación. Los medios líquidos son más rápidos. Es recomendable
cuantificar el número de colonias obtenidas por cultivo.
La identificación de las cepas de M. Tuberculosis puede realizarse mediante pruebas bioquímicas
sencillas. Se dispone también de técnicas por cromatografía y sondas genéticas que permiten
diferenciar las distintas especies de micobacterias.
3. Nuevas técnicas de diagnóstico: amplificación génica de ADN o ARN
Estas técnicas que generan millones de copias de ácido nucleico especifico del complejo
Tuberculosis permiten establecer diagnósticos rápidos. La sensibilidad y especificidad cuando la
tinción de ZN es positiva son cercanas al 100%. En muestras con tinción de ZN negativa la
sensibilidad oscila entre el 50 y el 80%. Se pueden dar entre 1 y 5% de falsos positivos. La
utilización de estas técnicas debe reservarse para casos especiales.
4. Estudios de sensibilidad in vitro(antibiograma)
Se disponen de distintos métodos radiométricos y no radiométricos para el estudio de la sensibilidad
in vitro. Se recomienda realizar antibiograma en TBC grave con compromiso vital, enfermos con
fracaso terapéutico, exposición a un caso índice resisten-te e inmigrantes procedentes de países con
alta incidencia de resistencia primaria y es aconsejable en pacientes con recidiva y tratamiento
previo.
DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO
Estudio histológico de muestras obtenidas por punción-aspiración con aguja fina y biopsia. Es
especialmente útil en las formas de TBC extrapulmonar. Los hallazgos característicos de TBC son
los granulomas caseificantes, aunque debe confirmarse con cultivo microbiológico.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDADTUBERCULOSA
El tratamiento de la enfermedad tuberculosa tiene como premisas fundamentales, desde el punto de
vista bacteriológico, las siguientes:

 Es preciso asociar varios fármacos para prevenir la aparición de resistencias. Toda

monoterapia real o encubierta llevará ineludiblemente al fracaso y a la selección de
resistencias
 El tratamiento tiene que ser prolongado para evitar la recidiva, en base a las distintas
velocidades de crecimiento de las poblaciones bacilares coexistentes.
 La mala cumplimentación o el abandono del tratamiento favorece la aparición de
resistencias. Los fármacos para el tratamiento de la tuberculosis se clasifican en dos grupos
en función de su eficacia, potencia y efectos tóxicos:
Fármacos de primera línea: De elección para el tratamiento de casos iniciales-Bactericidas:
isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z) y estreptomicina (S)-Bacteriostáticos: Etambutol
(E)
Fármacos de segunda línea: Son menos activos y con más efectos secundarios. Se usan para las
formas de TBC resistentes a los de primera línea o en situaciones clínicas especiales. Algunos son
difíciles de conseguir y sólo deben ser manejados por personas expertas en tratamiento y
retratamiento de TBC.
Fármacos de 2ª Línea: Protionamida, etionamida, capreomicina, kanamicina, amikacina, ácido
paraaminosalicílico (PAS), cicloserina, rifabutina, claritromicina, rifapentina, ofloxacino,
ciprofloxacino, levofloxacino y moxifloxacino.
En aquellos casos en los que se sospeche resistencia a isoniazida (inmigrantes de países con alta
prevalencia de resistencias primarias, pacientes VIH usuarios de drogas parenterales) estará
indicado añadir etambutol en los dos primeros meses. Esta pauta de tratamiento de seis meses tiene
alto poder bactericida y esterilizante, presenta esca-so número de recidivas (inferior al 1-2%), tiene
pocos efectos secundarios y es más económica que el régimen estándar de 9 meses.
Las dosis de los quimioterápicos utilizados deberán ser ajustadas para el peso del paciente, se
administrarán diariamente, de una sola vez, por la mañana y en ayunas. Habrá que tener en cuenta
las frecuentes interacciones de los fármacos antituberculosos con otros fármacos. Es recomendable
el uso de preparados que combinan dosis fijas de H, R y Z y dosis fijas de H y R porque mejoran el
cumplimiento terapéutico y evitan la monoterapia.

1. Tratamiento antituberculoso en situaciones especiales

Embarazo y lactancia: Es aconsejable evitar el embarazo durante el tratamiento. Se puede usar la

pauta habitual de tratamiento. Está contra indicada la estreptomicina. La lactancia materna no está
contraindicada durante el tratamiento. Se recomienda administrar un suplemento de piridoxina a las
embarazadas que reciben H.

Silicosis: En pacientes con silico-tuberculosis se recomienda un tratamiento más prolongado,

administrando RHZ durante 2 meses y continuar con RH durante 8 a 12 meses más.

Insuficiencia Renal: La R puede administrarse en la insuficiencia renal ya que su eliminación es

fundamentalmente biliar. La dosis de H se recomienda que no supere los 200 mg/día. La dosis de
pirazinamida debe de reducirse en casos de insuficiencia renal severa (20 mg/kg/día). Deben de
evitarse estreptomicina y etambutol porque se eliminan por vía renal.

Pacientes VIH+ o inmunodeprimidos: Se recomiendan pautas más largas de tratamiento: 2 meses

HRZ y 7 meses HR. Se añadirá etambutol los dos primeros meses si existe alta tasa de resistencia
primaria a la isoniacida en la comunidad. Requieren un seguimiento más estrecho por mayor
número de recaídas, efectos adversos e interacciones medicamentosas.
Hepatopatías: Se puede usar la pauta estándar de 6 meses, aunque la posible toxicidad hepática
obliga a controles semanales las dos semanas y bisemanales los dos meses siguientes. En
hepatopatías con predominio de citólisis es conveniente renunciar a Z y H, y en casos de colestasis
sin citólisis a la R.

Corticoides: El tratamiento con corticoides sólo se debe valorar en tres situaciones: TBC meníngea,
TBC miliar con estado tóxico y en la TBC pericárdica con el fin de disminuir el riesgo de
pericarditis constrictiva.

2. Control y seguimiento del tratamiento antituberculoso

Siempre que sea posible se debe evitar la hospitalización de estos pacientes, indicando las medidas
adecuadas de aislamiento respiratorio en el domicilio. Las pautas de tratamiento que contienen R y
H logran a las tres semanas que la población bacilar quede reducida a un 1%, desapareciendo
prácticamente la capacidad de contagio.

El ingreso hospitalario es necesario en:

 Complicaciones de la enfermedad (hemoptisis, neumotórax).

 Situaciones especiales o formas graves de tuberculosis: desnutrición, insuficiencia
respiratoria, tuberculosis miliar.
 Descompensación de enfermedades concomitantes
 Iatrogenia o intolerancia grave a fármacos
 Deficiente situación socioeconómica
 Sospecha de mala evo-lución y presencia de tuberculosis resistente

El ingreso hospitalario es recomendable en: 1) Dificultades diagnósticas 2) Sospecha de mal

cumplimiento 3) Iatrogenia o intolerancia moderada a fármacos 4) Fracaso terapéutico y
retratamientos. Antes de comenzar el tratamiento antituberculoso debemos realizar analítica
completa con per-fil hepático, renal, ácido úrico, hemograma y serología para VIH.

Se realizará historia clínica que recoja medicaciones concomitantes y defina la situación del
paciente respecto al tratamiento (trata-miento inicial, retratamiento, abandono, recaída y fracaso
terapéutico).

3. Efectos adversos más frecuentes de los fármacos antituberculosos y su manejo

Los efectos secundarios y la toxicidad de los fármacos y asociaciones que obligan a modificar el
esquema terapéutico sólo se observan en el 3-5% de pacientes con pautas cortas. La toxicidad más
frecuente es la hepatotoxicidad, que puede ser producida tanto por la H y R como por la Z.

Las toxicidades leves son relativamente frecuentes y no requieren la retirada de la medicación. Las
formas graves obligan a retirar fármacos o modificar el esquema de tratamiento.

HEPATOTOXICIDAD
Es la más frecuente y potencialmente grave. Si predomina el patrón de citólisis los fármacos
responsables suelen ser la H y/o la Z, mientras que si predomina la colestasis hay que pensar en la
R. En pacientes asintomáticos con aumento de las transaminasas por debajo de 5 veces y/o aumento
de la fosfatasa alcalina inferior de 3 veces los valores de referencia, no se modificará el tratamiento,
realizándose controles analíticos semanales y control de síntomas clínicos.
POLINEUROPATÍA PERIFÉRICA.
Producida fundamentalmente por la isoniacida. Es rara a la dosis empleada, excepto si se asocia a
alcoholismo, desnutrición, diabetes mellitus o uremia. Se presenta con parestesias en pies y manos y
se trata con piridoxina.
NEURITIS RETRO BULBAR
Se produce por el uso de etambutol. En general es reversible y dosis dependiente. Los síntomas son
disminución de la agudeza visual, visión borrosa, pérdida de percepción de los colores rojo, verde y
escotoma central. Si aparece esta toxicidad se debe retirar definitivamente el fármaco.
REACCIONES CUTÁNEAS Y DE HIPERSENSIBILIDAD
Se pueden deber a distintos fármacos antituberculosos. Las reacciones leves exclusivamente
cutáneas consisten en cuadro urticariformes que remiten espontáneamente o con antihistamínicos.
Las reacciones severas por hipersensibilidad muestran, además del cuadro cutáneo, afectación
sistémica (fiebre, edema peri orbitario, vómitos). Se trata con antihistamínicos y corticoides y puede
obligar a suspender la medicación.
OTRAS REACCIONES ADVERSAS
La estreptomicina puede ser responsable de ototoxicidad (vértigo y pérdida auditiva), con mayor
frecuencia en mayores de 60 años. La rifampicina y la isoniacida pueden producir alteraciones
hematológicas (eosinofilia, trombocitopenia). La rifampicina puede producir toxicidad renal dando
lugar a fallo renal agudo, hemólisis y trombocitopenia. La pirazinamida puede dar lugar a
reacciones cutáneas por fotosensibilidad, recomendadose evitar la exposición prolongada a la luz
solar
 Bibliografía
CURA, PEDRAZA, GAYETE (2010). “Radiología esencial”. Ed. Panamericana. Madrid, España.
ARTÍCULO en el sitio web [Link].