FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA II

HIPOGLICEMIA

ESTUDIANTE
VICTORIA AVECILLAS CISNEROS

DOCENTE
DR. LUIS CHANTONG VILLACRES

7MO CICLO

PARALELO B

PRIMER PARCIAL

SEMESTRE B – 2021
 HIPOGLICEMIA
DEFINICIÓN
La hipoglucemia es causada con frecuencia, por fármacos para tratar la diabetes mellitus, o por
el contacto de la persona con otros productos de diverso tipo, incluido el alcohol. Sin embargo,
pueden causarla otros trastornos que incluyen insuficiencia crítica de órganos, septicemia e
inanición, deficiencias hormonales, tumores que no son de células beta, insulinoma y alguna
operación realizada previamente en el estómago. La hipoglucemia se puede corroborar
convincentemente si se detecta la llamada tríada de Whipple: 1) síntomas consistentes con
hipoglucemia; 2) concentración plasmática baja de glucosa, cuantificada por algún método
exacto, y 3) alivio de los síntomas una vez que aumenta la glucemia. El límite inferior de la
glucemia con el sujeto en ayunas es de 70 mgl 100 mL (3.9 mM/L), normalmente, pero también
en circunstancias corrientes pueden surgir concentraciones mucho menores en la sangre
venosa, en etapa tardía después de la ingestión de una comida, durante el embarazo y durante
el ayuno prolongado (> 24 h). (1)
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
La hipoglucemia activa respuestas proinflamatorias, procoagulantes y proaterotrombóticas en
pacientes con diabetes mellitus tipo 1, diabetes mellitus tipo 2 o sin diabetes. Estas respuestas
incrementan la agregación plaquetaria, disminuyen el equilibrio fibrinolítico (aumenta el
inhibidor 1 del activador de plasminógeno) e incrementan la coagulación intravascular. La
hipoglucemia también disminuye los mecanismos protectores de vasodilatación arterial
mediada por óxido nítrico en sujetos con TlDM, T2DM o sin diabetes. (2)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas neuroglucopénicos de la hipoglucemia son resultado directo de la privación de
glucosa en el sistema nervioso central (SNC); incluyen cambios conductuales, confusión,
fatiga, convulsiones, pérdida del conocimiento, arritmias cardiacas y si la deficiencia de
glucosa es grave y duradera, la muerte. Los síntomas neurógenos (o del sistema autónomo) de
la hipoglucemia son consecuencia de la percepción de los cambios fisiológicos causados por
la descarga simpaticosuprarrenal mediada por el SNC y desencadenada por la hipoglucemia;
comprenden síntomas de origen adrenérgico (mediados en gran medida por la noradrenalina
liberada de las neuronas posganglionares simpáticas, aunque quizá también por la adrenalina
liberada de la médula suprarrenal), como palpitaciones, temblores y ansiedad. (1)
Comprenden también síntomas de tipo colinérgico (mediados por la acetilcolina liberada de
neuronas posganglionares simpáticas) como diaforesis, hambre y parestesias. Todos ellos son
inespecíficos. Su atribución a la hipoglucemia obliga a que sean bajas las concentraciones de
glucosa correspondientes en plasma y que todos los síntomas desaparezcan después de
aumentar la glucemia (como lo define la tríada de Whipple). Los síntomas comunes de la
hipoglucemia incluyen diaforesis y palidez. En forma típica se acelera la frecuencia cardiaca y
aumenta la presión sistólica, pero quizá tales variables no se incrementen en personas que
hayan presentado episodios repetidos y recientes de hipoglucemia. (1)
HIPOGLUCEMIA EN DIABÉTICOS
Trascendencia y Frecuencia: La hipoglucemia constituye el factor limitante en el tratamiento
y control de la glucemia en la diabetes mellitus. En primer lugar, causa complicaciones
repetitivas (morbilidad) en muchas personas con DM tipo 1 y muchas más con la forma
avanzada de DM tipo 2 y puede poner en riesgo la vida. En segundo lugar, es un factor que
impide conservar la euglucemia durante toda la vida del diabético, y con ello es un
impedimento para que él se percate plenamente de los beneficios microvasculares probados del
control glucémico. En tercer lugar, desencadena un círculo vicioso de hipoglucemia repetitiva,
al ocasionar una insuficiencia del sistema autónomo vinculada con tal estado deficitario, como
los síndromes clínicos de contrarregulación deficiente de la glucosa y de desconocimiento de
la hipoglucemia por parte del enfermo. (1)
La hipoglucemia es un hecho corriente en la vida de pacientes con DM tipo 1 si son tratados
con insulina, una sulfonilurea o glinidas. Estas presentan, en promedio, dos episodios de
hipoglucemia sintomática por semana, y como mínimo otro más de hipoglucemia grave o que
(cuando menos) los discapacita temporalmente, cada año. Se calcula que 6 a 10% de personas
con DM tipo 1 fallece como consecuencia de la hipoglucemia. La incidencia de hipoglucemia
es menor en T2DM que en TlDM. Sin embargo, es sorprendentemente grande su prevalencia
en T2DM y que necesita insulina. (2)
Factores Corrientes de Riesgo: Los factores corrientes de riesgo de hipoglucemia en la
diabetes se identifican con base en la premisa de que el único determinante de riesgo es el
exceso relativo o absoluto de insulina. El exceso relativo o absoluto de insulina ocurre cuando:
1. Las dosis de insulina son excesivas, mal cronometradas o del tipo equivocado de la
hormona.
2. Disminuye el ingreso o consumo de glucosa exógena (como sería durante el ayuno
nocturno o al no consumir comidas o bocadillos).
3. Aumenta la utilización de glucosa insulinoindependiente (como sería durante el
ejercicio).
4. Se intensifica la sensibilidad a la insulina (como el caso en que mejora el control de la
glucemia, a mitad de la noche, en etapas tardías después de ejercicio o cuando mejora
la buena condición física o aumenta la pérdida ponderal).
5. Disminuye la producción endógena de glucosa (como sería después de ingerir alcohol).
6. Se reduce la eliminación de insulina (como en el caso de la insuficiencia renal).
Disminución del Factor de Riesgo de Hipoglicemia: Existen pruebas de que el control
intensivo de glucosa disminuye la prevalencia de enfermedad microvascular en los dos tipos
de DM; es importante comparar tales beneficios con la mayor prevalencia de hipoglucemia. Es
necesario valorar en cada paciente la magnitud del control de la glucemia (HbA1c). Datos de
estudios multicéntricos han demostrado que personas en quienes en fecha reciente se hizo el
diagnóstico de DM tipo 1 o 2 pueden lograr un mejor control glucémico, con menos casos de
hipoglucemia. Además, aún se puede lograr beneficio permanente para disminuir HbA1c de
niveles mayores a menores, aun por arriba de los niveles recomendados. Es posible que el
objetivo terapéutico razonable sea HbA1c mínima que no ocasione hipoglucemia grave y que
conserve la "conciencia" que tiene el paciente de su hipoglucemia. (2)
HIPOGLICEMIA SIN DIABETES
Fármacos: La insulina y sus secretagogos suprimen la producción de glucosa y estimulan el
uso del carbohidrato. El etanol bloquea la Gluconeogénesis pero no la glucogenólisis; así, la
hipoglucemia inducida por tal tóxico típicamente aparece después de una borrachera de días
donde la persona consume pocos alimentos que conduce a la depleción de glucógeno. El etanol
por lo común se cuantifica en la sangre cuando el paciente es llevado al médico, pero las
concentraciones del mismo casi no guardan relación con la glucemia. La gluconeogénesis es el
mecanismo predominante de producción de glucosa durante la hipoglucemia duradera, razón
por la cual las bebidas alcohólicas contribuyen a la progresión de la hipoglucemia en sujetos
con diabetes tratada con insulina. (1)
Enfermedades Graves: La destrucción rápida y extensa del hígado (como el caso de la
hepatitis tóxica) causa hipoglucemia en el ayuno, porque dicha glándula es el sitio principal de
producción de glucosa endógena. Se desconoce el mecanismo de hipoglucemia en sujetos en
insuficiencia cardiaca; pudiera incluir la congestión del hígado y la hipoxia. Los riñones
también producen glucosa, pero la hipoglucemia en personas en insuficiencia renal también es
causada por la menor eliminación de insulina (por tanto, se incrementa de manera inapropiada
la insulina con relación a las concentraciones prevalentes de glucosa) y la movilización
disminuida de los precursores gluconeogénicos en la insuficiencia renal. (2)
Diferencias Hormonales: El cortisol y la hormona del crecimiento no son sustancias
indispensables para evitar la hipoglucemia, cuando menos en adultos. Sin embargo, la
deficiencia de glucosa también surge con el ayuno duradero en individuos en insuficiencia
corticosuprarrenal primaria (enfermedad de Addison) o en el hipopituitarismo. La anorexia y
la pérdida de peso son manifestaciones típicas de la deficiencia crónica de cortisol y pueden
ocasionar agotamiento de glucógeno. La deficiencia de cortisol se asocia con trastornos de la
gluconeogénesis y concentraciones menores de precursores gluconeogénicos, lo cual sugiere
que la causa de la hipoglucemia en el marco del agotamiento de glucógeno es la
gluconeogénesis con limitación de sustratos. En niños de corta edad, la deficiencia de hormona
del crecimiento puede causar hipoglucemia. Además del ayuno duradero, en adultos con
hipopituitarismo no diagnosticado, los índices grandes de utilización de glucosa (como el caso
del ejercicio o durante el embarazo) o la disminución en la producción de dicho carbohidrato
(como ocurre después de ingerir bebidas alcohólicas) desencadena hipoglucemia. (2)
Hiperinsulinismo Endógeno: Esta hipoglucemia es causada por: 1) un trastorno primario de
células B, de forma característica un tumor de éstas (insulinoma, a veces es múltiple) o un
trastorno funcional de las mismas células, que muestran hipertrofia o hiperplasia; 2) un
anticuerpo contra la insulina o su receptor; 3) un secretagogo de células beta como una
sulfonilurea, o 4) quizá la secreción de insulina ectópica, entre otros mecanismos muy raros.
Ninguna de las causas mencionadas es común. (1)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Jameson J, Kasper D, Longo D, Fauci A, Hauser S, Loscalzo J et al. Harrison Principios
de Medicina Interna. 20th ed. México: McGraw Hill; 2019.

2. Goldman L, Schafer A. Tratado de Medicina Interna Cecil y Goldman. Amsterdam: