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CanorteInortemiOBmisIty

Autor (es): Diez M. y Nguyen P.

En: Enciclopedia de Nutrición Clínica Canina por Pibot P. et al. Actualizado:

15 de noviembre de 2007

Idiomas: Delaware ES ES FR ESO

La obesidad canina es una afección que conlleva graves alteraciones en diversas funciones corporales y limita la

longevidad del animal. Es la enfermedad canina relacionada con la nutrición más común en los países

industrializados, pero su tratamiento es eficaz. La prevención de la obesidad exige disciplina nutricional a lo largo

de la vida del animal y específicamente en determinados momentos clave en los que aumenta el riesgo de

sobrepeso. El tratamiento de la obesidad canina se complica por varios problemas, incluida la falta de conciencia

entre los propietarios, que a menudo no reconocen o minimizan la obesidad de sus animales. Sin la cooperación

total de los propietarios, será imposible obtener una pérdida de peso en el perro. Por lo tanto, el veterinario

primero deberá convencer al propietario antes de implementar protocolos de pérdida de peso y cuidado de

animales obesos.

Si bien se pueden distinguir varias etapas o grados de aumento de peso en los perros, en este resumen usamos

el término "obesidad" para calificar cualquier aumento de peso patológico. Nos esforzamos por definir la

obesidad, explicar su patogenia y problemas relacionados, su evaluación, los distintos tipos de dieta y el

tratamiento práctico de esta enfermedad.

Marianne DIEZ
DVM, Ph.D, Diploma ECVCN

Marianne Diez es doctora en veterinaria y profesora asociada en el Departamento de Nutrición de Animales

Domesticados de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Lieja (Bélgica), donde obtuvo su
doctorado en 1998. Es responsable de la nutrición general y la nutrición de los animales de compañía. Está
comprometida con el desarrollo de consultas nutricionales para dueños de mascotas. Su principal área de
enfoque es la nutrición canina, específicamente la fibra dietética, los prebióticos y la obesidad canina. Es
autora o coautora de aproximadamente 80 artículos científicos y Diplomada fundadora del European College
of Comparative Veterinary Nutrition (ECVCN).

Patrick NGUYEN
DVM, MS, Diploma ECVCN
Después de graduarse de la Ecole Nationale Vétérinaire de Alfort en 1977, Patrick Nguyen trabajó como
asistente en el Departamento de Nutrición durante dos años antes de unirse a la Ecole Nationale Vétérinaire
de Nantes. En 1982 pasó su Agrégation in Nutrition para convertirse en profesor. Obtuvo una Autorización
para Investigación Directa en la Université de Nantes y se convirtió en Diplomado del Colegio Europeo de
Nutrición Veterinaria Comparada (ECVCN). Asesor principal de la Ecole Vétérinaire de Nantes en 1992 - 1996,
se convirtió en el jefe de la Unidad de Nutrición y Alimentos, y también ha dirigido el Departamento de
Biología y Farmacología desde 2001. Patrick es responsable de los programas de enseñanza e investigación
en nutrición. Su principal campo de investigación es la obesidad y la resistencia a la insulina en animales de
compañía. en asociación con el Centre de Recherche de Nutrition Humaine en Nantes. También participa en
proyectos de investigación sobre los efectos de la esterilización en gatos y sobre la sensibilidad digestiva de
perros de razas grandes. Patrick tiene más de 100 publicaciones y artículos. Se convirtió en presidente de
ECVCN en 2004.

1.CanorteInortemiOBmisIty

Definición

La obesidad es una "condición patológica caracterizada por un depósito excesivo de grasa que conduce a

modificaciones en diversas funciones corporales". La Organización Mundial de la Salud (OMS, 1997) va incluso

más allá, definiendo la obesidad humana como "un exceso de grasa que tiene consecuencias nocivas para la

salud". Aunque esta definición parece bastante brutal, ciertamente puede extrapolarse a los animales de

compañía. A nivel cuantitativo, la obesidad se describe como un 15% de sobrepeso en comparación con el peso

óptimo. Este enfoque algo reducido ya no se utiliza como tal; ha sido reemplazado por índices de masa corporal,

que determinan un rango de peso óptimo para hombres y mujeres de un tamaño determinado. No existe tal

herramienta para perros. Una definición "matemática" de obesidad es de poca utilidad (Markwell y Butterwick,

1994) ya que requiere conocimiento del peso saludable, lo cual, incluso para perros de raza pura, no siempre es

fácil de determinar. La situación ideal es conocer el peso del perro adulto antes de que se vuelva obeso. Este peso

corporal se utiliza como punto de referencia tanto en las evaluaciones iniciales como en las de seguimiento del

animal. En algunos casos, se desconoce el peso corporal óptimo ya que el animal siempre ha tenido sobrepeso,

incluso durante la fase de crecimiento.

Los puntajes de condición corporal son herramientas prácticas y específicas que se han desarrollado para veterinarios (ver

más abajo). Un perro es obeso cuando su puntaje de condición corporal es más de 3 en una escala de 5 grados. (© Alex

German).

Epidemiología de la obesidad

Frecuencia

En los estudios más recientes, la frecuencia de obesidad en perros presentados en consulta varía
del 24% al 44% según el autor (Tabla 1), la ubicación del estudio epidemiológico y los criterios
predefinidos (Mason, 1970; Meyer et al., 1978). ; Edney y Smith, 1986; Armstrong y Lund, 1996;
Robertson, 2003).
 Tabla 1 - Frecuencia de obesidad en la población canina

Referencias País Tamaño de la muestra

(número de perros)

Krook y otros, 1960 Suecia 10993

Mason, 1970 Reino Unido 1000

Edney, 1974 Reino Unido 1134
Meyer y otros, 1978 Edney Alemania 266
y Smith, 1986 Armstrong y Reino Unido 8268
Lund, 1996 Lund y otros, EE.UU 23000

1999 EE.UU 30517

Royal Canin, encuesta (2000) Francia 400 veterinarios responden

Reino Unido

España

Alemania

Jerico y Scheffer, 2002 Brasil 648

Robertson, 2003 Australia 860

Estos datos no siempre reflejan la situación local. Algunos estudios continúan sirviendo de referencia a
pesar de tener más de 30 años, mientras que otros se han realizado en un número limitado de clínicas
veterinarias y no reflejan necesariamente diferencias entre países. Sin embargo, todos los estudios
realizados en consultorios veterinarios en países industrializados y grandes ciudades muestran una
prevalencia de perros obesos de al menos el 20%. Una encuesta telefónica realizada entre 400 veterinarios
en cuatro países europeos (Francia, Alemania, España y Reino Unido) en mayo de 2000 mostró que estos
veterinarios estiman la proporción de perros obesos (donde la obesidad se asocia con la necesidad de
implementar una dieta baja en calorías) ser del 20% (Royal Canin,
2000).

En conclusión, los datos epidemiológicos no prueban que la frecuencia de la obesidad haya aumentado

durante 10 años, pero la obesidad sigue siendo un problema médico importante en la población canina.
Factores de riesgo (tabla 2)

Tabla 2 - Factores de riesgo de obesidad

- Razas predispuestas
- Factores genéticos

- Edad

- sexo

- esterilización

- Tratamientos anticonceptivos

- Obesidad causada por enfermedad endocrina

- Obesidad causada por medicamentos.

- Sedentario y falta de ejercicio.

- Alimentos no adaptados a las necesidades energéticas del individuo

- Aspecto social de la comida

- El perro individual

Raza

La raza es un factor de riesgo de obesidad en la especie canina, pero las razas predispuestas varían
según el autor y el estudio. Por ejemplo, en el Reino Unido, el Labrador Retriever, el Cairn Terrier, el
Collie, el Basset Hound, el Cavalier King Charles Spaniel, el Cocker Spaniel, el Dachshund de pelo largo y
el Beagle estaban predispuestos y a menudo citados en la década de 1980 (Edney & Smith , 1986).

Estas razas eran muy populares en el Reino Unido cuando se realizó el estudio. Las razas
que sufren pueden variar según el país y algunos otros factores. Krook y col.
(1960) informan que las razas predispuestas a la obesidad en Suecia fueron el Rottweiler, el
San Bernardo, el Collie, el Terranova, el Terrier escocés y el ChowChow. Por el contrario,
algunas razas (perros de caza y perros pastores) parecen ser más resistentes. En un estudio
realizado por Meyer et al. (1978) en Alemania, los pastores alemanes, los caniches y los bóxers
eran frecuentemente obesos. Por lo tanto, es necesario calificar esta idea de predisposición
racial, a pesar de que los médicos afirman que encuentran más perros perdigueros de
Labrador obesos que perros de caza obesos. La obesidad también parece ser un problema en
otras razas (Tabla 3). El tipo de selección puede influir en la condición física (y el peso) de los
perros, por ejemplo, al sustituir criterios de belleza o tamaño por aptitud para el trabajo. Las
predisposiciones de raza están relacionadas en parte con factores genéticos,
 Tabla 3 - Razas caninas predispuestas a la obesidad (de Edney & S

Pequeña Medio Grande

Cairn Terrier Beagle Labrador retriever

Perro tejonero Cocker Collie

Cavalier King Charles Basset hound Perro perdiguero de oro

Terrier escocés Rottweiler

Por el contrario, el pastor alemán, el galgo, el yorkshire terrier y el dóberman son obesos.

Figura 1. Comparación de la distribución de masa magra y grasa en varios perros de razas grandes (Royal
Canin, 2003-2004).

No todas las razas son iguales en lo que respecta al riesgo nutricional durante el crecimiento. El exceso de energía

predispone a los perros de razas pequeñas a la obesidad, mientras que el mayor riesgo entre las razas grandes son

las molestias osteoarticulares (Grandjean y Paragon, 1996). La asociación de problemas articulares y obesidad es

frecuente al final de la fase de crecimiento de razas grandes.

El BerneseMountain Dog es una de las razas gigantes predispuestas a desarrollar obesidad. (©
Renner).

El Collie es una de las razas medianas con mayor riesgo de obesidad.

El Labrador Retriever es una de las razas grandes con mayor riesgo de obesidad. (© Hermeline).

El Cairn Terrier y el King Charles Spaniel se encuentran entre los perros pequeños predispuestos. (©

Renner).

Factores genéticos

El propósito de un sistema complejo de factores determinados genéticamente es mantener el equilibrio entre la

ingesta dietética y el gasto energético. Estos mecanismos reguladores están particularmente bien adaptados

para ayudar a las especies silvestres a sobrevivir en tiempos de hambruna. Sin embargo, cuando la comida es

abundante, estos factores no parecen mantener un equilibrio entre la ingesta y el gasto en animales domésticos

en un ambiente confinado, lo que ha provocado un aumento de la población obesa. Cualquiera que sea el caso,

algunas personas se vuelven obesas mientras que otras que viven en las mismas condiciones mantienen su peso

ideal. Por tanto, no es fácil distinguir entre factores ambientales en un sentido amplio y predisposición genética

(Johnson, 2000).

Los factores genéticos que conducen a la obesidad en los perros aún no se conocen bien. Sin embargo, es innegable
que estos factores juegan un papel, ya que la obesidad es particularmente común en razas seleccionadas de perros y en

ciertas líneas. La naturaleza poligénica de la obesidad es indiscutible (Schalling et al., 1999).

Edad

La frecuencia de la obesidad aumenta con la edad del perro (Robertson, 2003) y la edad del dueño (Edney y
Smith, 1986). Se encuentra en sólo el 6% de los cachorros de 9 a 12 meses de edad, pero en el 40% de los
individuos adultos (Glickman et al., 1995). La edad promedio de diagnóstico varía de 5 a 8 años. Menos del
20% de los perros de 4 años o menos son obesos, aunque eso aumenta a más del 50% en la categoría de 7-8
años y a casi el 70% en la categoría de 9 años o más (Meyer et al., 1978) (Cuadro 4). En perros muy viejos
existe una contradicción entre las cifras citadas por Mason (1970) y datos más recientes que muestran que la
frecuencia de obesidad disminuye en perros mayores de 12 años (Armstrong y Lund, 1996).

Un cachorro con sobrepeso está predispuesto a la obesidad en la edad adulta. (© Doxicat).

Las perras obesas de entre 9 y 12 meses tienen 1,5 veces más probabilidades de convertirse en adultas obesas que las

perras delgadas durante el crecimiento (Glickman et al., 1995). A modo de comparación, en los humanos, el 80% de los

adolescentes obesos se convierten en adultos obesos y también son más gordos que aquellos adultos que se vuelven

obesos sin tener sobrepeso durante el crecimiento (Abraham & Nordseick, 1960). Estos datos están confirmados por

estudios epidemiológicos (Eriksson et al., 2003).

Tabla 4 - Efecto de la edad sobre la frecuencia de obesidad:% de perros obesos en

Lugar de estudio Edad en años) 1 2 3 4 5 6 7

Reino Unido Mason, 1970 16,2 33,1

Alemania Meyer y col., 1978 6.1 19 29,9 52,6

EE.UU Armstrong y 19 41 43 44
Lund, 1996

Sexo

Los diversos datos presentados en la Tabla 5 muestran que las mujeres están más predispuestas a la obesidad que

los hombres. En ciertos estudios, las hembras representan más del 60% de los perros obesos (Krook et al., 1960;
Jerico y Scheffer, 2002). Además, Glickman et al. (1995) han observado una obesidad
porcentaje del 40% en un estudio de 289 perros adultos.

Tabla 5 - Efectos del sexo y la esterilización sobre la frecuencia de Ob

Referencias Machos intactos Machos castrados Hombres (total) Intacto

Krook y otros, 1960 38%

Mason, 1970 23%
Meyer y col., 1978 42%
Adaptado de Edney Smith, 1986 (1) 17% 38% 22%

Jerico y Scheffer, 2002 (2) 5% 63%

Robertson, 2003 (3) 26%

(1) Los porcentajes en el muestreo son:

○ machos intactos: 46%; machos castrados: 4%

○ hembras intactas: 29%; hembras esterilizadas: 17%

○ perros cuyo estado sexual no se identifica: 4%

(2) El porcentaje de machos y hembras castrados es del 33%.

(3) Frecuencia de obesidad en animales castrados (machos y hembras juntos): 31,7% versus 1

Esterilización

La gonadectomía aumenta la frecuencia de obesidad en machos y especialmente en hembras

(Anderson, 1973; Edney, 1974; Karczewski et al., 1987; Miyake et al., 1988; Robertson, 2003). Edney y
Smith (1986) han observado que las perras esterilizadas tenían el doble de probabilidades de ser
obesas en comparación con las perras intactas. Un estudio más reciente muestra que esto también es
cierto para los perros machos. La frecuencia de obesidad es del 32% y el 15% en animales castrados y
no castrados, respectivamente, machos y hembras juntos (Robertson, 2003). Las hormonas sexuales no
son los principales reguladores del metabolismo, pero sin embargo tienen un impacto directo sobre el
peso corporal a nivel del sistema nervioso central, o indirectamente al modificar el metabolismo
celular. Además, los estrógenos ejercen un efecto inhibidor sobre la alimentación. Por tanto, el
consumo dietético varía en el ciclo sexual de la mujer.
Varios estudios muestran que las mujeres están más predispuestas a la obesidad que los hombres. (© Alex German).

No se conoce bien la influencia de la esterilización prematura en la incidencia de obesidad. Un estudio

epidemiológico estadounidense informa que la frecuencia de obesidad es menor en una población de perros

castrados antes de los 5,5 meses que en los animales castrados entre los 5,5 y los 12 meses. Los autores también

informan una incidencia global de obesidad del 27% en la población esterilizada (España et al., 2004).

Si bien es difícil aclarar el vínculo entre la esterilización y la obesidad debido a su naturaleza multifactorial, se pueden considerar varias

explicaciones. El primer punto a considerar es la variación de la ingestión de alimentos durante el ciclo sexual como se indicó anteriormente y el

efecto inhibidor de los estrógenos sobre el consumo de alimentos. Es lógico suponer que este efecto inhibidor ya no se ejerce en las hembras

esterilizadas. Durante un período de tres meses después de la castración, cuatro beagles hembras consumieron un 20% más de alimento que

los animales de control no castrados y su peso aumentó significativamente (Houpt et al., 1979). Otro estudio abordó este problema midiendo no

solo el aumento de peso en las hembras esterilizadas, sino también las cantidades de energía necesarias para mantener un peso corporal

considerado ideal para las hembras Beagle. Se ha demostrado que es necesaria una reducción del 30% en la ingesta diaria de energía en

comparación con la ingesta antes de la esterilización para mantener a las perras en su peso ideal en las semanas posteriores a una

ovariohisterectomía (Jeusette et al., 2004a). Este nivel de restricción energética parece ser alto, pero una de las explicaciones es que el Beagle

está particularmente predispuesto a la obesidad. La esterilización también conduce a una reducción de la actividad espontánea, especialmente

entre los machos. Este último punto es difícil de cuantificar en la perrera de cría. La esterilización también conduce a una reducción de la

actividad espontánea, especialmente entre los machos. Este último punto es difícil de cuantificar en la perrera de cría. La esterilización también

conduce a una reducción de la actividad espontánea, especialmente entre los machos. Este último punto es difícil de cuantificar en la perrera de

cría.

Estimación de la escala de esterilización en la población canina en el

(De Mahlow, 1999)

Población canina Porcentaje castrado

Población total 26,9%

Machos 22,6%

Hembras 31,4%

Existen grandes disparidades entre países. En Japón y Estados Unidos, alrededor del 30% de los perros
juntos. Este porcentaje es mucho menor en Europa, pero no se dispone de datos precisos.

En consecuencia, el aumento de peso después de la esterilización se puede prevenir con medidas dietéticas estrictas y

ejercicio regular. En un estudio sobre pastores alemanes entrenados en una carrera de obstáculos y utilizados como

perros de patrulla, no se observó ninguna diferencia en el peso corporal entre las perras esterilizadas y no

esterilizadas, aunque todas recibieron la misma cantidad de comida (Le Roux, 1983). Este hecho demuestra que el

mantenimiento del ejercicio regular después de la esterilización puede prevenir el aumento de peso.

La escala de la esterilización en la población canina puede explicar el aumento de la frecuencia de la obesidad

desde que se informaron los primeros estudios epidemiológicos en 1960. Además, a medida que la práctica de la

esterilización se generaliza cada vez más, debemos esperar un aumento en la frecuencia de la obesidad. en los

próximos años, especialmente en aquellos países que aún no se han visto afectados por la obesidad.

Tratamientos anticonceptivos

El tratamiento anticonceptivo con acetato de medroxiprogesterona produjo un aumento de peso significativo en

17,4% de las perras tratadas durante un ensayo clínico. Los autores informaron sobre bulimia y obesidad en
algunos animales (Picavet y Le Bobinnec, 1994). El aumento de peso después de este tratamiento
anticonceptivo está bien documentado en la perra (Harel et al., 1996).

Obesidad y enfermedades endocrinas

La obesidad puede estar asociada con ciertas enfermedades endocrinas, como la diabetes mellitus (Krook
et al., 1960; Mattheeuws et al., 1984a; Wolfscheimer, 1990; Ford et al., 1993; Hoenig, 2002) e hipotiroidismo
(Kaelin et al. , 1986; Forbes & White, 1987; Roche et al., 1991; Ford et al., 1993; Panciera, 1994, 2001; Dixon
et al., 1999). Según los autores, al menos el 40% de las perras que padecen estas condiciones son obesas.
La obesidad también puede ser secundaria al hiperadrenocorticismo. En un estudio clínico, cinco perros
presentaban depósitos de grasa propios de la obesidad y distintos a un abdomen pendular (Spearman &
Little, 1978).

Obesidad secundaria a medicamentos

Algunos medicamentos pueden provocar hiperfagia y aumento de peso, en particular los antiepilépticos y los

glucocorticoides.

Estilo de vida sedentario y falta de ejercicio

La falta de ejercicio es un factor principal en el desarrollo de la obesidad: la prevalencia de la
obesidad disminuye en proporción a la duración del ejercicio diario. No es posible establecer si la
obesidad es responsable de la restricción del ejercicio o si la falta de ejercicio constituye uno de los
factores responsables de la obesidad (Robertson, 2003). La duración del ejercicio diario es un criterio
más preciso que el tipo de hábitat a la hora de evaluar el gasto energético.

En términos generales, hay más animales obesos entre los perros que viven en un apartamento que entre
los perros que viven al aire libre (31% versus 23%) (Robertson, 2003). Sin embargo, sería un error creer que el
acceso a un espacio de juego abierto aumenta sistemáticamente el gasto energético. Algunos animales que
viven en un entorno cerrado caminan varias horas a la semana, mientras que otros que tienen acceso a un
jardín se contentan con unos minutos al día.

Pastor alemán. El ejercicio físico regular es una forma eficaz de prevenir la obesidad. (©
Renner).

Tipo de comida

Se ha identificado claramente que los siguientes hábitos alimentarios contribuyen a la obesidad: la ingesta dietética que

no tiene en cuenta las necesidades energéticas ("el perro come todo lo que se le da") y los suplementos en forma de

golosinas o bocadillos no contabilizados en la ingesta energética . Los alimentos muy sabrosos con alto contenido de

grasas y carbohidratos de fácil asimilación también predisponen al perro a la obesidad. Un factor de riesgo innegable es

ad libitum alimentación que conduce a un consumo excesivo de energía.

Los alimentos pueden resultar muy apetecibles debido a la presencia de aromas o grandes cantidades de grasa. Los

alimentos con mayor contenido de grasas son también los que tienen mayor concentración de energía. Aunque tolera y

utiliza las grasas como fuente de energía, el perro también es capaz de almacenarlas inmediatamente en forma de

grasas abdominales.
La alteración de la composición de nutrientes de una dieta mediante un aumento del 8% de grasa, sin modificar la

ingesta total de energía, resultó en un aumento significativo en la deposición de grasa abdominal sin modificar el peso

corporal en un grupo de perras (Kim et al., 2003). En los seres humanos, la ingesta de grasas es la principal

determinante en el desarrollo de la obesidad (Garaulet et al., 2001). En los perros, los alimentos altamente digeribles,

bajos en fibra dietética y con una concentración de energía muy alta, también pueden ser responsables del aumento

de peso. Varias golosinas, sobras y suplementos nutricionales son factores de riesgo adicionales (Kienzle et al., 1998;

Robertson, 2003).

Perro tejonero. Muchos perros pequeños pasan la mayor parte del tiempo en casa. En Asia, el 65% de los perros

pequeños tienen un estilo de vida 100% interior: estos perros no salen y usan una bandeja de arena de la misma

manera que lo hace un gato. (© Doxicat / Hermeline).

Existe desacuerdo sobre la influencia de las dietas preparadas en casa en el desarrollo de la obesidad canina

(Lewis, 1978). La idea subyacente es que los perros que reciben raciones preparadas en casa a menudo serán

compensados con golosinas y recibirán mayores cantidades de comida. Esto solo se puede defender en países

donde los perros continúan siendo alimentados de la manera tradicional, con raciones preparadas en casa o

sobras. En América del Norte, el 95% de los animales reciben alimentos comerciales y, sin embargo, la obesidad

canina está al menos tan extendida como en algunos países europeos (Lund et al., 1999).

Un estudio epidemiológico no ha demostrado la influencia particular de un tipo de alimento (húmedo o seco)

en la frecuencia de la obesidad (Robertson, 2003).

Perro de muestra de Auvernia hembra. El hipotiroidismo se asocia a menudo con la obesidad. (© Diez).
Contrariamente a algunas ideas preconcebidas, dividir la dieta diaria en varias comidas no conduce a un

aumento de la frecuencia de la obesidad. En estudios epidemiológicos, los perros obesos se alimentan

generalmente una vez al día (Kienzle et al., 1998; Robertson, 2003). Claramente, es importante no confundir la

división de la ración diaria apropiada con la multiplicación de las golosinas adicionales.

Aspecto social de la comida

El lugar de la comida en la relación entre el ser humano y el perro juega un papel importante en el
desarrollo de la obesidad.

Entre los factores sociológicos, un estudio realizado en Alemania (Kienzle et al., 1998) informó que la relación

entre el ser humano y el perro obeso se caracteriza por un comportamiento antropomórfico excesivo. Por

ejemplo, los dueños de animales obesos hablan más con su perro, permiten que su perro se acueste en su cama,

no se preocupan por las zoonosis y consideran que el ejercicio, el trabajo y la función protectora de su perro son

de menor importancia. Por tanto, no es de extrañar que a los animales obesos se les den comidas o golosinas con

más frecuencia que a los animales de peso corporal normal. Este estudio confirma que los dueños a menudo son

obesos (54% versus 28% de los dueños de perros de peso normal), como se dijo anteriormente (Mason, 1970;

Kronfeld, 1988) y bastante inactivos. Los dueños de animales obesos traducen cada atractivo del animal como un

llamamiento para la comida. Estos propietarios claramente tienen poca preocupación por equilibrar la dieta.

Algunos de estos aspectos son muy familiares para los profesionales (Kienzle et al., 1998).

Cachorros de San Bernardo. Se debe desaconsejar la alimentación ad libitum ya que la mayoría de los perros no pueden

regular su consumo de alimentos. Es mejor alimentar a los cachorros de una camada determinada por separado durante la

etapa de destete. (© Psaïla).

Los datos presentados anteriormente pueden parecer bastante desalentadores a primera vista y no
diferencian claramente la correlación simple (entre el peso del dueño y el peso del perro) y las causas
de la obesidad. Sin embargo, son muy útiles para desarrollar métodos de prevención y tratamiento
de la obesidad canina. Ayudan a centrar la atención en los factores ambientales en
el sentido más amplio, a primera vista externo al animal mismo pero de primordial importancia para la
salud del animal.

Los dueños de perros obesos también pueden interpretar la bulimia como un signo de buena salud (Kronfeld, 1988) y el

exceso de peso como un signo de belleza en algunas razas. Algunos propietarios también cometen el error de utilizar

alimentos como tratamiento paliativo para evitar que los animales no controlados se aburran o destruyan cosas. Por

último, para un perro que vive en un entorno familiar, recibir comida de los niños (como recompensa o en un juego)

puede convertirse en un mal hábito. Los hogares con varias mascotas pueden plantear problemas con respecto al

consumo individual de alimentos. Sin embargo, contrariamente a una idea predeterminada, la frecuencia de la obesidad

es mayor en hogares con un solo perro (Kienzle et al., 1998; Robertson,

2003).

En conclusión, parece que las necesidades energéticas de los perros a menudo se estiman
incorrectamente y, en consecuencia, en muchas situaciones la ingesta energética puede ser excesiva.
Corresponde al clínico determinar si la obesidad es primaria o secundaria para establecer el tratamiento
posterior.

El racionamiento individual es necesario en un grupo de varios perros, incluso si son de la misma raza. (©
Campus Royal Canin).

Patología asociada a la obesidad

Hasta finales de la década de 1980 había pocos datos clínicos sobre las condiciones asociadas con la obesidad en

los perros. Algunos estudios epidemiológicos realizados en humanos se han extrapolado al perro. Sin embargo, la

simple extrapolación de datos humanos sobre diabetes mellitus, hipertensión, etc. a perros no es satisfactoria. Es

necesario estudiar datos clínicos en perros obesos. En la Tabla 6 se da una encuesta.

 Tabla 6 - Patología asociada a obesidad canina

Factores probados

Reducción de la longevidad

Enfermedades osteoarticulares

Intolerancia al esfuerzo
Incontinencia y

Problemas cardiorrespiratorios
Problema reproductivo

Diabetes mellitus

Inmunidad reducida

Hiperlipidemia y dislipidemia.

Distocia
Otros tumores

Tumores mamarios
Otras dermatosis
Dermatitis por Malassezia

Dificultades para utilizar técnicas exploratorias.

Inconvenientes quirúrgicos

Modificaciones en la función tiroidea

Reducción de la longevidad

Se ha demostrado claramente que la obesidad conduce a una reducción de la longevidad de los perros. Kealy y col.

(2002) siguieron a un grupo de 48 labradores, la mitad de los cuales recibió cantidades limitadas de alimentos a lo

largo de su vida. Desde el principio se alimentó a un grupo de perrosad libitumcon un alimento de crecimiento y

un segundo grupo recibió el 75% de la ingesta energética del primer grupo. El peso corporal de todos los animales

en elad libitum así como el grupo que recibió una menor ingesta energética, se incrementó hasta los 3 años y 4

meses, alcanzando los valores promedio de 35 kg y 27 kg respectivamente. En este punto se introdujeron dos

modificaciones dietéticas: a todos los perros se les dio un alimento con menor concentración energética y la

ingesta delad libitum grupo fue restringido (provisión de una cantidad fija
de alimentos), mientras que el segundo grupo siguió recibiendo un 25% menos de energía.

La modificación del protocolo experimental indujo una reducción del peso corporal de todos los perros, que
posteriormente se estabilizó. A los 5 años, la diferencia media entre los dos grupos de perros fue de 10 kg. A
los 8 años, el índice corporal era de 6,8 / 9 para los perros que consumían más comida y de 4,5 / 9 para los
perros del grupo control (1: caquexia; 9: obesidad masiva).

A la edad de 12 años, la ingesta energética media de los perros del grupo de control y de los perros que

recibieron el 75% de la ingesta fue de 1745 kcal y 1352 kcal (alrededor de 127 kcal / kg y 115 kcal / kg de peso

corporal (BW) 0,75) respectivamente. Los perros del segundo grupo pesaron en promedio un 26% menos que los

del grupo de control. La restricción dietética ayudó a prolongar la longevidad a 13 años en lugar de

11,2 años en el grupo de control. La restricción energética ayudó a ralentizar el desarrollo de enfermedades crónicas y,

más específicamente, la artrosis. Además, diferentes parámetros metabólicos (insulina, glucosa, lípidos en sangre)

también se vieron influenciados favorablemente en los perros que recibieron un 25% menos de energía. El estudio

anterior es extremadamente importante en términos de su contribución a la ciencia: confirma una relación innegable

entre la ingesta energética y la longevidad en los perros. Constituye un argumento contraad libitum alimentación y

proporciona datos valiosos que muestran las consecuencias de la obesidad para el desarrollo de enfermedades

osteoarticulares.

El efecto positivo de la restricción energética sobre la esperanza de vida también se ha observado en humanos. Los

individuos que presentan un índice de masa corporal promedio viven más que los individuos con sobrepeso (Manson

et al., 1987).

El consumo de alimentos de los cachorros de razas grandes debe controlarse desde una edad muy temprana. (©

Renner).

Condiciones osteoarticulares
La obesidad predispone a los perros de todas las edades a la patología osteoarticular (Figura 2 y Capítulo 11). La

obesidad asociada con el consumo excesivo de alimentos en cachorros de razas grandes durante la fase de crecimiento

conduce al desarrollo de diversas molestias ortopédicas o displasia de cadera exacerbada (Kealy et al., 1992). Los

síntomas de la enfermedad osteoarticular asociada con la obesidad se observan generalmente después de los 6 meses

de edad. En muchos casos, las lesiones son irreversibles.

Figura 2. Relación entre patología ortopédica y obesidad: propagación de perros hospitalizados en función de

su puntuación corporal: escala de 1 (caquexia) a 9 (obesidad comprobada) (Lhoest et al., 2004).

En el estudio anterior de Kealy et al., Se han estudiado los signos radiológicos de la osteoartritis de la articulación

coxofemoral en labradores a partir de los 4 meses de edad. Gradualmente se hicieron más comunes en los

labradores alimentadosad libitum en comparación con los perros cuyo consumo energético era limitado (52%

frente a 13% a los 5 años). En los labradores de 8 años o más, la enfermedad crónica más común fue la artrosis

articular que afectaba a varias articulaciones (hombro, codo, cadera, rodilla), con el 90% de los labradores

afectados (Kealy et al., 1997, 2000, 2002). El estudio informó que la artrosis fue más grave en el grupo alimentado

inicialmentead libitum.

Otras afecciones ortopédicas son comunes en perros obesos (Janicki y Sendecka, 1991). Los ligamentos
cruzados rotos y las fracturas del cóndilo humeral fueron objeto de un amplio estudio epidemiológico en
854 Cocker Spaniels. Los perros afectados por una de dos dolencias ortopédicas presentaban un peso
corporal mayor que el de la población sana. Curiosamente, ocurrió lo contrario en los perros con
enfermedad del disco (Brown et al., 1996).

Los perros que padecen enfermedades osteoarticulares quedan atrapados en un círculo vicioso: el animal tiende a

reducir su actividad, lo que conduce a una sobrealimentación y sobrepeso si no se ajusta la ingesta energética.

Además, la observación de una condición articular (un ligamento cruzado desgarrado, por
ejemplo) es sin duda una indicación importante de la necesidad de reducir el peso del perro, pero también

puede frustrar este proceso al imposibilitar el ejercicio.

Displasia de cadera. Lesiones displasicas mayores a la izquierda con subluxación y artrosis. La obesidad es una

causa o un agravante de la displasia de cadera. La restricción energética ayuda a ralentizar la aparición y el

desarrollo de las diferentes formas de osteoartritis. (© HAWHazewinkel).

Intolerancia al esfuerzo y quejas cardiorrespiratorias

Los principales síntomas asociados con la obesidad son la intolerancia al esfuerzo (De Rick y De
Schepper, 1980) y los problemas respiratorios (Ettinger, 1983). También existe un vínculo entre la
frecuencia del colapso traqueal y la obesidad, aunque la correlación con otros factores, como la raza,
es mayor (O'Brien et al., 1966; White & Williams, 1994).

Un estudio de campo ha demostrado que cuando se logra la pérdida de peso, el dueño inevitablemente observa un

cambio en el comportamiento del perro, por lo que el perro está más alerta y juguetón (datos inéditos de Royal Canin

2001, obtenidos en 13 perros que padecen obesidad durante más de un año y seguido durante al menos 10 meses).

El aumento de peso en el perro va acompañado de un aumento del ritmo cardíaco, el volumen del ventrículo, la

presión arterial y el volumen plasmático (Rocchini et al., 1987; Mizelle et al., 1994; Massabuau et al.,

1997). Sin embargo, la correlación entre obesidad e hipertensión es controvertida. Hubo un vínculo
entre la edad y el aumento de la presión arterial en los perros, pero no entre la obesidad y la
hipertensión (Bodey y Michell, 1996). Sin embargo, se han utilizado perros en experimentos para
estudiar la patogenia de la hipertensión inducida por el aumento del peso corporal y la resistencia a la
insulina asociada (Verwaerde et al., 1997; Truett et al., 1998).
La frecuencia de las enfermedades cardiovasculares aumenta con la obesidad. Algunos estudios clínicos
informan enfermedades que incluyen trombosis de la vena porta (VanWinkle y Bruce, 1993), hipoxia del
miocardio (Baba y Arakana, 1984) y endocarditis valvular (Valtonen y Oksanen, 1972; Edney y Smith,
1986).

Los efectos cardiovasculares descritos anteriormente también son significativos para los nefrólogos (Alonso-Galicia et al.,

1995; Joles, 1998). ¿Puede la hipertensión provocar modificaciones en la función renal con el tiempo? Un estudio clínico

ha demostrado que en perros sobrealimentados durante seis meses con una dieta rica en grasa animal, el aumento de

peso (58% más pesado que los perros del grupo de control) fue acompañado de un aumento en el peso de los riñones

(31% más pesado), un aumento de la presión arterial, tasa de filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y diversas

lesiones histológicas renales. Los autores concluyeron que las lesiones y anomalías observadas podrían ser más graves

en el caso de obesidad prolongada (Henegar et al., 2001). Este estudio también sugirió que los efectos negativos pueden

deberse no solo a la influencia de las grasas de la dieta sino también a la composición de la grasa.

Bulldog inglés. Los perros obesos son más propensos a sufrir un golpe de calor cuando la temperatura ambiente aumenta en

comparación con los perros que no son obesos. (© Lanceau).

Diabetes mellitus

Los perros diabéticos pueden presentar hiperfagia que conduce a un aumento de peso en una etapa temprana.

Las correlaciones entre la obesidad y el metabolismo de la glucosa son complejas, pero está claro que la obesidad

conduce a cambios profundos en el metabolismo de la glucosa y la secreción de insulina (Mattheeuws et al., 1984a,

b). Se ha demostrado que la secreción de insulina, insulinemia e intolerancia a la glucosa aumentan

proporcionalmente al grado de obesidad. Estos cambios son causados por un estado de resistencia a la insulina,

uno de cuyos elementos es la inflamación crónica (Festa et al., 2001). El modelo del perro sobrealimentado con una

dieta rica en grasas también ha sido ampliamente utilizado para estudiar el síndrome de resistencia a la insulina.

De hecho, cuando la obesidad del perro es inducida por la alimentaciónad libitumcon una dieta rica en grasas, la

resistencia a la insulina se desarrollará gradualmente en relación con un aumento de la adiposidad (Rocchini et al.,

1987; Bailhache et al., 2003a; Kim et al., 2003) y un aumento en la producción de citocinas adipocitarias (Gayet et

al., 2002, 2003b, 2004a, b; Jeusette et al., 2004b).

No se ha establecido claramente que la obesidad sea un factor de riesgo en el desarrollo de diabetes
mellitus en perros. No obstante, el aumento actual de la incidencia de diabetes mellitus en perros
podría llevar a esa suposición (Hoenig, 2002). (© Facultad de veterinario de Lieja).

Reducción de la inmunidad

Los animales obesos o alimentados con una dieta con alto contenido de grasa son menos resistentes a las infecciones que

los animales alimentados con una dieta equilibrada (Newberne, 1966, 1973; Williams & Newberne, 1971; Fiser et al.,

1972).

Hiperlipidemia y dislipidemia

Según Joshua (1970), la infiltración grasa del hígado se puede observar en perros obesos. Un estudio
epidemiológico también muestra que la obesidad aumenta el riesgo de pancreatitis hemorrágica aguda
(Hess et al., 1999). Algunos resultados muestran profundas alteraciones en el metabolismo de los lípidos.
Los perros obesos presentan concentraciones plasmáticas elevadas de lípidos (colesterol, triglicéridos y
fosfolípidos) sin superar los valores de referencia para estos parámetros (Chikamune et al. 1995; Bailhache
et al., 2003b; Diez et al., 2004). También se ha observado un aumento del contenido de ácidos grasos no
esterificados y modificaciones de las lipoproteínas (aumento de triglicéridos en las VLDL y HDL, reducción
del colesterol HDL y aumento del colesterol VLDL) (Bailhache et al., 2003a, b). Sin embargo, las
consecuencias de estas conocidas modificaciones en humanos deben,

Incontinencia y cálculos urinarios

Se ha sugerido la hipótesis de que existe una correlación entre la obesidad y algunas formas de incontinencia

urinaria, principalmente en perras esterilizadas, pero sigue siendo controvertida (Gregory, 1994). Algunas perras

tienen incontinencia después de volverse obesas y la pérdida de peso ayuda a resolver el problema. En algunos

casos, se volverá a observar incontinencia en las perras que han recuperado peso después de perderlo. Una

hipótesis que se ha propuesto es que la presencia de grasa retroperitoneal puede ejercer efectos mecánicos sobre

el sistema urinario de la perra (Holt, 1987). También debe tenerse en cuenta el hecho de que las hembras

esterilizadas tienen el doble de probabilidades de ser obesas que las hembras intactas. Esto podría explicar la

correlación entre la incontinencia urinaria y la esterilización. El debate está lejos de terminar.

Los perros con sobrepeso también serán más propensos a desarrollar cálculos urinarios de oxalato de calcio

(Lekcharoensuk et al., 2000).

Problemas de reproducción

La correlación entre obesidad y problemas reproductivos no está clara, aunque se acepta que el
exceso de grasa puede provocar distocia (Edney y Smith, 1986; Sonnenschein et al., 1991; Glickman et
al., 1995).

Perra y cachorros de pastor alemán. En humanos, se ha demostrado que la obesidad reduce la fertilidad

(Pasquali et al., 2003). Este también puede ser el caso de los perros. (© Renner).

Cánceres

La correlación entre la obesidad y algunos cánceres (mama, útero, colon y próstata) está bien establecida en

humanos (National Institute of Health, 1998). Por el contrario, la falta de datos clínicos significa que tal vínculo

no se puede establecer en perros con respecto a nada más que a los tumores mamarios.
Los primeros datos se publicaron en 1991. Según Sonnenschein et al., La obesidad o el consumo de
una dieta alta en grasas un año antes del diagnóstico no aumenta el riesgo de cáncer de mama en
perras adultas, esterilizadas o intactas. Estos resultados han sido contradicho por Pérez Alenza et al.
(1998, 2000).

Por otro lado, el riesgo en las hembras esterilizadas se redujo en las personas delgadas entre los 9 y
los 12 meses (Sonnenschein et al., 1991) y aumentó en las hembras a la edad de un año (Pérez Alenza,
1998, 2000). En general, los autores concluyen que la condición de obesidad en animales jóvenes
ciertamente juega un papel en la predisposición a los tumores mamarios en la edad adulta.

Un estudio retrospectivo no ha confirmado estos resultados (Philibert et al., 2003). En primer lugar, no fue
posible analizar el efecto de la obesidad de inicio temprano en el desarrollo de tumores mamarios. Los
autores tampoco informaron ninguna correlación entre la obesidad y el desarrollo de tumores, o entre la
obesidad y el período de supervivencia (10 meses para las perras obesas versus 14 meses para las demás).

Enfermedad dermatológica

Las muchas revisiones que tratan sobre la obesidad canina a menudo mencionan que los problemas de la piel son

más comunes en los perros obesos que en los perros sanos. Paradójicamente, hasta donde sabemos, ha habido

pocos estudios que demuestren este hecho. En un estudio clínico en 29 perros que padecían dermatitis por

Malassezia pachydermatis, se identificó la obesidad como un factor de riesgo significativo para el desarrollo de

esta dermatitis (Pak-Son et al., 1999).

Según Edney y Smith (1986), la correlación entre los problemas de la piel y la obesidad no está clara.

Técnicas exploratorias

Es más difícil utilizar algunas técnicas exploratorias en perros obesos que en perros sanos: la
auscultación, palpación o radiografía se complican por el exceso de grasa subcutánea o abdominal
(Joshua, 1970).

Inconveniencia quirúrgica
Los riesgos asociados con la anestesia son mayores en los perros obesos, pero varían según el tipo de anestésico

utilizado. Los principales riesgos son la sobredosis y la prolongación del período de recuperación debido al

almacenamiento de anestésicos solubles en lípidos en la grasa corporal. Los otros riesgos están asociados con

enfermedades concurrentes que son comunes en pacientes obesos, incluidos problemas circulatorios, respiratorios y

hepáticos (Clutton, 1988). En un estudio controlado sobre los tiempos quirúrgicos en perras sometidas a ovariectomía, el

tiempo quirúrgico fue significativamente - en promedio un 30% - más largo entre las perras obesas (Van Goethem et al.,

2003).

En humanos obesos el riesgo quirúrgico se incrementa debido a diversas anomalías como alteraciones del
sistema respiratorio, (reducción de la capacidad respiratoria, hipoventilación), sistema circulatorio
(hipertensión y cardiomegalia) u otras funciones (dificultad para insertar tubos o mantener el equilibrio
hídrico). Las complicaciones posquirúrgicas también son más comunes en pacientes obesos (Fisher et al.,
1975).

Reversibilidad de problemas

● La intolerancia al esfuerzo, la inactividad, los problemas ortopédicos y respiratorios reportados por los

propietarios generalmente se atenúan o incluso pueden desaparecer por completo después de la pérdida de

peso (Gentry, 1993; Diez et al., 2002, 2004).

● Lo mismo ocurre con algunos problemas del ritmo cardíaco (Baba y Arakana, 1984).

● La incontinencia urinaria también puede reducirse o desaparecer por completo después de una dieta (Holt,

1987).
● Estudios recientes han demostrado la reversibilidad de las principales quejas metabólicas, en particular la

resistencia a la insulina y las alteraciones del metabolismo de los lípidos (Gayet et al., 2003a, 2004a, b;

Jeusette et al., 2004b).

Modificaciones en la función tiroidea

La función tiroidea se ha explorado en perros obesos en comparación con un grupo de perros sanos y en el

transcurso de un protocolo de pérdida de peso. Las concentraciones de algunas hormonas tiroideas fueron más

altas en perros obesos y disminuyen durante el protocolo de pérdida de peso. Los autores concluyeron que la

obesidad y la restricción energética alteran la función tiroidea, pero que estas modificaciones no deberían

alterar la interpretación de los ensayos clínicos (Daminet et al., 2003).

Fisiopatología de la obesidad
En términos simples, la obesidad es la consecuencia de un desequilibrio energético en el que la ingesta supera el

gasto durante un período de tiempo variable, lo que conduce a un balance positivo. Hay una gran cantidad de

factores que pueden causar esta situación y se considera que la interacción entre estos factores, más que la

acción de cualquiera de ellos, es la responsable de la obesidad.

Balance de energía

Los principios del equilibrio energético

El principio fundamental del balance energético es:

Modificaciones de las reservas = ingesta energética - gasto energético

Un balance energético positivo es consecuencia de que la ingesta energética supera al gasto y, a la

inversa, el saldo es negativo cuando el gasto supera la ingesta. En condiciones normales el balance
energético oscila comida tras comida, día tras día, semana tras semana, sin alterar el peso corporal y
las reservas energéticas a largo plazo. Muchos mecanismos fisiológicos intervienen en la adaptación de
la ingesta al gasto y el gasto en la ingesta para mantener un peso corporal estable a largo plazo. Si el
balance energético es positivo, el gasto aumenta (ciclos inútiles, desacoplamiento de proteínas, etc) y
por el contrario, cuando el balance es negativo, el organismo tiende a reducir su gasto (lo que
contribuye a la resistencia a la pérdida de peso).

Consumo de energía

El aporte energético total aporta todos los alimentos ingeridos, digeridos y metabolizados por el organismo. La tabla 7

muestra la ingesta energética a través de diferentes nutrientes que aportan energía. Los coeficientes utilizados se

derivan de los de Agua e implican cierto riesgo de error, ya que solo tienen en cuenta la digestibilidad media. Las grasas

proporcionan más energía por unidad de peso que los carbohidratos o las proteínas digeribles. En los carnívoros, la fibra

dietética no es muy digerible y el aporte energético es insignificante. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que un valor

energético de 1 a 2 kcal / g se atribuye a la fibra digestible en los seres humanos. En los perros, parte de la fibra soluble

se digiere completamente (Diez et al., 1998) y el acetato puede contribuir al 8% del metabolismo energético en el perro

(Pouteau et al., 1998).

 Tabla 7 - Ingesta de energía de las diversas categorías de nutrientes (M

1 g de carbohidrato 1 g de prote

Energía bruta 4,2 kcal 5,4 kcal

Energía digestible 3,7 kcal (88%) 4,8 kcal (89%)

Energía metabolizable 3,5 kcal (83%) 3,5 kcal (65%)

Valor energético real 3,2 kcal (76%) 2,2 kcal (41%)

(energía neta)

Las eficiencias expresadas en% se calculan sobre la base de la energía bruta.

Gasto de energía

El segundo elemento de la ecuación es el gasto energético, que se divide en tres partes:

● Tasa metabólica basal (TMB)

● Termogénesis posprandial (producción de calor posterior a la comida)
● Actividad física

La ecuación más utilizada para calcular el requerimiento teórico de energía de

mantenimiento es: 132 kcal por kg de peso metabólico (MW) *
* Donde MW = (peso corporal) 0,73
Este exponente a menudo se redondea a 0,75 para facilitar
cálculos, pero el valor original es 0,73.

En humanos adultos sedentarios, la tasa metabólica basal, la termogénesis posprandial y la actividad

física representan el 60%, 10% y 30% del gasto energético, respectivamente (OMS, 1997). Sin embargo, la
contribución de cada uno de estos factores varía significativamente, dependiendo de la regularidad e
intensidad de la actividad física, que es la variable clave en el gasto. La tasa metabólica basal parece, por
otro lado, ser un factor individual estable, que tiene un impacto importante en la cantidad de masa
muscular del organismo (90 - 95% del gasto energético del metabolismo basal versus 5 - 10% para la
masa grasa ).
En los perros, la tasa metabólica basal también representa del 55 al 70% del gasto total (NRC, 2006), pero se
han observado diferencias entre razas. A modo de ejemplo, el Labrador tiene una tasa de metabolismo
basal más baja que el Gran Danés o el Spaniel. La tasa de metabolismo basal disminuye con la edad en los
perros (Speakman et al., 2003). Se recomienda reducir la ingesta energética en un 10-15% a partir de los 7
años, ajustando la dieta en función de la condición física del individuo. Por otro lado, una dieta baja en
calorías no siempre está justificada para todos los perros viejos.

El equilibrio necesario entre la ingesta y el gasto es el meollo del problema en los perros en
general y en los perros obesos en particular. Las dificultades para estimar el gasto energético
(requisitos) son múltiples.

En primer lugar, la gran diversidad de especies caninas: el peso corporal varía entre los extremos de 1 kg y
más de 100 kg. También es fácil comprender la dificultad de estimar el requerimiento energético de todos
los perros con una simple ecuación. La ecuación promedio es 132 kcal / kg BW
0,75 (NRC, 1974). Un enfoque inicial propuesto fue agrupar las razas en función de su peso y tamaño:
pequeñas, medianas, grandes y gigantes.

Los perros de peso y tamaño comparables en la misma categoría pueden presentar necesidades energéticas muy

diferentes. Las diferencias pueden deberse al grosor de la piel, la composición corporal (relación masa magra / masa

grasa) o al tipo de selección utilizada (originalmente un perro de trabajo, luego seleccionado por criterios de belleza y

teniendo la función de un animal de compañía) . La composición corporal es sumamente importante: los perros que

presentan una gran masa muscular gastan más energía y son menos susceptibles a la obesidad que los perros gordos.
La raza puede tener una gran influencia en el requerimiento de energía, incluso entre dos perros de peso
similar en condiciones ambientales similares. Cuando se trata de racionamiento teórico (NRC 1974), es
aconsejable reducir la ración de Terranova en alrededor del 10%. Por otro lado, la ración de un gran danés a
menudo debe aumentarse en un 40% para mantener el peso del perro. (© Royal Canin / J.-P. Lenfant - ©
Royal Canin / Renner).

Además de la raza, los factores individuales, tanto genéticos como de otro tipo, también generan una gran diversidad

en las necesidades energéticas. En perros de la misma raza de peso comparable, los machos son generalmente un poco

menos gordos que las hembras y, por lo tanto, su gasto es mayor (del orden del 10%), sin embargo, este es un punto

controvertido (Kienzle y Rainbird, 1991).

Como se observó anteriormente, la esterilización reducirá los gastos (del orden del 20 al 30%) (Figura 3). El

envejecimiento del animal es un ejemplo de una condición fisiológica que puede reducir el gasto de energía al

reducir la tasa metabólica basal. Además, la composición corporal cambia durante el envejecimiento. La masa

grasa tiende a aumentar a expensas de la masa muscular.

El gasto energético asociado con la actividad física no se ha cuantificado en perros. Desde una
perspectiva práctica, no es posible decir cuántas kilocalorías corresponden a una hora de
caminata, caza o carrera.
Figura 3. Desarrollo del peso promedio de las perras beagle después de la esterilización (Jeusette et al.,

2004a).

En un entorno térmico neutro, el gasto energético asociado a la termorregulación de los perros que viven
en interiores es bajo. Por tanto, el efecto estacional es insignificante. Por otro lado, para mantener la
termorregulación, el gasto energético de los perros alojados en una perrera al aire libre aumenta cuando
desciende la temperatura ambiente. Sin embargo, en la literatura, la cuantificación del gasto energético
suplementario es controvertida. En el pastor alemán, por ejemplo, una variación de 1 ° C va acompañada de
una variación en el requerimiento de energía del orden del 1% (Manner, 1991). Otros datos muestran un
aumento de 2,3 a 3,8% por grado por debajo de la zona de neutralidad térmica (NRC, 2006).

Para concluir, la estimación del requerimiento energético no es fácil en perros. Si bien existe una gran
cantidad de datos, los datos están fragmentados y es difícil generalizar. En términos prácticos, monitorear el
peso y saber lo que el perro necesita consumir para mantener un peso constante son las piezas más
importantes de información basada en requerimientos de energía para cualquier individuo.

La regulación fisiológica del peso corporal

En su hábitat original, los cánidos salvajes son generalmente activos y en un ambiente con abundante comida

es extremadamente raro que los animales adultos sean obesos. Los mecanismos biológicos que regulan el

peso corporal están presentes en todo el reino animal y parecen ser bastante eficientes en
combatir el subconsumo.

En los animales domesticados, la presión ambiental hace que los mecanismos que puedan manejar el
consumo excesivo sean más útiles. Los reguladores hormonales del apetito, el consumo de alimentos y
el gasto energético son cada vez más conocidos, especialmente la leptina, la grelina y la adiponectina.

La leptina es una citocina producida y secretada por las células grasas. Actúa como una señal
moduladora del balance energético, tanto a nivel central (en el hipotálamo) como periférico (hígado,
páncreas, etc.). En consecuencia, la leptina parece desempeñar un papel clave en la regulación del
consumo de alimentos. En el momento de su descubrimiento, la leptina se presentó como un
tratamiento milagroso para la obesidad, ya que las inyecciones de leptina en ratones obesos y sanos
indujeron una pérdida significativa de peso corporal sin efectos secundarios aparentes. No obstante,
se ha demostrado que los humanos y perros obesos (Ishioka et al., 2002; Gayet et al., 2003a; Jeusette
et al., 2003, 2004b) no padecen deficiencia de leptina. Por el contrario, en estas dos especies, la leptina
se produce en proporción a la cantidad de células grasas, de modo que las tasas de leptina plasmática
son más altas en individuos obesos que en individuos sanos.

Por otro lado, parece que la insulina y muchos otros mediadores también juegan un papel en la regulación de la

leptina (Lonnqvist et al., 1999). Los estudios clínicos realizados en humanos tienden a mostrar que la

concentración sanguínea de leptina depende de la secreción de insulina, la composición de los alimentos y el

ejercicio (Koutsari et al., 2003). Desde una perspectiva práctica, el punto principal a recordar con respecto a la

obesidad es que la leptina reduce el apetito. La leptinemia aumenta en los perros durante los períodos de

aumento de peso (Gayet et al., 2003a, 2004b; Jeusette et al., 2004b).

La grelina (hormona liberadora de GH) ha sido identificada por Kojima et al. (1999). Estimula la secreción de
la hormona del crecimiento (GH) y aumenta la ingestión de alimentos en humanos y roedores. Hemos
observado que la concentración plasmática de grelina es menor en perros obesos que en animales sanos
(Jeusette et al., 2003, 2004b).

La adiponectina es una citoquina secretada exclusivamente por el tejido adiposo. Afecta la homeostasis de los

carbohidratos, la sensibilidad a la insulina y probablemente la homeostasis energética. Actuará en sinergia con

la leptina (Yamauchi et al., 2001). Su expresión se reduce en ratones obesos y diabéticos (Hu et al.,

1996). También se reduce a la mitad en perros obesos en comparación con perros sanos (Gayet et al., 2004b).
Los factores reguladores adicionales incluyen TNF-α (factor de necrosis tumoral). Esta citocina se identificó

originalmente como una molécula proinflamatoria que participa en la anorexia y la caquexia por cáncer. Se ha

encontrado en cantidades particularmente elevadas en el tejido adiposo de animales y pacientes obesos. La

expresión y las concentraciones de TNF-α se correlacionan positivamente con el grado de obesidad y la resistencia

a la insulina (Hotamisligil et al., 1995) como se muestra en perros (Gayet et al., 2004a).

Además de los mecanismos mencionados anteriormente, la actividad de las proteínas desacoplantes (UCP)
merece un énfasis. Estas proteínas pertenecen a una familia de transportadores en la membrana interna de
las mitocondrias, que desacoplan la respiración de la síntesis de ATP al dispersar el gradiente de protones
mitocondrial. La actividad de estas proteínas varía según la termorregulación y la termogénesis
posprandial. La expresión de UCP-1 está muy reducida en el tejido adiposo de perros obesos resistentes a la
insulina (Leray et al., 2003).

Para concluir, parece que muchos factores implicados en el desarrollo de la obesidad en humanos y
roedores también se han identificado en perros, ya sean factores limitantes del apetito o factores que
aumentan el gasto.

● La leptina es una proteína que aumenta el gasto energético en individuos sanos.

● La grelina es una hormona orexigénica secretada principalmente por el estómago y el duodeno.

● Las adiponectinas actúan en sinergia con la leptina. es secretado por el tejido adiposo.

La dinámica del aumento de peso

A pesar de estos mecanismos reguladores, un balance energético positivo puede inducir un aumento de peso si

continúa durante un período de tiempo suficiente. Existe controversia en cuanto al período de desequilibrio

(ingesta energética mayor que gasto). En humanos, la hipótesis percibida es que la obesidad se establece

lentamente, tras un desequilibrio prolongado (varios años) que no tiene por qué ser importante. Los médicos

distinguen tres fases:

● Una fase estática previa a la obesidad durante la cual la ingesta energética del individuo aumenta pero su

peso sigue siendo el mismo.

● Una fase dinámica, durante la cual el individuo gana peso, principalmente aumentando su masa grasa pero

también su masa no grasa, aunque solo sea por un pequeño aumento en el volumen sanguíneo.

● Una fase estática durante la cual se recupera el equilibrio entre la ingesta y el gasto.
 establecido debido a la reducción del consumo de alimentos. En esta fase, el peso es

extremadamente alta, pero la tasa metabólica basal es relativamente baja. En este nuevo

estado de equilibrio, la obesidad suele considerarse mórbida (OMS, 1997).

A partir de una determinada fase de la obesidad, el consumo de alimentos puede disminuir sin que el perro pierda peso,

porque la tasa metabólica basal es relativamente baja. (© Facultad de veterinario de Lieja).

Estos datos casi se pueden extrapolar a los perros de compañía, después de algunos ajustes. Con respecto al período de

desequilibrio, los datos deben adaptarse a la esperanza de vida del perro y deben tenerse en cuenta las observaciones

prácticas. El aumento de peso puede ocurrir rápidamente, en unas pocas semanas o meses. Puede ocurrir un rápido

aumento de peso en las semanas posteriores a la castración de las perras.Ad libitum la alimentación durante el

crecimiento puede inducir un aumento de peso importante en los cachorros de 8 meses.

No se ha descrito la fase previa a la obesidad en perros. Por otro lado, las fases dinámicas y estáticas han
sido bien documentadas (Figura 4). La fase dinámica puede ser lineal o segmentada. El peso se estabiliza
durante la fase estática; el apetito puede ser normal o estar disminuido. Esto explica por qué es común ver
perros obesos en la clínica que "no comen mucho". Lo que está claro es que la ingesta energética fue mayor
que las necesidades del perro en un momento dado de su vida, a veces varios años antes. Pero una vez que
estos animales se han estabilizado, sus necesidades energéticas son bajas y la actividad física suele ser muy
limitada, más aún en esta etapa.

Calidad de la ingesta dietética

Varios estudios realizados en humanos y animales de laboratorio muestran que los factores dietéticos, en particular la

ingesta energética y el contenido de grasas, están directamente relacionados con la obesidad.

Figura 4. Desarrollo de peso de tres perros beagle alimentados con una dieta rica en grasas.

Ingesta de energía y macro-nutrientes

En el caso de los perros, el cálculo de la energía que aporta un alimento se basa en su composición química. Las

grasas son los nutrientes que contienen más energía. El consumo excesivo de alimentos grasos es, por tanto,

un factor esencial en la génesis de la obesidad. La grasa se agrega a los alimentos para aumentar la

palatabilidad y la densidad energética de la dieta.

En términos de energía metabolizable, la ingesta de proteínas y carbohidratos es igual. Sin embargo, cuando se

calcula la ingesta neta de energía, la utilización de proteínas como energía es menor (Tabla 7) (Rubner, 1902). Esta

es una de las razones, además del efecto específico de algunos aminoácidos (lisina, fenilalanina, leucina), por las

que las proteínas tienen un efecto más satisfactorio que los carbohidratos. La naturaleza carnívora de los perros

puede explicar hasta cierto punto la resistencia de los cánidos salvajes a la obesidad.

Los carbohidratos digeribles proporcionan claramente la misma cantidad de energía, pero inducen diferentes efectos

metabólicos, particularmente sobre la secreción de insulina. Este punto se aborda con más detalle a continuación.
Desde una perspectiva teórica, se puede aceptar que la adaptación matemática de la ingesta energética al
gasto energético es suficiente para prevenir la obesidad canina. Pero esto se ignorará en algunos casos,
porque se basa en "energía metabolizable". La simple modificación de la composición química de los
alimentos, sin modificar la ingesta total de energía, puede provocar cambios en la composición corporal y
en la tasa metabólica basal. Este punto ha sido probado en perros y está bien establecido en la nutrición
humana (Bouché et al., 2002).

Diagnóstico y evaluación de la obesidad

Una de las principales tareas a las que se enfrenta el clínico es evaluar qué tan obeso es el animal, ya que en

muchos casos se desconoce el peso corporal óptimo. En medicina humana, es fácil calcular un rango de peso

óptimo basado en el tamaño, utilizando el IMC (índice de masa corporal), que es la relación entre la altura y el

peso. En medicina humana, los médicos tienen una tabla de referencia de IMC que pueden consultar. Estas tablas

no están disponibles para carnívoros domésticos. Varios intentos de medición morfométrica no han resultado

concluyentes debido a la gran diversidad de razas caninas. En consecuencia, se han propuesto otras herramientas

menos estandarizadas para la medicina veterinaria.

Peso corporal

El método más simple es la referencia del peso corporal. Es fácil pesar a un perro, pero el peso por sí solo no es

suficiente para evaluar la obesidad. Sin una indicación del peso ideal del perro, estos datos son de poca utilidad. Si

bien es fácil utilizar los estándares de la raza como referencia para los perros de raza pura, este método no es

completamente satisfactorio, ya que el peso corporal del animal puede variar significativamente según su

estatura (Tabla 8).

Al visitar al veterinario, es importante que se pese al perro y que su expediente médico se actualice en
consecuencia. Debe identificarse o estimarse el peso ideal para determinar la dieta de un animal obeso.
Este es el factor más importante en la formulación de una dieta que permitirá al perro perder peso.

Medidas morfométricas

La combinación de datos sobre la estatura y el peso corporal introduce el concepto de técnicas

morfométricas para evaluar la composición corporal. La morfometría mide la forma externa, evalúa ciertas
regiones del cuerpo y cómo cambian sus dimensiones y muestra su relación con las modificaciones en la
composición corporal. Las técnicas morfométricas utilizadas en los perros son la puntuación de la condición
corporal y las técnicas que combinan diversas medidas de parámetros corporales (longitud y circunferencia
de varias partes del cuerpo).
El depósito masivo de tejido adiposo en la columna vertebral y la base de la cola se encuentran entre los criterios

utilizados para identificar la obesidad.

Tabla 8a - Variación del peso de referencia según sexo en Severa

Razas pequeñas Peso medio del macho (kg)

Chihuahua 2,0 ± 0,6

Yorkshire 2,6 ± 0,5

Spitz miniatura 3,6 ± 0,8

Galgo italiano 4,1 ± 0,5

Shi Tzu 5,8 ± 1,3

Caniche miniatura 5,8 ± 1,4

West Highland Terrier Blanco 7,5 ± 1,2

Cairn Terrier 8,1 ± 0,2

Cavalier King Charles 8,7 ± 1,5

Perro salchicha estándar 9,2 ± 1,2

Mediciones realizadas en 184 machos y 221 hembras de razas pequeñas.

Cachorros King Charles Spaniel (© Renner).

 Tabla 8b - Variación del peso de referencia según sexo en varios M

Mediumbreeds Peso medio del macho (kg)

Pastor de los Pirineos 12,8 ± 2,8

Bulldog francés 13,0 ± 1,6

Cocker spaniel inglés 13,0 ± 2,3

Lebrel 13,9 ± 1,1

Perro de aguas de bretaña 17,9 ± 2,2

Staffordshire Bull Terrier 24,0 ± 1,1

Bulldog Inglés 26,0 ± 4,3

Collie 23,9 ± 0,5

Husky siberiano 24,0 ± 0,9

Shar Pei 24,9 ± 1,7

Mediciones realizadas en 98 machos y 99 hembras de razas medianas.

Cachorros de Bulldog Inglés (© Lanceau).

 Tabla 8c - Variación del peso de referencia según sexo en Severa

Razas grandes Peso medio del macho (kg)

Setter irlandés 26,1 ± 1,9

Perro pastor belga 27,1 ± 4,5

Puntero alemán 28,5 ± 0,9

Perro de aguas francés 29,4 ± 2,1

Weimaraner 33,6 ± 3,7

Perro perdiguero de oro 33,7 ± 3,4

Boxer 33,9 ± 3,5

Labrador 35,5 ± 4,5

Pastor alemán 35,9 ± 3,6

Caballero 39,0 ± 5,5

Mediciones realizadas en 530 machos y 488 hembras de razas grandes.

Cachorros de labrador (© Hermeline / Doxicat).

 Tabla 8d - Variación del peso de referencia según sexo en Severa

Razas gigantes Peso medio del macho (kg)

Rottweiler 46,8 ± 4,8

Perro de montaña de Bernese 59,9 ± 6,9

Leonberger 57,0 ± 6,4

FrancésMastiff 58,6 ± 7,3

Bullmastiff 58,8 ± 7,5

IrishWolfhound 63,1 ± 1,4

Terranova 63,5 ± 6,2

Gran Danés 70,5 ± 8,2

San Bernardo 81,5 ± 7,2

Mastín 87,0 ± 10,5

Mediciones realizadas en 580 machos y 628 hembras de razas gigantes.

Cachorros de perro de montaña de Bernese (© Renner King).

El índice corporal es un método de evaluación subjetiva semicuantitativa que combina la evaluación de

las características visibles y la palpación de ciertas regiones del cuerpo. Esta evaluación se realiza de
acuerdo con criterios simples: el tamaño y la ubicación de los principales depósitos adiposos, la
estructura esquelética visible e invisible y la silueta del animal.
Se han propuesto varios tipos de índice:
- 3 grados: 1 = delgado, 2 = óptimo, 3 = excesivo
- 5 grados: 1 = demacrado, 2 = delgado, 3 = óptimo, 4 = sobrepeso, 5 = obeso (Edney & Smith, 1986) (Tabla
9)
- e incluso 9 grados: 1-4 = demacrado a delgado; 5 = óptimo; 6-9 cada vez con más sobrepeso (Laflamme,
1993; Laflamme et al., 1994a).

Los animales que presentan un índice medio correspondiente a un peso óptimo tienen una masa grasa en torno al 13%.

Cuando se usa un índice corporal de 9 grados, cada grado en el índice representa un aumento del 9% en la masa grasa

(Mawby et al., 2000). Como consecuencia, un animal que presenta un índice corporal de

9, que corresponde a la calificación "obesidad mórbida", tiene una masa grasa superior al 40%. La ventaja
de estos sistemas de índices es que pueden ser aplicados fácilmente por el médico y que no se aplican
exclusivamente al diagnóstico de la obesidad sino también a su prevención activa. Es fácil pesar al animal
durante una consulta de rutina y encontrar el valor en el índice.

La transición de una escala de 5 grados a una escala de 9 grados se logra fácilmente aplicando graduaciones

intermedias en la escala de 5 grados. Aquí, el índice corporal de esta perra Beagle puede ser

4.5 / 5 o 8/9. (© I. Jeusette)

 Tabla 9 - Puntuación de la condición corporal

Calificación

1. Caquexia - Cabello r claramente

visible)

más del 20% por debajo

del peso óptimo - Pérdida clara de mu

- Sin grasa palpable

2. Delgadez - Costillas visibles, parte superior

10-20% por debajo del peso - Abdomina clara

óptimo

- Sin grasa palpable

3. Peso ideal - Costillas, vertebral c

- Abdomina clara

- Capa fina de pal

4. Exceso de peso - Costillas, vertebral c

10-20% por encima del peso - No abdominal b

óptimo

- Adiposo claro de
la cola

5. Obesidad mórbida - Adiposo masivo

y base de la ta
desde un 40% por encima del

peso óptimo - Abdominal claro

Cada medio grado por encima del grado 3 representa un aumento de peso del 10%.

Entonces, un perro calificado con 4.5 presenta un 30% de sobrepeso.

Las medidas de las distintas circunferencias - torácica y pélvica por ejemplo - y su uso en los sistemas
de ecuaciones no permiten apreciar la masa grasa debido a diferencias morfológicas entre individuos.
Sin embargo, son una buena forma de controlar la pérdida de peso en un perro determinado. Las
diversas medidas corporales requieren experiencia por parte del médico, así como
cooperación del animal (Burkholder, 2000).

Mediciones de ultrasonido

El ultrasonido se ha utilizado para medir el grosor de la capa de grasa subcutánea en perros

(Anderson y Corbin, 1982; Morooka et al., 2001). Combinar esta tecnología con otras puede
ser una buena forma de localizar los principales depósitos de grasa y comprender los
mecanismos que impulsan el desarrollo de la obesidad (Morooka et al., 2001). Además, esta
tecnología es relativamente simple y no invasiva; es útil en la clínica siempre que se disponga
de buen equipo. Sin embargo, su campo de aplicación es estrecho; solo se puede utilizar para
evaluar la grasa subcutánea. Se han probado varias regiones corporales, incluida la mitad de
la región lumbar y las apófisis lumbares L6 y L7 o sacras S1. El problema es la
reproducibilidad: es necesario afeitarse el pelo, estandarizar la posición del animal y la presión
de la sonda de sonido y utilizar puntos de referencia objetivos.

DEXA

El uso de DEXA (Absorciometría de rayos X de energía dual) (Munday et al., 1994) es una forma de
diferenciar entre la naturaleza y la cantidad de cada tejido en las partes del organismo sometidas a
examen y para monitorear el desarrollo de la composición corporal del perro durante el período de
pérdida de peso. Este examen requiere que el animal esté anestesiado para el procedimiento. Los
resultados se refieren a la masa mineral ósea, tejido adiposo y masa magra del organismo (Figura 5).
Figura 5. Imágenes (obtenidas por DEXA) de un labrador macho castrado de 4,5 años, antes (T0) y 5 meses
después (T + 5) de la introducción de una dieta hipocalórica. (© Alex German).

Isótopos pesados

El agua corporal se almacena principalmente en tejido magro; como consecuencia, es una medida indirecta de la

masa magra. La cantidad de agua corporal total puede estimarse estableciendo la dilución de óxido de deuterio

(D2O) o de agua enriquecida con O18. La masa grasa y su porcentaje se pueden calcular sobre la base de la

diferencia. El deuterio y el O18 son dos excelentes trazadores no radiactivos y no tóxicos en dosis bajas. Este

método requiere una muestra de sangre antes de la inyección subcutánea del marcador y una segunda muestra

de sangre cuatro o cinco horas después de la inyección. Se puede utilizar en la práctica para estimar el porcentaje

de tejido graso en perros obesos, siempre que haya acceso a espectrometría de masas. Este método no invasivo

ha sido validado en perros (Pouteau et al., 1998; Son et al., 1998).

 T0
Peso (kilogramo) 45,90 kilogramos 37
Masa grasa total 20,45 (45,4%) 12
Masa magra total 23,14 (54,6%) 22
Pérdida de peso total = 8,8 kg (19,2% del peso inicial)

La pérdida de peso se reparte entre un 87% de masa grasa (7,7 kg en total) y un 13% de masa magra (1,12 kg en

total). F compatible con la raza del perro.

Impedancia bioeléctrica

En los seres humanos, la medición de la impedancia bioeléctrica es un método no invasivo rápido y

sencillo para estudiar la composición corporal que es portátil y reproducible. El método se ha probado
en perros y gatos (Elliott et al., 2002a, 2002b).

Estos tres métodos, que solo se han utilizado recientemente en carnívoros, producen resultados bien
correlacionados (Son et al., 1998). Ciertamente, son más aplicables a entornos de investigación que a
situaciones clínicas, pero sin embargo, abren perspectivas interesantes para comparar la eficacia de
diferentes alimentos de bajo contenido energético disponibles en el mercado (Diez et al., 2002).