Trabajo Final de Grado en Ciencias del Deporte.

UNIVERSIDAD POLITÉCNICA INEF-MADRID.

BALANCE ENERGÉTICO:
CONTROVERSIAS Y NUEVAS
OBSERVACIONES.

María Marcela González Gross

Antonio Sepúlveda Gallego

Grado en Ciencias del Deporte.

Departamento de Salud y Rendimiento Humano.

Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte .

MADRID 2015.

iii
iv
ÍNDICE DE CONTENIDOS

Resumen . 10

Introducción. 12

Objetivos. 13

Material y método. 13

[Link] Energético: definición, componentes, aplicaciones 14

[Link] de la ecuación de Balance Energético. 15

2.1. Consumo energético. 15

2.2. Gasto energético. 17

2.3. Almacenamiento de energía. 22

2.4. Conclusiones. 23

3. Regulación del Balance Energético. 25

3.1. Regulación del balance de nutrientes. 25

3.2. Regulación hormonal del Balance Energético. 32

3.2.1. La llave maestra del metabolismo AMPk. 33

3.2.2. Principales hormonas implicadas en la 36

regulación del Balance Energético.

3.2.3. Relación insulina-leptina y control del peso corporal. 39

3.3. Conclusiones. 41

4. Adaptaciones metabólicas frente a desajustes

en el Balance Energético. 42

4.1. Adaptaciones metabólicas frente a restricción energética. 44

4.1.1. Termogénesis Adaptativa. 47

v
4.1.2. ¿Cómo evitar las adaptaciones metabólicas? 51

4.2. Conclusiones. 55

Conclusiones finales 57

vi
vii
ÍNDICE DE TABLAS Y FIGURAS.

-Tabla 1. Factores generales de Atwater. (P.16).

-Tabla 2. Contribución relativa de órganos y tejidos al peso y BMR en hombre y mujer medio.
(P.19).

-Tabla 3. Ecuación de balance energético expresada en términos de balance individual de

macronutrientes (P.32).

-Tabla 4 Principales hormonas implicadas en la regulación y funcionamiento del metabolismo y

regulación del balance energético en humanos (P.43).

-Tabla 5. Características de los sujetos y termogénesis adaptativa, durante el desarrollo de un

programa para pérdida de peso. (P.45).

-Tabla 6. Distribución típica en dos semanas de un protocolo para pérdida de peso con días de
ayuno alterno con días de alimentación Ad libitum. (P.51).

-Tabla 7. Protocolo para pérdida de peso en días alternos. (P.52).

-Gráfica 1. Interacción de los diferentes macronutrientes y sustratos mediante destino

intermediario del piruvato y acetil Co-A. (P.27)

-Gráfica 2. Cambios en la oxidación de macronutrientes durante exceso calórico y déficit

calórico (P..29)

-Gráfica 3. Ingesta y oxidación de proteína, carbohidratos y grasas en día control con ingesta
energética isocalórica y en el día nueve de exceso energético de 1000 Kcal/día. (P.30).

-Gráfica 4 .Funciones de AMP-activated protein kinase (AMPK) en el control de la homeostasis

energética en el conjunto del organismo (P.35)

-Gráfica 5. Cambios en el peso corporal a lo largo de un año (0,8,20 y 52 semanas). (P.46).

-Gráfica 6. Planificación de cargas de entrenamiento y balance energético para deportistas que

busquen perder peso y mantener rendimiento. (P.55).
-Gráfica 7. Planificación de entrenamiento y balance energético para un sujeto cuyos
requerimientos diarios se estiman en 2000kcal , con objetivo de pérdida de grasa y
mantenimiento de masa muscular con dos días de refeed. (P.55)

viii
ix
RESUMEN.

“Balance energético: controversias y nuevas observaciones”, es una revisión

bibliográfica que trata sobre el balance energético en humanos. En este
trabajo, aportamos nuevas observaciones para establecer un modelo completo
de la ecuación del balance energético y de todos sus componentes de manera
detallada. Explicamos además los mecanismos que lo regulan y las situaciones
que pueden alterar su funcionamiento.

Una vez entendida la ecuación del balance energético, proponemos pautas y

protocolos que permitan afrontar una pérdida de grasa corporal de forma
eficiente. Estas pautas tratan de evitar las adaptaciones metabólicas propias
del proceso, minimizando la pérdida de masa corporal magra y rendimiento.

ABSTRACT.

“Energy balance: controversy and new observations”, is a review about energy

balance in humans. We contribute some new observations in order to establish
an entire model of the energy balance equation and all of its components in
detail. We also explain the mechanisms which control it and any situation that
can modify its working.

Once understood the energy balance equation, we propose some guidelines

that allow us to carry out the loss of body fat mass efficiently. These guidelines
try to avoid typical adaptations during the process, minimizing losses in lean
body mass and performance.

x
xi
INTRODUCCIÓN.

La ecuación del balance energético es una herramienta práctica para predecir

cambios en el peso y composición corporal en función de la ingesta y el gasto
energético.

A pesar de las alteraciones diarias en el balance energético entre la ingesta y

el gasto energético, el peso corporal se mantiene relativamente constante a lo
largo del tiempo. Esto nos indica la existencia de mecanismos reguladores de
la homeostasis energética que trabajan conjuntamente para mantener un peso
y composición corporal estables a lo largo del tiempo, a pesar de las
desviaciones diarias en el balance energético.

Aún conociendo la existencia de la ecuación del balance energético y la

necesidad de trabajar para conseguir su equilibrio, la obesidad , causada por
un desequilibrio energético en el que la ingesta supera el gasto energético
durante un período prolongado, es un problema que afecta día tras días a un
sector cada vez más amplio de población.

Con el problema de la obesidad aumentando, nos replanteamos las pautas que

se establecen para la pérdida de peso y si el problema de la obesidad puede
solucionarse con ellas o debemos buscar nuevas soluciones que optimicen el
proceso de pérdida de peso, basadas en la compresión del funcionamiento de
la regulación de la homeostasis energética en humanos.

Cuestionamos por tanto las dietas restrictivas energéticamente que han venido
utilizándose como principal medida contra la obesidad y la pérdida de peso.
Esta forma de afrontar un proceso de pérdida de peso ha demostrado tener
difícil adherencia, pérdidas de masa muscular magra, causar estancamientos
en la pérdida de peso corporal y lo que es más importante favorecen un
entrono metabólico que promueve la ganancia del peso perdido una vez se
termina con la intervención.

Por otra parte aplicar este tipo de intervenciones al mundo del deporte y el
rendimiento deportivo, llevará al deportista a pérdidas en el rendimiento por no
poder mantener la carga de entrenamiento, una recuperación que no se
completa, debido a que no se alcanzan los requerimientos de energía y
nutrientes y una inhibición de las vías anabólicas necesarias para la
recuperación y supercompensación fundamentales para la mejora del
rendimiento.

xii
Por tanto los OBJETIVOS del presente trabajo son:

-Establecer los componentes de la ecuación del balance energético.

-Comprender el funcionamiento y regulación del balance energético en

diferentes situaciones que alteren la homeostasis energética del organismo.

-Proponer consideraciones prácticas para el control del balance energético en

humanos.

Para conseguir cumplir con estos objetivos se ha realizado una revisión

bibliográfica mediante búsqueda de artículos científicos en el motor de
búsqueda PubMed-NCBI.

xiii
1-BALANCE ENERGÉTICO: DEFINICIÓN, COMPONENTES,
APLICACIONES.

El concepto de balance energético está basado en el principio fundamental de

la termodinámica, en el que la energía no puede ser ni creada ni destruida y
solo puede ser ganada, perdida o almacenada por un organismo. Así el
balance energético es definido como el estado logrado cuando la ingesta
energética iguala el gasto energético 1,2,3.

El balance energético corporal es frecuentemente representado por una

sencilla fórmula compuesta por tres elementos, que representan lo que ocurre
o debería ocurrir en nuestro cuerpo teniendo en cuenta la ingesta y el gasto
energético. En el contexto de la fisiología humana, los tres pilares de la
1,2,3.
ecuación son: energía ingerida, energía gastada y energía almacenada

Energía ingerida=Energía gastada+ Cambios en almacenamiento de energía

1,2
.

Esta es una representación clásica de la ecuación del balance energético, que

puede predecir lo que ocurrirá en nuestro organismo a nivel de peso y
composición corporal. Este modelo es una representación estática del balance
energético, y por tanto la ingesta energética equivale al gasto energético
cuando el peso y composición corporal son mantenidos.

Sin embargo durante un estado en el que se produzca un desajuste en el

balance energético, el uso de este modelo sería incorrecto porque no tiene en
consideración el incremento o el descenso del gasto energético debido a una
ganancia o pérdida de peso 4.

Este modelo es por tanto un modelo estático que no representa la realidad del
balance energético en humanos, ya que se olvida un factor importante: el
tiempo. Este factor es clave en el sentido en que las tres variables
mencionadas son dependientes del tiempo, y el balance energético como
concepto, depende del tiempo en el que este es considerado 3.

14
Para dar validez a la ecuación, es necesario incluir el factor tiempo que nos
permitirá contar con el cambio que producirá sobre el gasto energético la
variación del contenido de los depósitos de energía, especialmente la masa
libre de grasa 4. Por ello se propone incluir el factor tiempo, resultando la
ecuación de la siguiente forma:

Tasa de energía almacenada=tasa de energía ingerida-tasa de energía

gastada 3,4.

El balance energético entre la ingesta y el gasto calórico se considera el

principal factor determinante del peso y la composición corporal en los adultos
y debido a que los depósitos de glucógeno y proteínas varían poco, la
regulación del peso corporal hace referencia principalmente a la regulación del
tamaño de los depósitos grasos 5. Pudiendo ser el almacenamiento de energía
neutro (energía ingerida =energía gastada), positivo (energía ingerida>energía
gastada), lo que supondría un aumento de la masa corporal de la cual el 60%-
80% es normalmente grasa corporal 6, o negativo (energía ingerida<energía
gastada) lo que supondría pérdida de masa corporal procedente (60%-80%) de
la grasa corporal 6.

2. COMPONENENTES DE LA ECUACIÓN DE BALANCE ENERGÉTICO.

2.1CONSUMO ENERGÉTICO

La energía que obtenemos cada día proviene de los alimentos y las bebidas y
depende de la composición y la cantidad que se ingiera de éstos. Las fuentes
de energía contenidas en los alimentos son los macronutrientes: carbohidratos,
grasas y proteína.

Así la energía que puede aportar un alimento, se puede calcular mediante la

energía en forma de calor (medido en kcal) que libera en una bomba
calorímétrica. Este método mide la energía disponible en un alimento, sin
embargo el cuerpo humano no es una máquina que consiga extraer la energía
de los alimentos con una eficacia del 100%, y un porcentaje de la energía
contenida en estos alimentos se pierde durante su absorción y asimilación,
obteniéndose así una cantidad de energía diferente a la que se obtiene
mediante calorimetría.

15
La diferencia entre la energía que el cuerpo consigue de un alimento y la que
en realidad contiene el alimento se llama valor energético fisiológico 8.

Macronutriente Calor de Coeficiente de Energía

combustión disponibilidad % disponible
Kcal/g Kcal/g
Proteína 5,65 92 4
Grasa 9,40 95 8,9
Carbohidrato 4,10 97 4
Tabla [Link] generales de Atwater. Modificado de Buchholz C, Schoeller DA. Is a calorie a
calorie?. Am J Clin Nutr 2004; 79(suppl): 899S-906S.

Los factores de Atwater son utilizados para calcular la energía metabolizable de

una dieta mixta, aunque con estos factores, se puede estimar de forma
bastante aproximada la energía disponible para el organismo en los alimentos,
no están exentos de error ya que la energía bruta de proteínas, grasas y
carbohidratos no es constante 8.

Las diferencias en la estructura química de diferentes fuentes de proteínas,

grasas y carbohidratos puede alterar la energía que el organismo obtiene de
7,9
ellas, afectando así su disponibilidad . La eficacia de absorción y por tanto
disponibilidad energética de una determinada fuente de carbohidratos,
proteínas o grasas puede verse afectada por el contenido en fibra del alimento
7,8,9,10,11
.

Entre los mecanismos que reducen esta eficacia en la absorción de nutrientes

por el contenido en fibra del alimento, se encuentran: disminución del tiempo de
tránsito de la comida en el intestino, resultando en menos tiempo para la
digestión y absorción, aumento de la masa y retención de agua, reduciendo la
velocidad de difusión de los productos de la digestión hacia la mucosa
intestinal, disminuyéndose así la absorción de ácidos grasos, proteínas y
carbohidratos, viéndose reducido su aporte calórico 5,7.

Además de menor eficiencia en la absorción de nutrientes, los alimentos ricos

en fibra disminuyen la sensación de hambre y aumentan la saciedad debido a

16
que requieren más masticación y más tiempo para ser ingeridos y a que se
reduce la velocidad de vaciamiento gástrico 5.

Se estima que si la ingesta de fibra de una dieta típica americana se doblara

(sin un incremento de la energía consumida total) de 18g/d a 36g/d habría una
10
disminución de 540kJ (130kcal) de energía utilizable al día , es decir 130 kcal
menos al día que el organismo puede utilizar ya que directamente no se
absorben y se eliminan en las heces.

Otro estudio11 comparó una dieta baja en fibra (18,8g/d), que aportaba
2041kcal/d y una alta en fibra (52g/d), con aporte calórico de 2131 kcal/d. La
energía metabolizable que se obtuvo fue 1831kcal/d y 1802kcal/d para la dieta
baja en fibra y la alta en fibra respectivamente, siendo la energía final
disponible para el organismo menor con la dieta alta en fibra a pesar de
ingerirse más energía bruta.

[Link] ENERGÉTICO.

Metabolismo basal: representa entre el 50%-75% del gasto energético total5.

Supone la fracción del gasto energético destinada al mantenimiento de las
funciones vitales tales como: la actividad cardiorrespiratoria, la excreción,
mantenimiento de la temperatura corporal, la transmisión de señales,
mantenimiento del tono muscular, transporte activo y la síntesis de
biomoléculas. En definitiva corresponde al gasto energético metabólico de
todos los órganos, tejidos y sistemas corporales en situación de reposo5.

Normalmente el metabolismo basal se expresa de forma indistinta mediante

dos términos: Tasa metabólica en reposo /Tasa metabólica basal
(Resting/Basal metabolic rate): estos términos tienden a confundirse y usarse
para referirse al metabolismo basal, aunque parecidos, no son realmente lo
mismo.

-La tasa metabólica basal (BMR): supone el ritmo de energía metabólica bajo
condiciones específicas; ayuno de doce horas, sueño reparador, posición
reclinada, sin ninguna actividad física en un entorno agradable que no

17
produzca ningún estrés ni estímulo emocional9,12. Por tanto, debido a las
condiciones tan estrictas y difíciles de conseguir necesarias para medir la tasa
metabólica basal, se utiliza la tasa metabólica en reposo en su lugar, dado que
estas condiciones rara vez se dan a lo largo del día.

-La tasa metabólica en reposo (RMR): similar a la tasa metabólica basal,

mide el uso de energía de una persona en un ambiente agradable pero con
criterios menos exigentes en relación con la ingesta reciente de comida y la
actividad física.

Se considera por tanto la suma de la tasa metabólica basal y el gasto

energético adicional asociado con cualquier suceso celular que ocurra en
reposo y estado postabsortivo, pudiendo ser influenciada por diversos factores
como: la edad, género, tamaño corporal, composición corporal, nivel hormonal
(lo que explicaría que la RMR sea mayor en hombres que en mujeres y
disminuye conforme avanza la edad), temperatura ambiental, etc9,12. Por tanto
la tasa metabólica en reposo es ligeramente mayor, entorno a un 10% mayor
que la tasa metabólica basal9.

En general cuanto más pese una persona, más energía consumirá su

metabolismo basal, debido a una cantidad mayor de tejido metabólicamente
activo, siendo la masa libre de grasa el mayor contribuyente de la tasa
metabólica de reposo, alrededor del 60%.

Los principales tejidos que constituyen este gasto energético son: el hígado
(20%), cerebro (20%), corazón (11%), tracto gastrointestinal (9%) y músculo
esquelético (20%) y la masa grasa, que contribuye al metabolismo basal en un
5-7%6,9. Estos datos nos indican que la composición corporal de la persona
será un determinante a la hora de estimar el metabolismo basal ya que la masa
muscular esquelética es metabólicamente más activa (unas 4 veces más) que
la masa grasa.

18
 PESO (KG) %PESO CORPORAL TASA METABÓLICA(Kcal/kg/día) TASA METABÓLICA(%total Kcal)
ÓRGANOS
Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres
Hígado 1.8 1.4 2.57 2.41 200 200 21 21
Cerebro 1.4 1.2 2.00 2.07 240 240 20 21
Corazón 0.33 0.24 0.47 0.41 440 440 9 8
Riñón 0.31 0.28 0.44 0.47 440 440 8 9
Músculo 28.00 17.00 40.00 29.31 13 13 22 16
[Link] 15.00 19.00 21.43 32.75 4,5 4.5 4 6
Otros( hueso,
23.16 18.89 33.09 32.58 12 12 16 19
piel,intestinos)

Tabla [Link]ón relativa de órganos y tejidos al peso corporal y BMR en hombres y mujer
medio. Modificado de Kang [Link] primer for exercise [Link] Kinetics.2008.

La tabla muestra una distribución del gasto energético de los principales

órganos y tejidos relativo a la tasa metabólica en reposo. Como podemos ver
los órganos más activos son el hígado, cerebro, corazón y riñones, que a pesar
de conformar el 5-6% del peso corporal, constituyen aproximadamente el 60%
de la tasa metabólica en reposo.

A pesar de lo que pueda parecer, el tejido muscular esquelético no conlleva un

gasto energético elevado, es decir no es un tejido metabólicamente activo en
reposo, ya que como podemos ver tiene una tasa metabólica relativa al peso
de 13 Kcal/kg/día, muy baja en comparación con los órganos mencionados
anteriormente cuyos valores oscilan entre las 200-440 Kcal/kg/día. Sin
embargo al ser el tejido que mayoritariamente compone el cuerpo (40% del
peso corporal adulto) es el tejido que mayor porcentaje de gasto energético
tiene (22%). La masa muscular supone un 40% del peso corporal total, en un
adulto medio de 80 kg esto sería uno 32 kg que a 13kcal/Kg hacen un total de
416 kcal/día de gasto energético procedente de la masa muscular en reposo.

Así, la cantidad de energía puede variar de un día a otro, pero en general el

metabolismo basal es el componente más importante del gasto energético y se
puede estimar de forma sencilla en relación al peso corporal, siendo en
hombres de 1,1-1,3kcal/min o 24 Kcal/día y en mujeres entre 0,8-1 Kcal/min o
23 Kcal/kg/día12.

19
-Efecto térmico de los alimentos (thermic effect of food-TEF): consiste en
una la elevación significativa de la tasa metabólica que ocurre después de la
ingesta de una comida, alcanzando su pico cerca de 1h tras la comida y puede
durar hasta 4h tras las comida, siendo proporcional a la cantidad de energía
ingerida9.

Este gasto energético es debido a que cuando se ingieren alimentos, éstos

deben ser procesados; los músculos del tracto gastrointestinal aceleran sus
contracciones, las células que fabrican y segregan jugos para digerir los
alimentos, comienzan a trabajar, ciertos nutrientes requieren un transporte
activo para ser absorbidos y por último estos nutrientes deben ser
almacenados en las diferentes reservas que componen el organismo 9,12.

Los diferentes macronutrientes proteínas , carbohidratos y grasas tendrán

mayor o menor influencia sobre el TEF y esto es debido principalmente a la
estructura química de cada uno de ellos, que determinará la energía necesaria
para digerir, absorber , asimilar y almacenar cada uno de ellos9.

El valor de la termogénesis en proteínas supone entre el 20-30% de la energía

ingerida9,12, este valor es mayor que el de carbohidratos y grasas,
principalmente porque se requiere energía para ser absorbidos y porque una
vez en el organismo se elimina el grupo amino mediante la desanimación9.

El efecto térmico de los carbohidratos se sitúa entre el 5-10% de la energía

ingerida9,12. Este gasto energético se debe a su absorción y su almacenamiento
en forma de glucógeno que requiere de 2ATP9. Las grasas son el
macronutriente que menor efecto térmico provoca, 0-5% de la energía
ingerida9,12, esto es debido al gasto energético que se requiere para el proceso
de reesterificación de los ácidos grasos libres a triglicéridos para almacenarse
en el tejido adiposo.

20
-Efecto térmico de la actividad (thermic effect of activity-TEA): hace
referencia a toda la actividad que aumente la tasa metabólica por encima de los
niveles basales. El efecto térmico por actividad hace referencia a la energía
necesaria para llevar a cabo cualquier actividad y depende principalmente de:
masa muscular implicada, peso corporal total y la actividad realizada, teniendo
en cuenta la duración, la frecuencia y la intensidad a la que se realiza9,12.

Podemos diferenciar dos componentes:

-La actividad física: hace referencia a cualquier movimiento corporal producido

por la masa muscular esquelética que resulta en un gasto energético, sin
suponer un estímulo estresante para el organismo (incluye actividades de la
vida diaria: tareas del hogar, tiempo de ocio y transporte).

-El ejercicio físico: una actividad planeada, estructurada, repetitiva y con

objetivo de mejorar o mantener uno o varios aspectos de la condición física. El
ejercicio físico supone un estímulo estresante para el cuerpo, cambiando la
situación de homeostasis en la que el organismo se mantiene en reposo,
provocando una adaptación a corto y largo plazo.

Los carbohidratos, grasa y proteína, obtenida de la comida o de las reservas

endógenas en el cuerpo, proporcionan los sustratos que alimentan las
reacciones químicas llevadas a cabo por encimas y sus cofactores,
transformando la energía química de los sustratos en energía utilizable por las
células, el ATP. Así cuando aumentando la intensidad del ejercicio, se
incrementa la tasa metabólica por encima de los valores basales debido al
incremento de la tasa de consumo de oxígeno, reacciones metabólicas, y
depleción de sustratos para producir ATP, produciéndose cambios en el estado
de homeostasis del cuerpo 13.

El gasto energético por actividad es el segundo componente del gasto más

importante, contando alrededor del 30% del gasto energético total9. Debido a
que la tasa metabólica en reposo y el efecto térmico de los alimentos son dos
factores relativamente estáticos, el gasto energético por el efecto térmico de la
actividad es un factor clave en la regulación del balance energético, ya que es
el componente más variable y por tanto modificable de todos.

21
2.3. ALMACENAMIENTO DE ENERGÍA

Las alteraciones que se produzcan en el balance energético deben ser

acomodadas por ajustes en el almacenamiento neto de los macronutrientes:
carbohidratos, proteína y grasa.

El almacenamiento será el resultado de la diferencia entre la ingesta y el gasto

energético, pudiendo almacenarse en el tejido adiposo o en forma de masa
corporal magra, que la energía se almacene en forma de una u otra forma
dependerá de las necesidades para las funciones biológicas del momento 3. En
un adulto medio de 70kg con 20% de grasa corporal (14kg) , las reservas de
energía pueden llegar a las 167.000 kcal de energía, de las cuales 2.000kcal
son en forma de carbohidratos o glucógeno muscular y hepático, 40.000 kcal
en forma de proteínas y 125.000kcal como grasa4.

Las reservas de proteína corporal pueden incrementarse solo en respuesta a

estímulos de crecimiento: hormona de crecimiento, andrógenos, entrenamiento
etc, pero no se incrementan por aumentar la ingesta, por lo que el balance de
proteínas se consigue cada día4. Las proteínas son almacenadas
principalmente en el musculo esquelético y tienen multitud de funciones
incluyendo la contracción muscular, función inmune, activación de reacciones
bioquímicas y funciones hormonales3,5.

La capacidad de almacenar carbohidratos en el cuerpo es limitada a las

reservas de glucógeno muscular y hepático. El recambio de glucógeno o turn
over es rápido y cerca del 50% es metabolizado en un día 4. Es una fuente de
energía a corto plazo cuya depleción se consigue fácilmente tras 12h de ayuno
o ejercicio intenso3. El almacenamiento de carbohidratos es muy costoso y
requiere de 3-4g de agua por cada gramo de carbohidrato3,14, además la
densidad energética del glucógeno almacenado es de 1kcal/g en comparación
con las 4Kcal/g cuando son ingeridos3.

22
La utilización de las reservas de glucógeno durante la pérdida de peso puede
tener un efecto importante en la apariencia de pérdida o ganancia de peso. Ya
que en las primeras fases de cualquier dieta las reservas de glucógeno son
agotadas, hasta conseguir la depleción de un tercio de las reservas de
glucógeno en los tres primeros días de una dieta baja en carbohidratos14 y
baja en calorías (very low calorie diet o VLCD) .

Por cada gramo de glucógeno, están asociados de tres a cuatro gramos de

agua3,14. Poniendo esta información en perspectiva, supongamos un sujeto
medio de 70 kg y 15% grasa corporal, con unas reservas de glucógeno
muscular estimadas de 400g y 100g de glucógeno hepático, haciendo un total
de 500g de glucógeno. En los tres primeros días de VLCD pierde un tercio de
sus reservas lo que supondría unos 167g de glucógeno que con sus
respectivos 3-4g de agua asociados suponen una pérdida de peso de unos
500-668g por depleción de los depósitos de glucógeno en tan solo tres días de
empezar la restricción, proporcionando una información muy distorsionada
sobre la pérdida de grasa o masa muscular magra.

La grasa es el componente más importante en cuanto la energía almacenada.

La ingesta total de energía en forma de grasa representa menos del 1% de las
reservas de grasas, sin embargo las reservas de grasa corporal son mucho
mayores que las de carbohidratos y proteína, ya que se almacenan de forma
muy eficiente (0-2% de coste energético) como triglicéridos en el tejido
3,5,13
adiposo requiriendo tan solo 1gagua/g triglicérido para su almacenamiento.

Dadas sus apropiadas características para almacenar energía, el tejido adiposo

funciona como un sistema tampón para el cuerpo, que cubrirá con estas
reservas cualquier déficit energético que se produzca sobre 24h4.

23
2.4. CONCLUSIONES

El balance energético es el estado en el que la ingesta energética iguala el

gasto energético. Si se produce un desequilibrio entre la ingesta y el gasto
energético se producirán cambios en el almacenamiento de energía.

Los cambios que producen un desequilibrio negativo prolongado provocarán

que el organismo tienda a perder masa corporal, principalmente del tejido
adiposo que funciona como un sistema amortiguador de los desequilibrios
energéticos y completará el déficit de energía creado ,mediante energía de sus
reservas almacenadas.

Los cambios que producen un desequilibrio energético positivo provocarán que

el organismo tienda a ganar masa corporal que en ausencia de estímulo de
hipertrofia, será en su mayor parte masa grasa y no magra, almacenándose la
energía ingerida en exceso en el tejido adiposo.

Como hemos visto la ecuación del balance energético tiene diferentes tres
pilares principales: Almacenamiento de energía= Energía ingerida-Energía
gastada. Nosotros proponemos una ecuación del balance energético que se
tomen en cuenta todos los componentes individuales.

Almacenamiento de energía= Energía ingerida (modificada por la eficacia de

digestión) – Gasto energético (RMR+TEA+TEF).

24
3. REGULACIÓN DEL BALANCE ENERGÉTICO.

En los humanos adultos, existen mecanismos que tienden a mantener el

balance entre la ingesta y el gasto energético. Sin embargo en la regulación del
peso corporal no solo influye el balance energético, sino que el balance de
nutrientes debe ser logrado también, esto quiere decir que la mezcla de
combustible oxidado debe ser ajustada para igualar la composición de la
energía ingerida16. Podemos decir que el balance energético se consigue en
función del balance de macronutrientes.

3.1. REGULACIÓN DEL BALANCE DE NUTRIENTES

Algunos trabajos15,16 postulan la idea del balance de macronutrientes, ya que

cada uno de los tres macronutrientes es oxidado o almacenado en su propio
compartimento, además la conversión de un nutriente a otro para su
almacenamiento no tiene una representación importante en las vías
metabólicas.

El cuerpo utiliza principalmente los carbohidratos y las grasas para cubrir sus
requerimientos energéticos, los aminoácidos se utilizan fundamentalmente
como bloques de construcción para las proteínas y aunque contribuyen en la
obtención de energía, su aporte diario no supera el 10-15% de la energía
total12.

Es bien sabido que existen diversas rutas metabólicas por las que el cuerpo
humano y en concreto el hígado puede transformar cualquier exceso calórico
proveniente de cualquiera de los macronutrientes en grasa que se acumulará
en el tejido adiposo o la capacidad de transformar aminoácidos en glucosa en
períodos de ayuno. Estas interacciones entre el metabolismo de
macronutrientes surgen alrededor del piruvato (compuesto de tres carbonos) y
el acetil-CoA (compuesto de dos carbonos y una coenzima A).

25
Las partes de la proteína y de la grasa que pueden convertirse en piruvato
pueden proporcionar glucosa al cuerpo, mientras que las partes que se
convierten en acetil-CoA no pueden proporcionar glucosa pero si grasa12.

De forma general resumimos el metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas,

para entender así las posibilidades metabólicas que tienen los macronutrientes
que ingerimos de los alimentos una vez en el organismo.

Metabolismo de la glucosa: una molécula de glucosa (seis carbonos) se

puede dividir en varios compuestos de tres carbonos que producirán dos
moléculas de piruvato (tres carbonos) éste tiene dos opciones: una vía
oxidativa anaeróbica (que produce lactato) o vía oxidativa aeróbica en la que el
piruvato se transforma en acetil-CoA (perdiendo un carbono) por lo que el paso
de piruvato a acetil-coA es irreversible.

El acetil-coA podrá utilizarse para obtener energía (ATP) o para sintetizar

grasas que se almacenarán en el tejido Adiposo dependiendo del estado
energético del organismo, las necesidades energéticas del momento (p.e.
anabolismo-superávit calórico, o catabolismo-déficit energético) y la presencia
de suficientes mitocondrias y oxígeno.

Por tanto los hidratos de carbono que consumimos a través de los alimentos
son la primera fuente de glucosa del organismo y pueden proporcionar energía
en presencio o no de suficiente oxígeno, además el organismo tiene la
capacidad de convertir la glucosa en grasa, pasando primero por piruvato y
después a acetil-CoA.

Metabolismo del glicerol y ácidos grasos: los triglicéridos que consumimos

de los alimentos, están formados por un glicerol y tres [Link]. El glicerol
tiene una estructura de tres carbonos similar a la del piruvato, por tanto puede
convertirse fácilmente en otro compuesto de tres carbonos, pudiendo producir
glucosa o piruvato y después acetil-coA.

Los ácidos grasos, son compuestos con gran cantidad de carbonos que solo
pueden metabolizarse vía aeróbica, por lo que en su oxidación sólo pueden
producir acetil-coA, mediante la división de sus largas cadenas y
emparejamiento posterior de dos carbonos y un coA.

26
Los ácidos grasos no pueden utilizarse para sintetizar glucosa, pero el glicerol
si puede ser utilizado, sin embargo, sólo hay un glicerol por triglicérido, esto
quiere decir que aproximadamente el 5% del peso de los triglicéridos pueden
utilizare para sintetizar glucosa el restante 95% no puede convertirse a glucosa
y se utilizará para producir energía o almacenarse en el tejido adiposo 12.

Metabolismo de los Aminoácidos: los aminoácidos que pueden utilizarse

para sintetizar glucosa se llaman glucogénicos, ya que primero se convierten
en piruvato y después en glucosa (pudiendo producir energía por vía
anaeróbica o aeróbica) y los que se convierten en acetil-coA, produciendo
energía vía aeróbica o son posteriormente transformados a grasas, son
aminoácidos cetogénicos . Existe así la posibilidad de convertir un exceso de
proteína en grasa corporal.

Gráfica [Link] de los diferentes macronutrientes (carbohidratos, proteínas y grasas) y

sustratos mediante destino intermediario de piruvato y acetil-CoA. Modificado de: Whitney
[Link] general de la nutrició[Link].2011

El destino común del piruvato permite convertir a glucosa diferentes sustratos:

aminoácidos glucogénicos, glicerol y lactato. Los sustratos que pasan a acetil-
CoA no podrán ser convertidos posteriormente a glucosa, siendo su destino la
producción de energía en el ciclo de Krebs o ser utilizados para formar
triglicéridos y almacenarse en el tejido adiposo.

Sabemos por tanto, que existen vías metabólicas por las que el organismo
puede convertir cualquier exceso de calorías proveniente de carbohidratos,
proteínas y grasa a triglicéridos que se almacenarán en el tejido adiposo.

27
Sin embargo la transformación de carbohidratos a grasa mediante la
lipogénesis de novo no es un proceso que ocurra en cantidades significativas
4,15,17,18
, se estima que la transformación de carbohidratos en grasa no excede
los 12g/d 5,15.

Varios autores postulan la existencia de una jerarquía en la oxidación de los

macronutrientes, siendo la selección metabólica de combustibles dominada por
4,12,15,16,17,18
la necesidad de mantener el balance de carbohidratos .

16
En las investigaciones que llevaron a cabo Jebb et al , varios sujetos
(hombres) fueron alimentados con una dieta que proporcionaba un 25-39% de
exceso calórico sobre su gasto energético estimado mediante calorimetría
(cuerpo entero) con un aporte energético que oscilaba entre 15MJ/día
(3580kcal/día) y 19,5 MJ/día (4657kcal/día).

La distribución de macronutrientes para este grupo fue de 15%proteína (537-

699kcal), 35% grasa (1250-1630kal) y 50% carbohidratos (1790-2330kcal).
Otros sujetos fueron sometidos a una dieta muy baja en calorías (very low
calorie diet -VLCD) con un aporte energético del 67-68% por debajo de su
gasto energético estimado siendo el total de energía consumida de 3,5MJ/día
(836kcal/día) , la distribución de macronutrientes fue 31% proteína (260 Kcal),
24% grasa(200 kcal) y 45% de carbohidratos (376 kcal).

La duración del ensayo fue de 12 días durante los cuales el grupo con ingesta
energética en exceso aumento su peso corporal 2,9kg (+4%) de este aumento
el 31,3% fue por cambio en los depósitos de grasa(0,9kg), el grupo con VLCD
disminuyó su peso corporal en 3,18kg (-4,3%) siendo esta pérdida de un 65,9%
proveniente de la grasa (2,1kg).

Los resultados encontrados indicaron que dese el primer día de desequilibrio

energético, se produjeron cambios en la oxidación de nutrientes, el día 12 de
dieta restrictiva los requerimientos energéticos provenían en un 14,8% de la
oxidación de proteína, un 16,6% oxidación de carbohidratos y 68% oxidación
de grasas. En la dieta con exceso calórico el día 12 los requerimientos
energéticos provenían 13,3% oxidación de proteínas, 68,3% de carbohidratos y
18,4% oxidación de grasas.

28
Gráfica [Link] en la oxidación de macronutrientes durante exceso calórico y déficit
calórico. Barra negra (proteína), barra rasgada (carbohidratos) , barra libre (grasa). Extraído de
Jebb SA, Prentice AM, Goldberg GR, Murgatroyd PR, Black AE, Coward WA. Changes in
macronutrient balance during over-and underfeeding assessed by 12-d continuous whole-body
calorimetry. Am J Clin Nutr. 1996 Sep; 64(3): 259-66.

Durante exceso calórico el ratio de oxidación-consumo para los diferentes

macronutrientes fue: proteína (93g/d-122g/d), carbohidratos (551g/d-539g/d),
grasas (59g/d-150g/d). Durante déficit calórico el ratio oxidación consumo fue el
siguiente: proteína (83g/d-47g/d), carbohidratos (106g/d-83g/d) y grasas
(177g/d-20g/d).

Otros trabajos15, también muestran que el balance de carbohidratos y proteína

es conseguido en ambas condiciones (dieta hipocalórica e hipercalórica) ,
mientras que el balance de grasas es solo conseguido en condiciones de
ingesta isocalórica. En situación de ingesta hipercalórica, la oxidación de
grasas es inhibida y una mayor cantidad de grasa es almacenada.

29
Gráfica [Link] y oxidación de proteína, carbohidratos y grasas en día control con ingesta
energética isocalórica y en el día nueve de exceso energético de 1000 Kcal/día. Extraído de
Jéquier E and Tappy [Link] of Body Weight in [Link] Rev. 1999 Apr;79(2):451-
80.

Estos resultados son muy explícitos y nos muestran que existe una prioridad
16
muy clara por el organismo por alcanzar el balance de carbohidratos como
también indican otras investigaciones4,15,17,18, posiblemente por la capacidad
limitada de almacenar glucosa en el cuerpo y la preferencia de glucosa por
tejidos y órganos importantes como el cerebro, por ello cuando se aumenta la
ingesta de carbohidratos el organismo los almacena hasta alcanzar su
máxima capacidad en forma de glucógeno muscular y hepático ,el resto los
utiliza para obtener energía aumentando su oxidación.

Aunque, como hemos visto, la conversión de carbohidratos a grasa es un

proceso posible metabólicamente, no ocurre en cantidades significativas en
una dieta promedio, ya que es un proceso poco eficiente que requiere mucha
energía, en el que el 25% de la energía de los carbohidratos es perdida en
forma de calor.

Por el contrario, la deposición de triglicéridos provenientes de los alimentos en

el tejido adiposo requiere muy poca energía (0-2%)12 ,por tanto la lipogénesis
de novo no sería un mecanismo muy eficaz por el que puedan aumentar los
depósitos de grasa.

30
Esta jerarquía en la oxidación de nutrientes, sitúa a las grasas en un lugar
secundario a los carbohidratos, ya que como se observa en los resultados de
las investigaciones de Jebb et al, durante el exceso calórico la ingesta de grasa
(150g/d), no es acompañada por una oxidación de éstas (59g/d), ya que el
cuerpo estará utilizando los carbohidratos como combustible, almacenando
todo el exceso de energía proveniente de las grasas en el tejido adiposo en
forma de triglicéridos.

Por otra parte, observamos, que la oxidación de proteínas se mantiene

relativamente constante. Como vemos en los resultados del estudio llevado a
cabo por Jebb et al , su oxidación durante el exceso calórico fue de 93g/día y
durante el déficit calórico fue de 83g/día tanto en superávit como en déficit
calórico, jugando un papel “neutral” 15,16,18 en la jerarquía de macronutrientes.

Buscando conclusiones, podemos afirmar que los carbohidratos afectan a la

acumulación de grasa de forma indirecta, ya que se produce un efecto
secundario al consumo excesivo de carbohidratos, que es una diminución en la
4,15,16,17,18
oxidación de grasas y por tanto una acumulación de energía que no
se ha utilizado, proveniente de las grasas, en el tejido adiposo.

Estos datos representan la jerarquía existente en cuanto a la oxidación de

nutrientes en las que los que menos se almacenen asumen la prioridad en la
mezcla de combustible que se utiliza15,16.

Por tanto el alcohol domina las vías oxidativas ya que no puede ser
almacenado y tiene que ser desintoxicado, provocando un rápido aumento en
la combustión de alcohol, mantenida hasta su aclaramiento.

En segundo lugar los carbohidratos y proteína ocupan las vías oxidativas y por
último, al contrario de lo que ocurre con el resto de macronutrientes, la grasa
no guarda relación entre su ingesta y su oxidación, por lo que la oxidación
metabólica de la grasa dependerá de la ingesta de los otros macronutrientes.
Sugiriendo que el desarrollo de la obesidad debería ser visto como un fallo en
mantener el balance de grasas y por tanto fracasando en mantener el balance
energético16.

31
 Reservas de Ingesta Gasto Autoregulación de la
= -
nutriente Energética Energético oxidación
Ninguna Acohol Acohol Perfecta
Glucógeno Carbohidratos Carbohidratos Excelente
= -
Proteína corporal Proteina Proteina Buena
Tejido Adiposo Grasa Grasa Pobre
[Link] = [Link] - [Link]
Tabla 3. Ecuación de balance energético expresada en términos de balance individual de
macronutrientes. Modificado de Jebb SA, Prentice AM, Goldberg GR, Murgatroyd PR, Black
AE, Coward WA. Changes in macronutrient balance during over-and underfeeding assessed by
12-d continuous whole-body calorimetry. Am J Clin Nutr. 1996 Sep; 64(3): 259-66

3.2. REGULACIÓN HORMONAL DEL BALANCE ENERGÉTICO.

A pesar de las oscilaciones diarias entre el gasto y la ingesta energética, el

balance energético se mantiene estable a lo largo del tiempo debido a procesos
reguladores de la homeostasis energética.

En la regulación de esta homeostasis energética, existen mecanismos que

regulan la ingesta energética a corto plazo que determinan el inicio y el final de
una comida y sistemas reguladores que actúan a largo plazo, cuyo objetivo
principal es el mantenimiento del peso corporal5 y debido a que las reservas de
proteína y carbohidratos en adultos varían relativamente poco, la regulación del
peso corporal principalmente se refiere a la masa del tejido adiposo 5,12,15.

La regulación del balance energético sugiere un bucle de realimentación en la

regulación del peso corporal, que se compone de: [Link] que mide los
niveles de energía.2. Centros en el hipotálamo que reciben la señal a través de
diferentes hormonas. 3. Sistema efector que afecta a la ingesta y el gasto
energético15 y que estará mediado por el sistema AMP-activated protein kinase
(AMPK).

32
Durante períodos de ganancia de peso, el gasto energético total de los sujetos
se incrementa hasta que alcanza el nivel de ingesta energética, indicando esto
que existen mecanismo de regulación homeostática que contribuyen a limitar el
aumento de peso corporal. La respuesta adaptativa a la pérdida de grasa
inducida por restricción de calorías muestra como la regulación de los centros
del hipotálamo participa en la homeostasis de energía.

En los últimos años, se ha descubierto que el tejido adiposo no juega un papel

pasivo en la regulación del balance energético almacenando grasa en forma de
triglicéridos, sino que participa en la regulación de la homeostasis energética,
emitiendo señales en forma de hormonas, que actúan sobre los receptores del
hipotálamo, con efectores en el sistema nervioso autónomo, minimizando los
efectos a corto plazo en el balance energético y en la regulación del peso
corporal a largo plazo.

La evidencia científica, sugiere que este sistema de regulación de la

homeostasis energética está mejor preparado para hacer frente a situaciones
de aporte limitado de energía que a situaciones de exceso energético5. Este
hecho podría explicar la prevalencia actual de la obesidad y las dificultades que
se presentan a la hora de perder peso.

[Link] LLAVE MAESTRA DEL METABOLISMO :AMP-ACTIVATED

PROTEIN KINASE .

La AMPK, Es una enzima formada por tres proteínas, tiene un papel central en
la regulación de diversos sistemas intracelulares como la captación de glucosa,
la oxidación de ácidos grasos y la biogénesis de trasportadores de glucosa
GLUT-4 y mitocondria, actuando como un sensor del estado de energía celular.

Está presente en diversos tejidos como hígado, cerebro, músculo esquelético,

corazón y el tejido adiposo. Es activada por incrementos en el ratio de
AMP:ATP (adenosín mono fosfato -adenosín tri fosfato)celular, causado por
estados metabólicos que suponen un estrés celular y que alteran el estado
homeostático de la célula, interfiriendo con la producción de ATP o que
aceleran su consumo, siendo la contracción muscular y la privación de glucosa,
los mecanismos más importantes para activarlo19,20.

33
Una vez activado pone en marcha las vías catabólicas que generan ATP y
bloquea los procesos que consumen ATP, como la biosíntesis, crecimiento y
proliferación celular, que no son necesarios a corto plazo 21,22,23,24.

Las hormonas derivadas de los adipocitos: leptina y adiponectina, así como el

ejercicio, activan el AMPK en el músculo esquelético, estimulando la oxidación
de ácidos grasos19. Así ante una disponibilidad reducida de ácidos grasos, se
mejora la sensibilidad a la insulina25.

Una de las funciones de la AMPK es mejorar la captación de glucosa en los

tejidos periféricos, mejorando la sensibilidad a la insulina. De forma aguda, la
contracción muscular continuada activa el sistema AMPK, fomentando la
captación de glucosa (aumento de los receptores GLUT-4 en la membrana) y la
oxidación de ácidos grasos, mientras que se anula la síntesis de glucógeno y
proteínas24.

En este sentido, a pesar de que la AMPK (acción catabólica) y la insulina

(acción anabólica) tienen funciones antagónicas, trabajan en la misma
dirección en los procesos que regulan los niveles de glucosa en plasma. En el
músculo, tanto la insulina como el AMPK estimula la captación de glucosa
aumentando los receptores GLUT-4 en la membrana plasmática21.

Por ello, el ejercicio físico, mejora la sensibilidad a la insulina; la contracción

muscular que produce cambios en el ratio ATP:AMP, activa el sistema AMPK y
se aumentan los receptores GLUT 4 mejorándose la captación de insulina y
estimulándose la captación de glucosa y ácidos grasos por los tejidos y para
su posterior oxidación23,26.

34
Gráfica [Link] de AMP-activated protein kinase (AMPK) en el control de la homeostasis
energética en el conjunto del organismo. Extraído de Kahn BB, Alquier T, Carling D, Hardie DG.
AMP-activated protein kinase: ancient energy gauge provides clues to modern understanding of
metabolism. Cell Metab. 2005 Jan;1(1):15-25

En el músculo esquelético el AMPK promueve la captación de ácidos grasos y

glucosa, así como su oxidación y la biogénesis de mitocondrias, en el corazón
aumenta la captación de glucosa y ácidos grasos así como la lipolisis y la
glucolisis.

Por otro lado bloquea la síntesis de proteína muscular, la secreción de insulina

en el páncreas. En el tejido adiposo bloquea la síntesis de ácidos grasos y en
el hígado bloquea la síntesis de ácidos grasos, colesterol, proteínas y la
gluconeogénesis19,20.

35
¿CÓMO ALTERAR LA EXPERESIÓN DEL AMPK?

Como hemos visto, la expresión del AMPK promueve las vías catabólicas para
generar ATP e inhibe las vías anabólicas que consumen ATP.

Su activación se produce cuando se altera el estado de energía celular, por lo

que cualquier situación en la que se gaste energía como el ejercicio físico o
una situación en la que no se disponga de energía como el ayuno y la
hipoglucemia, serán detonantes de su activación, poniéndose en
funcionamiento las vías metabólicas para la obtención de energía (lipolisis,
glucolisis etc). Además de esto, las hormonas leptina y adiponectina
segregadas por el tejido adiposo activan el AMPK en los tejidos periféricos
promoviendo la oxidación de ácidos grasos20 y completando así su función en
la regulación del balance energético y el peso corporal.

Para inhibir la expresión del AMPK, será necesaria una señal que indique al
organismo, mediante los receptores hipotalámicos la disponibilidad energética.
Por ello la ingesta energética mediante refeeds , la hiperglicemia y la respuesta
insulínica consecuente inhibirán su expresión20, permitiendo el desarrollo de
vías metabólicas anabólicas como la síntesis proteica, el crecimiento y la
proliferación celular.

3.2.2PRINCIPALES HORMONAS IMPLICADAS EN LA REGULACIÓN DEL

BALANCE ENERGÉTICO.

ADIPOQUINAS

Son citoquinas (proteínas que regulan la función de las células que las
producen) derivadas del tejido adiposo. La leptina y la adiponectina son dos
adipoquinas claves en la regulación del balance energético. Están involucradas
en el metabolismo de lípidos y carbohidratos, e incrementan la tasa de
oxidación de ácidos grasos, reduciendo el contenido graso del músculo, por lo
que tienen un efecto de sensibilizante a la acción de la insulina27,28.

36
Las adipoquinas llevan a cabo su función a través de vías centrales y
periféricas que involucran el sistema AMP-activated protein kinase (AMPK) ,
actuando como mediador de sus efectos en el metabolismo de la glucosa y los
ácidos grasos29,30.

LEPTINA

Es una hormona de tipo peptídico sintetizada por el gen ob, que se encuentra
sobre todo en los adipocitos, por lo tanto a mayor masa de adipocitos, mayor
será el potencial para producir leptina15. Además de la masa corporal grasa y el
estado energético del organismo, el sexo también parece determinar los niveles
de leptina en sangre siendo mayor en mujeres que en hombres para una masa
grasa determinada15.

La leptina es una de las hormonas más importantes en cuanto a la regulación

de la homeostasis energética, informando al cerebro de los cambios en el
balance energético y la cantidad de combustible almacenado como grasa.
Actúa a través de los receptores hipotalámicos, alterando la expresión de
varios genes, inhibiendo la síntesis y liberación en el hipotálamo del
neuropétido Y (NPY) que estimula la ingesta de comida y disminuye la
termogénesis. Además la leptina aumenta el gasto energético por la activación
del sistema nervioso simpático15,33, proporcionando un feedback negativo,
regulador de la adiposidad limitando la ingesta de energía y fomentando el
gasto energético31,33.

Su función principal será la de informar cuantas reservas de grasa tenemos y

cuando energía estamos ingiriendo, siendo el nexo entre el tejido adiposo y los
centros hipotalámicos reguladores de la homeostasis energética33. Es
producida en el tejido adiposo por los adipocitos y secretada en proporción a la
masa corporal grasa 15,31,32,33 .

Algunos estudios32 asocian la pérdida de un 10% del peso corporal con una
reducción del 53% en la concentración de leptina plasmática, siendo un reflejo
de la masa grasa total durante períodos en los que el peso corporal se
mantiene estable33.

37
Los cambios en la composición corporal, y en especial los cambios en el tejido
graso del cuerpo modificarán las concentraciones de leptina en el organismo.
Sin embargo algunos estudios han encontrado descensos en los niveles de
leptina incluso antes de que se produzca ninguna modificación en los depósitos
grasos del organismo. Siendo la ingesta energética el principal responsable de
la concentración de leptina a corto plazo, disminuyéndose la concentración de
leptina durante un déficit energético y aumentando durante ingestas calóricas
elevadas 15,32,34.

Se han registrado caídas en la concentración de leptina de hasta 27,2% tras

48h de restricción calórica35, estos datos son coincidentes con los resultados
hallados por Meier U, Gressner AM33 que observaron un descenso del 30% tras
24 horas de ayuno y un aumento del 50% tras 12 horas de exceso energético.
Siendo la leptina un reflejo de los desajustes energéticos producidos.

INSULINA.

Esta hormona es liberada por las células β del páncreas. Su secreción se ve

estimulada por la ingesta de nutrientes, principalmente por la ingesta de
carbohidratos5.

Esta hormona inhibe la actividad de la lipasa sensible a hormona (LSH),

responsable de la hidrólisis de triglicéridos en el tejido adiposo. Tras la ingesta
de una comida la lipolisis es suprimida y el tejido adiposo pasa de ser un tejido
que libera átomos de carbono a un tejido que los capta. Esto se lleva a cabo
por la acción de la lipoproteína lipasa (LPL) cuya activación aumenta
dependiendo de la concentración de insulina (proporcionalmente a ésta).

Como consecuencia de la activación de la LPL, los triglicéridos circulantes en

forma de quilomicrones o VLDL son hidrolizados a ácidos grasos y glicerol, que
son transportados a las células del tejido adiposo y transformados a
triglicéridos.

38
El metabolismo del tejido adiposo está estrechamente relacionado con la
secreción de insulina. Ante aumentos excesivos de la masa corporal grasa, el
tejido adiposo puede volverse resistente a la acción de la insulina, como
mecanismo de defensa, evitándose la activación de la lipoproteína lipasa y
evitando el almacenamiento de grasa en el tejido adiposo12. Debido a esta
adaptación del tejido adiposo a la acción de la insulina, se aumentan los ácidos
grasos libres en el torrente sanguíneo siendo transportados al hígado que los
transforma en triglicéridos y los libera al torrente sanguíneo en forma de VLDL
provocando una de los estados metabólicos asociados a la obesidad, la
hipertrigliciremia

3.2.3. RELACIÓN INSULINA-LEPTINA Y CONTROL DEL PESO CORPORAL.

La secreción de leptina desde el tejido adiposo está mediada principalmente

por cambios en el metabolismo de la glucosa captada por el adipocito mediante
la acción de la insulina36. Por lo que las respuestas insulínicas a las comidas
son el principal mediador de los cambios en la producción de leptina. Este es
uno de los motivos por el cual, el consumo de carbohidratos tiene mayores
efectos sobre la concentración de leptina que el consumo de grasas36,37,38
pudiéndose conseguir un aumento del 28% en la concentración de leptina tras
tres días de alimentación rica en carbohidratos38.

Sin embargo, cuando las concentraciones de leptina aumentan, inhiben la

secreción de insulina en las células β del páncreas, dificultando la acumulación
de grasa debido a que no se activa la LPL y aumentándose la oxidación de
grasas por activación de LSH39.

La leptina controla la sensibilidad de los tejidos periféricos y el cerebro a la

acción de la insulina. La sensibilidad a esta hormona, aumenta con la pérdida
de grasa y masa corporal, y la resistencia a ella aumenta con la ganancia de
grasa y masa corporal, ya que los tejidos como el hígado, músculo y tejido
adiposo autorregulan el número de receptores hormonales y la sensibilidad de
sus enzimas a los nutrientes según son vaciados los almacenes y proteínas
estructurales39.

39
En el hígado, músculo esquelético y el tejido adiposo, la leptina cambia el
metabolismo de la utilización de carbohidratos y síntesis de triglicéridos
mediado por la insulina hacia la captación de ácidos grasos libres y la oxidación
de lípidos vía AMPK 39.

Durante la pérdida de peso se producen descensos en los niveles de leptina

por pérdida de masa grasa y por ingestas calóricas bajas15,32, al descender la
leptina , la sensibilidad a la insulina aumenta promoviendo acciones anabólicas.
Se capta mejor la insulina segregada en el tejido adiposo y se estimula la
lipoproteína lipasa (LPL) aumentando la captación de ácidos grasos libres
almacenándose en el tejido adiposo como triglicéridos y se suprime la acción
de la lipasa sensible a hormonas (LSH) cuya función es la de desencadenar la
hidrólisis (lipólisis) de triglicéridos del tejidos adiposo15,39.

Ante un estado de déficit energético en el que se produce una pérdida de masa

corporal, los tejidos serán más sensibles y captarán de manera más eficiente la
insulina que se segrega, incrementándose la eficiencia metabólica y facilitando
la recuperación del peso39.

Durante períodos de ingestas calóricas elevadas, la concentración de leptina

aumenta, disminuyendo la concentración de insulina promoviendo la situación
contraria, dificultando la acumulación de grasa y aumentándose la oxidación de
ésta39.

Las fluctuaciones entre estas dos hormonas suponen en sí mismas, un

mecanismo regulador de la homeostasis energética y del peso corporal en el
largo plazo, ante desajustes prolongados en el balance energético.

40
3.3. CONCLUSIONES.

La regulación del balance energético comienza con la regulación del balance

de los nutrientes que ingerimos. Existe una jerarquía entre los diferentes
nutrientes energéticos que aportan energía al organismo. Esta jerarquía está
dominada por la preferencia en la oxidación de carbohidratos sobre proteínas y
grasas.

El alcohol no es un nutriente pero aporta energía al organismo y su oxidación

iguala su consumo inhibiendo las diferentes rutas para la obtención de energía
a partir de carbohidratos, proteínas y grasas, provocando un exceso de energía
que será almacenada en el tejido adiposo.

El organismo dispone de la capacidad metabólica de sintetizar ácidos grasos a

partir de glucosa y aminoácidos cetogénicos. Sin embargo este hecho no se
produce en cantidades significativas, afectando los excesos de proteínas y
carbohidratos de forma indirecta a la acumulación de grasa en el tejido
adiposo, ya que ante un aumento en la ingesta de carbohidratos o proteínas se
aumenta su oxidación, disminuyéndose consecuentemente la oxidación de
ácidos grasos.

El organismo regula el peso y la composición corporal, mediante una serie de

hormonas que afectan a la ingesta y el gasto energético. Las adipoquinas :
leptina y adiponectina son liberadas por el tejido adiposo y responden a
ingestas energéticas elevadas y aumentos del volumen del tejido adiposo,
aumentando el gasto energético y regulando el peso corporal.

Estas hormonas cumplen su función regulando el gasto energético mediante el

sistema AMP-activated protein kinase, una enzima presente en diferentes
tejidos entre los que destacan: corazón, hígado , músculo esquelético y tejido
adiposo y que activa las vías catabólicas para la obtención de energía
fomentando el gasto energético.

41
4. ADAPTACIONES METABÓLICAS FRENTE A DESAJUSTES EN EL
BALANCE ENERGÉTICO.

Durante la pérdida o la ganancia de peso, se producen una serie de

adaptaciones metabólicas que contrarrestan, en parte, el impacto de dietas
hipo o hipercalóricas, regulándose el peso y la composición corporal, para
mantener la homeostasis energética.

Estas adaptaciones abarcan desde cambios en estado hormonal del

organismo, hasta cambios en el peso y la composición corporal, que
conjuntamente resultarán en una compensación en el desequilibrio energético
creado. Es por ello por lo que con gran frecuencia se llega a una fase de
estancamiento en los programas de pérdida de peso.

Las adaptaciones metabólicas sufridas ante la pérdida de peso, que favorecen

en la mayoría de los casos la recuperación del peso perdido durante la
intervención, son de mayor relevancia que durante la ganancia de peso, cuyas
adaptaciones pueden explicarse por un aumento del gasto energético por
aumentos la masa corporal. Por ello nos centraremos en las adaptaciones
producidas durante la pérdida de peso y restricción energética.

Esta serie de adaptaciones que comprometen la eficacia de dietas restrictivas

energéticamente, nos hace pensar, si a pesar de ser un medio común para la
pérdida de peso, la restricción energética es un método eficiente en el largo
plazo.

42
 HORMONA LUGAR DE SÍNTESIS FUNCIÓN
Informa al hipotálamo de la cantidad de energía
almacenada en forma de grasa.
Inhibe la síntesis de NPY.
Suprime el apetito.
Afecta al gasto energético aumentando la TMB
LEPTINA Tejido adiposo
(activación SNSimpático).
Aumenta sensibilidad a la insulina en el músculo y el
hígado.
Disminuye secreción de insulina = ↑oxidación AG y
↓síntesis de triglicéridos.
Suprime la lipólisis desactivando la LSH
Favorece el almacenamiento de grasa por activación
de LPL.
Transporte de glucosa al interior de la mayoría de
INSULINA Páncreas
células del organismo.
Transporte de aminoácidos al interior de las células.
Activación de la síntesis proteica.
Inhibe la producción de NPY disminuyendo la ingesta.
Regulación del metabolismo.
Aumento metabolismo basal.
TriyodotironinaT3 Crecimiento y síntesis proteica.
Aumenta metabolismo grasas, proteínas y
Tiroides carbohidratos.
Aumenta la frecuencia y el gasto cardíaco.
Aumenta receptores de catecolaminas.
Tiroxina T4
Regulación metabolismo óseo.
Aumenta eritropoyetina.
Reduce la liberación hepática de glucosa.
Aumenta la oxidación de ácidos grasos.
ADIPONECTINA Tejido adiposo
Activa las vías de detección de energía celular vía
AMPK=↑sensibilidad insulina.
Sensor del estado de energía celular.
Se activa por incrementos en el ratio AMP:ATP
causado por estrés metabólico.
Corazón Activa vías catabólicas que generan ATP:glucolisis ,
AMPK*
Hígado oxidación ácidos grasos.
T. Adiposo Inhibe vías anabólicas que consumen ATP: síntesis
Músculo Esquelético de FA,proteínas, gluconeogénesis.
Cerebro Inhibe la síntesis de lípidos, proteínas y glucógeno.
Tabla [Link] hormonas implicadas en la regulación y funcionamiento del metabolismo y
regulación del balance energético en humanos. *AMPK , no es na hormona , es una enzima,
que actúa como mediador de otras hormonas en el metabolismo energético.

43
[Link] METABÓLICAS DURANTE RESTRICCIÓN
ENERGÉTICA.

Durante períodos de restricción energética, se desencadenan una serie de

adaptaciones hormonales y metabólicas que afectan al gasto energético,
minimizando así el efecto de un estado energético deficiente y la consiguiente
pérdida de peso. Multitud de estudios han encontrado adaptaciones
metabólicas mayores de lo esperado ante la pérdida de peso:

En el estudio llevado a cabo por Trremblay A & Chaput JP. 200940, 8 sujetos
obesos con un IMB de 33,4 y 38 años, se sometieron a una dieta con una
restricción de 2930kJ/día (700kcal/d) y se establecieron cuatro fases: base,
fase 1, que duraría hasta la pérdida de 5kg de masa corporal, fase 2, hasta la
pérdida de 10kg y fase de meseta o resistencia a una mayor pérdida de peso
en la que no se produciría ningún cambio en la pérdida de peso durante un
mes.

Se predijo el RMR para cada una de estas fases mediante una ecuación y se
midió el RMR real mediante calorimetría indirecta.
Los resultados fueron que en la fase 1, se redujo el RMR en 100 kcal/día
(417kJ/d) por encima de lo previsto, y en la última fase de meseta el RMR se
había reducido en 168 kcal/día (705 KJ/d) por encima de lo esperado.

La fase de estancamiento se alcanzó tras la pérdida de un 12,4% del peso

inicial, del cual 93,8% fue grasa y se alcanzó a los 8 meses de intervención.
Se produjo así una compensación del 77% del déficit establecido (700 kcal) ,
alcanzándose las 539 kcal/día de compensación en este déficit , de esta
compensación un 30% (168kcal/dia) sería debido a una reducción adaptativa
en la termogénesis , o termogénesis adaptativa.

44
Al comienzo de la intervención los pacientes alcanzaban un déficit de
700kcal/día y al final de la intervención el déficit conseguido sería de 169
kcal/día, produciéndose así un estancamiento en la pérdida de peso.

Tabla [Link]ísticas de los sujetos y termogénesis adaptativa, durante el desarrollo de un

programa para pérdida de peso. Exraído de Tremblay A & Chaput JP. Adaptive reduction in
thermogenesis and resistance to lose fat in obese men. British Journal of Nutrition (2009), 102,
488-492.

Estos resultados se acercan a los obtenidos en otras investigaciones en las

que se observó un descenso de 137kcal/día por debajo de lo previsto en el
gasto energético en reposo (REE) tras la pérdida del 10% del peso corporal
inicial41.

En otro estudio realizado por Camps SG, Verhoef SP, Westerterp KR .201342,
un grupo de sujetos varones y otro grupo de mujeres se sometieron a 8
semanas con una dieta muy baja en energía (500kcal/día) , a este fase le
siguió otro período de 44 semanas en las que se intentó mantener el peso
corporal conseguido.

La RMR al inicio ,era de 1735kcal/d, descendiendo tras las 8 semanas de

ingesta energética baja hasta las 1645kcal/d, tras 20 y 52 semanas de la fase
de mantenimiento se incrementó hasta 1676kcal/d y 1695kcal/
respectivamente, sin embargo nunca volvió a alcanzar los valores iniciales.

45
La termogénesis adaptativa se mantiene tras la pérdida de peso, favoreciendo
el balance energético positivo durante el mantenimiento del peso conseguido y
predispone a la recuperación del peso perdido, como se muestra en esta
gráfica en la que se aprecia una tendencia a la recuperación del peso pedido.

Gráfica [Link] en el peso corporal a lo largo de un año (0,8,20 y 52 semanas). Barra

negra: medio de todos los sujetos, barra gris claro : evolución del peso en mujeres y barra gris
oscura: sujetos varones. Modificado de Camps SG, Verhoef SP, Westerterp KR. Weight loss,
weight maintenance , and adaptative thermogenesis. Am J Clin Nutr. 2013 May; 97(5).

Johansen DL, Knuth ND, Huizenga R, Rood JC, Ravussin E , Hall KD.201243
realizaron una investigación, cuyos participantes eran sujetos obesos con un
IMC de 49±9,4 con 49±5% de su peso en forma de grasa., se sometieron
durante 30 semanas a una intervención con dieta restrictiva y ejercicio tanto
aeróbico como pesas, perdiendo al final de la intervención un 38%±9 de peso
corporal de los cuales 17±8% fueron pérdidas de FFM y 83±8% de grasa,
logrando minimizar la pérdida de masa libre de grasa (FFM) .

Aun así la RMR disminuyó 789±483kcal/día al final del estudio de 30 semanas,

de las cuales 504±171kcal/día eran por encima de lo previsto por cambios en el
peso y composición corporal.

46
Esto puede explicarse por una reducción en leptina y hormona tiroidea
circulante, provocando una disminución en el tono y actividad del sistema
nervioso simpático, que llevaría a un descenso de la RMR, que podría suponer
una predisposición para la recuperación de peso43.

Estas adaptaciones a la pérdida de peso son debidas principalmente a un nivel

de ingesta energética bajo y a la pérdida de masa corporal. Estas adaptaciones
contra la pérdida de peso podrían mantenerse presentes durante el
mantenimiento de un peso corporal reducido (-10%del peso corporal inicial)
favoreciendo la ganancia del peso perdido, ocurriendo esto especialmente con
niveles de actividad física reducidos, logrando mantener el peso perdido
aquellos con mayores niveles de actividad física44.

4.1.1. TERMOGÉNESIS ADAPTATIVA.

Este conjunto de adaptaciones metabólicas está bien documentado y se ha

encontrado en multitud de investigaciones, que lo denominan Termogénesis
Adaptativa. Este proceso está considerado como un cambio mayor de lo
esperado, por la pérdida de masa grasa y masa libre de grasa, en el gasto
energético, en respuesta a cambios en el balance energético por una reducción
en la ingesta energética. Produciéndose así una compensación en el déficit
40,42,45,46
establecido para la pérdida de peso .

Esta reducción en el gasto energético más allá de lo esperado por la pérdida de

masa corporal (en especial masa corporal magra), se ha documentado bajo
condiciones de balance energético negativo45. Un estado nutricional de
restricción energética, trae consigo oscilaciones hormonales en la
concentración de diferentes hormonas clave en la regulación metabólica
(leptina, insulina, hormona tiroidea) y una reducción en la actividad del
sistema nervioso simpático, afectando así al gasto energético45.

47
Se ha demostrado que un descenso en la ingesta energética de entre 2000-
3000kJ/día (476-714Kcal/día) es suficiente para inducir a un descenso mayor
de lo previsto en el gasto energético45.

La hormona tiroidea aumenta el gasto energético a través de la tasa metabólica

basal (aumento de la frecuencia cardíaca, la presión sanguínea) acelerando el
consumo de ATP.
La pérdida de peso y el mantenimiento de un peso corporal reducido están
asociados a disminuciones en el tono del sistema nervioso simpático (SNP),
que modula el comportamiento de alimentación, aumenta la frecuencia
cardíaca y actúa directamente en la glándula tiroides incrementando la
secreción de la hormona tiroidea. Por tanto se produce una reducción en la
concentración de T3 circulante44,47. Se han encontrado descensos en las
concentraciones de T3 tras 10 días de restricción energética48.

Por otra parte se produce un aumento en la actividad del sistema nervioso

parasimpático, que disminuye la liberación de hormona tiroidea y por tanto
disminuye el gasto energético en reposo, creándose así un estado
hipometabólico44,47.

Los niveles de leptina se reducen tras 24h de restricción energética, se inicia

así un mecanismo de defensa ante la inanición49, que comienza antes de que
se haya perdido grasa corporal, siendo el estado energético el principal
modulador de los niveles de leptina en el corto plazo.

Además de las reducciones en la concentración de T3 y leptina en los primeros

días de restricción energética, el descenso en el gasto energético también
viene dado por descensos en las concentraciones séricas de testosterona, IGF-
1 e insulina 46,50,51,52.

Cuando la ingesta energética es reducida, el crecimiento y la proliferación

celular se reducen como resultado de una baja disponibilidad de sustratos y
energía celular53.

48
Así la restricción calórica disminuye las concentraciones de tres vías
anabólicas (insulina, IGF-1 y testosterona) a pesar de ingestas proteicas
54
elevadas , aumentando la vías catabólicas , por aumento en los niveles de
cortisol 55.

Es necesario el aporte de nutrientes para activar las vías anabólicas de la

insulina y IGF-1, ya que si las células no tienen un aporte de nutrientes que
proporcione átomos de carbono, se activa el sistema AMPK impidiendo el
anabolismo celular y favoreciendo su catabolismo. Mientras que la insulina
promueve la síntesis de lípidos, proteínas y glucógeno el AMPK inhibe estas
vías.

Además de los cambios en el estado hormonal del organismo, en el cual se

inhiben las vías anabólicas y se favorece un ambiente catabólico, se producen
cambios en el peso y la composición corporal que contribuirán a disminuir el
gasto energético.

Si el déficit energético se prolonga en el tiempo, se produce una pérdida de

masa celular, que principalmente es proveniente del tejido adiposo, entorno a
un 60-80 %6 y el resto será masa corporal libre de grasa (órganos y tejidos,
principalmente el tejido muscular).

La pérdida de tejido metabólicamente activo, supondrá una reducción del gasto

energético en reposo y en el gasto energético de la actividad física que es
proporcional a la masa corporal56. A estas conclusiones llegaron Doucet E et al.
57
2003 , que compararon el gasto energético neto y el predicho por una
ecuación de regresión para un protocolo de actividad física en tapiz para
hombres obesos, antes de la pérdida de peso, siendo estos similares: 4,69-
4,74kcal/min, y después de la pérdida del 11% del peso corporal inicial ,
aumentando la diferencia ente el gasto energético neto medido y el predicho
3,71-4,14 kcal/min respectivamente.

49
Una menor masa corporal, contribuye a disminuir el gasto energético de varias
formas. En primer lugar hay menor tejido magro contribuyendo al coste de
mantenimiento de los tejidos, reduciéndose el gasto energético en reposo. De
la misma forma, una menor masa corporal tiene que ser movilizada durante la
actividad física por lo que la misma actividad será menos costosa
energéticamente. Y por último la pérdida de masa grasa reduce el gasto
energético principalmente porque afecta a la eficiencia metabólica por su
regulación homeostática:
-Reducción de la concentración de leptina por menor masa de adipocitos.
-Una menor masa de adipocitos, requerirá un nivel menor de insulina circulante
para conseguir el mismo control metabólico, por lo que se reduce la secreción
de insulina y aumenta la sensibilidad de los tejidos a ésta 58,59.

Con la misma capacidad potencial para almacenar grasa (reducción del

60
volumen de adipocitos pero no el número , pero con una mayor eficiencia por
aumento de la sensibilidad a la insulina, el [Link] es más susceptible a la
captación y formación de nueva masa grasa. Además los adipocitos más
pequeños muestran una menor lipolisis basal inducida por las catecolaminas.

La pérdida de peso mediante restricción calórica por tanto, resulta en cambios

sustanciales que llevan al tejido adiposo a tomar y almacenar la energía
ingerida de forma más eficiente, presentándose así un dificultad añadida para
el mantenimiento del peso corporal conseguido58,59 y favoreciendo la
recuperación del peso perdido una vez se abandona la intervención .

Todos estos cambios que se van sucediendo durante la restricción energética y

la pérdida de peso, contribuyen al fenómeno de la termogénesis adaptativa. Sin
embargo, las dos variables cuantitativamente más importantes que afectan a la
variación en el gasto energético son la pérdida de masa grasa y masa libre de
40 45
grasa, constituyendo alrededor del 77% y 82% de esta. Estos datos
coinciden con otros trabajos que comparan varias intervenciones con dietas
bajas en calorías, encontrando que la tasa de pérdida de peso de los sujetos
fue <25% del valor previsto56.

50
4.1.2. ¿CÓMO EVITAR LAS ADAPTACIONES METABÓLICAS?

Como se ha descrito, las adaptaciones que sufre el organismo durante la

pérdida de peso mediante restricción energética prolongada, no solo dificultan
la pérdida de grasa corporal a largo plazo, sino que favorecen la recuperación
del peso perdido durante este periodo. Esta serie de acontecimientos nos hace
pensar si la utilización de la restricción energética, mediante un déficit diario es
la opción más eficiente durante periodos prolongados de tiempo para alterar el
balance energético y así conseguir una reducción de la grasa corporal.

En los últimos años se ha trabajado con gran variedad de intervenciones que

buscaban optimizar la pérdida de peso más allá del tratamiento común de
restricción calórica diaria. Se han conseguido buenos resultados con métodos
de ayuno intermitente o alterno, en los que se alternan días de restricción
energética entre el 25-40% de las necesidades61,62 con días en los que se
aumenta la ingesta energética hasta el 75%63, no hay restricción energética o
se come ad libitum, demostrando ser una opción más práctica que la restricción
calórica diaria, que normalmente se realiza con una restricción de entre el 15 y
el 40% de las calorías diarias64.

Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7

Ad VLCD Ad VLCD Ad VLCD Ad
libitum (25-40%) libitum (25-40%) libitum (25-40%) libitum
Día 8 Día 9 Día 10 Día 12 Día 13 Día 14 Día 15
VLCD Ad VLCD Ad VLCD Ad VLCD
(25-40%) libitum (25-40%) libitum (25-40%) libitum (25-40%)
Tabla 6. Distribución típica en dos semanas de un protocolo para pérdida de peso con días de
ayuno alterno con días de alimentación Ad libitum. VLCD (very low calorie diet) con un 25-40%
de los requerimientos energéticos del sujeto.

65
Varady KA 2011 ,comparó los resultados obtenidos en un protocolo de déficit
energético diario con un protocolo de días de ayuno alterno. Los resultados
fueron similares en ambos protocolos para una duración de 3 y 12 semanas.
En el protocolo de restricción calórica intermitente los resultados fueron:
reducción del peso corporal 4-8% a las 3 semanas y 11-16% a las 12 semanas.

51
Los resultados con déficit energético diario fuero 5-8% a las 3 semanas y 10-
20% a las 12 semanas.

Con ambos protocolos se consiguen resultados similares en la disminución del

peso y la grasa corporal, aunque la restricción calórica intermitente, concluyen
podría ser más efectiva para preservar la masa magra.

61
En otro estudio, Varady KA et al , 2013 utilizaron un protocolo de 12
semanas, en el que se alternaron días en los que los sujetos consumían el 25%
de los requerimientos energéticos (400-600 kcal) con días en los que se comía
ad libitum. En este período los participantes redujeron su peso en 5,2±0,9kg
(6,5±1%) de los cuales 3,6±0,7kg fue masa grasa, mientras que la masa libre
de grasa no cambió en comparación con el grupo control.

Así el protocolo con días de ayuno alternos, podría conseguir una pérdida de
hasta 0,5kg/semana, demostrando ser un método eficaz para la pérdida
moderada de peso en un periodo relativamente corto de 12 semanas 61.

62
Eshgihinia S, Mohammadzadeh F, 2013 utilizaron un protocolo en el que
durante 6 semanas los sujetos consumían una dieta muy baja en calorías (25-
30% de los requerimientos energéticos) en tres días alternos: sábado, lunes y
miércoles. El viernes comían ad libitum y martes y jueves consumían una dieta
con 1700-1800 kcal/d. Se consiguió reducir el peso corporal en un 7,1% ,de
84,3±11,44kg a 78,3±10,18kg (6kg de diferencia),

L M X J V S D
VLCD 1700- VLCD 1700- Ad VLCD
(25-30%) 1800kcal (25-30%) 1800kcal libitum (25-30%)
Tabla [Link] para pérdida de peso en días alternos propuesto por Eshgihinia S,
62
Mohammadzadeh F, 2013 .VLCD (very low calorie diet) con 25-30% de los requerimientos
energéticos del sujeto los Lunes, Miércoles y Sábado, 1700-1800kcal los martes y jueves y Ad
libitum los viernes.

52
 63
Hoddy KK ,et al.2015 ,durante 8 semanas alternaron días en los que los
sujetos consumían el 25% de las necesidades energéticas con otro en el que
se comía ad libitum. El peso corporal se redujo en un 4,2%, de 93,5±1,4kg a
89,7±1,5kg.
Concluyen además que, el protocolo con días de ayuno alternos, es un método
efectivo y seguro para perder peso, que no produce grandes complicaciones en
cuanto a adherencia en su desarrollo.

64
Varady KA et al, 2009 , realizaron una intervención de 8 semanas con días
de ayuno alternados, 25% de las necesidades energéticas en el día de ayuno y
ad libitum al día siguiente. La tasa de pérdida de peso se mantuvo constante en
0,67±0,1kg/semana, el peso corporal se redujo en un 5,8±1,1% (5,6±1kg) y el
porcentaje de grasa se redujo de 45±2% a 42±2%.

Se consiguió una pérdida de peso de 0,7±1kg/semana mantenida durante 8

semanas de ayuno en días alternos., manteniéndose un nivel de actividad
diaria similar, no viéndose afectados los hábitos de actividad física en los días
de ayuno o alternos.

Basándonos en estas investigaciones, para las adaptaciones metabólicas ante

déficits energéticos prolongados, relacionadas principalmente con los
descensos en la hormona leptina y la T3, insulina y testosterona, planteamos
un protocolo para la pérdida de grasa en el que se introduzcan refeeds .

Los refeeds, son días en los que la ingesta energética se incrementa

ligeramente por encima de los niveles de mantenimiento y en los cuales el
incremento de la ingesta energética, se produzca por un incremento en el
consumo de carbohidratos 66. En estos días de “recarga” energética se incluirán
los carbohidratos en el mayor porcentaje de la energía total ingerida, ya que
estos tienen mayor efecto sobre la secreción de insulina y leptina que las
grasas o las proteínas 36,37,38 .

53
Se busca así evitar el descenso en la concentración de leptina que se produce
como consecuencia de un déficit energético incluso antes de perder masa
15,32,34
grasa e incrementar la secreción de insulina favoreciendo un estado
anabólico en ciertos momentos , en los que se frene el descenso o se aumente
la secreción de insulina, testosterona, T3 y IGF-1, recargando los depósitos de
glucógeno para afrontar entrenamientos exigentes y evitar pérdidas de
rendimiento.

Este modelo para pérdida de peso corporal, será adecuado para atletas que
necesiten un ratio fuerza-peso mayor, mejor apariencia física, mayor eficiencia
en el movimiento, necesitan optimizar su composición corporal y a la vez
mantener un nivel de rendimiento óptimo de entrenamiento o competición65 .

Si bien estos atletas necesitan perder peso, no pueden permitirse las

adaptaciones hormonales propias de déficits energéticos prolongados , que se
suceden día tras día y que aumentan el apetito, reduce la tasa metabólica y
dificultan el mantenimiento de la masa magra 65 .

Para mantener el rendimiento, se necesitarán por tanto días de entrenamiento

intenso, en los que se incluya entrenamiento de fuerza, para mantener la masa
magra e incluso mejorar la 1RM, algo que no se puede conseguir en un estado
hormonal catabólico que no favorezca la recuperación muscular, por lo que
estos días deben ir respaldados por una ingesta energética adecuada que
garantice el rendimiento y la recuperación tras el entrenamiento.

Es por ello que incluir días de recarga de carbohidratos o refeed , ayudaría al

mantenimiento de la masa corporal magra65 y el rendimiento66,67.
Así el balance energético irá planificado en función de las cargas de
entrenamiento semanales, con dos días de recarga de carbohidratos, cuatro
días con una reducción del 25% y un día con dieta muy baja en calorías ( 800
kcal).

54
Carga Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo %TEE
6 120
5 100
4 80
3 60
2 40
1 20
Refeed 120% 120%
-25% 75% 75% 75% 75%
-60% 40%
Gráfica 6..Planificación de cargas de entrenamiento y balance energético para deportistas que
busquen perder peso y mantener rendimiento. Barras verdes corresponden a la carga de
entrenamiento (1-6), barra gris, corresponde al porcentaje de energía respecto al gasto
energético total estimado para el deportista(20-120%).

Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo

Entrenamiento Cargas Aeróbico-HIIT Descanso Cargas Aeróbico-HIIT Descanso Descanso

125% 75% 50% 125% 75% 50%

Energía Ad libitum
↑500 kcal ↓500kcal ↓1000kcal ↑500kcal ↓500kcal ↓1000kcal

125%
100%
75
50
25
-
TOTAL 2500Kcal 1500kcal 1000kcal 2500kcal 1500kcal 1000kcal 2000kcal
Gráfica [Link]ón de entrenamiento y balance energético para un sujeto cuyos
requerimientos diarios se estiman en 2000kcal , con objetivo de pérdida de grasa y
mantenimiento de masa muscular con dos días de refeed.

4.2. CONCLUSIONES.

Las oscilaciones en el balance energético, vienen acompañadas por

oscilaciones hormonales y adaptaciones metabólicas que disminuyen el efecto
de estos desequilibrios energéticos y cuya función es la de mantener un peso
corporal estable.

Los cambios que se producen en el organismo como consecuencia de un

déficit energético son de mayor relevancia durante la pérdida de peso que
durante la ganancia de éste, que pueden ser explicados por aumentos en la
masa corporal grasa y magra.

La termogénesis adaptativa es el proceso por el que el organismo se defiende

de la pérdida de peso, y es consecuencia de una ingesta energética reducida,

55
que produce cambios en el estado hormonal y el sistema nervioso simpático
disminuyendo el gasto energético y creando un gasto energético menor de lo
esperado por disminuciones en la masa corporal.

Durante un proceso de restricción energética se producen disminuciones en la

concentración de la hormona leptina que aumentaba el gasto energético.

El anabolismo celular se ve inhibido ya que no hay sustrato energético para la

proliferación celular y las hormonas anabólicas: testosterona, IGF-1, insulina
ven disminuida su concentración, mientras que las hormonas catabólicas como
el cortisol aumentan su concentración. Es por ello que la pérdida de peso y la
ganancia de masa muscular no se pueden dar de forma simultánea.

Estas adaptaciones se han registrado durante déficits energéticos prolongados,

y es por ello que planteamos otros protocolos para la pérdida de peso de forma
eficiente en los que se introduzcan recargas o refeeds de energía
(principalmente carbohidratos). Buscamos así evitar caídas muy pronunciadas
en la concentración de leptina, lo que disminuiría le gasto energético y
dificultaría la pérdida de peso ,y hormonas clave para el rendimiento
(testosterona, IGF-1, insulina) .

56
CONCLUSIONES FINALES

La ecuación del balance energético, nos proporciona la información necesaria

para predecir lo que ocurre o debería ocurrir en nuestro organismo en cuanto al
peso y la composición corporal teniendo en cuenta la ingesta y el gasto
energético.

Todos los componentes de la ecuación (Almacenamiento de energía= Ingesta

energética-Gasto energético) están interrelacionados de forma que si alteramos
uno de ellos, se producirán cambios en el resto.

No podemos pensar en la ecuación únicamente en términos matemáticos ya

que diversos mecanismos involucrados en su regulación no son constantes y
varían en función de los desajustes que se produzcan en la ecuación entre la
ingesta y el gasto energético.

Es por ello que la ecuación no tiene sentido como un sistema cerrado, ya que
diversos mecanismos en su regulación, hacen que sea un sistema abierto y en
continuo cambio adaptándose a los diferentes desequilibrios energéticos
creados en el corto y el largo plazo.

Concluimos por tanto que para la pérdida de peso corporal, será necesario
crear un déficit energético, que se podrá conseguir modificando los
componentes de la ecuación de balance energético relativos a la ingesta y el
gasto energético.

Podemos modificar la ingesta energética mediante restricción de energía o

elección de alimentos cuya absorción se vea reducida por su composición, en
lugar de alimentos refinados cuya eficacia de absorción es muy elevada. Por lo
que la elección de unos alimentos u otros modificará la energía total de la que
el organismo puede disponer.

Por otra parte podemos modificar el gasto energético modificando los

componentes de la ecuación que lo componen. El componente sobre el que
más influencia podemos ejercer en el gasto energético es la actividad física.

57
Con el fin de que la pérdida de peso sea óptima, buscamos que el déficit
energético creado se cubra principalmente con las reservas de grasa
almacenadas y minimizar la obtención de energía a partir de otras reservas de
energía como el tejido muscular.

Para conseguir este pérdida de peso , siendo en su mayoría pérdida de masa

corporal grasa, cuestionamos la eficacia de dietas restrictivas energéticamente
durante largos periodos de tiempo, que dificultarán la consecución del objetivo
tan perseguido en la actualidad: perder grasa y ganar músculo.

Ante la eficacia cuestionada de inducir al organismo a un déficit energético

prolongado, proponemos protocolos que incluyan días de déficit energético y
días en los que se alcance el balance energético o se consiga un superávit
energético minimizando los efectos catabólicos sobre la masa muscular y el
estado hormonal anabólico, fundamentales para el rendimiento.

En un futuro serán necesarias más investigaciones que respalden la eficacia

de los protocolos con refeeds o recarga de carbohidratos en el mantenimiento
de la masa magra, la pérdida de peso y el mantenimiento del rendimiento
deportivo, y si este tipo de protocolo puede evitar de forma consistente las
adaptaciones propias de protocolos que utilizan un déficit energético diario a lo
largo del tiempo.

58
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