Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20e
Capítulo 235: Electrocardiografía
Ary L. Goldberger
INTRODUCCIÓN
El electrocardiograma (ECG o EKG) es el registro gráfico de los potenciales eléctricos
generados por el corazón. Las señales se reciben a través de electrodos metálicos
adheridos a las extremidades y a la pared torácica y posteriormente se amplifican y
registran con el electrocardiógrafo. Las derivaciones del ECG reciben, en realidad, las
diferencias de potencial entre estos electrodos. La utilidad clínica del ECG se deriva de
su disponibilidad inmediata como técnica no invasiva, económica y sumamente versátil.
Además de identificar arritmias e isquemia miocárdica, la electrocardiografía revela
datos de alteraciones metabólicas potencialmente mortales o que aumenten la
predisposición a la muerte cardiaca súbita.
ANTECEDENTES ELECTROFISIOLÓGICOS
La despolarización cardiaca inicia la contracción. Las corrientes eléctricas que viajan
por el corazón se originan en tres elementos diferentes: las células cardiacas con
función de marcapasos, el tejido especializado de la conducción y el propio miocardio.
El ECG sólo registra los potenciales de despolarización (estimulación) y repolarización
(recuperación) generados por el "trabajo" del miocardio auricular y ventricular
El estímulo que inicia el latido cardiaco normal se origina en el nódulo sinoauricular
(SA) (fig. 235-1), que tiene automatismo espontáneo. La propagación de la onda de
despolarización por las aurículas derecha e izquierda induce la contracción de estas
cavidades. A continuación, el impulso estimula a los tejidos especializados de la
conducción del nódulo auriculoventricular (AV) y del haz de His; juntas, estas dos
regiones conforman la unión AV. El haz de His se bifurca y forma dos ramas
principales, derecha e izquierda, que transmiten rápidamente la onda de
despolarización hacia el miocardio de los ventrículos derecho e izquierdo a través de
las fibras de Purkinje. La rama izquierda del haz de His se divide, a su vez, en dos: un
fascículo anterior y otro posterior. Los frentes de despolarización se extienden a través
de la pared ventricular, desde el endocardio hacia el epicardio, lo que desencadena la
contracción ventricular. Puesto que las ondas de despolarización y repolarización
cardiaca tienen una dirección y una magnitud determinadas, es posible representarlas
por medio de vectores.
FIGURA 235-1
Esquema del sistema de conducción cardiaca.
FORMAS DE LAS ONDAS E INTERVALOS DEL ECG
Las ondas del ECG se designan con las letras del alfabeto, comenzando por la letra P,
que representa la despolarización auricular (fig. 235-2). El complejo QRS representa
la despolarización ventricular y el complejo ST-T-U (segmento ST, onda T y onda U), la
repolarización ventricular. El punto J es la unión entre el extremo final del
complejo QRS y el inicio del segmento ST. Las ondas de repolarización auricular
(ST-Ta) suelen tener una amplitud demasiado baja para ser detectadas; sin embargo,
pueden aparecer en la pericarditis aguda, infarto auricular o en el bloqueo AV.
FIGURA 235-2
Ondas e intervalos básicos del trazo electrocardiográfico. No se muestra el intervalo RR, o el tiempo
transcurrido entre dos complejos QRS consecutivos.
Las ondas QRS-T en el ECG de superficie corresponden en general a las distintas fases
de los potenciales de acción ventriculares obtenidos simultáneamente en los registros
intracelulares de fibras miocárdicas individuales. El ascenso brusco (fase 0) del
potencial de acción corresponde al comienzo de QRS. La meseta (fase 2) representa al
segmento ST isoeléctrico y la repolarización activa (fase 3) está representada por la a
onda T. Los factores que disminuyen la pendiente de la fase 0 al alterar la corriente de
entrada de Na+ (p. ej., hiperpotasemia o fármacos como flecainida) tienden a
prolongar la duración del complejo QRS. Los factores que prolongan la fase 2 o 3
(amiodarona, hipocalcemia) prolongan el intervalo QT. En cambio, los factores
relacionados con acortamiento de la repolarización ventricular (p. ej., hipercalcemia,
digoxina) acortan el intervalo QT.
El electrocardiograma suele registrarse en papel milimétrico especial dividido en
cuadros de 1 mm2. La velocidad de registro de dicho trazo suele ser de 25
mm/s, por lo que la división horizontal más pequeña (1 mm) corresponde a 0.04 (40
ms), mientras que las líneas más gruesas equivalen a 0.20 s (200 ms). En la vertical, la
gráfica del ECG mide la amplitud de determinada onda o deflexión (1 mV = 10 mm con
la calibración normalizada; los criterios de voltaje que se aplican a la hipertrofia se
indican en milímetros). Existen cuatro intervalos ECG básicos: RR, PR, QRS y QT/QTc
(fig. 235-2). La frecuencia cardiaca (lpm) se calcula con facilidad al medir el intervalo
entre latidos (RR) y dividir el número de las unidades de tiempo mayores (0.20 s)
comprendidas entre las ondas R consecutivas entre 300 o bien el número de unidades
pequeñas (0.04 s) entre 1 500. El intervalo PR (normal: 120 a 200 ms) indica el tiempo
transcurrido entre las despolarizaciones auricular y ventricular, lo que incluye el retraso
fisiológico derivado del estímulo de las células de la unión AV. El intervalo QRS
(normal: 100 a 110 ms o menos) refleja la duración de la despolarización ventricular.
El intervalo QT comprende tanto a la despolarización como a la repolarización
ventriculares y varía de manera inversamente proporcional a la frecuencia cardiaca. El
intervalo QT ajustado a la frecuencia ("corregido") (o QTc) se calcula con la fórmula
QT/√RR y suele medir ≤0.44 s, no obstante algunas fuentes bibliográficas establecen
un límite superior normal para QTc del orden de 0.45 s en los varones y de 0.46 s en
mujeres También se han planteado diferentes fórmulas, sin consenso, para calcular QT
ajustado a la frecuencia.
100 lpm
DERIVACIONES DEL ECG
Las 12 derivaciones clásicas del ECG se dividen en dos grupos: seis derivaciones de las
extremidades y seis precordiales o torácicas. Las derivaciones de las extremidades
registran los potenciales que se transmiten al plano frontal (fig. 235-3A), mientras
que las precordiales recogen los potenciales del plano horizontal (fig. 235-3B).
FIGURA 235-3
Las seis derivaciones del plano frontal (A) y las seis del plano horizontal (B)
proporcionan una representación tridimensional de la actividad eléctrica del corazón.
En el esquema de seis ejes está representada la orientación espacial y la polaridad de
las seis derivaciones planares frontales (fig. 235-4). Las seis derivaciones torácicas se
obtienen mediante electrodos exploradores, como se muestra en la figura 235-5.
FIGURA 235-4
Las derivaciones del plano frontal (de las extremidades) se representan en
un diagrama hexaxial. Cada derivación del ECG tiene una orientación espacial y una
polaridad específicas. El polo positivo de cada eje de la derivación (línea continua) y el
polo negativo (línea de trazos) se designan según su posición angular con relación al
polo positivo de la derivación I (0°). El eje eléctrico medio del complejo QRS se mide
con respecto a este esquema.
FIGURA 235-5
Las derivaciones del plano horizontal (torácicas o precordiales) se obtienen
colocando los electrodos en la posición indicada. A veces se colocan derivaciones
posteriores adicionales en el mismo plano horizontal que V4 para facilitar la detección
del infarto agudo posterolateral (V7, línea media axilar; V8, línea axilar posterior, y V9,
línea escapular posterior). Las derivaciones torácicas derechas (V3R-V6R) pueden
mejorar la detección del compromiso ventricular derecho en el contexto de un infarto
inferior.
Cada derivación se puede comparar con una cámara que "explora" los mismos
fenómenos (despolarización y repolarización de las aurículas y ventrículos) desde
distintas orientaciones espaciales. El ECG clásico de 12 derivaciones se puede
complementar con derivaciones adicionales en circunstancias especiales. Por ejemplo,
las derivaciones precordiales derechas V3R a V6R resultan útiles para reconocer la
isquemia aguda del ventrículo derecho (RV, right ventricle). Los registros de los
monitores anexos a la cama del paciente y el ECG ambulatorio (Holter y por eventos)
casi siempre usan sólo una o dos derivaciones modificadas. La configuración de las
derivaciones ECG es tal que las deflexiones positivas (hacia arriba) aparecen cuando la
onda de despolarización se dirige hacia el polo positivo de dicha derivación, mientras
que las negativas lo hacen cuando la onda se propaga hacia el polo negativo. Si la
orientación media del vector de despolarización es perpendicular al eje de la
derivación, se registra una deflexión bifásica (negativa y positiva).
ORIGEN DEL ECG NORMAL
ONDA P
El vector normal de despolarización de la aurícula se orienta hacia abajo y hacia la
izquierda de la persona, lo que indica que la despolarización se dirige desde el nódulo
sinusal hacia la aurícula derecha y luego al miocardio de la aurícula izquierda. Puesto
que el vector apunta hacia el polo positivo de la derivación II y hacia el negativo de
aVR, la onda P normal es positiva en la derivación II y negativa en aVR. En cambio, la
activación de la aurícula desde un marcapasos ectópico situado en la porción inferior
de una de las aurículas o en la unión AV produce ondas P retrógradas (negativas en II
y positivas en aVR). La onda P normal en V1 puede ser bifásica con un componente
positivo, lo que refleja la despolarización de la aurícula derecha seguida de un
componente negativo pequeño (<1 mm2) que refleja la despolarización de la aurícula
izquierda.
COMPLEJO QRS
La despolarización normal del ventrículo traduce la propagación rápida y continua de
los frentes de activación. Este proceso complejo se divide en dos grandes fases
sucesivas/consecutivas, cada una representada por un vector medio (fig. 235-6). La
primera fase consiste en la despolarización del tabique interventricular de izquierda a
derecha y en sentido anterior (vector 1). La segunda obedece a la despolarización
simultánea de los ventrículos derecho e izquierdo; por lo general, dominada por el
ventrículo izquierdo (LV, left ventricle) de mayor masa, por lo que el vector 2 se dirige
hacia la izquierda y atrás. Por eso, la derivación precordial derecha (V1) registra esta
despolarización bifásica en forma de una pequeña deflexión positiva (onda r del
tabique) seguida de una gran deflexión negativa (onda S). Por ejemplo, una derivación
precordial izquierda, V6, registrará la misma secuencia con una pequeña deflexión
negativa (onda q del tabique) seguida por una deflexión positiva relativamente alta
(onda R). Las derivaciones intermedias muestran un aumento relativo de la amplitud
de la onda R (propagación/progresión normal de la onda R) y una reducción progresiva
de la amplitud de la onda S al desplazarse en el tórax de derecha a izquierda. La
derivación precordial donde las ondas S y R tienen cerca de la misma amplitud se
conoce como zona de transición (normalmente V3 o V4) (fig. 235-7).
FIGURA 235-6
La despolarización ventricular se divide en dos fases fundamentales, que se
representan por el vector correspondiente. A. La primera fase (flecha 1) indica la
despolarización del tabique ventricular, que comienza por la izquierda y se extiende
hacia la derecha. Este proceso se representa por la onda r pequeña "del tabique" de la
derivación V1 y la pequeña onda q del tabique de V6. B. La despolarización simultánea
de los ventrículos izquierdo (LV) y derecho (RV) constituye la segunda fase. El segundo
vector se orienta hacia la izquierda y hacia atrás, lo que refleja el predominio eléctrico
del LV. C. Los vectores (flechas) que representan estas dos fases se ilustran en
relación con las derivaciones precordiales. (Tomada de Goldberger et al.: Goldberger's
Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 9th ed. Philadelphia,
Elsevier/Saunders, 2017.)
FIGURA 235-7 (importante; ver como se informa un electrocardiograma)
Electrocardiograma normal de una persona sana. Se aprecia un ritmo sinusal
con frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto (lpm). El intervalo PR mide 0.16 s; el
intervalo QRS (duración), 0.08 s; el intervalo QT, 0.36 s; QTc es de 0.40 s; el eje medio
QRS es aproximadamente +70°. Las derivaciones precordiales muestran una
propagación normal de la onda R con la zona de transición (onda R = onda S) en la
derivación V3.
El patrón de QRS de las derivaciones de las extremidades varía de forma considerable
de una persona sana a otra, lo cual depende del eje eléctrico de QRS, que describe la
orientación media del vector QRS frente a las seis derivaciones del plano frontal.
Normalmente el eje de QRS oscila entre –30 y +100° (fig. 235-4). Si el eje es más
negativo que –30° se habla de desviación hacia la izquierda; si es más positivo que
+90 a +100° se denomina de desviación hacia la derecha. La desviación del eje hacia
la izquierda puede ser una variación normal, pero suele reflejar hipertrofia del LV,
bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda (bloqueo o hemibloqueo fascicular
anterior izquierdo) o infarto de miocardio de la cara inferior. La desviación del eje hacia
la derecha también puede suponer una variación normal (sobre todo en niños y
adultos jóvenes) o un signo falso por la colocación invertida de los electrodos en las
extremidades superiores. También suele observarse en estados de sobrecarga
ventricular derecha (aguda o crónica), infarto de la pared lateral del LV, dextrocardia,
neumotórax izquierdo o bloqueo fascicular posterior izquierdo.
ONDAS T Y U
En condiciones normales, el vector medio de la onda T se orienta más o menos de
manera análoga al vector medio de QRS (dentro de un ángulo de 45° en el plano
frontal). Puesto que la despolarización y la repolarización son procesos eléctricos
opuestos, esta concordancia entre los vectores de las ondas QRS-T indica que la
repolarización debe ocurrir en dirección inversa a la despolarización (es decir, del
epicardio al endocardio ventricular). La onda U normal es una pequeña deflexión
redondeada (≤1 mm) que sigue a la onda T y muestra en general su misma polaridad.
El aumento patológico de la amplitud de la onda U suele deberse a determinados
fármacos (p. ej., dofetilida, amiodarona, sotalol, quinidina) o a hipopotasemia. Las
ondas U más prominentes tienen mayor susceptibilidad a la taquicardia ventricular en
entorchado (torsade des pointes)
PRINCIPALES ANOMALÍAS ECG
DILATACIÓN E HIPERTROFIA CARDIACAS
La sobrecarga de la aurícula derecha (aguda o crónica) aumenta la amplitud de la onda
P (≥2.5 mm) (fig. 235-8), previamente conocida como "P pulmonar". La sobrecarga
de la aurícula izquierda por lo regular se acompaña de una onda P bifásica en V1 con
un componente negativo ancho o bien una onda P mellada y ancha (≥120 ms) en una
o más derivaciones de las extremidades (fig. 235-8). Este patrón, antes conocido como
"P mitral", también se observa en los retrasos de la conducción de la aurícula izquierda
en ausencia de dilatación auricular, por lo que se habla más bien de anomalía auricular
izquierda.
FIGURA 235-8
La sobrecarga de la aurícula derecha (RA) produce ondas P altas y
acuminadas en las derivaciones de las extremidades o en las precordiales. La
anomalía de la aurícula izquierda (LA) produce ondas P anchas y, a menudo, con
muescas en las derivaciones de las extremidades, y una onda P bifásica en V1 con un
componente negativo importante que indica despolarización tardía de la LA. (De MK
Park, WG Guntheroth: How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. St. Louis, Mosby/Elsevier,
2006.)
La hipertrofia ventricular derecha por incremento sostenido e intenso de la presión (p.
ej., por estenosis grave de la válvula pulmonar o ciertos síndromes de hipertensión
arterial pulmonar) se caracteriza por ondas R relativamente elevadas en V1 (onda R ≥
S), generalmente por desviación del eje hacia la derecha (fig. 235-9); otra posibilidad
es un patrón qR en V1 o V3R. También es frecuente observar depresión del segmento
ST e inversión de la onda T en las derivaciones derechas o precordiales medias. Este
patrón, antes llamado "carga" del RV, se atribuye a anomalías de la repolarización
muscular por sobrecarga aguda o crónica. En las derivaciones precordiales del lado
izquierdo aparecen ondas S prominentes. La hipertrofia del RV secundaria a una
comunicación interauricular tipo ostium secundum, que se acompaña de sobrecarga de
volumen, suele acompañarse de un bloqueo completo o incompleto de la rama derecha
del haz de His con desviación del eje QRS hacia la derecha.
FIGURA 235-9
La hipertrofia ventricular izquierda aumenta la amplitud de las fuerzas
eléctricas que se dirigen hacia el plano izquierdo y posterior. Además, las
anomalías de la repolarización producen una depresión del segmento ST y una
inversión de la onda T en las derivaciones con una onda R prominente. La hipertrofia
ventricular derecha (RVH, right ventricular hypertrophy) desplaza el vector QRS hacia
la derecha, efecto que suele relacionarse con un complejo R, RS o qR en la derivación
V1. Las derivaciones precordiales derechas muestran, a veces, una inversión de la onda
T.
La cardiopatía pulmonar (cor pulmonale) aguda secundaria a embolia pulmonar se
acompaña de un ECG normal o con diversas anomalías. La taquicardia sinusal es la
arritmia más frecuente en estos casos, si bien pueden sobrevenir otras taquiarritmias
como fibrilación o aleteo auricular. El eje de QRS se desvía hacia la derecha; esto
produce un patrón S1Q3T3 (prominencia de la onda S en la derivación I y de la onda Q
en la derivación III acompañadas de inversión de la onda T en la derivación III). La
dilatación aguda del RV también se acompaña de una propagación deficiente de la
onda R y de anormalidades de ST-T en V1 a V4 que simula un infarto agudo de la cara
anterior. A veces se observa un defecto de la conducción por el RV.
La cardiopatía pulmonar crónica secundaria a una neumopatía obstructiva no suele
acompañarse de los patrones ECG clásicos de la hipertrofia ventricular derecha
expuestos antes. En lugar de ondas R altas en las derivaciones precordiales derechas,
la neumopatía crónica suele producir ondas R pequeñas en las derivaciones
precordiales derechas o intermedias (propagación lenta de la onda R), en parte por el
desplazamiento del diafragma y el corazón hacia abajo. Los complejos de bajo voltaje
son frecuentes a causa de la hiperinsuflación pulmonar.
Se han propuesto diferentes criterios de voltaje para la hipertrofia ventricular izquierda
(fig. 235-9) basados en la presencia de ondas R altas en las derivaciones precordiales
izquierdas y ondas S profundas en las derechas (p. ej., SV1 + ([RV5 o RV6] >35 mm).
Asimismo, en las derivaciones con ondas R prominentes se observan alteraciones de la
repolarización (depresión de ST e inversión de la onda T, antes conocidas como patrón
de "carga" del LV). Sin embargo, algunas veces un incremento de la amplitud de los
voltajes precordiales representa una variación normal, sobre todo en los deportistas o
individuos jóvenes. La hipertrofia ventricular izquierda aumenta el voltaje de las
derivaciones de las extremidades con o sin un incremento en el voltaje precordial (p.
ej., RaVL + SV3 >20 mm en las mujeres y >28 mm en los varones). La presencia de
una anomalía en la aurícula izquierda aumenta la probabilidad de hipertrofia ventricular
izquierda de fondo en los pacientes con voltaje limítrofe. La hipertrofia del LV a
menudo progresa a bloqueo completo o incompleto de la rama izquierda del haz de
His. La sensibilidad de los criterios tradicionales de voltaje en la hipertrofia ventricular
izquierda disminuye en los sujetos obesos y en los fumadores. Los datos ECG de
hipertrofia del LV constituyen un marcador no invasivo, de aumento en el riesgo de
morbimortalidad cardiaca, incluso de muerte súbita. No obstante, la utilidad de esta
técnica para el diagnóstico de la dilatación auricular o ventricular es limitada. La
ecocardiografía proporciona mayor información
BLOQUEOS DE RAMA DEL HAZ DE HIS Y PATRONES RELACIONADOS
La deficiencia intrínseca de la conducción por las ramas izquierda o derecha (anomalías
de la conducción intraventricular) provoca una prolongación del intervalo QRS. Cuando
existe un bloqueo completo de rama, el intervalo QRS mide ≥120 ms; si el bloqueo es
incompleto, varía entre 100 y 120 ms. El vector QRS suele orientarse en la dirección de
la región miocárdica donde se retrasa la despolarización (fig. 235-10). Por
consiguiente, cuando se produce un bloqueo de rama derecha, el vector terminal QRS
se orienta hacia la derecha y adelante (rSR′ en V1 y qRS en V6, en un caso típico). El
bloqueo de rama izquierda altera tanto la fase precoz como la tardía de la
despolarización ventricular. El vector QRS principal se dirige hacia la izquierda y atrás.
Además, en estos pacientes se altera el patrón de activación precoz del tabique de
izquierda a derecha, de manera que la despolarización del tabique se lleva a cabo de
derecha a izquierda. En consecuencia, el bloqueo de rama izquierda causa complejos
anchos y predominantemente negativos (QS) en V1 y positivos (R) en V6. En casi todos
los pacientes que portan un marcapasos electrónico en el RV se observa un patrón
idéntico al del bloqueo de rama izquierda precedido de una espiga marcada por el
retraso relativo de la activación del LV.
FIGURA 235-10
Comparación del patrón QRS-T característico del bloqueo de la rama derecha
del haz de His (RBBB, right bundle branch block) y bloqueo de la rama izquierda
del haz de His (LBBB, left bundle branch block) en comparación con un trazado normal
en las derivaciones V1 y V6. Obsérvese la inversión secundaria de la onda T (flechas) en
las derivaciones con complejo rSR' con RBBB y en las derivaciones con una onda R
ancha con bloqueo de LBBB.
En diversas situaciones puede ocurrir un bloqueo de rama del haz de His. En individuos
sin una lesión cardiaca estructural resulta más frecuente el bloqueo de rama derecha
del haz de His. El bloqueo de rama derecha se produce también en ciertas cardiopatías
congénitas (p. ej., comunicación interauricular) y adquiridas (p. ej., valvulares,
isquémicas). El bloqueo de rama izquierda indica a menudo una de cuatro
enfermedades de fondo que aumentan el riesgo de morbilidad y mortalidad
cardiovascular: coronariopatía (frecuentemente con alteraciones de la función
ventricular izquierda), hipertensión cardiaca, valvulopatía aórtica o miocardiopatía. Los
bloqueos de rama del haz de His pueden ser crónicos o intermitentes; algunas veces se
relacionan con la frecuencia cardiaca: por ejemplo, a menudo aparecen cuando la
frecuencia cardiaca supera cierto valor crítico.
Los bloqueos de rama del haz de His y las alteraciones de la despolarización
secundarias a marcapasos artificiales no sólo afectan a la despolarización ventricular
(QRS), sino que también se acompañan, de manera característica, de alteraciones
secundarias de la repolarización (ST-T). En el bloqueo de rama del haz de His, la
polaridad de la onda T por lo general es opuesta a la última desviación del QRS (fig.
235-10). Esta discordancia de los vectores de la onda QRS-T es causada por la
alteración de la secuencia de repolarización secundaria a la modificación de la
despolarización. Por el contrario, las anomalías primarias de la repolarización son
independientes de las variaciones del QRS y se deben a alteraciones reales en las
propiedades eléctricas de las propias fibras miocárdicas (p. ej., el potencial de
membrana de reposo o la duración del potencial de acción) no sólo a los cambios en la
secuencia de repolarización. La isquemia, el desequilibrio electrolítico y ciertos
fármacos como los digitálicos provocan cambios primarios de la onda ST-T. En algunas
ocasiones coexisten cambios primarios y secundarios de la onda T. Por ejemplo, la
inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas con bloqueo de rama
izquierda del haz de His o en las derivaciones precordiales izquierdas con bloqueo de
rama derecha del haz de His constituye un indicador importante de isquemia
subyacente o de otras alteraciones. En el patrón de Brugada se observa una anomalía
distintiva que simula un bloqueo de rama derecha del haz de His con elevación del
segmento ST en las derivaciones torácicas del lado derecho.
Los bloqueos parciales (fasciculares o "hemibloqueos") de la rama izquierda del haz de
His (bloqueo fascicular izquierdo anterior o posterior) no suelen prolongar demasiado
el intervalo QRS, pero se acompañan de desviación del eje en el plano frontal (hacia la
izquierda o derecha, respectivamente). El bloqueo de fascículo anterior izquierdo (eje
QRS más negativo que –45°) es probablemente la causa más común de desviación
notable del eje eléctrico hacia la izquierda en adultos. Por el contrario, el bloqueo de
fascículo posterior izquierdo (QRS con eje eléctrico más hacia la derecha que + 110 a
120°) es extremadamente poco común como dato aislado y requiere descartar otros
factores que causan desviación del eje a la derecha y que se mencionaron antes. El
retraso en la conducción intraventricular puede resultar de factores extrínsecos
(tóxicos) que hacen más lenta la conducción ventricular, en particular la
hiperpotasemia o fármacos (p. ej., antiarrítmicos de clase 1, antidepresivos tricíclicos,
fenotiazinas). La prolongación del complejo QRS no siempre implica un retraso de la
conducción; algunas veces obedece a la preexcitación de los ventrículos por una vía
anómala, como sucede con el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) y sus
variaciones.
ISQUEMIA E INFARTO DEL MIOCARDIO
El ECG representa la base para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica aguda y
crónica. La isquemia ejerce un efecto complejo y dependiente del tiempo sobre las
propiedades eléctricas de las células miocárdicas. La isquemia aguda y grave reduce el
potencial de reposo de la membrana y reduce la duración del potencial de acción.
Estos cambios establecen un gradiente de voltaje entre las zonas normal e isquémica.
En consecuencia, la corriente fluye entre estas regiones. Las corrientes denominadas
de lesión aparecen en el ECG superficial como una desviación del segmento ST (fig.
235-11). Si la isquemia aguda es transmural, el vector ST suele desviarse en la
dirección de las capas externas (epicárdicas), lo que provoca elevación del segmento
ST y, a veces en las primeras fases de la isquemia, ondas T agudas y positivas sobre la
zona isquémica. Si la isquemia queda confinada principalmente al subendocardio, el
vector ST se desvía de forma característica hacia el tejido subendocárdico y la cavidad
ventricular, de modo que las derivaciones situadas por encima (p. ej., precordiales
anteriores) muestran depresión del segmento ST (con elevación de ST en aVR).
Existen múltiples factores que modifican la amplitud de las desviaciones isquémicas
agudas del segmento ST. La elevación o depresión profunda del ST en varias
derivaciones suele indicar una isquemia muy grave. Desde el punto de vista clínico, la
división del infarto agudo del miocardio en dos tipos (con o sin elevación del segmento
ST) resulta de gran utilidad, ya que el tratamiento basado en la reperfusión inmediata
sólo resulta eficaz en el primer caso; las indicaciones para la terapia de reperfusión
aguda en el infarto del miocardio sin elevación de ST son tema de investigación
intensa. El síndrome takostubo puede mostrar patrones iguales a los del STEMI o
infarto del miocardio sin elevación de ST.
FIGURA 235-11
La isquemia aguda produce una corriente de lesión. Cuando predomina la
isquemia subendocárdica (A) el vector ST resultante se dirige hacia la cara interna del
ventrículo afectado y la cavidad ventricular. Por eso, las derivaciones situadas por
encima registran una depresión de ST. Cuando la isquemia afecta a la capa ventricular
externa (B) (lesión transmural o epicárdica), el vector ST se dirige hacia fuera. Las
derivaciones situadas por encima registran una elevación de ST.
Las derivaciones ECG son de mayor utilidad para ubicar las regiones de isquemia con
elevación de ST que sin elevación de ST. Por ejemplo, la isquemia transmural aguda de
la pared anterior (incluso la apical y lateral) se refleja en elevación del segmento ST o
aumento de la positividad de las ondas T en una o varias derivaciones precordiales (V1
a V6) y en las derivaciones I y aVL. La isquemia de la cara inferior induce cambios en
las derivaciones II, III y aVF. La isquemia de la pared "posterior" (que suele
acompañar a la afectación lateral o inferior) puede identificarse de manera indirecta
por depresiones especulares de ST en las derivaciones V1 a V3 (y por ello, constituye
una elevación de ST que "equivale" a un síndrome coronario agudo). La isquemia del
RV suele producir elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas
(fig. 235–5). Cuando el primer signo de infarto agudo es la elevación isquémica del
segmento ST, al cabo de unas horas o días esta anomalía se acompaña de inversión de
la onda T y a menudo de ondas Q en las mismas derivaciones. La isquemia transmural
reversible por vasoespasmo coronario (angina de Prinzmetal) pueden provocar
elevación transitoria del segmento ST sin ondas Q. Otras veces, las elevaciones del
segmento ST desaparecen por completo en cuestión de minutos o bien son seguidas
por inversión de la onda T que persiste durante horas o incluso días, dependiendo de
la gravedad y duración de la isquemia. Los individuos con dolor precordial de origen
isquémico que se acompaña de inversión profunda de la onda T en varias derivaciones
precordiales (p. ej., V1 a V4, I y aVL), con o sin elevación de las enzimas cardiacas,
normalmente presentan una obstrucción del territorio coronario de la rama
descendente anterior (fig. 235-12).
FIGURA 235-12
La isquemia grave de la pared anterior (con o sin infarto) puede causar
inversiones considerables de la onda T en las derivaciones precordiales y las
derivaciones I y aVL. Este patrón (a veces llamado ondas T de Wellens) casi siempre
se relaciona con estenosis pronunciada de la arteria coronaria descendente izquierda
anterior.
En el infarto, a menudo aparecen cambios de despolarización (QRS) con anormalidades
de la repolarización (ST-T). La necrosis de suficiente tejido miocárdico puede hacer
que disminuya la amplitud de la onda R o que aparezcan ondas Q anormales (incluso
sin que se produzca ataque transmural) en las derivaciones anteriores o inferiores (fig.
235-13). En el pasado, las ondas Q anormales se consideraban signos de infarto
transmural y se creía que los infartos subendocárdicos no producían ondas Q. Sin
embargo, varios estudios de correlación ECG detallada indican que los infartos
transmurales pueden cursar sin onda Q y que los subendocárdicos (no transmurales)
algunas veces se acompañan de ondas Q. Por consiguiente, es preferible clasificar a los
infartos como lesiones "con onda Q" o "sin onda Q". La pérdida de las fuerzas de
despolarización por un infarto posterior o lateral ocasiona un aumento recíproco en la
amplitud de la onda R en las derivaciones V1 y V2, sin ondas Q diagnósticas en ninguna
de las derivaciones tradicionales. (Las derivaciones adicionales V7-V9 pueden mostrar
cambios agudos.) En las semanas o meses que siguen al infarto estos cambios ECG
persisten o empiezan a resolverse. La normalización completa del ECG después de un
infarto con onda Q es poco frecuente, pero puede ocurrir, sobre todo con los infartos
más pequeños. En cambio, la elevación del segmento ST que persiste por varias
semanas o meses después del infarto con onda Q suele corresponderse con una
alteración grave de la movilidad parietal, aunque no siempre se trata de un aneurisma
ventricular manifiesto.
FIGURA 235-13
Secuencia de los cambios de despolarización y repolarización en (A) el infarto
agudo de la cara anterior con onda Q y (B) de la cara inferior con onda Q. En los
infartos de la pared anterior, la elevación de ST en las derivaciones I, aVL y
precordiales se acompaña de una depresión recíproca de ST en las derivaciones II, III
y aVF. Por el contrario, el infarto agudo de la cara inferior (o posterolateral) se
relaciona con depresión recíproca del ST en las derivaciones V1 a V3. (Tomada de AL
Goldberger et al.: Goldberger's Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 9th
ed. Philadelphia, Elsevier/Saunders, 2017.)
El ECG tiene una serie de limitaciones importantes, tanto de sensibilidad como de
especificidad, para confirmar el diagnóstico de cardiopatía isquémica. Aunque un ECG
normal aislado no descarta la posibilidad de isquemia ni de infarto agudo, un ECG
normal durante un infarto agudo es un acontecimiento muy poco frecuente. El dolor
precordial prolongado sin alteraciones ECG diagnósticas obliga a considerar otras
causas de dolor de origen no coronario. Además, los cambios diagnósticos de isquemia
aguda o en evolución suelen enmascararse por la presencia de bloqueo de rama
izquierda del has de His, patrones de marcapasos electrónicos ventriculares o
preexcitación Wolff-Parkinson-White. No obstante, los médicos siguen diagnosticando
en exceso la isquemia o el infarto, con base en la presencia de elevaciones o
depresiones del segmento ST; de inversiones de la onda T; de la presencia de ondas T
positivas y altas, o de ondas Q sin relación con cardiopatía isquémica (trazos de
pseudoinfarto). Así, por ejemplo, se observan elevaciones del segmento ST que
simulan una isquemia en la pericarditis aguda o la miocarditis aguda y como variación
normal (patrón de "repolarización precoz") o en otras diversas condiciones (cuadro
235-1). De forma similar, las ondas T altas y positivas no siempre indican una
alteración isquémica hiperaguda, sino que a veces representan una variación normal,
hiperpotasemia, enfermedad cerebrovascular, entre otras causas.
Los pacientes con bloqueo de rama izquierda del has de His o hipertrofia del LV a
menudo exhiben elevación del segmento ST y ondas T acuminadas y positivas en las
derivaciones V1 y V2 en ausencia de isquemia. El diagnóstico diferencial de las ondas Q
comprende variaciones fisiológicas o posturales, hipertrofia ventricular, lesión
miocárdica aguda o crónica de origen no coronario, miocardiopatía hipertrófica y
trastornos de la conducción ventricular. La digoxina, hipertrofia ventricular,
hipopotasemia y otros factores pueden causar una depresión del segmento ST que
simula una isquemia subendocárdica. La inversión prominente de la onda T acompaña
también a la hipertrofia ventricular, miocardiopatía, miocarditis y apoplejías (en
especial hemorragia intracraneal), entre otros trastornos.
FACTORES METABÓLICOS Y EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Diversas alteraciones metabólicas y ciertos fármacos modifican el ECG y producen
cambios en particular en la repolarización (ST-T-U) y, en ocasiones, prolongación de
QRS. Algunas alteraciones electrolíticas muy graves se diagnostican y vigilan a través
del ECG. La hiperpotasemia desencadena una secuencia de cambios (fig. 235-14)
que comienza con ondas T estrechas y acuminadas (picudas) (en tienda de campaña).
Si la concentración extracelular de K+ aumenta, aparecen alteraciones de la conducción
AV, disminución de la amplitud de la onda P y aumento del intervalo QRS. La
hiperpotasemia grave provoca paro cardiaco con un mecanismo sinusoidal lento
(patrón de "onda sinusal"), seguido de asistolia. La hipopotasemia (fig. 235-15)
prolonga la repolarización ventricular; a menudo se acompaña de ondas U
prominentes. El intervalo QT se prolonga también con los fármacos que aumentan la
duración del potencial de acción ventricular: antiarrítmicos tipo 1A y similares (p. ej.,
quinidina, disopiramida, procainamida, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas) y tipo III
(amiodarona [fig. 235-15], dofetilida, sotalol, ibutilida). La hipotermia sistémica (fig.
235-15) también prolonga la repolarización, generalmente con elevación convexa del
punto J que es distintiva (onda de Osborn). Puede haber prolongación marcada de QT,
a veces con inversiones profundas de una onda T ancha, en la hemorragia
intracraneal, sobre todo con la hemorragia subaracnoidea (patrón "CVA-T") (fig. 235-
15). La hipocalcemia prolonga el intervalo QT (porción ST), mientras que la
hipercalcemia lo acorta (fig. 235-16). Los glucósidos digitálicos también acortan el
intervalo QT y suelen producir una deformación característica en cubeta del complejo
ST-T (cubeta digitálica).
FIGURA 235-14. Hiperpotasemia
El cambio electrocardiográfico inicial en la hiperpotasemia suele ser la
presencia de ondas T acuminadas. A medida que aumenta la concentración sérica
de potasio, los complejos QRS se ensanchan, la amplitud de las ondas P disminuye e
incluso pueden desaparecer; por último aparece un patrón sin ondas que desencadena
asistolia a menos que se administre tratamiento de urgencia. (Tomada de AL
Goldberger et al.: Goldberger's Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 9th
ed. Philadelphia, Elsevier/Saunders, 2017.)
FIGURA 235-15
Diversos trastornos metabólicos, efectos de fármacos y otros factores prolongan la
repolarización ventricular con prolongación de QT y ondas U prominentes. La
prolongación excesiva de la repolarización, en particular por hipopotasemia,
"canalopatía" hereditaria o determinados fármacos, indica una mayor susceptibilidad a
taquicardia ventricular en entorchado (torsade des pointes). La hipotermia general
pronunciada se acompaña de una giba distintiva en el punto J (onda de Osborn,
flecha) por alteraciones en el potencial de acción ventricular. Adviértase la
prolongación de QRS y QT junto con la taquicardia sinusal en caso de sobredosis de un
antidepresivo tricíclico.
FIGURA 235-16
Prolongación del intervalo Q-T (porción del segmento ST), característica de la
hipocalcemia. La hipercalcemia acorta el segmento ST y el intervalo QT.
CAMBIOS ST-T INESPECÍFICOS Y VOLTAJE BAJO DE QRS
Existen muchos otros factores que provocan cambios ECG, en especial alteraciones de
la repolarización ventricular. Puede haber aplanamiento de la onda T, inversiones
mínimas de la onda T o ligera depresión del segmento ST ("cambios inespecíficos en la
onda ST-T") con diversos trastornos electrolíticos y acidobásicos, procesos infecciosos
o inflamatorios, trastornos del sistema nervioso central, alteraciones endocrinas,
muchos fármacos, isquemia, hipoxia y cualquier tipo de alteración cardiopulmonar,
además de cambios fisiológicos (p. ej., con la postura o las comidas). El voltaje bajo
del complejo QRS se define de manera arbitraria como amplitudes del complejo ≤5
mm en las seis derivaciones de las extremidades, ≤10 mm en las derivaciones
torácicas o ambas. La causa involucra múltiples factores. Entre las más graves se
incluyen derrame pericárdico (fig. 235-17) o derrame pleural, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, miocardiopatías infiltrativas y anasarca.
FIGURA 235-17. Derrame pericárdico con taponamiento cardiaco.
Alternancia eléctrica
Tríada de signos en el derrame pericárdico con taponamiento cardiaco: 1)
taquicardia sinusal; 2) voltajes de QRS bajos, y 3) alternancia eléctrica (se observa
mejor en las derivaciones V3 y V4 en este caso; flechas). Esta tríada es específica del
derrame pericárdico, por lo general con taponamiento, pero tiene una sensibilidad
baja. (Adaptado de LA Nathanson et al.: ECG Wave-Maven.
[Link]
ALTERNANCIA ELÉCTRICA
La alternancia eléctrica, un cambio en uno o más de los componentes de la señal ECG
que ocurre de un latido a otro, es un tipo frecuente de respuesta cardiovascular no
lineal ante diversas alteraciones hemodinámicas y electrofisiológicas. La alternancia
eléctrica completa (P-QRS-T) con taquicardia sinusal es un signo relativamente
específico de derrame pericárdico por lo general acompañado de taponamiento
cardiaco (fig. 235-17). En cambio, la alternancia de la repolarización pura (onda ST-T o
U) es un signo de inestabilidad eléctrica y puede preceder a las taquiarritmias
ventriculares.
INTERPRETACIÓN CLÍNICA DEL ECG
El análisis exacto del ECG requiere meticulosidad y cuidado. Se debe tener en cuenta la
edad, género y la situación clínica del paciente. Muchos de los errores en la
interpretación del trazo electrocardiográfico son errores de omisión, por lo que es
esencial una interpretación sistematizada, que analice de forma cuidadosa los
siguientes 14 apartados en cada ECG: 1) estandarización (calibración) y aspectos
técnicos, lo que comprende la colocación de los electrodos y los artefactos; 2) ritmo; 3)
frecuencia cardiaca; 4)intervalo PR/conducción AV; 5) intervalo QRS; 6)intervalo
QT/QTc; 7) media del eje eléctrico de QRS; 8) ondas P; 9) voltajes QRS; 10) recorrido
de la onda R precordial; 11) ondas Q anormales; 12) segmentos ST; 13) ondas T, y
14) ondas U. Es sumamente útil la comparación con cualquier ECG previo.
