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Gases arteriales
Jose Torres Medico Interno
Anestesiologia
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Generalidades
- Evalua los procesos de:
- Oxigenación
- Ventilacion
- Estado acido base
- Perfusion tisular.
- Enfocarse en la clínica de nuestros pacientes
- No inocuo (trombosis arterial)
- Variables medidas: PH, PCO2 y PO2
- Variables calculadas: HCO3 y BE
- Su toma es una competencia médica
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Generalidades
Osis Vs Emia
Estado acido base
- Los cambios en ion hidrógeno podría ocasionar una disfunción
orgánica generalizada
- PH: la concentración de iones hidrógeno (16 - 160 nEq/L H+),
logaritmo negativo base 10 de [H+ ] = 6,8 - 7,8 (compatible con
la vida)
- Trastorno simple o mixto (si hay 2 o más procesos primarios)
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Equilibrio acido base
En solución acuosa H2O ⇌ H+ + OH-
Kw = [H+] [OH-] = 10-14 Otros factores que
afectan el PH:
+ -
- Diferencia de iones fuertes
HA ⇌ H + A Na+ K+ Ca2+ Mg++ Cl-
K = [H+] [A-] / [HA] - PCO2
PH : Pk + log [A-] / [HA] - Concentración ácido débil
Acido: donador de protones
Base: acepta protones
Amortiguador: solución con ácido débil y su base conjugada o base débil
y su ácido conjugado
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Equilibrio acido base
Modelo de Stewart: La conservación de la masa y la electroneutralidad.
Describió tres variables independientes que determinan el pH:
- La diferencia de iones fuertes (DIF)
- DIF = ([Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+]) − ([Cl−] + [otros aniones])
- DIF = 40 − 42 mEq/l
- la PaCO2
- la concentración de ácidos débiles (AToT).
PH: ecuación de Henderson-Hasselbalch,
pH = pK (6,1) +log[HCO3- /(0,03 × PaCO2)]
PH < 7,35 acidemia PH > 7,4 alkalemia
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Amortiguadores
- Bicarbonato H2CO2 / HCO3
IMPORTANTES
- Hemoglobina HbH / Hb- EN SANGRE
- Proteinas intracelulares PrH / Pr-
- Fosfato H2PO4 / HPO4 2- IMPORTANTES EN
ORINA
- Amoniaco NH3 / NH4
- Desmineralización ósea por cargas ácidas y liberación de
álcalis, cargas alcalinas efecto contrario.
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Bicarbonato:
H2O + CO2 ⇌ H+ + HCO3-
- Amortiguación plasmática inmediata
- Amortiguación intersticial de 15 a 20 minutos
- Cobra relevancia porque tiene altas concentraciones
en el LEC
- No es buen amortiguador de los trastornos
respiratorios.
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Compensación pulmonar
Medida por quimiorreceptores dentro del tallo cerebral
Los quimiorreceptores responden a PH en el LCR
La respuesta pulmonar alcanza la estabilidad a las 12 - 24h.
Acidosis metabolica: hiperventilación
VE = ↑ 1 - 4 L/min * 1 mmHg de aumento en la PCO2
Alcalosis metabolica: hipoventilación (PCO2 max 55 mmHg),
mas impredecible.
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Compensación renal:
Acidosis respiratoria:
- Aumenta reabsorción HCO3- filtrado
- Incrementa la excreción en ácidos titulables
- Eleva la producción de amoniaco
Alcalosis respiratoria:
- Aumenta la excreción de bicarbonato
- Disminución en su producción
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Trastornos del estado ácido base
Definiciones de trastorno ácido base
Trastorno primario Alteración primaria Compensación primaria
Acidosis respiratoria ↑ PaCO2 ↑ HCO3-
Alcalosis respiratoria ↓ PaCO2 ↓ HCO3-
Acidosis metabolica ↓ HCO3- ↓ PaCO2
Alcalosis metabolica ↑ HCO3- ↑ PaCO2
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Fórmulas de compensación
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Acidosis:
Acidemia grave es PH < 7,20 y puede
causar:
- ↓ la contractilidad cardiaca
- ↓ la resistencia vascular periférica e hipotensión
- Hiperpotasemia progresiva (K+ por H+ )
- [K+] ↑ 0.6 * cada 0,10 ↓ PH
- Respiratoria: deprime el SNC por la Narcosis por CO2
- Resistencia a la insulina
- Hiperventilación compensatoria
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Acidosis respiratoria:
- Causas: fármacos (anestésico residuales, paralizantes, benzodiacepinas,
opiáceos) asma, enfisema, obesidad- hipoventilación, lesiones de
SNC y trastornos neuromusculares
- Aguda: NO compensada (< 72 horas)
- Criterios de intubacion: pH < 7,20 Narcosis por CO2 o fatiga
muscular.
- Crónica: Se determina cuando hay compensación renal completa
(3-5 dias)
Tratamiento específico: Hipertermia maligna, Tormenta tiroidea.
Amortiguadores No productores de CO2 carbicarb - trometamina
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Acidosis metabolica:
Sin aumento del anion GAP
Causa: Por perdida de Na+ y K+ o acumuluacion de Cl-. da como resultado
una disminución de HCO3-
- Acidosis hipercloremica
- Administración iatrogénica de soluciones (SSN 0,9%)
- Perdicas alcalinas gastrointestinales
- Acidosis tubular renal
Compensación respiratoria incompleta, se expresa como hiperventilación.
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Acidosis metabolica:
Anion GAP elevado
Anion GAP: diferencia entre cationes (K, Na, Ca, Mg) y aniones como
fosfatos, sulfatos y proteínas.
- Valor normal entre 12 ± 4 mEq/L
Ketones
- ↓ 2,5 por 1 gr de hipoalbuminemia
Uremia
Salicylate
Starvation
Glycols (etileno y propileno) Methanol
Methanol
Oxoproline Aspirin A Ethylene glycol
Lactate
Renal failure Uremia
D-lactate Lactic acidosis
Ketosis
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Calculo de anion GAP
Hasan A. (2009) Metabolic Acidosis. In: Handbook of Blood Gas/Acid–Base Interpretation. Springer, London.
https://doi.org/10.1007/978-1-84800-334-7_10
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Acidosis y anestesia
➢ Potencia los efectos depresores de la mayor parte de los
sedantes y anestésicos sobre el SNC
➢ No succinilcolina en hiperpotasemia
➢ En acidosis respiratoria aumenta el bloqueo muscular no
despolarizante y previene su reversión.
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Alcalemia:
Alcalemia grave se define PH > 7,60 causando:
➢ Aumento de la contractilidad cardiaca, y luego de 7,7 cae
➢ Arritmias ventriculares refractarias
➢ Espasmo arterial coronario
➢ Vasodilatación pulmonar
➢ Hipoventilacion compensatoria
➢ Vasoconstricción cerebral
➢ Cefalea, letargia, estupor tetania, convulsiones,
➢ Hipopotasemia hipocalcemia hipomagnesemia e
hipofosfatemia
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Alcalosis respiratoria
Causas: Sepsis, hipoxemia, ansiedad, dolor y lesiones de SNC
Aguda:
- Si PCO2 < 40 : ↓ [HCO3] 2 mEq/L* 10 mmHG
PCO2
Cronica:
- Si PCO2 < 40 : ↓ [HCO3] 2 -5 mEq/L* 10 mmHG
PCO2
Tratamiento: tratar la causa base
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Alcalosis metabolica
Ganancia de bicarbonato: Pérdida de hidrogeniones
Bicarbonate IV Renales
Lactato de ringer Acción mineralocorticoide
Transfusion sanguinea Diureticos
Nutricion parenteral Corrección de acidosis respiratoria
Contracción crónica
Vomitos Extrarrenales
Lavado gastrico Gastrointestinal
Diureticos Intracelulares
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Alcalosis y anestesia
Se prolonga la duración de la depresión respiratoria
dada por los opioides
La disminución del FSC se potencia en hipotensión
La alcalemia + hipopotasemia puede causar arritmias
auriculares y ventriculares
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Lectura de gases arteriales
Lasso Apráez, MD., J. I. (2014). Interpretación de los gases arteriales en Bogotá (2.640 msnm) basada en el nomograma de Siggaard-Andersen. Una propuesta para facilitar y
unificar la lectura. Revista Colombiana De Neumología, 26(1). https://doi.org/10.30789/rcneumologia.v26.n1.2014.56
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Oxigenación:
Severidad PaFi
Hipoxemia Normal > 280
1 Leve 220 - 280
Normoxemia 3
Moderado 160 - 220
Hipoxemia Severo 120 - 160
Muy severo < 120
Espontanea
2 Proponer mecanismo
Terapeutica de hipoxemia.
4 Diagnosticar y tratar
Realizado por: AF Rodríguez-Gutiérrez (2016-09-22); Licencia CC-SA-BY
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Ventilación:
Estado ventilatorio PaCO2
Centro respiratorio Musculos respiratorios
Normoventilacion 28 - 32
1 2 Motoneurona Caja toracica
Hipoventilacion > 32
Placa neuromuscular Via aerea
Hiperventilacion < 28
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Estado acido base: alcalemia
normal
> 7.45
pH 7.35 a 7.45
1. Clinica del paciente
2. Análisis cuantitativo de las variables: PH, ácidemia < 7.35
PCO2, HCO3 y BE
3. Analizar las compensaciones esperadas Acidemia Alcalemia
a. Analizar la base exceso metabólica
< -3 BEecf > +3
metabólica
4. Analizar el delta de hidrogeniones
5. Evaluar causa de los trastornos
metabólicos
6. Calculo de delta ratio para trastornos
mixtos
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Delta.Ratio = Aumento del AG
Disminución del HCO3
Delta Ratio Interpretación
< 0.4 Acidosis metabólica de Anión Gap Normal
pura
0.4 a 0.8 Acidosis metabólica de Anión Gap normal
concomitante con acidosis de anion gap
elevada
1a2 Acidosis metabólica de Anión Gap elevado
pura
>2 Dos posibilidades:
- Alcalosis metabólica concomitante
- Acidosis respiratoria pre-existente
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Caso clínico
pH 7.42
XY, masculino de 58 años, ex fumador pesado.
Disnea con esfuerzos moderados, tos cronica PO2 48
con expectoracion.
Al examen físico pletórico, hipoxemia, roncus PCO2 49
ocasionales.
HCO3 27.6
Pa/Fi 230
¿Que se elevó primero el HCO3 o PCO2? BEecf 3.8
Acidosis respiratoria crónica
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Bibliografia
- Duke, J., 2011. Anestesia. 4th ed. Barcelona:
Elsevier España, pp.24-31.
- Barash, P., Cullen, B., Stoelting, R., Cahalan,
M., Stock, M., Ortega, R., Sharar, S. and Holt,
N., 2018. Anestesia clínica. 8th ed. Paul G
Barash.
- Morgan, G., Mikhail, M., Murray, M. and
Larson, C., 2003. Anestesiología clínica.
México, D.F.: Manual moderno.
- http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia
/c.pdf
