PRIMERA CLASE

PARES CRANEALES

Se evalúa: Sistema nervioso central y periférico , pares craneales, estado mental

Fuerza motora, sensibilidad y reflejos
Lo ​primero​ que se evalúa: Estado mental (Interrogatorio)
Estado mental:
Estado de conciencia:
Alerta​: como estamos nosotros durante todo el día
Letárgico​: estado de conciencia decaído, o somnoliento ​Ej​. A penas nos levantamos
Obnubilado​: Menor sensación de su alrededor, no tiene fuerza motora, paciente fatigado.
Ej​ cuando estamos dormidos
Estuporoso​ similar al obnubilado
Coma​: no hay estado de conciencia, paciente encamado, si puede tener reflejos

Investigar: Diferencias entre coma y estado vegetativo

Afecto​:
Eufórico​: alterado o excitado Ej. Cuando consumen drogas, o cuando recibes una buena
noticia
Deprimido​: Ej. Pcte que toma alcohol
Inapropiado​: afecto contrario al que debería de estar (invertido) entre eufórico y deprimido

Orientación
Tiempo​: sabe que día es, mes o año
Lugar: ​en donde se encuentra el paciente
Persona​: sabe quien es
Orientado en las tres esferas (Tiempo, lugar y persona)

Lenguaje
Natural y Adquirido​: no hay dificultad para hablar, entiendo lo que digo
Trastornos del lenguaje
Disartria​: Problema en la articulación de las palabras. La afectación es ​periférica​, en los
músculos de la lengua, de la boca, parálisis de las cuerdas vocales (en los órganos
fonatorios) Ej. Pcte con tumor de lengua no va poder hablar, o parálisis de las cuerdas
vocales o músculos faciales
Afasia​: La lesión en el SNC, puede ser afasia de Broca o de Wernicke, que nos lleva a una
afasia sensitiva o motora. Ej. Pcte con hemorragia a nivel cerebral con afectación de las
áreas de broca y Wernicke
Afasia motora:​ Pcte quiera hablar pero no puede (sus organos fonatorios están intactos)
Afasia sensitiva: ​Pcte puede hablar o expresarse pero al momento que le hablan, él no
entiende nada

Área de brodmann
Área de Wernicke:
Área de Broca:

Afasia de broca, Wernicke y mixta

Escala de coma de Glasgow

Para pacientes con TCE (Traumatismo craneo encefálico)

Puntaje mayor: 15

Puntaje menor: 3

Puntaje: 14-15 es un TCE Leve

Puntaje: 9-13 es un TCE moderado

Puntaje: menor a 8 es grave

A partir del puntaje menor 8 se intuba obligatoriamente, el pcte presenta problemas con la
intubación

Ocular

● Espontáneo: despierto con ojos abiertos, no hay que dar órdenes

● Por órdenes: abre los ojos por órdenes
● Estímulo doloroso: abre los ojos con estímulo doloroso (comprimo el músculo
ECM,presión a nivel esternal bajo con los nudillos, objeto redondo a nivel del lecho
ungueal y aplastar)
● Ausente

Verbal

● Ubicado: el pcte está ubicado

● Desorientado
● Palabras inapropiadas: pcte emite palabras pero que no tienen sentido
● Sonidos incomprensibles: solo son sonidos, no son palabras (gemidos o llorar)
● Ausente

Motora

● Obedece órdenes
● Ubica Dolor (aplica por dolor)
● Retira por estímulo (aumentó el estímulo dolorosa)
● Decorticación (Flexión) Ej con los nudillos le presionó en la parte del esternón, el
pcte flexiona los miembros
● Descerebración (Extensión) aquí el pcte extensiona a los miembros
● Ausente

Escala de Glasgow en pacientes intubados

Pares craneales

Son 12 pares craneales

● 3,4 y 6 son oculomotores, es decir van a mover el ojo en alguna dirección

○ 6 Abducens: es aductor
○ 4 Troclear: nos ayuda a la ver hacia abajo
○ 3 Oculomotor externo: nos ayuda a ver lateralmente
1. NERVIO OLFATORIO
a. Nunca se evalúa
b. Se necesita vainilla, café y chocolate
Patologías

● Normosmia: Es algo normal, huele normal

● Anosmia: No huele nada (COVID 19)
● Hiposmia: Umbral esta muy alto,el pcte huele poco(percepción baja)
● Hiperosmia: Umbral esta muy bajo, el pcte huele excesivamente
● Cacosmia: son olores pútridos, huele feo
● Parosmia: alteración de los olores, oler algo diferente a lo que se pone, confundir los
olores

2. NERVIO ÓPTICO

El nervio óptico nos permite la visión, a diferencia de los oculomotores que nos permite la
motilidad ocular

Cómo exploramos la ​agudeza visual​ mediante dos cartillas:

● Snellen (letras)
● Jaeger (letras y oraciones)

Los campos visuales: tenemos dos campos (campo temporal o laterales y nasales o
centrales)

● Se evalúa mediante confrontación

● El médico se coloca en frente al paciente (tener una visión 20/20)
● Pedir al paciente que se tapa el ojo derecho, el médico se taparía el ojo izquierdo (ya
que está enfrente de paciente)
● Con una linterna o pluma pasa por el lado donde se tapo el ojo y poco a poco se
empieza a acercar hacia la mitad para evaluar los campos visuales
● El paciente debe decir cuándo(en qué momento) puede observar la pluma con el
otro ojo
● Como el médico puede observar bien es decir tiene visión 20/20 (ya sabe cuando
tiene que verla) comparando con el paciente para cuando el médico pueda observar
la pluma y el paciente no pueda, ya se sabe que tiene un problema o falla algún
campo visual
● No puede mover el ojo
● Siempre debe ver al frente (médico)
● No mover la cabeza

Tenemos cuadrantes en el globo ocular

● Superior izquierdo y derecho

● Inferior derecho e izquierdo

Pasar entonces la pluma de forma horizontal como vertical

Patologías:

● Se lo denomina amaurosis o ceguera

● Hemianopsias
○ Homónimas (igual): debe ser izquierda o derechas, es decir dos Campos
derechos están afectados o dos campos izquierdos lo están

Hemianopsia homónima izquierda

○ Heterónimas (normalmente están afectados los dos campos temporales o

nasales)

Hemianopsia heteronima bitemporal

NERVIOS III, IV, VI (NERVIOS ÓCULO MOTORES)

Encargados de inervan los músculos

III par: inerva el oblicuo menor, recto superior, recto interno, recto inferior (músculos
mediales y superiores), es decir III par permite un estrabismo convergente, permite ver
hacia dentro

IV par: inerva el oblicuo mayor, ayuda a inclinar el ojo hacia abajo y afuera, son personas
que sufren de caídas, porque no pueden ver hacia abajo (por una escalera)
VI par: recto externo, ayuda a ver el ojo hacia fuera

Exploración:

● Movimiento ocular
○ Le pido al paciente que observe la pluma, el estímulo,
○ No puede mover la cabeza
○ Mover la pluma (arriba, abajo, derecha e izquierda o en círculos)
● Reflejo fotomotor y consensual
○ Utilizar linterna, poner la mano en la mitad del paciente (para no estimular
con la luz la otra pupila) desde afuera le pasó la linterna por el ojo izquierdo
del paciente
○ Se puede ver como al estímulo lumínico (pupila se contrae es decir la pupila
estimulada) del ojo izquierdo del paciente REFLEJO FOTOMOTOR
○ REFLEJO CONSENSUAL, la pupila derecha hace una ligera
contracción(miosis ligera), es decir de la pupila contralateral a la pupila
estimulada
○ Se da porque hay fibras que van hacia el otro ojo, es decir que se
entrecruzan mediante el núcleo de edinger westphal, produce un estímulo
leve en la pupila contralateral
● Acomodación y convergencia
○ Sucede cuando colocas un estímulo de frente (pluma) ver fijamente a la
pluma, lo de alrededor se vuelve borroso,
○ Evaluar la convergencia
■ ¿Como?
● Acercas la pluma y se ve cómo todo se vuelve más borroso, la
pluma más clara, los ojos comienzan a converger es decir van
hacia dentro
 ● Errores comunes
○ Ponerlo muy cerca (no permite ir acercando la pluma, por la cercanía)
○ Mover muy rápidamente la pluma así la cara del paciente
○ El paciente mueve la cabeza (no puede mover la cabeza, solo los
ojos)

NERVIO TRIGEMINO (V PAR CRANEAL)

Recordar trigémino tiene tres ramas:

● Oftálmica
● Maxilar
● Mandibular

Exploración:

● Se evalúa:
○ Sensibilidad dolorosa, térmica, táctil
■ Sensibilidad dolorosa y táctil
● Se evalúa, con el martillo de percusión tiene su parte
puntiaguda, le piden al paciente que cierre los ojos, les pasan
esa parte (despacio) por la cara
■ Sensibilidad térmica
● Se dan con tubos ensayos con agua caliente y frio (Esta
evaluación se puede excluir)
○ Reflejo corneal
■ Se lo realiza con una torunda de algodón mojarla con un poco de
agua (NO CON ALCOHOL), pedirle al paciente que vea hacia otro
lado y lo estimula
■ No se hace con dedos, hisopos (puede producir lesiones de la
córnea)
○ Músculo temporal, maseteros
■ Pedir al paciente que muerda fuertemente (se observa la contraccion
de musculos masteretors)
■ Masticar (se siente el músculo temporal como se contrae)
○ Movimiento de la mandíbula
■ Pedir que abra la boca, que la mueva de un lado hacia otro
Dice que leamos los sucedáneos de Babinski (4 creo que eran)

NERVIO FACIAL (VII PAR CRANEAL)

Exploración:

● Movilidad facial
○ Pedir al paciente que frunza el ceño, que se enoje, cara de sopresa, hacer
muecas
● Músculos orbicular del párpado
○ Músculo fuerte
○ Difícil abrirlo
○ Pacientes ancianos (mayores a 70 años) tienen una pequeña debilidad pero
es de acuerdo a la edad (no pueden hacerlo tan fuerte)
○ Decirle al paciente que cierre los ojos fuertemente y luego el médico trata de
abrirlo despacio
● ⅔ anteriores de la lengua
● Lo mas importante aqui es la parálisis de Bell
○ Paralisis facial periferica
Parálisis periférica o de Bell
● Toda una hemicara está afectada tanto los pliegues frontales, ptosis palpebral, surco
nasogenianos van a estar borrados, caída de comisura labial
● ¿Por qué ocurre?
○ En la central:
■ La lesión va a estar a nivel de la corteza o central (SNC) arriba, al
momento que se decusa habrán fibras de lado contralateral y además
permanecen ipsilaterales es decir del mismo lado (son las que
invernan la parte frontal y ocular
■ Lesión supranuclear, seguir camino verde, se decusa, fibras
lesionadas y van a la parte inferior de la cara
■ Mientra que las fibras contrarias que bajan del mismo lado, no están
afectadas porque no hay lesión en ellas
○ En la periferia
■ La lesión está por debajo de la decusación, lesiona las dos fibras (es
decir toda la hemicara)
INVESTIGAR SIGNO DE BELL Y ROMNEY

Parálisis periférica facial derecha

Primera imagen:
Parálisis periférica facial del lado izquierdo
Segunda imagen:
Parálisis periférica facial (párpado no se cae cuando están dormidos) tener cuidado por
resequedad ocular, se le pide al paciente que cierre los ojos.

Causas de parálisis facial (en pocos casos):

● Infecciones virales
● Cambios bruscos de temperatura
NERVIO VESTIBULOCOCLEAR (VIII PAR CRANEAL)
Exploración
Rama coclear (auditiva):
● Oído externo:
○ Pabellón auricular hasta membrana timpánica
● Oído medio:
○ Martillo, yunque y estribo
● Oído interno:
○ Comprende conductos semicirculares, linfa, nervio auditivo
● Tenemos dos tipos de alteraciones:
○ Hipoacusia perceptiva o neurosensorial
■ Comprende oído interno hacia arriba
○ Hipoacusia conductiva o de transmisión
■ Comprende oído externo y medio
● Weber y Rinne
○ Se evalúa con un diapasón
● Weber
○ Ejemplo: paciente femenina con afectación en oído derecho
○ Golpeó el diapasón y se lo colocó encima de la cabeza (arriba) este emite
vibraciones.
○ Lo normal: es que lo sintamos en ambos lados (que sea simétrico)
○ ¿Qué ocurre cuando hay hipoacusia de conducción?
■ Parte conductiva están afectados (oído externo y medio)
■ Mayor recepción de las cosas
■ Es decir que las vibraciones se van a lateralizar a lado de la lesión
○ ¿Qué ocurre cuando la hipoacusia es de percepción?
■ Las vibraciones se lateraliza hacia el lado sano
● Rinne
○ Se lo coloca retroauricular en apófisis mastoide
○ Se siente la vibración normalmente
○ Empiezo a contar, y le decimos al paciente que diga cuando ya deja de sentir
la vibración
○ Luego de que ya no siente la vibración, colocas el diapasón en el conducto
auditivo externo sin tocar (por afuera) y comienza a contar de nuevo
○ Lo normal que: (Rinne positivo)
■ Vía aérea (conducto auditivo externo): sea el doble o mayor que la via
ósea (apófisis mastoides)
■ Retroauricular son 20 segundos
■ Conducto auditivo externo: 40 segundos
○ ¿Qué sucede en la hipoacusia de conducción? (membrana timpánica
alterada)
■ Está alterado parte aérea (es decir la de conducto auditivo externo)
■ Vía aérea tendrá menos tiempo de lo normal (por ejemplo 10
segundos)
 ■ Parte osea sera mayor tiempo (por ejemplo 25 segundos)
○ ¿Qué sucede en la hipoacusia de percepción?
■ Vía aérea: sigue siendo mayor que la vía ósea pero su relación
disminuye (20:30)
■ ¿Cómo diferenciar de un paciente con oído normal?
● Paciente refiere disminución de audición y por el tiempo
○ Se compara los dos oídos

Rama vestibular (equilibrio):

● Romberg
○ Le pides al paciente que se pare y trate de ponerse en 4 (un pie encima del
otro)
○ Otro es que cierre los ojos (pueden desviarse) porque no tiene sentido del
equilibrio
● Desviación del índice
○ Tiene que tocar su nariz con su dedo índice
○ Si tiene alguna alteración , no lo haré de forma adecuada (no le atina, no le
da en el lugar adecuado)
● Estrella de babinski
○ Espacio grande (necesario)
○ En condiciones normales: cierra los ojos el paciente camina unos 5 pasos,
retrocede unos 5 pasos, y regresa casi al mismo lugar
○ En alteraciones del equilibrio: los pacientes dan 5 pasos, y luego retrocede
pero no va a ser lineal, empieza a desviarse.

Cerebelo con vestibular controla el equilibrio

 NERVIO GLOSOFARÍNGEO Y VAGO​ (En conjunto)

● Exploración
○ Velo del paladar
○ Pared posterior de la faringe (reflejo nauseoso)
● Patología
○ Caída del velo del paladar, parálisis del velo del paladar(Estafiloplejia)
○ Alteración del reflejo nauseoso (introduce estímulo y no hay reflejo(
NERVIO ACCESORIO (XI PAR CRANEAL)

● Evalúa deltoide y ECM

● Paciente sentado se le coloca la mano y le pido que venza a la resistencia (mano no
con tanta fuerza)
● Le pido al pcte que alce los hombros con mis manos encima
● Patologías
○ Lesión muscular
○ Alteración del nervio

NERVIO HIPOGLOSO (XII PAR CRANEAL)

FUNCIÓN MOTORA
● Le pedimos al paciente que levante la pierna
○ Si el paciente levanta su pierna derecha (le das 5 puntos) porque hay
potencia muscular normal
○ Vestigios de conducción: son fasciculaciones (músculo se contrae
involuntariamente, no se mueve ): 1 punto
○ No hay contracción: 0 puntos
 EXAMEN FISICO MOTOR Y SENSITIVO: (Nicolas)

EVALUACION DE LA ​FUNCION MOTORA

​ESCALA DE DANIELS → FUERZA MUSCULAR → 0 – 5

​Trofismo

o​ ​ T
​ amaño del musculo: todos tienen un tamaño basal

o​ H
​ iper/hipo trófico

Tono
 o​ ​Contracción mínima muscular sostenida que debe tener los músculos para
conservar su forma

Motilidad activa voluntaria / involuntaria

Trofismo → tamaño

¿Cómo lo mido en un miembro afecto? →​ o al ojo

o​ ​ C
​ omparar con el contralateral con cinta métrica

Tono → ​al ojo

·​ ​ ​Semi contracción muscular ligera y sostenida

·​ ​Reflejo de estiramiento

·​ ​Palpar → gelatina o no

Signo de navaja → lesión piramidal*

·​ ​ ​Ejercía presión, pero al principio no baja la mano, después de la nada si

Signo de la rueda dentada → Parkinson → lesión extrapiramidal

·​ ​ ​Espasticidad y relajación

·​ ​ ​Cede y se contrae y no deja mover, cede y se contrae y no se mueve

MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA​ → px mueve con las ordenes

·​ ​ ​Cuello

·​ ​MMSS

·​ ​MMII

Ya están evaluados con los pares craneales, solo que cara también tiene otra inervación

Descartar lo que puede sesgar → ​limitaciones osteoarticulares, contracturas post

ejercicio, dolor

FUERZA MUSCULAR →​ voluntario → escala de Daniels

·​ ​Se pide que haga un movimiento x

 ·​ ​Movimiento en contra de una resistencia

Px acostado ​→ levantar el brazo → si no lo levanta brazo izquierdo → 0/5

·​ ​Si ves que se contrae, pero no se mueve → 1

·​ ​Mover y no levanta → 2

·​ ​Mover, levantar, pero se cae contra resistencia → 3

·​ ​Ante resistencia moderada sí, pero más fuerte no → 4

·​ ​Fuerza normal contra todo → 5

DETECCION DE DEBILIDAD MUSCULAR:

MINGAZZINI BARRE OTATORIA DE INDICES

MMSS + MMII MMII Rotar dedos índices →

uno mas lento (+)

​Paresia → un brazo baja antes (+) Decúbito ​ventral​→

levantar piernas y la pierna

parética baja antes (+)
Dos formas:

​Parado, cierra ojos, brazos levantados hacia

delante

​Decúbito ​dorsal​, levanta pies y mantener

ALTERACIONES → CONCEPTOS:

- Plejia = ​parálisis → no mover para nada

 ​- Paresia = ​mover con dificultad

·​ ​Hemi plejia → parálisis de la mitad del cuerpo

·​ ​Hemi paresia → dificultad en la mitad

·​ ​Cuadriplejia

·​ ​Cuadriparesia

·​ ​Paraplejia → MMII

·​ ​Para paresia

·​ ​Diplejía → MMSS

·​ ​Monoplejía

·​ ​Fatigabilidad → alusión de la fisiopatología de miastenia gravis

MOTILIDAD INVOLUNTARIA​ → ​REFLEJOS

·​ ​Cosas donde no está consciente

·​ ​Reflejos a estímulos sensitivos

Hay que dejar que el martilla caiga solito

Reflejos profundos → ​estimulo sensitivo a tendones o hueso

ARCO REFLEJO:

Reflejo = ​mandas información [aferencia] → se queda en la medula (no va a corteza)

porque debe ser rápido → interneuronas → comunicación entre neuronas aferentes y
eferentes

Estimulo (aferencia) – medula – eferencia – reacción

Se utiliza el mismo muñeco de Daniels para cada reflejo

CLASIFICACION DE LOS REFLEJOS:

 ·​ ​Profundos

·​ ​Superficiales

REFLEJOS PROFUNDOS

Maniobra de Jendrassik

·​ ​Enganche de manitos para que no se enfoque en lo que hace el médico y el reflejo

rotuliano

·​ ​ ​Para que ​no esté consciente de la maniobra

·​ ​Enganche + contar de 100 hacia atrás + cerrar los ojos

Glabelar Nervio trigémino + facial Pegar entre las cejas → contracción de músculo orbicular de ojos → parpadear

Maseterino Nervio trigémino solo Dedo en mentón con boca abierta → pega → cierre de mandíbula

Bicipital C5 Agarre con pulgar en tendón de bíceps → pegar → flexión

Estilo – radial C5 – C6 Pegar debajo de estiloides → se mueve mano

Tricipital C6 – C7 Brazo colgando hacia abajo → pegar en tendón de tríceps → mover

Cubito – pronador C8 Debajo de estilo radial → pegar → movimiento de mano lateral

Rotuliano L3 – L4 Tendón debajo de la rodilla

Aquiliano S1 ·​ ​F: pies suspendidos → pegar tendón Aquiles → mueve pie arriba

​D: le hace dorsiflexión de pie → pegar tendón → mueve hacia delante

Inversión: ​sale otro reflejo que no quería

Hiper – hipo – a -reflexia

REFLEJOS SUPERFICIALES
 Corneo – palpebral

Conjuntivo palpebral

Cutaneo – abdominal ·​ ​Abdomen superior: D7 – D8

·​ ​Abdomen medio: D9

·​ ​Abdomen inferior: D11

Reflejo plantar → Babinski → S1 Normal en bebes → dedos extensión (+)

Sx piramidal Patológico si es en adultos → normal

seria flexión

SENSIBILIDAD​ → SUPERFICIAL → con ojos cerrados

·​ ​Táctil protopatica

·​ ​Dolorosa

·​ ​Térmica

Espinotalámicos y burda

SENSIBILIDAD​ → PROFUNDA

·​ ​ ​Barestesia → capacidad de identificar presión [apretar la mano]

·​ ​Vibratoria [PALESTESIA]→ diapasón vibra en oseas

·​ ​Batiestesia → unión de cinestesia y estatoestesia

·​ ​Cinestesia → capacidad de saber cuando su brazo se mueve

·​ ​Estatoestesia → saber en donde esta

·​ ​Grafoestesia → capacidad de discernir lo que el examinador le dibuja

ALTERACIONES

·​ ​Estesia: sensibilidad

·​ ​Algesia: dolor

- ​Hipo estesia → sensibilidad disminuida

- ​Hipo algesia → le hago dolor con aguja y no siente

-Anestesia → nada

- ​Hiper estesia

*Patológicos: todos son sensaciones exageradas de dolor

Alodinia: ​sensación de dolor ante estimulo no doloroso

o​ A
​ cariciando el pelo y le duele

Hiperpatia: ​pellizcando que no debería dolor y le duele

o​ S
​ ensación exagerada de dolor ante estimulo doloroso
 AUDIOS
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (TCE)

Introducción
Primera capa: Cabello
Periostio: Conecta el hueso con el tejido (piel)

Capas meníngeas
● Duramadre ​→ ​más externa ​→​ para proteger todo el SNC
● Aracnoides
● Piamadre
● Espacio subaracnoideo: Entre la aracnoide y la piamadre
● Cerebro (materia gris y blanca)
● Hoz del cerebro

TCE → Primera causa de pérdida de conocimiento (incluye conmoción cerebral hasta

fases de coma) en la población.

● Factor etiológico ​más frecuente en jóvenes ​(entre 18 a 35 años)

● Déficit cognitivo (déficit central), alteración de memoria (amnesia) percepción
(TCE más grave)
● Ancianos→ ​Peores resultados → ​caídas de la propia altura , choques de auto
● Jóvenes→ ​Deportes, agresiones (debido a los golpes)
Clasificación→
● Mecanismo
● Severidad
● Morfología

Según su mecanismo:
TCE cerrados o contundentes​: No hay sangrado, solo es un golpe seco
TCE penetrantes: ​Perforación del cráneo (heridas de armas de fuego, balas)
● Probabilidad de que el px se salve: Entró al cerebro, pero no afectó la línea media.
● Si llega a afectar la línea media, es probable que muera.

Imagen: Herida de bala en la cabeza (lesión penetrante)

Otra causa de trauma craneoencefálico:

LCT en personas menores de 45 años→ ​Lesiones autoinfligidas​→ por ejemplo, con

herramientas eléctricas como pistolas de clavos.
Escala coma de Glasgow ​→ ​Principal pronóstico para TCE

● TCE leve:​ puntuación de 14 a 15

● TCE moderado:​ puntuación de 9 a 13
● TCE grave: ​puntuación menor igual a 8

ARTEFACTO→ Px con fragmentos de bala→ Destello → Indica metal en el px

Lesiones Vasculares

Diferencias entre falso aneurisma, verdadero aneurisma y aneurisma disecante

● Pseudoaneurisma o falso aneurisma: ​Ruptura de la pared de los vasos.

○ Produce aneurisma, hay lesión de la media y de la íntima pero NO de la
adventicia. Es falso porque no están afectadas las 3 capas.
● Aneurisma verdadero: ​Las 3 capas están afectadas (adventicia, media, íntima)
● Aneurisma disecante: ​La sangre con cada latido empieza a seccionar. Diseca las
capas del vaso
● Aneurisma por exploción:​ En la guerra, como resultado de una onda expansiva.

Diferenciar Isquemia de Hemorragia

● Hematoma agudo: ​Hiperdenso (blanco) en relación con el parénquima cerebral
● Hematoma subagudo:​ Isodenso (misma densidad que el parénquima)
● Hematoma crónico:​ ​Sangrado HIPODENSO (negro)
● Isquemia por obstrucción de flujo​ ​(Émbolo o trombo en el SNC) → HIPODENSO
Edemas​→ Isodenso
● Se realiza ​craniectomía descompresiva ​(Se destapa el cráneo para permitir que la
inflamación fluya). Evita las hernias (hernia = px se muere).
Px con contusión:
● Traumatismo
● Edema cerebral
Según su severidad o gravedad:

Escala de Glasgow​ → Severidad del traumatismo→ ​Principal pronóstico para TCE

● NO sirve para detectar un déficit neurológico focal
○ Ejemplo: Hemiparesia, hemiplejia, hemiparestesia
● NO reemplaza el examen físico neurológico.

TCE leve:​ puntuación de 14 a 15

TCE moderado:​ puntuación de 9 a 13
TCE grave: ​puntuación menor igual a 8
● Máximo: 15
● Mínimo: 3

Diferencias
● Concusión o conmoción​→ ​Lesión traumática más frecuente​→ TCE con pérdida
de conciencia, alteraciones de la visión y del equilibrio y deterioro repentino y
temporal de la función cerebral.
○ TCE leve - ​NO ​hay lesión en tomografía ni en su anatomopatología.
● Contusión→ SI​ hay lesión a nivel de tomografía y en su anatomopatología.
● Daño axonal difuso→ ​Progresión rápida de deterioro neurológico en ausencia de
lesiones focales. Solo movimiento (aceleración-desaceleración)
○ NO​ hay lesión en tomografía, pero ​SI​ en su anatomopatología.
● Síndrome postconcusional ​o post conmoción→ Puede durar desde 1 mes - 1 año.

CONTUSIÓN
Según su morfología
1. Lesiones craneales (fracturas de cráneo)
2. Lesiones intracraneales
- Estas pueden ser focales o difusas

Lesiones o fracturas craneales

Se clasifican en:
● Fracturas lineales transversales ​→ ​Se localizan en la parte superior del cráneo.

● Fractura por Hundimiento

○ Aquella en que la ​tabla externa se hunde por debajo del límite anatómico
de la tabla interna​ (por aplicación de alta energía en un área pequeña)
○ Tratamiento: ​Cirugía para elevar el fragmento
○ Hay riesgo aumentado de crisis postraumáticas
○ Factor de riesgo para crisis epilépticas precoces
 ● Fracturas propias de la infancia

● Diastásica​: Aquella en la que el trazo de fractura coincide con la sutura craneal

● Creciente o evolutiva: se caracteriza porque la fractura desgarra la duramadre,
permite que la aracnoides se hernie a través de la línea de fractura, y las
pulsaciones de LCR lo agrava progresivamente, también los llaman quistes
leptomeníngeos postraumáticos y requieren cirugía para cerrar el defecto
meningeo
● En Ping pong: se da por la plasticidad de cráneo y los hundimientos cerrados, es
característico en tallo verde.
○ Si hay ausencia de daño en parénquima, la reparación quirúrgica es
necesario en frontales (estética) mientras que en otras localizaciones
desaparecen

● Fracturas de base de cráneo

Si se sospecha que un pcte ha sufrido un ​TCE ​presenta
signos como:
● Hemotímpano
● Equimosis retroauricular (​signo de Battle​)
● Equimosis periorbitaria (​ojos de mapache​)
● Lesiones de pares craneales
○ Anosmia
■ Por lesión del I par craneal ​en las
fracturas frontoetmoidales
■ Lesión del VII y VIII par ​en las de
penasco
■ Lesión del VI par​ en el clivus
 ● Otorrea o rinorrea licuorales o hemáticas
● Otorragia (sangrado masivo)
Características diferenciales entre las fracturas longitudinales y transversales:

DX DE ELECCIÓN: ​TC craneal con ventana ósea

● Un signo indirecto es la presencia de aire intracraneal (neumoencéfalo)

Proyecciones radiológicas para diagnosticar fracturas de peñasco:

● Para las longitudinales: ​SCHULLER
● Para las transversales: ​STENVERS

TRATAMIENTO: ​No necesita de tratamiento por sí mismas a menos a que esté presente
alguna complicación como:
● Aneurisma carotídeo traumático
● Fistula carotidocavernosa postraumática
● Fístula de LCR
● Meningitis
● Parálisis facial
Lesiones intracraneales

Contusión ​→ Lesión intracraneal

● Daño del parénquima cerebral
● Edema
● Hemorragia
● SI ​se observa a nivel de la tomografía

Hay 2 tipos de Hematomas → El epidural y subdural

Hematoma Epidural
Es de ​origen arteria​l en la mayoría de los casos - Por desgarro de la arteria meníngea
media por una fractura del ​hueso temporal o parietal

● Sangrado localizado entre la duramadre y el cráneo (color grisáceo)

● Es más común en el hueso temporal o parietal
● Originada en la arteria meníngea media
● Presencia de intervalo lúcido

Manifestaciones clínicas
● Pérdida de la consciencia
● Luego un periodo de ​lucidez
● Deterioro neurológico de rápida evolución (por una hernia uncal)
○ Pueden no presentar pérdida de la consciencia o el ​intervalo lúcido ​(hay un
hematoma epidural y se encontrará lúcido, pero por dentro hay herniación del
uncus y el px se muere).
● Diagnóstico:​ TC
○ Imagen hiperdensa por debajo de la tabla interna del cráneo con morfología
de “lente biconvexa” comprimiendo el parénquima cerebral.

Tratamiento → ​Evaluación quirúrgica urgente por craneotomia

 Hematoma subdural

● Localizado debajo de la duramadre (entre duramadre y el parénquima cerebral)

● Convexidades frontales y parietales
● Ocurre cuando hay laceración o rotura de ​las venas puente corticales o una
laceración del parénquima cerebral.

Clasificación según su tiempo de evolución:

○ Agudo ​(primeros 3 días luego del traumatismo)
○ Evacuación a través de una craniectomía
■ Tiene una mayor morbimortalidad del 50 al 90%
■ Tiene un mayor impacto que el hematoma epidural PORQUE
presenta ​daño del parénquima subyacente
■ Deterioro neurológico de rápida evolución
■ DX:​ TC por imagen hiperdensa en forma de “semiluna”
■ TX: Antiepilépticos y una evacuación quirúrgica urgente mediante una
craneotomía
○ Subagudo ​(de 3 días a 3 semanas)
■ TC: Isodensos, similares al parénquima cerebral
Hematoma subdural subagudo ​→ de 3 días a 3 semanas
● TC: ​Isodensos, similares al parénquima cerebral.

Hematoma subdural crónico

● Común en:
○ Alcoholicos cronicos
○ Ancianos
○ Anticoagulados
● Causa de traumatismo ​→ Trivial, no se acuerdan
● Signos y síntomas ​similares a otra entidades​: ACV, demencia, psicosis,
encefalopatias metabolicas
● Predominio de:
○ Caídas
○ Cefaleas
○ Alteración del estado mental
○ Hemiparesia
● TC: Hipodensos en semiluna.
 ● Tratamiento​:
○ Si son ​sintomáticos ​→ ​evacuación​ qx mediante agujeros de trépano con
drenaje continuo.
○ Uso de ​corticoides ​→ para reabsorción

CONTUSION CEREBRAL HEMORRAGICA

● Lesiones ​necro-hemorragias​ ​intraparenquimatosas

● TC:
○ Hiperdensas
● Causa:
○ Movimiento brusco del encéfalo dentro de caja craneal → golpe con rebordes
óseos
● Ubicación​:
○ Lóbulo frontal → polo y superficie orbitaria
○ Lóbulo temporal → porción anterobasal
○ Polo occipital
● Tratamiento:
○ Qx ​→ depende de ubicación, tamaño y estado neurológico
○ Uso de ​antiepilépticos ​→ por crisis focales precoces o tardías

LESIÓN AXONAL DIFUSA ​→ lesiones de mal pronóstico

● Lesión del ​parénquima cerebral
● Causa:
 ○ Aceleracion - deceleracion: carro que frena
● Anatomopatológico ​→ lesiones difusas en los axones
● TC:
○ No se observa nada → a pesar de deterioro precoz de consciencia
● Gravedad del daño axonal: ​→ por localización de ​hemorragias puntiformes
○ Grado I:
■ Hemorragias puntiformes en ​unión cortico-subcortical
○ Grado II:
■ A ​nivel del cuerpo calloso
○ Grado III:
■ En ​porción dorsolateral del tronco encefálico

Entonces ​→ px con deterioro de conciencia sin hallazgos en TC → lesión axonal difusa

COMPLICACIONES Y SECUELAS ​→ 8

1. Infecciones tardías
a. Por traumatismos abiertos → meningitis, empiema, laberintitis

2. Fístula de LCR
3. Crisis epilépticas

4. Fistula carotido-cavernosas
a. En traumas de​ ​base o penetrantes o espontáneos
b. Producido por:
i. Rotura parcial del sifón carotídeo en el seno cavernoso
c. Caracterizado por​:
i. Exoftalmos uni/bilateral (salida del ojo)
ii. Soplo audible​ por el paciente → principal síntoma
iii. Quemosis conjuntival → edema de la conjuntiva
iv. Lesión de pares craneales → 6 par + rama 1 y 2 del 5 par
 d. Diagnóstico
i. Angiografía
e. Tratamiento
i. Embolización

5. Sx post-traumático
a. Días a meses ​después de TCE leve
b. Posee ​exploración neurológica normal​, pero:
c. Caracterizado por
i. Cefalea
ii. Mareos
iii. Irritabilidad
iv. Ansiedad
v. Déficit de concentración
vi. Síntomas pseudo psicóticos

6. Hidrocefalia postraumática
a. Triada de Hakim Adams:
i. Apraxia de la marcha
ii. Incontinencia urinaria
iii. Deterioro cognitivo

7. Demencia postraumática

8. Encefalopatía traumática crónica​ → trastornos de personalidad + cognitivos +

motores
a. Cognitivos:
i. Bradipsiquia
ii. Déficit memoria
b. Motores:
i. Disfunción cerebelosa
ii. Parkinsonismo
iii. Alteraciones de vía piramidal
SX DEL TREFINADO
● Ocurre ​después de ​craniectomia
○ ¡NO ES LO MISMO QUE CRANEOTOMÍA!
○ Craneo - tomia: ​retirada de colgajo óseo para acceder a área y luego se lo
repone
○ Crani - ectomia:​ retirada de colgajo óseo ​sin reposición

➔ Observa​:
◆ Hundimiento en la zona del colgajo óseo
◆ Deterioro neurológico → motor, cognitivo, lenguaje ​tras craniectomía
➔ Posible fisiopatología​:
◆ Presión atmosférica
 ◆ Flujo de LCR
◆ Flujo cerebral
◆ Metabolismo reducido del área subyacente
➔ Tratamiento:
◆ Craneo-plastia​ → recubrir el defecto con hueso

1. Edema
2. Hemorragia
3. Hematoma

Tratamiento
(Ayuda, no tengo ese audio, porque fue el siguiente día y falté) :(

ECV ISQUÉMICO

● Focalizadas​ → un área del cerebro → por alteración vascular arterial → arteria que
irriga un sector
● Difusas​ → cardiacas como paro → hipoperfusión → isquemia [aquí se afectan
varios vasos]
Clasificación en:

TIA < 24 horas STROKE / ICTUS > 24 horas

➔ Déficit neurológico corto ● Sintomatología neurológica

➔ ISQUEMIAS ​FOCALES ​→
obstrucción de pequeños vasos

IMÁGENES​:

NO SIGNO DE INFARTO ● Infarto

● Desviación de línea media →
NO SECUELAS CONTRALATERAL A LESIÓN

PRINCIPALES ETIOLOGÍAS ​de ACV ISQUÉMICO​:

Ø ​Aterotrombótica​ ​→ placas de ateroma → obstrucción

● Grandes vasos: ​ARTERIA CARÓTIDA INTERNA

Ø ​Cardioembólicas​ ​→ émbolos del corazón que van al cerebro

● FIBRILACIÓN AURICULAR por estenosis mitral

● Estenosis mitral / aortica
● Trombos murales → en pared acinética [parte que no se contrae y sangre se
estanca] tras IAM

Infartos lacunares​: pequeños infartos en la profundad por la ​LIPOHIALINOSIS​ de los

vasos → obstrucción

● En todo el calibre del vaso hay tejido hialino y adiposo → obstrucción

POLÍGONO DE WILLIS:

1. Arteria carótida interna 5. Arteria cerebral posterior

2. Arteria coroidea anterior 6. Arteria comunicante anterior

3. Arteria cerebral anterior 7. Arteria comunicante posterior

4. Arteria cerebral media

SX VASCULARES POR OBSTRUCCIÓN DE ARTERIAS

A. CAROTIDA INTERNA

● Clínica común
○ AMAUROSIS FUGAX​ → pérdida fugaz ​unilateral del lado afecto​ de la
visión → por obstrucción de arteria oftálmica

​ RIADA DE DISECCIÓN CAROTÍDEA​: ​→ Ecodoppler de los vasos del cuello [ver si

T
hay obstrucción/disección]

1. Amaurosis fugax

2. Sx Horner → ptosis, miosis, anhidrosis

3. Dolor cervical

Términos para los siguientes síndromes vasculares:

Paresia​: incapaz de moverse

Hemihipoestesia​: “estesia” es sensibilidad

A. CEREBRAL ANTERIOR

● Hemiparesia + hemihipoestesia ​contralateral →

​ predominio ​CRURAL [PIERNAS]

Ø Reflejo de ​prensión / succión

o ​Arcaicos [de siempre] se dan normal en bebés

o ​Presión​: agarrar el dedo

o ​Succión​: dedo cerca de boca y lo busca

● Rigidez​ por afectación de ​lóbulo frontal

● Si hay ​afectación de ambos frontales​ → ​HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA​ ​→
TRIADA DE HAKIM ADAMS:
○ Incontinencia urinaria
○ Apraxia de la marcha
○ Deterioro cognitivo
Apraxia​: no hace movimientos voluntarios aprendidos

Ataxias​: realizar movimientos, pero son descoordinados

A. CEREBRAL MEDIA

● Hemiparesia + hemihipoestesia ​contralateral​ → predominio ​FACIO-BRAQUIAL

● Hemianopsia homónima​ ​contralateral

o ​Ejemplo:​ está afectado lóbulo izquierdo → hemianopsia debe ser

homónima derecha

● Desviación oculo-cefalica​ hacia lado de la lesión

o ​Ejemplo​: lado izquierdo estaba afectado dando una hemianopsia

homónima derecha → no voy a poder ver nada que este a mi derecha →
debe girar cabeza y cuello hacia la derecha para ver de la mirada con cuello
y todo hacía lado de la afección

● Preservados​ reflejos:

Oculo-cefalico​ ​“ojos de muñeca”​ → con mirada en punto fijo, hago movimientos con la
cabeza y sigo viendo el punto fijo

Oculo-vestibulares​ → agua fría en CAE, los ojos van hacia ese lado con agua [es normal]

Cuando esta alterado → el ojo del CAE que le ponen agua se desvía, pero el ojo no

¿Qué territorio irriga la ACM?

● Lóbulos ​parietal y temporal​ → ​AFASIA DE BROCA / WERNICKE / GLOBAL

Si está ​afectado​ el ​hemisferio dominante [hemisferio izquierdo]​ → ​AFASIAS​ si afectan

esas áreas de Brodmann
IMPORTANTE DE A CEREBRAL MEDIA:

➔ Asomatognosia​ ​[heminegligencia corporal]

◆ No tiene conocimiento de sus partes del cuerpo → la parte derecha porque
tiene hemianopsia homónima derecha
➢ Anosognosia
○ No sabe que tiene una enfermedad

A. COROIDEA ANTERIOR [sale de la arteria carótida]​→ similar a ACM

● Hemiparesia / hemihipoestesia contralateral F-B

● Hemianopsia homónima contralateral

PERO, a diferencia de ACM, ​no tiene:

● Afasias
● Asomatognosia / anosognosia

SISTEMA VERTEBRO BASILAR ​→ afectación es ​SX CRUZADOS

● Afecta a ambos:
○ Corteza contralateral → hemiparesia / hemihipoestesia contralateral a la
lesión
○ Pares craneales ipsilateral → del mismo lado de la lesión

Si sé que par craneal está afectado y el lado afectado por este par → se dónde está la
lesión

A. CEREBRAL POSTERIOR ​→ LÓBULO OCCIPITAL [CORTEZA VISUAL]

● Hemianopsia homónima contralateral

PERO → para diferenciar → ​NO TIENE hemiparesia / hemihipoestesia contralateral

● ALEXIA→ no lee
● ACALCULIA → no puede hacer matemáticas simples
Si está afectada la:

ARTERIA CEREBRAL MEDIA:

➔ Alexia – agrafia
◆ Agrafia → es escribir y como tiene hemiparesia no escribe
◆ Alexia → por la hemianopsia

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR:

➔ SOLO​ ​→ ​ALEXIA

IMÁGENES

★ Fosa posterior → RMN

○ Es mejor la RMN debido a que hay mucho hueso y la TC impide observar
bien
★ Para todo lo demás → TC de elección

Px INICIAL → ​TC DE CRÁNEO​:

● Extensión de la lesión isquémica​, PERO → no ayuda en sistema vertebro-basilar

ni en fosa posterior

Si es lesión isquémica de fosa posterior / sistema vertebro-basilar ​→ RMN

TRATAMIENTO de ACV ISQUEMICO

Reperfundir → ver si hay tiempo de fibrinolisis

ECV HEMORRÁGICA INTRAPARENQUIMATOSA

● Principal factor etiológico​: HTA

Localizado más profunda → como HSA

HSA Traumática → superficiales

HSA por ruptura de aneurisma​ → profundas → ​PRINCIPAL CAUSA DE HEMORRAGIA

INTRACRANEAL AL IGUAL QUE HTA

Las hemorragias intraparenquimatosas se pueden dar por:

● Malformación artero venosos

● Aneurismas subaracnoideos

EN IMÁGENES ​→ cómo diferenciar hemorragia intraparenquimatosa de hematomas

[subdural/epidural] si ambos se ven hiperdensos:

➔ Hematomas S/E ​→ están lateralizados

➔ Hemorragias intrap ​→ son ​internas​, dentro del parénquima cerebral, cisternas
basales, drenan a ventrículos

EN CLÍNICA ​→

➔ Hemorragia por ACV​ → evolución de m ​ inutos

➔ Hemorragia ​isquémica​ → evolución súbita

SÍNTOMAS DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA:

● ¡¡RIGIDEZ DE NUCA!!
● Cefalea
● N/V

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA PROPIAMENTE DICHA

● Causa principal​:​ ​HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ​FOCAL

HIPERTENSIVA
○ En ancianos con antecedente de HTA, adulto con comorbilidades

Vaso debilitado / dañado → hay aumento de presión → se rompe → extravasar la sangre

​Otras etiologías:

● Malformaciones vasculares → malformaciones artero-venosas

○ Jóvenes que no tienen APP de HTA
● Angiopatía amiloide o congófila
○ Ancianos ​sin​ HTA que tiene hemorragia intraparenquimatosa

ESCENARIOS PARA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA:

1. Anciano​ + ​HTA​ + cefalea + rigidez nuca → hemorragia intraparenquimatosa ​focal

hipertensiva

2. Joven​ + síntomas de rigidez nuca + no APP → hemorragia IP por ​malformación

artero-venosa

3. Ancianos sin HTA​ + síntomas → Hemorragia IP por ​angiopatía​ amiloide o

congofila

FACTORES QUE ​PREDISPONEN A HEMORRAGIAS IP​:

● Coagulopatías
● Tto anticoagulante
● Tto trombolítico
● Neuro quirúrgicos

Si hay lesión de vaso → normal: se coagula y plaquetas → si esta con tto no puede y
predispone a hemorragia

Si terapias fibrinolíticas para un ACV ISQUÉMICO se ​extienden​ ​→ hemorragia

Paciente con ​ACV isquémico + reperfusión​ por el ACV → puede convertirse en

hemorrágico

NO​ debes REPERFUNDIR rápido porque puede hacer de ACV isquémico a

hemorrágico
 Hemorragia → isquemia → hemorragia

TRATAMIENTO MÉDICO DE HEMORRAGIA IP ​→ como se dan por lo general por HTA:

➔ Control de la PA

Si hay ​hipertensión endocraneana / edema ​→ ​SS ​HIPERTÓNICA​ ​[más solutos para

que el volumen extra de cerebro sea reabsorbido]

● Después ​manitol​ → disminuir PIC [presión intracraneal]

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE HEMORRAGIA IP

● Descomprimir y evacuar sangrado → PERO​ SOLO​ EN​ ​HEMORRAGIAS

CEREBELOSAS
○ Demás hematomas ​profundos​ ​→ no se drenan

​ÚNICO HEMATOMA PROFUNDO QUE SE DRENA​ → HEM ​CEREBELOSO

TODO HEMATOMA SUPERFICIAL SI SE PUEDE

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA​ ​→ Sangre en espacio subaracnoideo

● Principal causa: ​aneurismas → en HSA espontáneas

○ Porque igual puede haber HSA después de TCE

Aneurisma​ → lesión de paredes de vasos

FACTORES QUE PREDISPONEN A RUPTURA DE ANEURISMA:

1. ​Tamaño​ → si es >, mas distensión

2. ​Múltiples​ aneurismas

3. ​Ancianos
4. ​Lugar​ → bifurcación de arteria

5. ​HTA

6. Tabaquistas

TIPOS DE ANEURISMAS:

● Infección y lesión de paredes de vasos → ​ANEURISMA MICÓTICO

○ Cualquier tipo de infección que infecte las paredes de vasos
○ Ejemplo: Endocarditis​ bacteriana → ​Streptococcus viridans

Porque en endocarditis hay bacteriemia → no se queda solo en corazón, sino que pueden ir
a vasos del cerebro → destrucción de paredes → infección de vasos cerebrales →
aneurisma micótico

Aneurismas ​van creciendo ​→ ​compresión de estructuras ​→ se ​rompen​ →

SINTOMATOLOGÍA

¿Cuándo se produce la sintomatología de HSA?

● Cuando el aneurisma que va creciendo ​comprime​ y cuando se ​rompe​:

○ Cefalea 10 /10 extrema
○ N/V
○ Fotofobia

CEFALEA CENTINELA:

● Cefalea en ​días antes a ruptura​ del aneurisma por pequeños sangrados que se
producen

Hemorragia subaracnoidea puede ser ​similar ​a ​migraña ​→ porque tienes cefalea intensa

➔ PERO ​HEMORRAGIA SA​ ​→ TIENE ​RIGIDEZ DE NUCA + SINTOMATOLOGÍA

DE ARTERIA AFECTADA

IMÁGENES EN HSA:
 ● Primero que se hace SIEMPRE ​→ TC
● Método más ​sensible​ ​→ PUNCIÓN LUMBAR
○ Normal: LCR transparente
○ Patológico: LCR con sangre

YA SE QUE ES HSA ​→ de donde vino la ruptura → de que arteria: ​DX ETIOLÓGICO:

➔ ANGIOGRAFÍA DE 4 VASOS
◆ 4 arterias: dos carótidas y dos cerebrales

Como toda angiografía → enseña la ​estructura vascular​ → donde está el aneurisma, si es

uno o muchos

También ​→ ​la angiografía permite ver ​→ ​VASOESPASMOS​ → arteria con corte y

nuevamente la arteria

COMPLICACIONES HSA

➔ HIPO​ – NATREMIA + HIPOVOLEMIA​ [porque sodio perdido arrastra agua]

Riñón​ con ​hipo estimulación simpática​ → no reabsorbe sodio tubular → sodio se excreta

Aquí ​no basta SS hipertónica​ → si meto agua y Na → diluyo más el Na que queda → si
bien con las SS hipertonía ​aumento volemia, va a haber aún más hiponatremia

¿CÓMO TRATO LA HIPO NATREMIA DEBIDO A LA HSA? ​→ SS HIPER / MANITOL +

HIDROCORTISONA

● No tiene sodio ni agua → SI HACE REPOSICIÓN HIDROSALINA CON SS HIPER

/MANITOL + HIDROCORTISONA [y ahí reabsorbe sodio]

OTRAS COMPLICACIONES DE HSA:

➔ Hidrocefalia​ → sangre de la HSA drena a ventrículos → obstruye LCR y queda en

exceso
◆ Derivación ventricular​ para sacar exceso
★ Hidrocefalia normotensiva
○ Triada de Hakim Adams: déficit cognitivo, apraxia marcha, incontinencia
urinaria
 ○ Derivación ventrículo – peritoneal

➔ RE SANGRADO​ → COMPLICACIÓN ​IMPORTANTE

◆ PRIMERAS 48H
◆ A LA SEMANA

Tener cuidado con alteración neurológica tras tratar HSA → indica posible re sangrado

➔ VASO ESPASMO
◆ Hay sangrado por HSA → se trata de ​bajar la volemia para que no haya
sangrado​ que salga → ​PUM VASOESPASMO POR HIPOVOLEMIA

Al vasoespasmo → ​se trata como obstrucción

● Sintomatología depende de arteria espástica

¿​COMO EVITO VASOESPASMO? ​→ ​antagonista de calcio

★ TRIPLE H​:
○ HEMODILUCIÓN​: disminuye cuerpos elemento forme de sangre → aumenta
lo soluble
○ HIPERVOLEMIA​ → aumento de flujo
○ HIPERTENSION​ [HTA] → evitar vaso espasmo

IGUAL MUCHO CUIDADO Y SE HACE SANGRADO OTRA VEZ

TRATAMIENTO DE HSA

➔ Principal ​objetivo​ → ​PA estable

◆ Disminución de ​re​-​sangrado
◆ Disminución de ​vasoespasmo

Evitar​ situación de ​aumento de PA​ → evitar vomitar, cargas pesadas, estreñimiento

​Como excluir el aneurisma de la circulación:

● Embolización​ [aneurismas saculares]→ se pone alambre coil en aneurisma → así

evito que en aumento de PA se rompa el aneurisma
○ Es como rellenar con el coil el aneurisma de la circulación
➔ Clipaje​ aneurismal → del cuello lo clipeas → ves destellos en TC
➔ Stem​ → aneurismas fusiformes
 ➔ Balón

CEFALEA

Características:
● Si comienza rápido
● Cuando empezó
● En qué momentos le da
Manifestaciones acompañantes:
● Si le da migraña con aura o sin aura
Síndromes asociados:
● Meníngeo: Meningitis
○ 2 maniobras
■ Kernig​: Movimiento de las piernas, la rodilla se va hacia la parte
medial y torácica del paciente haciendo dolor porque va a haber
irritación meníngea
■ Brudzinski: ​Flexión de la rodilla estática y se trata de bajar la cabeza
del pcte hace la parte medial, generando dolor

● Hiper/hipotensión intracraneal
○ Signo de Cushing:
■ Va a formar los receptores alfa- Compromiso cardiaco y neurológico
■ Hipertensión intracraneal con hipertensión arterial y taquicardia
● La ​hipert. intracraneal ​se van a manifestar la cefalea cuando
están ​acostados​ y por ello, prefieren pararse o sentarse
 ● La ​hipotensión intracraneal ​al momento de ​sentarse
presentan dolor, y acostados no presentan dolor
○ Se presenta en pacientes que hayan tenido una
biopsia medular, hayan tenido un bloqueo, daño en el
LCR
■ Es la relación entre la masa encefálica, LCR y sangre

Enfermedades graves que se suelen manifestar con la cefalea

La hemorragia subaracnoidea:​ ​Considerada la peor cefalea
● De inicio súbito
● Dx​: TC, punción lumbar, angio-TC
● Tx​: Se debe romper el aneurisma para hacer el coil/clip
Meningitis:
● Fiebre, rigidez de nuca, vómitos
● Dx: Punción lumbar, PCR, cultivo
● Tx: Antibiótico a penas sea detectada la meningitis
Lesiones ocupantes de espacio (como neoplasias)
● Tx​: Quirúrgico, radioterapia
Arteritis de la temporal
● Frecuente en pctes ancianos
● Característica​: Claudicación mandibular
● Tx: ​Corticoides
Trombosis de senos venosos
● Pctes con factores de riesgo
● Tx​: Anticoagulantes
Disección arterial
● Se hace una anticoagulación y acción antiplaquetaria

Cefalea tensional​ (cefalea más frecuente)

● Más frecuente en mujeres
● Se divide en
○ Infrecuente: ​Le duele 1 o 2 veces por semana máxima, o 2 veces al mes
○ Frecuente: ​Le duele mas 3 veces por semana
○ Crónica: ​Le duele más de 15 días al mes que pueden ser continuos o
seguidos
● Características
○ Duración entre 30 minutos y 7 días
○ Opresiva​: Siente una depresión en la cabeza, no es pulsátil y en toda la
cabeza
○ Localización ​bilateral
○ Intensidad leve-moderada: ​No es incapacitante a diferencia de la migraña
○ No empeora con el esfuerzo
○ No hay vómitos ni náuseas
● Origen
○ Estrés
○ No tiene nada que ver con la herencia
 ● Tratamiento de los episodios
○ Aines
○ Paracetamol
■ Si los Aines y paracetamol no alivian la cefalea, se debe realizar una
TC para descartar una hemorragia subaracnoidea
○ Analgesicos
● Tratamiento preventivo
○ Antidepresivos tricíclicos
■ Amitriptilina
○ Inh selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina

Migraña ​→ Es la SEGUNDA cefalea más frecuente

● Generalmente comienza entre los ​10-30 años

● Esta cefalea es ​incapacitante
● Tiene ​vómitos
● 60-75% de casos son ​mujeres
● Existe una predisposición hereditaria e influencia de factores ambientales.
● Se presenta con aura o sin aura
● SI presenta AURA principalmente

Complicaciones
● Migraña crónica:​ Más de 15 episodios al mes, durante al menos 3 meses.
○ Requiere de tratamiento preventivo siempre
● Estado de mal migrañoso o estatus migrañoso: ​Más de 72 horas de duración, a
pesar del tratamiento
 ● Infarto migrañoso: ​Cuando los síntomas del ​aura migrañosa persisten más allá de
la duración de la cefalea, y se asocian a una lesión isquémica cerebral del mismo
territorio vascular, visto en la imagen.
○ Es ​discapacitante
○ Es una migraña acompañada de un infarto cerebral
○ Son más frecuentes en mujeres mayores de 45 años, fumadoras y con
tratamiento con anticonceptivos

Tratamiento
● Leve:​ AINES
● Cuadro más marcado: ​TRIPTANES (SUMATRIPTÁN)
● Estatus migrañosos:​ CORTICOIDES, ANTIEMÉTICOS, KETOROLACO
● Prevención: ​BB, NEUROMODULADORES (VALPROATO), ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS

Cefaleas trigémino autonómicas

Un grupo de cefaleas cuya característica principal que durante los episodios de cefalea los
pacientes presentan ​síntomas trigeminoautonomicas ipsilaterales al dolor (la afección
es en el nervio trigémino)​, tales como:
● Hiperemia ocular
● Lagrimeo
● Rinorrea
● Sensación de ocupación nasal
● Edema palpebral
● Ptosis
● Miosis
● Sudoración
● Rubefacción
● Taponamiento de oídos
-​NO ES DISCAPACITANTE

Clasificación
● Conforme aumenta la duración, disminuye la frecuencia de los episodios, Y
VICEVERSA
● Hemicránea paroxística
○ Episodios de 2 minutos
○ Entre 5 a 30 veces al dia
● Cefalea en racimos o cluster, histamínica o de Horton
○ Entre 15 a 180 minutos
○ Entre 1 a 8 veces al dia
○ Se presentan los episodios 1 hora después de haber dormido (en la noche,
interrumpiendo el sueño)
○ Predomina en varones y principalmente se da entre los 20 y 50 años.
○ Responde al O2 de alta presión y al verapamilo y topiramato
○ No es incapacitante
○ Localización suele ser periocular (sangrado ocular)
● Hemicránea continua
○ 1 episodio por dia, de varias horas
○ RESPUESTA A LA ​INDOMETACINA

ESTA TABLA SE SUPONE QUE ES EL RESUMEN DE TODO