UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CURSO: Patología General
TEMA: Carcinoma renal
DOCENTES RESPONSABLES:
DR. Antonio Travezán, Pedro Salvador
DRA. Córdova Vicerrel de Aquije, Rocio del Rosario
PRESENTADO POR:
ICA – PERÚ
2021
INDICE
INDICE .......................................................................................................................................2
CARCINOMA RENAL .............................................................................................................3
1. DEFINICIÓN .....................................................................................................................3
1.1. TIPOS DE CANCER DE RIÑON .............................................................................3
1.2. TIPOS DE CÉLULAS RENALES CANCEROSAS ................................................4
2. EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................................5
3. ETIOLOGÍA ......................................................................................................................6
3.1. MUTACIONES EN LOS GENES .............................................................................6
3.2. MUTACIONES GENÉTICAS HEREDITARIAS ...................................................6
3.3. MUTACIONES GENÉTICAS ADQUIRIDAS ........................................................6
4. FISIOPATOLOGÍA...........................................................................................................7
5. MANIFESTACIONES CLINICAS ..................................................................................8
5.1. SIGNOS Y SINTOMAS .............................................................................................9
6. DIAGNOSTICO CLINICO .............................................................................................10
7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ..................................................................................10
8. DIAGNOSTICO DEFINITIVO ......................................................................................11
9. TRATAMIENTO .............................................................................................................11
10. PREVENCIÓN .............................................................................................................12
11. RECOMENDACIONES ..............................................................................................13
ANEXOS ...................................................................................................................................14
BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................16
LINKOGRAFÍA.......................................................................................................................16
CARCINOMA RENAL
1. DEFINICIÓN
El riñón derecho está justo debajo del hígado y el izquierdo debajo del diafragma y
adyacente al bazo. Sobre cada riñón hay una glándula suprarrenal. La asimetría dentro de
la cavidad abdominal causada por el hígado, da lugar a que el riñón derecho esté
levemente más abajo que el izquierdo. Los riñones están ubicados en el retroperitoneo,
es decir, detrás del peritoneo (la guarnición de la cavidad abdominal). Aproximadamente,
están a la altura de la última vértebra dorsal y las primeras vértebras lumbares (de D12 a
L3). Los polos superiores de los riñones están protegidos, parcialmente, por las costillas
11ª y 12ª y cada riñón está rodeado por dos capas de grasa (perirrenal y pararrenal) que
ayudan a amortiguarlos.
El cáncer de células renales (también llamado cáncer de riñón o adenocarcinoma renal)
es una enfermedad en la que se encuentran células malignas o cancerosas que se originan
en el revestimiento de los túbulos del riñón (en la corteza renal).
La corteza renal es la capa más externa del tejido renal. Es más oscura que la médula
renal subyacente porque recibe más del 90% de la irrigación del riñón. La corteza tiene
una apariencia granulada, ya que contiene principalmente partes ovoides y enrolladas de
las nefronas (corpúsculos renales y túbulos contorneados).
Por otro lado, el cáncer que comienza en los uréteres o en la pelvis renal (la parte del
riñón que recoge la orina y la drena hacia los uréteres) es diferente del cáncer de células
renales
El cáncer de riñón es una enfermedad que comienza en los riñones. Se produce cuando
las células renales de uno o ambos riñones crecen fuera de control y forman un bulto
(llamado "tumor").
El carcinoma de células renales es el tipo más común de cáncer renal en los adultos. La
mayoría de las veces comienza en los revestimientos de los pequeños conductos del riñón
(llamados "túbulos renales"). Los túbulos renales limpian la sangre y producen la orina.
Con frecuencia, el cáncer de células renales permanece dentro del riñón, pero se puede
propagar a otras partes del cuerpo, principalmente a los huesos, a los pulmones o al
cerebro. Hay muchos tipos diferentes de carcinomas de células renales. Los tipos más
comunes se denominan carcinoma papilar de células renales, carcinoma de tipo
cromófobo y de tipo células claras.
Un tumor puede ser maligno, indolente o benigno. Un tumor maligno es canceroso, lo
que significa que puede crecer y diseminarse a otras partes del cuerpo. Un tumor indolente
también es canceroso, pero este tipo de tumor raramente se disemina a otras partes del
cuerpo. Un tumor benigno significa que el tumor puede crecer, pero no se diseminará.
1.1. TIPOS DE CANCER DE RIÑON
Existen varios tipos de cáncer de riñón:
• Carcinoma de células renales. El carcinoma de células renales es el tipo
más frecuente de cáncer de riñón en adultos, y representa hasta el 85% de los
diagnósticos. Este tipo de cáncer se desarrolla en los túbulos renales
proximales que forman el sistema de filtración de los riñones. Cada riñón
tiene miles de esas diminutas unidades de filtración.
• Carcinoma urotelial. Este también se denomina carcinoma de células de
transición. Representa del 5% al 10% de los cánceres de riñón en adultos. El
carcinoma urotelial comienza en la zona del riñón en la que se acumula la
orina antes de pasar a la vejiga, denominada pelvis renal. Este tipo de cáncer
de riñón se trata como el cáncer de vejiga debido a que ambos tipos de cáncer
empiezan en las mismas células.
• Sarcoma. El sarcoma de riñón ocurre raramente. Este tipo de cáncer se
desarrolla en los tejidos blandos del riñón, en la capa delgada de tejido
conectivo que rodea al riñón, llamada cápsula, o en la grasa circundante. El
sarcoma de riñón suele tratarse con cirugía. No obstante, el sarcoma
generalmente reaparece en la zona del riñón o se disemina a otras partes del
cuerpo. Es posible que se recomiende más cirugía o quimioterapia después
de la primera cirugía.
• Tumor de Wilms. El tumor de Wilms (en inglés) es más frecuente en los
niños y recibe un tratamiento diferente al del cáncer de riñón en adultos. Los
tumores de Wilms producen alrededor del 1 % de los tipos de cáncer de riñón.
Este tipo de tumor tiene muchas más probabilidades de responder
satisfactoriamente a la radioterapia y la quimioterapia que los otros tipos de
cáncer de riñón cuando se combinan con cirugía. Esto ha originado un
abordaje diferente del tratamiento.
• Linfoma. El linfoma puede agrandar ambos riñones y se asocia con los
ganglios linfáticos agrandados, lo cual se denomina linfadenopatía, en otras
partes del cuerpo, incluido el cuello, el pecho y la cavidad abdominal.
Raramente, el linfoma renal puede aparecer como una sola masa tumoral en
el riñón y puede incluir ganglios linfáticos regionales agrandados. Si existe
la posibilidad de un linfoma, es posible que el médico le realice una biopsia
y le recomiende hacer quimioterapia en vez de cirugía.
1.2. TIPOS DE CÉLULAS RENALES CANCEROSAS
Conocer de qué tipo de células está compuesto un tumor renal ayuda a los médicos a
planificar el tratamiento. Los patólogos han identificado más de 30 tipos distintos de
células renales cancerosas. Un patólogo es un médico que se especializa en interpretar
pruebas de laboratorio y evaluar células, tejidos y órganos para diagnosticar
enfermedades. Las exploraciones por tomografía computarizada (TC) o las imágenes
por resonancia magnética (IRM) no siempre pueden distinguir entre tumores
corticales renales benignos, indolentes o malignos antes de la cirugía.
A continuación, se enumeran los tipos de células renales cancerosas más frecuentes.
En general, el grado de un tumor se refiere al grado de diferenciación de las células,
no a qué tan rápido crecen. Cuanto mayor es el grado, mayor es la probabilidad de
que las células se disemine o haga metástasis con el tiempo.
• Células claras. Aproximadamente el 70 % de los cánceres de riñón son de
células claras. Las células claras pueden tener un crecimiento que varía de
lento (grado 1) a rápido (grado 4). La inmunoterapia y la terapia dirigida son
especialmente efectivas para tratar el cáncer de riñón de células claras.
• Papilar. El cáncer papilar de riñón se desarrolla en entre un 10 % y un 15 %
de los pacientes. Se divide en dos subtipos distintos, llamados tipo 1 y tipo
2. El cáncer papilar de riñón localizado a menudo se trata con cirugía. Si el
cáncer papilar de riñón se disemina o hace metástasis, a menudo se trata con
agentes de bloqueo de los vasos sanguíneos. El uso de la inmunoterapia para
tratar distintos tipos de cáncer papilar metastásico aún se está investigando.
Muchos médicos recomiendan tratamiento a través de un ensayo clínico para
el cáncer papilar metastásico.
• Características sarcomatoides. Cada uno de los subtipos de tumores del
cáncer de riñón (células claras, cromófobos y papilares, entre otras) puede
mostrar características muy desordenadas a través del microscopio. A
menudo, los patólogos las describen como “sarcomatoides.” Este no es un
subtipo de tumor distinto, pero cuando los médicos ven estas características
saben que se trata de una forma de cáncer de riñón muy agresiva. Hay
investigaciones científicas prometedoras sobre opciones de tratamiento de
inmunoterapia para personas con un tumor con características sarcomatoides.
• Medular. Este es un cáncer raro y muy agresivo, pero aun así se considera
un tumor cortical renal. Es más frecuente en las personas de raza negra y está
altamente relacionado con tener el rasgo drepanocítico. El rasgo
drepanocítico significa que una persona ha heredado el gen de la célula
falciforme de uno de sus padres. Actualmente, las combinaciones de
quimioterapia con inhibidores de los vasos sanguíneos son opciones de
tratamiento que se recomiendan en función de algunos datos científicos, y
hay ensayos clínicos en curso para definir mejor las decisiones de
tratamiento.
• Conductos colectores: El carcinoma de los conductos colectores es más
probable que se produzca en personas de entre 20 y 30 años. Comienza en
los conductos colectores de los riñones. Por lo tanto, el carcinoma de los
conductos colectores se encuentra estrictamente relacionado con el
carcinoma de células transicionales (consulte la sección “Carcinoma
urotelial” más arriba). Este es un cáncer difícil de tratar de forma satisfactoria
a largo plazo, incluso con combinaciones de quimioterapia sistémica y
cirugía.
• Cromófobo. El cromófobo es otro cáncer poco frecuente que se diferencia
de los otros tipos. Puede formar tumores indolentes que, aunque es poco
probable que se diseminen, son agresivos si llegaran a hacerlo. Hay ensayos
clínicos en curso para encontrar la mejor manera de tratar este tipo de cáncer.
• Oncocitoma. Este es un tipo de cáncer de riñón de crecimiento lento que
muy raramente se disemina.
• Angiomiolipoma. Es un tumor benigno que tiene un aspecto único en una
TC y cuando se lo observa con un microscopio. Por lo general, es menos
probable que crezca y se disemine. Suele tratarse con cirugía o, si es pequeño,
con supervisión activa. Un sangrado significativo es un evento raro, pero más
probable en mujeres embarazadas y premenopáusicas. Una forma agresiva
del angiomiolipoma, denominado epitelioide, puede, en raras ocasiones,
invadir la vena renal y la vena cava inferior, y diseminarse a los ganglios
linfáticos o a órganos cercanos, como el hígado.
2. EPIDEMIOLOGÍA
El carcinoma renal constituye el 2,6% de todas las neoplasias malignas primarias del
adulto, es la séptima neoplasia más frecuente en el varón y ocupa el decimosegundo lugar
en la mujer. Es la causa del 3% de las causas de muerte por cáncer. En Estados Unidos
se diagnostican más de 30.000 casos nuevos de carcinoma renal cada año, en 2007 se
produjeron 12.890 muertes debidas a esta enfermedad. En la UE se diagnosticaron 63.300
casos en 2006 y se produjeron 26.400 muertes. El carcinoma de células renales constituye
el 85% de las neoplasias malignas primarias del riñón. Presenta una tasa de incidencia
que varía entre 4,4- 11,1 casos por cada 100.000 personas al año. La mayor incidencia se
produce a partir de los 40 años, con pico entre los 50 y los 70 años. La incidencia es tres
veces superior en varones respecto a la de mujeres, así como en la raza negra. Varones y
raza negra presentan también una menor supervivencia. Constituye el 2% de los tumores
renales en la edad pediátrica, con una edad de presentación de 8-9 años e histología
predominantemente papilar.
Es dos veces más frecuente en hombres que en mujeres.
Influencia racial: más frecuente en afroamericanos que en raza caucasiana.
3. ETIOLOGÍA
Aunque muchos factores de riesgo podrían aumentar la probabilidad de padecer cáncer
de células renales (RCC), todavía no está claro cómo algunos de estos factores de riesgo
causan que las células del riñón se vuelvan cancerosas.
3.1. MUTACIONES EN LOS GENES
El cáncer es causado por cambios en el ADN en el interior de nuestras células. El
ADN es el producto químico de nuestras células que conforma nuestros genes. Los
genes controlan cómo funcionan nuestras células. El ADN proviene de ambos padres,
y afecta algo más que sólo nuestra apariencia.
Algunos genes ayudan a controlar cuándo nuestras células crecen, se dividen en
nuevas células y mueren:
A ciertos genes que ayudan a las células a crecer, dividirse y a mantenerse vivas se
les denominan oncogenes.
Los genes que ayudan a mantener el control de la división celular o que provocan que
las células mueran en el momento oportuno se llaman genes supresores de tumores.
El cáncer puede ser causado por mutaciones (cambios) en el ADN que activan los
oncogenes o desactivan los genes supresores de tumores, lo que provoca que las
células crezcan fuera de control. Por lo general, son necesarios cambios en muchos
genes diferentes para que se origine el cáncer de riñón.
3.2. MUTACIONES GENÉTICAS HEREDITARIAS
Ciertos cambios hereditarios en el ADN pueden presentarse con mayor frecuencia en
algunas familias y aumentar el riesgo de padecer cáncer de riñón. Estos síndromes
causan un pequeño número de todos los cánceres de riñón, y se describen en Factores
de riesgo para el cáncer de riñón.
Por ejemplo, el gen VHL que causa la enfermedad de von Hippel-Lindau (VHL) es
un gen supresor de tumores. Por lo general ayuda a impedir que las células crezcan
fuera de control. Las mutaciones (cambios) en este gen pueden heredarse de los
padres. Cuando el gen VHL está mutado, ya no puede controlar el crecimiento
anormal, y es más probable que se origine el cáncer de riñón.
Los cambios hereditarios en los siguientes genes supresores tumorales también
conducen a un mayor riesgo de cáncer de riñón:
Los genes de la FH (vinculados a los leiomiomas hereditarios que pueden causar
fibromas en la piel y el útero)
El gen FLCN (síndrome de Birt-Hogg-Dube)
Los genes SDHB y SDHD (cáncer renal familiar)
Las personas que padecen carcinoma papilar hereditario de células renales tienen
cambios hereditarios en el oncogén MET que causa que se active todo el tiempo. Esto
puede conducir a un crecimiento descontrolado de células, y hace que la persona
tenga más probabilidad de padecer cáncer papilar de células renales.
Las pruebas genéticas especiales pueden detectar algunas de las mutaciones genéticas
asociadas con estos síndromes hereditarios. Si tiene antecedentes familiares de cáncer
de riñón o de otros cánceres relacionados con estos síndromes, usted puede consultar
con su médico sobre el asesoramiento genético y las pruebas genéticas. La Sociedad
Americana Contra El Cáncer recomienda consultar con un profesional calificado
sobre genética del cáncer antes de someterse a alguna de estas pruebas.
3.3. MUTACIONES GENÉTICAS ADQUIRIDAS
Algunas mutaciones ocurren a lo largo de la vida de una persona y no son trasmitidas
a la próxima generación. Sólo afectan a las células que provienen de la célula original
que mutó. Estos cambios en el ADN se llaman mutaciones adquiridas.
En la mayoría de los casos de cáncer de riñón, las mutaciones del ADN que conducen
a cáncer son adquiridas durante la vida de una persona en lugar de haber sido
heredadas. Ciertos factores de riesgo, como la exposición a químicos que causan
cáncer (tales como los que se encuentran en el humo del tabaco), probablemente
desempeñan un papel en causar estas mutaciones adquiridas, pero hasta el momento
se desconoce qué causa la mayoría de estas mutaciones. Se han logrado avances en
la comprensión de cómo el tabaco aumenta el riesgo de padecer cáncer de riñón. Sus
pulmones absorben muchos de los químicos en el humo del tabaco que causan cáncer
y los llevan a la sangre. Debido a que sus riñones filtran esta sangre, muchos de estos
químicos se concentran en los riñones. Se sabe que varios de estos químicos dañan
las células del riñón de tal forma que pueden hacer que las células se tornen
cancerosas.
La obesidad, otro factor de riesgo para este cáncer, altera el balance de algunas
hormonas del cuerpo. Los investigadores están aprendiendo cómo ciertas hormonas
ayudan a controlar el crecimiento (tanto normal como anormal) de muchos tejidos
diferentes en el cuerpo, incluidos los riñones.
La mayoría de las personas con cáncer renal de células claras esporádico (no
hereditario) presentan cambios en el gen VHL de sus células tumorales que han
causado que el gen deje de funcionar apropiadamente. Estos cambios genéticos son
adquiridos durante la vida de una persona en lugar de haber sido heredados.
Otros cambios genéticos también pueden causar carcinomas de células renales. Los
investigadores continúan analizando estos cambios.
4. FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto de vista de la fisiopatología del carcinoma renal, una de las características
típicas, como ya se ha sugerido, es la inactivación de la proteína supresora tumoral von
Hippel-Landau (VHL), que se traduce en una desregulación de la vía de señalización del
factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF, vascular endotelial growth factor).
Los diversos tipos de receptores del VEGF (VEGFR) contienen dominios intracelulares
consistentes en tirosina cinasas, y su activación – especialmente a través del VEGFR-2–
promueve el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en los tumores sólidos
(neoangiogénesis). Además de sus propiedades angiogénicas, VEGF podría también
suprimir la respuesta inmunitaria antitumoral in vivo, lo cual podría deberse a una
inhibición del reclutamiento y activación de las funciones de células dendríticas; todo ello
sugiere que un bloqueo de su vía de señalización puede traducirse en una mejor respuesta
frente al tumor.
El gen supresor tumoral VHL se encuentra inactivado por mutación o silenciamiento
epigenético en aproximadamente el 75-80% de los casos esporádicos de carcinoma renal
de células claras (CRCC), siendo la alteración más comúnmente identificada, que
determina la pérdida de función de la proteína VHL para la que codifica. Puesto que dicha
proteína está implicada en la degradación del factor inducible por hipoxia (hypoxia-
inducible factor, HIF) a través de la formación de un complejo para su posterior
degradación proteosómica, la deficiencia o disfunción de VHL en el CRCC determina la
acumulación de HIF y, consecuentemente, la célula pone en marcha mecanismos que
normalmente solo se activan en situación de hipoxia y que se relacionan con el desarrollo
de un carcinoma renal (Figura 1): angiogénesis por rutas mediadas por VEGF y el factor
de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, Platelet-derived Growth Factor), cambios
del metabolismo hacia una glucolisis anaerobia y otras vías (como la de las pentosas
fosfato o ácidos grasos), proliferación celular e invasión local, y generación de metástasis
mediante la activación de la respuesta hipóxica regulada por HIF. De hecho, en células
tumorales deficientes de VHL y células endoteliales, el HIF2α es considerado como el
principal regulador positivo de la tumorigénesis y la angiogénesis. Es preciso subrayar
que la activación de la señalización de VEGFR y PDGF como resultado de la deficiencia
de VHL subyace a la actividad clínica de agentes antiangiogénicos usados en la
terapéutica del carcinoma de células renales.
Otras vías de señalización bioquímica que aparecen frecuentemente alteradas en las
células de los CRCC deficientes de VHL son las de MET y AXL. En primer lugar, MET
(c-Met) es la proteína receptora –se trata también de una tirosina cinasa– del factor de
crecimiento de hepatocitos (HGF, hepatocyte growth factor), el cual induce la activación
del gen GAB1, que codifica la proteína-1 asociada a GRB2, que a su vez es un importante
mediador de la tubulogénesis celular y juega un papel central en el crecimiento, la
transformación y la apoptosis celular. MET se expresa de forma natural en las células de
origen epitelial, mientras que la expresión de HGF se limita a las células de origen
mesenquimal. Normalmente, solo las células pluripotenciales (células madre) y las
células progenitoras expresan MET, lo que les permite crecer de forma invasiva con el
fin de generar nuevos tejidos en un embrión o regenerar los tejidos dañados en un adulto.
Sin embargo, se piensa que las células madre tumorales secuestran esta capacidad de las
células madre normales para sintetizar MET, favoreciendo la persistencia tumoral y la
propagación a otros sitios en el cuerpo. La activación anormal de MET en el cáncer se
correlaciona con un mal pronóstico, ya que cuando esta vía está aberrantemente activa
desencadena el crecimiento tumoral, la neoangiogénesis y la diseminación a otros
órganos por metástasis. Se ha confirmado que la vía MET está desregulada en muchos
tipos de neoplasias humanas, incluyendo cánceres de riñón, hígado, estómago, mama y
cerebro. Por su parte, el gen AXL codifica una proteína receptora con actividad tirosina
cinasa que traslada señales bioquímicas de la matriz extracelular al interior celular
mediante la unión a la proteína GAS6 (Growth arrest-specific 6), implicada en la
estimulación de la proliferación, supervivencia, angiogénesis y apoptosis tumoral. La
proteína AXL fue identificada por primera vez en pacientes con leucemia mielógena
crónica, aunque su sobreexpresión ha sido observada posteriormente en glioblastomas,
melanomas, osteosarcomas y leucemias, así como en cánceres de útero, colon, próstata,
tiroides, ovario e hígado. Igualmente, su sobreexpresión se correlaciona con las
metástasis e invasiones de un cierto número de tumores, incluyendo el carcinoma de
células renales, glioblastoma, y los cánceres de mama, pulmón y próstata. Por otro lado,
la expresión de la AXL aumenta como respuesta a los fármacos quimioterápicos,
confiriendo resistencia a éstos en los tumores de estroma gastrointestinal y en la leucemia
mieloide aguda. La AXL juega también un importante papel en la transición de epitelial
a mesenquimatoso en el cáncer de mama, una transición clave para la inducción de
metástasis.
5. MANIFESTACIONES CLINICAS
En los estadios iniciales, el cáncer de riñón no produce síntomas. La mitad son
diagnosticados de forma accidental, al realizar pruebas de imágen, como ecografía, TAC,
etc. Conforme el cáncer crece pueden aparecer los síntomas.
Entre los síntomas clínicos de carcinoma renal de células para distinguir la triada clásica
(hematuria, dolor y tumor palpable) y los llamados síntomas extrarrenales de carcinoma
de células renales. La hematuria puede ser tanto macro como microscópica. Hematuria
bruta, por lo general total ocurre de repente, es inicialmente sin dolor, puede ser
acompañado por una descarga de gusano o coágulos de sangre sin forma, se detiene
repentinamente. Cuando aparecen coágulos, la oclusión del uréter en el lado de la lesión
puede ocurrir con la aparición de un dolor parecido al cólico renal. Para el tumor se
caracteriza por hematuria bruto total, a continuación, la aparición de coágulos en la orina,
y sólo entonces - una punzada, a diferencia de la nefrolitiasis cuando inicialmente hay
punzada, a la altura del o en el contexto de calmar que aparece sangre visible en la orina;
En este caso, los coágulos son raros. La causa de la hematuria bruto con carcinoma de
células renales - invasión tumoral en el sistema de pelvis renal, la destrucción de los vasos
sanguíneos tumorales, trastornos agudos de la circulación de la sangre en los tumores, así
como la estasis venosa, no sólo en el tumor, sino también en el conjunto del riñón
afectado.
El dolor agudo en el lado afectado, reminiscencia de cólico renal, se puede observar en
la oclusión uréter de coágulos de sangre, sangrado en el tejido tumoral, así como en el
desarrollo de la parte neporazhonnoy infarto del tumor. Dolor sordo Permanente puede
ser el resultado del flujo deteriorado de la orina durante la compresión de la pelvis tumor,
cápsula renal invasión tumoral, grasa perirrenal, órganos y músculos adyacentes fascia
perirrenal, así como el resultado de la tensión en la Nefroptosis vascular renal secundaria,
causada por el tumor en crecimiento.
Con la palpación del abdomen y la región lumbar, no siempre se pueden determinar los
signos característicos de un tumor renal (una formación densa, tuberculosa e indolora).
La formación palpable puede ser directamente un tumor con su localización en el
segmento inferior del riñón o un segmento inferior sin cambios cuando el tumor se
encuentra en las partes superiores del órgano. Al mismo tiempo, la declaración sobre la
nefroptosis y la negativa a un diagnóstico posterior de la neoplasia se convierten en un
grave error. Con una neoplasia muy grande, puede descender a la pelvis, ocupando la
mitad correspondiente del abdomen. En el caso de la germinación tumoral en los
músculos y órganos adyacentes, la infiltración del pedículo renal, la formación palpable
pierde su movilidad respiratoria y la capacidad de cambio en la palpación bimanual (un
síntoma de la votación).
Los síntomas extrarrenales del carcinoma de células renales incluyen hipertensión
arterial, fiebre, varicocele, anorexia y pérdida de peso hasta la caquexia. Se cree que, a
diferencia de los síntomas clásicos (a excepción de la hematuria), los signos extrarrenales
permiten, con detección activa, aproximarse al diagnóstico precoz de la enfermedad. Si
bien las manifestaciones son en estadios avanzados y el grado del tumor.
Los signos pueden incluir un dolor localizado T12 y L1, esto lleva a la comprensión de
los nervios, una disuria, con proteinuria, y una hematuria debido a la rotura de los vasos
mesangiales.
Una disminución de la hemoglobina debido a la pérdida de sangre y del H. Eritropoyetina.
En casos iniciales da una diarrea intensa debido a que afecta a los plexos mientéricos y
pérdida de electrolitos.
5.1. SIGNOS Y SINTOMAS
Los síndromes paraneoplásicos causados por la secreción ectópica de hormonas por
CCR pueden dar lugar a presentaciones poco frecuentes que incluyen policitemia por
eritropoyetina, hipercalcemia por hormona paratiroidea, hipertensión por renina o
pirexia de origen desconocido, o con las manifestaciones clínicas de metástasis
(como hemoptisis o fracturas patológicas).
Las personas con cáncer de riñón pueden experimentar los siguientes síntomas o
signos. A veces, las personas con cáncer de riñón no presentan ninguno de estos
cambios. En otros casos, la causa de un síntoma puede ser una afección médica
diferente que no sea cáncer.
• Sangre en la orina
• Dolor o presión en el costado o la espalda.
• Una masa o un bulto en el costado o la espalda.
• Hinchazón de tobillos y piernas.
• Alta presión sanguínea
• Anemia, que es un recuento bajo de glóbulos rojos.
• Fatiga
• Pérdida de apetito
• Pérdida de peso inexplicable
• Fiebre que reaparece continuamente y que no proviene de un resfriado, gripe
u otra infección.
• En los testículos, un rápido desarrollo de un grupo de venas agrandadas,
conocido como varicocele, alrededor de un testículo, particularmente el
testículo derecho, puede indicar que puede estar presente un gran tumor
renal.
6. DIAGNOSTICO CLINICO
En un primer caso lo fundamentalmente se suele dar de forma incidental, es decir el
paciente va a urgencias o va su médico habitual por una dolencia, en el estudio de la
extensión de esa dolencia, se hace una ecografía, un tac y es ahí donde se puede
diagnosticar el carcinoma de riñón. Es raro o en cierto aspecto difícil de ver pacientes que
aparecen con la triada clásica sangre en la orina, dolor y una masa en el flanco, Cuando
esta triada clásica aparece el paciente en la mayoría de casos ya tiene una enfermedad
diseminada.
La mayoría de CCR en etapas iniciales son asintomáticos, no palpables, y se detectan
incidentalmente hasta las últimas fases de la enfermedad, más del 50% se detecta de
manera satisfactoria con pruebas de imágenes, pero se tiene que tomar en cuenta las
manifestaciones cuando dejan de ser asintomáticas. Aunque el cáncer renal en etapas
tempranas es asintomático, y solo en un bajo porcentaje manifiesta clínicamente se debe
descartar la patología renal maligna en el paciente con la llamada “Triada clásica”: (Dolor
en fosa renal, hematuria macroscópica y masa abdominal palpable de la cual se presenta
del 6 al 10% de las personas). Esta triada clásica se presenta con o sin factores de riesgo
como lo son el tabaquismo y la obesidad y puede venir acompañada con manifestaciones
como:
Dolor abdominal o lumbar, fiebre sin explicación y pérdida de peso. Sin embargo, cada
uno de estos síntomas puede ser causado por otras condiciones aparte del cáncer renal por
lo cual se toma en cuenta el historial clínico previo del paciente con preguntas que podrían
ayudar a dar un diagnóstico más acertado. Estas preguntas incluyen:
• Historial de tabaquismo
• Historial familiar de cáncer renal
• Algunas enfermedades genéticas (P.e, enfermedad Von-Hippel-Lindau,
esclerosis tuberosa)
• Presión arterial elevada (Este es un factor de riesgo controversial para el cáncer
renal.)
• Exposición a asbesto, cadmio, y subproductos del petróleo
• Obesidad
7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El principal diagnóstico diferencial, y uno de los más frecuentes y problemáticos en
tumores epiteliales renales, es entre la variante eosinofílica del cromófobo y otros tumores
con células granulares: oncocitoma, carcinoma convencional con células eosinofílicas y
carcinoma papilar tipo 2. Un extenso muestreo del tumor revelará áreas más típicas de
carcinoma cromófobo o de carcinoma de células claras. La positividad fuerte y difusa con
el hierro coloidal de Hale es característica del cromófobo. En el oncocitoma no solemos
ver halos perinucleares o estos son escasos. En el papilar tipo 2 encontraremos áreas
papilares, son negativos para el hierro coloidal y no suelen tener halos perinucleares. A
pesar de esto es probable que en algunos casos no podamos diferenciar con certeza
algunos cromófobos eosinofílicos de oncocitomas, en estos casos, la IHQ puede ser útil:
en cromófobos positividad para CK7 y negatividad, en la mayoría de casos, para
vimentina y CD10; en el oncocitoma negatividad para CK7 (a veces positividad débil y
focal) y para vimentina y CD10; y en la convencional negatividad para CK7 (85-90% de
casos) y positividad para vimentina y CD10. Aunque este perfil de IHQ es útil, no es
100% específico, sólo se considera una ayuda más.
8. DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Contrario a la mayoría de los otros tipos de cáncer, a veces no es necesario realizar
biopsias para diagnosticar tumores del riñón. En algunos casos, los estudios por imágenes
pueden proveer información suficiente para que el cirujano decida si se necesita o no una
operación. Ciertamente otras pruebas pueden sugerir la presencia de cáncer, pero solo
una biopsia puede permitir formular un diagnóstico definitivo.
La biopsia es la extirpación de una cantidad pequeña de tejido para examinarlo a través
de un microscopio. Esto por lo general lo realiza un radiólogo intervencionista como
procedimiento ambulatorio con anestesia local. Luego un patólogo analiza las muestras
y escribe un informe de patología en el que describe los resultados. Ese informe se
convierte en parte permanente del registro médico de la persona.
La biopsia por aspiración con aguja fina y la biopsia por punción con aguja gruesa son
dos tipos de biopsias de riñón que se pueden llevar a cabo.
En los casos en que los médicos crean que el cáncer de riñón se haya propagado a otros
sitios, puede que se haga una biopsia de la localización metastásica y no del riñón. Si se
descubre cáncer de riñón, una importante característica que se evalúa es el grado, llamado
específicamente el grado de Fuhrman.
El grado de Fuhrman se determina al examinar las células cancerosas del riñón en un
laboratorio. Muchos médicos lo usan para describir cuán rápidamente podría crecer y
propagarse el cáncer. El grado se basa en qué tan parecidas son las células cancerosas a
las células normales del riñón. A los cánceres de células renales generalmente se les
asigna un grado en una escala de 1 a 4. Los cánceres de células renales de grado 1 tienen
células que se parecen mucho a las células normales del riñón. Por lo general, estos
cánceres crecen y se propagan lentamente y suelen tener un buen pronóstico. Por el
contrario, el cáncer de células renales de grado 4 luce bastante diferente de las células
normales del riñón y suelen tener un peor pronóstico.
Una biopsia del núcleo del tumor renal proporciona una confirmación histopatológica de
malignidad con alta sensibilidad y especificidad; se recomienda especialmente antes del
tratamiento con terapias ablativas, así como en pacientes con enfermedad metastásica
antes de iniciar el tratamiento sistémico.
El diagnóstico histopatológico final, la clasificación, la graduación y la evaluación de los
factores pronósticos se basan en la muestra de nefrectomía.
Este tipo de diagnóstico puede llevar algunas complicaciones como, por ejemplo, el
surgimiento de un dolor significativo, hemorragia, infección o diseminación de tumores
las cuales son raras o incluso excepcionales como en el caso de la diseminación de
tumores, mientras que la precisión del diagnóstico sigue siendo alta.
9. TRATAMIENTO
Para empezar a hablar sobre su tratamiento debemos entender que va a depender del tipo,
de la etapa del cáncer y su tamaño.
• Nefrectomía Radical: La cirugía puede ser un procedimiento abierto donde se
extirpa el riñón a través de una incisión en el costado del abdomen o un
procedimiento de ojo de cerradura donde el cirujano extrae el riñón, también
tejidos cercanos adicionales como los ganglios linfáticos, la glándula suprarrenal
entre otras.
• Nefrectomía Parcial: en esta operación el cirujano extirpa la parte enferma del
riñón. Esto se prefiere para las personas que tienen carcinoma de células renales
en ambos riñones, para personas que tienen un solo riñón en funcionamiento o
para algunas personas con cánceres pequeños, puede hacerse como un
procedimiento abierto, o por laparoscopia o con asistencia robótica.
• Radioterapia: aquí la radiación ataca y destruye las células cancerosas, aunque
no se usa comúnmente en personas donde el cáncer de riñón es curable.
El único tratamiento que actualmente cura el cáncer de riñón es la cirugía. Existen dos
tipos de técnicas dependiendo del tamaño y el estadio de la enfermedad:
• Nefrectomía parcial: se extirpa sólo una parte del riñón afectado. Esta técnica
suele emplearse cuando el tumor es muy pequeño, o en aquellos casos en los que
el otro riñón no funciona bien o cuando, directamente, no existe otro riñón.
• Nefrectomía radical: se extirpa todo el riñón y, en la mayoría de los casos, debe
acompañarse también de la extracción de la glándula suprarrenal.
Cualquiera de los dos tipos de cirugías puede realizarse de forma convencional (abierta)
o laparoscópica. La posibilidad de realizar la cirugía con técnica laparoscópica aporta una
disminución del dolor postoperatorio, un tiempo de hospitalización menor y una
recuperación más rápida, sin embargo, los resultados oncológicos son exactamente los
mismos.
La radioterapia no está indicada en ningún caso ya que, en estos tumores, es totalmente
ineficaz y solo se puede plantear con finalidad paliativa (control del dolor por el tumor
primario o las metástasis óseas o del sangrado).
La quimioterapia resulta poco efectiva, especialmente en los pacientes que sufren
metástasis en diversos órganos; pero se están investigando nuevos fármacos que podrían
suponer un gran avance para el tratamiento del cáncer renal. Entre estos destacan aquellos
que impiden el suministro de sangre al tumor, lo que evita su proliferación.
10. PREVENCIÓN
La mejor prevención para el cáncer de riñón consiste en evitar los factores de riesgo. Lo
más importante es adoptar una forma de vida saludable realizando ejercicio, siguiendo
una dieta rica en frutas y verduras y, sobre todo, prescindir del tabaco.
A las personas con patología renal crónica, y aquellos que tengan familiares cercanos
afectados por este tipo de tumor, es recomendable hacerles un seguimiento y también una
ecografía periódicamente, para detectar cuanto antes la presencia de alguna otra
enfermedad asociada.
• El hábito de fumar cigarrillos es responsable de un porcentaje alto de casos. Por
lo tanto, dejar de fumar puede disminuir su riesgo, fumar tabaco duplica el riesgo
de padecer cáncer renal. Las investigaciones indican que este hábito causa el 30%
de los cánceres de riñón en los hombres y el 25% en las mujeres. Además,
condiciona un retraso el flujo de sangre y mientras más cigarros se consuman,
más daño se estará haciendo y perjudicando las funciones de otros órganos,
también.
• La obesidad y la hipertensión arterial también son factores de riesgo para el
cáncer de células renales. Mantener un peso saludable mediante el ejercicio y una
alimentación con un alto contenido de frutas, ensaladas y verduras, también
puede reducir su probabilidad de padecer esta enfermedad.
• Evitar la exposición en el lugar de trabajo a sustancias dañinas, como
tricloroetileno, podría también reducir su riesgo de cáncer de células renales.
• Mantener regularmente el control de su nivel de azúcar en la sangre,
aproximadamente la mitad de las personas que tienen diabetes desarrollan daño
renal, por lo que es importante para las personas con diabetes tienen pruebas
regulares para controlar sus funciones renales.
• Mantenerse en forma y activo ya que ayudara a reducir la presión arterial y, por
tanto, reduce el riesgo de enfermedad renal.
• Controle su presión arterial. Aunque muchas personas pueden ser conscientes de
que la presión arterial alta puede causar un derrame cerebral o ataque cardíaco,
pocos saben que también es la causa más común de daño renal.
• No tome con regularidad antiinflamatorios. Los medicamentos comunes tales
fármacos anti-inflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno son conocidos
por causar daño renal y la enfermedad si se toman regularmente.
• Mantener una ingesta de líquidos saludables. Aunque los estudios clínicos no han
llegado a un acuerdo sobre la cantidad ideal de agua y otros líquidos que debemos
consumir diariamente para mantener una buena salud, la sabiduría tradicional ha
sugerido durante mucho tiempo de beber de 1,5 a 2 litros de agua por día.
Consumir mucho líquido ayuda a los riñones que se traduce en un "riesgo
significativamente menor" de desarrollar enfermedad renal crónica.
11. RECOMENDACIONES
• Se recomienda la nefrectomía radical, preferiblemente laparoscópica, en los
pacientes con CR localizado, en quienes no es adecuada la nefrectomía parcial.
• En los pacientes con tumores pequeños o comorbilidad importante que no son
candidatos a la cirugía debe contemplarse la práctica de una técnica de ablación,
por ejemplo, crioterapia y ablación por radiofrecuencia
• La nefrectomía parcial abierta sigue siendo el tratamiento de elección. La
nefrectomía parcial laparoscópica sólo debe practicarse en centros con
experiencia
• En los pacientes con un buen estado funcional (EF) puede recomendarse la
nefrectomía del tumor combinada con tratamiento con interferón alfa (IFN-α).
• Bevacizumab + IFN-alfa se recomienda como tratamiento de primera línea en
pacientes de riesgo bajo e intermedio. . Tan sólo determinados pacientes con
CRm que presentan un buen perfil de riesgo e histología de células claras
muestran efectos clínicos beneficiosos de la inmunoterapia con IL-2.
• La nefrectomía radical es recomendada en los pacientes con CR localizado en las
siguientes circunstancias: crecimiento tumoral localmente avanzado, cuando la
resección parcial no sea técnicamente viable debido a una localización
desfavorable del tumor, o en presencia de mal estado general del paciente.
ANEXOS
FIGURA 1: Mecanismo de acción normal de la proteína Von Hippel-Lindau (VHL)
A concentraciones bajas de O2, los factores de transcripción HIF1α/HIF2α inducen la expresión
de genes de respuesta hipóxica, incluyendo factores angiogénicos tales como VEGF y PDGF,
proteínas pro-invasoras que promueven la transición epitelialmesenquimal y enzimas que facilitan
el metabolismo anaeróbico. En condiciones normales (normoxia), VHL canaliza a HIF1α/HIF2α
para su degradación dependiente de ubiquitina por el proteasoma. Sin embargo, la pérdida de la
función VHL conduce a la estabilización de los factores de transcripción HIF y la consiguiente
expresión de sus genes diana. HIF: factor inducible por hipoxia; HPH: HIF prolil hidroxilasa;
PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas; TGF: factor de crecimiento
transformante; VEGF: factor de crecimiento vascular.
FIGURA 2: Situación de inactivación de VHL en la célula tumoral renal.
Se refleja el mecanismo de acción de algunos antitumorales utilizados en el tratamiento del
carcinoma de células renales. mTOR: proteína diana de la rapamicina en mamíferos; PDGFR:
receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF); VEGFR: receptor del factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF).
FIGURA 3: TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS
FIGURA 4: ETAPAS DEL CARCINOMA RENAL
FIGURA 5: CARACTERISTICAS DEL CARCINOMA RENAL
BIBLIOGRAFÍA
Farmacéuticos. Cáncer Renal. Punto Farmacológico. Consejo General de Colegios
Farmacéuticos. Junio 2021. 153: 1-37.
Debra Wood. Diagnostico y pronostico de Cáncer Renal. Western New York. Urology
Associates. Enero 2018. 12(5): 1-15.
B. Konety, R. Williams. Neoplasias del parénquima renal. Urología general de Smith, 11° edición.
Capítulo 21, pp
Lopez IJ. Pruebas para el Cancer de Riñon. America Cancer Society. Febrero 2020. 5(1): 1-53.
Ljungberg Börje, Hanbury Damian C., Kuczyk Marcus A., Merseburger Axel S., Mulders Peter
F.A., Patard Jean-Jacques et al. Guía del carcinoma de células renales. Actas Urol Esp. 2019
marzo. 33(3): 270-279.
LINKOGRAFÍA
[Link]
[Link]
[Link]
[Link]
[Link]
[Link]
Spanish-Gu%C3%ADas-Cl%C3%[Link]
