ASMA Y EPOC
Manuel Vera García
UCC Fisiopatología
Manuel Vera García Asma y EPOC Fisiopatología
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Es la incapacidad del aparato respiratorio de mantener niveles adecuados de O2 y/o CO2
en una circunstancia dada.
En el ASMA y el EPOC hay alteraciones de los “FLUJOS RESPIRATORIOS”.
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Disnea
Sensación de dificultad respiratoria.
Sensación desagradable y penosa de fatiga, agitación en el pecho, ahogo o falta de aire.
Los pacientes que presentan disnea aguda son los pacientes con:
Ansiedad.
Hiperventilación.
Acidosis metabólica.
Edema pulmonar (cardiogénico o no cardiogénico).
Trauma torácico.
Infección respiratoria.
Fenómeno vascular.
Asma y EPOC.
Insuficiencia Respiratoria Aguda
Es el fallo súbito e importante de la función respiratoria que desemboca en una
alteración del contenido de O2 y CO2 de la sangre arterial.
Fallo ventilatorio
El VMR (Volumen minuto respiratorio) no es suficiente para lograr un intercambio
gaseoso adecuado.
ASMA BRONQUIAL
Es una de las enfermedades crónicas más comunes.
Definición: “Enfermedad crónica e inflamatoria de las vías aéreas caracterizada por
estrechamiento generalizado y episodios de obstrucción, temporalmente reversibles, por lo
que evoluciona con periodos alternados de exacerbaciones y remisiones, condicionados
por hiperreactividad bronquial”
Definición Y Patogenia
El asma es un “trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que numerosas
células y elementos celulares desempeñan un papel, en particular los mastocitos,
eosinófilos, linfocitos T y células epiteliales”.
Ocasiona episodios caracterizados por:
Sibilancias.
Disnea.
Opresión torácica.
Tos paroxística nocturna.
Fuentes: Power point y Porth
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Limitación de la actividad.
Insuficiencia respiratoria.
Fisiopatología
Implica una predisposición genética unida a factores ambientales.
En personas susceptibles, el ataque de asma puede ser desencadenado por distintos
estímulos que normalmente no provocan síntomas. 6
Tenemos dos tipos de mecanismos de respuesta:
Mecanismos broncoespásticos:
o Dependen del nivel de sensibilidad de la vía aérea.
o No aumentan la reactividad de la vía aérea.
o Producen síntomas en personas que ya tienen predisposición al
broncoespasmo.
o Desencadenantes:
Aire frío.
Ejercicio.
Trastornos emocionales.
Exposición a irritantes bronquiales (por ejemplo, humo del
cigarrillo).
Mecanismos inflamatorios:
o Ocasionan inflamación.
o Preparan a las vías aéreas de tal manera que se tornan hipersensibles a
estímulos alérgicos y no alérgicos.
Hay dos tipos de respuestas a estos mecanismos:
Respuesta temprana o de fase aguda:
o Lleva a la broncoconstricción inmediata ante la exposición del alérgeno.
o Los síntomas se manifiestan a los 10-20 minutos después de la
exposición.
o Son producidos por la liberación de mediadores químicos por los
mastocitos cubiertos de IgE (la reacción tiene lugar cuando el Ag se une
al mastocito sensibilizado en la mucosa de las vías aéreas).
o Se produce:
Broncoconstricción por la estimulación directa de los receptores
parasimpáticos.
Edema de la mucosa por aumento de la permeabilidad vascular.
Incremento de la secreción de moco.
Respuesta de fase tardía:
o Se observa 4-8 horas después de la exposición.
o Consiste en la inflamación y el aumento de la sensibilidad de la vía aérea
que prolonga el ataque de asma y pone en movimiento un ciclo vicioso de
exacerbaciones.
o La inflamación crónica puede producir remodelación de la vía aérea (es
irreversible).
o Esta respuesta, además de producir broncoconstricción, también produce
hiperreactividad de la vía aérea.
Fuentes: Power point y Porth
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o Se produce:
Liberación de mediadores inflamatorios
por los mastocitos, los macrófagos y las
células epiteliales.
Inducción de la migración y activación de
otras células inflamatorias (por ejemplo,
neutrófilos, eosinófilos y basófilos).
Estas células provocan daño epitelial y
edema, cambios en la función mucociliar
y eliminación deficienciente de moco,
con mayor sensibilidad de la vía aérea.
Existe una “hipótesis higiénica”, que trata de explicar la razón por la que algunas
personas son más susceptibles a sufrir asma: Se sabe que los linfocitos Th2 promueven la
formación de linfocitos B secretores de IgE (en casos de parasitosis o alergias), por tanto se
cree que el sistema inmune de los neonatos con predisposición al asma tiende a las
respuestas Th2 y establecen así el estado para la producción de anticuerpos IgE.
El diagnóstico del asma se hace a través de una espirometría.
Causas De Asma
Factores que pueden favorecer el desarrollo del ataque asmático:
Alérgenos: Entre ellos encontramos:
o Ácaros del polvo.
o Alérgenos de la cucaracha.
o Caspa de los animales domésticos.
o Polen.
o Hongos.
Infecciones respiratorias:
o Generalmente son causadas por virus.
o Producen sus efectos al ocasionar daño epitelial y estimular la producción
de IgE dirigidos contra los Ag virales.
o Aumentan la reactividad de la vía aérea a otros desencadenantes del
asma.
Ejercicio:
o Su causa no es clara, pero hay ciertas hipótesis:
Un posible motivo sería la pérdida de calor y agua del árbol
traqueobronquial por la necesidad de calentamiento y
humidificación de grandes volúmenes de agua.
Fuentes: Power point y Porth
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Fármacos y agentes químicos:
o Entre las sustancias capaces de generar una hipersensibilidad, tenemos:
Aspirina.
AINE.
Sulfitos (utilizados en el procesamiento de alimentos y como
preservantes adicionados a la cerveza, el vino y los vegetales
frescos). 6
Fármacos β-bloqueantes (por ejemplo: propanolol, timolol,
betaxolol).
Cambios hormonales: No se sabe bien cuál es el papel de las hormonas en el
asma, pero se cree que las hormonas sexuales femeninas podrían tener cierta
relación.
Trastornos emocionales: Producen broncoespasmo por vía vagal.
Contaminantes aerotransportados:
o Los irritantes inhalados, como el humo del tabaco y los olores fuertes,
inducen broncoespasmo por medio de receptores de irritantes y un reflejo
vagal.
o Los gases irritantes (como el dióxido de azufre, el dióxido de nitrógeno y
ozono) también puede causar asma.
o El asma laboral es estimulada por:
Humos de gases.
Polvos orgánicos y químicos.
Otras sustancias químicas, como el formaldehído.
Reflujo gastroesofágico.
El asma bronquial con un componente atópico generalmente se inicia en la niñez o en la
adolescencia y se observa en personas con antecedentes familiares de alergias.
Manifestaciones
El asma con frecuencia empeora durante la noche, por dos razones:
Respuesta tardía a los alérgenos inhalados durante la tarde.
Variaciones circadianas en la reactividad bronquial.
Durante el ataque asmático, la vía aérea se estrecha por:
Broncoespasmo.
Edema de la mucosa bronquial.
Taponamiento con moco.
La espiración se prolonga como resultado de la obstrucción progresiva de la vía aérea.
El VEF1 y el PEF (Flujo espiratorio máximo) están disminuidos.
Fuentes: Power point y Porth
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Los signos físicos varían con la intensidad del ataque:
Ataque leve:
o Sensación de opresión torácica.
o Aumento leve de la frecuencia respiratoria con espiración forzada.
o Sibilancias ligeras.
Fuentes: Power point y Porth
Manuel Vera García Asma y EPOC Fisiopatología
o Tos.
Ataque más intenso:
o Empleo de los músculos accesorios.
o Sonidos aéreos alejados debido al atrapamiento de aire.
o Sibilancias fuertes.
o Fatiga.
o Piel húmeda. 6
o Ansiedad. En estadios avanzados de la enfermedad.
o Aprehensión.
o Disnea.
Asma Grave O Refractaria
Abarca a los pacientes con una enfermedad más difícil de manejar según lo indican los
requerimientos elevados de fármacos para mantener un control conveniente o la
persistencia de los síntomas a pesar del elevado empleo de fármacos en dosis importantes.
Estos pacientes tienen mayor riesgo de asma mortal o casi mortal.
Se define como:
Enfermedad persistente que requiere continuamente dosis elevadas de corticosteroides
por vía inhalatoria u oral durante más de la mitad del año previo, con función pulmonar
obstructiva y evidencia de exacerbaciones de la enfermedad o inestabilidad, y necesidad de
fármacos adicionales.
Factores de riesgo:
Predisposición genética: Entre las mutaciones principales encontramos:
o Genes que regulan citocinas (como la IL-4).
o Genes que regulan factores de crecimiento.
o Mutaciones en los receptores para los tratamientos principales del asma
(β2 o glucocorticoides).
Exposición prolongada a alérgenos o al humo del tabaco.
Infecciones.
Sinusitis intercurrentes.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Falta de cumplimiento de las medidas terapéuticas.
Los pacientes de alto riesgo son aquellos con exacerbaciones previas que ocasionaron
insuficiencia respiratoria, acidosis respiratoria y necesidad de intubación.
Los pacientes que experimentan ataques asmáticos fatales o casi fatales tendrían una
alteración en la percepción de la disnea y de su intensidad.
EPOC
Es un grupo de trastornos caracterizados por la obstrucción crónica y recurrente del flujo
aéreo en las vías respiratorias.
Generalmente es progresiva y se acompaña de respuestas inflamatorias.
Fuentes: Power point y Porth
Manuel Vera García Asma y EPOC Fisiopatología
Etiología Y Patogenia
Enfisema
Bronquitis crónica 6
Manifestaciones Clínicas
Diagnóstico
Fuentes: Power point y Porth
