ESTAFILOCOCOS

- Características Generales
■ Cocos grampositivos dispuestos en racimos
■ Algunas cepas poseen cápsula bien definida y otras producen
glicocálix
■ Poseen proteínas que permiten la unión de penicilinas (PBP)
■ Son catalasa positivos → Convierten el peróxido de hidrógeno en agua
y oxígeno
■ Son citocromo oxidasa negativos
■ Algunas especies son coagulasa positivos y otros coagulasa negativos
■ Son aerobios y anaerobios facultativos
■ Toleran altas concentraciones de sodio
■ Crecen con facilidad en casi todos los medios de bacteriológicos
■ En medio sólidos forman colonias redondeadas, lisas, prominentes y
brillantes
■ Forman colonias blancas o grisáceas, excepto en el caso del
Staphylococcus aureus, que forma colonias amarillentas o doradas
■ Las especies patógenas para los humanos son S. aureus, S.
epidermidis y S. saprophyticus

- Staphylococcus aureus
■ Causan enfermedades variadas y frecuentes
■ Pueden estar en la piel y mucosas como flora transitoria o permanente
■ Son coagulasa positivo
■ Fermentan el manitol
■ Son sensibles a la novobiocina
■ Son aerobios o anaerobios facultativos
■ Producen hemólisis
■ Son muy resistentes y virulentos
■ Los pertenecientes al grupo II producen infecciones de la piel
■ Los pertenecientes a los grupos III y IV producen enterotoxinas
■ Enfermedades que provoca → Se clasifican como lesiones purulentas,
agresivas y localmente destructoras
○ Infecciones localizadas piógenas → Son los microrganismos
más importantes en la etiología de infecciones de piel y partes
blandas
● Foliculitis → Infección supurativa superficial y no
complicada del folículo piloso y las glándulas apocrinas.
Se inician como pápulas eritematosas pequeñas con una
pústula central
● Forúnculos o carbunclo → Infección complicada y
 abscedada del folículo piloso. Se produce necrosis del
folículo piloso. En el carbunclo se afectan en mayor
profundidad los folículos y por lo tanto hay una
forunculosis más profunda
● Impétigo buloso → Infección superficial intraepidérmica y
localizada, con formación de lesiones maculares que
luego se transforman en vesículas o flictenas que se
rompen y vierten una secreción amarillenta. Luego se
cubre con una costra blanca marrón clara, con posterior
cura espontánea
● Ectima → Comienzan igual que las lesiones de impétigo
pero se profundizan atravesando la epidermis, formando
una lesión recubierta por una costra amarillo-verdosa,
rodeada de un borde eritemato-violáceo elevado
● Erisipela estafilocóccica → Similar al impétigo pero de
mayor extensión. Afecta el sistema linfático superficial y
es mucho menos frecuente que la erisipela
estreptocóccica
● Celulitis y abscesos → Infección de la piel que se
profundiza hasta comprometer la dermis y el tejido celular
subcutáneo, incluyendo los linfáticos profundos. Es
característico que se demarquen los folículos pilosos (piel
de naranja) y que los bordes de la lesión estén mal
definidos
● Hidroadenitis supurativa → Infección supurativa de las
glándulas sudoríparas, donde se producen lesiones
abscedadas similares a los forúnculos. Se afectan
principalmente las regiones axilares y en menor
proporción las inguinales y genitales
● Piomiositis o piomionecrosis → Destrucción del músculo
estriado con formación de abscesos y extensas áreas de
necrosis sin causa aparente
● Infecciones de heridas traumáticas y quirúrgicas → Los
S. aureus son los principales microrganismos asociados a
infecciones de heridas, aunque hay que realizar
diagnóstico deferencial con otros agentes infecciosos
○ Infecciones por contigüidad → Osteomielitis, artritis,
otomastoiditis y meningitis postquirúrgicas
○ Infecciones asociadas a cuerpos extraños (prótesis, implantes,
etc.) → Involucra S. aureus y estafilococos coagulasa negativos,
igualmente pueden estar involucradas bacterias nosocomiales
○ Infecciones respiratorias → Pueden ser adquiridas en la
comunidad o en el hospital. Las infecciones son graves y pueden
producir empiemas
 ○ Infecciones sistémicas → De cualquier foco de infección pueden
invadir y diseminarse por vía sanguínea o linfática, produciendo
bacteremia con siembra a órganos distantes. Los principales
sitios de diseminación y formación de abscesos metastásicos
son los órganos altamente vascularizados. Pueden causar
absceso cerebral, empiema subdural y epidural, endocarditis,
osteomielitis y artritis hematógena, absceso pulmonar, empiema
pulmonar, absceso renal, sepsis, etc.
○ Enfermedades mediadas por toxinas
● Intoxicación alimentaria → Se produce por la ingesta de
alimentos con enterotoxinas, afectando SNA y SNC, con
consecuencias gastrointestinales. Tiene una duración no
mayor a 24 horas y no requiere hospitalización a menos
que se produzca una deshidratación importante
● Síndrome de piel quemada o escaldada → Producida por
la acción de la toxina exfoliatriz. Puede causar desde
afectación local hasta exfoliación total. La toxina actúa
sobre el estrato granuloso de la piel, posiblemente a nivel
de las uniones intercelulares
● Síndrome de shock tóxico estafilocóccico → Producido
por la toxina-1 del SST (TSST-1). Se caracteriza por la
aparición brusca de fiebre, cefalea, diarrea, náuseas,
vómitos, mialgias, eritrodermia, descamación, hipotensión,
shock, inflamación, falla de múltiples órganos,
coagulación intravascular diseminada y muerte

- Staphylococcus epidermidis
■ Principales microrganismos de la flora normal de la piel, aparato
respiratorio y gastrointestinal
■ Son coagulasa negativo
■ No fermentan el manitol
■ Son sensibles a la novobiocina
■ Pueden o no producir hemólisis
■ Son aerobios o anaerobios facultativos
■ Son patógenos oportunistas, que pueden causar infección cuando son
introducidos durante la colocación de catéteres, diferentes tipos de
prótesis e implantes → El tratamiento de estas infecciones sólo es
efectivo si se retiran los materiales o cuerpos extraños, en vista de la
adherencia de alta afinidad de estas bacterias
■ Son el principal contaminante de muestras clínicas

- Staphylococcus saprophyticus
■ Forman pate de la flora normal de los genitales
 ■ Están implicados en la producción de infecciones urinarias bajas
relacionadas con el coito, en la mujer
■ Tiene una alta afinidad por el epitelio de la uretra y la vejiga
■ Son coagulasa negativo
■ No fermentan el manitol
■ Son resistentes a la novobiocina
■ Son aerobios estrictos
■ No producen hemólisis

- Factores de Patogenicidad
■ Factores de patogenicidad estructurales → Se sintetizan durante la
fase de crecimiento exponencial
○ Gruesa capa de peptidoglicano → Tiene actividad antigénica,
estimulando la liberación de citocinas que provocan quimiotaxis
en los granulocitos y activa la vía alterna del complemento, lo
que contribuye con la respuesta inflamatoria
○ Polímeros de ácido teicoico → Determinantes antigénicos que
provocan la producción de anticuerpos específicos, que son
diferentes para S. aureus y para los estafilococos coagulasa
negativos. Su poder inmunogénico no es tan importante pero
están involucrados en la activación del complemento y en la
adhesión de la bacteria a receptores de las células mucosas
○ Proteína A o antígeno A → Componente estructural de la pared
celular que no es producido en todas las cepas. Tiene función
antifagocítica al unirse a la porción Fc de las IgG, impidiendo la
opsonización y por lo tanto la fagocitosis
○ Cápsula polisacárida o glucocálix → La cápsula polisacárida
impide la fagocitosis por polimorfonucleares y es más común en
S. aureus. El glucocálix es característico de los estafilococos
coagulasa negativos y promueve la fijación a cuerpo extraños
(catéteres, prótesis, etc.)
■ Factores patogénicos no estructurales → Se sintetizan durante la fase
estacionaria
○ Enzimas
● Catalasa → Contrarresta la capacidad de los neutrófilos
para matar por medio de la producción de radicales de
oxígeno. Los diferencia de los estreptococos y
enterococos, que no producen catalasa
● Coagulasa → Se une a la protrombina y coagula el
plasma, mediante la polimerización del fibrinógeno y
conversión a fibrina. Evita la adecuada acción de los
leucocitos y altera la fagocitosis. Los estafilococos
coagulasa positivos son los S. aureus
● Factor de agrupamiento → Promueve la adherencia de
 microrganismos al fibrinógeno y fibrina, produciendo
grumos al mezclarse con el plasma
● Hialuronidasa → Destruye el ácido hialurónico,
permitiendo la invasión y diseminación de la bacteria a lo
largo de los planos tisulares
● Estafilocinasa → Causa disolución del coágulo de fibrina
o fibrinólisis
● Proteasas, lipasas, fosfatasas → Destruye los tejidos
facilitando la diseminación de los microrganismos
● Penicilinasas o betalactamasas → Enzimas poderosas
que degradan el anillo de la penicilina. Se encuentra en
un 95% de las cepas, demostrando un importante nivel de
resistencia a la penicilina. El gen que la codifica se
transporta en plásmidos y puede ser transferido
○ Toxinas → Producidas en su mayoría por S. aureus
 Toxina A o hemolisina A → Producida por S. aureus. Daña la
membrana celular de los eritrocitos, asegurando la
disponibilidad de hierro. Es citotóxica, dermonecrótica,
neurotóxica y proinflamatoria
● Toxina B → Degrada la esfingomielina de la membrana
celular, por lo que es tóxica para los eritrocitos (actuando
como hemolisina), plaquetas y macrófagos
● Toxina δ → Hemolisina que también tiene un efecto
citotóxico sobre granulocitos y macrófagos
● Toxina y → Otra hemolisina
● Toxina d → Destrucción de eritrocitos, granulocitos y
macrófagos. Puede tener función en las enfermedades
diarreicas por S. aureus
● Leucocidina (proteína de Panton Valantine) → Importante
factor de invasividad que destruye leucocitos
● Toxinas pirógenas → Son varias, actúan como
superantígenos y producen fiebre
● Toxinas eritrogénicas → Provocan la formación de Ig
específicas que protegen a las personas del exantema
pero no de la infección
● Toxina exfoliatriz → Superantígeno que produce el
síndrome de piel quemada o escaldada. Actúa sobre el
estrato granuloso de la piel, produciendo exfoliación o
descamación generalizada
● Toxina-1 del síndrome de shock tóxico estafilocóccico
(TSST-1) → Superantígeno potente que se une a las
moléculas del MHC-II y estimula los linfocitos T
● Enterotoxinas → Superantígenos que producen
intoxicación alimentaria
- Casos Clínicos
■ Celulitis abscedada
○ Etiología → En orden de frecuencia
● Staphylococcus aureus
● Streptococcus pyogenes
● Pseudomonas aeruginosa
○ Patogenia
● Los S. aureus se encuentran como colonizantes en la
mayoría de las personas, tanto en piel, fosas nasales,
faringe y vagina → Esta colonización puede ser ocasional
o persistente
● También se pueden encontrar en superficies inanimadas
pero su principal reservorio es el ser humano
● Usualmente no pueden penetrar los tejidos, pero su
entrada se ve favorecida por traumas, incluso leves o
inaparentes (como picaduras de insectos), que alteren la
continuidad de la piel
● Son transmitidas de persona a persona por contacto
directo o secreciones respiratorias
● Los S. aureus superan los siguientes mecanismos de
defensa de la piel o barreras naturales
▫ Barrera física → Ya que se produce una invasión
del tejido, en este caso por una manipulación
inadecuada de la lesión
▫ Barrera mecánica → Capa de queratina y gran
número de capas de células epiteliales, además de
la descamación constante
▫ Barrera química → pH ácido
● El riesgo de infección aumenta con la presencia de
cuerpos extraños como catéteres, prótesis, sutura,
grapas, válvulas protésicas, etc.
● Probablemente elaboran más toxinas extracelulares,
enzimas y componentes celulares que cualquier otra
bacteria → Son altamente virulentos y tienen un
importante capacidad invasiva. La coagulasa es la enzima
que probablemente les confiere la mayor virulencia
● Su adherencia al tejido se produce principalmente a
través del ácido lipoteicoico, que se une a receptores
como la fibronectina
● Una vez que se supera la barrera de la piel, ocurre la
invasión y multiplicación bacteriana → Evaden la
 fagocitosis mediante la cápsula polisacárida y la proteína
A. Liberan toxinas que inician la lesión local y permiten la
diseminación. Se liberan factores de propagación
● La catalasa y la coagulasa alteran la función de
leucocitos
● Activan los mecanismos de defensa inespecíficos que
conllevan a la inflamación y la producción de pus o
secreción, además de los mecanismos de defensa
específicos
● El peptidoglicano produce activación masiva del
complemento
● El mecanismo primario de defensa contra S. aureus viene
dado por el complemento, mediado por estímulo de los
granulocitos
● El proceso de la enfermedad inicia con una respuesta
inflamatoria aguda y la acumulación de grandes
cantidades de neutrófilos. Se producen cúmulos de
secreción y posteriormente se puede producir necrosis
central, formando el absceso que puede drenar
espontáneamente
● La diseminación puede ocurrir por contigüidad o por las
vías linfáticas y luego por la vía hematógena
● La inmunidad humoral no juega ningún papel en estos
tipos de infección
○ Diagnóstico
● Diagnóstico clínico
▫ Interrogatorio
▫ Exámenes complementarios
● Exámenes complementarios
▫ Hematología completa → Para evidenciar el
aumento de leucocitos con predominio de
neutrófilos
▫ Pruebas de velocidad de sedimentación globular
(VSG), proteína C reactiva y procalcitonina → Son
reactantes de fase aguda y se encontrarán
elevados. Predicen el riesgo de sepsis
▫ Pruebas de función hepática y renal → Indican el
grado de afectación sistémica o daño a otros
órganos
▫ Ecosonograma de partes blandas → Para evaluar
la extensión en profundidad
▫ Estudios radiológicos → En casos de infecciones
con extensiones a planos profundos, para descartar
infección ósea
 ● Diagnóstico bacteriológico
▫ Toma de muestra → Se toma con jeringa, del área
central fluctuante o de la zona de drenaje, posterior
a la aplicación adecuada de asepsia y antisepsia.
La muestra se transporta en la misma jeringa o en
un medio de transporte como Amies o Cary-Blair.
Si la secreción es muy escasa se puede utilizar
Culturette o Transcult
▫ Coloración y observación al microscopio → Se
aplica un Gram y se observan cocos grampositivos
dispuestos en racimos, además de abundantes
granulocitos
▫ Cultivo → Se siembran en agar sangre y agar
manitol salado mediante la técnica de extendido
por agotamiento. En el agar sangre se notan los
halos de hemólisis completa y las colonias de color
amarillento o dorado. De las colonias
características de estafilococos se realizan
extendidos con Gram y si se observan cocos
grampositivos se procede a su diferenciación. El
agar manitol salado (medio de Chapman) es
selectivo y diferenciador, por lo que no permite el
crecimiento de otros géneros bacterianos. El S.
aureus en el único estafilococo que fermenta la
manita
▫ Pruebas de identificación → La prueba de la
catalasa permite diferenciar estafilococos de
estreptococos y enterococos. La prueba de la
coagulasa permite diferenciar S. aureus de
estafilococos coagulasa negativos
▫ Pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos
▫ Pruebas de tipificación de fagos → No se realizan
de rutina y sólo se aplican con fines
epidemiológicos
● Diagnóstico diferencial → Se debe diferenciar de celulitis
estreptocóccicas, y las producidas por otros organismos
como Pseudomonas aeruginosa
○ Tratamiento → Oxacilina, cefalosporinas de primera generación
o clindamicina. En caso de pacientes con alergia a derivados de
penicilina o con infecciones complicadas se debe utilizar
vancomicina, al igual que en cepas resistentes a oxacilina. Las
heridas se deben drenar y limpiar, aplicando curas con
adecuadas técnicas de asepsia y antisepsia
○ Complicaciones
 ● Complicaciones supurativas → Aumento de la
profundidad y extensión de las lesiones, con alto riesgo de
osteomielitis y artritis. Aumento de las probabilidades de
bacteremias y siembras a otros órganos
● Complicaciones no supurativas → Sepsis, síndrome de
shock tóxico por acción de la TSST-1, etc.
○ Prevención → Las medidas generales de higiene son
fundamentales. Es importante la utilización de antibióticos
profilácticos preoperatorios y las adecuadas medidas de asepsia
y antisepsia durante procedimientos quirúrgicos
■ Bacteremia con punto de partida de catéter
○ Etiología → Staphylococcus epidermidis
○ Patogenia
● S. epidermidis se encuentran abundantemente en la flora
normal de la piel y mucosas
● No tiene factores importantes de patogenicidad y
virulencia, pero son capaces de producir importantes
infecciones cuando son introducidos durante tratamientos
invasivos, superando de esta manera la barrera primaria
que es la piel
● Producen una biopelícula muy abundante y pegajosa que
le permite adherirse firmemente a los cuerpos extraños
● La biopelícula proporciona además una cubierta
protectora contra la acción de mecanismos de defensa y
de antimicrobianos, además de nutrición
● Los factores estructurales de las bacterias tienen baja
patogenicidad, pero si no son erradicadas pueden
producir daño a órganos y muerte
○ Diagnóstico
● Diagnóstico clínico
● Exámenes complementarios
▫ Hematología completa → Muestra leucocitos altos
con aumento de neutrófilos
▫ Pruebas reactantes de fase aguda
▫ Función hepática y renal
● Diagnóstico bacteriológico
▫ Toma de la muestra → Hemocultivos (3 sets)
tomados de varias vías periféricas. Al retirar el
catéter cortar la punta para estudiarla. Si existe
secreción se puede tomar con una jeringa o hisopo
▫ Coloración → Gram y se observan cocos
grampositivos en racimos, además de abundantes
granulocitos
▫ Cultivo → Agar sangre y extendido por
 agotamiento. Se observan colonias blancas o
grisáceas con hemólisis en grado variable
▫ Pruebas de identificación → Prueba de la catalasa,
positiva. Prueba de la coagulasa, negativa. Prueba
de la novobiocina, sensible a la misma
▫ Pruebas de sensibilidad a antimicrobianos → Son
resistentes a la oxacilina y sensibles a la
vancomicina
○ Tratamiento → Son resistentes a la penicilina y el 95%
resistentes a la oxacilina. El tratamiento de elección es la
vancomicina
■ Infección urinaria baja o cistitis aguda de la comunidad
○ Etiología
● Escherichia coli
● Staphylococcus saprophyticus
○ Patogenia
● S. saprophyticus se encuentran como flora normal de la
mucosa genitourinaria y la zona perineal
● El aparato urinario es muy efectivo para eliminar
microrganismos mediante la micción, pH ácido y
osmolaridad de la orina, además de moléculas con
actividad bactericida
● Estas bacterias alcanzan la vejiga y se adhieren al
urotelio
● Mediante la liberación de enzimas, se diseminan en el
tejido vesical y activan la cascada inflamatoria
● La inflamación del epitelio vesical lleva al desarrollo
progresivo de los síntomas
○ Diagnóstico
● Diagnóstico clínico
● Exámenes complementarios
▫ Examen ginecológico para descartar ITS
▫ Examen de orina → Turbidez, color amarillo
intenso, pH, bacteriuria
▫ En caso de infecciones recurrentes se realizan
urocultivos y cistoscopia
● Diagnóstico bacteriológico
▫ Toma de la muestra → Muestra suficiente obtenida
mediante la técnica del chorro medio, con las
adecuadas técnicas de asepsia y antisepsia. La
muestra debe mantenerse refrigerada si el traslado
va a durar más de una hora
▫ Examen general de orina → Características físicas
y análisis químico, además del estudio
 microscópico del sedimento urinario
▫ Coloración → Se coloca en una lámina una gota de
orina sin centrifugar, se deja secar y se fija. Se
colorea con Gram y se observan células
bacterianas acompañadas de leucocitos y
presencia de flora vaginal mixta
▫ Cultivo → Sólo se realiza en casos recurrentes y
mujeres embarazadas. Se siembra en agar sangre
y agar CLED. EN el agar sangre se forman colonias
blancas sin hemólisis. El agar CLED permite el
crecimiento de uropatógenos y diferencia bacterias
fermentadoras de lactosa de las no fermentadoras
▫ Pruebas de identificación → Prueba de la catalasa,
positiva. Prueba de la coagulasa, negativa. Prueba
de la novobiocina, resistencia a la misma
● Diagnóstico diferencial → Se debe descartar exudado
vaginal y uretral, para hacer el diagnóstico diferencial con
vaginitis y uretritis
○ Tratamiento → Mejorar la hidratación para aumentar la diuresis.
Indicar analgésicos urinarios para disminuir o mejorar los
síntomas. Se recomienda doxiciclina, levofloxacina,
ciprofloxacina, ceftibuten. El tratamiento cambia si las
infecciones son recurrentes o se trata de una embarazada
○ Prevención → Toma adecuada de agua, micción post-coital
apropiada. En caso de recurrencias se indican antibióticos
profilácticos post-coitales