PATOLOGIA LINFOIDE

ASPECTOS GENERALES MACROSCOPICOS Y MICROSCOPICOS DE LOS GANGLIOS LINFATICOS

TEJIDOS LINFOIDES CLASIFICACION: Se clasifica en dos 1.-Centrales primarios.- Son la Médula ósea, Timo
2.-Perifericos secundarios.- Son los Ganglios linfáticos, Bazo, Amígdalas, Nódulos linfoides propios de las mucosa (MALT -
GALT - BALT - Placas de peyer)
Timo funciones: Producción de linfocitos “T”, maduración de linfocitos “T”, paso de linfocitos ”T” a la sangre periferica
producción autónoma de linfocitos ”T”
Nódulos linfoides propios de las mucosas.-Son estructuras solitarias que miden 1mm, de diámetro, de color azul con HE, por la
cantidad de linfocitos, se encuentran en la lámina propia de todas las mucosas, son la primera línea de defensa del cuerpo humano.
Son lugares donde entran los antígenos, que van a estimulan la activación de linfocitos “B” que se transforman en linfocitos “B” de
memoria y plasmocitos con secreción de, Ig “A” secretora.
Placas de peyer -MALT –BALT-GALT-Amigdalas .- Son formaciones permanentes de folículos linfoides que se extienden en la
lámina propia y en la submucosa del tejido conectivo, son
múltiples y confluentes.Sus funciones son facilitar la
interacción de linfocitos B y T, fomentan el contacto
directo de los linfocitos con los antígenos extraños a los que
pueden responder. Actúan en la formación clonal de
linfocitos “B” que por los antigenos trasportados por la
vesiculas de los células.”M” o “FAE” de la mucosa del
intestino delgado.Para dar origen a las células plasmaticas
Fig.1 Fig.1 Fig.1 productoras de Ig”A” y a las celulas “B” activas .
GANGLIOS LINFATICOS.- Son órganos linfoides distribuidos en grupos semejando a un riñón y pueden medir entre( 0.5 mm a 2
cm.) con una ubicación anatómica precisa distribuidos entre los vasos linfáticos principales qué drenan al conducto toráxico y el
linfático derecho.Se ubican en la axila, ingle, cuello, mesenterio y otros. Fig.1
Presentan: Cápsula, Corteza, Medula, Hilio, Estroma.- La cápsula es bien definida consiste en tejido conectivo denso irregular, el
cual se proyecta en forma de tabiques al parenquima, con fibras reticulares y conectivas que en conjunto forma el estroma.
La cápsula.- Presenta por fuera tejido adiposo , penetran la cápsula vasos linfáticos aferentes las cuales drenan la linfa a través de los
senos subcapsulares ,corticales, medulares, que luego salen por los vasos linfáticos eferentes por el hilio. Estos senos tienes un
endotelio discontinuo pero que también tiene linfocitos “T” y “B” y macrófagos y una red de fibras reticulares. Fig.1
Estroma.- Presenta tejido conectivo con fibras reticulares, macrófagos, células reticulares, fibroblastos, fibras colágenas ,elásticas y
están en contacto con las trabeculas y la cápsula. Fig.1
Los macrófagos fagocitan y eliminan partículas y macromoléculas no deseadas, que están presentes en la linfa antes de que estas
regresen al torrentes vascular. Facilitan también las respuestas inmunitarias por transportación de antigenos extraños.
Las moléculas de antigenos no degradados parcialmente se fijan en las células presentadoras de antígenos, como son las células
reticulares o dendríticas.
Corteza y componentes linfoides.- Presenta una malla de fibras reticulares.Linfocitos pequeños, fibroblastos, plasmocitos en diferentes
tipos de maduración Fig.1.
Foliculos linfoides.-Presentan células de diferentes tipos de maduración. Las zonas piramidales presenta nódulos linfoides con centros
germinativos y con una capas periférica de linfocitos “B” denominado “Zona del manto folicular. Fig.1

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Zona ínterfolicular.-Compuesta por linfocitos-”T,” esta entre los foliculos linfoides. Fig.1. Hay una zona angosta que se extiende
del folículo llega hasta la medula en forma de columnas de linfocitos”B” plasmocitos y macrofagos, forman los “ Cordones
medulares”.Fig.1
La zona paracortical.- Se extiende,desde los nódulos a los cordones, con dos regiones, una intermedia y otra profunda (donde estan
las venulas poscapilares). Fig.1
Zona timodependiente.- Es una zona provista de venulas poscapilares con linfocitos “T” recirculantes, que reconocen estas células
endoteliales. Se llama así por que en una timéctomina desparecen los linfocitos “T” de la zona paracorical e interfolicular y de las
vaina linfaticas periarteriales del BAZO.y de las zona de nódulos linfoide propios de mucosas. Fig.1
Función de linfocitos ”B”.- Tiene la capacidad de reconocer a un antígeno especifico a través de formación de anticuerpos, Y se
diferencian en linfocitos “B” de memoria y plasmocito, antigenicamente programados para desempeñar funciones de respuesta humoral
de anticuerpos. Fig.1
Función de linfocitos “T”.- Cada linfocito “T” queda programado para reconocer un antigeno especifico y responder a el en el curso
de su diferenciacíón en el TIMO. Se subdividen en subgrupos funcionales, reconociendo al antígeno por si solo, si este es presentado
por las células presentadoras de antigenos.
Linfocitos “T” subgrupos.- Linfocitos “T” reguladores son :-Linfocitos “T” auxiliares (T H)-Linfocitos “T” supresoras(Ts )-Linfocitos
“T” asesinas (TK)-Linfocitos “T” memoria (Tm)-Linfocitos “T” amplificadoras(Ta)-Linfocitos“T” hipersensibilidad tardia(TDH).
La biopsia es de gran importancia. En los casos de linfoadenopatia generalizada, se debe realizar biopsia completa del ganglio, evitar
la biopsia de ganglios inguinales por la alta frecuencia de proceso inflamatorios, fibróticos inespecíficos. Los ganglios cervicales
y axilares, nos dan mas información diagnóstica, siempre sacar un ganglio mayor a 1 cm. O el mas grande y profundo de la región,
los ganglios superficiales pequeños son reactivos e hiperplasicos.Los ganglios intraabdominales grandes, se debe realizar por
congelación para garantizar que el tejido sea representativo, los cortes deben ponerse en formol al 10 %, debe ser de 3 mm, de espesor,
la tinción debe tener H.E. Giemsa, si tiene un diagnóstico de linfoma, se debe realizar inmunohistoquimica
La biopsia con aguja gruesa y/o core, solo sirve para determinar metástasis y no así para diagnóstico de linfoma. En los casos
de enfermedades infecciosas, se debe extraer y de forma estéril poner en una placa de petri, para estudios virales, fúngicos y
bacterianos, actualmente se realiza sobre el taco en parafina, por estudios de tinciones especiales y moleculares para detectar gérmenes.
Tambien se realizan inmunofenotipificación e inmunohistoquimica de los CD se han identificado mas de 300 CD. Se hace con tejidos
en fresco por citometría de flujo, tambien se realizar estudios citogéneticos y moleculares haciendo un analisis de los reordenamientos
genéticos de los linfocitos T y B y de células hemolinfoides y sus variedades y precursoras.
LINFOADENITIS O HIPERPLASIA REACTIVAS DE LOS GANGLIOS
Son procesos inflamatorios del tejido ganglionar y se dividen en: aguda y crónica. Pueden ser especificas o inespecíficas
LINFOADENITIS AGUDA INESPECÍFICA. - Son inflamaciones del parénquima ganglionar. Esta Linfoadenitis aguda o
hiperplasia reaccional inespecífica, puede supurar, se presenta en enfermedades sistémicas virales o bacterianas como los gérmenes
de tipo piógenos (estafilococo, estreptococos). Se puede denominar linfoadenitis
supurativa o piógena. Si se identifica el gérmen, se denomina específicas, como ejemplo
por estafilococos, estreptococos, micobacterias no tuberculosas, se observa de
preferencia en la infancia, su localización los ganglios regionales de acuerdo al territorio
de drenaje de una inflamación piógena como ejemplo, absceso dentario, amigdalitis,
Fig.1A Fig.1A se ven inflamados los ganglios región del cuello, infección respiratoria alta, apendicitis,
heridas infectadas, se ven en ganglios superficiales como axilares, (ej mastitis) inguinales, (ej inflamación de muslo)
mesentéricos(apendicitis). Fig.1A

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 Macroscópicamente el ganglio aumenta de tamaño, presenta
dolor, congestión, edema. y pueden afectar la piel que cubre al
ganglio Fig.1B Histológicamente presenta en los centros
germinativos una hiperplasia de sus células y en la parte
interfolicular del ganglio, presentan hiperémica, con presencia
de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos alrededor de los
Fig.1B Fig.1B Fig.1C folículos y dentro de los senos pueden supurar, presenta también
edema de la capsula, aumento de flujo linfático, con dilatación de los senos,
dilatación vascular. Fig.1C. Dentro las enfermedades especificas descritas,
tenemos las linfoadenitis agudas especificas por estafilococos, estreptococos,
Fig.1C, linfoadenitis mesentérica, el linfogranuloma venéreo, la enfermedad
por arañazo de gato. Fig.1E
Fig.1D Fig.1E LINFOADENITIS CRÓNICA INESPECÍFICA. -Son inflamaciones del parénquima
ganglionar, se denominan también hiperplasia reactiva crónica. Macroscópicamente
presenta ganglios agrandados, tiene consistencia blanda en los procesos inflamatorios, de
consistencia dura en los procesos neoplásicos. Fig.2. Presenta tres patrones histológicos
según el agente causal, son 3:
1.-Hiperplasia Folicular. -2.-Hiperplasia paracortical-3.-Histiocitosis sinusal.
Fig.2 Fig.2 1.-HIPERPLASIA FOLICULAR. - Se denomina Linfoadenitis folicular reactiva crónica,
se presenta en niños, de localización en región cervical, parótida, submaxilar,
epitroclear, axilar, supraclavicular e inguinal histológicamente presenta hiperplasia
de los folículos linfoides grandes e irregulares de diferentes diámetros, con centros
germinativos, con presencia de células linfoides pequeños y grandes, que forman el
manto folicular, tienen una proliferación de linfocitos B, en la corteza del ganglio y
Fig.2A Fig. 2A presenta también histiocitos con detritus y cuerpos tingibles (apoptosis). En la zona
interfolicular y la medula, presentan plasmocitos y linfocitos maduros, se presenta en la artritis reumatoide, sífilis, toxoplasmosis,
Sida, difteria y Sarampión. Esta linfoadenopatia localizada requiere de un seguimiento de 3 a 4 semanas, si es generalizada puede
asociarse a una enfermedad maligna. Fig.2A
Enfermedad de Castleman: Se presenta en edad adulta, pero también se ve en niños presenta hiperplasia folicular, es un proceso
reactivo crónico, cursa con anemia crónica, hipergamaglobulinema, miastenia grave, con variantes, hialino-vascular descrita con
subtipo linfoide, con una proliferación de linfocitos en la zona del manto, con una proliferación de vasos y material hialino en sus
centros germinales de los folículos hiperplasicos y variante Plasmocitaria presenta una proliferación de células plasmáticas en el
tejido interfolicular. Fig. 2A
HIPERPLASIA INTERFOLICULAR. -Se denomina también hiperplasia paracortical, o Linfoadenitis interfolicular crónica,
histológicamente presenta células inmunoblasticas, histiocitos y linfocitos
maduros en la zona interfolicular del ganglio, y tiene una proliferación de
linfocitos de tipo T, con presencia de venas postcapilares prominentes que
borran la arquitectura del ganglio, se ve en las infecciones virales
(mononucleosis infecciosa, herpes zoster, herpes simples tipo 1 y 2
Fig. 3 Fig. 3 citomegalovirus) de 1 a 3 semanas después de las vacunas (sarampión, viruela)

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en el sarampión, lupus eritematoso, por el uso de fármacos como (fenitoina, sulfonamidas, tiuracilo) en la sífilis periodo primario.
Linfoadenitis dermatopatica (lipomelanosis reticularis de Pautrier) como en la dermatitis generalizada, dermatosis inflamatoria como
la psoriasis, piodermitis, neurodermitis, en la micosis fungoide en los ganglios presenta en su periferia pigmento melanico, células
dendríticas y de Langerhans. Fig. 3
HIPERPLASIA SINUSAL O HISTIOCITOSIS SINUSAL CRONICA. -Se presenta con distención de los senos del ganglio con
hipertrofia del endotelio de los senos, con presencia de histiocitos y
polimorfonucleares, dentro de los senos. Tenemos las siguientes entidades:
el drenaje de células neoplásicas e infecciones, en la neumoconiosis,
toxoplasmosis, enfermedad de Whipple y SIDA. Fig.4
Enfermedad de Rosai- Dorfman: Presenta también Histiocitosis sinusal,
con linfoadenopatia, afectación masiva bilateral, principalmente en ganglios
Fig.4 Fig. 4 cervicales. Asociada a fiebre, leucocitosis e hipergamaglobulinema, se
presenta en la 1 y 2da década de la vida. Presenta dilatación de las sinusoides, con linfocitos, plasmocitos, polimorfonucleares,
hematíes y fibrina, puede afectar sitios extra ganglionares como, ojos, anexos oculares, vías respiratorias superiores, piel y tejido
celular subcutáneo, sistema esquelético, sistema nervioso, gastrointestinal, páncreas, glándulas salivales, genitourinario, tiroides, el
mediastino, mama, cuello uterino y medula ósea. Fig.4
Linfoadenitis crónica granulomatosa. - Tenemos la linfoadenitis no necrotizante, necrotizante y purulenta, todas presenta
linfocitos, histiocitos y células epitelioides y células gigantes multinucleadas.
Linfoadenitis crónica granulomatosa no necrotizante. -
Se presenta en la sarcoidosis, Fig.5A enfermedad de
Crohn, Fig.5B lepra lepromatosa, toxoplasmosis.
Fig.5C Con granulomas epiteliodeos con células
gigantes linfocitos plasmocitos e histiocitos sin necrosis.
Fig.5A Fig.5B Fig.5C
Linfoadenitis crónica granulomatosa con
necrósis caseosa. -Se presenta en la Tuberculosis,
por micobacterias atípicas, Fig.5D.
Histoplasmosis, Fig.5E. Presenta linfocitos
histiocitos, células epitelioides, células gigantes
Fig.5D Fig. 5D Fig.5D Fig.5E multinucleadas tipo langhans y necrosis caseosa.
Linfoadenitis crónica granulomatosa con necrósis purulenta. - Tenemos a las
enfermedades como, la Tularemia, Linfogranuloma venéreo, Enfermedad de arañazo
de gato. Fig.5F. Peste Bubónica. Presenta granulomas con necrosis purulenta con
polinucleares, piocitos, linfocitos e histiocitos.
Fig.5F Fig. 5F ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS:
Son enfermedades de leucocitos y son neoplásicas malignas, son cuatro enfermedades:
1.-LOS LINFOMAS MALIGNOS. 2.-LEUCEMIAS. 3.-DISCRASIAS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS. 4.-HISTIOCITOSIS
1.-LINFOMAS. -Son neoplásicas malignas de las células del sistema linfático (linfocitos, histiocitos y sus precursores ya sea fenotipo
T o B y otras de sistema inmunitario) en particular de los Ganglios Linfáticos. Se reconocen dos tipos de linfomas:
1.-ES LA ENFERMEDAD O LINFOMA DE HODGKIN. 2.-LOS LINFOMAS NO HODGKIN:

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Ambos se originan del tejido linfoide y con la presencia de un tipo de células Sternberg Reed, que es distintiva de los linfomas
Hodgkin, más otras características histológicas propias y todas sus categorías, aquellas que no presentan la célula de Sternberg Reed,
más otras características histológicas propias son los linfomas no Hodgkin y todas sus categorías.
HISTORIA DEL LINFOMA HODGKIN. - En 1845 Virchow describió las leucemias como el primer proceso hematopatologico.
Pero siete años antes Thomas Hodgkin 1832.
Fig.6 había presentado un trabajo de siete
enfermos en el Guy´s Hospital (Fig. 7) de una
grave enfermedad ganglionar. Este trabajo fue
ignorado hasta que en 1873 Samuel Wilks que
estudio nuevos casos. Propuso que se llamara
Fig.6 Fig.7 Fig.8 enfermedad de Hodgkin. En 1878 Greenfiel realiza
el primer estudio histológico de la enfermedad de Hodgkin. En 1892 Goldman describe el eosinofilo.
En 1898 y 1991 Cuando Carl Sternberg y Dorothy Reed. Fig. 8 describen las células gigantes malignas, características de la
enfermedad de Hodgkin de ahí el nombre de las células (STERNBERG-REED). Por Dorothy Reed Mendenhall (1874-1964) y
Carl Sternberg (1872-1935), quienes describieron las características microscópicas definitivas de esta enfermedad.
Historia del linfoma Hodgkin: Jackson Parquer 1947(Paragranuloma, Granuloma y Sarcoma), Smetana y Cohen 1956
(Paragranuloma, Granuloma, Esclerosis nodular y Sarcoma), Lukes 1963 (Nodular, linfocitico e histiocitico, Difuso linfocitico e
histiocitico, Celularidad mixta, esclerosis nodular, Fibrosis difusa reticular) Rye 1966 (predominio de linfocitos, Celularidad mixta,
esclerosis nodular, depleción linfocitaria) REAL/OMS 2001/2008 1.-linfoma Hodgkin nodular con predominio linfocitario 2.- Linfoma
Hodgkin Clásica (que incluye la cuatro subtipos de Rye). CLASIFICACIÓN DE LA OMS publicada en el 2016.
LINFOMA HODGKIN O ENFERMEDAD DE HODGKIN. - Es una neoplasia maligna, caracterizado por la presencia de células
de Reed- Sternberg, en un medio inflamatorio de composición mixta de eosinófilos, neutrófilos, plasmocitos e histiocitos que aparece
en los Ganglios Linfáticos. Rara vez aparece primariamente en territorio extra ganglionar.
ETIOLOGÍA. - Se relaciona con los virus de Epstein-Barr. (en un 40% de los casos) Virus del Sida (VIH). Su aparición se liga al
grado de inmunodeficiencia.
PATOGENIA. - Está condicionada por las Citoquinas sintetizadas por las células típicas Sternberg Reed, Factores de activación
linfocitaria que pueden presentar las mismas células, se encuentran un gran número de sustancias como.
-El interferón, causante de los síntomas B. (parte clínica)
-La Prostaglandina H-sintasa, que tiene actividad supresora de células T. (alteraciones de la inmunidad celular)
-El TNF alfa y el Beta, Citoquinas, que atraen a los eosinófilos y neutrófilos y estimulan a la proliferación de los fibroblastos. Y
así condicionarían el polimorfismo celular, característico de la enfermedad de Hodgkin.
-IL-1, regula la proliferación fibroblástica e induce la activación de las células T.
-IL-5, producida por la célula T activadas estimula la eosinofilia.
-IL-6, derivada de la célula T produce maduración de linfocitos B.
-IL-7, Produce intenso infiltrado inflamatorio en algunos subtipos de linfomas Hodgkin
Por genética molecular, estos estudios de citogenéticas muestran el linfoma Hodgkin clásico revelan cariotipos complejos como
hiperdipliodia o hipertetraploidia, con el estudio de FISH mostraron reordenamientos en un 20% de los casos, involucrando a
genes como el BCL2, BCL3, BCL6, REL, MYC, MCHT2A, y mutaciones de genes como NFkB.
En los estudios citogenéticos revelan cariotipos complejos en el rango diploide por ganancia en cromosoma 1q, o pérdida del
cromosoma 4q28-q32 y reordenación en 3q27-14q32, ganancias en 2P16.1

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LA CÉLULA DE REED-STERNBERG. - La identificación microscópica de esta célula, es el único método diagnóstico de la
Enfermedad de Hodgkin.
Origen de esta célula, todas son de origen Hematopoyético, ya fueron consideradas como las precursoras. Tenemos tres etapas en la
génesis de la célula SR 1.-Linfocito pequeño-2.-Blasto linfoide mononucleado llamado célula de hodgkin-3.-CSR propiamente
dicha y tenemos cuatro tipos de la célula de Sternberg. Reed:
1.-Célula de Reed-Sternberg Clásica (en ojo de Búho) es una célula gigante de hasta 40, micrómetros, binucleada o bilobulada. Los
núcleos son parecidos
con una imagen en
espejo cada núcleo con
uno o dos nucléolos
grandes acidófilos con
halos claros. Fig.9
Fig.9 Fig. 9 Fig.9 Fig. 9 2.-Célula L-H (linfocitico
histiocitico) también llamada Palomita de maíz, (pipocas)
por la forma de su núcleo muy lobulado con nucléolos más
pequeños Fig.10
3.-Célula Lacunar, tiene un núcleo multilobulado o
plegado con nucléolos poco prominentes, citoplasma
acidófilo claro Fig.11
Fig.10 Fig.11 Fig.12 4.-Célula de Sternberg Reed pleomorfica, con uno o varios
núcleos atípicos y multilobulados y nucléolos muy grandes. Fig.12
La respuesta inflamatoria del estroma del
linfoma. - Además de presentar las células de
Sternberg Reed la enfermedad de Hodgkin
presenta un fondo inflamatorio compuesto por las
siguientes células linfocitos de estirpe B o T,
Células plasmáticas, leucocitos polimorfonucleares
Fig.13 Fig. 13 Fig.13 eosinófilos, neutrófilos e histiocitos. Fig.13
TIPOS MORFOLÓGICOS: En 1966 Aparece la clasificación de RYE que consiste en cuatro tipos, que son:
1.-Predominio linfocitario. 2.-Esclerosis nodular.3.-Celularidad mixta. 4.-Depleción linfocitaria, se le añade Rico en linfocitos.
Subtipos de linfoma de Hodgkin, aceptado por la OMS publicada en el 2016.
Solo el subtipo que no se incluye como forma del linfoma de Hodgkin clásico es el (NLPHL=Linfoma Hodgkin con Predominio de
Linfocitos Nodulares) que describiremos más adelante.
LINFOMA DE HODGKIN CLÁSICO Y SUS 5 SUBTIPOS:
1.-LINFOMA DE HODGKIN CON PREDOMINIO LINFOCITARIO
2.-LINFOMA DE HODGKIN CLÁSICO RICO EN LINFOCITOS
3.-LINFOMA DE HODGKIN DE ESCLEROSIS NODULAR
4.-LINFOMA DE HODGKIN DE CELULARIDAD MIXTA
5.-LINFOMA DE HODGKIN DE DEPLECIÓN LINFOCÍTICA

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1.-L.H. Predominio linfocitario. - Más frecuente en hombres jóvenes, sin sintomatología clínica, que consultan por adenopatías
cervicales, axilares e inguinales. 5 a 6 % de los linfomas afecta a todos los grupos de edad,
Edad mediana 35 años, predominio masculino 2 a 1. Localización, más frecuente axilares,
cervicales e inguinales, menos frecuentes para aórticos e iliacos, predomino masculino,
puede afectar hígado, bazo y medula ósea. Histológicamente los ganglios pierden su
estructura habitual, que ha sido sustituida por una proliferación de linfocitos pequeños,
donde aparecen pocas células Sternberg Reed tipo (LH) y que marcan para linfocitos B
por Inmunohistoquimica. Con escasas células inflamatorias, no existe fibrosis ni necrósis.
Fig.14 Puede ser en forma difusa y nodular. Presentan eosinófilos y células plasmáticas en escasa
cantidad, con excelente pronóstico, tienen un fenotipo de células B (Fig.14) Inmunohistoquimica es CD20+ CD22+ CD45+ LCA+
CD79+ Bcl6 + PAX 5 + OCT2 + BOB1+(CD15+/-CD30+/-VEB- bcl2-) Fig.14
2.-L.H. Rico en linfocitos. – Es una forma infrecuente de linfoma Hodgkin clásico, con síntomas B en un 10 %, afecta a ganglios
periféricos especialmente supradiafragmaticos con linfocitos reactivos. Presenta células de Sternberg Reed, linfocitos B pequeños
desprovisto de eosinófilos, neutrófilos, está asociado a virus de Epstein Barr, se distingue del linfoma de predomino linfocitario por
células mononucleares con células Reed Sternberg con inmunofenotipo de, CD45 negativo, CD20 negativo, CD15 positivo, CD 30
positivo. Los linfocitos B de la zona marginal, con un pronóstico entre bueno y excelente
3.-L.H. Esclerosis Nodular. - Predilección por las mujeres jóvenes, de 15 a 34 años de edad
se localiza principalmente en los ganglios del cuello, cervicales inferiores, supraclaviculares y
mediastino. representa alrededor del 60 al 70 % Histológicamente Los ganglios presentan una
Triada Histológica: 1.- Célula. Sternberg Reed característica. 2.- Célula Lacunar. 3.- Bandas
de colágena con fibrosis que rodean los nódulos tumorales de linfocitos y presenta plasmocitos
y eosinófilos, Fig.15 muy buen pronóstico Esta forma de LH clásico tiene altas tasas de
Fig.15 curación más de 95 % a 5 años, presenta síntomas B en el 40% de los casos.
4.-L.H. Celularidad Mixta. - Afecta principalmente, predisposición en mujeres, se localiza en los ganglios cervicales y
supraclaviculares. Síntomas B infrecuentes, es el segundo subtipo más común. Se presenta
en alrededor del 25% de los pacientes y principalmente en pacientes mayores (de 55 a 74 años),
niños (de 0 a 14 años) y personas con trastornos inmunitarios, tales como el SIDA. La
infección anterior con el virus de Epstein Barr se asocia común a este subtipo. Buen
pronóstico, es igual de curable que el subtipo de esclerosis nodular. Puede afectar bazo,
medula ósea e hígado Histológicamente los ganglios presentan células de Sternberg Reed.
Fig.16 tipo clásico, linfocitos, células plasmáticas, histiocitos epitelioides, eosinófilos Fig.16
5.-L.H. Depleción Linfocitaria. -Menos frecuente, Este subtipo se presenta en alrededor del 4% de los pacientes, casi siempre en
pacientes mayores, así como en aquellos con infección por el VIH. muchas veces asociada al
VEB Generalmente indica una enfermedad extendida con un pronóstico relativamente
desfavorable, afecta a hombres de mayor edad 4ta década, más en varones, localización en
ganglios retroperitoneales y abdominales, puede afectar medula ósea, y órganos abdominales,
síntoma B frecuentes, con síntomas constitucionales, Pancitopenia, Hepatoesplenomegalia.
Es de mal pronóstico supervivencia a 5 años, en un 60%.
Fig.17 Histológicamente los ganglios presentan infiltrado de células Sternberg Reed pleomorficas y
pocas células linfoides tipo linfocitos pequeños, eosinófilos y células plasmáticas Fig.17

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NLPHL Linfoma Hodgkin con Predominio de Linfocitos Nodulares. -El subtipo de linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico
nodular (NLPHL, por sus siglas en inglés) se presenta en alrededor del 4 a 5 %, edad entre 30 a
50 años una media 40 años, con patrón nodular en un 90% de los casos. Las células en el NLPHL,
conocidas como células “linfocíticas” e “histolíticas”, son diferentes de las células B clásicas
de Reed-Sternberg, suelen ser ausentes. Con células linfoides expresan linaje B en un 50%
y células T CD57+los eosinófilos y células plasmáticas y fibrosis son escasos, Los pacientes
con este subtipo quizás no presenten síntomas y generalmente se diagnostican como una
Fig.17 enfermedad muy limitada. Es más común en hombres jóvenes. El subtipo NLPHL es indolente
(de progresión lenta) y se asocia con una supervivencia a largo plazo. Sin embargo, existe un riesgo del 3 % de que este subtipo se
transforme en linfoma no Hodgkin. El tratamiento es un poco diferente al tratamiento para otros subtipos. Microscópicamente
muestran linfocitos pequeños en la zona del manto y similar al de predomino de linfocitos nodular. Fig.17. Y se diagnóstica por
Inmunohistoquimica. -LINF-B. CD+ EMA + CD4+CD57+ pan B, CD19, CD20, CD79a, PAX5, OCT2, CD45RB, (LCA) EMA
positivos, Positivo para células T auxiliares que expresan CD3, PD1, BCL6, CD57. Son negativos para células T. CD15 CD30
CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD DE HODGKIN: Presentan adenomegalias indoloras de crecimiento lento y progresivo, afecta a
un único grupo, como el axilar, cervical, mediastino, para aórticos, Fig.18. presenta los
siguientes síntomas:
-Fiebre vespertina irregular.
-Diaforesis nocturna- Pérdida de peso > 10 % en 6 meses.
04/08/2008
04/08/2008 -Compromiso del estado general- Tos, disnea, opresión torácica, prurito.
-Ingurgitación yugular, edema facial, disnea- Dolor en hipocondrios.
Fig.18. Fig.18 -Las Adenomegalias son indoloras, no adheridas, de consistencia dura. Fig.18
-Fiebre de Pel-Ebstein.
-Síndrome de desgaste y anemia.
-Ensanchamiento mediastinal. Fig.19
-Síndrome de vena cava superior.
-Hepatoesplenomegalia.
DIFUSIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Fig.18 Fig.19 En las primeras fases es por contigüidad de extensión directa puede ir a piel, musculo
esquelético y otros sitios, por los vasos linfáticos aferentes.
Fase Vascular que aparece en etapas tardías de la enfermedad y puede afectar a todas las vísceras como el bazo e hígado, medula ósea,
u órganos como el pulmón, piel, tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central.
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD:
Después del diagnóstico microscópico es importante comprobar el estadio de la enfermedad.
El diagnóstico del estadio se establece por el estudio de imágenes y una laparotomía para tomar biopsias de hígado, ganglios
linfáticos y cresta iliaca.
ANN ARBOR CLASIFICA EN CUATRO ESTADIOS EN 1971 MODIFICADA EN COTSWOLDS EN 1989 Fig.20
ESTATIFICACIÓN:
Los médicos usan un examen físico y pruebas de imagenología (también llamadas “radiología diagnóstica”) para determinar la
extensión de la enfermedad. Esto se llama “estatificación” para el LH, es el Sistema Modificado de Estatificación de Ann Arbor.
El examen físico y las pruebas de imagenología le permiten al médico evaluar la ubicación y distribución del agrandamiento de ganglios

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linfáticos, además otros órganos afectados.
Si existen masas de tumor muy grandes en una u otra zona. Las pruebas de imagenología incluyen:
1.-Radiografía de tórax
2.-Tomografía computarizada (“CT scan” en inglés) del tórax, abdomen y pelvis
3.-Imágenes por resonancia magnética (MRI, por sus siglas en inglés) en casos selectos la se realiza la:
4.-Tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa (FDG-PET, por sus siglas en inglés), que evalúa todo el
cuerpo. En muchos centros médicos, a los pacientes se les hacen pruebas de CT del cuello, del tórax, del abdomen y de la pelvis
(todas las áreas en las que hay ganglios linfáticos) para ver si hay otras zonas afectadas por la enfermedad. El uso de las pruebas de
PET y de las PET combinadas con CT (PET/CT) se está volviendo más común en el tratamiento del LH. En la actualidad, la
prueba de PET se usa ampliamente para la estadificación y para evaluar la respuesta después de finalizar el tratamiento.
La prueba de PET no puede reemplazar a la prueba de CT, ni a la biopsia de médula ósea, en la estadificación del HL. No
obstante, puede ofrecer información, complementaría.
ETAPAS Y CATEGORÍAS DEL LINFOMA DE HODGKIN Fig.20
Etapa I: Afectación evidente de una sola región de ganglios linfáticos o de un solo órgano, como un hueso.
Etapa II: Afectación de dos o más regiones de ganglios linfáticos cercanas; por ejemplo, todas en el cuello y el pecho o todas en
el abdomen y en el mismo lado del diafragma.
Etapa III: Afectación de varias regiones de ganglios linfáticos en el cuello, el pecho y el abdomen (en ambos lados del diafragma).
Etapa IV: Afectación extendida de los ganglios linfáticos en ambos lados del diafragma y en otros órganos, como los pulmones, el
hígado y los huesos. Fig.20
Categorías A, B, X y E. Las cuatro etapas de HL se pueden dividir en categorías. Fig.20
La categoría A: Indica la ausencia de fiebre, sudoración excesiva y pérdida de peso. Fig.20
La categoría B: Indica que los pacientes tienen fiebre más de 38ºC. Sudoración excesiva y pérdida de peso más de 10% Fig.20
La categoría X: Indica una enfermedad con masa tumoral (grandes masas de linfocitos). Fig.20
La categoría E: Indica órganos afectados fuera del sistema linfático. Por ejemplo, la etapa IIB indica que el paciente tiene Dos
zonas cercanas de ganglios linfáticos con afectación por la enfermedad (por ejemplo, agrandamiento de ganglios linfáticos en el
cuello y cerca de la clavícula, o en el cuello y la axila) Fig.20
Fiebre, sudoración excesiva, pérdida de peso. Los pacientes en la categoría B a menudo necesitan un tratamiento más agresivo. Fig.20
LINFOMAS NO HODGKIN
Son neoplasias malignas de linfocitos en cualquier etapa de diferenciación de linfocitos T o B puede afectar a los ganglios en un
65% y extra ganglionares en 35% (MALT y otros órganos) estos linfomas tienen una característica, tener células neoplásicas
homogéneas, con nidos cohesivos, en un patrón folicular o difuso, con un pronóstico para cada subtipo histológico, propagación
impredecible de la enfermedad, presentación como enfermedad sistémica, diferencia clínica entre linfomas de niños y adultos, por
ultimo si es de linfocito T o B. Afectan a niños, jóvenes y adultos.
ETIOLOGÍA. - Diversas sustancias han sido implicadas, como la exposición crónica al Benceno, Alquitrán, Asbesto, irradiación,
exposición a disolventes orgánicos, Clorofenoles, Ácido fenoxiacético.
Virus de Epstein-Barr. Se presenta en los linfomas tipo Burkitt (africanos). Virus del Sida (Retrovirus HTLV I-II)
PATOGENIA. - Participan el Protooncogen bcl2. (En Linfomas B).
El receptor de IL-2, se presenta en los linfomas no Hodgkin, se expresa en célula T activas (como factor de crecimiento de célula T).
Translocaciones que involucran a los loci del receptor de células T alfa y delta en 14q11.2- el locus beta en 7q35 y el locus gama en
7p14-15, con genes asociados como el MYC, TAL1, RBTN1, R BTN2 y HOX11,

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En los linfomas linfoblasticos y leucemias, presenta mutaciones en de las vías NOTCH1 y translocación en que involucran FGFR1.
CLASIFICACIÓN DE LOS LINFOMAS NO HODGKIN:
HISTORIA:
-1871.- BILLROTH -Habla de Linfomas malignos
-1872.-LANGHANS-Habla de Linfosarcomas malignos.
-1893.-KUNDRAT- Habla de Linfosarcomatosis.
-1908.-STERNBERG- Habla de Leucosarcomatosis.
-1937.-ISAACS -Habla de Leucemia Linfosarcomatosa
-1950-60.-CARCINOMAS Y SARCOMAS: 1.- Sarcomas Embrionarios: 2.- Sarcomas Maduros 3.- Sarcomas. Mieloreticulares
-1966 RAPPAPORT. - Se basa y clasifica de acuerdo a la morfología de las
células y el tamaño de las células: difuso y nodular:
Linfomas difusos: linfocitico, linfoblastico, histiocitico Fig.21. Burkitt, no
Burkitt Fig.22
Linfomas nodulares: linfocitico, histiocitico y mixto. Fig.23 Después fue
Fig.21 Fig.22 Fig.23 modificada en 1976.
-1974 LUKES-COLLINS. -Aplica conceptos inmunológicos:
-Linfocitos T (Timo dependientes), inmunidad celular.
-Linfocitos B (Bursa dependientes), inmunidad humoral
-Linfocitos no-B y no T -Localización de las células B y T
-1974- KIEL. - Se basa en la maduración de los distintos tipos celulares en cuanto a su
citología, crecimiento ya sea: - Difuso o Nodular. Fig.24
-Si son de bajo grado se asocia a: Citos (linfocitos, plasmocitos centrocitos)
Fig.24 -Si es de alto grado se asocia a Blastos (linfoblastos, centroblastos, inmunoblastos)
1982 FORMULA DE TRABAJO PARA USO CLÍNICO DE LOS LINFOMAS NO HODGKIN:
Fue presentada en Stanford California, Se basa en su pronóstico y designa en grados de malignidad y hay varias categorías
morfológicas como folicular y difuso y su aspecto citológico de la célula.
1.-Bajo grado de malignidad
Linfocitico de células pequeñas Fig.25A
Folicular, con predominio de células pequeñas hendidas
Folicular, con mezcla de células pequeñas hendidas y células grandes

2.-Malignidad intermedia
Folicular, con predominio de células grandes Fig.25B
Difuso, de células pequeñas hendidas con esclerosis Fig. 25A
Difuso, con mezcla de células pequeñas y grandes.
Difuso de células grandes

3.-Alto grado de malignidad

De células grandes, inmunoblástico
Linfoblastico
De células pequeñas no hendidas

4.-Miscelaneas (leucemia/linfoma T, linfoma cutáneo T, histiocitico

Leucemia y linfomas son términos descriptivos. Se incluye al plasmocitoma/mieloma. Fig.25B
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CLASIFICACIÓN REAL DE LINFOMAS, propuesta por el International Lymphoma Study Group, un grupo de expertos de
Europa, Estados Unidos y Asia. Esta clasificación está basada en información clínica, morfológica y fenotípica esta, clasificación ha
sido facilitada por diversos estudios, demostrando su reproductibilidad y haciendo manifiesto su significado clínico. Cada tipo tumoral
definido, tiene una presentación clínica y respuesta al tratamiento diferenciada, esta clasificación es la REAL.
CLASIFICACIÓN REAL, 1994, DANDO LUGAR A LA CLASIFICACIÓN DE LA OMS: publicada en el 2001, 2008 Fig.26
LINFOMAS DE CÉLULAS B: Fig.26
Neoplasia de Células precursoras B (Inmaduras):
Leucemia/ Linfoma/ linfoblastico B
Neoplasia de Células B periféricas (maduras):
Leucemia Linfática crónica / linfoma linfocitico pequeño
Leucemia Prolinfocítica de células B.
Linfoma linfoplasmocitoide.
Linfoma esplénico de células B de la zona marginal
Leucemia de células pilosas
Neoplasia de las células plasmáticas (mieloma /plasmocitoma)
Linfoma extraganglionar de células B de la zona marginal, del Tejido Linfoide asociado a Mucosas tipo (MALT).
Linfoma ganglionar de la zona marginal
Linfoma folicular
Linfoma primario cutáneo del centro folicular
Linfoma de células del manto
Linfoma difuso de células B grandes:
Linfoma difuso células B grandes No Especificado
Linfoma de células B grandes celular T /rico en histiocitos.
Linfoma difuso células B grandes primaria del Sistema Nervioso Central.
Linfoma difuso células B grandes cutáneo primario de tipo pierna.
Linfoma difuso células B grandes de ancianos+ virus de Epstein Barr
Linfoma de células B primitivo del mediastino (Timico).
Linfoma intravascular de células B grandes
Linfoma difuso células B grandes asociado a con inflamación crónica
Granulomatosis linfomatoide
ALK+ Linfoma de células B grandes
Linfoma plasmablastico.
Linfoma células B grandes que surgen en HHV8 multicentrico asociado enfermedad de Castleman
Linfoma de efusión primaria
Linfoma de Burkitt
Linfoma de células B, inclasificable, con características intermedias entre el linfoma difuso de célula B grandes y Linfoma de Burkitt
Linfoma de células B, inclasificable, con características intermedias entre el linfoma difuso de célula B grandes y Linfoma clásico de
Hodgkin.
LINFOMAS DE CÉLULAS T Y DE CÉLULAS NK Fig.26
Neoplasia de células precursoras de célula T (inmaduras):
Leucemia/linfoma linfoblastico T
Neoplasia de células T maduras y de células NK periféricas (maduras)
Leucemia Prolinfocítica de células T
Leucemia linfocítica granular de células T grandes.
Leucemia agresiva de células NK
Leucemia/linfoma de células T del adulto (+HTLV-1)
Virus de Epstein Barr + células T enfermedades linfoproliferativas de la infancia
Linfoma extraganglionar NK/T, tipo nasal
Linfoma de células T tipo enteropatía
Linfoma de células T tipo hepatoesplénico
Linfoma de células T subcutáneo tipo-paniculitis
Micosis fungoide /Síndrome de Sezary
Trastornos linfoproliferativas primarios cutáneos de células T, CD30+
Linfomas de células T periféricas cutáneos, subtipos raros
Linfomas de células T periféricas otra forma sin especificar.
Linfoma de células T angioinmunoblástico
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Linfoma anaplásico de células grandes ALK+
Linfoma anaplásico de células grandes ALK-
Linfoma anaplásico de células T grande, sistémico primario.

CLASIFICACIÓN DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) (W.H.O) 1976-1980-2001-2016 Fig.27

-Neoplasias de células B -Neoplasias de células T Fig.27
Neoplasia de Células B maduras:
Leucemia Linfática crónica / linfoma linfocitico pequeño
Linfocitosis monoclonal de células B
Leucemia Prolinfocítica de células B.
Linfoma esplénico de la zona marginal
Leucemia de células pilosas
Linfoma esplénico de células B/leucemia inclasificable.
Linfomas de células B pequeñas pulpa roja difusa esplénica
Variante de células pilosas
Linfoma linfoplasmocitico.
Macroglobulinemia de Waldenstróm
Gamapatia monoclonal de importancia indeterminada (MGUS), IgM+
Enfermedad de cadenas pesadas u
Enfermedad de cadenas pesadas y
Enfermedad de cadenas pesadas a
(MGUS), IgG/A+
Neoplasia de las células plasmáticas (mieloma /plasmocitoma)
Plasmocitoma solitario de hueso
Plasmocitoma extraóseo
Enfermedades de depósito de inmunoglobulina monoclonal
Linfoma extraganglionar de zona marginal del tejido linfoide asociado con la mucosa (linfoma MALT)
Linfoma nodal de la zona marginal
Linfoma nodal de la zona marginal pediátrico
Linfoma folicular
Neoplasia folicular in situ
Linfoma folicular de tipo duodenal
Linfoma folicular de tipo pediátrico
Linfoma folicular de células B grandes con reordenamiento de IRF4
Linfoma primario del centro del folículo cutáneo
Linfoma de células del manto
Neoplasia de células del manto in situ
Linfoma difuso de células B grandes (DLBCL), no especificado de otra manera
Células tipo B de centro germinal
Células tipo B activadas
Linfoma de células B grandes de células T/rico en histiocitos
DLBCL primaria del sistema nervioso
DLBCL + cutáneo primario, tipo pierna
Virus de Epstein-Barr (EBV) + DLBCL, NOS
EBV + ulcera mucocutanea
DCBCL asociado con inflamación crónica
Granulomatosis linfomatoide
Linfoma de células B grande mediastinico (timico)
Linfoma intravascular de células B grandes
ALK+ Linfoma de células B grandes
Linfoma plasmablastico.
Linfoma de efusión primaria
HHV8 + DCBCL, NOS
Linfoma de Burkitt
Linfoma de Burkitt con aberración 11q
Linfoma de células B de alto grado con reordenamientos de MYC y BCL2 y BCL6
Linfoma de células B de alto grado, NOS
Linfoma de células B inclasificable, con características intermedias entre linfoma difuso de células B grandes y el linfoma Hodgkin
clásico

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Neoplasia de células T y células NK maduras Fig.27
Leucemia Prolinfocítica de células T
Leucemia linfocítica granular de células T grandes.
Trastorno linfoproliferativo crónico de células NK
Leucemia agresiva de células NK
Linfoma sistémico de células T EBV+ de la infancia
Trastorno linfoproliferativo similar a hidroa vacciniforme
Leucemia/linfoma de células T en adulto
Linfoma extraganglionar NK-/T, tipo nasal
Linfoma de células T tipo enteropatía
Linfoma epiteliotropo intestinal monomorfo de células T
Trastorno linfoproliferativo de células T indolente del tracto GI
Linfoma hepatoesplénico de células T
Linfoma de células T subcutáneo tipo-paniculitis
Micosis fungoides
Síndrome de Sezary
Trastornos linfoproliferativos primarios de células T, CD30+
Linfoma cutáneo primario de células T
Linfomas cutáneos de células T citotóxico epidermotrópico agresivo primario CD8+
Linfoma cutáneo primario acral de células T CD8+
Trastornos linfoproliferativos cutáneo primario de células T pequeñas/ medianas CD4+
Linfomas periférico cutáneos de células T, NOS
Linfoma angioinmunoblástico de células T
Linfoma folicular de células T
Linfoma nodal de células T periféricas con fenotipo TFH
Linfoma anaplásico de células grandes, ALK+
Linfoma anaplásico de células grandes, ALK-
Linfoma anaplásico de células grandes asociado a implantes mamarios.
OTROS LINFOMAS: Están los Linfomas de
las mucosas. Linfoma MALT (BALT- GALT).
- Se presenta en adultos con predilección por el
sexo femenino, con antecedente de enfermedad
autoinmune, inflamatorias o gastritis asociada a
Helicobacter Pylori. La mayoría de los casos se
Fig.28 Fig.29 Fig.30 presenta como enfermedad localizada. Fig.28
Linfomas cutáneos. - Tenemos la Micosis Fungoide es un linfoma T periférico, presenta nódulos y placas en piel con infiltración a
epidermis de linfocitos” T. Por IHQ. Nos da CD4+ CD8+, CD2+CD3+CD5+TCRb+ CD45R0+”se presenta en persona adultas
y jóvenes, los infiltrados de linfocitos pequeños y atípicos infiltra epidermis y dermis y ganglios y vísceras Fig.29-30
El Síndrome. De Sézary, es una variante clínica que afecta a piel con una eritrodermia descamativa generalizada y tardíamente afecta
a las vísceras, ganglios linfáticos y afección de la sangre por linfocitos neoplásicos. Fig.29-30
Otro Linfoma son de células del manto, de la zona del manto de los folículos linfoides.
CLINICA DE LOS LINFOMAS NO HODGKIN. - Presenta Infartación sin dolor de ganglios
linfáticos. de la región mesentérica, anillo de waldeyer y adenopatías periféricas Fig.30A
-Pequeños nódulos en piel.
-Masas tumorales
-Distensión abdominal.
-Hemorragias gastrointestinales
-Fiebre, debilidad, pérdida de apetito.
22/09/2020

-Dolor de huesos y Sudoración durante la noche.

Fig.30A
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EXPLORACIÓN CLÍNICA Fig.30B, BIOPSIA, Fig.30C, INMUNOHISTOQUIMICA, Fig.30D
Exploración linfática
Cefálicos
Folículos (Waldeyer)
Cervicales Claviculares
Axilares Torácicos
Epitrocleares
Abdominales

Inguinales

Poplíteos

Fig.30B Fig.30C Fig.30D Fig.30E Fig.30F

Biopsia de los ganglios debe ser en forma completa, se debe fijar inmedatamente en formol al 10º% o 20% con buffer, el
ganglio debe ser de mas 1 cm. Para hacer un diagnostico de linfoma, Se debe realizarse la biopsia de las regiones del cuello,
axilas mediastino, peritoneo . No debe realizarse biopsia de los galnglios inguinales, por estar muy reactivos y cicatrisales .
INMUNOHISTOQUIMICA.-Con el uso de anticuerpos monoclonales y policlonales, provenientes de los HIBRIDOMAS es posible
detectar antigenos de superficies de células “T “ y “B” leucocitos, en leucemias y celulas precursoras.
En los linfomas de linfocitos ”T” y NK.-Se utiliza: PAM T - CD2- CD3- CD4-CD5-CD7-CD8-EMA-CD23- CD45-TCRBeta-
TCRalfa-CD56- CD57-CD43-PD1-BCL6- ALK Fig.30D
Linfomas de linfocitos -”B”.-Se utilizan: PAM –B. CD10- CD19-CD20- CD22 CD23-CD79a-PAX5-BOB1- CD19-OCT2-cliclina
D1, bcl-2, bcl-6, MUM1, TdT, CD34, cMyc, cadenas Kappa y lambda, EBV, Ki67
Linfomas de linfocitos -”B” precursoras.-Se utilizan: CD10-CD10-BCL6- Fig.30E
Linfomas Hodgkin, celula Reed Sternberg :-CD15(Leu-M1) CD-30(ALK1)-CD43-EMA-Ki-1-CD25-CD70-CD74- Fig.30F
Linfomas No Hodgkin.-Se utilizan el CD23-CD10-CD20-CD21-CD5- Ciclina D1(linfomas del manto)
Virus de EPSTEIN BARR se utiliza : EBV-LMP1. Tratamiento de los linfomas: Radioterapia Quimioterapia.
2.-LEUCEMIAS.-Son neoplasias de células hematopoyéticas que se originan en la médula
ósea con sustitución difusa de la médula ósea con células neoplásicas y de manera secundaria
invaden la sangre circulante, puede invadir el bazo, hígado y ganglios linfáticos, se
clasifica en 1983 de acuerdo a la (FAB=Franco-Americano-Británico) y del OMS del
2016 en agudas y crónicas, las agudas se caracteriza por la sustitución de la médula ósea
por células muy inmaduras (Blastos) y con una evolución rápidamente mortal y la crónica
se acompaña de leucocitos bien diferenciado (maduros) y con evolución lenta. El
diagnóstico y la clasificación y pronostico debe realizarse en correlación con la clínica,
sangre periférica, aspirado, biopsia y estudios de citogenética y genética molecular.Fig.31
Fig.31 Etiología. - Se presenta en niños, adultos de mayor edad, los factores de riesgo son
familiares y se han identificado familias con incidencia excesiva de leucemias, también el síndrome de Down, Klinefelter, virus
del HTLV-I-II. Las radiaciones dan leucemia mieloide aguda y crónicas, leucemia linfática aguda, y crónica, leucemia de células
peludas, carcinógenos químicos como el benceno, tabaco, alcohol, el uso de ciertos colorantes, fármacos como la fenitoina,
quimioterapicos. Translocaciones en la LMC, como del (9/22), alteración del gen p53, gen RB, oncogén RAS, MYC. En la LMA,
se produce por translocaciones (8/21) (15/17) (22/12) también en la LMA está el tabaco, cadmio, plástico, pinturas, insecticidas, y
radiaciones.
Se reconocen dos variantes: La aguda y crónica que son Linfocítica y mielocítica (mielógena).
Con cuatro patrones:
1.-Leucemia Linfocítica aguda (linfoblastica). (LLA). 2.-Leucemia Linfocítica crónica. (LLC). -3.-Leucemia mielocítica aguda
(mieloblástica) (LMA). -4.-Leucemia mielocítica crónica. (LMC).
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Leucemia linfocítica aguda (LLA). - Afecta a niños y adultos jóvenes, se caracteriza por proliferación de Blastos que reemplaza la
medula ósea, dan anemia por perdida de eritrocitos, hemorragia por perdida de plaquetas e
infecciones por Neutropenia, leucopenia, puede tener linfoadenopatia y
Hepatoesplenomegalia. Los pacientes presentan fiebre, malestar general, hemorragia y ulcera
en boca, el diagnóstico se realiza en sangre periférica por aumento de leucocitos, por el
aspirado de médula ósea y biopsia de médula ósea, puede infiltrar el encéfalo y gónadas,
Cuando afecta a ganglios se denomina linfoma linfoblastico, responden a la quimioterapia.
La LLA Se subdivide en T y B precursoras, aunque la LLA de linaje precursor tipo B, el
Fig.32 linfoma linfoblastico del tipo T precursora en un 80% de los casos y un 20% de tipo B. Fig.32
Tratamiento. -Es con quimioterapia como la vincristina, prednizona, antraciclinas (daunorrubicina y adriamicina) l- asparginasa. Se
beneficia también del trasplante de medula ósea, de células madre, proveniente de donante alogénico compatible o donación autologa.
Leucemia mieloide aguda (LMA). - Afecta a cualquier edad, más en una edad media de 50 años, con la siguiente etiología, están los
factores hereditarios como las mutaciones cromosómicas, también radiaciones, químicos
como el tabaco, caucho, plástico, pinturas e insecticidas, afecta a las células mieloides,
monocitica, eritroides y megacariocitica, es una proliferación de Blastos, que toleran la
quimioterapia y el trasplante de medula ósea alogenica. Todos los casos de LMA se define
por la presencia de un 20% o más de células blasticas en sangre periférica, excepto en
los casos con anomalías genéticas, como translocaciones de t (8;21) (q22q22). inversiones
(16) (p13; q22), o t (16;16) (p13,1; q22) En la leucemia prolinfocítica aguda, mutaciones
Fig.33 genéticas en LMA, son: (NPM1, CEBPA, RUNX1) nos sirve para grupos pronósticos y de
evaluación de estas leucemias. Fig.33
Caracteristicas clínicas.- Aproximadamente el 25% puede tener síndrome preleucemico como anemia y otras citopenias, desde
unos poco meses hasta años antes de la aparición de la leucemia. Los síntomas son anemia , palidez, letargo, disnea, hemorragias
por trombocitopenia, hematomas, petequias, sangrado por las encías, infecciones frecuentes de boca, garganta, piel, respiratorias,
perianales, presenta fiebre, puede infitrar otros órganos como, ganglios, amígdalas, riñón, tiene esplenomegalia, hipertrofia gingival.
Tratamiento.- En casos de anemia se hacen transfusiones de sangre y concentrados de plaquetas, en caso de infecciones fúngicas,
virales y bacterianas se debe aislarlos, el tratamiento quimioterapico con una combinacion de 3 farmacos, como la Citosina,
arabinósido, antraciclinas(daunorubicina, adriamicina) y 6 tioguanina. Se benefician de transplante de medula osea o de célula
madre de donante o compatible alogénico o autologo.
Leucemia linfoide crónica (LLC). -Afecta a personas mayores de 50 años, raro en jóvenes la mayoría son de linfocitos malignos
pequeños maduros tipo B y un 5% linfocitos T, cursan con hepatoesplenomegalia e
hiperesplenismo, adenopatías generalizadas, fatiga y fiebre, adelgazamiento, presenta
anemia hemolítica autoinmunitaria y trombocitopenica y puede transformarse en linfoma
maligno en ganglios. afectan a las células B monoclonal, y células T, la causa es por una
mutación genética en el ADN de las células hematopoyéticas. Esta mutación hace que las
células sanguíneas produzcan linfocitos anormales e ineficaces. Fig.34 Se benefician de
trasplante de médula ósea. En un trasplante de médula ósea, también conocido como
«trasplante de células madre», se usan medicamentos de quimioterapia fuertes para matar las
Fig.34 células madre de la médula ósea que crean los linfocitos enfermos. Luego, se administran
células madre de sangre de donantes adultos sanos mediante infusión de sangre y así producir células sanguíneas sanas.

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Leucemia mieloide crónica (LMC).-Afecta a adultos de edad media, es por una translocación cromosómica, como el cromosoma de
filadelfia (Ph1) translocación recíproca entre los brazos largos de cromosoma 9 y 22, cursa
con Hepatoesplenomegalia, la medula ósea esta reemplazada por Mieloblastos, mielocitos
metamielocitos, con fibras de reticulina, esta translocación se origina en la célula madre que
se origina de la fusión del gen ABL1en el cromosoma 9 con el gen BCR en el cromosoma
22 Fig.35 se conoce como (cromosoma de Philadelphia), la LMC ,BCR/ABL1 (llamado
Albelson por el virus de la leucemia murina), localizado en el cromosoma 9q34 así
formado por la fusión denominado cromosoma de philadelfia t(9;22)(q34;11),BCR/ABL
el cual debe ser positivo para efectuar el diagnostico o de LMC. Esta identificación se puede
Fig.35 realizar por PCR, FISH.
Características clínicas. - Comprende cerca del 20 % de las leucemias, la edad esta entre 30 a 40 años. Existe una variante la leucemia
mieloide crónica juvenil se presenta en niños, cursan con anemia, debilidad, palidez, disnea, taquicardia, pérdida de peso,
anorexia, sudoración nocturna, esplenomegalia, hemorragia, hematomas, epistaxis, la LM juvenil se asocia a aumento de tamaño
de los ganglios, infecciones frecuentes, manifestaciones hemorrágicas.
En esta leucemia resulta el tratamiento con células madre en la medula ósea con trasplante alogénico, algunos pacientes se
benefician del interferón alfa y del fármaco Imatinib (bloquea esta translocación), quimioterapia con busulfano, ciclofosfamida,
hidroxiurea. Puede llevarnos a una forma muy agresiva de pronóstico malo, con más de 20% de Blastos en medula ósea y 30%
en sangre periférica Con una sobrevida de 3 a 12 meses.
Inmunohistoquimica. -En LLA, el TdT Para linfoblastos y precursores T y B, CD79, en la LLA y LMA CD117, CD34
mieloperoxidasa, lisozima, En LLC, CD20, CD5, CD23, CD10, en LMC, BCR/ABL1 CD34 -CD15-CD117
3.-DISCRASIA DE CÉLULAS PLASMÁTICAS
(mieloma o plasmocitoma).- Es una neoplasia de
células plasmáticas, formadora de anticuerpos o
inmunoglobulinas monoclonales detectable en suero
y en orina, se presentan algunas variantes como el
mieloma asintomático o latente, el mieloma secretor,
Fig. 36 Fig.36 Fig. 36 y la leucemia de células plasmáticas, suelen originarse
en los huesos y afecta después de 50 años y tiene una etiología como exposición a la radiación, se presenta más en la raza negra, en
los trabajadores de madera y cuero y petróleo, translocaciones y deleciones, t(11;14) (q13,q32) t(4;14) (p6, q32) deleción de (13q)
y mutación del gen p53, gen RB, sobreexpresión del oncogén RAS, MYC. En la histología tiene proliferación de células plasmáticas
mayor a 20 a 30 % en diferentes grados de maduración, con presencia de cuerpos de Dutcher y Russel. Fig.36. Se dividen en:
1.- Mieloma múltiple. - Es una lesión de células plasmáticas, con lesión lítica múltiples del esqueleto, afecta a vertebras, costillas,
cráneo y pelvis con dolor Fig.36A.
2.-Plasmocitoma solitario.- Presenta una lesión osteolítica en el esqueleto o en partes blandas pueden
desarrollar después de varios años un mieloma múltiple. Fig.36A,
Características clínicas. - Son el dolor óseo en región dorsal y costillas, pueden producirse fracturas
patológicas, infecciones bacterianas, neumonías, pielonefritis, insuficiencia renal por hipercalcemia,
hiperuricemia e infiltración del mieloma al riñón, anemias y hemorragias. Fig.37
El diagnóstico se hace por una triada 1.-Plasmocitosis medular superior a 10%. 2.-Evidencia radiología
Fig.36A de lesiones líticas, 3.-Demostracion del componente M en el suero o en orina (se eleva la IgG, IgA, IgD).

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El tratamiento. - Es quimioterapia sistémica, con interferón, trasplante autólogo.
4.-HISTIOCITOSIS X (Histiocitosis de células de Langerhans): Son un grupo de enfermedades locales y generalizadas con
acumulo de histiocitos tipo de células de Langerhans cargados de lípidos, con etiología desconocida se observan en niños, y son
presentadoras de antígenos, se observa en piel y otros órganos linfoides, Tiene un potencial maligno. Y se trata con quimioterapia.
Lichtenstein divide en tres y son expresiones diferentes del mismo trastorno básico, la célula proliferante en todas las formas es
la célula de Langerhans.
1.- Granuloma eosinofilo: Presenta células de
Langerhans, eosinófilos, linfocitos, células gigantes,
plasmocitos y neutrófilos, (se ve en adultos jóvenes y
afectan a huesos con una lesión osteolítica solitaria en
Fig.37 Fig. 37 Fig.37 cráneo, maxilar inferior, humero, costilla, fémur y pelvis)
esta lesión se mantiene asintomática hasta que se erosiona el hueso provocando dolor o fractura, en algunos casos puede tener,
fibrosis o curación espontanea, en otros casos requiere de curetaje o quimioterapia, el diagnóstico requiere de biopsia. Fig.37
2.-Hand-Schuller-Christian: Se llama así a esta enfermedad por
una triada: 1.-Por defectos óseos multifocales, 2.-Diabetes
insípida, 3.-Exoftalmos, se presenta en niños menores de 5
años, con lesiones líticas esféricas multifocales en cualquier
sitio, Fig. 38, las lesiones orbitarias provocan el exoftalmos, el
compromiso del hipotálamo provoca la diabetes insípida,
Fig.38 Fig. 38 frecuentemente presentan lesiones esféricas pulmonares, en la
mitad de estos pacientes presenta compromiso de hígado, bazo y ganglios, puede presentar fiebre, lesiones en piel, neumonitis,
recurrente y otras infecciones Presenta células de Langerhans, con fibrosis, células plasmáticas y linfocitos, (afectan a niños y jóvenes
a ganglios linfáticos, bazo, pulmón piel y huesos) las lesione pueden resolverse espontáneamente o quimioterapia o radioterapia Fig.38
3.-Letterer-Siwe: Esta variante se presenta en lactantes y niños menores de 2 años, se caracteriza por presenta
Hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia, trombocitopenia, anemia, leucopenia, Está
actualmente dentro la Histiocitosis maligna o linfoma maligno, por tener células
neoplásicas, afecta a niños, fiebre, anemia, leucopenia, hemorragias y lesiones destructivas
quística de en huesos de cráneo pelvis, huesos largos y pulmones, presentan células
reticulares atípicas, linfocitos, eosinófilos. Fig.39.Tratamiento es quimioterapia.
Histiocitosis maligna :(Linfoma de células grandes)
Fig.39 INMUNOHISTOQUIMICA.-Con el uso de anticuerpos para células “T “ y “B” leucocitos
y leucemias y celulas precursoras
Linfoma y leucemias Se utiliza: CD45RB=(ACL) para células B, la mayoria
de las celulas T, macrófagos y células mieloides
Leucemias de células T y NK y Mieloides: CD2- CD7
Leucemia linfocítica crónica: CD5
Leucemias mieloides: CD43 -CD15-CD66-CD68.
Fig.39 Fig. 39 Plasmocitoma-mieloma : CD79A-BOB1-MUN1-CD38-CD138-CD56-PAX5
Para detectar macrófagos y monocitos: CD68- CD14-CD163
Para detectar células de langherhans: CD1a- Proteína S100-CD68(KP1)- CD45-Langerina. Fig.39

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Para Megacariocitos: CD31- CD41-CD61
Para Celulas dendríticas:CD21-CD35
Para Histiocitos:Ciclina D1
Para Células endoteliales: CD34-Podoplanin o D2-40 para endotelio linfático
Para Mieloblastos, promielocitos y Mielocitos: CD68- CD117- CD34- mieloperoxidasa- lisozima
Para Mastocitos normales: CD9- CD43- CD45- CD68- CD117- Mastocitos neoplásicos: CD2, CD25, CD30
Neoplasias histiocíticas, dendríticas y células de Langerhans: CD68, CD1a, CD21, CD35, CD123, Langerina
Mieloides: MPO, c-KIT, CD13, CD33, CD14, CD15, CD34, CD41, CD61, CD64, CD65, CD68, CD71, GLICOFORINA
PATOLOGÍA DE PULMON Y DE VÍAS RESPIRATORIAS
APARATO RESPIRATORIO. -Está constituido por la cavidad nasal, los senos paranasales, la nasofaringe, la laringe, la tráquea,
los bronquios, los bronquíolos y alvéolos pulmonares. También, están los pulmones con división de lóbulos estos tienen hasta 30
compartimientos denominados lobulillos o acinos. Para su estudio la dividimos en las tres porciones clásicas: (Fig.1)
 1.-Tracto respiratorio superior (se revisará en otras asignaturas).
 2.-Tracto respiratorio inferior.
 3.-Porción pulmonar.
EL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR: Comienza en la laringe
y continua en la tráquea, los bronquios y los bronquíolos terminales, desde
la tráquea hay 20 divisiones bronquiales, las dos primeras originan los
bronquios principales extrapulmonares derecho e izquierdo. De ellos salen
tres divisiones en cada uno, que son los de los lóbulos pulmonares, y de
estos salen los bronquios segmentarios. miden más de 0.1 cm. Tienen
(Fig.1) (Fig.2) glándulas submucosas y seromucosas. Y los bronquiolos miden menos
de 0.1 cm, hay aproximadamente 30.000 bronquiolos
terminales, en los bronquíolos las células caliciformes son
reemplazadas por células cilíndricas claras que secreta una
sustancia similar al surfactante que acumula y detoxican
toxinas inhaladas, y sirve de progenitoras para regenerar el
epitelio bronquiolar dañado (Fig.1-2)
PORCIÓN PULMONAR: Que corresponde a la porción
respiratoria donde se dividen en lobulillos pulmonares, al
(Fig.3) (Fig.4) (Fig.5) cual entra en su vértice, dando origen al bronquiolo terminal
qué se dividen entre 3 a 5 porciones esta da origen al bronquiolo respiratorio (forman los acinos o lobulillos) (Fig.3-4) que van a dar
el conducto alveolar con epitelio cúbico simple, en saco alveolar y alvéolos
donde se produce el intercambio gaseoso, que tiene un epitelio plano simple,
con presencia de células planas llamados neumocitos tipo I, constituyen el
40 % de las células de revestimiento, es por donde se realiza la hematosis y
las células cúbicas neumocitos II, constituyen el 60 % de las células de
revestimiento, son capaces de secretar la surfactante a base de un fosfolípido
la Dipalmitoilfosfatidilcolina se regenera y se diferenciarse en neumocitos
tipo I en un lesión alveolar y presencia de macrófagos(fagocitos alveolares).
(Fig.5) (Fig.5) Además, presenta las células claras en los bronquiolos (Fig.5)
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 PATOLOGÍA RESPIRATORIA
ATELECTASIA PULMONAR. -Es la falta de desplegamiento o dilatación de los alveolos en forma congénita. También se utiliza
el termino de colapso de los alveolos previamente desplegados, en forma adquirida.
Macroscópia. - Se ve el pulmón colapsado. (Fig.6)
Microscopia. - Pérdida del espacio alveolar, paredes alveolares paralelas. (Fig.6A) Se divide en 2:
1.- Atelectasia primaria o neonatal por falta de desplegamiento (docimasia), por prematuros,
lesión cerebral perinatal, lesión del SNC, hipoxia intrauterina.
2.- Atelectasia secundaria o adquirida por colapso de los alveolos Los mecanismos son:
(Fig.6) (Fig.6A) 1.-Atelectasia por compresión. - Cuando hay elementos intratorácicos que ocupan espacio como
los derrames, neumotórax, Hemitórax y tumores intratorácicos.
2.-Atelectasia por reabsorción u obstructiva. - Cuando hay tapones de moco, mucopurulenta, cuerpos extraños, bronquitis
crónica, bronquiectasias y asma que obstruyen los bronquios.
3.- Atelectasia por contracción. - Es por fibrosis pulmonar localizada y las adherencias de heridas cicatrízales postquirúrgicas
de la pleura o pulmón.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
Incluye un conjunto de alteraciones crónicas y difusas del tracto respiratorio inferior que afecta la circulación de aire en forma crónica,
hay tres patologías que dan lugar al EPOC y son:
1.-Bronquitis crónica 2.-Enfisema pulmonar 3.-Enfermedad de pequeñas vías aéreas
1.-Bronquitis crónica. - Es una lesión clínica y no es una lesión morfológica, se
dice que un paciente tiene bronquitis crónica cuando tiene Tos productiva de moco
y expectoración diaria por más de tres meses consecutivos y repetidos por al
menos dos años seguidos sin otra causa identificable.
Causas. - Son el tabaco e infecciones bacteriana y virales, lesión por alergias, y
(Fig.7) (Fig.7A) contaminación ambiental.
Macroscópicamente presenta secreciones mucosas y mucopurulentas en las vías respiratoria, engrosamiento de las paredes
bronquiales e hiperemia de la mucosa. (Fig.7)
Microscópicamente presenta aumento de las glándulas de la mucosa bronquial (Índice de Reíd=04), con aumento de las células
caliciformes, aumento de tamaño de las glándulas mucosas de la pared endobronquial. Aumento de moco endobronquial (tapones
de moco) con pérdida de células ciliadas, e inflamación crónica de linfocitos y células plasmáticas que infiltran la mucosa en forma
difusa, con Hipertrofia muscular del bronquio y metaplasia escamosa del epitelio superficial, hiperplasia de células de reserva y
engrosamiento de la membrana basal. (Fig.7A)
2.-Enfisema. -Es la dilatación o ensanchamiento permanente en cualquier parte del acino respiratorio, o
espacio aéreo situado distalmente a los bronquiolos respiratorios terminal acompañado de una destrucción de
sus paredes. (Fig.8) También hay enfermedades que presenta dilatación sin ruptura, que se llaman
pseudoenfisema o inflamación excesiva o hiperinsuflación (Ej. En una neumonectomía unilateral)
Etiopatogenia. - Se presenta el tabaco como agente productor y que además se debe a una secreción exagerada
(Fig.8) de proteasa o disminución de inhibidores de estas. Los leucocitos polimorfonucleares que fagocitan los elementos
perjudiciales como son el alquitrán del tabaco. Y los fagosomas se ven imposibilitados de metabolizarlos completamente este alquitrán
y al liberarlos sueltan las proteasas, que lesionan las fibras elásticas de la pared de los alveolos, esta acción es neutralizada por
antiproteasa como la alfa 1 antitripsina.

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 El tabaco estimula la liberación de las elastasas a partir de los neutrófilos y macrófagos, que no es inhibida por
la antiproteasa. Los pacientes con la falta de la alfa 1 antitripsina sufren de enfisema. (Fig. 9)
Clasificación. - Se clasifica en varias, describiremos las más utilizadas de acuerdo la histología del lobulillo
o acino:
(Fig. 9) Enfisema Centrolobulillar o Centroacinar. - Se localiza en los lóbulos superiores de los pulmones y se
presenta en la Neumoconiosis,
fumadores y bronquitis crónica. Y
afecta a la parte central o proximal del
lobulillo, y puede haber alveolos
normales dentro del lobulillo. (Fig.10)
(Fig.10) (Fig.10) (Fig.10) (Fig.10) Enfisema Panlolulillar o Panacinar. - Se
localiza en la base del pulmón, y se presenta por déficit de alfa 1-antitripsina, en pacientes seniles, secundario a obliteración bronquial,
en fumadores de edad media Y la afectación es todo el acino a nivel central y periférico. (Fig.11)
Enfisema Paraseptal. - Se localiza en las
partes periféricas, en los tabiques
lobulillares y pleurales y se ve en adultos
jóvenes y están junto a las áreas de fibrosis
y atelectasias, suelen dar lugar a espacios
de más de 1 cm, que se llaman Bullas, la
(Fig.11) (Fig.11) (Fig.12) (Fig.13) dilatación a nivel de los lobulillos es en la
parte as distal. (Fig.12)
Enfisema Irregular. -Se relaciona con las Cicatrices pulmonares. (Fig.13)
Falsos enfisemas. - Son los pseudoenfisemas, pueden ser congénitos, compensador, seniles y quirurgicos.
Macroscópicamente. - Se pueden clasificar y diagnosticar los enfisemas.
Microscópicamente. - Se ve adelgazamiento con ruptura de las paredes alveolares sin fibrosis de los
bronquiolos respiratorios y disminución de los capilares, con bronquiolitis. (Fig.14)
Cuadro clínico. - Presenta disnea progresiva, tos y expectoración, hasta llegar a la hipertensión pulmonar,
corazón pulmonar. (Fig.14)
(Fig.14) 3.-Enfermedad de pequeñas vías aéreas. - O de vías periféricas, afectan a una inflamación de los
bronquiolos no respiratorios, con metaplasia escamosa del epitelio. Tenemos el Asma es un síndrome reversible de obstrucción
de vías pequeñas, con una clínica de disnea, tos y sibilancias, se caracteriza por obstrucción con bronco espasmo del musculo liso
de reisseisen y taponamiento de moco, afecta más a niños, el mecanismo inmunitario es de tipo hipersensibilidad tipo I,(mediado
por IgE) presentan broncoconstricción del musculo liso, con hiperplasia del musculo liso e hiperplasia de las células caliciformes
con hipersecreción de moco con taponamiento de vías respiratorias, metaplasia escamosa, edema de la mucosa, presenta infiltración
por eosinófilos, células cebadas, células linfoides y macrófagos, el esputo presenta cristales de Charcot-Leyden y espirales de
Curschmann
INFECCIONES PULMONARES
Son infecciones que se presentan con frecuencia en la práctica hospitalaria, se puede presentar en individuos sanos e inmunosuprimidos,
se pueden adquirir los gérmenes durante el ingreso a un hospital de ahí su clasificación de infecciones intrahospitalarias o
extrahospitalarias. Su clasificación de cualquier infección puede realizarse de acuerdo al agente causal y o a su morfología. Pero es

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mejor realizar de acuerdo con su etiología. Tenemos la neumonía (Infección del parénquima pulmonar principalmente la neumonía
bacteriana aguda) y la neumonitis (infecciones intersticiales o neumonías atípicas).
Las infecciones pulmonares que se clasifican de acuerdo a su etiología en: infecciones bacterianas, virales, fúngicas y otras.
INFECCIONES BACTERIANAS PULMONARES. - La infección bacteriana del pulmón dan lugar a una neumonía aguda y si
afecta a diferentes lobulillos en forma multifocal se denomina Bronconeumonía y si existe cavidades se denomina absceso
pulmonar.
Las diferentes bacterias que afectan al pulmón dan lugar a variedades morfológicas que afectan al lóbulo pulmonar se denomina
Neumonía Lobar, y cuando afecta a otros lóbulos se denominar Bronconeumonía y en forma aparte se describirá la tuberculosis
que tiene una característica diferente del resto de las infecciones bacterianas.
NEUMONÍA LOBAR. - La causa más frecuente es la Infección por neumococos, Streptococcus Pneumoniae tipo 3 y con menos
frecuencia el Haemophilus Influenzae y klebsiella Pneumoniae. Y otros como el Staphylococcus Aureus, Legionella
pneumophilia, Pseudomona aeruginosa.
Morfológicamente se distinguen cuatro fases: Congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución. Pero que, con el
tratamiento con antibióticos, estas fases son reducidas o modificadas y presentan las cuatro fases que son:
1.- Fase de congestión se observan el parénquima alveolar con vasocongestión de los capilares, alveolos con material proteináceo
con neutrófilos y bacterias. Que duran 1 a 2 días. (Fig.15-16)
2.-Hepatización roja se observan después de la congestión los espacios de los alveolos están llenos de neutrófilos, eritrocitos, y
fibrina, la pleura muestra
exudado fibrinoso, dura 2 a
4 días (Fig.16)
3.-Hepatización gris se
observan un exudado que se
(Fig.15-16) (Fig.15-16) (Fig.17) (Fig.17) (Fig.18) presenta dentro de los alveolos
sin eritrocitos y en forma firme. (Fig.17) dura de 4 a 6 días
4.-Resolución Se observan la digestión por enzimas y Reabsorción y expectoración en los alveolos y la reacción pleural puede resolverse
y con secuela de adherencia permanentes. (Fig.18) dura 6 a 12 días
Complicaciones: Organización del exudado, pleuritis fibrinosa, (Fig.18), derrame pleural, absceso pulmonar y metástasis sépticas.
Cuadro clínico. -Dolor en puntada de costado, tos seca hemoptoica y fiebre
BRONCONEUMONÍA (neumonía lubulillar). -Es una variedad de lesión pulmonar secundaria a lesión bacteriana. Afecta a
ancianos y niños y en infecciones graves terminales.
Las Causas son por los Estreptococos, estafilococos, neumococos, Haemophilus, klepsiellas y
pseudomonas.
Se produce una extensa diseminación bacteriana por vía aérea que produce múltiples focos de infección en
lobulillos y con las cuatro fases de la neumonía. (Fig.19)
ABSCESO PULMONAR. - Es una Infección bacteriana tipo (estreptococos, estafilococos y bacterias Gram-
) acompañada de destrucción de tejido, con supuración y cavitación. Y puede aparecer a cualquier edad. (Fig.19)
Las Causas son por un proceso previo a una Neumonía previa, Infarto pulmonar, Aspiración bronquial de
(Fig.19) material séptico, Neoplasias broncopulmonares e Infecciones de órganos vecinos.
Cuadro clínico. -Dolor torácico, tos, expectoración purulenta y fiebre.

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 TUBERCULOSIS PULMONAR- Es una enfermedad infectocontagiosa
granulomatosa crónica causada por el bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis
hominis, descubierta por Louis Pasteur en 1887 en Europa, en la actualidad la incidencia
global es de 9.6 millones de casos, el 12 %, se ve en pacientes con HIV, y de 1.3
millones de muertes al año hasta el 2015, es la primera causa de muerte a nivel mundial
junto al HIV). (Fig.20) La afectación pulmonar es la más frecuente. Y está en relación
con el desarrollo de los países y el nivel socioeconómico. Las lesiones pulmonares son
según se trate de una primo infección o de una tuberculosis secundaria, la tasa
(Fig.20) de infección en personas latinas y afroamericanos y asiáticos es de 8.7 veces mayor
que en persona que nacen en Estados Unidos
TUBERCULOSIS PRIMARIA. - Es cuando por
primera vez es inhalado el bacilo koch. Dando lugar
a una lesión morfológica denominada complejo de
Ghon, formado por tres lesiones: (Fig.21)
1.-Lesión granulomatosa en el parénquima
pulmonar con necrosis de caseificación central,
(Fig.21) (Fig.21) (Fig.21) periférico subpleural, en la zona media junto a la cisura
interlobar mayor o en el lóbulo superior (Fig.21)
2.-Lesión granulomatosa en los ganglios que drenan la lesión por los linfáticos (Fig.21)
3.-Grado variable de linfangitis entre la lesión parenquimatosa y el ganglio y después se disemina por vía hematógena. Donde
producen una erosión o formación de granulomas en la pared del vaso denominado tubérculo de Weigert y luego se rompe pasando
así los bacilos a la sangre donde son destruidos por sistema monocelular fagocítico, o produce nuevos focos de tuberculosis en otros
órganos (Fig.21). La tuberculosis con el complejo de Ghon evoluciona a una fibrosis y calcificación sin dar problemas clínicos y pasa
inadvertida.
Se puede Complicar como una Neumonía caseosa o Cavilaría, o la más grave como la diseminación miliar en el pulmón o a distancia
en otros órganos. (Fig.21)
TUBERCULOSIS POS PRIMARIA. -Recibe diferentes nombres como Tuberculosis Secundaria, reinfección o reactivación de la
tuberculosis, que indican las distintas formas de producirse. Este
proceso puede ser debido a la proliferación de bacilos (Fig.24)
acantonados en el pulmón de forma inactiva. Situados en el vértice
de ambos lóbulos superiores denominándose foco de Assman con
condiciones de presión de oxígeno adecuadas para el germen.
Esta fase de situación inmunitaria condiciona a dos tipos de
lesiones diferentes: Una cuando no existe reacción inmune se
(Fig.22) (Fig.22) producen lesiones exudativas con amplia destrucción caseosa del
parénquima, y la segunda por lo contrario si el paciente tiene un buen estado inmunitario las lesiones son productivas con fibrosis
y escasa destrucción tisular.
La lesión comienza en la zona apical pulmonar en forma de Granulomas epitelioides con necrosis caseificantes con células
gigantes tipo langhans y con linfocitos e histiocitos o con fibrosis con afectación pleural. (Fig.22)

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 Complicaciones. -Se presenta
una Caverna tuberculosa, se
desarrolla a partir de zonas de
caseificación que en su
crecimiento erosiona la pared
del bronquio dando una
cavidad con material caseosa.
(Fig.23) (Fig.23) (Fig.23) (Fig.23) Y bacilos, en esta fase se puede
diseminar por vía aérea y por afectación vascular y así destruye la capa muscular y elástica de las arterias produciéndose el
aneurisma de Rasmussen (Fig.23)
Tuberculosis miliar. - Diseminación hematógena del bacilo. Y que la diseminación es de lesiones puntiformes de 1 a 2 mm de
Granulomas en el pulmón y otros órganos como la medula ósea, riñón, coroides, ganglios, bazo, suprarrenales, próstata, trompa
de falopio, endometrio el hígado y otros. Fig.24. Como la Bronconeumonía caseosa y la Tuberculosis de órganos a distancia.
Cuadro clínico. - Presenta fiebre, sudor nocturno, fatiga, tos, pérdida de peso, expectoración, dolor
pleurítico, belleza tísica de landouzy y otros síntomas.
Diagnostico. - Se realiza por detección de los bacilos por medio de la tinción de Zielh –Nielsen o
tioflavina T, cultivo. En biopsia por la técnica Kinyoun (Fig.24) Con el PCR se puede hacer
diagnostico en los tejidos. Las Secuelas: Son la Fibrosis cicatrizal con grado variable de calcificación,
cicatrices extensas del pulmón dando lugar al cor- pulmonale y cavitaciones con infecciones o
bronquiectasias, pleuritis y empiema tuberculoso, fibrosis y adherencia pleurales (Fig.24)
(Fig.24) INFECCIONES VIRALES PULMONARES. - Los virus que las producen: Son virus de la influenza
tipo A y B, sincitial, adenovirus, herpes virus, citomegalovirus, virus de la
rubeola, varicela, del sarampión, cosackievirus, metapneumovirus, virus
de Epstein-Barr, hantavirus, coronavirus, el contagio es por vía aérea (por
gotas respiratorias que miden más de 05 um) Fig.24A. Los coronavirus son
virus de RNA encapsulados, de la familia Coronaviridae, tienen este nombre
por las proteínas de su envoltorio (llamadas. proteínas S) les dan una forma
Fig.24A Fig. 24B de corona visto al microscopio electrónico, mide 60 a 140nm. Al inicio de
la infección, el SARS-CoV-2 se dirige a las células epiteliales nasales y bronquiales y los neumocitos tipo II, a través de la proteína
de la espiga estructural viral (S) que se une al receptor 7 de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). La serina proteasa
transmembrana de tipo 2 (TMPRSS2), presente en la célula huésped, promueve la absorción viral al escindir ACE2 y activar la
proteína SARSCoV-2 S, que media la entrada del coronavirus en las células huésped. 7 ACE2 y TMPRSS2 se expresan en células
diana hospedadoras, los neumocitos tipo II. Estos neumocitos y las células endoteliales dan el aumento de las interleucinas tipo
IL-2, IL-6, IL-7, IL-10. Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF). Proteína 10 (IP10) inducible por el Interferón
gama (Interferón γ). Proteína quimioatrayente de monocitos 1(MCP1). Proteína inflamatoria de macrófagos 1 alfa (MIP1-α) y
Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) Fig.24B. En las autopsias de pacientes por COVID-19, (Recoge el resultado de 38
pacientes fallecidos en dos hospitales de la región norte de Italia en febrero y marzo de 2020). Macroscópicamente los pulmones
tenían edema, congestión y con afectación irregular. En la histología muestra una fase exudativa de afectación alveolar difusa,
congestión capilar, edema intersticial, conductos alveolares dilatados, con membranas hialinas de proteína y fibrina, con pérdida
de neumocitos tipo II, en la mitad de los pacientes se observó hiperplasia atípica de neumocitos tipo II, con proliferación de

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miofibroblastos, con tejido de granulación alveolar y fibrosis obliterante, y un exudado fibromixoide, con infiltrado linfocitario
mononuclear, con escasos linfocitos CD45 + en el intersticio, presencia de gran cantidad de macrófagos CD68+ en la luz alveolar,
y presencia en la mayoría de los pacientes trombos ricos en plaquetas en vasos arteriales de pequeño calibre (diámetro < 1 mm).
Se encontró también gran cantidad megacariocitos CD61+ en los capilares pulmonares y toda esta lesión en ambos pulmones. El
estudio con M.E. mostró la presencia de partículas virales con la morfología típica del coronavirus en el citoplasma de los
neumocitos. Los dos factores como la, (GM-CSF e IL-6) son las principales citoquinas que apoyan la tormenta inflamatoria
dando una disfunción en el intercambio alveolocapilar, alterando la difusión, produciendo fibrosis pulmonar y fallo orgánico. Estudios
sugieren que la IL-6 jugar un papel fundamental en la tormenta citoquímica. La elevación de PCR, ferritina, IL-6 y LDH fueron
asociados con un tratamiento más intensivo y prolongado el cual incluía corticoides, inmunoglobulinas, antibióticos, oxigenoterapia y
ventilación mecánica sugiriendo que la IL-6 podría ser una herramienta útil en la monitorización de la enfermedad severa por
COVID-19. Tenemos 7 tipos que infectan a los humanos:
1.-Coronavirus humano 229E
2.-Coronavirus humano OC43
3.-Coronavirus humano SARS-CoV
4.-Coronavirus humano NL63
5.-Coronavirus humano HKU1
6.-Coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV).
7.-Coronavirus humano SARS-CoV-2 (2019-nCoV).
El alfa coronavirus 1(CoV-1), Relacionado con los felinos y caninos incluyen a: 229E-NL63 descienden del acervo genético de
los murciélagos.
Los beta coronavirus. –Incluyen el OC43-HKU1-SAR-Cov1- SAR-Cov2-MERS-Cov, descienden de acervos genético de los
murciélagos
1.-Coronavirus humano 229E (HCoV-229E) Estos virus se encuentran en un resfriado común
2.-Coronavirus humano (OC43), Relacionado con los bovinos. Estos virus se encuentran en un resfriado común.
3.-SARS-CoV (Síndrome respiratorio agudo severo) Emergió en noviembre del 2002 en China, Guangdong, y se disemino al
sudeste asiático en el 2003, Europa, Norteamérica, Sudamérica ,relacionados con los gatos, civetas y murciélago
4.-El coronavirus humano (HCoV-NL63) en 2004, relacionados con el murciélago
5.-El coronavirus humano HKU1 en el 2005, estos virus producen un tercio de los casos de resfriado común, ambos virus
relacionados con el murciélago
6.-Coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV). Descrito en el 2012 al 2015 en el medio oriente de
Arabia Saudita, en países de toda Europa, Asia, Norte de África, Oriente Medio y Estados Unidos , relacionado con los camellos,
dromedarios, produce una infección leve y de vías respiratorias altas. Y neumonía en inmunosuprimidos
7.-SARS-CoV-2 (2019-nCoV).El brote de neumonía 2019-20 en Wuhan, China, llevó al hallazgo de un coronavirus nuevo,
catalogado como 2019-nCoV por la OMS, coronavirus, relacionado a serpientes y
murciélagos en Wuhan. Los virus de Influenza A en tipos y subtipos (como H1N1,
H2N2, H3N2, H5N1, H5N7) El H1N1 relacionado con la gripe porcina y la gripe
española, el H3N2 relacionado con la gripe asiática y la gripe de Hong Kong, H5N1
de la influenza aviaria, la Influenza B. Y el nCoV-2 (Covid-19) coronavirus
Fig.24C Fig. 24C relacionado a serpientes y murciélagos en Wuhan) Microscópicamente presentan
un infiltrado linfocitario del intersticio de los tabiques alveolares, con histiocitos y células gigantes y con menor intensidad
dentro del alveolo, con metaplasia escamosa del epitelio bronquial, produciendo una neumonía atípica (neumonitis intersticial
aguda) por Mycloplasma Pneumoniae, Chlamydia Pneumoniae, rickettsias (Coxiella burnetii). bacterias (Legionella spp.
Francisella tularensis,) hongos (Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides, Pneumocystis), Los síntomas son cefalea, tos seca,
fiebre, disnea. Mialgias, ardor retro esternal. Puede producir también, bronquitis, bronquiolitis, neumonía. Fig.24C
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INFECCIONES POR HONGOS. - Se producen de acuerdo con el área geográfica así tenemos la aspergillus fumigatus (Fig.25)
presenta bronconeumonía necrotizante con infartos
hemorrágicos, pueden dar un aspergiloma intracavitaria
redondas u ovales de 1 a 7 cm, o el hongo presenta hifas
con tabiques delgados y ramificaciones dicotomizadas,
Otro hongo es la cándida albicans (Fig.26).
(Fig.25) (Fig.26) (Fig.27) Presenta neumonitis focal necrotizante con abscesos y
bronconeumonía broncógena con abscesos, el hongo mide las levaduras de 3 a 5 um. Tiene pseudohifas e hifas.
Otro hongo mucormicosis o zigomicosis por Rhizopus (Fig.27) presentan hifas anchas
no tabicadas no paralelas que se ramifica en ángulos obtusos (Presenta bronconeumonía
necrotizante con invasión vascular con infarto hemorrágico y hemoptisis). Otro hongo
es el histoplasma capsulatum (Fig.28) este hongo tiene una forma oval de 2 a 5 um.
Carece de capsula, la infección es por inhalación de desechos de aves y murciélagos
(Fig.28) (Fig.28) infectados (Presenta bronconeumonía tuberculoide granulomatosa y necrotizante,
puede tener edema, congestión, pueden visualizarse infiltrados difusos, puede ser bilaterales y cavitarías del tamaño de una moneda,
puede confundirse con un carcinoma y son de tipo subpleurales y apicales, con adenopatía hiliar)
Otro hongo el criptococos neoformans o criptococos gatti (Fig.29) la infección es por inhalación de desechos de aves infectados
(Presenta un exudado mucoide alveolar con granulomas por cuerpo extraño con
caseificación y fibrosis, el hongo mide de 2 a 20 um. Rodeados por una capsula),
Otro hongo el coccidiodomicosis por la coccidioides immitis: presenta
bronconeumonía con granulomas este hongo presenta hifas ramificadas
llamados artroconidios (de 2 a 4 µm de largo), Cuando el hongo crece se
desarrollan estructuras esféricas llamadas esférulas, de 20 a 80 µm forma
(Fig.29) (Fig.29A) esporos esféricos, se presenta en su mayoría en pacientes inmunosuprimidos.
se encuentra habitualmente en los suelos de regiones de los EE. UU y México (Fig.29A)
Neumoconiosis (neumo=pulmon-Conis= polvo). -Es enfermedad causada por inhalación de polvos minerales y se amplió a
partículas orgánicas e inorgánicas más humos y vapores químicos. Se produce una lesión pulmonar cuando el polvo interactúa
con los macrófagos cargados de polvo toxico, nos da una inflamación local, con fibrosis nodular con secreción de citosinas y
estimulación de fibrosis, el polvo inhalado tiene que tener las siguientes características:
1.- tamaño y forma de las partículas, 2.- solubilidad y composición fisicoquímica,3.- cantidad de polvo retenido en los pulmones,
4.- el efecto adicional de otros irritante como el humo de tabaco, factores del paciente en su estado inmunitario y el mecanismo
de eliminación. Ejemplo las partículas que miden de 5 um, llegan a la vías aéreas terminales y son captados por los macrófagos
alveolares y son eliminados por la espectoracion, y las partículas de menor de 1um se depositan en los alveolos con mayor eficiencia,
los macrófagos cargados con polvo mueren y libera estas partículas produciendo fibrosis, bajo 3
modalidades 1 nódulos fibrosos en silicosis, antracosis , 2 fibrosis intersticial en la asbestosis y bagazosis,
3 reacción de hipersensibilidad en la beriliosis . Los principales polvos son los silicatos (sílice cristalina
como el cuarzo, dióxido de silicio la cristobalita, trimidina y silicona) nos da una silicosis o silicatosis
Fig.30A, si se añade una infección por bacilo de la tuberculosis, la silicotuberculosis con granulomas
múltiples con fibrosis y el cáncer pulmonar (trabajadores de las minas canteras, piedra, cerámica,
mármol y vidrio).
Fig.30A,
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 El óxido de hierro o carbón mineral (minas de carbón, fumadores,
entornos urbanos contaminados) nos da una antracosis Fig.30B, fibrosis,
el amianto o asbesto nos da la asbestosis, amiantosis o siderosis,
Fig.30C también nos da los Mesoteliomas malignos y carcinoma
pulmonar, fibrosis pulmonar difusa y derrames pleurales. Donde se
encuentran macrófagos con cuerpos ferruginosos. Beriliosis, Fig.30D,
Fig.30B, Fig.30C, el berilio y sus compuestos se emplean en la fabricación de aparatos
resistentes al fuego, cuerpos incandescentes y sustancias fluorescentes que se usan en los tubos fluorescentes, las bobillas
eléctricas. Las partículas de polvo de berilio se depositan en un 99% en el
pulmón y ganglios linfáticos regionales. Hay numerosos granulomas
productivos similares a los de la sarcoidosis y una infiltración
linfoplasmocitaria intersticial. A menudo se produce necrosis fibrinoide
central y células gigantes multinucleadas, de tipo cuerpo extraño y de
Langhans. Talcosis Fig.30E, presenta granulomas a cuerpo extraño y
Fig.30D Fig.30E fibrosis intersticial, con depósitos de talco birrefringentes, por consumo de
drogas intravenosas con fibrosis intersticial micronodular y difusa. La bisinosis por inhalación del polvo del algodón y la bagazosis
polvo del bagazo de la caña de azúcar, del papel, produce bronquitis, enfisema y fibrosis pulmonar. Bisinosis, por las fibras de algodón,
lino, cáñamo. Fig.30D.Los vapores y gases que hacen daño alveolar difuso, edema intersticial como los gases irritantes como los
óxidos de nitrógeno fosgeno, zinc, por químicos orgánicos como el aldehídos, isocianatos, aminas, paraquat, por compuestos
metálicos como el cadmio, berilio, mercurio, níquel, mesclas complejas como el humo de incendios, productos de pirolisis de
plástico, el síndrome de Ardystil por el uso de fibras de nailon y la pulverización de textiles con tintes que contengan acramina
FWR Y acramina FWN.
NEOPLASIAS PULMONARES
Se origina en la pared bronquial o en el parénquima pulmonar, clasificadas por la (OMS) 2015 son:
1.-Lesiones precursoras de neoplasias malignas. 2.- Lesiones benignas. 3.- Lesiones malignas
1.-Lesiones precursoras de neoplasias malignas(OMS) 2015 clasifica en 4:
1.-Displasia escamosa-Carcinoma epidermoide in situ (afecta al epitelio bronquial)
2.-Hiperplasia adenomatosa atípica (afecta a los neumocitos II y células claras)
3.-Adenocarcinoma in situ (afecta a los neumocitos II y células claras)
4.-Hiperplasia difusa idiopática de células neuroendocrinas pulmonares primarios
1.-Displasia escamosa-Carcinoma epidermoide in situ (afecta al epitelio bronquial).-Esta entidad afecta al epitelio bronquial que
por metaplasia por factores externos, se convierte en un cambio
citológico, empezando por una hiperplasia de células basales , y de
células caliciformes, luego una metaplasia, displasia epitelial leve,
moderada, severa hasta llegar a un carcinoma in situ escamoso y
de ahí a un carcinoma epidermoide central y otras neoplasias con
los carcinoma de células pequeñas. Fig.31
Fig.31 Fig. 31 Características clínicas. -En el caso de hiperplasia de células basales,
hiperplasia de células caliciformes y metaplasia escamosa se asociacian a irritantes como (humo del tabaco, asma, infección
crónica, radioterapia, déficit de vitamina A, contaminación aérea) y en los casos de displasias y carcinoma in situ escamoso se

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asocia al consumo de tabaco y exposición a la radiación, en caso de la hiperplasia de células caliciformes, esta se asocia a una
bronquitis crónica. Por RX no se puede detectar.
Macroscópicamente, en un pulmón resecado las lesiones son invisibles incluso con la ayuda de broncoscopia con luz blanca
convencional y broncoscopía autofluorescente se pueden detectar lesiones displasicas de 1 a 3 mm de diámetro.
Microscópicamente, tiene las mismas características de otros lugares, van de leve, moderada, severa hasta el carcinoma in situ.
Hallazgos citogenéticos y moleculares. -En carcinoma escamoso tiene mutación de p53. Deleción y mutación del CDKN2A (p16,
p14). La regulación del alza de las vías de señalización de la P13K y la RTK. La amplificación del SOX2 y el P63.
-Translocaciones de genes ALK y ROSI en los adenocarcinomas.
-En la displasia escamosa han confirmado una (perdida de alelos 3p,9p,17p, ampliación del 3q (SOX2, P63)
-Hipermetilacion del promotor del CDKN2A (P16, P14) mutación del p53 y EGFR evolucionan a un carcinoma in situ e infiltrante.
-El HPV de alto riesgo se ve en menos de un 5%. Pueden dar un carcinoma escamoso en no fumadores.
-Mediante el BAF se detectó en el 40% de la displasia escamosa, persiste o progresa a carcinoma in situ,
-Por el BAF. En el 85% de carcinomas in situ persisten o recidivan tras un tratamiento local o progresan hacia un carcinoma
infiltrante, y el 50% progresan hacia un infiltrante a los 2,5 años siguientes.
Factores predictivos en la displasia escamosa y carcinoma in situ, los marcadores biológicos moleculares son la expresión anormal
de las proteínas P53, P16, BAX, BCL2, FITH, ciclina D1 y E,
2.-Hiperplasia adenomatosa atípica (afecta a los neumocitos II y células claras) y 3.-
Adenocarcinoma in situ(AIS).- Estas dos entidades actúan similar a la displasia escamosa
termina y pueden sufrir mutaciones que dan una proliferación de epitelio en forma lipídico(de
tipo mariposa) y estas lesiones pequeñas precoces desde una hiperplasia adenomatosa atípica,
progresa hasta un reemplazo completo del epitelio displasico hasta hace poco se denominaba,
como carcinoma bronquiolo alveolar (CBA) pueden desarrollar un adenocarcinoma infiltrante
no mucinoso periférico, pasando primero por un adenocarcinoma in situ, el CBA o la hiperplasia
adenomatosa atípica de tipo lepidico de menos de 3cm, de diámetro no tienen potencial de
Fig.32 metástasis actualmente se llama a esta entidad como adenocarcinoma in situ (AIS) Fig.32
Características clínicas. - La HAA y el AIS no mucinoso, son lesiones asintomáticas, en la RX presenta un nódulo con una opacidad
en vidrio esmerilado de 2 a 5 mm, se han encontrado en autopsias con presencia de
adenocarcinomas y en carcinoma de células grandes. Estas son precursores de los
adenocarcinomas periféricos
Macroscópicamente el 80 a 90 % miden menos de 5 mm, de color crema pálido o gris
amarillento.
Microscópicamente la OMS del 2015 clasifica y define a estas lesiones de HAA, mide una lesión
pequeña de menos de 5mm, con neumocitos tipo II moderadamente atípicos y/o con células
Fig.32A claras que revisten las paredes alveolares, y al AIS como adenocarcinoma localizado pequeño
de menos de 3 cm, con un crecimiento en la pared alveolar de tipo lepídico puro, sin invasión al estroma, al vascular y al pleural.
Esté adenocarcinoma in situ es no mucinoso, puede presentar inflamación crónica de linfocitos y fibrosis, esta lesión está pegada al
bronquiolo respiratorio con presencia de macrófagos alveolares. Fig.32A
Un estudio molecular muestra que el 60% de los adenocarcinomas in situ puros, Hiperplasia adenomatosa atípica, en Japón
demostró mutaciones de EGFR-KRAS en fumadores y no fumadores.
En los adenocarcinomas infiltrantes tenían menos probabilidades de tener mutaciones EGFR. Si eran fumadores, y tener más

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probabilidades de mutaciones KRAS si eran fumadores
La hiperplasia adenomatosa atípicas y El adenocarcinoma in situ de menos de 3 cm, no
tienen potencial de metástasis. el 80 a 90% tiene un tamaño de menor de 5 mm. Los
estudios de TAC pueden detectar nódulo de 2mm.
4.-Hiperplasia difusa idiopática de células neuroendocrinas pulmonares primarios
(HDICNP). - En la clasificación de la OMS es rara, esta como una entidad pre invasiva y se
asocia al desarrollo de tumores carcinoides.
Características clínicas. -La edad en que cursa esta lesión (HDICNP) es de 40 a 60 años, es
un hallazgo anatopatologico fortuito no tiene síntomas y en un RX y TAC no se observa la
Fig.33 (HDICNP), a no ser que ya sea un tumor carcinoide desarrollado (CNP) se presenta como
un nódulo pulmonar. Macroscópicamente en los casos de tumor carcinoide bien desarrollados (CNP) presenta un nódulo de color
gris blanquecino. Microscópicamente presenta aumento de células aisladas pequeñas en hileras en el epitelio respiratorio cilíndrico
pueden sobresalir hacia la luz de la vía respiratoria, la lesión que mida menos de 5 mm, de diámetro se considera (HDICNP) y si
mide más de 5 mm se considera ya un tumor carcinoide (CNP) Fig.33
Estudios moleculares muestran mediante la Inmunohistoquimica positividad para marcadores neuroendocrinos como la
cromogranina, sinapotofisina y CD56 para (HDICNP) (CNP).
Neoplasias benignas. -Tenemos las neoplásicas
mesenquimales benignas los leiomiomas,
schwanomas, lipomas, neurofibronas,
hemangiomas y linfagiomas. Fig.34
Hamartoma bronquial. - Macroscópicamente
presenta una lesión nodular bien definida, color
blanco y consistencia firme. Microscópicamente
Fig.34 Fig. 34 Fig.35 Fig. 35 presenta mezcla heterogénea de diferentes tejidos
que en estado normal se encuentran en la pared bronquial.) como cartílago, musculo liso tejido adiposo y conjuntivo, puede tener
translocaciones t(3:12) (q 27-28: q14-15). Fig.35
Neoplasias benignas de tipo glándula salival
como: adenomioepitelioma neumocitico,
adenoma pleomórfico, adenoma glandular
mucoso, cistoadenoma mucinoso, adenoma
alveolar, adenoma papilar, papilomas solitarios,
Neumocistoma esclerosante la OMS remplazo
Fig. 36 Fig.36A Fig.36B al histórico hemangioma esclerosante. - Tumor
solitario que afecta a las mujeres. tumor de posible origen epitelial. Macroscópicamente pueden medir entre 03 a 10 cm, la mayoría
mide menos de 3 cm, de color gris amarillento, se puede ver por RX y TAC. Fig.36. Microscópicamente muestran patrones
papilares, escleróticos, sólido y hemorrágico y quistes y células de estroma, con células epiteliales cubicas de superficie y forma
túbulos. Fig.36A. Inmunohistoquimica: Positivo para TTF1, Queratina 7, EMA y Vimentina. Fig.36 B.
Neoplasias malignas broncopulmonares. - Estos tumores son en su totalidad es de tipo epitelial, se denomina cáncer broncogeno.
El carcinoma pulmonar se ha vuelto importante a partir de los años 30 a la fecha, La Sociedad Americana del cáncer, es el 2do cáncer
que se diagnostica en EEUU, hasta 2015.Y la OMS reportó en el 2015 que hubo 221.200 casos nuevos, y 158.040 muertes por cáncer

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de pulmón, en jóvenes y adultos, 1 de cada 13 hombres, 1 de cada 16 mujeres , la exposición al asbesto, (el 5% de muertes por este
compuesto), hidrocarburos aromáticos policiclicos, arsénico, níquel, compuesto de cromo, bis(clorometil) éter (BCME)
clorometil metil éter (CMME), cloruro de vinilo, radiación en trabajadores de uranio, en persona con alta concentración de radón
en sus casas, el tabaquismo, y las sustancias que se han detectado en sangre son: La amilasa, calcitonina, CEA, alfa- fetoproteina,
beta glicoproteína, EGFR, relacionado con el carcinoma de células pequeñas.
ETIOPATOGENIA. - Son más frecuentes en varones que en mujeres, se presenta más en el pulmón derecho que en el izquierdo,
más en el lóbulo superior que el inferior, No se saben las causas, existiendo algunos factores de riesgo:
El tabaco, la edad adulta, sexo masculino y el ambiente industrializado forman el grupo de riesgo
principal, pero el principal factor es el tabaco está en relación el número de años, número de paquetes
diarios de cigarrillos fumados. Fig.37 se atribuye el 90% de los casos (en china el 20.4 casos por cada
100.000 mujeres). También en la exposición laboral y contaminación ambiental en el desarrollo del
Fig.37 carcinoma pulmonar esto en industrias que utilizan el níquel, asbesto, hidrocarburos aromáticos cíclicos,
arsénico, uranio, cloruro de vinilo. (radón). La edad es entre 40 70 años. (supervivencia de 15% a 5 años) no se ha modificado en
los últimos 30 años.
También hay cambios genéticos como los oncogenes dominantes y genes supresores como el gen myc-p53-Rb, una deleción del
brazo corto del cromosoma 3(3p-14-25), también hay una mutación en los tumores de CPCP en el gen RB, y en los tumores de
CPNCP, él tiene alteraciones en los genes supresores. El gen CDKN2A (P16-P14), tiene alteraciones en oncogenes dominantes con
mutaciones del gen KRAS y EGFR p53. Según su localización se clasifican en 2:
1.-Tumores centrales: Se originan en la pared de las primeras bifurcaciones
bronquiales en relación al hilio, producen obstrucción bronquial, con alteración en
la ventilación, se puede diagnosticar por citología del esputo. Fig.38
2.-Tumores periféricos: Alejado de la zona del hilio, está en relación al área pleural.
Fig.39.Tenemos el tumor de Pancoast. Se presenta en el vértice del pulmón de
cualquier estirpe histológica, presenta dolor torácico y disnea, de crecimiento
endobronquial Exofitico obstructivo, se puede diagnosticar por esputo, lavado y
Fig.38 Fig.39 cepillado Broco alveolar y biopsias. Fig.39.
Clasificación histológica de la OMS de los tumores de pulmón, pleura, Lyon: IARC Press; 2015:
Se realiza de acuerdo a la OMS. 2015. Se clasifica en forma general, en:
1.-CARCINOMA PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS=CPCP) O (SCLC= Small-Cell-Lung-Carcinoma)
2.-CARCINOMA PULMONAR DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS=CPNCP) O (NSCLC=Nos-Small-Cell-Lung Cáncer)
y en tres grados de diferenciación: Grado I (Bien) grado II (Moderadamente) Grado III (Poco diferenciados).
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LA OMS DE TUMORES DE PULMÓN, TUMORES EPITELIALES; 2015: FIG.40.
1.-ADENOCARCINOMA: Fig.40.
 Adenocarcinoma Lepídico
 Adenocarcinoma Acinar
 Adenocarcinoma Papilar
 Adenocarcinoma Micropapilar
 Adenocarcinoma Solido
 Adenocarcinoma Mucinoso infiltrante
▪ Adenocarcinoma Infiltrante mixto Mucinoso y no mucinoso
 Adenocarcinoma Coloide
 Adenocarcinoma Fetal
 Adenocarcinoma Entérico
 Adenocarcinoma Mínimamente invasivo
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 ▪ No mucinoso
▪ Mucinoso
 Lesiones Preinvasivas
▪ Hiperplasia adenomatosa atípica
▪ Adenocarcinoma in situ
▪ No mucinoso
▪ Mucinoso
2.-CARCINOMA ESCAMOSO: Fig.40.
 Carcinoma de células escamosas queratinizante
 Carcinoma de células escamosas no queratinizante
 Carcinoma de células escamosas basaloide
 Lesion Preinvasiva
▪ Carcinoma in situ de células escamosas
3.-TUMORES NEUROENDOCRINOS: Fig.40.
 Carcinoma de células pequeñas (CPCP)
▪ carcinoma de células pequeñas combinado
 Carcinoma neuroendocrino de células grandes
▪ Carcinoma neuroendocrino de células grandes combinado
 Tumores carcinoides
▪ Carcinoide típico
▪ Carcinoide atípico
 Lesión Preinvasiva
 Hiperplasia difusa idiopática de células neuroendocrinas pulmonares.
4.- OTROS TUMORES: Fig.40.
Carcinoma de células grandes
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma pleomórfico
Carcinoma de células fusiformes
Carcinoma de células gigantes
Carcinosarcoma
Blastoma Pulmonar
5.-OTROS CARCINOMAS NO CLASIFICADOS: Fig.40.
Carcinoma de tipo Linfoepitelioma
Carcinoma NUT (proteína nuclear en los testículos)
6.-TUMORES DE TIPO GLÁNDULA SALIVAL: Fig.40.
Carcinoma mucoepidermoide
Carcinoma Adenoide quístico
Carcinoma epitelial-mioepitelial
Adenoma pleomorfo
7.- TUMORES BENIGNOS Fig.40.
PAPILOMAS:
Papiloma de células escamosas
Exofitico
Invertido
Papiloma Glandular
Papiloma mixto glandular y células escamosas
ADENOMAS: Fig.40.
Neumocistoma esclerosante
Adenoma Alveolar
Adenoma Papilar
Cistoadenoma Mucinoso
Adenoma de glándulas mucosas
Los CPNCP son: carcinoma escamoso, el adenocarcinoma y el carcinoma de células grandes. Las otras variedades son de CPCP.

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CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESCAMOSO.-Caracteristicas clinicas.-Es el más frecuente, representa el 30 %, y es de
situación central e hiliar y también se ubica en el surco
superior del lobulo superior del pulmón derecho, esta
relacionado con el hábito de fumar, es de mayor
sobrevida, se origina en el epitelio bronquial, que sufre
metaplasia escamosa, luego hace displasias, carcinoma
Fig.41 Fig. 41 Fig.41 Fig. 41 Fig.41 insitu, llegan hasta ser infiltrante, Fig.41, el tumor de
Pancoast, presenta dolor torácico y disnea, de crecimiento endobronquial obstructivo, se puede diagnosticar por esputo, lavado y
cepillado Broco alveolar y biopsias.
Características radiológicas. - Se presentan como masas proximales
en el hilio de las vías respiratorias bronquiales, y cavitaciones en el
lóbulo superior, suelen dar síntomas más precoces que los
adenocarcinomas, es frecuente una neumonía postobstructiva,
presenta dolor torácico y disnea. Fig.41A Macroscópicamente se
origina en los bronquios respiratorios proximales con crecimiento
de masas endobronquial, o una masa necrótica en el lóbulo superior.
Fig.41A Fig.41B Fig. 41B De color gris blanquecino a amarillo oscuro con una cavidad
central necrótica con paredes gruesas algunos tuenen un crecimiento exofitico papilar endobronquial, debido a su localización
central en el bronquio principal, lobular o segmentario se puede hacer el diagnostico por un examen citológico de esputo, lavado
endobronquial, cepillado y lavado bronquial, o biopsia endoscópica. Y es frecuente su extensión hacia ganglios del hilio. Fig.41B
-Se carcateriza al microscopio, con presencia de células atípicas escamosas, con
perlas de queratina, con celulas disqueratosiscas con necrosis central. Puede haber
áreas de carcinoma in situ escamoso. El Carcinoma escamoso Fig.41C, puede ser
Carcinoma escamoso queratinizante y no queratinizante, con patrones de células
basaloides, Fig.41D, claras, papilar y pequeñas. es un tumor que se disemina a
través de los linfáticos a los ganglios del hilio pulmonar, luego al ganglios
mediastinicos, luego metástasis al mediastino, al hígado, al tejido óseo y cerebro.
Fig.41C Fig.41D La Inmunohistoquimica es Positivo para CK5/6.-EMA-CEA-P63-P40 (negativos
para CK7-TTF1)
EL ADENOCARCINOMA PULMONAR. - Se localiza generalmente en la periferia, lobulada e irregular color gris blanquecino
no guarda relación con el hábito de fumar, se asocia con cicatrices
pulmonares, pleurales, fibrosis y retracciones pleurales Se presenta más en
mujeres. Es responsable del 50% de canceres de pulmón. Son infiltrantes
de preferencia periférica. Tanto por RX, TAC y Macroscópia. Fig.42
Características clínicas. - Los síntomas y signos clínicos son locales y
Fig.42 Fig. 42 Fig.42 directos con la enfermedad metastásica y con los síndromes paraneoplásicos,
con endocrinopatías, con disfunción hematológica y generales. Fig.42
Marcadores predictivos. - Los de mayor validación investigado en el adenocarcinoma según la Internacional Association for the Study
of Lung Cáncer-American Thoracic Society y la European Respiratory Society, se hicieron cambios desde el 2004 hasta el actual de la
OMS 2015, donde se eliminó el termino de carcinoma bronquioloalveolar (CBA) y se puso como adenocarcinoma in situ (AIS)

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 o el termino de Adenocarcinoma mínimamente invasivo (AMI), introducir el termino
Lepidico (mariposa), promover una subclasificacion histológica integral, introducir el
termino carcinoma Micropapilar, separar el termino adenocarcinoma mucinoso,
desaconsejar el término de CPCNP. Y clasificar los tumores con mayor detalle.
Características radiológicas. - Los adenocarcinomas se presentan como imágenes
torácicas, como masas focales, con patrones nodulares y multicentricos y variantes
neumónicas y difusas, se ve con frecuencia, hay engrosamiento pleural. Fig.42A
Fig.42A Fig. 42A Macroscópicamente presenta masa periférica lobulada de color gris blanquecino,
asociada a una cicatriz y fibrosis con antracosis y retracción pleural Fig.42B
Microscópicamente tiene características glandulares, afectan al conducto alveolar y pared alveolar, que se origina del bronquiolo,
conducto alveolar y pared alveolar, no
invade el estroma, Fig.42C. Presenta
células atípicas de tipo cubico y cilíndrico
y abarca la pared y el estroma del tabique
alveolar, secretan moco, dan metástasis por
vía linfática y hemática. con patrón Acinar
Fig.42D que secretan mucina, o papilar
Fig.42B Fig.42C Fig.42 D Fig.42E forma estructuras de papilas Fig.42E. Con
tabiques y estroma, con calcificaciones, Micropapilar (de mal pronóstico) y solido Fig.42F, con poca diferenciación, pero con
poca secreción de moco. Otras variantes son infiltrantes mucinosos son: coloide, fetal, entérico.
Los coloides tienen ausencia de mutación
del EGFR, en los lepidicos tienen
3cm.
mutación KRAS.
m
El adenocarcinoma bronquioloalveolar
actualmente denominado adenocarcinoma
in situ. Hay que recalcar que la variedad
lepídico tiene un tamaño menor de 3 cm,
Fig.42F Fig.42G Fig.42 G Fig.42G y con un componente invasivo de 5 mm,
este tipo de patron Lepídico Fig.42G, es un adenocarcinioma in situ(AIS) a los largo de la pared alevolar que no muetra invasion
al estroma, tiene una senssibiladad a los inhibidores de la tirosina sinasa, factor de crecimiento epidermico (EGFR) y el termino
de adenocarcinoma minimamente invasivo (AMI) se ingtrodujo para definir a los pacientes con una supervivencia libre de
enfermedad a los 5 años en el 100%. Microscópicamente presenta células de tipo cubico, cilíndrico, abarca la pared y el estroma
del tabique alveolar, Son no mucinosos, dan metástasis por vía linfática y hemática y aerogena. Los AMI Son mucinosos y no
mucinosos. Es sensible a los inhibidores de la tirosina cinasa (FGFR) Fig.42G
ADENOCARCINOMA INFILTRANTE- Se define como un carcinoma con una formación glandular con producción de mucina
o con expresión de marcadores de neumocitos, con diversos componentes histológicos como papilar, acinar, micropapilar,
lepidico, solido, el adenocarcinoma predominantemente lepidico tiene un componente invasivo de más de 5mm, Fig.42H. Los
adenocarcinomas mucinosos predominantemente lepidico mucinoso, con otros subtipos que miden más de 3 cm, recibe el nombre
de adenocarcinoma mucinoso, el adenocarcinoma acinar tiene células que forman glándulas y túbulos de tamaño variable, el papilar
tiene ejes fibrovasculares ramificadas complejas, revestidas de epitelio anaplásico, a este se suma el subtipo micropapilar, este

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subtipo tiene mal pronóstico, el patrón solido presenta laminas y nidos de células, con núcleos poligonales vesiculares, nucléolos
notorios, citoplasmas amplios positivo para Pas, mucicarmin y alcian blue, tiene
ausencia de mutaciones EFGR y presenta mutación KRAS. Fig.42H
Estudios moleculares y terapias de precisión o terapia dirigida en el cáncer
pulmonar. -En los últimos años hay terapias dirigidas nuevas. Se desconoce en más
del 50% las mutaciones, solo el 20% se consigue identificar dianas terapéuticas y
el perfil molecular. El perfil molecular se ha convertido en un estándar asistencial
del cáncer pulmonar avanzado (Metastásico)
Fig.42H Fig.42 H Se debe realizar de rutina pruebas para mutaciones EGFR en el cáncer metastásico,
el CPCNP que está presente en más de la mitad de los casos de cáncer de pulmón se debe realizar de rutina las pruebas de
mutaciones como:
1.-EGFR, 2.-La cinasa del linfoma anaplásico (ALK), 3.- Reordenamientos de ROSI.
En los casos de EGFR= 15% de los CPCNP o el ALK el 5% CPCNP, la terapia mediante fármacos en contra del EGFR o el ALK,
es actualmente preferida, el Crizotinib, en los reordenamientos de ROSI (1 a 2 % de los tumores se está utilizando el Crizotinib) y
para las mutaciones del BRAF-V6OOE (1 a 3 % de los tumores se utiliza el Vemurafenib, Dadrafenib + Trametinib)
INMUNOHISTOQUIMICA-Son positivo para CK7-TTF1-Napsina A- (Apoproteina de surfactante)
-P63 y TTF1 positivo en el 70 a 100% en los Adenocarcinoma no mucinosos
-TTF1 (factor de Transcripción nuclear tiroidea 1) positivo en el epitelio del pulmón maduro y/o embrionario.
-TTF1 positivo en los neumocitos tipo II, células claras, en más del 80% de los adenocarcinomas, carcinomas de células pequeñas.
-El TTF1-Napsina A, positivos, para la OMS para aquellos tumores de células pequeñas mal diferenciado como adenocarcinomas
-TTF1 es negativo en las metástasis (excepto en el cáncer de tiroides, pero da positivo para la tiroglobulina-PAX8)
-La Napsina A, positivo en el citoplasma de los neumocitos tipo II, macrófagos alveolares y túbulos contorneados proximales y
distales del riñón y es positivo en más del 80% de los adenocarcinomas de pulmón.
-p63-p40. CK5/6. positivo en el adenocarcinoma y carcinoma escamoso CPCNP.
Una vez confirmado el diagnóstico de adenocarcinoma el paciente en estadios avanzados se someterá a detección selectiva de
anomalías ALK y del ROSI mediante IHQ.
Se han identificado fusiones del ALK en un subgrupo de pacientes de CPCNP. Y en los adenocarcinomas, para que el uso de los
inhibidores de ALK(Crizotinib) puedan ser una estrategia terapéutica, luego se confirman con FISH.
En el caso de la expresión de membrana del ligando 1 de muerte programada, (PD-L1) en las células de cáncer de pulmón como
tratamiento inmunoterapia, con el inhibidor del punto de control anti PD-L1-Pembrolizumab. con FISH.
-CD56, la Cromogranina reacciona con los gránulos citoplasmáticos neuroendocrinos
-Sinapotofisina reacciona con la glucoproteína de membrana celular de los tumores neuroendocrinos de pulmón.
-WT-1. La Calretinina, D2-40, HMBE-1. CK 5/6 son Positivo para Mesoteliomas, negativo para adenocarcinoma
-CEA, Claudina 4, B72.3, BedrEp4, MOC31, CD15, TTF1es negativo para Mesoteliomas y positivo para adenocarcinoma
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES. -Es más frecuente en varones y se asocia con el tabaco. Representa un 10%, suele ser
periférica de pronóstico malo, carece de características de adenocarcinoma, escamoso o células pequeñas, mide más de 5 cm. Fig.42I
Histológicamente es un tumor indiferenciado de células grandes pleomorficas, anaplasicas y con presencia de polimorfonucleares,
con citoplasmas acidófilos con núcleos vesiculosos, de mal pronóstico.
Inmunohistoquimica. - Positivo para CK+.

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Carcinoma pleomorfo, compuesta por células fusiformes y células gigantes pleomorficas, con núcleos irregulares. representa el
1 %, se presenta en pacientes de edad avanzada, relacionado al tabaco, presenta una masa periférica,
pueden tener elementos carcinomatosos como carcinoma escamoso, adenoescamoso, indiferenciado,
pero también puede tener elementos sarcomatosos con diferenciación a leiomiosarcoma,
rabdomisarcoma, fibrosarcoma y el Condrosarcoma. Fig.42I
Presenta mutaciones de EGFR en un 20%, mutaciones del gen MET, cuyo tratamiento es con
Crizotinib. Inmunohistoquimica: Positivo para ALK
CARCINOMA ADENOESCAMOSO. -Se clasifica como tumores con patrón combinado con doble
diferenciación glandular y escamoso malignos. Son periféricos asociado a cicatrices. Fig.42I
Fig.42I Otras variedades menos frecuentes están descritas en la clasificación de la OMS 2015 Fig.40
TUMORES NEUROENDOCRINOS: Son 1.-Carcinoma pulmonar de células pequeñas, 2.-Carcinoma neuroendocrino de
células grandes, 3.- Tumores Carcinoides.
CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS (CPCP) OMS 2015.- Es un tumor epitelial maligno, en EEUU hasta el 2010, su
incidencia era 11.3/100.00 en varones y de 6.7/100.000 mujeres en el 2012 se
diagnosticaron 160.000 casos nuevos, aparecen entre los 40 a 70 años, de localización
central un 5%, el periférico es más frecuente y en hombres, compuesto por células
pequeñas localización hiliar y parahiliar se disemina al mediastino y extrapulmonares,
hígado, cerebro a la médula ósea, hueso y suprarrenales. Fig.43.Este tumor está
relacionado con el tabaco. la media supervivencia es de 15 a 20 meses, a 5 años y de 3
Fig.43 Fig. 43 meses sin tratamiento. Fig.43 Macroscópicamente presentan masas perihiliares de aspecto
friable bando color blanco oscuro con necrosis y con diseminación ganglionar, y también puede haber nódulos periféricos cerca
del 5%. Fig.43
Histológicamente presentan células pequeñas del
tamaño de los linfocitos grandes dispuestas en
sabanas, que remplazan el tejido pulmonar, con
núcleos hipercromáticos ovoides redondos, con
Fig.43A Fig. 43A Fig.43A Fig. 43A ausencia de nucléolo poco visibles, con citoplasma
escaso, actividad mitótica alta (60 mitosis por cada 10 CGA, 2mm2, con Ki67 elevado en más de un 50%) con necrósis. Fig.43A
Tienen sus variantes. Son combinación de CPCP, con carcinoma de célula escamosas, con el adenocarcinoma y el carcinoma de
células grandes, carcinoma neuroendocrino de células Grandes, se debe tener un 10% de cada componente. Estos tumores se
originan a partir de las células neuroendocrinas del pulmón
Inmunohistoquimica para CPCP. - Positivo CD56/ NCAM, Sinapotofisina,
Cromogranina. TTF1, CK-1-5-10-14, P40. La variedad mixta combinado da
positivo para C-kit (CD117) Fig.43B
PERFIL GENÉTICO. -Estudios pan genómicos tiene una inactivación doble de dos
alelos del P53 Y RB1 y prevalecen las trasversiones G y T y son característica de la
Fig.43B Fig. 43B forma molecular asociada al carcinógeno del tabaco. También es frecuente observar
deleciones del 3p que contienen varios genes supresores tumorales como el FHIT, RASSFI, FUSI, VHL, DUTT y FRA3B y en un
5 a 18 % se ve mutaciones del PTEN (10%), amplificación del MYCL (16%) FGFR1 (6%), mutaciones del SLIT2(10%) El
EPHA7 (5%), numerosos genes modificadores de la histona (CREBBP, EP300, MLL) Ampliación de los oncogenes myc, y nos dan

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un síndrome para neoplásico igual al CPCP, produciendo hormonas ACTH, Paratohormona y serotonina.
Tratamiento y pronostico. – El tratamiento con Etopósido y Cisplatino es eficaz en el 50% El pronóstico muy malo con una
supervivencia con metástasis de 10% a los 2 años, y supervivencia a los 5 años del 25% sin metástasis.
Carcinoma neuroendocrino de células grandes (CNECG). -Edad media 65 años en varones, 90% en fumadores, corresponde al 3%
de las neoplasias pulmonares, son periféricas se diseminan por vía
linfática a los ganglios regionales, al hígado, cerebro, huesos.
Macroscópicamente presenta masas grandes periféricas, bien
delimitadas con una superficie necrótica, de color rojo negruzco
Microscopia. -Presentan células grandes que forman nidos organoides,
Fig.43C Fig.43D Fig. 43D rosetas, trabéculas, con áreas extensas de necrósis, con células
poligonales de citoplasmas amplios, núcleos con cromatina vesiculosa, presencia de nucléolos con actividad mitótica (11 o más
mitosis por cada 10 CGA, 2mm2,). Fig.43C.
Tienen variantes. Son combinación con CPCNP, con el adenocarcinoma, con carcinoma de célula escamosas, y el carcinoma de
células fusiformes y/o de células gigantes, carcinoma neuroendocrino de células Grandes, se debe tener un 10% de cada componente.
Inmunohistoquimica. - Cromogranina, sinaptofisina, NCAM/CD56, cerca del 50% expresan TTF1, CK 5/6 el 70% expresan
C-kit (CD117) Fig.43D
Perfil genético. - Estudios genómicos tiene una inactivación doble de dos alelos del P53 Y RB1, amplificación del TTF1, deleción
del CDKN2A, mutaciones del SK11y del gen KEAP1, ampliación de FGR1.
Tratamiento y pronóstico. - Es resección quirúrgica completa para la enfermedad localizada y quimioterapia en otros casos, el
pronóstico es malo con una supervivencia de 32 % a 5 años.
TUMORES CARCINOIDE. - Estos tumores fueron descritos primero en el aparato digestivo por la producción de péptidos
neurohormonales similares a los secretados por las células nerviosas. En el pulmón fue descrita por Arrigoni 1972.
Son tumores pulmonares neuroendocrinos, son dos tipos: 1.- El carcinoide típico 2.-Carcinoide atípico.
Ambos representan un 1 a 2 % de los tumores pulmonares, son tumores de
grado bajo a intermedio de malignidad, que pueden dar metástasis, Edad con una
media de 47 años, aparecen en los bronquios principales, rara vez en la tráquea,
en un 16 a 40 % son periféricos y múltiples, un 20 % son asintomáticos, los
bronquiales producen síntomas como hemoptisis, obstrucción, tos y sibilancias.
Características radiológicas y endoscópicas su localización es endobronquial
Fig.44A Fig.44B central es más frecuente que la periférica, son negativos en la tomografía y
PET, se presentan como nódulos bien delimitados en ocasiones calcificados y cavitados. Fig.44A.
Macroscópicamente son blandos de color gris oscuro amarillento,
con un diámetro de 05 a 8 cm. Muchos se presentan como masas
polipoides Fig.42A endobronquiales, otras invaden la mucosa
bronquial y el tejido pulmonar adyacente, por su estroma
vascularizado muestra hemoptisis. Los Carcinoides Atípicos son
más periféricos pueden mostrar necrósis y hemorragia y son de
Fig.44C Fig. 44C Fig.44C mayor tamaño, que los Carcinoides Típicos, Fig.44B
Características histológicas. – Se origina de las células de Kulchitzky al igual que el tumor de células pequeñas, Fig.42C
Describiremos el Carcinoide Típico. Presentan células grandes que forman nidos organoides, cordones, trabéculas, pseudorosetas,

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otras son el papilar, folicular, tipo paraganglioma y pseudoglandulares, compuesto por células poligonales o fusiforme, con
citoplasma pálidos acidófilos con núcleos redondos u ovales con cromatina dispersa y nucléolo pequeño, y con un pleomorfismo
nuclear, Los Carcinoides Típicos, con índice mitótico (con menos de 2 mitosis por cada 10 CGA,
2mm2, y sin necrosis).
Los Carcinoides Atípicos presentan necrosis coagulativa con índice mitótico de (desde 2 a10 mitosis
por cada 10 CGA, 2mm2, (1CGA=02 mm2). Fig.41C, tiene más pleomorfismo nuclear y atipia de
células pequeñas. El estroma, en ambos presentan cambios hialinos y amiloides puede presentar,
calcificaciones y osificaciones, en los epitelios de superficie pueden sufrir metaplasia escamosa o
displasia. Inmunohistoquimica. - Es positivo para, Sinaptofisina y Cromogranina, CD56/NCAM,
Fig.44D 80% positivo para CK 8,18 y 19, un tercio expresa TTF1. Los carcinoides no expresan Ck34 beta
E12 ki-67 positivo, y sirve para ver el pronóstico Fig.44D.Perfil genético. -Tienen baja tasa de mutaciones, las mutaciones
inactivadoras de TP53 o RB1 son raras en los Carcinoides Típicos, pero tienen un 20% en los Carcinoides Atípicos. Presentan
mutaciones o deleciones del gen MEN1, cuyo locus está en el 11p13, codifica la proteína menina interaccionando con la H3K4 metil-
transferasa y su inactivación es responsable de la aparición de MEN tipo 1(tumores en paratiroides, páncreas, duodeno, hipófisis),
otras mutaciones de los Carcinoides Típicos alteración del gen del complejo metilación CBX6 y EZH2(32%) y el complejo
genético de remodelación de la cromatide SWI/SNF (25%) gen de cohesión de la cromatide hermana mutaciones de la EIF1AX
y la E3 ubiquitina ligasa. En el típico y atípico. Nos dan un síndrome para neoplásico produciendo hormonas ACTH,
Paratohormona y serotonina. Nos dan tos diarrea y cianosis.
Metástasis. - A los ganglios de la Carina, del mediastino, cervicales, ganglios escalenos y supraclaviculares (ganglio de Virchow).
Las metástasis únicas son periféricas y mayor de 2
cm. Las metástasis múltiples, son menores de 1 cm.
Las metástasis masivas dan una imagen Fig.44E
seudoneumónica, neumonía carcinomatosa. Y se
diseminan por vía linfática y vascular los tumores de
CPCP, dan metástasis cuando se diagnostican y se
Fig. 44E Fig.44E Fig. 44E Fig.44E beneficia de la quimioterapia y radioterapia y los
tumores Fig.44E
CPNCP responden mal a la quimioterapia, se beneficia más de la cirugía. Y se diagnóstica por citología de esputo seriado,
Citología de líquido pleural. P.A.A.F. broncoscopia y biopsias.
Tratamiento y pronóstico. - El 10 a 15 % de los Carcinoides Típicos y 40 a 50 % de los Carcinoides Atípicos se presentan con
metástasis ganglionares con una sobrevida de 35 a 59% a los 5 a 10 años, y en los Carcinoides Típicos solo de 61 a 72 %, En caso
de metástasis usar quimioterapia con cisplatino, estreptozocina.
PLEURA. - Es la capa que cubre a los pulmones y tiene una capa visceral y una capa parietal revestida por mesotelio y tejido conectivo
laxo, con colágeno, fibroblasto y vasos capilares y arteriolares y venulares
Derrame pleural: Acúmulo de líquido en la cavidad pleural, se presenta en cualquier edad
tenemos el Hidrotórax, Hemotórax, Quilotórax, Fig.44F. Neumotórax es Espontáneo y
Traumático.
Pleuritis: Es el proceso inflamatorio de las capas pleurales, se divide según el tipo de exudado
tenemos el seroso, (TBC) fibrinoso, purulento, (empiema) es un exudado inflamatorio agudo
Fig.44F Fig. 44F cuya causa más frecuente es infecciones pulmonares. Como por el Streptococcus Pneumoniae,

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Haemophilus, klebsiella, pseudomonas, el hemorrágico (tumores) Fig.44F. Estas después pueden dar adherencias
TUMORES DE PLEURA: Se denomina Mesoteliomas: Son
tumores que afectan a la pleura parietal o visceral y están engrosadas
en mayor frecuencia y con menor frecuencia, se dividen en Benignos
y malignos: Fig.44G
MESOTELIOMAS BENIGNOS. - Son de tipo solitario y
actualmente se denomina tumor solitario benigno pleural. de
aspecto mesenquimatoso y nodular histológicamente presenta,
Fig.44H Fig.44 H Fig.44G células fusiformes con fibras colágenas y epitelio cubico regular Fig.42G.
MESOTELIOMAS MALIGNOS: Fig.44H Están
relacionados en trabajadores con asbesto se observa en
adultos mayores, se presenta con dolor y derrame
pleural, con engrosamiento pleural y puede ser
Epitelial (Con células cubicas atípicas con micro
papilas), Fig.44I sarcomatoide (presenta células fuso-
Fig.44I Fig.44J Fig.44K celulares atípicas) Fig.44J y mixto. Presenta células
fusiformes atipias nucleares y mitosis. Inmunohistoquimica. - Positivo para Calretinina. Fig.42K. WT1, D2-40, HBBE-1, CK5/6

PATOLOGÍA APARATO GENITAL FEMENINO Y DEL TRACTO GENITAL INFERIOR

El aparato está constituido por órganos externos que comprende la vulva, la vagina, que incluye ano y los órganos internos formado
Por el útero, las trompas de Falopio y los ovarios, actualmente se incluye al ano denominándose ahora tracto genital inferior.
ANO. -Muestra mucosa con epíteto plano estratificado queratinizado y no queratinizado, lamina propia,
submucosa, muscular forman el esfínter.
VULVA. -Representa este órgano la parte externa del aparato genital femenino, el cual conecta con el
borde anterior de la vagina, que comunica a esta con el exterior, está formado por los labios mayores,
labios menores, el clítoris, el vestíbulo, las glándulas del vestíbulo, las glándulas de Bartholino y
de Skene. (Fig.1) Histológicamente, revestidas de un epitelio plano estratificado queratinizado salvo
(Fig.1) las glándulas de Bartholino y Skene que están constituidas por glándulas mucosas y cuyos conductos
tienen un epitelio de transición. (Fig.1)
VAGINA. -Es un segmento del conducto de estructura músculo membranosa, de forma tubular que conecta en su borde anterior con la
Vulva y el extremo posterior con el cérvix. La vagina rodea al cuello en su parte más alta y llega hasta la vulva
uniendo así genitales externos con los internos, su pared anterior se une a la posterior y se mantienen entre sí,
constituyendo una cavidad virtual, se hace real por el coito y parto. La parte que rodean la Inserción del cuello
se distinguen fácilmente y forma los fondos de saco vaginales, detrás de la vagina está el recto y delante esta la
(Fig.2) vejiga está constituida por tres capas histológicamente: (Fig.2). Una capa externa o adventicia de tejido
conjuntivo vascularizado que la fija a órganos vecinos. Una capa muscular de músculo liso con haces longitudinales y circulares en
toda su extensión. Capa mucosa con epitelio plano estratificado no queratinizado. HISTOLOGÍA. - La mucosa vaginal está revestido
de epitelio plano estratificado no queratinizado, que descansa en una lámina Propia y está sobre la capa muscular y luego está la
adventicia. (Fig.2). En la infancia el epitelio vaginal es delgado con una delgada capa de células basales y una capa de superficiales-
En la madures sexual se torna gruesa, con todas sus capas bien definidas, con una capa basal, parabasal intermedias y superficiales.
Similar al del exocervix.
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ÚTERO. -Es un órgano que se sitúa en la cavidad pélvica y se encuentra anclado por diferentes ligamentos, como el ligamento ancho,
utersacros, pubiocervicales y los redondos. Tiene una forma piriforme, mide 8 a 9 cm. de longitud y 6 cm. en la parte más ancha y 4
cm. de espesor. Pesa 40 a 50gr. Se distingue tres zonas una anterior denominada: 1.-cuello uterino o cérvix y una zona posterior
denominada 2.-cuerpo y 3.- el istmo esta entre las dos zonas. El cérvix se conecta con la vagina. El cuerpo es una cavidad cerrada, el
fondo conecta lateralmente con las trompas de Falopio. El cérvix presenta dos porciones el exocervix con revestimiento epitelio plano
estratificado no queratinizado y el endocervix con Epitelio Cilíndrico secretor, en esta unión donde se toma el Pap. En ocasiones el
epitelio endocervical, se evierte y se denomina Ectropión Cervical, o eversión, o ectopia y cuando el epitelio escamoso se introduce
en el canal y se denomina entropión que histológicamente es por una metaplasia Escamosa. HISTOLOGÍA. -En
el cuerpo del útero muestra el endometrio con epitelio cilíndrico secretor y glándulas endometriales, debajo está
el estroma de tejido conectivo. Luego presenta la capa muscular con diferentes capas, longitudinal, oblicua y
circular, luego está la serosa y en áreas adventicia de tejido conectivo. (Fig.3)
(Fig.3) TROMPAS DE FALOPIO. -Son dos conductos musculo membranosos que se unen al útero, tiene 11 a 12 cm. de
longitud y tiene Cuatro porciones: (Fig.4) 1.-Intersticial es la parte de la pared muscular
del útero-2.-El istmo es la parte estrecha después de la salida del útero-3.-Ampolla es la
parte media más ancha, 4.- El pabellón o infundíbulo y termina en las fimbrias. (Fig.5)
HISTOLOGÍA. -Presenta tres capas: 1.- Serosa. - está formado por tejido conectivo
(Fig.4) (Fig.5) cubierto por mesotelio (Fig.5).2.-Muscular. – Una capa circular interna y longitudinal
externa 3.-Mucosa. - Se dispone en pliegues longitudinales revestida de epitelio cilíndrico ciliado el epitelio descansa sobre una lámina
propia de tejido conectivo vascularizada. (Fig.5).
Función de las trompas. -Transportan los óvulos, desde el ovario al útero.
OVARIOS. -Son dos estructuras ovoides que mide de 3,5 x 2 ex, 5 cm. Próxima a la trompa descansa en a
Parte posterior del ligamento ancho. HISTOLOGÍA. - Al corte muestran una corteza y médula un hilio, la
corteza está revestida por un epitelio germinal de tipo epitelial cúbico simple, debajo del Epitelio se encuentra
(Fig.6) el estroma cortical se denominada túnica albugínea, el estroma está constituido por células Fusiformes, tejido
conectivo, presenta folículos primarios, secundarios y de Graff. Presenta en una Mujer adulta cuerpo Amarillo y cuerpos Blancos (Fig.6)
PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO
PATOLOGÍA DE LA VULVA. - Tenemos varias enfermedades las que describiremos:
Inflamaciones. -Se denominan Vulvitis que afectan a la piel y anexos, cursan la mayoría con prurito, son inespecíficas y específicas.
Vulvitis Inespecíficas por factores físicos como quemaduras (radiodermitis), químicos (medicamentos irritantes), traumáticos
(masturbación, ciclismo, ropa ajustada) agentes microbianos (estreptococo, estafilococo, colibacilos) todas presentan una clínica con
dolor, edema, rubor, ardor histológicamente presenta polimorfonucleares vasos congestivos y edema.
Vulvitis Específicas son las llamas enfermedades de transmisión sexual tenemos los más importantes:
Vulvitis por virus de HPV que forman los Condilomas acuminados y se encuentra sobre todas las cepas de HPV 6 y 11 en un 70 a
90 % histológicamente presenta, hiperqueratosis, acantosis, paraqueratosis y
papilomatosis y coilocitosis con núcleos atípicos se puede presentar también el
Condiloma gigante de Buschke Lowenstein y los HPV 16 y18 nos dan VIN 2/3 de
alto grado Indiferenciada (Fig.7), el diagnóstico es por PCR, por captura
hibrida, hibridación in situ y biopsias.
Fig.7) (Fig.7) Vulvitis por virus de Herpes simple tipo II.- Presenta lesiones vesiculares múltiples
que se ulceran y son dolorosas con edema vulvar.

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 Histológicamente presenta acantolisis y presencia de células
multinucleadas con núcleos amoldados, en vidrio esmerilado
con inclusiones intranucleares de Cowdry. Incubación de 7 día,
el diagnóstico se hace por cultivo viral y por PCR. Fig.7A.
Vulvitis por virus poxvirus del Molusco contagioso. Presenta
lesiones pápulo nodulares y presenta una depresión central.
Fig.7A Fig. 7A Fig.7A Histológicamente un epitelio hiperplasico con lóbulo prominente
con queratinización central, con presencia de cuerpos de inclusión en las células
parabasales. El diagnóstico es por clínica y por biopsia. Fig.7B
Granuloma inguinal. - Vulvitis por la bacteria Calymmatobacterium Granulomatosis,
Donovanosis actualmente la Klebsiella Granulomatis Presenta una ulcera en la vulva con
un tejido de granulación con células plasmáticas e histiocitos, polimorfonucleares y
Fig.7B Fig. 7B eosinofilo, con linfoadenopatia inguinal el diagnóstico se realiza por la demostración de
los cuerpos de Dónovan en los histiocitos o por cultivo. Con la
tincion de giemsa y Warthin-Starry.
Linfogranuloma venéreo. -Vulvitis por la bacteria Clamydia
Trachomatis, biovariedades genitales D, E, F, G, H, I, J Y K.
serotipo L1-L2-L3. Presenta una erosión pequeña con linfocitos,
Fig.7C Fig. 7C Fig.7C plasmocitos, histiocitos y eosinófilos con linfoadenopatia inguinal
con hiperplasia y abscesos, Fig.7C, su incubación es de 11 a 20 días cursan con
flujo vaginal, sangrado intermenstrual, dolor abdominal inferior, está asociado a
bartholinitis y skenitis, Diagnóstico. - Es por la clínica, cultivo y serología con
inmunoensayo enzimático, Inmunofluorescencia. Fig.7D
Chancro duro. - Vulvitis por treponema pallidum, sífilis en el periodo primario,
presentan una ulcera redondeada con bordes netos en cualquier parte de la vulva con
Fig.7D Fig. 7D presencia de linfocitos plasmocitos e histiocitos, con una adenopatía inguinal con
hiperplasia aparece de 2 a 6 semanas después de la infección. Puede
después presentar un condiloma lata, Fig.7E,
El diagnóstico es por clínica, serología PCR y microscopia de campo
oscuro.
Chancro blando-. Vulvitis por Haemophilus Ducrey, presenta ulceras
Fig.7E Fig. 7E Fig.7E en forma irregular dolorosa, con exudado, de linfocitos e Histiocitos, en
en los labios y la horquilla Fig.7F presenta linfoadenopatia dolorosa,
periodo de incubación de 3 a10 días el diagnóstico se lo realiza mediante
clínica y cultivo. PCR.
Candidiasis. - Se presenta de preferencia en embarazadas con pequeñas
ulceraciones y excoriación, cubierta por una pseudomenbrana blanquecina
Fig.7F Fig.7G Fig. 7G con presencia de esporas e hifas de hongos. Fig.7G
El diagnóstico es por su clínica, citología hacer una muestra en fresco o con tinción con PAP y BAC y cultivos.
Distrofias de vulva. - Son lesiones pre neoplásicas que pueden afectar al epitelio con atrofia o engrosamiento y que son:

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El liquen escleroso o distrofia atrófica. -Es una enfermedad de la piel presenta después de la menopausia y presentan una macula y
pápula delgada, plegada brillante, se denomina también vulvitis crónica
atrófica y craurosis vulvar. Histológicamente presenta adelgazamiento de la
epidermis con borramiento de las crestas interpapilares, con fibrosis de
colágeno e inflamación crónica mononuclear. Puede dar un carcinoma (Fig.8)
Hiperplasia escamosa o distrofia hiperplásica. -Es una enfermedad de la piel
Clínicamente, se presenta como una leucoplasia, Histológicamente presenta,
(Fig.8) (Fig.8) hiperqueratosis de la epidermis con actividad mitótica en las capas basales y
de la espinosa, la dermis presenta inflamación crónica y que esta lesión puede ir a displasia y cáncer.
Quistes de vulva. -Tenemos el quiste de las
glándulas de Bartholino y de Skene que es
por obstrucción de conductos de estas
glándulas y que están revestidos de epitelio
de transición, presenta metaplasia escamosa
o tejido de granulación y pueden medir de 1
(Fig.9) (Fig.9) (Fig.9) (Fig.9) a 10 cm, pueden ser dolorosos, por infecciones
como la Neisseria. (Fig. 9)
Otros quistes son los sebáceos o epidérmicos de inclusión que presenta epitelio escamoso, con láminas de queratina. Otros como
los quistes del conducto de Gardner (vestigios de los conductos mesonéfricos de Wolff, revestido por células cuboidea y se ven
en las partes laterales de la vulva),
Quistes del conducto de Nuck (persistencia de divertículo peritoneal revestido de células mesoteliales se encuentra en los labios
mayores) (Fig.9)
TUMORES DE VULVA: Tenemos benignos y malignos.
Benignos. -Son de piel y partes blandas, tenemos los fibromas, lipomas, angiomas y Nevus. Los más frecuentes son el papiloma,
hidroadenoma papilar y el Condiloma acuminado.
Papiloma. - Es una lesión verrugosa de epitelio escamoso se encuentra en labios mayores.
Histológicamente es de forma papilar, con epitelio escamoso estratificado hipequeratosico, con un eje conectivo vascular. (Fig.10)
Hidroadenoma papilar. - Es una lesión nodular de glándulas ecrinas en los labios mayores y pliegues interdigitales puede
confundirse con un carcinoma, tanto clínica e histológicamente por su
tendencia a ulcerarse.
Histológicamente, presenta, estructuras papilares epiteliales de doble
hilera de células cilíndricas y con células mioepiteliales aplanadas
subyacentes. (Fig.11)
Condiloma acuminado. -Son lesiones verrugosas únicas o múltiples
(Fig.10) (Fig.10) (Fig.11) producido por HPV por lo general el HPV6.
Histológicamente presenta hiperqueratosis, acantosis, paraqueratosis y papilomatosis y coilocitosis, con eje conectivo, con
inflamación crónica y puede llegar a ser gigante, dando el Condiloma gigante de Buschke Lowenstein. (Fig.12)
También el condiloma plano con característica similares al anterior y con una inmunoreación para P16 en las capas basales, se
presenta de preferencia en niña con el HPV2.

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 Malignos y lesiones precancerosas. -Tenemos la
neoplasia Intraepitelial vulvar (VIN o NIV),
actualmente se presenta de dos formas: 1.-NIV
Indiferenciada está asociada al HPV 16-18.
2.- NIV Diferenciada es la que no está asociada al
HPV ocurre en mujeres mayores y está asociado
al liquen escleroso o la hiperplasia epitelial.
(Fig.12) (Fig.12) (Fig.12) (Fig.13) Se observa como lesiones hiperpigmentadas
rojizas o blancas, son multicentricos y bilaterales, positivo para el azul de toluidina, (Fig.12).
Histológicamente. La NIV indiferenciada puede presentar alteraciones en las capas del epitelio escamoso con atipias y alteración
del núcleo y citoplasmas que ocupan más de un tercio del epitelio. (Fig.12-13).
En el aspecto histológico puede variar desde un Bowenoide, basaloide o verrugoso y no dan invasión, algunos autores todavía
siguen dividiendo en VIN-I (de bajo grado)-II-III. (de alto grado)-La NIV diferenciada, es un carcinoma in situ, esta no va a dar
invasión, puede presentar alteraciones en las capas basales con mitosis, con atipias e hipercromasia nuclear, con nucléolos
prominentes y alteración del núcleo y citoplasmas, con paraqueratosis e hiperqueratosis y puede ir al carcinoma escamoso de
células grandes. (Fig.13)
La Inmunohistoquimica. -p16NK4a. Positivo 100 % para VIN indiferenciada asociada a HPV, El PCR, La Hibridación in sitiu
CARCINOMA ESCAMOSO SUPERFICIALMENTE INVASIVO 2016 POR LA CAP. -Es cuando afecta al epitelio con células
escamosas anaplasias que infiltran menor a 1 mm, y de 2 cm o menor. (Fig.14)
Estadios de la (FIGO):
Estadio-I- Lesiones de 2 cm o menos de tamaño en vulva o perineo sin metástasis ganglionar.
Estadio IA -Lesiones de 2 cm o menos de tamaño en vulva o perineo. Con infiltración al estroma no mayor a 1.0 mm, sin
metástasis ganglionar (Fig.14A)
Estadio IB-Lesiones de más de 2 cm de o cualquier tamaño en
vulva o perineo. Con infiltración al estroma, mayor a 1.0 mm,
sin metástasis ganglionar menor. (Fig.14A)
Carcinoma invasor. - Son lesiones que afectan a pacientes
mayores 60 años, en forma de placas eritematosas y
blanquecinas con ulceras y nódulos es cuando afecta al epitelio
escamoso, con células anaplasias y con infiltración al estroma
(Fig.14A) (Fig.14B) de más de 3 mm y con infiltración linfática y vascular, hacia
los ganglios inguinales. (Fig.14A)
Estadio II. Tumor de cualquier tamaño con extensión a estructuras perineales adyacentes (tercio inferior/distal de la uretra,
tercio inferior/distal de la vagina, compromiso anal) (Fig.14B)
Estadio –III, Tumor de cualquier tamaño con metástasis a ganglios regionales con uno o dos ganglios linfático metastásico cada
uno de menos de 5 mm, o de más de 5 mm.
Estadio IV A- Tumor que invade cualquiera de los siguiente, dos tercios superior/proximal de la uretra, dos tercios
superior/proximal de la vagina, mucosa vesical y rectal, hueso pélvico (Fig.14A)
Estadio IV B-Cualquier metástasis a distancia y ganglios pélvicos.

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 Enfermedad de Paget extramamario. -Se presenta con lesiones eritematosas costrosas de bordes
irregulares histológicamente presenta acantosis y en las capas basales presentan células grandes
anaplasicas con citoplasmas claros en nidos.
Melanoma maligno. -Es un tumor de célula melanicas atípicas en epidermis y dermis, con núcleos
grande y nucléolos prominentes, citoplasmas amplios con pigmento melanico, cuya clasificación es
la mima de la piel como es de (Clark Modificada. I-II-III-IV-V) (Fig.15)
(Fig.15) PATOLOGÍA DE VAGINA
Inflamación de la vagina. - Es la inflamación de la pared de la vagina denominada vaginitis o colpitis por diferentes causas similares
al de la vulva y cérvix tenemos:
Vaginitis Tricomoniasica. - Presenta una mucosa de aspecto en fresa, rojiza con prurito, histológicamente presenta una reacción
inflamatoria aguda y crónica, con supuración por el parasito, Tricomonas vaginalis.
Vaginitis Candidiasica. - Producida por el hongo cándida albicans, con levaduras e hifas con exudado vaginal e inflamación aguda
y crónica, se observa en embarazo y diabetes por el uso de antibióticos y corticoides, mucosa esta enrojecida cubierta por un
exudado blanquecino presenta prurito.
Vaginitis Gonocócica. -La mucosa esta rojiza, edematosa con un exudado purulento con inflamación aguda se ve en jóvenes y niñas
Otras Vaginitis: Como la sífilis en fase primaria, Gardnerellas, Colibacilos, estafilococos, estreptococos, por HPV, herpes tipo
II, por Clamydias, y vaginitis seniles y otros agentes.
Quistes de vagina. -Tenemos los quistes de Gardner y quiste de inclusión epidérmica (de piel y anexos)
Tumores de vagina. - Benignos y malignos:
Benignos. - Son raros, pero tenemos los papilomas, leiomioma, fibromas, hemangiomas.
Malignos. -Son poco frecuentes, pero tenemos el carcinoma epidermoide, el Adenocarcinoma y los sarcomas.
Carcinoma epidermoide. - Son el 95% de los tumores de vagina, en edades de 45
a 70 años, con células escamosas anaplasicas bien diferenciados, puede presentar
displasia leve, moderada y severa, con el nombre de (Neoplasia Intraepitelial
vaginal=VAIN-I-II-III-) Hasta el carcinoma in situ y el carcinoma invasor,
presenta una placa ulcerada y afecta a la porción posterior y superior de la vagina,
(Fig.16) (Fig.16) invade a los ganglios inguinales e iliacos. (Fig.16)
Adenocarcinomas. - Se presenta en jóvenes de 15 a 20 años, porque las madres utilizaron el Dietilestilbestrol (DES) durante la
gestación y se asocia a Adenosis
vaginal, histológicamente, muestran
células claras con núcleos
excéntricos que le dan aspecto
glandular y tubular.
Sarcomas. - Son raras el más conocido
(Fig.17) (Fig.17A) (Fig.17A) el sarcoma botrioides de vagina en
niñas menores de 5 años en la pared anterior de la vagina, son masas voluminosas, polipoides. (Fig.17)
Histológicamente, son un Rabdomisarcoma embrionario, con células pequeñas fusocelulares de núcleos ovoides con citoplasmas
en forma de raqueta con estriaciones. Es el sarcoma botrioides. (Fig.17A)

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 PATOLOGÍA DE CUELLO UTERINO
Inflamación de cérvix. -Es la inflamación de cuello uterino se denomina cervicitis y va siempre junto a la vaginitis de ahí el nombre
de CERVICOVAGINITIS. La mayoría de las inflamaciones son lesiones que actúan localmente sobre el cuello uterino. Presentan
tumefacción, congestión con secreción mucopurulenta, (leucorrea) que se manifiesta con flujo vaginal con prurito vulvar se
dividen en dos:
1.- Cervicitis por agentes no infecciosos. -Ejemplos, trauma obstétrico, maniobras instrumentales,
posparto, puerperio, DIU, cuerpos extraños, irritación química por espermicidas, posconizacion. (Fig.18)
2.-Cervicitis por agentes infecciosos se relaciona con la vida sexual activa cuyos agentes Son:
1.- Inespecíficos. - Por estreptococos, estafilococos, enterococos, Colibacilos, Gardnerellas
2.-Especificas. - Por gonococos, Tricomonas, cándida albicans, tuberculosa, sifilítica, Clamydia
(Fig.18) Trachomatis, herpes tipo II, HPV.
Los cambios morfológicos al microscopio en citología nos orientan a una determinada etiología tenemos vista al microscopio las
cervicitis con gérmenes más frecuentes en el cérvix y en la vagina en nuestro medio se denomina Cervicovaginitis.

(Fig.19) (Fig.19) (Fig.19) (Fig.19) (Fig.19) (Fig.19) (Fig.19)

Este proceso se realiza Mediante una toma de la muestra, con espátula de Ayre, Citobruch, se raspan células del exocervix y
endocervix y se extienden sobre un portaobjetos.
Se fijan con alcohol 96º o citospray, se envía al laboratorio para su estudio citológico previa tinción por el método de
Papanicolaou. (PAP). (Fig.19
Las células epiteliales descamadas en citología Exfoliativa con presencia de leucocitos polinucleares y linfocitos más un determinado
germen ya sea bacteriano, micótico, parasitario o viral,
presenta ciertas características de orientación hacia un
determina etiología, visto al microscopio veremos las
más frecuentes en nuestro medio.
MICROORGANISMOS. -En forma general son:
bacterias, hongos, parásitos, virus. Al microscopio cada
(Fig.20) (Fig.20) (Fig.21) una tiene una característica particular.
BACTERIAS. - Se tiñen de distintos tonos
de azul. Ej. Cocos y bacilos, Gardnerellas,
Fig.20. Leptotrix, Colibacilo, Fig.21otros
HONGOS. - Las hifas pseudohifas y
esporas de color rojo vinoso.
Tipo Cándidas SP. (Fig.22). Y otros
PARÁSITOS. - Se tiñe de color azul
(Fig.22) (Fig.22) (Fig.23) (Fig.23) verdoso pálido. Tricomonas y otros. (Fig.23)

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 VIRUS. - Se observa solo signos citológicos en las
células epiteliales, son Herpes simple tipo II (Fig.24)
y HPV (Fig.25) (Papiloma virus humano tenemos
varias cepas o tipos). Todos estos tipos de gérmenes,
tienen su característica en microscopia, citología y
en las biopsias de cérvix y vagina con sus cambios
(Fig.24) (Fig.24) (Fig.25) (Fig.25) morfológicos. Se pueden observar otros gérmenes.
Los cambios morfológicos al microscopio en biopsias nos orientan a una determinada etiología de lesión en el cérvix,
Tenemos: 1.-Coilocitosis, atipias nucleares, binucleación, disqueratosis y paraqueratosis, anfofília en el epitelio y con inflamación
crónica de linfocitos (Se presenta en cervicitis por HPV). (Fig.24-25)
2.-Abundante infiltrado inflamatorio de tipo linfoplasmocitaria con formación de folículos linfoides con centros germinativos en
el estroma (Se presenta en cervicitis folicular por Clamydias)
3.-Infilttrado plasmocitario abundante con cambios en el endotelio vascular en el estroma la endarteritis obliterante (Se presenta
en cervicitis por sífilis)
4.-Infiltrado inflamatorio con granulomas de diverso tipo, con células gigantes tipo langhans y necrosis caseosa en el estroma (se
presenta en cervicitis por tuberculosis)
5.- Presenta mucosa ulcerada con vesículas con células desprendidas con núcleos multinucleadas con amoldaciones e inclusiones
intranucleares en vidrio esmerilado. Infiltrado inflamatorio de linfocitos, plasmocitos e histiocitos en el estroma (Se presenta en la
cervicitis por herpes tipo II)
Histológicamente Se clasifican en tres
modalidades de cervicitis: 1.- Aguda
2.- Crónica 3.- Crónica activa
Cervicitis aguda. - Presenta edema del
estroma, congestión con un infiltrado
inflamatorio de polimorfonucleares
(Fig.26) (Fig.26) (Fig.26A) (Fig.26A) neutrófilos que pueden estar entre las
células epiteliales de la mucosa y en el interior de las luces glandulares y puede presentar ulceraciones. (Fig.26)
Cervicitis crónica. -Presenta un infiltrado inflamatorio linfoplasmocitaria, con o sin histiocitos en el estroma, presenta fibrosis del
estroma, presenta metaplasia escamosa en el endocervix. (Fig.26A)
Cervicitis crónica activa. -Presenta un infiltrado inflamatorio crónico y agudo en el estroma. Síntomas de una Cervicovaginitis. -
Refiere la paciente tener: Flujo, escozor, quemazón o ardor, prurito genital, dolor, dispareunia.
DIAGNÓSTICO. - Se realiza por: 1.-Examen colposcopico.2.-Citologia Exfoliativa, 3.-Bacterilógico, 4.-Cultivos, 5.-
Inmunofluorescencia, 6.- Examen en fresco. 7.-PCR- 8.- Citometría de flujo. 9.- captura hibrida.10.- biopsias y otros métodos.
CAMBIOS REACTIVOS EN EL EPITELIO DE CUELLO UTERINO:
METAPLASIA ESCAMOSA DE CERVIX. -Es transformación reversible de
epitelio cilíndrico endocervical a epitelio plano estratificado no queratinizado
del cérvix creando así la zona de trasformación (Fig.27). (Llamado metaplasia
escamosa madura o inmadura). Se obstruye por esta metaplasia los orificios de
las glándulas endocervicales que secretan moco, dando una dilatación con moco
y formar los quistes de naboth que tienen en su interior polimorfonucleares y
(Fig.27) (Fig.28) (Fig.28) moco en su interior revestido por epitelio cilíndrico secretor. (Fig.28)

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EROSIÓN DE CERVIX. -Del Lat. Erosión = Corroer. -Es la destrucción de las capas superficiales del Exocervix, quedando sola las
Células Cilíndricas o cúbicas basales. (Fig.28A)
EVERSIÓN, ECTROPIÓN DE CERVIX. - (Del gr. Ectrope =
volver a un lado) Es cuando la mucosa de endocervix hace una
hernia o da vuelta hacia afuera del exocervix (Fig.28B)
ZONA DE TRANSFORMACION EN EL CERVIX. - Se
(Fig.28A) (Fig.28B) (Fig.28C) refiere a la zona de reepitelización del endocervix que es epitelio
cilíndrico secretor, que se transforma en epitelio
escamoso por metaplasia escamosa en el cuello
uterino. (Fig.28B)
LEUCOPLASIA. -Termino clínico que significa,
mancha blanquecina en las mucosas que cursan con
hiperqueratosis y paraqueratosis (Fig.28C)
(Fig.29) (Fig.29A) (Fig.29B) EPITELIO AGLUCOGÉNICO. -Hay que describir
que el epitelio plano estratificado no queratinizado tiene varias capas, que en las capas intermedias presentan en su citoplasma
glucógeno, pero que se agota o no existen en lesiones como en una displasia o
un cáncer, para detectar estas lesiones (Fig.29) se realiza el Test de IVAA.
(Fig.29A) y Test de Schiller (Fig.29B)
Técnica Schiller (solución yodada). Técnica IVAA es la inspección visual
con el ácido acético que estos Test Positivos: nos dan y de limitan las lesiones
de cérvix de displasia y el cáncer de cérvix. La detección de células
anormales se basa en la presencia de citología anormal. Según la OMS. Se
clasifican en: Displasia Leve, moderada, severa y carcinoma in situ.
DISPLASIA. -Este término fue enunciado por Papanicolaou en 1949.Que es
un trastorno del desarrollo celular en forma y tamaño, con falta de maduración
y diferenciación y ordenamiento celular, con presencia de células atípicas de
(Fig.30) (Fig.30A) grado diverso en epitelios estratificados y cilíndricos. Que engloban las

(Fig.30) (Fig.30) (Fig.30) (Fig.30A)

neoplasias intraepiteliales. Explicaremos la histología de la mucosa del exocervix muestra un epitelio plano estratificado no
queratinizado y en los casos de displasia el epitelio. Se divide, en tres tercios, cuando es afectado el tercio inferior se denomina
Displasia leve, cuando es afectado los dos tercios Inferiores, se denomina Moderada y cuando es afectado los tres tercios o todo
el epitelio es displasia severa (Fig.30) y cuando se altera las células o con atipias, mitosis y anaplasia sin pasar la membrana basal,
se denomina Carcinoma In Situ.(En cuello uterino, cuando invade el estroma) ( En forma de colgajos en 5 mm, o menos de
profundidad y 7 mm o menos de extensión se denomina Carcinoma Microinvasor (Fig.30A) y si pasa la membrana basal infiltra
el estroma más de 5mm de profundidad y más 7mm, se denomina Carcinoma Invasor. Hacemos notar que el HPV está asociado
a la displasia leve son los tipos 6-11-40-42-43-44-54-61-70-72-81. Con bajo riesgo oncogénico y se ve en lesiones benignas no van
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al cáncer de cérvix, en la displasia moderada y severa y el carcinoma de cérvix se ven los tipos 16-18-31-33-35-39-45-51-52-56-
58-59-68-73-82, con alto riesgo oncogénico y los tipos, con riesgo intermedio oncogénico son el 31-33-35-51-52- se ven en todos
los tipos de displasias (Fig.30). Tenemos las vacunas como la Gardasil (Sanofi Pasteur Reino Unido) es una vacuna cuadrivalente
contra la HPV tipo 6-11-16-18 para las verrugas ano genitales, cervicales, vulvares y vaginales, se debe vacunar en mujeres de 9 a
26 años y la Cervarix (Glaxo Smith Kline Bélgica) es una vacuna bivalente contra la HPV 16-18 se debe vacunar en mujeres de 10
a 55 años, para ambas vacunas la duración de la protección es de 6 años y es de tres dosis. Y se debe realiza en mujeres que no han
tenido relaciones sexuales. Y la monovalente la Gardasil 9 (Merck) para los HPV 6-11-16-18-31-33-45-52-56.
Se realizo una Investigación y detección de cepas de HPV, con la Universidad San Francisco Xavier, la Universidad Andina
Simón Bolívar, el Instituto de Anatomía Patológica de Sucre, con la
ayuda del Hospital Ramón y Cajal y el Instituto de Investigacion
Carlos III.(España). Realizado por la Dra. Terán, Dr. Llanos y
alumnos de la Facultad de Medicina con el Titulo de:
(PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN POR EL VPH-AR Y SUS
FACTORES DE RIESGO EN MUJERES DE POBLACIÓN
GENERAL DEL MUNICIPIO DE SUCRE BOLIVIA ENMUJERES
DE 21 A 59 AÑOS).El resultado es:
-1.-La prevalencia en esta detección. fue de 18.1 % en mujeres de 21
a 59 años en Mujeres de Sucre. -2.-El tipo de HPV. Más frecuente, fue
de la cepa 16 seguido del 31- 52-51. -3.-El 7.5 % presentan infección
múltiple por V.HPV-AR.-4.- El 10.9 % por VHP-AR especie alfa 9.-
5.- La prevalencia de las LIE fue bajo en un 0.5%. -6.- Los factores de
Fig.30B riesgo para la infección por VPH-AR en este estudio son: la edad, en
mujeres de menor edad. -7.-El número de parejas sexuales a lo largo de la vida con más de 2 parejas sexuales. -8.- El mayor
nivel educativo. -9.- El bajo índice masa corporal total, menos de 24kg/m2. Fig.30B
COMPARACIÓN ENTRE LAS 4 CLASIFICACIONES: PAP-OMS-RICHARD-BETHESDA:
1.- PAP III = DISPLASIA LEVE= NIC- I = SIL O LIE DE BAJO GRADO (significa lesión intraepitelial escamosa)
2.- PAP III = DISPLASIA MODERAD, SEVERA. NIC II Y III + CARCINOMA IN SITU =PAP IV = SIL O LIE DE ALTO
GRADO.
3.- CÁNCER INVASOR Y SUS VARIEDADES.
TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DEL CUELLO UTERINO
TUMORES BENIGNO DE CERVIX. - Tenemos Los pólipos endocervicales y los leiomiomas
LOS PÓLIPOS ENDOCERVICALES. - Son prominencias localizadas, pediculada o sésil, de la mucosa endocervical. En mujeres
adultas 40 a 50 años, Es benigna, muy corriente y aparece
habitualmente en la mucosa endocervical, prolapsándose a menudo por
el orificio externo del cuello. Puede presentar epitelio cilíndrico
secretor, metaplasia escamosa, displasia leve, moderada, severa,
hasta carcinoma in situ. Inflamación y ulceración. (Fig.31)
Microscópicamente Se Presenta con un revestimiento cilíndrico secretor
(Fig.31) (Fig.31) (Fig.31A) con glándulas endocervicales y con un estroma vascularizado y con
glándulas dilatadas con moco y con inflamación crónica y aguda. (Fig.31A)

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LEIOMIOMAS. - Son tumores de musculo lisos benignos, produce crecimiento asimétrico del cuello son similares al del miometrio
TUMORES MALIGNOS DE CERVIX. -Tenemos varios: Los carcinomas de cuello uterino se inician en la unión escamocolumnar.
Carcinoma invasor de cérvix: Es el cáncer más frecuente en la mujer en nuestro país entre los 35 y 45 años, pero, las lesiones in situ
se presentan 10 a 15 años antes. Puede presentarse en cualquier momento de la vida fértil y en los años posmenopáusicos.
Factores de riesgo:
Edad temprana de IRS, antes de16 años
Múltiples parejas sexuales (F-M)
Infecciones ginecológicas a repetición viral, (HPV, Herpes tipo II, HTLV1, EBV) Clamydias.
Nivel socioeconómico bajo-Multiparidad.
Tabaquismo-Malnutrición falta de vitaminas A-C-E-Estado de inmunodepresión
Mujeres que nunca se han realizado el pap y otros.
TUMORES MALIGNOS SEGÚN LA “OMS” TENEMOS: 1.- El carcinoma epidermoide queratinizante (de células grandes)
2.-Carcinoma epidermoide no queratinizante (de células pequeñas y células grandes) los tres son infiltrantes o invasores.
Son Tumores malignos escamosos de exocervix representan el 75 a
85 % del cáncer de cérvix constituidos por células semejantes a las
del epitelio escamoso, con células neoplásicas dispuestas en
cordones y láminas con caracteres malignos. (Fig.32)
1.-Carcinoma epidermoide queratinizante de células grandes: Se
(Fig.32) (Fig.32) (Fig.33) caracteriza por presentar células anaplasias escamosas grandes con
disqueratosis con queratinización de las células tumorales con formación de perlas corneas. Nidos y láminas invaden el estroma (Fig.33)
2.-Carcinoma epidermoide no queratinizante de células grandes, con
células grandes no queratinizadas: Es el subtipo más frecuente. No
presenta queratinización falta o se limita a células aisladas, a veces
citoplasma claro y abundante. Que invaden el estroma (Fig.34A)
3.- Carcinoma de células pequeñas no queratinizante. -Está compuesta
(Fig.33A) (Fig.34B) de células pequeñas no queratinizante: no hay queratinización. Las
células son pequeñas y núcleos aumentados tamaño, marcado hipercromatismo
nuclear y numerosas mitosis. Que invaden el estroma (Fig. 34B)
ADENOCARCINOMA. - Es una neoplasia maligna, menos frecuente y solo representa el
5 a 10% constituida por células semejantes a las del epitelio cilíndrico del cuello uterino
(Fig.35) (Fig.35) con glándulas irregulares, con epitelio cilíndrico estratificado atípico mucosecretor que
invaden el estroma (Fig.35)
OTRAS VARIEDADES. -Tenemos el carcinoma indiferenciado, Adenocarcinoma mucinoso, Adenocarcinoma mesonefroide,
carcinoma adenoide quístico, carcinoma adenoescamoso, Adenocarcinoma de células claras y otros
Los cuadros macroscópicos se presentan en tres formas:
1.-Cáncer de cérvix fungiforme. - Cáncer de cérvix ulcerado. 3.-Cancer de cérvix infiltrante.
Con el tiempo el cáncer infiltra todo el cuello e invaden la mucosa vaginal y el conducto endocervical y segmento inferior del miometrio
y por último infiltra la pared de fondo del útero y órganos de la pelvis. De manera simultánea se producen metástasis en los ganglios
linfáticos paracervicales, parametriales, hipogástricos y obturadores e iliacos externos y también los paraaórticos e inguinales.
En etapas tardías hay metástasis vías sanguínea a otros órganos como el hígado, pulmones, médula ósea, intestino, cerebro, piel y riñón.

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Histológicamente el cáncer de cuello un 75 a 85 % son epidermoides y de 5 a 10 % es Adenocarcinomas y un 5% otras variedades.
INMUNOHISTOQUIMICA. - Para el adenocarcinoma positivo para las mucinas MUC1en un 100%, MUC2 en un 40%, MUC4
en un 75%, La CK (AE1/AE3, 7 y 20): Positivo para tumores epiteliales EMA y CEA dan positivos, los estrógenos y progesterona
son en un 25% de los casos de adenocarcinoma endocervicales, y con el CDX2, CK20, p16 son positivas para el adenocarcinoma
con diferenciación intestinal, ki67.Positivo para marcadores de proliferación celular. Cromogranina, sinapotofisina: Positivo para
marcadores neuroendocrinos (todos estos anticuerpos se utiliza tambien para vulva y vagina)
LOS GRADOS SE CLASIFICAN POR LA CLASIFICACIÓN DE BRODERS. (I-II-II-IV)
Estadios clínicos del cáncer de cérvix. El más aceptado es por la FIGO modificada y la AJCC 2017. (Fig.36)
Estadio 0: = Sin evidencia de tumor primario
Estadio I: = Carcinoma limitado a cérvix. (la extensión al cuerpo no se tiene en cuenta)
Estadio IA: = Carcinoma diagnosticado solo al microscopio. Invasión estromal con un máximo en profundidad de 5 mm. medido
de la base del epitelio y horizontal de 7 mm o menos, se divide en 2:
Estadio I A 1= Carcinoma microinvasor con invasión estromal de 3mm, o menos de profundidad y menor de 7 mm, o menos de
diseminación horizontal.
Estadio I A 2= Carcinoma microinvasor con invasión estromal de más de 3mm, y no mas de 5 mm de profundidad y de 7 mm o
menos de diseminación horizontal
Estadio I B = Lesión visible clínicamente limita a cérvix o lesión microscópica mayor a IA2.incluye todas las lesiones
macroscópicamente visibles, incluso aquellas con invasión superficial
Estadio I B1= Lesión visible clínicamente de 4 cm, o menos en su mayor dimensión.
Estadio I B2= Lesión visible clínicamente mayor a 4 cm, en su mayor dimensión
Estadio II = Carcinoma cervical que invade más allá del útero sin llegar a la pared pélvica o al tercio inferior de la vagina.
Estadio IIA = Tumor sin invasión de parametrios
Estadio IIA1 = Lesión visible clínicamente de 4 cm, o menos en su mayor dimensión.
Estadio IIA 2= Lesión visible clínicamente mayor a 4 cm, en su mayor dimensión
Estadio IIB = Tumor con invasión de parametrios
Estadio III = Tumor se extiende a la pared lateral de la pelvis y /o compromete el tercio inferior de vagina y o causa hidronefrosis
o Riñón (es) No funcional (es)
Estadio III A = Tumor compromete el tercio inferior de la vagina, pero sin extenderse a la pared pélvica
Estadio III B = Tumor se extiende a la pared pélvica y /o causa hidronefrosis o Riñón (es) No funcional (es)
Estadio IV A = Tumor invade la mucosa de la vejiga, o el recto y/o se extiende más allá de la pelvis verdadera (el edema bulloso
no es suficiente para clasificar al tumor como T4)
Estadio IV B = Tumor con metástasis a distancia.
Este cáncer de cérvix, evoluciona lentamente en el curso de años desde una displasia, carcinoma in situ, carcinoma microinvasor a
invasor. Se debe tomar en cuenta que las mujeres a partir de su primera relación sexual primer parto se deben hacer una toma de pap
cada año si es negativo se realizara cada año durante tres años seguidos si sigue negativo se realizara cada 3 años.
El Diagnostico. - Se realiza cuando se realiza un, Test de Schiller, Test del IVAA. Papanicolaou, colposcopia, biopsia y su clínica
y otros métodos auxiliares y de laboratorio.
Tratamiento: depende del estadio clínico del tumor, se realizará cono con Asa de Leep, histerectomía, quimioterapia y radioterapia.

PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO, DEL ENDOMETRIO Y MIOMETRIO

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INFLAMACIONES DEL ENDOMETRIO. - Se denomina Endometritis y pueden ser agudas y crónicas que afecta al epitelio
glándulas y estroma.
Endometritis aguda. -Se produce después de un aborto o en el curso de un
puerperio, los agentes más frecuentes son estreptococos hemolíticos, estafilococos,
gonococos y otras bacterias provenientes del cuello uterino. Histológicamente
presenta en el tejido intersticial entre las glándulas, polimorfonucleares neutrófilos,
con necrósis, microabscesos, extravasación y vasocongestión. Esta infección se
propaga al miometrio y peritoneo. Cuando el exudado es purulento y se acumula en
la cavidad uterina se denomina Piometra. (Fig. 36A)
(Fig. 36A) (Fig. 36A) Endometritis crónica. - Es más frecuente que la aguda se manifiesta clínicamente,
con hemorragia vaginal y dolores pélvicos.
Histológicamente presenta en el estroma células
plasmáticas, linfocitos e histiocitos puede ser
secundaria a enfermedad inflamatoria pélvica,
retención de tejido gestacional, DIU (relación con el
actinomyces) (Fig. 36B)
Endometritis granulomatosa por tuberculosis. - Esta
se manifiesta por esterilidad y suele ser secundaria a una
(Fig. 36B) (Fig. 36B) (Fig. 36C) infección de trompas. Llega a las trompas proveniente
del pulmón por vía linfática. Histológicamente se presenta, Granulomas tuberculosos, con necrosis caseosa central, células
epitelioides, células gigantes multinucleadas tipo langhans y linfocitos, plasmocitos e histiocitos. (Fig. 36C)
Endometriosis. - La una enfermedad caracterizada por la presencia de mucosa endometrial con glándulas y estroma fuera de la
cavidad uterina o en forma ectópica, capaz de responder a estímulos hormonales o medicamentos de forma similar al endometrio
eutópico. Se presenta de dos formas: Una denominada Adenomiosis en la cual focos de tejido endometrial, glándulas y estroma
anormales invaden el miometrio entre los haces musculares lisos, anteriormente se denominaba endometriosis interna, para
distinguirá de la externa. Esta invasión es a partir de la capa basal hiperplasia por estimulación hormonal y es de hallazgo
histológico, esta se puede verse con mayor frecuencia en mujeres de la cuarta y quinta década. (Fig. 37)
Su manifestación clínica es menorragia, dismenorrea de tipo cólico,
infertilidad, dispareunia y dolor pélvico y abdominal sobre todo en la
época de período menstrual.
Endometriosis externa. - Se caracteriza por presentar islotes endometriales
heterotopicas y estroma, sin conexión con la mucosa uterina se denomina
también endometriosis pélvica, se presentan en los siguientes órganos por
orden de frecuencia, ovarios, ligamentos uterinos, septo rectovaginal,
fondo de saco de Douglas, peritoneo pélvico, cicatrices de laparotomía,
(Fig. 37) (Fig. 37) ombligo, raro en cérvix, vagina, ligamentos uterinos, trompa, apéndice,
intestino grueso y delgado, peritoneo pélvico, sacos herniarios, ganglios linfáticos, riñones, uréteres vejiga, piel, cavidad nasal,
pulmón y pleura. Aparece durante la época sexual activa a los 30 a 45 años.
En su patogenia existen tres teorías: 1.- Teoría metastásica o migratoria que se debería al implante de células endometriales que
llegan hasta al peritoneo gracias a la vehiculización retrograda transtubarica de la menstruación, esta teoría nos permite explicar, la

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presencia de endometriosis en lugares como pulmones, pleura, ganglios, hueso etc. También se explica el implante en la endometriosis
en cicatrices abdominales, en cirugías ginecológicas.
2.-Teoria metaplasica en la cual presenta epitelio celómico con capacidad de diferenciación a células endometriales por estimulo
estrogenico (células pluripotenciales).
3.- Teoría de la diseminación vascular o linfática. - Esta es por diseminación hemática o linfática del tejido endometrial y así
explicar la presencia de endometrio en zonas alejadas del útero, como pulmón, pleura, huesos y ganglios linfáticos.
Hiperplasia endometrial. -Se define como el crecimiento anormal del volumen endometrial, como
consecuencia de un aumento irregular en número y volumen del epitelio glandular y del estroma
endometrial, acompañado de diversos grados de estratificación y atipia epitelial. Cuya etiología es a
consecuencia de una estimulación hormonal estrogenica prolongada no contrarrestada por la
progesterona. Clínicamente se manifiesta por una metrorragia de variable intensidad y estudios de DNA
sea comprobado que la atipa citológica representa ser un precursor del Adenocarcinoma endometrial,
más alteraciones glandulares y arquitectónicas. (Fig. 38)
(Fig. 38) Se clasifica por la SIPG o ISGYP y la OMS.- Presentaron una sola clasificación en dos categorías, las que
acompañan de atipias citológicas, con glándulas con arquitectura y complejidad alterada, se denominan (hiperplasia con atípica) y
las que no presentan atipias y la complejidad glandular no es tan importante, se denomina (Hiperplasia sin atipia) por lo tanto la
hiperplasia con atípica y la hiperplasia sin atipia se subdividen a su vez en simple y compleja , ya no se utiliza la hiperplasia
adenomatosa o carcinoma in situ.: Entonces la clasificación es en dos categorías:
1.-Hiperplasia simple y compleja (SIN ATIPIA) 2.-Hiperplasia simple y compleja (CON ATÍPIA) “OMS” 2014. (Fig. 38)
1.-Hiperplasia simple y compleja sin atipia.
Hiperplasia simple sin atipia. - Presenta un endometrio en fase proliferativa
en la mayoría de los casos, Con proliferación de glándulas que son irregulares
de tamaño y forma, con diversos grados de ramificación tortuosa de las
glándulas, con proyecciones glandulares hacia la luz, con epitelio cilíndrico,
con citoplasmas antófilos y con pseudoestraficación nuclear, de núcleos
ovalados, nucléolos imperceptibles, con un estroma abundante hipercelular
(Fig. 38) (Fig. 39) con arteriolas gruesas, pueden presentar dilataciones quísticas. (Fig. 38)
Hiperplasia compleja sin atipia. -A diferencia de la simple la compleja presenta aglomeración glándulas pared con pared (back to
back), con mayor complejidad estructural con mayor cantidad de
invaginaciones y proyecciones hacia la luz, con poco estroma entre las
glándulas, el epitelio de la glándula es cilíndrico con pseudoestratifiación
nuclear, de núcleos ovalados y solo difiere de la hiperplasia simple es que
la compleja tiene mayor aglomeración glandular. (Fig. 39)
Hiperplasia simple y compleja con atipia
(Fig. 40) (Fig. 41) Hiperplasia simple con atipia. - Se presenta al igual que una hiperplasia
simple con glándulas quísticas con epitelio cilíndrico, con atipia y estratificación celular y nuclear, de núcleos redondeados,
vesiculosos con anisocariosis e hipercromasia y con nucléolos prominentes, con atipias. (Fig. 40)
Hiperplasia compleja con atipia. - Se presenta con arquitectura más compleja de glándulas irregulares en tamaño y forma con
proyecciones papilares hacia la luz, con citoplasmas acidófilos con estratificación celular y nuclear, de núcleos irregulares,
vesiculosos con anisocariosis e hipercromasia y con nucléolos prominentes con mitosis atípicas. Y escaso estroma (Fig. 41)

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Tumores de endometrio son: benignos y malignos:
Benignos: Tenemos el pólipo. -Pueden ser sésiles o pediculados miden entre 1 a 3 cm. Se
localizan en el fondo de la cavidad uterina (Fig. 42) y aparecen cerca de la menopausia.
Histológicamente presenta epitelio cilíndrico, glándulas y estroma y quistes de diferente
tamaño y el estroma presenta vasos con pared hialinizada, el pólipo es manifestación focal
de estímulo estrogenico prolongado y ausencia de progesterona. (Fig. 42A)
Tumores malignos de endometrio:
(Fig.42) (Fig. 42A) El carcinoma endometrial.- Es un tumor maligno y es un Adenocarcinoma endometrial se
denomina también carcinoma endometriode, la edad y la acción
estrogenica tanto endógena con exógena constituyen factores de riesgo, es
más frecuente entre los 55 a 65 años y menos común debajo de los 40 años
, también se asocia a factores constitucionales como obesidad, diabetes,
hipertensión, nulíparas, en el caso de la obesidad, es por mayor síntesis de
estrógenos en los depósitos de grasa a partir de precursores suprarrenales
(Fig.43) (Fig. 43) (Fig. 43) y ováricos. Macroscópicamente: Se presenta en forma infiltrante, (Fig. 43)
con un engrosamiento o sobreelevación de endometrio, con focos de necrósis y obstruye el istmo dándonos un hematómetra en
otros casos esta como una masa exofítica polipoide o vegetante, puede ser difuso o circunscrito (Fig. 43)
Microscópicamente. -Se observa en biopsias la mayoría son Adenocarcinomas y constituido por glándulas con complejidad en su
arquitectura, irregular con invaginaciones pequeñas y grandes en la
luz, el epitelio muestra variaciones de células cilíndricas con
pleomorfismo y anaplasia, con marcada atipia citológica y mitosis
atípicas de acuerdo al grado histológico, extensas zonas de
necrósis con invasión al estroma y miometrio (Fig.44-45-46)
La clasificación de la “OMS” y” FIGO” es según el grado
histológico se clasifica en tres:
(Fig.44) (Fig. 45) (Fig. 46) Grado I =Adenocarcinoma bien diferenciado es 5% solido, y 95%
de glándulas irregulares (Fig.44)
Grado II= Adenocarcinoma moderadamente diferenciado es de 5 a 50% sólido y 50% de glándulas irregulares. (Fig.45)
Grado III=Adenocarcinoma poco diferenciado más del 50% es sólido y el resto es glándulas irregulares. (Fig.46)
En el caso de la atipia nuclear se clasifica en grados, grado 1, grado 2, grado 3.
En los tipos histológicos de carcinoma endometrial, El 10 a 20 % muestran variantes con metaplasia escamosa con formaciones de
nidos escamosos benignos y glandulares malignas se denominaba Adenoacantoma, Y cuando tienen epitelio escamoso maligno y
glandular maligno se denominaba carcinoma adenoescamoso, actualmente se
utiliza el nombre de Adenocarcinoma con diferenciación escamosa para
ambos(Fig.47).Tenemos otros tipos histológicos como el adenocarcinoma
endometriode es actualmente considerado de bajo grado tipo I o II y el
Adenocarcinoma seroso es de alto grado tipo III, Adenocarcinoma mucinoso,
(Fig.47) (Fig.47) Adenocarcinoma de células claras y carcinoma escamoso indiferenciado.
Carcinoma mixto, carcinoma metastásico.
Histológicamente el carcinoma endometrial presenta glándulas irregulares confluentes y ramificadas en formas cribosas, que se
conectan entre sí, los epitelios de las glándulas presentan, células y núcleos pleomorficos, con nucléolos pequeños, con mitosis atípicas
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de acuerdo al grado histológico, presenta poco estroma desmoplásico, con células fusiformes, con colágeno y células estromales.
Presenta arquitectura papilar delgada y ramificada con un eje conectivo. Presentan también cambios con sustitución del estroma
por células escamosa por metaplasia
El carcinoma de endometrio invade el miometrio y se extiende al endocervix y se disemina por vía linfática a los ganglios pélvicos,
para-aórticos y luego invasión vascular y con metástasis a pulmón, peritoneo, ovario, hígado y vagina.
Los factores pronósticos: Son el tamaño del tumor, el estadio, la invasión miometrial, extensión endocervical el grado histológico, el
tipo histológico. Carcinoma endometrial bien diferenciado Son los más frecuentes y de mejor pronóstico, que aparecen en la
época de la menopausia, asociados a hiperplasia endometrial atípica y estimulación estrogenica. El carcinoma endometrial
poco diferenciado Tienen peor pronóstico, y se presentan en mujeres mayores, posmenopáusicas, no asociados a estimulación
estrogenica ni hiperplasia.
Clínicamente. - Si bien permanece asintomático durante algún tiempo la manifestación más característica es la hemorragia irregular
vaginal sobre todo en postmenopáusicas. El carcinoma endometrial tiene una alteración genómica con pocas mutaciones en el gen
POLE, EDM, tiene mejor pronóstico, y del gen p53 tiene mal pronóstico. Mutaciones de gen PTEN, PIK3CZA, KRAS, ARID1A,
CYNNB1. En los tumores serosos de endometrio tiene mutaciones de PT53, PPP2R1A y no del carcinoma de trompa y ovario.
Inmunohistoquimica. – Es positivo en el adenocarcinoma tipo endometrial con CK 7,8,18,19. Vimentina, PAX8, Estrógenos y
progesterona, TTF1, y el WT1 es positivo en los tumores serosos de trompa y ovario y en sus metástasis es negativo
Tratamiento. - Es de tipo quirúrgico, radioterapia.
Tumores del estroma endometrial. -Es un tumor maligno de estroma
endometrial, son poco frecuentes, clínicamente se presenta con hemorragias
anormales, y ecográficamente e histeroscopicamente se ve como miomas
uterinos. Y se presenta a los 45 años como edad promedio. La mayoría presenta
sangrado vaginal. Macroscópicamente se presenta con una masa uterina.
(Fig.48) Microscópicamente presenta células estromales fusocelulares
pequeñas con numerosas mitosis y fibras de reticulina, pueden infiltrar al
(Fig.48) (Fig.49) (Fig.49) miometrio y a los linfáticos y venas del miometrio, se dividen en Sarcoma del
estroma endometrial de bajo y alto grado. El de bajo grado infiltra el miometrio y los vasos linfáticos, (Fig.49) y llegan a los
ligamentos anchos, trompas y ovarios. Presenta focos de hialinización y presencia de células espumosas, las células tumorales
fusiformes contienen receptores de estrógenos y progesterona, los núcleos tienen atipia y mitosis atípicas, tienen reordenamientos
genéticos de JAZFI o PHF1 que se detectan por FISH. Es positivo por IHQ para estrógenos y progesterona y CD10. El de alto
grado también infiltra el miometrio y los linfáticos, presenta células fusiformes, pequeñas con atipia y actividad mitótica es superior
a 10 mitosis por CGA, es negativo para estrógenos y progesterona y CD10. Positivo para c-kit7CD177. Presenta una diferenciación
mixoide. Tiene alteraciones genéticas tipo t (10: 17) con la fusión de YWHAE y NUTM2, que se detectan por FISH.
TUMORES DEL MIOMETRIO. - benignos y malignos:
Benignos. - Tenemos el leiomioma, son tumores uterinos del musculo liso, más frecuentes en mujeres mayores de 30 años y suele
involucionar en la menopausia. Los Intramurales nos dan una menorragia
La localización en el útero y su volumen se relaciona con la clínica, con presencia de dolor, sensación de peso en pelvis, asociándose
o no a hemorragia uterina. La ecografía y la histeroscopia permiten precisar sus características.
Tamaño. - Tenemos diversos tamaños y formas (ovoides esféricos) que van de milímetros a hasta 30 cm.
Numero. - Suelen ser únicos y múltiples.
Características macroscópicas. -Ubicación. - Se realiza según el lugar en que se encuentran en la pared de útero Son:

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 Leiomiomas Intramurales
en el espesor de la pared
del miometrio y si crecen
deforma el útero. (Fig.50)
Leiomiomas Subserosos
está debajo de la serosa
como masas nodulares,
(Fig.50) (Fig.50) (Fig.52) (Fig.53) (Fig.54) con pediculalos, a estos se les
denominan leiomiomas pediculados. (Fig.52)
Leiomiomas Submucoso se origina por debajo de la mucosa de endometrio y crecen hacia la cavidad uterina y pueden también tener
pedículos y se llaman miomas pediculados que se pueden ulceran a nivel de su
superficie epitelial. y pueden salir hacia vagina, a estos se denomina mioma
nascens (Fig.53-54)
Tienen cambios degenerativos como: Degeneración hialina, degeneración
quística, degeneración mixoide, calcificaciones, necrosis e infección y
degeneración maligna. Consistencia tiene una consistencia blanda y elástica
y si presenta (Fig.55) abundante colágeno es de consistencia dura (Fig.55)
(Fig.55) (Fig.56) Microscópicamente. -El leiomioma está compuesto por células musculares lisas
y tejido conectivo estas células musculares son fusocelulares y están en diversos sentidos y de forma arremolinada con núcleos ovalados
y citoplasmas acidófilos y bipolares con escasas mitosis y entre las fibras musculares lisas, hay tejido conectivo, fibroblastos, fibras de
colágeno y le dan el nombre de fibromioma, las células musculares presentan estimulo hormonal estrogenico. (Fig.56)
Las alteraciones genéticas son de reordenamientos del: 6p en el gen HMGA1, del (7q) +12 en el gen HMG2, y del t (12;14) del
gen HMG2, junto a la mutación del gen MED12, contribuyen al desarrollo de estos tumores musculares.
Algunas clasificaciones de leiomiomas son el leiomioma celular donde las características histológicas son aumento de la
celularidad, con atipia, con un número excesivo de (figuras mitóticas, por 10 CGA), no aumenta la necrosis de coagulación, a
nivel citogenetico está acompañado de pérdida de casi todo el brazo del cromosoma 1. El leiomioma con núcleos bizarros el antiguo
leiomioma atípico, presenta células bizarras con variaciones de tamaño y forma de núcleos hipercromáticos, sin infiltración al
miometrio, formas celulares multinucleadas, con aumento de actividad mitótica (menos de 2 mitosis por10 CGA). Sin necrosis de
coagulación de lo contrario pasaría a ser un tumor de musculo liso de potencial maligno incierto (STUMP). La definición de
STUMP incluye la presencia de una neoplasia de músculo liso mínimamente atípica, con un bajo índice mitótico (de 2 a 10 mitosis
por 10 CGA), con atipia moderada a severa difusa, de bajo índice mitótico y sin necrosis de las células tumorales de coagulación.
Inmunohistoquimica. - En general, el leiomiosarcoma presenta sobreexpresión de p16, p53, MIB-1 y baja expresión de PR y ER.
En el caso de los STUMP, algunos estudios sugieren que la combinación de sobreexpresión de p53 y p16 es útil para identificar los
clínicamente agresivos. Estos hallazgos inmunohistoquímicos pueden ser usados para evaluar casos de STUMP con hallazgos
histológicos ambiguos o bordeline. Por tanto, podemos establecer que los estudios inmunohistoquímicos en este tipo de tumores son
algo limitados, pero se ha visto que la expresión del Ki-67, p53 y p16 es mayor que en los subtipos benignos y ayudan en el
diagnóstico de los STUMP clínicamente más agresivos. Actina Desmina, calponina, h-Caldesmón y vimentina positiva para
músculo liso, CAM positivo, receptores de estrógenos y progesterona positivo en el leiomioma.
Tratamiento. - Es quirúrgico como la miomectomia en los benignos por vía laparoscopia o histerectomía y de tipo medicamentoso,
como el danazol y agonista de la hormona liberadora de gonadotrofina para los miomas pequeños

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Malignos Leiomiosarcoma. -Es el tumor maligno más frecuente del miometrio con un margen mal definido y se presenta en personas
de más de 40 años. El diagnostico Anatomopatológico de lesiones benignas y malignas en los tumores uterinos de músculo liso se basa
en la combinación de varios criterios: 1.-Atipia celular,2.- Índice mitótico, 3.-Presencia de necrosis en las células tumorales. El
diagnóstico de malignidad (leiomiosarcoma) incluye al menos dos de los siguientes criterios: Atipia severa citológica difusa,
necrosis tumoral y más de 10 mitosis por 10 CGA. Y necrosis.
Macroscópicamente son Intramurales y únicos, blandos de color rosado y gris amarillo de consistencia blanda friable con zonas
hemorrágicas y necrósis. (Fig.57)
Microscópicamente presentan células musculares fusiformes
pleomorficas, atípicas, muy celular con citoplasmas acidófilos, núcleos
atípicos redondeados e hipercromáticos y con nucléolos prominentes y
con mitosis de 2 a 10 por 10 campos microscópicos de mayor aumento
más atipia celular se designan con el nombre de Tumor de musculo liso

(Fig.57) (Fig.58) (Fig.58) de potencial maligno incierto(STUMP). Si esta, presenta necrósis de

coagulación. tienen más de 10 mitosis por 10 campos de mayor aumento, más atipia severa citológica de tipo difuso con áreas de
necrosis de coagulación, márgenes infiltrantes, crecimiento intravascular, justifica el diagnóstico de Leiomiosarcoma. Se produce
metástasis hematógena a órganos alejados como pulmones, cerebro, huesos y cavidad peritoneal. (Fig.58)
A nivel genética molecular, no hay evidencia de que un leiomioma progrese a leiomiosarcoma, estos tumores malignos tienen un
cariotipo complejo comparables con los tumores de partes blanda los clústeres de puntos de rotura se han mapeado para 1q32 y 10q22
en contraste con el leiomioma tiene la mutación de TP53 lo que resulta una sobreexpresión de p53 en la Inmunohistoquimica.
CARCINOSARCOMA.- Anteriormente denominado tumor mulleriano maligno mixto, se presenta en mujeres posmenopáusicas,
se consideró anteriormente como una variante del sarcoma
uterino, pero ahora con evidencia se clasifica como carcinoma
endometrial con diferenciación metaplasica, es poco frecuente y
altamente maligno, estos tumores tienen antecedentes de haber
recibido radioterapia en la pelvis, puede crecer en el estroma de
la mucosa de la vagina, cérvix o útero, deriva del mesodermo de
Müller, son mixtos porque están constituidos por glándulas y
(Fig.59) (Fig.60 ) (Fig.60 ) estroma, ambos malignos, pueden tener estructuras de tipo
mesodérmicas, como cartílago, musculo y huesos.
Macroscópicamente, son masas voluminosas polipoideas que protruyen por la vagina. (Fig. 59) Microscópicamente está compuesto
por un carcinoma endometrial poco diferenciado entre mezclado con células estromales atípicas de aspecto sarcomatoso, que
pueden diferenciarse en células musculares lisas o estriadas, cartílago, tejido adiposo y huesos, (Fig.60) cuando solo está constituido
por células de tejido glandular y mesenquimatoso se denomina Carcinosarcoma. Presenta acentuada necrosis y hemorragia. Dan
metástasis por vía linfática y hematógena a ganglios regionales y órganos alejados. Como el hueso.
Inmunohistoquimica. - Positivo para citoqueratinas en la parte epitelial, EMA, p53, positivo para miogenina, Myo D1 y otros de
partes blandas, como la vimentina y CD10 para los componentes estromales (Fig.60)
La parte genética muestran cambios genéticos de un carcinoma endometrial tipo 1 y tipo II, con mutaciones de PTEN y ARID1A,
TP53, mutaciones KRAS, PI3KCA,
PATOLOGÍA TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Existe un grupo de enfermedades relacionadas con la gestación normal y anormal cuyo común denominador es la proliferación del
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Trofoblasto que denomina como neoplasia trofoblastica gestacional y son 1.- Mola hidatidiforme. 2.-Tumor trofoblastico del sitio
placentario 3.- Coriocarcinoma
MOLA HIDATIDIFORME. - Es una lesión que se presenta en la cavidad uterina con presencia de vesículas de diferentes diámetros
traslucidas, miden 1 a 30 mm (como uvas). (Fig.61) Presenta hemorragias, durante el primer trimestre del embarazo, con niveles
séricos de HGC muy aumentados. Histológicamente presenta vellosidades coriales con revestimiento de trofoblasto, con
proliferación, con degeneración hidrópica del estroma y esta se divide en dos. 1. Mola parcial y 2.- mola completa.
La mola parcial: El 15 a 35 % son de tipo parcial esta presenta un embrión la mayoría son triploides (69, XXX o 69, XXY)
pocas muestran trisomia del 16, el material extra es derivación paterna.
Macroscópicamente las vesículas se mezclan con apariencia normal.
Microscópicamente muestran vellosidades coriales normales y algunas con
degeneración hidrópica, con hiperplasia del trofoblasto, con vasos con hematíes
fetales, elevación de la HGC, no presenta quiste luteinicos en lo ovarios, estas
pueden ir a mola invasora y coriocarcinoma. (Fig.61A) se diagnostican por biopsia
(Fig.61) (Fig.61A) y citometría de flujo.
La mola completa: Es causada por una gametogénesis y fertilización anormales,
los núcleos de las células trofoblasticas contienen solo los cromosomas paternos
y son por lo tanto de origen androgenético, en la mayoría de los casos el número
cromosómico es normal el 85 % son 46 XX y un 155 es 46XY, el patrón de
DNA es tetraploide, la HGC después de la semana 14 continúa aumentando.
(Fig.61A) (Fig.61B) Macroscópicamente se presenta como racimo de uvas o de vesículas que miden
de 1 a 30 mm, de diámetro, Con ausencia de embrión, Microscópicamente presenta vellosidades coriales, la mayoría con tumefacción
hidrópica del estroma e hiperplasia del trofoblasto en forma circunferencial. Presentan quistes luteinicos en los ovarios. (Fig.61B)
Inmunohistoquimica. - Positivo para alfa y beta Inhibina sincitiotrofoblasto molar, p57 positivo en el (Fig.61B) citotrofoblasto
y mesénquima de vellosidades normales, y ausente en la mola completa ya que ambas
copias del gen TP57 son de origen paterno, se puede diagnosticar por Citometría de flujo
por ser tetraploide. Positivo para p53. Su tratamiento es por legrado con un control de HGC.
hasta los 60 días, el 81 % tiene regresión completa, éstas pueden ir a una mola invasiva
en un 17% y un 2% desarrolla un coriocarcinoma. (Fig.62)
MOLA INVASORA. - Se denomina así cuando las vellosidades coriales invaden al
miometrio, a los vasos sanguíneos del miometrio y pueden invadir a la vagina, pulmones,
(Fig.62) (Fig.62) cerebro y medula espinal. Se puede tratar con quimioterapia o histerectomía. Ocurre en el
17 % de las molas completas. (Fig.62)
CORIOCARCINOMA. -Es un tumor maligno del
trofoblasto que forma HGC, Invade el miometrio (Fig.63)
vasos infanticos y sanguíneos y ocurre después de una mola
completa en un 2%, con un promedio de Edad de 29 años,
macroscópicamente muestra una masa nodular tumoral
blanda de color rojizo con hemorragia, microscópicamente
(Fig.63) (Fig.63) (Fig.63) presenta células del cito y sincitiotrofoblasto atípicos con
núcleos atípicos e hipercromáticos y pleomorficos, con necrósis y no presenta vellosidades coriales. (Fig.63)
Inmunohistoquimica. – Las células del coriocarcinoma son positivas para HGC y CK. hPL, SP1, CEA.p53
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El tratamiento: Con quimioterapia y cirugía llega a un 100% y en las metástasis a 83%, se puede diagnosticar por citometría de flujo.
Tumor trofoblastico del sitio placentario. -Es poco frecuente, un cromosoma X derivado paternalmente y la ausencia de un
cromosoma Y. Son necesarios para su formación. Macroscópicamente se presenta como una masa miometrial bien localizada y puede
perforar el útero. Microscópicamente presenta grandes células trofoblasticas con abundante citoplasma eosinófilos con pleomorfismo
nuclear, invaden el miometrio y el lumen de los vasos, característica Inmunohistoquimica, responde al trofoblasto intermedio, con
una inmunoreactividad para hPL, y es focal para HGC, positivo para CK, CD66a (CEACAM1), CD146 (Mel-CAM) HLA-G e
Inhibina, el ki67 es más del 10% o es alto en relación con el sitio exagerado de implantación placentaria, la HGC se eleva pero no
como en el coriocarcinoma.
PATOLOGÍA DE TROMPAS DE FALOPIO

INFLAMACIÓN DE TROMPAS. - Se denomina salpingitis puede ser unilateral o bilateral, puede

coexistir con inflamación de ovario y se denomina a estas dos inflamaciones como anexitis. Si el proceso
es de corto tiempo se denomina salpingitis aguda y cuando presenta material purulento con dilatación de
su luz se denomina Piosalpinx. (Fig.64) Y si es de larga duración se denomina salpingitis crónica con
adherencia y fibrosis. Cuando se obstruye la porción distal con acumulo de líquido se denomina
(Fig.64) Hidrosalpinx.
SALPINGITIS AGUDA. - Esta se produce por una infección ascendente del tracto genital inferior y tiene una etiología polimicrobial,
predominan los agentes de tipo venéreo como la Neisseria Gonorrhoeae,
Micoplasma Hominis, Ureoplasma Urealyticun, Clamydia Trachomatis Y el
Haemophilus Influenzae. (Fig.65)
Las infecciones de Gonorrea y Clamydias se produce por vía canalicular a partir del
endocervix, pasando por endometrio hasta el endosalpinx, también por maniobras
(Fig.65) (Fig.65) instrumentales del cérvix, legrados endometriales, en abortos sépticos, se diseminan
por vía linfática y sanguínea, también por el uso del DIU. Macroscópicamente presenta tumefacción, congestión en serosa, producen
adherencias con órganos vecinos y la luz está ocupada por material purulento estas pueden producir abscesos pélvicos, puede ser
unilateral y bilateral, en la mucosa los pliegues están engrosados y se ulceran, obliteran parcial o completamente la luz. (Fig.65).
Microscópicamente, presenta congestión edema e infiltración y exudación leucocitaria de polimorfonucleares, con exudado en
células epiteliales si es por gonococos afecta a la mucosa, y si es por gérmenes piógenos afecta al intersticio de la pared. El proceso
agudo puede recidivar o dejar secuelas. (Fig.65)
SALPINGITIS CRÓNICA. - La trompa macroscópicamente se presenta engrosada y deformada, de luz estrecha, con adherencias
fibrosas ya sea con el ovario y el peritoneo pelviano, con estenosis u obliteración de su luz, la salpingitis aguda evoluciona a una
salpingitis crónica.
Microscópicamente. - Tiene cambios variables, la mucosa muestra engrosamiento de los pliegues, el
epitelio tiene hiperplasia o atrofia, con infiltrados inflamatorios de linfocitos y plasmocitos en su
lámina propia, capa muscular y serosa.
SALPINGITIS CRÓNICA TUBERCULOSA. -Esta inflamación causa esterilidad y es una
complicación secundaria a una tuberculosis pulmonar por vía hemática y por vía linfática o por una
peritonitis tuberculosa, la trompa es el primer sitio de tuberculosis del aparato genital femenino y de
allí va al endometrio, cérvix y ovario.
(Fig.66) Macroscópicamente presenta en la serosa, pequeños gránulos blanquecinos no más de 2mm. Son sólidos
como granos de sémola, al corte pared engrosada, de color blanco, luz con material caseoso, con obstrucción de la luz de la trompa.
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Microscópicamente presenta granulomas epitelioides, con células gigantes multinucleadas tipo langhans, linfocitos, plasmocitos,
con necrósis caseosa, cuando se presenta en la superficie serosa es por una siembra miliar. (Fig.66)
EMBARAZO ECTÓPICO. -Ocurre en
uno de 300 nacimientos se debe a
obstrucción de la luz de la trompa, por
salpingitis crónica o endometritis. Como
consecuencia, el ovulo fecundado no se
desplaza hasta la cavidad uterina y la
anidación, ocurre en la mucosa de la
(Fig.67) (Fig.67A) (Fig.68) trompa y en la zona ampular, puede haber
otras localizaciones como el ovario, intraligamentosa, cervical y abdominal. (Fig.67)
Al crecer el embarazo tubárico, puede producirse ruptura y producir hemorragia en la luz tubárica y en su pared, dando un
hematosalpinx, y puede reabsorberse, puede tener ruptura tubárica y caer el producto embrionario en la cavidad abdominal y
cuando llega el embrión a madurar hasta feto, esta va a sufrir, fenómenos de degeneración y calcificación este feto calcificado y
momificado se denomina” Litopedion”.
Macroscópicamente. -La trompa esta aumentada de volumen tumefacta, vascularizada, con material hemático coagulado, se puede
encontrar embrión en la cavidad amniótica delimitada por membradas ovulares, con placenta y cordón. (Fig.67A)
Microscópicamente. - Tiene material hemático, con presencia de vellosidades coriales revestido de trofoblasto y tejido decidual
con áreas hemorrágicas en la luz de la trompa (Fig.68)
QUISTES PARAANEXIALES. - Estos quistes tienen diferente localización y
dimensión, que se origina en restos del conducto de Wolff (mesonéfricos), o del
conducto de Muller (paramesonéfricos), también del mesotelio, se encuentran
en el mesosalpinx, en el ligamento ancho, pueden ser también para ovárico,
paratubarico pueden ser sésiles o pediculados, son pequeños y traslucidos
mide 01 a 2cm, con contenido seroso pueden ser únicos o múltiples y cuando son
(Fig.69) (Fig.69) pediculados se denomina Hidátides de Morgagni. Histológicamente presentan
una delgada pared conjuntiva revestida de epitelio cubico o cilíndrico simple. (Fig.69)
TUMORES DE TROMPAS: BENIGNOS Y MALIGNOS:
BENIGNOS. - Tenemos el adenoma, fibroma, lipoma,
El tumor adenomatoide es un tumor de origen mesotelial que se presentan en el ligamento ancho que son nódulos de menos de 5 cm.
bien delimitados, son serosos. Histológicamente, presenta tejido conectivo revestido de epitelio mesotelial.
MALIGNOS. - Se han descrito carcinomas de las trompas la más frecuente es el Adenocarcinoma seroso, puede haber también
endometriode, mucinoso mixtos y los sarcomas.
Los tumores metastásicos, son los más frecuentes son carcinomas de endometrio, de ovario, de intestino y mama.
PATOLOGÍA DE OVARIOS.
INFLAMACIÓN DE OVARIOS. - Se denomina ooforitis resultado de una infección bacteriana, aguda que vienen de órganos vecinos,
como en una salpingitis. También puede haber infecciones por actinomicosis provenientes de una inflamación pélvica, o del útero.
También pueden haber ooforitis tuberculosa que afecta primero a la trompa y luego al ovario.
También hay ooforitis por virus como el de la parotiditis.

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QUISTES NO NEOPLÁSICOS. - En el ovario a nivel de la corteza, se encuentran quistes de varios tipos, pueden tener diversos
orígenes. Que se pueden diagnosticar por ecografía. (Fig.71A)
1.- Quiste de los folículos de Graff. -Se llaman también quistes foliculares, pueden ser
múltiples, se forman por distención de folículos atresicos, que llegan a medir hasta 2.5
cm, de diámetro, con contenido citrino o serohemático y se encuentran en la corteza
del ovario (Fig.70) y están revestidas por células de la granulosa que están rodeados
(Fig.70) (Fig.70A) por células tecales y secretan estrógenos. (Fig.70A)
2.- Quistes de inclusión epitelial. - Se forman por invaginación del epitelio cubico
simple de la superficie del ovario, pueden ser múltiples y puede originarse en la
vida fetal o ser adquiridos, a menudo presentan metaplasia serosa mucinosa o
endometrial y que son precursores del cáncer de ovario. Pueden medir menos
(Fig.70B) (Fig.70B) de 1 cm, si mide más se denomina cistoadenoma seroso simple (Fig.70B)
3.-Quistes luteinicos. -Se forman del cuerpo lúteo, son solitarios y miden hasta 6 cm, pueden formarse al final del ciclo menstrual
o en el embarazo y están revestidas por una capa gruesa de células
de la granulosa y tecales que experimentan lúteinización, sus
células son poliédricas con citoplasma eosinofilo y en su interior
puede tener contenido hemorrágico y secretan progesterona a
(Fig.70C) (Fig.70C) (Fig.70D) a la vez pueden ser quistes de la granulosa luteinica y quistes
tecaluteinicos (Fig.70C) Quistes luteinicos de la teca: a diferencia de los quistes foliculares y de la teca interna, casi siempre son
bilaterales. Se originan por el estímulo excesivo y continuado de los ovarios, por gonadotropinas endógenas o exógenas.
4.-Quiste simple de ovario presenta una sola hilera de células planas con núcleos uniformes de tipo mesotelial. (Fig.70D)
OVARIOS POLIQUÍSTICOS actualmente se denomina
(PCOS=Síndrome de Ovario Poliquistico). -En 1935 Stein Loventhal
describe este síndrome, el cual presenta amenorrea secundaria, obesidad,
hirsutismo, infertilidad y ovarios poliquísticos con quistes de menos
(Fig.71) (Fig.71 ) (Fig.71A) 1cm, son bilaterales y se presentan en mujeres de edad reproductiva. Los
ovarios esta aumentados de volumen con varios quistes foliculares pequeños con células de la teca interna que secretan progestágenos
y por eso la virilización, con una túnica externa gruesa, con fibrosis de la cortical, con engrosamiento de la túnica albugínea, con
ausencia de cuerpos lúteos y blancos (Fig.71) y que la resección en cuña de ambos ovarios, se realiza como tratamiento en el caso de
ovarios poliquísticos, para restablecer la fertilidad y los cambios menstruales normales. Se diagnostican por ecografía (Fig.71A)
TUMORES DEL OVARIO BENIGNOS Y MALIGNOS. -La clasificación es de acuerdo a la FIGO y OMS. 2014 (Resumido)
A.-Tumores epiteliales y estromales de la superficie. Benignos – Malignos y Borderline (Limítrofe)
B.-Tumores del estroma y cordones sexuales. Benignos - malignos
C.-Tumores de células germinales. Benignos – Malignos y mixtos
D.-Tumores metastásicos
A.-Tumores epiteliales y estromales de la superficie. Benignos, Malignos y Borderline
Pueden presentarse a cualquier edad y clínicamente ocupan espacio y cuando se diagnostica este tumor, es que
tiene ya varios años de evolución. (Ej. de una masa multiquistica, de 137.6 Kg, 1 metro de diámetro operado
en EEUU 1991 universidad Stamford) Fig-72. El 30% son benignos (Cistoadenomas) y el 15% son
malignos (Cistoadenocarcinoma) y el 25% Son Borderline (limítrofe). Actualmente los serosos se
Fig-72. clasifican en: 1: Neoplasia serosa de bajo grado 2: Carcinoma seroso de bajo grado y de alto grado

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La Neoplasia serosa de bajo grado incluyen: 1.-Tumores serosos benignos. 2.-Limítrofes.
La Neoplasia serosa de bajo grado. - 1.-Tumores Serosos Benignos. - Se denominan Cistoadenomas serosos, se presentan en
mujeres jóvenes, tiene un
tamaño variable pueden llegar
hasta 40 cm o más. Fig.72A.
Macroscópicamente son
uniloculares, pueden tener
Fig.72A. Fig.72A. Fig.72A. Fig.72A. Fig.72B. estructuras de tipo papilas,
denominándose Cistoadenoma papilar y si tiene abundante tejido fibroso en su pared, se denomina Cistoadenofibroma. Fig.72B.
El contenido es de tipo seroso citrino. Microscópicamente tiene un revestimiento de epitelio cilíndrico con cilios, cúbicos o planos, en
una sola hilera, sin atipia y con tejido conectivo fibroso y vascular. (Fig.72B)
Tumores serosos Borderline (limítrofe).-Se denomina también tumores proliferativos, que son de bajo grado de malignidad. Son
macroscópicamente similares al
cistoadenoma benigno, El contenido es de
tipo seroso citrino, (Fig.72C) pero
microscópicamente es diferente tiene un
epitelio cilíndrico estratificado, con una
(Fig.72C) (Fig.72C) (Fig.72D) (Fig.72D) proliferación papilar, con atipia nuclear en
grados variables, con actividad mitótica y presenta nidos celulares en la pared, obsérvese que hay una cápsula gruesa de colágeno
que no está invadida, no presenta invasión destructiva del estroma, no tiene necrosis ni hemorragia y friabilidad. Cuando dan
implantes en el peritoneo superficial actualmente se denomina Carcinoma seroso de bajo grado, cabe señalar que más del 50 de
estos carcinomas existe un compone Borderline. Tienen una tasa de mitosis de 12 o menos por10 CGA. Y un grado menor de
pleomorfismo nuclear que los carcinomas de alto grado, no tienen mutaciones del gen TP53. (Fig.72D) Comentado [RJLA1]:

Inmunohistoquimica y alteración genética. -CK7. CK8. CK19. EMA. B72.3. Vimentina. PGFA. WT1. PAX8. Positiva en los
tumores serosos de bajo grado, Ck20 negativa. p16 positivo focal, Ki67 bajo porcentaje. En los tumores Borderline y el
carcinoma seroso de bajo grado tienen pocas mutaciones como el KRAS y BRAF. PIK3CA, CTNNB1, PPP2R1A y ERB2
Tumor seroso maligno o carcinoma seroso de alto grado. – Son el 15% de los tumores serosos, denominados Cistoadenocarcinoma.
Macroscópicamente son de gran tamaño suelen ser multiloculares y bilaterales y en la luz prestan múltiples estructuras
papilares, en la superficie interna, con
arborización compleja, con áreas solidas que
infiltran la pared, con contenido seroso y
hemorrágico turbio. (Fig.72E)
Microscópicamente. Están constituidos por un
(Fig.72E) (Fig.72F) (Fig.72F) (Fig.72F) epitelio estratificado con células con citoplasmas
eosinófilos, núcleos con atipia y múltiples mitosis atípicas y anaplasia y células gigantes bizarras( Tienen una tasa de mitosis de 12
o más por10 CGA) con invasión destructiva de la pared y el estroma con necrósis y hemorragia, presenta calcificaciones
(cuerpo de psamoma) (Fig.72F) y el grado histológico se utiliza el de Broders (grado I-hasta 25% de áreas solidas-II-III-IV-al
igual que para los mucinosos).Esta se disemina por vía peritoneal y vía linfática. CA-125 es un marcador tumoral que puede
detectarse en el suero de pacientes con tumores serosos o endometrioides del ovario. Inmunohistoquímica y morfología
molecular: Presenta mutación en el gen TP53. BRCA1. BRCA2, WT1.p16. P53. PAX8. positivo difuso, Ki67 alto porcentaje.

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Tumores mucinosos. -El 80% de los tumores son benignos (Cistoadenomas Mucinosos), el 5 a10 % son malignos
(Cistoadenocarcinoma mucinoso) y 10a 15% son Borderline (Limítrofe o tumor mucinoso proliferante atípico).
Tumores mucinosos benignos. -Se denominan Cistoadenomas mucinosos, se encuentran a cualquier edad principalmente en la edad
media adulta es rara en la pubertad y
menopausia. Macroscópicamente
son multiloculados y pueden llegar a
pesar hasta más 30 kg, y más 30 cm.
Superficie externa lisa en su interior
(Fig.73) (Fig.73) (Fig.73A) (Fig.73A). con contenido mucinoso. (Fig.73).
Microscópicamente presenta un epitelio cilíndrico simple, cuando este epitelio tiene células mucosecretoras parecidas al endocervix o
mucosa gástrica se denomina cistoadenoma mucinoso tipo endocervical, si el epitelio se parece al del intestino incluso con células de
paneth y células neuroendocrinas se denomina cistoadenoma mucinoso tipo intestinal. Y si tiene, tejido sólido y estroma fibroso con
glándulas en la pared, se denomina Cistoadenofibroma mucinoso. Las células pueden secretar enzimas como lipasa, tripsina, amilasa
y sacarosa, los tumores mucinosos del tipo intestinal se asocian con teratomas o carcinoide del mismo ovario. (Fig.73A).
Tumores mucinosos Borderline o tumor mucinoso proliferante atípico. - Son macroscópicamente tumores quísticos multiloculares
con contenido mucinoso, grandes similares al cistoadenoma.
(Fig.74). Microscópicamente presenta revestimiento cilíndrico
estratificado con atipia nuclear moderada con actividad mitótica,
con estructuras papilares y tiene dos variedades, una variedad tipo
células endocervicales, se denomina tumor mucinoso limítrofe tipo
endocervical y la otra variedad con células intestinales, células de
paneth y células argirofilas denominada
(Fig.74) (Fig.74A) tumor mucinoso limítrofe de tipo intestinal. La diferencia de un
tumor maligno Borderline y un Adenocarcinoma mucinoso se basa en el grado de estratificación celular de 4 a más hileras, con
arquitectura cribiforme y atipia nuclear severa con invasión al estroma y destrucción, con desmoplasia esto ve en el
Cistoadenocarcinoma mucinoso (Fig.74A). Hay una lesión denominada Pseudomixoma peritoneal es una metástasis de células
mucosecretoras proveniente de un cáncer de apéndice que puede dar implantes en el ovarios y peritoneo y si es una metástasis bilateral
en ovarios, hay que pensar que provienen de en un cáncer de páncreas o intestino grueso.
Tumor maligno Mucinoso. - Se denomina Cistoadenocarcinoma
mucinoso, macroscópicamente son grandes multiloculares con
abundante material mucoide y material hemorrágico con necrósis y
áreas sólidas. (Fig.75) Microscópicamente presenta células epiteliales
mucosecretoras, con patrón cribiforme con atipia nuclear y
estratificación con más de 4 capas y con infiltración y destrucción del
(Fig.75) (Fig.75A) estroma con desmoplasia tiene diferenciación a células de tipo
endocervicales o intestinales y es difícil de diagnosticar si existen metástasis de tumores malignos de colon, vesícula biliar,
páncreas, estómago y cuello uterino por tener todas células mucosecretoras. (Fig.75A)
Inmunohistoquimica y alteración genética. - Positivo CEA para tumores mucinosos de tipo intestinal benignos. CK y EMA
positivo en los malignos. Marcadores de tipo gastrointestinal CK20 Positivo, algunos tumores mucinosos que presentan células
germinales. CK20 SATB2. CDX2, CK7. Positivos. Tiene mutación del gen KRAS.

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TUMORES ENDOMETRIOIDES DE OVARIO BENIGNOS, BORDERLINE (LIMÍTROFES) Y MALIGNOS.
Tumor endometriode benigno(cistoadenoma endometriode). - Son tumores que presenta una masa quística o sólida, con contenido
hemorrágico, se tiene una controversia, con una endometriosis quística de ovario. Y hay que diferenciarlos ya que la endometriosis
es una lesión no neoplásica y el tumor endometriode benigno es una neoplasia y que puede presentar también un estroma fibroso
en su pared, denominándose Cistoadenofibroma endometriode. (Fig.76)
Tumor endometriode Borderline o tumor endometriode proliferante atípico. -Este tumor que presenta grados de proliferación
celular y atipia, recuerda, a los de la hiperplasia
endometrial compleja con atipia y sin evidencia de
infiltración destructiva del estroma. (Fig.77)
Tumor endometriode maligno. - Denominado
carcinoma endometriode de ovario.
Macroscópicamente, quísticos, mide de 10 a 15 cm,
(Fig.76) (Fig.76) (Fig.77) con contenido achocolatado, se presenta en la 5ta y
6ta décadas. Representan un 10 % de todos los carcinomas de ovario (Fig.78).Microscópicamente son tumores semejantes al
Adenocarcinoma de endometrio con epitelio cilíndrico con
pseudoestraficación nuclear, de núcleos pleomorficos y atípicos, con
diferenciación escamosa y que infiltran el estroma y se pueden presentar
un carcinoma de endometrio y simultáneamente un carcinoma
endometriode de ovario, a estos tumores se denominan tumores
sincrónicos, múltiples o concomitantes. A veces dan metástasis de
(Fig.78) (Fig.78A) carcinoma de endometrio a ovario. (Fig.78A). Inmunohistoquimica y
mutaciones: positivo para CK. EMA. Vimentina. PAX8. Positivo para CA 19-9 y Hpl. Las mutaciones para beta Catenina
(CTNNB-1) se encuentra en más de la mitad de los carcinomas endometrioides, mutaciones de ARID1A, PTEN, MSI.
TUMOR DE CÉLULAS CLARAS BENIGNO, BORDERLINE Y MALIGNO:
Tumor de células claras benignas (cistoadenoma de células claras). - Este tumor es muy raro, macroscópicamente son quísticos con
contenido seroso, con áreas sólidas. Microscópicamente, presenta revestimiento epitelial poligonales con citoplasmas claros, sin atipia.
Tumor de células claras Borderline o tumor de células claras proliferante atípico. - También son poco frecuentes. Macroscópicamente
son unilaterales quísticas, con áreas sólidas, con contenidos seroso pastoso. Microscópicamente presenta células claras atípicas en varias
hileras con atípica nuclear en diversos grados de atípica y anisocitosis, sin invasión destructiva del estroma. (Fig.78B)
Tumor maligno de células claras. -Denominado también
carcinoma de células claras, representa un 10 % de los carcinomas
de ovario. Macroscópicamente, son tumores voluminosos blandos,
friables, son quísticos y sólidos. Microscópicamente presenta
células poligonales, con citoplasmas claros al igual que el
endocervix o endometrio. Presenta tres tipos de patrones
histológicos es papilar, el tubuloquistico, y el sólido.
(Fig.78B) (Fig.78B) Presenta citoplasma claro con glucógeno pas positivo, con células
típicas con núcleos en “Tachuela”, son de alto Grado de malignidad, con destrucción del estroma y necrósis. (Fig.78B)
Inmunohistoquimica y genética. - Positivo para CK7. Ck5/6. CAM. EMA. CD15(Leu-M1) Ber-EP4. Vimentina. PAX8.P53.
Napsina A. mutaciones ARID1A, PIK3CA, PTEN, KRAS.

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TUMOR DE BRENNER BENIGNO, BORDERLINE Y MALIGNO:
TUMOR DE BRENNER BENIGNO. -Fue descrito por Macnaughton en 1898 como “adenofibroma de ovario” y en 1907 Fritz
Brenner lo describió como “Ooforoma folicular” y posteriormente 1932
Robert Meyer lo describió con Tumor de Brenner. Representa 1 a 2 %
los tumores ováricos. Edad promedio de 50 años, Macroscópicamente
presenta un patrón solido con una capsula limitante con quistes pequeños
de consistencia firme y con calcificaciones y se asocian a cistoadenomas
serosos y mucinosos. son unilaterales de color blanco amarillento (Fig.79)
Microscópicamente, presentan nidos de células epiteliales de células
(Fig.79) (Fig.80) fusocelulares y ovoides con núcleos con surcos longitudinales parecido al
grano de café con escasos vasos. Son tumores que tienen células epiteliales similares
al epitelio transicional de la vejiga, con un estroma fibroso. Su origen se ha
sugerido que provienen de los restos embrionarios de Walthard o de las células
granulosas de los folículos de Graff. (Fig.80)
Tumor de Brenner Borderline o tumor de células claras proliferante atípico.-Es un
tumor, que presentan células atípicas, sin invasión destructiva, macroscópicamente
(Fig.80A) (Fig.80A) son unilaterales son sólidos o quísticos con mamelones, papilares. Microscópicamente
presenta proliferación de células transicionales con atipias de grado 1 a 2. Sin destrucción del estroma. (Fig.80A)
Tumor de Brenner maligno. - Es un tumor que
macroscópicamente, es sólido o quístico, con papilas,
microscópicamente presenta un revestimiento de células epiteliales
transicionales atípicas de alto grado de malignidad, en forma de
nidos y trabéculas, con calcificaciones, que infiltran y destruyen el
estroma, con necrósis y diferenciación escamosa. (Fig.80B)
Inmunohistoquimica y genética. – Positivo para p53, p16 CK7,
(Fig.80B) (Fig.80B) p63, EMA. CEA. GATA 3. Cromogranina. 5-HT. Uroplaquina,
trombomodulina, PS-100, tienen mutaciones de p53.
B.-TUMORES DEL ESTROMA Y CORDONES SEXUALES. BENIGNOS - MALIGNOS. -Son tumores de ovario que afectan a
las a células de la granulosa y de la teca que son funcionantes son estrogénicos y de estructuras testiculares como las células de Sertoli
y Leydig que son androgénicos, o ambas. También de los fibroblastos estromales del ovario y combinaciones de con otros tumores.
B.-TUMORES BENIGNOS DEL ESTROMA Y CORDONES SEXUALES:
Tumor de células del grupo Fibroma y Tecoma:
Fibroma de ovario. - Es un tumor del estroma ovárico que se
presenta en mujeres jóvenes con síntomas endocrinos,
macroscópicamente es unilateral encapsulado de color
blanquecino, microscópicamente presenta células fusiformes
fibroblásticas, con producción de fibras de colágeno entrecruzados
en forma estoriforme. Rodeando a los vasos y con zonas edematosas
y mixoides. (Fig.81). Este tipo de tumor fibroma de ovario se asocia
(Fig.81) (Fig.81A) con ascitis, derrame pleural dando el síndrome de Meigs. (Fig.81A).

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El fibroma puede tener una variedad celular por su alto grado de celularidad es el (fibroma celular)
Tecoma de ovario. -Se origina de las células del estroma ovárico, constituido por células similares a la teca interna del folículo,
con manifestación de actividad estrogenica y androgénica.
Macroscópicamente son de tamaño variable, puede ser solido con cambios
quísticos, de color amarillento. (Fig.82). Microscópicamente presenta
células ovoides o redondeadas, citoplasmas acidófilos con vacuolas con
contenido lipídico. (Fig.82A) Los fibromas y tecomas citogenéticamente
(Fig.82) (Fig.82A) evidencia una trisomia del cromosoma 12, la perdida de heterocigosidad
en el gen PTCH (implicado en síndrome de Gorlin) y en el gen STK11 (implicado en el síndrome de Peutz Jeghers)
Otros tumores de ovario benignos de estroma tenemos el, leiomioma, mixoma, hemangioma, tumor estromal esclerosante,
luteoma estromal, tumores de células de Leydig y el tumor de células esteroideas, cuya característica histológica es benigna y
tienen actividad hormonal tipo androgénica.
Tumores malignos del estroma y de los cordones sexuales:
Tumor de células de la granulosa. -Son tumores malignos que representa el 5%
de los tumores ováricos. Macroscópicamente muestran una superficie lobulada
y es unilateral, áreas solidas de color amarrillo con áreas quísticas, con
material hemático en su interior, pueden producir estrógenos y andrógenos.
Microscópicamente presenta células de la granulosa con o sin componente tecal,
y se divide en dos tipos: tipo adulto y tipo juvenil (Fig.83) Cuya característica
(Fig.83) (Fig.83A) histológica del tipo adulto, está compuesto por células de la granulosa, con
patrón epitelial en cordones y trabéculas con áreas microfoliculares, denominados cuerpos de Call- Exner (Fig.83A). que presenta
un fluido eosinofilo, las células presentan un núcleo uniforme pálido con surcos nucleares y escaso citoplasma. Y si tiene actividad
estrogenica el citoplasma es amplio y acidófilo, puede presentar grados de atipia y mitosis para ver el pronóstico y puede presentar
invasión a vasos linfáticos. En el tipo juvenil presentan un aspecto difuso con células epitelial proliferativa en folículos
rudimentarios, separados por tabiques y presenta grado variable de lúteinización el número de mitosis y la hipercromasia
nuclear da un aspecto agresivo su núcleo no presentan surcos.
Inmunohistoquimica y citogenética. – Positivo para FOX1,2. SF-1. CK8. CK18. Progesterona y Estrógenos. CD99, alfa inhibina,
vimentina. El tumor de la granulosa del adulto tiene una mutación en el gen FOX1,2
Tumor del grupo Fibroma-Tecoma maligno:
Fibrosarcoma. -Es un tumor maligno que se presenta en mujeres menopáusicas y presentan proliferación de fibroblastos atípicos,
con haces de colágeno y mitosis de más de 4 mitosis por campo microscópico de gran aumento.
Tumores de células de Sertoli-Leydig malignos. -Solo un pequeño porcentaje es maligno un 2 a 5 % antiguamente denominados
(androblastomas o arrenoblastomas) Se presenta en mujeres
adultas, son unilaterales sólidos y quísticos amarillentos.
Constituido por células de Sertoli y células estromales y
células de Leydig y se distinguen. Cuatro tipos histológicos
de diferenciación, 1.-El bien diferenciados, 2.-De grado
intermedio, 3.-Poco diferenciados o sarcomatoides 4.- on
(Fig.83B) (Fig.83C) (Fig.83D) elementos Heterólogos. (Fig.83B)

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Estos tumores, se asocian con la virilización y puede formar alfa feto proteína. Y se presentan como en los cordones seminíferos
de un testículo prepuberal con células con atipia. Pueden ser tumores con solo células de Sertoli (Fig.83C) o tumores con células
de Leydig, (Fig.83A), pero con atipias celulares y con virilización y se encuentran en mujer postmenopáusicas.
El Ginandroblastoma que presentan células de Sertoli, Células de Leydig, células de la teca o granulosa juntos. tienen actividad
estrogenica y androgénica. (Generalmente son benignos). (Fig.83D) Positivo para alfa feto proteína
Inmunohistoquimica y genética. – La testosterona y el estradiol se encuentran en las células de Leydig y Sertoli, las áreas de células
de Sertoli positivo para CK. SOX-9. La Inhibina, Calretinina y WT1 en la mayoría de los tumores de este grupo, presenta
mutaciones en DICER1, FOX1,2 en tumor de células de Sertoli y Leydig.
C.-Tumores de células germinales benignos y malignos. - Comprenden el 15 a 20% de los tumores de ovario se presentan en niñas
y en mujeres jóvenes de estos el 95% son benignos y son teratomas quísticos y aparecen entre los 20 y 30 años y los malignos son
un 5 % comprenden los teratomas malignos, el disgerminoma, del saco vitelino, carcinoma embrionario y coriocarcinoma.
Estos tumores derivan de células germinales primitivas o madres presentes en los ovarios y si el origen es común se puede parecer a
diferentes mezclas de célula de los cordones sexuales.
Disgerminoma. -Este tumor constituye el 1 % de los tumores ováricos y de estos el 2 al 5% son malignos se presenta en mujeres de
cualquier edad, no son frecuentes antes de la pubertad y después de la
menopausia. Puede pesar hasta 1000 gr. Más común lado derecho, Este
tumor es el equivalente del Seminoma del testículo del varón.
Macroscópicamente son unilaterales, sólidos de color gris blanquecino
y son lobulados y tiene de 2 a 50 cm de diámetro, con focos de hemorragia
y necrósis. Bien encapsulado. (Fig.84). Microscópicamente compuesto
(Fig.84) (Fig.84A) por células en conglomerados difusos o formados por islotes de células
grandes con citoplasmas claros PAS positivos, con núcleos vesiculosos centrales con nucléolos múltiples. Separados por estroma
y con presencia de abundantes linfocitos. Puede tener variantes celulares con células del Sincitiotrofoblasto, y elementos derivado
de saco vitelino. Este tumor es sensible a la quimioterapia. Con una tasa de sobrevida de un 95 %. (Fig.84A)
Inmunohistoquimica y genetica.- Positivo para PLAP. CD117(c-kit). SALL4. SOX2, OCT3/4.AFP. En ocasiones PGFA. Desmina,
Presenta anomalías genéticas en el cromosoma 12.
Tumor del saco vitelino. - Denominado también Tumor del
seno endodérmico, tumor de Teilun (1965). Es un tumor
de alto grado de malignidad, aparece en niñas y adultas
promedio 20 años. Macroscópicamente presenta diferente
diámetro de color blanco, friable con áreas quísticas,
necrósis y hemorragia, es unilateral. Con un diámetro
(Fig.85) (Fig.85A) (Fig.85A) promedio de 15 cm, superficie externa lisa brillante, con
áreas de necrosis y hemorragia. (Fig.85). Microscópicamente tiene estructuras similares al desarrollo del saco vitelino presenta
estructuras similares al glomérulo renal, y similar a la placenta de los roedores del su saco vitelino. Presenta áreas reticulares o
laberínticas formada por una trama conectiva laxa, revestida de células epiteliales cubicas o planas atípicas y con mitosis y con presencia
de formaciones papilares y glomeruloides con un vaso sanguíneo central denomina Cuerpos de Schiller Duval, presentan también
glóbulos hialinos, PAS positivos. (Fig.85A) (estos dos últimos caracteres es el diagnóstico de este tumor). Pueden formar alfa feto
proteína y alfa 1 antitripsina. Presenta otros patrones histológicos como hepatoide (es una característica de carcinoma hepatocelular),
glandular (intestinal o endometriode) y entérica (presenta células caliciformes paneth, argirofilas).

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Inmunohistoquimica y genética. - Positivo para alfa feto proteína, alfa 1 antitripsina, laminina. Colágeno tipo IV. Panqueratina.
EMA. WT1. SALL4. glipicano-3. HGC. Para la variedad hepatoide dan positivo para alfa 1 antitripsina y CEA, presenta deleción
de GATA4. Fosfatasa alcalina placentaria. Tratamiento con quimioterapia con un marcado de alfa feto proteína para
monitorear su curso del tumor.
Carcinoma embrionario. -Es un tumor maligno que es equivalente al carcinoma embrionario del testículo, se presenta en mujeres
jóvenes y adolescentes, pueden tener 17 cm de
diámetro promedio, con hemorragias vaginales,
amenorreas e hirsutismo, con el aumento de la HGC,
macroscópicamente son voluminosos, lobulados y
friable, con o sin rotura capsular, son unilaterales
(Fig.86) (Fig.86A) (Fig.86A) color gris claro. Con necrósis y hemorragia. (Fig.86)
Microscópicamente presenta estructuras sólidas, papilar, glandular y tubular, con células de citoplasmas acidófilos imprecisos de
tipo sincitial, de núcleos irregulares hipercromáticos, con nucléolos prominentes, con mitosis aumentadas. Pueden presentar células
multinucleadas de tipo sincitiotrofoblasto, que forman HGC. Y alfa feto proteínas. Pueden tener elementos embrioides al cual
se denomina poliembrioma (Fig.86A).
Inmunohistoquimica. - Positivo para pan citoqueratina. CD30. OCT4. SALL4. HGC.AFP.
Coriocarcinoma. -Es un Coriocarcinoma no gestacional. Es un tumor maligno de ovario son de 10 a 15 cm, con zonas de necrósis,
y hemorragia, (Fig.86B). Histológicamente presenta células del
cito y sincitiotrofoblasto de núcleos pleomorficos e
hipercromáticos con pedículos fibroblásticos, con formación de
HGC, no presentan vellosidades coriales. Se pueden encontrar
elementos de saco vitelino y carcinoma embrionario (Fig.86C)
Inmunohistoquimica. positivo para HGC.
(Fig.86B) (Fig.86C) Teratomas. -Son tumores derivados de dos o más capas
embrionarias o blastodermicas (endodermo, mesodermo y endodermo) las estructuras pueden ser madura o inmaduras o mixtas
y en algunos casos en monodérmicos, su etiología es que proviene de las células totipotenciales en el desarrollo de los blastómeros.
Se clasifica en tres grupos: 1.-Teratoma maduro (benigno) 2.- Teratoma inmaduro (maligno) 3.-Monofileticos o monodérmicos
1.-Teratoma maduro benigno. -El teratoma maduro más frecuente es el quiste dermoide son tumores unilaterales se presenta en
mujer jóvenes. Macroscópicamente quiste multiloculados con contenido sebáceo pastoso, con pelos y dientes y en la pared hay una
protuberancia dérmica denomina
protuberancia de Rokitansky o
nódulo embrionario o pezón
dérmico, donde se implantan los
pelos, piel y dientes también puede
presentar calcificaciones y van a
(Fig.87) (Fig.87A) (fig. 87A) (Fig.87A) corresponder a hueso, cartílago y
tejido adiposo. (Fig.87)
Microscópicamente, presenta en su pared quística tiene un revestimiento epitelial plano estratificado queratinizado con glándulas
sebáceas, filamentos pilosos, presenta tejido adiposo, muscular, epitelio respiratorio, tejido cerebral, huesos, cartílago y tejido
tiroideo y el 1% puede tener transformación maligna. (Fig.87A)

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2.-Teratoma inmaduro o maligno. - Es un tumor maligno que contiene mezcla de tejido embrionarios o inmaduros y maduros
adultos derivados de las tres hojas
blastodermicas, y se presentan en
mujeres en las primeras décadas de
vida. Macroscópicamente son
unilaterales sólidos, quísticos o mixtas,
su pared, puede estar infiltrado, roto,
(Fig.88) (Fig.88A) (Fig.88A) (Fig.88A) con necrosis y hemorragia con presencia
de pelos y material sebáceo, tejido óseo y cartílago. (Fig.88).
Microscópicamente presenta, tejidos derivados del ectodermo (piel y tejido nervioso) mesodermo (cartílago, hueso, musculo,
tejido conectivo, endodermo (túbulos y acinos del epitelio respiratorio y digestivo). Todos alternan con tejidos inmaduros de
aspecto sarcomatoso, con células estrelladas atípicas, con estructuras nerviosas en rosetas y túbulos inmaduros, que infiltran la
pared y se implantan en el peritoneo, con metástasis a distancia. De acuerdo (al grado histológico de I a III). Grado I: Focos
raros de tejido neuroepitelial inmaduro (menos de un campo de baja potencia en el microscopio)- Grado II: Focos ocasionales de
neuroepitelio inmaduro con mitosis que no exceden los tres campos de baja potencia. Grado III: Poco o ningún tejido maduro,
numerosos elementos neuroepiteliales que se fusionan con un estroma celular, ocupan cuarto o más campos de baja potencia. (Fig.88A)
3.-Teratoma monofileticos monodermicos. – Son tumores de varios orígenes celulares combinado con un teratoma quístico
maduro (de tipo somático). (Fig.89)
Tenemos el Estruma Ovárico este teratoma está constituido exclusivamente por tejido tiroideo. (Fig.89A) Puede presentar carcinoma
papilar, folicular, con mutación del gen KRAS, BRAF, RET/PTC. En la Inmunohistoquimica. -TTF1 Positivo, CK-19 y GAL-3
El carcinoide está constituido por células
neuroectodermicas de bajo grado de
malignidad y se distinguen cuatro tipos
principales un tercio se asocian a un síndrome
carcinoide, la mayoría son unilaterales, miden
(Fig.89) (Fig.89A) (Fig.89B) (Fig.89C) promedio 10 cm, de diámetro. 1.-Carcinoide
Insular.- Son similares al intestinal apendicular, prestan células Acidófilas en islotes y. (Fig.89B) 2.-Carcinoide trabecular. -Son
similar al recto formado por células en trabéculas o hileras. (Fig.89C) 3.-Carcinoide estrumal. - Presenta tejido tiroideo y
carcinoide. IHQ. positivo para TTF1. 4.- Carcinoide mucinoso presta células caliciformes. Similar al del apéndice.
Inmunohistoquimica. -Para todos los carcinoides Positivo para ENE. Cromogranina. 5HT. Es difícil decidir cuándo hay un
carcinoide si son primarios o metastásico. El Insular y trabecular son de buen pronóstico curativo y el mucinoso es más agresivo
D.-Tumores metastásicos. - Los tumores que más frecuente producen metástasis son provenientes de carcinomas del tubo digestivo,
como de vesícula biliar, páncreas, apéndice cecal,
pulmón, hígado, riñón, mama. y útero, van por vía
serosa y linfática vascular y por contigüidad.
El Tumor de Krukemberg se refiere a una neoplasia
ovárica bilateral, que es infiltrada por células de tipo
(Fig.90) (Fig.90) (Fig.91) mucosecretoras en anillo de sello con reacción
fibroblástica y generalmente proveniente del estómago en un 75% el resto del colon, vesícula biliar, apéndice (Fig.90). Positivo
para PAS, (Fig.91), que disemina por vía serosa, linfática, sanguínea y contigüidad (Fig.90)

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Hay una lesión denominada Pseudomixoma peritoneal es una metástasis de células mucosecretoras proveniente de un cáncer de
apéndice que puede dar implantes en el ovarios y peritoneo y si es una metástasis bilateral en ovarios, hay que pensar que
provienen de en un cáncer de páncreas o intestino grueso.
PATOLOGIA DE LA MAMA
Anomalías congénitas. - Tenemos la politelia, ectopia mamaria, polimastia o mamas supernumerarias, van a lo largo de la “línea
de la leche o mamaria” que va desde la axila hasta la región inguinal.

Inflamaciones. - Mastitis aguda suele asociarse con la lactancia ya que se produce grietas y fisuras del pezón se agregan gérmenes
tipo Estafilococos Aureus, Estreptococos, microscópicamente presenta polimorfonucleares, detritus y necrósis.

sino hay tratamiento con antibióticos se produce un

absceso mamario y Absceso subareolar con metaplasia
escamosa. Fig-1
Ectasia ductal galactoforica. - Se produce dilatación de
conductos galactóforos, con presencia de detritus, célula
plasmáticas e histiocitos y se relaciona con la lactancia y
Fig-1 Fig- 1A Fig-1A nos dan una galactorrea y cursa con una mastitis periductal
Necrosis grasa. - Se produce por un traumatismo que destruyen los adipocitos de la mama que simula una cicatriz que simulan una
neoplasia maligna en una mamografía por producir un granuloma lipofágico.
Mastitis a célula plasmáticas. - Presenta inflamación crónica de linfocitos, plasmocitos e histiocitos y de tipo granulomatosa que
puede ser que, por tuberculosis, cuerpo extraño, etc. Fig-1A.
Mastopatia fibroquistica-escleroquistica Fig-2 Es la patología más común con distintos sinónimos, como Mastopatia quística,
Mastopatia fibroquistica, hiperplasia quística, displasia mamaria, mastitis crónica quística,
(actualmente la CAP, denomina cambios de lesiones proliferativas y no proliferativas
intraductales). 60 % de las mujeres entre 30 a 50 años. Y afecta a la unidad lobular ductal terminal
(TDLU)
Etiopatogenia desconocida. Probable alteración hormonal.
Macroscópicamente. - Presenta tejido mamario con fibrosis, áreas de hemorragia con presencia de
cavidades quísticas desde 1 mm a varios centímetros en el 60%. A veces contienen líquido, turbio.
Fig-2 Quistes en cúpula azul. Fig-2 Microscópicamente, presenta quistes con metaplasia apocrina,
Infiltración inflamatoria crónica, Incremento de tejido fibroso, Adenosis., Hiperplasia epitelial, papilomatosis.
Microcalcificaciones. Fig-2A

Fig-2A Fig -2A Fig-2 A Fig -2A Fig-2A Fig -2A Fig-2A

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 Tumores Benignos: Fibroadenoma. -
Se presenta en mujeres jóvenes de 20 a 35
años, Macroscópicamente son nódulos
únicos, bien delimitado unilaterales
pueden ser múltiples, mide 1 a 4 cm,
es de forma esférica, ovoide, Fig-3
Fig-3 Fig -3A Fig-3A microscópicamente presenta hendiduras
con dos patrones: 1.- Intracanalicular y 2.-Pericanalicular. Cuando se presenta antes de los 20 años se denomina Fibroadenoma
juvenil Fig-3A. Durante la lactancia, el Fibroadenoma participa en el proceso, adquiriendo un aspecto microscópico especial,
denominado adenoma de la lactancia. y el Adenoma del pezón.
Papiloma Intraductal. - Son estructuras papilares ramificadas benignas con hiperplasia. Se presentan en pacientes de alrededor
de 50 años, presenta una hemorragia por el pezón. Esta telorragia se presentan cuando el papiloma está en los conductos
galactóforos grandes y este no sobrepasa los 1 cm, de diámetro, son solitarios y son subareolares, microscópicamente tiene un
eje conectivo revestido por células mioepiteliales y epitelio cubico o cilíndrico con metaplasia escamosa cuando está en un quiste
se denomina papiloma intraquístico.
También hay lesiones benignas como el Tumor
filodes(phyllodes) que en 1938 Johannes Muller denomino
Cistosarcoma phyllodes ocurre en mujer adultas de mediana
edad, miden más de 5 cm, tiene que tener dos compones uno
Fig-3B Fig- 3C Fig-3C el componente glandular, dos el componente estromal y se
clasifica en Benigno, Borderline, y Maligno, Fig-3B, al microscopio el Benigno muestra hipercelularidad estromal y glandular,
el estroma presenta apariencia fibroblástica, con atipia de las células estromales. Pocas mitosis menos de 5 por 10 CGA. Los
malignos presentan alto grado de celularidad estromal, con pleomorfismo, numerosa mitosis más de 10 por 10 CGA. Y
crecimiento excesivo de glándulas, el phyllodes bordeline, presenta característica intermedia entre el benigno y maligno, con
atipias de células estromales de leve a moderada, con mitosis de 5 a 9 mitosis por 10 CGA. Fig-3C
Inmunohistoquimica y genética. – Positivo en las células estromales para CD34. bcl 2. p63 y Citoqueratinas en los citoplasmas
de las células estromales. CD117 Positivo en un tercio de los filodes y la mitad de los malignos, RE beta y RP. Positivo en casi
todos. Presenta mutaciones del MED12.
Tumores Malignos: El carcinoma de mama es uno de los tumores más frecuentes en la mujer. Una de cada 10 mujeres desarrollara
cáncer, en la Etiopatogenia tenemos los Factores de riesgo son: 1.- Aumenta después de los 30 años.
2.-Predisposición genética y familiar en un 5 a 10% presenta mutaciones genéticas como del gen BRCA1 (en el
cromosoma17q21.3) y otros tiene en el gen BCRA2 (en el cromosoma 13q12.3), mujeres que tienen un pariente con cáncer de
mama de primer grado, presenta un riesgo 2 a 3 veces más de presentar cáncer.
3.- Exposición prolongada a estrógenos exógenos, y combinados con géstatenos en la posmenopausia.
4.- Historia menstrual y reproductiva (menarquía precoz, nacimiento tardío del primer hijo, menopausia tardía, Multiparidad).
La edad del primer embarazo más joven se asocia a menor riesgo de tener cáncer, también tiene menor riesgo las mujeres que
han amamantado por lo menos unos 4 meses, también el cáncer es poco común en mujeres con ooforectomia bilateral
5.-Obesidad.
6.-Enfermedad fibroquistica.
7.-Lesiones proliferativa intraductales como la hiperplasia ductal atípica moderada florida 1,5 a 2 veces riesgo de cáncer, la

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hiperplasia ductal y lubulillar atípica (ADH, ALH) tiene 4 a 6 veces de riesgo de cáncer. DCIS o LCIS, 8 a 10 veces riesgo de cáncer
8.-Radiación ionizante aumenta el riego de tener cáncer, como en los casos de que recibieron irradiación cuando estaba en desarrollo
mamario en mujer jóvenes, por tratamiento de Hodgkin, o exposición a la bomba atómica cuando eran menores de 10 años.
En la patogenia tenemos la predisposición genética, del 6 a 10 % de todo los canceres son familiares, la mutación del gen BRCA1
y BRCA 2, los que tienen mutación BCRA1, tienen negatividad para receptores hormonales. Y HERB2 (triple negativo) asociado a
mutación de p53. Los que tienen mutación con BCRA2, tienen positividad para receptores hormonales. La mutación del gen BRCA1
y BRCA 2, mutaciones de otros genes como CHEK2, CDH1, RAD50, PALB2, tienen un riesgo incrementado de tener cáncer de
mama, también está el aumento de riesgo en ciertos síndromes como cancerígenos, tenemos el Síndrome de Lynch (MLH1), Síndrome
de Li-Fraumeni (TP53). Síndrome de Louis Bar (ATM), Síndrome de Cowden (PTEN). Otras alteraciones genéticas son PIK3CA,
PTEN, AKT1, TP53, GATA3, CDH1, RB1, MLL3, MAP3K1, CDK1B.
EL HER2/NEU este gen es un miembro de la familia del receptor del gen de FGE, y su sobreexpresión nos un mal pronóstico.
La amplificación del gen RAS y MYC, y mutaciones de los genes RB y P53, los estrógenos y la progesterona presente en el epitelio
mamario del tumor pueden interactuar con
promotores del crecimiento como el FGE,
FGDP, FGT alfa, FGF.
Localización y distribución: Se presenta con
mayor frecuencia en el Cuadrante
superoexterno y ligero predominio de la
mama izquierda. Puede ser multifocal tiene
Fig-4 Fig -4 Fig-4 (varios focos en un cuadrante) multicentrico
(focos en diferentes cuadrantes) y bilateral
son en 1% (ambas mamas). Puede haber
supero externo (50%) central (18%),
supero interno (15%), ínfero externo
(11%), ínfero interno (6%) Fig-4
Diagnóstico Clínico: Todo nódulo debe
Fig-5 Fig -5A Fig-5B Fig -5C ser investigado por todos los medios de
diagnósticos clínicos y de apoyo, ver los
siguientes: Fig-5. 1.- Piel de naranja, Fig-5A.
2.- Ulcera, Fig-5B.3.-Pezón retraído. Fig-5C
4.-Se debe hacer una Mamografía. Fig-5D
5.- Se debe hacer P.A.A.F Fig-5E
Fig-5D Fig-5E Fig-5F Fig-5G 6.- Se debe hacer biopsia Core, permite hacer
el diagnóstico histológico. Fig-5F
7.-Biopsia de tipo incisional. Fig-5G
8.-Biopsia excisional de nódulo
(lumpectomia). Fig-5H 9.- Se debe
realizar cuatrantectomia. Fig-5I
10. - Se debe realizar mastectomía simple
Fig-5G Fig-5H Fig-5I Fig -5I y linfadenectomia, Mastectomía radical
modificada y otros métodos Fig-5I
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Macroscópicamente puede ser: Multifocal Fig-6. Multicentrico Fig-6. Bilateralidad Fig-6. Morfología de los Carcinomas: El
carcinoma mamario es más frecuente en
la mujer, después de los 40 años de edad.
Macroscópicamente, se presenta como
una masa firme, de tamaño variable,
granuloso, de color blanco, con pequeñas
Fig-6 Fig -6 Fig-7 Fig- 7 estrías; la superficie de corte ha sido
comparada con la carne de pescado. Fig-7. Su contorno puede ser infiltrante, El tipo mucinoso (o gelatinoso) es brillante, con
material filante; las formas muy celulares pueden ser de menor consistencia y de color rosado; las formas escirrosas son de
consistencia leñosa dura por desmoplasia. Los tumores malignos se clasifican en los que no pasan la membrana basal son los NO
INVASORES y los que pasan la membrana basal son LOS INVASORES.
Carcinomas no invasores. - Tenemos el carcinoma ductal in situ (que incluye la enfermedad de Paget) y el lubulillar in situ
Carcinomas invasores. -Tenemos el carcinoma ductal invasor, carcinoma lubulillar invasor, carcinoma medular, carcinoma
mucinoso, carcinoma tubular, carcinoma inflamatorio y otros.
Carcinoma ductal in situ (CDIS).- Es un tumor que se presenta como un nódulo, con
áreas calcificadas, se puede detectar por mamografía, es más común en mujeres de
40 a 60 años, histológicamente presentan células atípicas, con pleomorfismo nuclear,
en los conductos con masa solidas de epitelio atípico con necrosis central denominado
comedocarcinoma puede tener patrones, sólidos, papilares, cribiforme, papilares,
Fig-8 Fig- 8 cribiforme, puede ser multifocal. Fig-8. Pueden avanzar a ser invasores si no se tratan.
Las células expresan receptores para estrógenos y con menor
frecuencia de progesterona. E-cadherina, B- catenina, catenina p120
La enfermedad de Paget. - Descrito en 1874. El Cirujano Ingles. Sir

James Paget describió el Paget extramamario en el siglo XIX, y

también se describió su histología, describió el bloqueo de los

Fig-8A Fig- 8B Fig-8B conductos mamarios que infiltran a la piel del pezón y areola mamaria,

es un carcinoma ductal in situ o infiltrante, desde su comienzo. Se presenta en una edad desde los 26 a 88 años, presentan dolor y

picazón, los cambios en la piel son exfoliación y enrojecimiento que se confunde con eczema, representa la invasión de la piel de la
aréola y pezón por un carcinoma ductal in situ, por los conductos galactóforos van hacia la piel contigua al pezón mamario subyacente.
La piel es de aspecto eccematoso. Fig-8A Las células tumorales, aisladamente está en pequeños grupos, se observan mezcladas con las
células basales, algunas células presentan pigmento melanico, habitualmente las células neoplásicas son grandes y claras, pueden
ponerse en evidencia tiñéndolas con mucicarmín o PAS positivo. En la Inmunohistoquimica positivo para EMA, CEA, CK debajo
peso molecular, CK7, HERB2, en algunos casos CGDFP-15, Fig-8B, alteraciones genéticas incluyen perdida de 17q.
Carcinoma lubulillar in situ (LCIS).- Se presenta de forma multifocal y
bilateral, no se presenta como una masa palpable presentan calcificaciones, por
lo que su presencia es detectada generalmente por una mamografía.
Microscópicamente, presentan células redondas, regulares, sin grandes
atipias, que distienden los conductos y lóbulos; Fig-9 puede también romper la
Fig-9 Fig-9 capa basal. Y hacerse invasivo después de varios años. Expresan receptores de

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catenina p120, alteración en el gen CDH1
Carcinomas invasores:
Carcinoma ductal infiltrante (CDI).- Es un carcinoma de conductos que miden de 1 mm a ocupar toda la mama la mayoría mide
1 a 3 cm, presenta calcificaciones y puede
detectarse por mamografía. macroscópicamente
presta una forma irregular estrellada, dura, de
color blanquecino, con hemorragia y necrosis
microscópicamente, presentan una proliferación
de células anaplasicas, atípicas con mitosis y con
Fig-10. Fig-10. Fig-10. citoplasmas acidófilos, con islotes que infiltran el
estroma en forma tubular y perineural, linfovascular, con abundante estroma duro desmoplásico dándonos el carcinoma escirro,
otros presentan una necrótico central y nos da el comedocarcinoma se presenta componente in situ o en el infiltrante. Con
inflamación crónica mononuclear Fig-10. Estas pueden dan retracción, del pezón o fijación al tórax, estas dan expresiones de
receptores de estrógenos y progesterona y cerca de un tercio sobre expresan HERB2/NEU. Dan positivo para E-cadherina.CK
5/6. CK 8-18-19. EMA. Mamoglobina, GCDFP-15, GATA3. Es el de peor pronóstico.
Carcinoma lubulillar infiltrante (CLI).- Es un tumor multifocal, bilateral y multicentrico. Presenta una masa palpable, es detectada
por una mamografía. Microscópicamente se reconocen células
redondas, regulares, sin grandes atipias, que invade el estroma
en forma de fila india en algunas ocasiones rodean algunos
conductos dándonos el patrón en diana o en forma de tiro al
blanco. Con presencia de desmoplasia todos expresan receptores
de estrógenos y progesterona y muy raro la expresión del
Fig-11. Fig-11. Fig-11. HER 2/NEU. p53. Catenina p120, CK de bajo peso molecular,
negativo para E-cadherina. Mutación del gen CDH1, podemos
tener áreas de carcinomas ductales. Fig-11. Pronostico malo
Carcinoma Mucinoso coloide. - Es un tumor blando bien
delimitada son pequeñas, se ve en mujeres posmenopáusicas.
Macroscópicamente es bien circunscrito es fluctuante gelatinoso.
Fig-12 Fig.12 Fig. 12 con focos de hemorragia. Microscópicamente, presentan células
neoplásicas, aisladas o en pequeños grupos, se
ubican en lagos de material mucoide, positivamente
con PAS y mucicarmín. Fig-12. Es de mejor
pronóstico. Y se asocian a con otros tipos
histológicos. Expresan receptores hormonales y
muy raro la expresión del HER 2/NEU, casi
siempre es negativo. Positivo para MUC2.
Fig-13 Fig -13 Fig -13 Carcinoma Medular. -Se ven en mujeres de edad
42 a 52, posmenopáusicas. Muestran una masa bien circunscripta, esférica u ovoide hasta 10 cm, Son blandos y carnosos,
microscópicamente, presentas células grandes con núcleos irregulares, con mitosis atípicas, con un estroma con infiltración
inflamatoria de células plasmáticas y linfocitos, con necrosis; tiene mejor pronóstico. Fig-13 Y no expresan receptores
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hormonales y HER 2/NEU. Positivo para CK, PS100, Vimentina, p53, Se presentan en mujeres con mutaciones. BRCA1. Gen TP53,
Carcinoma tubular. - Es un tumor que mide menos de 1 cm, se observa
en la mamografía y en mujeres mayores y macroscópicamente, de
forma estrellada de limites imprecisos, semeja a una cicatriz,
microscópicamente, presentan estructuras glandulares con angulaciones,
semejantes a conductos pequeños, con células con escasa atipia sin mitosis
sin necrósis, con un estroma denso con fibras de colágenos carecen de
Fig-14 Fig- 14 células mioepiteliales y membranas basales, Fig-14, (P63 negativo) de
pronóstico bueno. Expresan receptores hormonales y muy raro la expresión del HER 2/NEU.
Carcinoma Inflamatorio. -Este término se utiliza en
el contexto clínico, en la mama esta aumentado de
tamaño, enrojecida, caliente con edema de piel, se
debe a una permeación tumoral masiva de los vasos
linfáticos dérmicos mamarios originada en un
carcinoma mamario de tipo ductal, su pronóstico es
Fig-15 Fig- 15 Fig-15 muy malo. Se clasifica como un T4d. Fig-15
Mama en el varón. - Ginecomastia. -Es el aumento de volumen, con hiperplasia Patológica, de la glándula mamaria en el
hombre. Se presenta en la pubertad y antes de los 25 años, es de causa
hormonal y generalmente representa sólo un problema estético;
habitualmente es bilateral. Fig-16 Después de la edad señalada, el aumento,
unilateral o bilateral, puede ser causado por una lesión o tumor funcionantes,
productores de hormonas, como en tumores testiculares o suprarrenales,
Fig-16 Fig -16A cirrosis hepática, síndrome Klinefelter o bien ser iatrogénico por el uso estrógenos
exógenos. En algunos casos es de tipo idiopática. Macroscópicamente, se reconoce como una masa discoide firme, subareolar; al corte
es muy firme, blanca y densa; al microscopio se observa proliferación de conductos con pliegues del epitelio y presencia de tejido
conjuntivo periductal abundante, algo edematoso y mixoide, que se tiñe de celeste con la técnica histológica habitual. Fig-16A
Carcinoma de la mama en el hombre. -Es muy poco frecuente, el síndrome de Klinefelter (disgenesia gonadal con cariotipo 44 +
XXY). Se ve en edades avanzadas. La lesión es generalmente de ubicación subareolar, macroscópicamente semejante al carcinoma de
la mujer. Histológicamente. El compromiso cutáneo, ganglionar linfático y las metástasis son semejantes a lo observado en la mujer,
Los mismos tipos histológicos que en la mujer, No hay carcinoma lubulillar in situ.
Factores pronósticos: Tenemos, el Tamaño del tumor. - Si el tumor es de menor de 1 cm, tiene mejor pronóstico y excelente en
ausencia de metástasis ganglionar. Mientras más grande es la lesión, peor es el pronóstico. También se observa que a mayor
tamaño es más frecuente la existencia de metástasis ganglionares linfáticas y a distancia.
Metástasis ganglionares axilares:
existe un cierto paralelismo entre
sobrevida y el grado de compromiso
los ganglios linfáticos axilares, se
han dividido en niveles según su
distancia desde la mama. Fig-17
Fig -17 Fig- 17 Fig-17 Fig-17A El nivel I. (axila baja). Los ganglios

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laterales e inferiores situados bajo el músculo pectoral menor. Nivel II (axila media) localizados entre el borde lateral y medial del
musculo pectoral y los ganglios linfáticos Interpectorales (Rotter). Nivel III. (Axila apical) mediales al margen medial de musculo
pectoral menor, incluidos el subclavicular infraclavicular o apical. Fig-17A. Mientras más niveles estén comprometidos, peor es el
pronóstico. También se ha observado el número de ganglios metastásicos. Cuando no hay ganglios con metástasis la sobrevida es de
90 % a 5 años y está sobrevida afecta con cada ganglio afectado y disminuye a 50%. Ahora se realizan el ganglio centinela con
uso de colorantes como el azul patente o marcador radioactivo tecnecio 99 e Inmunohistoquimica, el cual evalúa la micrometastasis
(tumores mayores de 0,2 mm en su diámetro mayor) = (>200 células). La metástasis a distancia hematógena en difícil su curación.
Dichas metástasis tumorales se ubican de preferencia en pulmones y huesos, hígado, cerebro, suprarrenales y otros. Se puede
propagar hacia la mama adyacente, hacia la piel suprayacente y a los músculos pectorales. También se pueden diseminar por vía
linfática dándonos la piel de naranja y a ganglios axilares y la diseminación vascular nos da metástasis a distancia Fig-17
Tipo histológico: El carcinoma cribiforme, medular, coloideo y tubular, tienen mejor sobrevivencia, y mejor pronóstico. Los que
no son de este tipo histológico tiene pronóstico malo.
Grado histológico: Bloom Richardson clasifica según:1.- La tendencia a formar glándulas o túbulos, 2.-Grado de atipias
nucleares. 3.- Hipercromatismo e índice mitótico Todos puntúan de 1 a 3, señalan que los tumores son:
Los que suman 3 o 5 (GRADO 1). Son bien diferenciados o de bajo grado tiene mejor pronóstico, los que suman 6 o 7 (GRADO 2)
Moderadamente diferenciados o grado intermedio y los que suman 8 o 9 (GRADO 3) poco diferenciado son de alto grado, de
peor pronóstico.
Receptores de estrógenos y progesterona.- La mama es un órgano diana para la acción de las hormonas sexuales los estrógenos y
progesterona influyen en el crecimiento de la mamá y debido a que las células epiteliales tienen receptores específicos para estas
hormonas, muchos de los tumores mamarios son susceptibles de tratamiento hormonal por que frenan el crecimiento de células
neoplásicas, está comprobado que los carcinomas más hormono dependientes, son aquellos que en sus células presentan mayor
cantidad de receptores para estrógenos y progesterona es así el tratamiento antiestrogenico o la ooforectomia o tamoxifeno tiene
una mejor respuesta al tratamiento y cuando solo tiene uno de los receptores ya sea estrógeno o progesterona, la respuesta tiene
menor tasa de respuesta al tratamiento y si no tienen ninguno de los receptores responde muy pocas pacientes al tratamiento.
Ritmo de proliferación del cáncer. - Se puede medir mediante, recuento de mitosis, mediante citometría de flujo y mediante la
Inmunohistoquimica. Pidiendo Ki67.
Aneuploidia. - Los carcinomas que tienen DNA con Aneuploidia, tiene peor pronóstico de los que tienen DNA similares a de las células
normales.
Sobreexpresión de oncogenes. - La sobreexpresión de esta glucoproteína transmembrana que pertenece a la familia de factor de
crecimiento epidérmico es HER2/NEU, en la membrana de las células tumorales, nos dan un peor pronóstico, esta se puede detectar
por Inmunohistoquimica, o hibridización in situ o FISH en tejidos.
Según la ASCO, CAP, se debe informar así: Resultado Positivo de HER2:
1.-Con Inmunohistoquimica con 3+++ (Positivo en membranas uniforme e intensa de más de 10% de todas las células tumorales)
2.-Con FISH se informa Positivo con más de 6 copias del gen HER2. Por núcleo. (sin sonda centromerica)
3.-Con una relación FISH (señales del gen HERB2 a señales del cromosoma 17) se debe informa superior a 2.0. (con sonda)
Resultado Negativo de HER2:
1.- Con Inmunohistoquimica de 0 o con 1 + (expresión de membrana débil, incompleta, en menos del 10% de células tumorales)
2.- Con FISH de menos de 4,0 copias de HER2 por núcleo
3.- Con una relación FISH de menos de 2.0 por núcleo
1. Presencia/ausencia/cantidad de una proteína específica.
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Ejemplos de este tipo de pruebas incluyen a los exámenes de sangre (CEA, CA-19-9, CA 15-3, CA 27-29) y exámenes realizados en
muestras de los tumores obtenidas mediante biopsias (ER, HER2/neu). Estos tipos de exámenes han estado disponibles por muchos
años y son realizados de rutina en muestras de pacientes.
Detección Molecular y Análisis de Cáncer: Exámenes de diagnóstico molecular que se encuentran actualmente disponibles: Fig-18
Mammaprint. - Un exámen para determinar la probabilidad de que ocurra un cáncer de pecho. La prueba de MammaPrint fue
desarrollada por Agendia (Ámsterdam país bajos). La prueba es diseñada para pacientes de cáncer de seno con información
adicional sobre la probabilidad del resolver su cáncer.
La prueba MammaPrint® requiere una muestra del tumor. El tejido tumoral es examinado para determinar los niveles de actividad
(transcripción) por 70 genes diferentes que han sido ser envueltos en el difundo
(metástasis) de cáncer de mama. Basado en cuales genes son activos, y sus niveles de
actividad, la prueba puede predecir la probabilidad de resolver de cualquier cáncer
después de cirugía. La prueba ha sido probada ser útil para mujeres con una etapa
temprana de cáncer de mama invasivo (etapa 1 o 2), cuyo cáncer no ha demostrado
metastatizar a los ganglios linfáticos (ganglio negativo). La presencia o ausencia
del receptor de estrógeno no influye la prueba. La prueba solo tiene dos resultados
posibles. Resultados son clasificados como o 'riesgo bajo' o 'riesgo alto'. Los
pacientes cuyos tumores son 'riesgo alto', el tumor solo tiene una oportunidad de
Fig-18 29% de revolver entre 10 años, si el paciente no toma cualquier tratamiento adicional.
Los pacientes cuyos tumores son 'riesgo bajo', el tumor tiene una oportunidad de 10% de revolver entre 10 años si el paciente no
toma cualquier tratamiento adicional. La prueba de MammaPrint fue la primera prueba genética de ser aprobado por el FDA. Fig-18
Oncotype DX.- (cáncer de mama) Es un exámen para determinar que medicinas quimioterapéuticas podrían ser efectivas, y la
probabilidad de que el cáncer ocurra en los próximos 10 años. Fue desarrollado para el cáncer de seno por Genomic Health. El propósito
de la prueba es para predecir la probabilidad de que el cáncer regrese entre 10 años.
La prueba se hace con una muestra del tejido tumoral de una biopsia/tumorectomía/mastectomía. La prueba mide la actividad de
16 genes que han demostradas ser importantes en el crecimiento y/o la propagación del cáncer de seno y la actividad de 5 genes de
referencia (no relacionadas). Total 21 genes. Las mujeres de cualquier edad que recientemente fueron diagnosticadas con etapa I o II
cáncer de mama, negativo en los ganglios linfáticos y receptor para el estrógeno positivo (ER+) pueden considerar pruebas para
determinar si la quimioterapia sería beneficioso. Mujeres después de la menopausia recientemente diagnosticadas con cáncer positivo
para ganglios linfáticos, también pueden usar la prueba.
El resultado principal de la prueba es por puntuación de recurrencia. La puntuación es en una escala de 0-100, basada en los niveles
de actividad de los 21 genes. La puntuación es usada para hacer dos predicciones diferentes.
1.-Cuál es la probabilidad que el cáncer de mama regresará en un sitio distante dentro 10 años si el paciente toma sólo tamoxifeno.
2.-Cuál sería el beneficio del paciente de añadir quimioterapia a su tratamiento.
Los resultados contienen gráficos que incluyen los resultados del paciente. Todos los pacientes usados para validar la prueba tomaron
tamoxifeno, un tratamiento hormonal para el cáncer de mama.
En general, pacientes con bajos niveles de puntuación de recurrencia son menos probables de que el cáncer regrese y menos
probabilidad de beneficiar de la adición de quimioterapia a su tratamiento.
En los estudios hechos para probar la precisión de la prueba Oncotype DX, las drogas de quimioterapia usadas fueron metotrexato
y fluoro uracilo con o sin ciclofosfamida.
El reportaje también incluye información detallada sobre los resultados para tres de los 21 genes examinados en la prueba. Son:

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1) El receptor para el estrógeno (ER), 2) el receptor para la progesterona (PR), y 3) el receptor 2 para el factor epidérmico de
crecimiento (HER2). Los genes ER y HER2 son específicamente escritos porque los niveles de los productos de proteína son unidos
a las respuestas a tratamientos hormonales y basados en anticuerpos para el cáncer de seno.
Mamografía. - Nos ha llevado a un aumento en el diagnóstico de cáncer de mama en etapas más tempranas y de menor tamaño, se
clasifica con el nombre de:
BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data System): Fig-18A
BI-RADS- 0: No concluyente.
BI-RADS- 1: Mama normal.
BI-RADS- 2: Hallazgos benignos
BI-RADS- 3: Hallazgos probablemente benigno
BI-RADS- 4: Probablemente maligno sospechoso (esta categoría es muy amplia
Fig-18A Fig- 18A con la probabilidad de que se diagnostique cáncer por biopsia, que varía de 2 a 94%)
BI-RADS- 4A: Baja sospecha de malignidad (2 a 9 % de probabilidad de malignidad)
BI-RADS- 4B: Moderada sospecha de malignidad (10 a 49 % de probabilidad de malignidad)
BI-RADS- 4C: Alta sospecha de malignidad (50 a 94 % de probabilidad de malignidad)
BI-RADS- 5: Altamente sugestivo de malignidad (2 a 9 % de probabilidad de malignidad)
BI-RADS- 6: Diagnostico de malignidad comprobado por biopsia e histológicamente.
Tratamiento. - Es quirúrgico, quimioterapia, radioterapia y acelerador lineal, de acuerdo al estadio clínico del tumor.
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DE LOS GENITALES MASCULINOS
Comprende: Testículo, conductos, glándulas accesorias, vesícula seminal, próstata y glándulas bulbos uretrales y
pene (Fig.1). Testículo. - Es una glándula mixta. Exocrina y endocrina. Tiene una cápsula, compuesta por tres
capas: Externa (Vaginal) Media (Albugínea) Interna (Vascular). Es el que produce los espermatozoides que son
conducidos al exterior por los conductos genitales y el pene (Fig.1)
Conductos. - El mediastino testicular está dividido en 250 compartimientos piramidales que son los lobulillos
testiculares de cuyos vértices salen los Túbulos Seminíferos en forma contorneada y que miden 30 a 70 cm. de
(Fig.1) largo y 0.2 mm. De diámetro, con epitelio germinal o seminífero, revestido de epitelio cúbico estratificado modificado,
que descansa sobre una lámina basal y cubierta a la vez por un tejido limitante y por células Mioides entre 3
a 5 capas, estos empiezan en un extremo ciego por uno túbulos que son los Tubos Rectos
Este epitelio germinal de los túbulos seminíferos, tiene 2 tipos de células.1.-células de Sertoli. 2.-células
espermatogenas o germinales (Fig.2). Células de Sertoli Son células altas columnares, están entre las células
(Fig.2) germinales y descansan en la lámina basal del túbulo y que cuyas cabezas de los espermatozoides se encuentran en
depresiones profundas de sus citoplasmas, presentan un núcleo pálido ovoide y nucléolo bien definido. (Fig.3)
Células espermatogenas Está en la capa basal desde donde se diferencian en células espermatogenas que van
hacer liberadas hacia la luz del túbulo en forma de espermatozoide y a esto se llama Espermatogénesis, que
incluyen la multiplicación de las células y la reducción del número diploide en haploide de cromosomas ya este
(Fig.3) acontecimiento se denomina Espermiogénesis (Fig.3)
Espermatogénesis. - Empiezan la maduración desde la Espermatogonia tipo A oscuras y tipo A pálidas. Tipo B-
Espermatocito primario-Secundario- espermatides y espermatozoides. (Fig.4)
Intersticio Presenta vasos sanguíneos, linfáticos nervios, fibroblastos y Células de Leydig que son células
poliédricas con núcleos regulares, con cromatina granular, nucléolos prominentes, citoplasmas con gotitas de
(Fig.4) lípidos. REL y Cristales Reicke y forman la testosterona (Fig.4)

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Sistema de conductos genitales masculinos. -Empiezan en los tubos rectos. -Tenemos, luego la rete testis, conductos eferentes,
conductos epididimarios, conducto deferente, conducto eyaculador. (Fig.5)
Tubos rectos. - De 25 um de diámetro con epitelio cilíndrico que descansa en la lámina basal y tejido conectivo
laxo, con célula musculares lisas.
Rete testis. -Es una red anastomosada con epitelio cúbico o plano y con Células ciliadas y microvellosidades
(Fig.5) descansa en lamina basal y tejido conectivo vascular (Fig.5)
Conductos eferentes. - De 10 a 15 conductos que miden 6 a 8 cm. y con 0.05 mm de diámetro con epitelio cilíndrico
simple y rodeados con una capa muscular lisa.
Epidídimo. -Tienen, cabeza cuerpo y cola, con conductos epididimarios, de 5 a 6 metros de largo con epitelio
cilíndrico pseudoestraficado con estereocilios, con tejido conectivo intersticial con lámina basal y capas
(Fig.6) musculares longitudinales internas y externas y capa media circular. (Fig.6)
Conducto deferente Conducto revestido de epitelio cilíndrico pseudestratificado con estereocilios con una lámina
propia rodeado con capa muscular lisa y termina en una ampolla y está acompañado de plexo pampiniforme de vasos
arteriales, venosos, linfáticos y nervios, a todo este conjunto se denomina cordón espermático (Fig.7)
Conducto eyaculador. - Es un segmento terminal corto de 1 cm. Formado por la unión de la amolla del deferente
(Fig.7) y el conducto excretor de la vesícula seminal que atraviesa la próstata.
Glándulas accesorias vesícula seminal próstata, glándulas bulbo uretrales:
Vesícula seminal. - Son Divertículos flexuosos con revestimiento epitelio cilíndrico de la cual se
ramifica pliegues y presenta lamina propia y tejido muscular, una circular interna y una longitudinal
externa. Secreta el líquido viscoso de líquido seminal. Fructuosa, ácido ascórbico, prostaglandinas para
la nutrición de los espermatozoides y su función depende de la testosterona. (Fig.8)
(Fig.8) (Fig.8) Próstata.- Presenta 5 lóbulos uno anterior uno posterior uno central y dos laterales no bien
delimitadas y tiene cuatro zonas: 1.- una zona peri uretral. .2.-una zona transicional, 3.- una zona
periférica. 4.- una zona central, todas compuestas por glándulas. Tiene de 30 a 50 glándulas túbulo
alveolares, desemboca en la uretra prostática, presentan un estroma de tejido fibroconectivo y muscular
lisa con vasos y nervios (Fig.9). Secretan liquido lechoso, enzima proteolíticas fosfatasa ácida,
(Fig.9) (Fig.9) calcóforitos. Y presenta 5 lóbulos uno anterior, otro posterior, uno central y dos laterales. (Fig.9)
Glándulas bulbo uretrales. - Presentan Glándulas de Cowper. Con epitelio cúbico a cilíndrico
con un estroma de tejido conectivo y fibras musculares lisas
Pene. -Es un órgano formado por tres cilindros. Dos Cuerpos cavernosos, presenta el tabique
pectiniforme que los separa. Un cuerpo esponjoso Los tres están rodeados por tejido subcutáneo
y músculo liso, Presenta el Glande. Meato urinario (Terminación de la uretra) (Fig.10
(Fig.10) (Fig.10)
PATOLOGÍA GENITAL MASCULINO
Patología de pene. -Se presenta malformaciones congénitas, inflamaciones y neoplasias:
Malformaciones congénitas. - Son las siguientes:
Fimosis. - Es cuando el orificio del prepucio es pequeño y no puede dejar descubierto el glande, pero cuando se fuerza la retracción del
prepucio la piel se convierte en un anillo y estrangula al glande a esta lesión se denomina parafimosis que impide la micción, esta se
soluciona quirúrgicamente.

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Epispadias. -Es la desembocadura de la uretra en la región dorsal del pene o en cualquier otro punto del dorso del glande o región
peno púbica
Hipospadias. -Es la desembocadura de la uretra en la región ventral del pene, o en el glande, o en el cuerpo del pene o peripeneal
Inflamaciones de pene. - Las inflamaciones que afectan al glande y al prepucio se denominan Balanopostitis que son inespecíficas
debidas a bacterias de diferente tipo, como los estreptococos, estafilococos, colibacilos, la fimosis predispone a estas inflamaciones
La mayor parte son inflamaciones por enfermedades de transmisión sexual tenemos los más importantes:
Por virus de HPV.- Que forman los Condilomas acuminados y planos, se
encuentra sobre toda las cepas del virus de HPV: 6-11-16-18-31-33, presenta este
condiloma en forma de coliflor en el surco balanoprepucial, o región periné que
miden desde pocos milímetros hasta varios centímetros, (Fig.11)
Histológicamente presenta hiperqueratosis, acantosis, coilocitosis (son células
(Fig11) (Fig.12) (Fig.12) con halos claros de núcleos atípicos en capas superficiales) y papilomatosis(Fig.12)
Por virus de Herpes simple tipo II.- Presenta lesiones vesiculares múltiples que se ulceran, en la
región del glande y son dolorosas con edema, histológicamente presenta acantolisis, con células
multinucleadas de núcleos amoldados y en vidrio esmerilado con inclusiones intranucleares. (Fig.13)
(Fig.13) (Fig.13)
Granuloma inguinal. -Producido por la bacteria Calymmatobacterium Donovani, Presenta
una ulcera y una pápula en el pene y periné, en el estudio histológico presenta tejido granulación
con células plasmáticas e histiocitos y microabscesos, que drena a los linfáticos inguinales
(Fig.14)
(Fig.14) (Fig.14) Chancro duro-. Producido por treponema pallidum, sífilis en el periodo primario, presentan
una ulcera redondeada con bordes netos en cualquier parte del prepucio y glande, en el
estudio histológico, presenta de linfocitos, plasmocitos e histiocitos, con lesión vascular
denominada endarteritis obliterante, una adenopatía inguinal con hiperplasia (Fig.15)
(Fig.15)
Chancro blando-. Por Haemophilus Ducrey, presenta ulceraciones de bordes
irregulares en el glande y prepucio y piel del escroto o periné, en el estudio histológico
presenta un exudado, de linfocitos e histiocitos, y polinucleares. (Fig.16)
(Fig.16)
Linfogranuloma venéreo. -Producido por La bacteria Clamydia Trachomatis. -
Presenta una ulcera pequeña en región genital, en el estudio histológico presenta
linfocitos, plasmocitos, histiocitos y eosinófilos y, con linfoadenopatia inguinal con
hiperplasia de histiocitos. (Fig.17)
(Fig.17)
La balanitis xerotica obliterans. - Es una lesión similar al liquen escleroso y
atrófico de la vulva que consiste en atrofia de del tejido conectivo del glande y
prepucio. (Fig.18)
(Fig.18)

TUMORES DE PENE: BENIGNOS Y MALIGNOS.

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 Enfermedad de Peyronie. - Es una fibromatosis del pene de
etiología desconocida, histológicamente es una proliferación
de miofibroblastos que reemplaza al tejido conectivo y
muscular de los senos cavernosos.
(Fig.19) (Fig.19) (Fig.20) (Fig.20) Lesiones pre malignas como la Eritroplasia de Queyrat en la,
región del glande, aparece una placa rojiza de 1 a 1.5 cm de diámetro en el glande y ocasionalmente se ulcera y el estudio histológico
revela una displasia severa del epitelio escamoso con infiltrado inflamatorio crónico. (Fig.19)
La enfermedad de Bowen en el estudio histológico es un carcinoma in situ, del espesor del epitelio escamoso que presenta también
una ulcera en el glande. También se presenta la neoplasia Intraepitelial peneana (PeIN) (Fig.20)
Cáncer de pene. - El más frecuente es el carcinoma epidermoide y se presenta entre los 40 a 70 años de edad, cuya etiología es por
el HPV tipo 16.18, la acción química del esmegma, la enfermedad de Bowen y
Queyrat, que son lesiones pre malignas y la higiene, es así que la circuncisión en
judíos (es raro que presenten cáncer de pene). Presenta anormalidades genéticas
vía Rb/p16/p21, mutación del gen TP53. Macroscópicamente es un tumor que
(Fig. 21) (Fig.21) (Fig.21) empieza con una ulcera en el surco balanoprepucial, de bordes elevados o una, masa
papilar fungiforme que destruye el glande, (Fig.21). Microscópicamente presenta hiperqueratosis, disqueratosis en células escamosas,
con atipia, mitosis atípicas y anaplasia. Presenta una infiltración a uretra y cuerpos cavernosos, pude dar metástasis a ganglios inguinales,
se distinguen cuatro tipos de carcinoma, generalmente son bien diferenciados. Y son: (Fig.22)
1.-Carcinoma de extensión superficial. - Es una lesión ulcerada que afecta la mucosa del glande y prepucio respeta la mucosa uretral.
(Fig.22)
2.- Carcinoma de crecimiento vertical. - Es
una lesión única nodular o ulcerada que
(Fig.22) (Fig.22) (Fig.22) (Fig.23) (Fig.23) (Fig.23) infiltra los cuerpos cavernosos y esponjosos y
los linfáticos, con metástasis a ganglios
linfáticos inguinales. (Fig.23)
3.-Carcinoma verrugoso. - Es un tumor
Exofitico sin tendencia a infiltrar. De buen
pronóstico (Fig.24)
(Fig.24) (Fig.24) (Fig.24) (Fig.25) (Fig.25) (Fig.25) 4.-Carcimoma multicentrico.-Presentan con dos
o más nódulos o ulceras, en cualquier parte del glande y prepucio que infiltran el estroma el pene. El tratamiento es penectomia (Fig.25)
PATOLOGÍA DEL ESCROTO, TESTÍCULO, EPIDÍDIMO Y CORDÓN ESPERMÁTICO
Escroto. - Esta cubierto por piel, debajo está la túnica vaginal, luego está la túnica albugínea, cubierta por mesotelio, entre estas capas
puede tener varios procesos inflamatorios como las micosis, dermatosis y las neoplasias del saco escrotal, son carcinomas epidermoides
se produce por factores ambientales como el alquitrán, relacionados con los limpiadores de chimeneas, parafina y algodoneros.
Las lesiones que presentan acumulación de líquido en la túnica vaginal se denomina Hidrocele, el acumulo de sangre en la vaginal se
denomina hematocele, el acumulo de linfa denomina quilocele, por obstrucción de linfáticos, por Filariasis, nos da la elefantiasis.
Anomalías congénitas son: Las siguientes, ausencia de testículo bilateral es una (anorquidia) y si es unilateral es la (monorquidia) y
cuando se fusiona los testículos se denomina (sinorquidea) y cuando son múltiples testículos se denomina (poliorquidia)
La criptorquidia. -Es la falta de descenso del testículo y que se ha detenido en algún sector de las vías de descenso al escroto, se
puede detener en la cavidad abdominal, conducto inguinal, porción alto del escroto. Esta patología es más frecuente en el testículo
derecho, es unilateral, pero puede haber bilaterales, el 4% se ven en niños menores de 15 años. Se ve en 1 de cada 10 varones.
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La Etiología. - Sabemos que el testículo empieza a descender, desde la cavidad celómica en el interior de la pelvis hacia el tercer mes
de gestación y después de atravesar los conductos inguinales llegan al escroto en los dos últimos meses de vida intrauterina.
Las causas son múltiples, como las anomalías hormonales (hipogonadismo), anomalías testiculares, (disgenesias gonadales)
mecánicas (Cordón espermático corto, obstrucción del conducto inguinal). Los testículos criptorquideos presentan lesiones como
infertilidad, torsión testicular y pueden malignizarse el tumor más frecuente el seminoma.
Infertilidad. -Ocurre en el 15 % de parejas y para esto se debe hacerse un estudio de recuento de espermatozoides como un
espermograma, cuando es menor de 20 millones por ml, se habla de Oligospermia y si no tiene espermatozoides en la eyaculación
a esto se denomina Azoospermia.
Las causas son obstrucción de vías espermáticas, inflamación del epidídimo y testículo, el síndrome de Klinefelter y el varicocele.
Todas nos van a llevar a una atrofia testicular
Torsión del testículo. -Es cuando el testículo gira sobre su eje y hace que el cordón espermático gire sobre sí mismo dando lugar a
un infarto hemorrágico de los testículos nos llevan hacia atrofia de testículo. doloroso, tumefacto. Coloración negra y necrosis.
Inflamación de testículo. - Se denomina orquitis, puede ser agudo y crónico, el agudo, se asocia siempre con epididimitis y es por
bacterias gran negativas, (Escherichia coli) relacionadas por infecciones urinarias, también pude ser por virus, hongos, ricketsias,
sífilis. La infección viral más común, es por fiebre urliana (parotiditis) se presenta con dolor, edema, puede ser unilateral o bilateral.
Los síntomas aparecen entre los 4 a 5 días con inflamación y dolor y esta infección viral pueden darnos esclerosis tubular y esterilidad
en etapa fértil en los testículos.
La orquitis crómica, se presenta en la sífilis en periodo terciario, por hongos, en la tuberculosis primero afecta al epidídimo y luego
al testículo.
Tumores testiculares representan menos del 2% de los tumores del varón se clasifica en cinco grupos. OMS 2016
1.-TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES.
2.-TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y ESTROMA GONADAL.
3.-TUMORES MIXTOS DEL ESTROMA DE LOS CORDONES SEXUALES Y DE LAS CÉLULAS GERMINALES.
4.-TUMORES PRIMARIOS NO ESPECÍFICOS DEL TESTÍCULO.
5.-TUMORES METASTÁSICOS.
1.-TUMORES GERMINALES. - Se origina de una célula germinativa parecida al gonocito, está debajo de las Espermatogonias.
En los túbulos seminíferos. Representan el 90% y la edad más frecuente están entre los 25 a 35 años de edad y tenemos los
siguientes tumores de acuerdo a la clasificación de la OMS: en dos categorías: 1.- Tumor de células germinales Seminomatoso
típico clásico (Seminoma) (SGCT). 2.-Tumor de células germinales no Seminomatoso (NSGCT). Es cualquier otro tipo de tumor
con componente de seminoma o mixto como: 1.- Carcinoma embrionario. 2.-Tumor del seno endodérmico. 3.- Teratoma.
4.-Coriocarcinoma.
Factores etiológicos. - Es desconocida, pero se consideran los factores de riesgo, como la criptorquidia, presencia de un tumor
germinal en otro miembro de la familia, síndrome de Klinefelter, disgenesia testicular. Drogas como el LSD, cobre, cinc, las
formas genéticas hereditarias en los genes de susceptibilidad que son autosómicas recesivas en la región AZFc del cromosoma Y,
12q22 (KITLG) y 5q31 (vías KRAS-ERK-MAPK) alteración con el c-KIT, PTEM, perdida del cromosoma (1p, 11, 13, 18, o Y).
Ganancia del cromosoma (21, 7, 8, o X). mutación del KIT, KRAS en el (NSGCT)
Seminoma clásico. -Es el tumor más frecuente del testículo con un 30 a 40% de todos los
tumores testiculares, la edad en que se presenta esta entre los 35 a 45 años, afecta más
frecuentemente al derecho y puede ser bilateral, el síntoma principal, es el aumento de tamaño y
es doloroso. Macroscópicamente presenta, nódulos blanquecinos o rosados, con áreas de
hemorragia y necrósis. (Fig.26)
(Fig.26) (Fig.26) Histológicamente. -Se dividen en tres tipos: 1.- el Seminoma típico. 2 seminoma anaplásico.
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3.- Tumor espermatocítico
1.-El Seminoma clásico (o típico). – Macroscópicamente es sólido color amarillento con zonas
de necrosis, al microscopio Está constituido por células poliédricas redondas, con citoplasma
claros ricos en glucógeno núcleo esférico con nucléolo prominente, recuerda a los gonocitos,
presentan mitosis, hay tabiques de tejido conectivo con abundantes linfocitos, plasmocitos e
histiocitos, presentar células gigantes multinucleadas tipo langhans. (Fig.27)
Inmunohistoquimica. -Positivo para PLAP (fosfatasa alcalina placentaria), CD117 (c-KIT),
OCT3/4, SALL4, SOX17, D2-40, Podoplanina, NANOG, , presenta mutaciones c-kit
(Fig.27)
2.-El Seminoma anaplásico. -Descrito por Mostofi. Esta presenta células anaplasicas, con
variaciones de tamaño y forma de sus células, y con células gigantes de tipo sincitial con
abundantes mitosis atípicas, de 3 o más mitosis por CGA, con infiltración de linfocitos y
reacción granulomatosa. Esta categoría actualmente ya no se recomienda (Fig.28)
3.-Tumor espermatocítico. – Comprende alrededor de 1 %, de los tumores de células
germinales, edad media de 52 a 59 años, macroscópicamente se presenta como un tumor suave
gelatinoso. microscópicamente presenta tres tipos de células 1.- Pequeñas redondas, con
(Fig.28) citoplasmas eosinofilo similares a los linfocitos. 2.-Células medianas con citoplasmas acidófilos
con un citoplasma de tipo filamentosa y con sus núcleos con una
distribución de su cromatina que recuera al Espermatocito en la primera
división meiótica, y sin reacción linfocitaria. 3.- Células grandes uní o
multinucleadas, Se disemina a ganglios Inguinales, para iliacos,
yuxtaaorticos y se van al hígado riñones y mediastino. (Fig.29)
Inmunohistoquimica. – Negativo para PLAP y OCT3/4 a diferencia del
(Fig.29) (Fig.29) seminoma clásico. SALL4, CD117, DMRT1, SAGE1, SSX, OCT2 (son
marcadores de células germinales que expresan Espermatogonias)
Carcinoma embrionario. - Representa el 3% de los tumores germinales de testículo y se asocia a los demás tumores del testículo, la
incidencia máxima es a la tercera década.
Macroscópicamente son tumores pequeños con
masas mal definidas, de color blanquecino con
focos de hemorragia y necrosis y muchas veces
debutan con metástasis y que puede infiltran el
epidídimo y cordón espermático. (Fig.30)
(Fig.30) (Fig.31) (Fig.31) Microscópicamente, es un tumor de aspecto
epitelial con un patrón sólido, glandular o papilar las células tienen un núcleo irregular, nucléolo prominente y citoplasmas de
contornos imprecisos. Con mitosis numerosas y atípicas (Fig.31).
Inmunohistoquimica. - Positivo para CK19, CD30, OCT3/4, SALL4, NANOG y SOX2, PLAP, AFP, B-HCG. Lactógeno
placentario. el CD30 es útil en caso difíciles, pero da negativo después del uso de quimioterapia, pero el OCT3/4 persiste en los
tumores primarios y en las metástasis.

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Tumor del seno endodérmico. -Son tumores malignos y se denomina también tumor del saco vitelino o tumor de Teilun. Son
neoplasias testiculares más frecuentes en los niños menores
de 3 años y en los adultos, presentan mesclados con un
carcinoma embrionario. (Fig.32)
Macroscópicamente. Tienen superficie lisa bien definida y
son grandes de aspecto mucoide con pequeños quistes con
áreas amarillentas. (Fig.32) Microscópicamente tienen
(Fig.32) (Fig.33) (Fig.33) células epiteliales columnares, cuboides que adoptan patrones
de glándulas, papilas y micro quistes con estructuras glomeruloides con eje conectivo vascular, dando los cuerpos de Schiller Duval
presencia de glóbulos hialinos, las células presentan alfa feto proteínas, ferritina y alfa 1 antitripsina. (Fig.33)
Inmunohistoquimica. - Positivo para SALL4, glipican-3, CDX2, AFP. Alfa 1 antitripsina.
TERATOMA. -Es un tumor derivado de una célula multipotenciales capaz de diferenciarse en diferentes tejidos y hojas blastodermicas,
es más frecuente en las tres primeras décadas de vida.
Macroscópicamente tienen quistes de diferentes tamaños con, contenido pastoso, mucoso líquido y
sebáceo y con queratina y se pueden identificar tejido cartilaginoso y hueso. (Fig.34)
Microscópicamente tiene 2 variantes actualmente por la OMS que son: 1.-Teratoma pospuberal. 2.
Teratoma prepuberal.
1.-Teratoma pospuberal. - Representa alrededor del 5% de los tumores germinales.
(Fig.34) macroscópicamente tiene áreas quísticas multiloculares con focos de cartílago. (Fig.35)
Microscópicamente Tienen tejido diferenciados de una o más capas
de células germinativas como cartílago, tejido adiposo, presentan,
cartílago. el componente epitelial es de tipo cutanea, respiratorio,
gastrointestinal con células neuroendocrinas y tejido neural con
células menigoteliales, todos estos componentes son reconocidos. Una
alta proporción de los teratomas pospuberales tiene tejidos inmaduros
(Fig.35) (Fig.35) con estroma y epitelio o componentes neurales, no cambia el diagnóstico
de teratoma pospuberal, algunos teratomas pospuberales tienen tejido
neurectodermico periférico (PNET) (Fig.35)
2.-Teratoma prepuberal. - Son clínicamente benignos, presenta
estructuras tubulares, revestidos de epitelio, con capa muscular, anexos
cutáneos, de piel, glándulas mucosas, tejido bronquial, incluyen quistes
dermoides, tienen anomalías genéticas en el cromosoma 12p, (Fig.36)
(Fig.36) (Fig.36) Coriocarcinoma. - Es un tumor testicular que representa un 5 % de los
tumores testiculares, son hemorrágico
parcialmente necróticos, microscópicamente
formado por células de citotrofoblasto y células
gigantes del sincitiotrofoblasto con núcleos
grandes y atípicos por diferenciación de las
células germinales neoplásicas, pluripotenciales,
(Fig.37) (Fig.37) (Fig.37). de la línea del trofoblasto y se asocia a tumores

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no seminomatoso, no se observan vellosidades coriales y producen HGC. Este tumor se disemina por vía hemática al hígado, pulmón
y cerebro. Y por vía linfática va a los ganglios va a los ganglios retro peritoneales, son más frecuentes en la segunda y tercera década,
el primer síntoma es la aparición de ginecomastia, y una metástasis. (Fig.37).
Inmunohistoquimica. - Positivo para CK7, HGC.
Más de la mitad de estos tumores seminomatoso y no seminomatoso tienen más de un patrón histológico ósea tiene una mescla
de tumores, las más frecuentes son el carcinoma embrionario más tumor del seno endodérmico, seguida por el teratoma más carcinoma
embrionario y seminoma. El poliembrioma es la suma de carcinoma embrionario más un tumor del seno endodérmico.
2.-TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y DEL ESTROMA GONADAL:
Tumores del estroma gonadal. - Estos tumores guarda semejanza con los del estroma ovárico, y pueden formar hormonas como
andrógenos y estrógenos. Se distinguen los siguientes tipos: tumores de células Leydig, tumor de células de Sertoli, tumores de los
granulomas (teca –luteinicos) y formas indiferenciadas.
Tumores de células de Leydig. -Son tumores que comprenden entre el 1 a 3 % de los
tumores testiculares, un 3% son bilaterales, se han asociado a testículos con criptorquidia y
con el síndrome de Klinefelter pueden presentarse en edad prepuberal, dando
pseudopubertad precoz, también puede afectar a los adultos, dando, ginecomastia e
infertilidad y perdida de la libido. Macroscópicamente. - Presenta nódulos pequeños de 3
cm, en promedio, lobulados y sólidos de color amarillo pardo dentro del parénquima
(Fig.38) (Fig.39) testicular. (Fig.38). Microscópicamente. - Están formados por células poliédricas con uno
o dos núcleos, con citoplasmas acidófilos, con vacuolas de lípidos y con presencia de cristales de Reinke en forma de bastones y
pigmento lipocromo, tienen varios patrones como, solidos, trabecular, mixoide, pseudoglandulares, microquistica, (Fig39). El 5% de
estos tumores son malignos. Se considera criterios de malignidad por presencia de necrósis y hemorragia e infiltración a estructuras
vecinas, con mitosis frecuentes más de 3 mitosis por10CMA, y atipias nucleares., dan metástasis a ganglios linfáticos, pulmones, hígado.
La Inmunohistoquimica da positivo para Inhibina, Calretinina, SF-1, CD99, Mart-1.
Tumor de células de Sertoli. - Denominados también Androblastomas. -Son tumores
que afectan a cualquier edad. Se asocian a ginecomastia (Fig.40)
Macroscópicamente presenta nódulos pequeños de superficie homogénea de color gris
blanquecino. Histológicamente presenta cordones sólidos, formaciones tubulares
compuestas por células poligonales similares a las células de Sertoli con citoplasmas
(Fig.41) (Fig.41) acidófilos, vacuolados con lípidos, de núcleos regulares con escasas mitosis. Una décima
parte se comporta de forma maligna. Se considera criterios de malignidad por presencia de necrósis y hemorragia e infiltración a
estructuras vecinas con mitosis frecuentes y atipias nucleares. (Fig.41) Inmunohistoquimica.-. Positivo para CK, SF-1, CD99,
Calretinina, Melan A, WT1, Inhibina positivo solo en el 50% y beta catenina nuclear en un 60 a70%
Tumores de células de los granulosa. -Son tumores característicos de ovario rara vez aparecen en el testículo, adoptan los mismos
patrones histológicos que el adulto y juvenil, las características histológicas son similares al ovario. Las células germinales tienen
un parecido con los gonocitos y con presencia de cuerpos de Call
Exner, (Fig.42) Inmunohistoquimica. - positivo para Inhibina,
Calretinina, mart-1, SF-1, S-100, Actina del músculo liso,
CD99, FOXL2, las metástasis han ocurrido alrededor del 10%
(Fig.42) (Fig.42) (Fig.42) se asocia a un tamaño mayor a 4 cm, con invasión linfovascular,
el juvenil es más frecuente en niños de menores de 6 meses.

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3.-Tumores mixtos del estroma de los cordones sexuales y de las células germinales. –El miembro más conocido de este grupo
es el (Gonadoblastoma). Son tumores que aparecen en pacientes con disgenesia gonadal, testículos no descendidos y rara vez se ven
en gónadas normales y secretan hormonas, como andrógenos y estrógenos. Son tumores por proliferación mixta de células germinativas
que están distribuidas entre células de los cordones sexuales (células de Sertoli, granulosa), Microscópicamente las células germinales
del Gonadoblastoma corresponde aquellas del seminoma mezcladas con células de Sertoli y de la granulosa el componente germinal
le da el sello de malignidad y puede producir metástasis
4.-Tumores primarios no específicos del testículo. - Tenemos los linfomas no Hodgkin tipo B y NK/T, en edad avanzada y en niños
ocupan el 55 de los tumores de testículo. Inmunohistoquimica positivo para OCT3/4, SALL4 en linfomas difuso tipo B, positivo
para CD30, EMA, en linfoma anaplásico de células grandes. El tratamiento es orquiectomia y quimioterapia.
5.- Tumores metastásicos. - Podemos señalar los linfomas y leucemias, carcinomas gastrointestinales
TUMORES DERIVADOS DE LAS ESTRUCTURAS DE SOPORTES (Túnicas o capas testiculares). - Tenemos los tumores para
testiculares, se localizan preferentemente en el epidídimo, túnica vaginal y el cordón espermático afecta al a cuarta y quita década de
vida. Son los tumores adenomatoides como los Mesoteliomas benignos, son tumores pequeños color blanquecino y están formados
con cordones de células epiteliales cubicas que revisten las cavidades. Los Mesoteliomas malignos son muy raros y son de tipo epitelial,
mixto y fibroso afecta a la túnica vaginal.
PATOLOGÍA DE EPIDÍDIMO
Quistes. -Afecta más a la cabeza y son congénitos y se forman de los restos de conductos
mesonéfricos o del conducto de Wolf o Muller, están revestidas por epitelio cilíndrico bajo y
contienen espermatozoides libres y dentro de los macrófagos (espermiofagos) (Fig.43)
Inflamación del epidídimo. - Se denomina epididimitis cuyos agentes etiológicos son
(Fig.43) (Fig.43) variados, pueden ser agudo y crónico
Epididimitis aguda. - Son las que afecta la cola del epidídimo, son por infecciones secundarias a infecciones urinarias (cistitis,
uretritis, prostatitis) y los gérmenes, son colibacilos, estafilococo, estreptococos, histológicamente presentan polinucleares tipo
neutrófilos, macrófagos e histiocitos, con necrósis y supuración. Las epididimitis pueden tener agentes específicos como la gonocócica,
Clamydias Trachomatis, sífilis y otros. Por ejemplos los gonococos son por una infección de la uretra que pasan por la próstata, vesícula
seminal y epidídimo, presentan abscesos y necrósis.
Epididimitis crónica por tuberculosis. - Presenta granulomas epitelioides, con necrosis
caseosa con linfocitos, células epitelioides, células gigantes tipo langhans, luego se extiende al
testículo, son unilaterales. (Fig.44) estas infecciones provienen de una tuberculosis pulmonar por
vía linfática. Otras epididimitis crónicas son inespecíficas como la epididimitis
xantogranulomatosa (al igual a la pielonefritis del mismo nombre) y otras como la epididimitis
(Fig.44) (Fig.44) nudosa, epididimitis granulomatosa idiopática.
Tumores del epidídimo. - Tenemos benignos como el cistoadenoma papilar de epidídimo, lipoma, leiomioma.
Malignos. -Son raros y Tenemos los carcinomas de epidídimo, leiomiosarcoma, Rabdomiosarcomas y tumores metastásicos.
PATOLOGÍA DEL CORDÓN ESPERMÁTICO. -Esta estructura está constituido por tejido conectivo, que en su interior presenta
los siguientes elementos, como la arteria testicular, la vena espermática y sus ramas, la vena
cremasteriana, el conducto deferente, la arteria deferencial, vasos linfáticos y nervios, la
patología más frecuente es el Varicocele.
VARICOCELE. - Es la dilatación del plexo venoso pampiniforme, se presenta en adultos
(Fig.45) (Fig.45) y principalmente en el lado izquierdo y dilatan la bolsa escrotal. (Fig.45)

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 PATOLOGÍA DE PRÓSTATA
Presenta tres afecciones que son: 1.- prostatitis crónica y aguda. 2.- hiperplasia benigna de próstata 3.- Adenocarcinomas de próstata.
Prostatitis. - Es inflamación de la próstata y afectan a las glándulas peri uretrales y en las glándulas de la zona periférica y al estroma,
son agudas, crónicas y granulomatosas.
Prostatitis aguda. -Son producidos por gérmenes bacterianos Gram positivos con Escherichia coli, el Proteus, estreptococos,
estafilococos, klebsiella. Pseudomona y serratia, la mayoría son secundarias a infecciones urinarias, histológicamente presenta
polinucleares alrededor de las glándulas y abscesos, dan una clínica con fiebre, dolor agudo perineal, nicturia, polaquiuria y disuria.
Prostatitis crónica. - La mayoría son secundarias a la aguda, cursan con escasos síntomas, los agentes etiológicos son bacterias Gram,
negativas como las Clamydias Trachomatis, gonococos, histológicamente presenta infiltrados de polinucleares, histiocitos y
plasmocitos, con zonas de fibrosis.
Prostatitis crónica granulomatosa por tuberculosis. -Es una inflamación asociado a tuberculosis renal o del epidídimo. Presenta
Granuloma epiteliode, necrósis caseosa, con linfocitos, plasmocitos, histiocitos, células epitelioides y células, gigantes tipo langhans.
Prostatitis crónica granulomatosa por tuberculosis. -Es una inflamación asociado a tuberculosis renal o del epidídimo. Presenta
Granuloma epiteliode, necrósis caseosa, con linfocitos, plasmocitos, histiocitos, células epitelioides y células, gigantes tipo langhans.
Hiperplasia de próstata. - Se denomina también hipertrofia prostática benigna, hiperplasia benigna, hiperplasia nodular. Hiperplasia
fibroadenomatosa. Es un proceso reactivo que cursa con aumento de tamaño de la próstata. Que afectan a varones de más de 50 años.
Y estas hiperplasias se observa en las zonas periféricas, centrales, transicionales y periuretral. La mayoría afectan la zona transicional
y periuretral, el cual cursa con obstrucción del a uretra prostática. Se ve en individuos que tienen ambos testículos y con un trastorno
dependiente de andrógenos (Fig.46). La etiopatogenia se desconoce, pero resulta, de la activación inicial de clones mesenquimatosos
con funciones embrionarias que estimula el desarrollo del componente glandular
estas a su vez resulta de la acumulación de dihidrotestosterona en la glándula
que resulta del catabolismo disminuido de la molécula y el realce de la unión
intracelular, por lo tanto, es por desequilibrio entre andrógenos y estrógenos. Esta
explicación es que la Dihidroxitestosterona (DHT), es un andrógeno que deriva de la
testosterona, a través de la acción de la 5-alfarreductasa, estimula la proliferación
(Fig.46) (Fig.46) glandular y estromal en la próstata y esto constituye la base de la utilización de
inhibidores de la 5-alfarreductasa en el tratamiento de las hiperplasias nodulares de la próstata y resulta paradójico, que se presenta
en varones de edad avanzada, sabiendo que a esta edad, los andrógenos empiezan a descender, aun administrando testosterona en estos
pacientes no exacerba la hiperplasia nodular preexistente, y a esto se suma, el incremento de estrógenos, pueden contribuir al desarrollo
de la hiperplasia al aumentar la expresión de receptores de DHT sobre las células parenquimatosas prostáticas y por los tanto aumentar
los efectos de DHT. Es así que no se presentan hiperplasia en pacientes castrados. (Fig.46) Macroscópicamente el crecimiento se
realiza en la zona de transición en la zona del veru-montanun hasta el cuello vesical formado por glándulas periuretrales, la próstata
puede llegar a pesar 100 gr. La superficie externa es multinodular, al corte, presenta cavidades quísticas, con áreas nodulares, de color
blanco grisáceo, de consistencia elástica, con zonas de infarto y hemorragia. Microscópicamente., presenta hiperplasia de las glándulas
con epitelio cilíndrico secretor, con formaciones papilares, con
formaciones papilares, con luces amplias, y dilataciones
quísticas, con calcóforitos en su luz, que forman nódulos, con
un estroma hiperplasico, con fibroblastos colágeno y células
musculares lisas, con focos de inflamación crónica y necrósis
(Fig.47) (Fig.47) (Fig.47) e infarto hemorrágico. Puede presentar metaplasia escamosa en

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los conductos y las luces glandulares. (Fig.47)
ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA. - Representa el 98% de los tumores malignos, y ocupa el tercer lugar en cuanto a tumores
malignos. Y no dan síntomas.
Etiopatogenia. - Tienen varios factores, como la edad, Aumenta con la edad más de 50
años. Raza, se ve más en los negros y tasas hormonales de andrógenos (zona periférica), no
se presentan en pacientes castrados. Consumo de tabaco. Los estrógenos estabilizan el
crecimiento. Macroscópicamente presentan glándulas de diferentes diámetros en etapas
avanzadas una consistencia dura fibrosa de color blanquecino amarillento mal delimitada,
(Fig.48) (Fig.48) con invasión a tejido extra capsulares. (Fig.48) Histológicamente la mayoría carcinomas
son acinares y ductales, presentan glándulas de diferentes diámetros y diferentes grados de diferenciación, con núcleos atípicos e
hipercromáticos con nucléolos prominentes, con citoplasmas acidófilos y cuyas glándulas están pared con pared (back to back) con
escaso estroma, que la infiltran en forma de nidos y cordones, también infiltran a nervios, (Fig.49) se clasifican de acuerdo el grado de
diferenciación de las glándulas de acuerdo a la clasificación histológica de Gleason en grados 1-2-3-4-5. Los grados bajos son bien
diferenciados y los altos grados son poco diferenciados y que también puede presentar grados diferentes de displasia prostática que se
pone con el nombre de PIN I-II-III. (Neoplasia Intraepitelial prostática). Actualmente PIN de bajo grado y PIN de alto grado.
También presenta el SCOR GLEASON que es la sumatoria de los grados de Gleason encontrados
1- 6.- Bien diferenciado. 7.- Grado intermedio 8-10.- Poco diferenciado (Fig.49)
El Adenocarcinoma de próstata se originan, en las glándulas periféricas del lóbulo posterior y laterales, metástasis a ganglios
obturadores, periiliacos y paraaórticos, se produce también metástasis por vía hematógena a pulmones, hígado y huesos de la columna
vertebral. Los Adenocarcinomas de próstata, la
hiperplasia de próstata y las prostatitis,
infecciones de vías urinarias, masajes
prostáticos, uso de sondas se forman el
antígeno prostático específico (PSA) y de
acuerdo a la elevación de este antígeno en
(Fig.49) (Fig.49) (Fig.49) sangre tiene un valor clínico. (>4ng/ml) la mitad
de los pacientes con adenocarcinoma de próstata tiene nivel superior a 10 ng/ml Y obliga hacer una biopsia a los pacientes que tiene un
PSA de 4 a 10 se relaciona con una hiperplasia, tomar en cuenta que el uso de fármacos como finasterida, dutasterida reducen la
concentración de PSA
Inmunohistoquimica y genética. - Positivo para PSAP, PSA, NKX3.1, es el marcador nuclear después de la terapia hormonal. PSMA
es un marcador de membranas expresa en todo tipo de cáncer de próstata, El AMACR (anticuerpo monoclonal conejo P504S) se ve en
las hiperplasias adenomatosa atípica, atrofia parcial, PIN, positivo para progesterona y los andrógenos, también para el
HERB2/NEU, CK 7/CK20. PSAP, PSA, NKX3.1 son positiva aun después de ser decalcificados. Las alteraciones genéticas más
comunes son: alteración genética del TMPRSSS2-ERG, mutaciones del SPO/CHD1, ETS, perdida del gen supresor PTEN,
mutaciones del gen TP53, alteraciones genéticas del MDM2, RB, mutación de BRCA 2, HOXB13, el síndrome de Lynch predispone
al cáncer de próstata. Otros tumores en menor frecuencia están los sarcomas y las metástasis son inusuales.
PATOLOGÍA DIGESTIVA
Aparato digestivo. -Comprende el tracto digestivo y las glándulas digestivas anexas, es una estructura tubular, de aproximadamente 9
metros de largo que se extiende desde los labios hasta el ano. Presenta las siguientes partes. Cavidad Bucal, esófago, estómago, intestino,

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 recto, apéndice y ano. Con sus glándulas anexas y vesícula biliar. Cuya función es de efectuar, la digestión química y
mecánica, y los componentes de los alimentos no digeridos no absorbidos se eliminan junto con el moco, bacterias y
células descamadas bajo la forma de heces.
ESÓFAGO. -Es un tubo de 25 cm. De longitud que se extiende desde la Faringe hasta el estómago, Costa de 4 capas:
mucosa,(con epitelio plano estratificado no queratinizado) lamina propia( de tejido conectivo con glándulas mucosas
(Fig.1) esofágicas), muscular de la mucosa( presenta dos capas de músculo liso), submucosa( de tejido conectivo donde se
presenta el plexo submucoso de Meissner), muscular( una capas muscular circular interna y otra longitudinal externa en
el tercio superior es estriado y en el tercio medio es estriado y liso y en el tercio inferior es liso, presenta el plexo de
Auerbach) y adventicia (de tejido conectivo sin mesotelio). (Fig.1)
ESTOMAGO. -Es la parte dilatada del aparato digestivo y tiene las siguientes partes, cardias, fondo, cuerpo, antro píloro
(Fig.2) y, se halla entre el esófago e intestino delgado, tiene funciones como ser: Actúa como reservorio gracias a la elasticidad de
sus paredes hasta adquirir una capacidad de un litro y medio y está limitado por el cardias y píloro. Es un órgano de la digestión por su
acción del jugo gástrico que contienen varias enzimas como la pepsina, renina y ácido clorhídrico, moco y otras enzimas. Tiene 4 capas:
Mucosa (de epitelio cilíndrico simple secretor con glándulas tubulares ramificadas, compuesta por células principales(forman
pepsinogeno) parietales(forman ácido clorhídrico) ,células neuroendocrinas(forma serotonina, somatostatina) lamina propia de tejido
conectivo de tendencia linfoide) .muscular de la mucosas (tiene tres capas de fibras musculares lisas) submucosa (de tejido conectivo
donde está el plexo submucoso de Meissner), muscular externa (tiene tres capas de musculo liso, una capa longitudinal externa, oblicua
media y circular interna está el plexo de Auerbach), serosa (de tejido conectivo revestido de mesotelio) (Fig.2)
INTESTINO DELGADO. -Es un órgano tubular de aproximadamente 6 a 8 metros de longitud, que va desde el
píloro del estómago, hasta la válvula ileocecal donde empieza el intestino grueso. Se divide en duodeno, yeyuno e
íleon cuya función es transportar material alimenticio del estómago al intestino grueso y completa la digestión por
la secreción de enzimas des sus paredes y de sus glándulas accesorias y absorbe los productos de digestión. Costa
de 4 capas: mucosa, (de epitelio cilíndrico simples con células caliciformes), lamina propia (de tejido conectivo),
(Fig.3) muscular de la mucosa (de tejido conectivo), submucosa (de tejido conectivo donde se presenta el plexo submucoso
de Meissner) muscular externa, (una capa de musculo liso externa longitudinal y una interna circular, presenta el
plexo de Auerbach). Serosa (de tejido conectivo con revestimiento de mesotelio) (Fig.3)
INTESTINO GRUESO. -Tiene una longitud de 1.5 metros se divide en ciego, apéndice cecal, colon ascendente,
transverso, descendente, recto, conducto anal. Función que cumple una función de absorber agua, secreta moco y
(Fig.4) pocas enzimas y aquí termina el producto alimenticio digerido. Costa de 4 capas: mucosa (de epitelio cilíndrico con
células caliciformes), lamina propia (de tejido conectivo), muscular de la mucosa (de células musculares lisas),
submucosa (de tejido conectivo donde se presenta el plexo submucoso de Meissner), muscular externa (tienen dos
capas de musculo liso una longitudinal externa y una capa circular interna presenta el plexo de Auerbach), serosa
(de tejido conectivo revestida de mesotelio). (Fig.4)
(Fig.5) APÉNDICE CECAL. -Es pequeño órgano que mide entre 8 a 10 cm, costa de 4 capas: Mucosa (con epitelio cilíndrico
con células caliciformes), lamina propia (de tejido conectivo de tendencia linfoide). Muscular de la mucosa (presenta dos capas de
musculo liso). Submucosa (de tejido conectivo), muscular externa (tienen dos capas de musculo liso una longitudinal externa y una
capa circular interna), serosa (de tejido conectivo revestida de mesotelio). (Fig.5)
PATOLOGIA DE ESOFAGO
Anomalias congenitas.- Tenemos la agenesia parcial o completa son incompatibles con la vida y es raro.

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 La estenosis de la luz del esofago puede ser congenita por alteración en la capa muscular que es reemplazada por
tejido conectivo, y adquiridas, por traumatismos o inflamaciones. Presenta disfagia
La atresia de esofago es la mas frecuente y la porción superior es un fondo de saco ciego y una fístula del extremo
inferior con una fístula con la traquea, puede tambien tener una fístula en la parte superior con la traquea, la cual
nos da una neumonia por aspiración, con transtornos hidroelectrolitos, con una asfixia y disfagia, esta lesion si no
(Fig.6) se reconstruye inmendiatamente el niño fallece. (Fig.6)
Alteraciones mecanicas.-Tenemos las siguientes:
Acalasia o cadioespasmo de esofago.-Es una enfermedad por un trastorno neuromotor de etiologia desconocida
que afecta entre los 30 y 50 años, presenta disfagia grave con dilatación tortuosa del esofago, por falla en el
peristaltismo del musculo y de apertura del esfinter del cardias por alteración en los plexos mioentericos, con
falta de celulas ganglionares en el tercio inferior del esofago, se desconoce la causa pero puede deberse a asusenia
congenita de celula ganglionares o deficiencia del complejo vitaminico B, tambien se ve en la enfermedad de
(Fig.7) chagas ya que el tripanosoma cruzy destruye las células ganglionares, tambien se postulan causas psicosomaticas.
Tambien los virus linfotropos como la varcela, HVS 1, zoster,sarampion. Se ven en niños en el sindrome de Allgrove (4A)en le
cual la Acalasia se combina con deficiencia de la suprarernal(Addison) y Alacrimia , es autosomica reseciva del gen : AAAS del
cromosoma 12, mas frecuente en paciente con DOWN (Fig.7)
Macroscopicamente, presenta megaesofago con retención de los alimentos.Microscopicamente, presenta
ausencia de celulas ganglionare e inflamación y fibrosis, el 5 % puede hacer un carcinoma de celulas
escamosas.
Anillos esofágicos.-Se presenta en forma de pliegues circunferenciales aisladas o multiples y se presenta en
en la parte superior e inferior del esofago y estos pliegues sobresalen en la luz del esofago, mide de 05 cm.
De longuitud y 02 a 04 cm. De grosor histologicamente, tienen tejido fibroconectivo vascularizado,
revestido por epitelio plano estraificado no queratinizado en el anillo superior y en el inferior es revestido
por epitelio escamocolumnar.Esta membranas cursa con disfagia y odinofagia.
(Fig.8) El sindrome de Plummer Vinson.-(Paterson-kelly).- Presentan membranas en la parte superior,con revestimiento
epitelial plano estratificado no queratinizado, se asocia a queilitis, glositis, coiloniquia y anemia ferropenica. Se
presenta en mujeres y ceden con la administración de hierro. (Fig.8)
Los anillos en la parte inferior se denominan anillo mucoso de Schaski, revestido en la superficie superior, por
epitelio plano estratificado no queratinzado y la superficie infertior, por epitelio cilindrico, con inflamación crónica
de la summucosa y con fibrosis no guarda relación con anemia ferropenica, solo se presenta en mujeres. (Fig.9)
(Fig.9) Hernias de hiato.-Es la salida de una parte del estomago a través del hiato esofagico por una insuficiencia de presion
de las fibras musculares que forman el hiato.tenemos dos tipos anatomicos.1.- Hernia hiatal axil o deslizante. 2.-Hernia hiatal no axil o
paaesofagica..
1.- Hernia hiatal axial o deslizante.- Denominado tambien supradiafragmatica, es una
variedad, es donde el esófago esta por encima del diafragma y asi arrastra al estomago
tambien encima del diafragmna dentro del cavidad toraxica, este tipo de hernia es por un
esofago corto, por fibrosis cicatrizal.y se ve en el 90%.(Fig10)
2.-Hernia hiatal no axil o paraesofagica.- Denominado tambien por arrollamiento, esta
variedad es donde el el estomago pasa ala cavidad toraxica paralelo al esofago.y se ve en
(Fig10) (Fig.11) el 10 %.(Fig11)

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 La complicación mas frecuente para estos dos tipos de hernias, es la esofagitis por reflujo, ulceración,
fibrosis y estenosis, presentan pirosis, el 50 % no presenta sintomas.
Sindrome de Mallory Weiss.-Son desgarros longitudinales o fisuras en la unión gastroesofagica que afectan al
mucosa o capas mas profundas se asocia a vomitos persistentes en alcoholicos crónicos, si la ruptura es de toda la
(Fig11A) pared nos dan una mediastinitis y hemorragia digestiva alta. (Fig11A)
Diverticulos del esófago.-Es una formación sacular en la pared del esofago que contiene todas las capas
del esofago, adelgasadas, y se desarrollan en la parte posterior y superior del esófago denominado como
diverticulo de Zenker que se considera un diverticulo por pulsión por trastrornos a nivel del musclo
cricofaringeo, es de forma adquirida y se ve mas en varones de mas de 60 años, los del tercio medio son
los diverticulos por tracción que se se deben a una fijación de los ganglios linfaticos mediastinicos
adyacentes asociado a una linfoadeniitis por tuberculosis, histoplasmosis, los del tercio inferior, son los
diverticulos epinefricos son los que se cituan encima del diafragma se ve en persona jovenes es por
transtornos motores como las hernias de hiato. (Fig12)
(Fig12)
Varices esofagicas.- Es la dilatación de los vasos venosos mucosos, el esofago es el unico
lugar donde la circulación esplacnica intraabdominal y la circulación venosa sistemica pueden
comunicarse a través del esofago. Cuando el flujo venoso portal hacia el higado se obstruye
por cirrosis u otras causas se producen por hipertensión portal, una circulación colateral en
cualquier punto donde la circulación sistemica y portal. Por lo tanto, la circulación va hacia
el plexo venoso submucoso y subepitelial del esofago, que van a través de las venas coronarias
del estomago y de ahí van a las venas acigos, hemiacigos, tiroideas inferiores y la vena cava
(Fig13) (Fig.13) superior , esto se produce en la cirrosis, dandonos el sindrome de Budd Chiari y Trombosis
portal, la sangre de la vena porta busca una salida por la red vascular esofagica, dandonos las varices
esofagicas en el tercio inferior. La complicacíón mas frecuente son la hematemesis por ruptura. (Fig13)
Inflamación del esofago.- Se denomina esofagitis de la mucosa del esofago y puede ser agudo y crónico:
Esofagitis aguda.-Es la mas frecuente y se produce por agentes acidos y alcalis, infecciones bacterianas(como
en la difteria) micoticas( como la candidiasis), virales(herpes), tambien por bebidas calientes, comidas
condimentadas, y el alcohol. Histologicamente presenta: en la mucosa y submucosa, un edema , hiperemia,
(Fig14) leucocitos tipo neutrofilos , hemorragias y erosion de la mucosa. (Fig14)
Esofagitis crónica.-Esta relacionado con reflujo gastrico, acalasias, radiación, cancer de esófago, tuberculosis, sifilis, ingesta de
causticos, esclerodermia (que es una fibrosis y esclerosis de los tejidos y
vasos de la mucosa y submucosa de esófago).Histologicamente presenta
linfocitos, plasmocitos, fibrosis y estenosis del tercio inferior. (Fig.14)
Esofagitis por reflujo.-Se produce en el tercio inferior del esofago por
reflujo gastrico, histologicamente, presentan, congestión, edema, el epitelio
esta engrosado, con hiperplasia de la capa basal, alargamiento de las papilas
conectivas intraepitelailes y con presensia de neutrofilos y eosinófilos,
(Fig15 (Fig15) (Fig15) congestión de la submucosa, el reflujo gastrico, hacen que la mucosa de
esófago de epitelio plano estratificado no queratinuzado se sustituya por el epitelio cilindrico del estomago por metaplasia intestinal,
con celulas caliciformes, es diagnostica de esta patologia, a esta patologia se denomina Esofago de Barrett, la extencion puede ser

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circunferencial o en proyecciones o islas en forma de dedos, auque tambien puede haber otros tipos de mucosa como la cardial
o fundica, o metaplasia intestinal completa o incompleta, se ha visto que hay una reduplicación de la capa muscular de la mucosa.
Se ha subdivido en esofago de barrett en segmento largo: cuando tiene 3 cm o mas de esofago y en segmento corto cuando tiene menos
de 3 cm. Puede presentar ulcera peptica , displasia de bajo y alto grado en caso de que sea de bajo grado, se repite la biopsia con un
corto plazo , si es de alto grado se realiza la mucosectomia o ablacion con radiofrecuencia o o crioablacion. Tambien puede dar una
adenocarcinoma surgido en un esofago de barrett. Tienen alteraciones moleculares como mutación y sobreexpresión en el gen TP53,
ampliación del MYC, mutación de la beta Catenina, hipermetilacion ene varios genes como APC, TERT, RUNX3, TIMP3, perdida
de la heterocigosidad en CDKN2A, del 9p21, alteraciones del MUC, ampliación del HERB (Fig15) Varios marcadores
inmunohistoquimicos son utiles para distinguir la metaplasia intestinal del esófago distal, vs origen gastrico proximal, La CK7 da
positivo en glandula superficiales y profundas tipo intestinal. CK20 da positivo en glandulas del cardias, CDX2 y DAS-1 dan positivo
en metaplasia intestinal. Con histoquimica se dectan la mucina en el epitelio colunmar es de tipo neutro, pero en mas del 70 % esta las
sulfomucinas y sialomucinas, positivo para pas y alcian blue, con MUC2 se detecta la mucina intestinal y con MUC5AC , MUC6 se
detecta mucina gastrica, con TTF1, TTF2 da positivo
Tumores de esofago.- Son benignos y malignos:
Benignos.-Son lesiones pequeñas y asintomaticas temenemos, los intraluminales (Papilomas y adenomas)Intramurales(leiomiomas)
Extramurales(Lipomas, fibromas, neuoromas, hemangiomas)
Malignos.- Tenemos el carcinoma escamoso o epidermoide, es el tumor mas frecuente del
esófago seguido, del adenocarcinoma.(Fig.16)
El carcinoma escamoso se presentan mas en varones y en mayores de 50 años. Afecta mas
al tercio inferior y medio.(Fig.16)
La etiopatogenia es valido para el cancer de esofago y gastrico. Tenemos la dieta rica en
(Fig.16) (Fig.16) nitritos y nitrosaminas, dietas con semillas contaminada por hongos productores de
aflatoxinas. Dieta ricas en grasas, comidas ahumadas, el tabaco, el alcohol, en alcoholicos del japon se asocia a gen de la aldehido
deshidrogenas 2 (ALDH2), decit de zinc, la acalasia, esofago de barrett. En paises como la china esta asociado al HPVde alto riesgo,
alteraciones que afectan al gen supresosr p16/INK4 y al recepetor del factor de crecimiento epidermico (EGFR) que esta frecuente el
carcinoma escamoso de esofago y la mutacion del p53 en los adenocarcinomas (Fig.16)
Macroscopicamente.- Tiene tres formas. 1.- fungoide exofitica,2.-ulcerado.3.-infiltrante. Microscopicamente.-El 90% és un
carcinoma escamoso bien diferenciado con células escamosas anaplasicas de nucleos atipicos pleomorficos, sulen ser presedidos
de una displasia , carcinoma in situ, cuando infiltran solo la mucosa y submucosa se denomina carcimoma superficial ,en los casos
de los adenocarcinomas son un 10% provienen de de la glandulas gastricas o esofago de barrett. Tambien son presedidos de una
displasia , carcinoma in situ , presenta glándulas atpicas con células pleomorficas secretoras de mucina. y de nucleos atipicos. Se
diseminan por contiguidad directa o metastasis hacia los ganglios mediastinicos.CK5/6 y p63 da positivos
PATOLOGIA DEL ESTOMAGO
Tenemos la anomalias congenitas como la hernia diafragmatica es la mas frecuente y forma un agujero en el diafragma , asi pasan
hacia la cavidad torácica el estomago, intestino y parte del higado.
Estenosis pilorica, coniste en estreches del orificio piliorico por hipertrofia del muculo, puede ser congenita o adquirida. En la
congenita afecta a niños con Sindrome de Turner, sindrome de Edwuard. Clinicamente se manifiesta por vomitos. En la adquirida
se presenta en adultos y es secundario a ulcera peptica, se caracteriza por una fibrosis intramural, con hipertrofia muscular.

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Inflamación de estomago.-Se denomina Gastritis y es una inflamación de la mucosa de estomago puede ser aguda y crónica.
Gastritis aguda.-Es una inflamacion de la mucosa por varios factores causales que pueden
clasificarse en infecciosos(bacterias estafilococos) físicos (por intubacion con sonda
nosagastrica) químicos (alimentos calientes o frios, condimentos, alcohol, tabaco, alcalis,
acidos), farmacos (Acidomacetilsalicilico, AINEs, corticoides, quimioterapicos, cafeina,
yodo , digital), toxicos (uremia), alergicos(a los moluscos , crustaceos)
Macroscopicamente, presenta mucosa congestiva, edematosa y cubierta por moco denso,
(Fig17) (Fig17) con focos de hemorragia, con pequeñas erosiones.Microscopicamente, presenta edema en la
lamina propia, con infiltrado de neutrofilos y afectan al epitelio superficial, con microhemorragias, la curación se produce al mismo
tiempo que se regenera la mucosa. (Fig.17)
El diagnostico se realiza por los sintomas, como el dolor, nauseas, vomitos, se los realiza tambien por endoscopia e histologia.
Gatritis crónica.-Es una inflamación de la mucosa desde la parte superficial de la mucosa hasta todo su espesor, ha sido clasificada
desde diferentes criterios etiopatogenicos, anatomopatologicos y clínicos, lo que ha producido confunsión, pero hay una propuesta dado
por el grupo de trabajo en el congreso de Sindney denominado Clasificación de Sindney, con la presencia del helicobacter Pilory,
ha cambiado totalmente el concepto de esta endidad. (Fig.18)
Etiopatogenia.-Son multiples, tenemos:
1.-Las alterciones inmunologicas.-Se ha observado en algunos pacientes presencia de anticuerpos circulantes contra las células
parietales y el factor intrinsico de Castle (vitamina B12). Que se han denominado gastritis crónica tipo A. Y se asocia a anemia
perniciosa y otras enfermedades autoimnunes, que afectan al cuerpo y al fomdo del estomago, presenta hipo o aclorhidria, disminución
de células parietales e hipergastrinemia.
2.-Infecciosa.-En los ultimos años la presencia de un bacilo en forma “curvo” o de “s” gram negativo, que mide 3.5 x 05 um. Es el
helicobacter pylori. (Fig.18), que se presenta en las gastritis cronica atrofica, ulceras
peptica, adenocarcinomas gastricos y linfomas gastricos, estos bacilos se presentan en
las superficie epitelial a nivel de las criptas gastricas, no se encuentran en áreas de
metaplasia intestinal, se encuentran en el duodeno, antro y fondo gastrico, este bacilos
secreta la enzima ureasa, que genera amonio libre y produce ademas una proteasa
que rompe las glucoproteinas de moco secretado por el epitelio gastrico, tambien
(Fig.18) (Fig.18) este bacilo secreta fosfolipasa que dañan las células epiteliales superficiales y pueden
liberar leucotrienos, eicosanoides bioactivos y a esta gastritis se denomina gastritis cronica tipo B. Y atraidos por el helicobacter
pylori, los neutrofilos liberan mieloperoxidasa, la cual produce acido hipocloroso que asu ves produce una monocloramina en
presencia de amoniaco, ambas sustancias producen lesión en las células epiteliales y mucosas y las celulas endoteliales de la lamina
propia, y asi al mucosa con inflamación crónica es mas suceptible a la lesión por el acido. se visualiza el bacilo con tinciones especiales
como el Giemsa, Whartin starlin y la de Steiner (Fig.18)
3.- Factores geneticos.-En las gastritis crónica tipo B. Se preesentan en pacientes del grupo sanguineo A. Y se asocia a ulcera de
duodeno que tienen una carga genetica y familiar
4.-Envejecimiento.- La incidencia de la gastritis crónica y la ulcera peptica aumenta con la edad.
5.-Dieta.-Los que consumen alcohol y tabaco presentan gastritis crónica.
6.-Reflujo duodenal.-La lisolecitina del contenido del duodeno es citotoxica para el epitelio del estomago y las incluye dentro las
gastritis crónica tipo C.o por sustancias quimicas.

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7.-Hipersecreción de acido clorhidrico.-Este aspecto se puede utilizar para las enfermedades inflamatorias del estomago, ya que los
antagonistas H2 de la histamina, curan muchas gastritis crónica.
8.-Asociación a ulceras gastricas y duodenales.- En todos los pacientes con ulceras se presentan gastritis.
9.-Gastrectomia.- Todos los pacientes con gastrectomia hacen una gastritis crónica y luego van a una atrofia gastrica.
Morfologia.- Macroscopicamente las gastritis cronicas tipo“A” afectan al fundus y cuerpo y las tipo”B” afectan al antro y las tipo
“A y B” cuando es multifocal y se relaciona con la dieta, las tipo”C”, tambien es multifocal, la mucosa esta enrrojecida con disminución
del tamaño de los pliegues
Microscopiccamente.-Esta depende de la intensidad de la lesión, el grado de
atrofia de las glándulas, y de los cambios inflamatorios que consisten en la
presencia de plasmocitos, linfocitos en la lamina propia, la metaplasia intestinal
y la presencia del helicobacter pylori, nos permiten la siguiente clasificación y
variedades:
Gastritis crónica superficial.- Presentan alteraciones degenerativas en las
(Fig.19) (Fig.20) células del istmo de la glándulas gastricas, infiltración de linfocitos y plasmocitos
preponderantemente en la porción superficial de la lámina propia, entre las fovéolas gástricas; (Fig.19) cuando la infiltración incluye
presencia de neutrófilos entre el epitelio superficial, señalando el grado de actividad(dandonos la Gastritis crónica activa). (Fig.20)
No presentan alteración en el grosor y arquitectura de la mucosa.
Gastritis cronica atrofica.-La mucosa presenta borramiento de pliegues y congestión y mucosa adelgazada, con dismiminución del
espesor de la mucosa, tanto del epitelio foveolar y de las glándulas, con atrofia de las
glándulas, con disminución de las células parietales y células pépticas de la zona
corporal y aumento de las células mucosas, puede haber metaplasia intestinal en la zona
fundica y pilorica con infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor
(Fig.20A) (Fig.20A) de la lámina propia. (Fig.20A)
Cuando presentan foliculos linfoides con centros germinativos nos dan la Gastritis
crónica folicular, (Fig.21), presenta ademas metaplasia intestinal, con células
caliciformes, células con microvellosidades y células de paneth en el fondo de la
criptas de las glándulas gastricas y metaplasia antral dandonos, la Gastritis crónica
quística.
(Fig.21) (Fig.22) Atrofia gastrica.-Presentan mucosa totalmente lisa, las glándulas gastricas tienen atrofia
intensa, las células de las criptas desaparecen, presentan metaplasia intestinal y con cambios displasicos.(Fig.22)
En todas las gastritis crónica es importante la presencia o no de la bacteria helicobacter pylori.
El diagnóstico se la realiza por la clínica que presenta dispepsia y otros sintomas, por endoscopia y biopsia para detectar gastritis ulceras
y ademas determinar la presencia del helicobacter pylori, metaplasia, displasia y carcinoma gastricos. Para la detección del bacilo
helicobacter pylori, los métodos de diagnóstico son la biopsia por el cual se visualiza el bacilo con tinciones especiales como el Giemsa,
Whartin starlin y la de Steiner, (Fig.18).Tambien con la serologia para detectar anticuerpos del Helicobacter pylori, el uso de cultivos
del helicobater pilory en una biopsia o cepillado gastrico. tambien se puede realizar otros métodos como la prueba de la Ureasa en el
aire espirado, se realiza por que la bacteria el helicobacter pylori en el paciente, produce una enzima ureasa y que se administra al
paciente ureasa radiomarcada con C13 C14 y existe la uresa del helicobacter pylori que esta con marcacion, y que esta puede
detectarse el CO2 radiactivo en el aire espirado por el paciente.Tambien por PCR, Y antigenos de la saliva.

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Gastritis hipertrofica.-Denominada tambien gastritis hipertrofica de Ménetrier.-Es una patologia poco comun se ve mas en
varones entre 40 a 60 años y de origen desconocido. Macroscopicamente: presenta una
hipetrofia gigante de los plieggues del estomago, a nivel de la curvatura mayor, en el fondo , el
cuerpo y el antro, con engrosamiento de los pliegues de la mucosa, con presencia de abundante
moco a expensas del epitelio mucosecretor en la foveolas gastricas, (Fig.23)
Microscopicamente: presenta a nivel de a mucosa una hiperplasia de la foveolas gastricas, con
un incremento de la profundiad de las mismas y una elongación tortuosa de la glándulas gastricas
(Fig.23) (Fig.23) que llega hasta la sumbmucosa, con dilatación quistica, pueden presentar metaplasia antral, con
disminución de células parietales, dandonos una aclorhiria e hipoclorhidria, el musculo de la muscular de la mucosa, se introduce entre
el fondo de la glándulas, y presenta un infiltrado inflamatorio crónico de tipo superficial. Pueden presentar anorexia, caquexia y es una
enfermedad precancerosa. (Fig.23)
Ulceras agudas gastricas.-Se denominan tambien ulceras de “stress”, son lesiones unicas
o multiples de la mucosa gastrica que no pasan la muscularis de la mucosae y tiene multiples
causas como: los traumatismos graves como las quemaduras extensas(esta ulcera se
denomina ulcera de Curling), cuando hay lesiones traumaticas o enfermedades del sistema
nervioso central como hemorragias intracraneales (se denomina ulcera de Cushing),
(Fig.24) (Fig.24) pueden presentrase tambien ulceras de estress por el uso de corticoides, de antinflamatorios
no esteroideos, sepsis, consumo de alcohol y otros. Macroscopicamente: tienen formas circulares y ovoides, que miden milimetros o
menos de 1 cm. de diámetro, se encuentran en cualquier lugar del estomago, la base de las ulceras son obscuras por la disgestión acida
de la sangre, con bordes poco definidos. (Fig.24) Microscopicamente:La base y los bordes muestran un infiltrado inflamatorio agudo
con depocitos de fibrina y hematies los bordes presentan capilares dilatados y congestivos, esta ulcera se regenera completamente si se
elimian el agente causal.
Ulcera peptica.-Son lesiones cronicas frecuentemente solitarias, que ocurren en cualquier porción del tracto gastrointestinal, por las
acción agresiva del los jugos pepticos acidosEs una solución de continuidad de la mucosa
y de otras capas de la pared del estomago y se ubica en cualquier zona del estomago, y
del intestino de preferencia enla primera porción del duodeno, producidas por acción de
las secreciones gastricas, puede presentarse en el esófago de barrett, en el diverticulo
de meckel y en el sindrome de Zollinger Ellison. (Fig.25)
(Fig.25) (Fig.25)
Etiopatogenia.-Se presentan entre los 40 a 60 años y afecta ambos sexos por igual. Existe un desequilibrio entre los agentes destructores
y protectores de la mucosa gastrica.
Factores destructores:Tenemos el acido clorhidrico, pepsina, farmacos (como la aspirina, Aines, Analgesicos, indometasina,
fenilbetazona y corticosteroides), factores psicologicos (se presentan en personas con stress, directivos de empresas, medicos y otros),
factores dieteticos (el consumo de alcohol, tabaco y alimentos que producen hipersecreción gastrica), factores inflamatorios (en las
gastritis crónicas, mas el HP), factores hormonales ( la hipersecreción de gastrina e histamina, con la consiguiente producción de acido
clorhidrico, en el sindrome de Zollinger Ellison (el cual tiene una hiperplasia de células secretoras de gastrina del antro de estomago
por que existe un tumor como el gastrinoma pancreatico, que es secreror de gastrina, que estimula en el estomago la secrecion gastrica
de acido clorhidrico y gastrina), factor genético ( las ulceras duodenales tiene una carga genetica ya que los desendientes directos tiene
cuatro veces mas posibilidades de tener ulcera duodenal, ademas es mayor en el grupos sanguineos 0 y con el antigeno HLA-B5 y
que es autosomico dominate de pepsinogeno I)Tambien tenemos varios producto del gen bacteriano estan implicados en la lesion

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epitelial, como toxina vacuolizada toxina denominada”VacA”, esta regulada por el gen ”A” asociado al citotoxina”CagA”, este
ges es un componente delaislade la patogenidad Cag, un conjunto de 29 genes algunos de los cuales codifican para proteina
proinflamatorias, nos dan un riesgo de dar metaplasia intestinal y cancer gastrico
Factores Protectores:Tenemos las siguientes (como la barrera de la mucosa, barrera de celulas epiteliales, la irrigación sanguinea,
la regeneración célular y la regulación del acido clorhidrico). La ulcera péptica, se produce cuando los factores de destrucción
exceden a los de protección.Tambien las ulceras pépticas se deben a una lesión del revestimiento
gastrico, por las secreciones gastricas sobre todo el acido clorhidrico y pepesina. Y en algunos
presentan disminución de prostaglandinas E2.
Presenta la uclera péptica una evolución en tres estadios: Periodo activo, periodo curativo y el periodo
de cicatrización. (Fig.26)
Macroscopicamente.-Se localiza principalmente en la curvatura menor entre el cuerpo y antro y en el
(Fig.26) duodeno en su pared anterior, y miden 05 a 4 cm. Y tiene una forma circular u oval, los bordes son
elevados, edematosos , congestivos los pliegues de la mucosa convergen hacia el margen de la úlcera y
pueden malignizarse menos del 1% (Fig.26)
Clasificación de Nurakami.-De las ulceras gastricas, clasifico en cuatro grados de acuerdo a su
profundidad.
Grado I = Afecta al epitelio superficial , puede confundirse con una erosión y con un cáncer gastrico
(Fig.27) temprano tipo II c. (Fig.27)
Grado II = Afecta la submucosa lesionado la muscular de la mucosa, se confundie con el cáncer gastrico temprano tipo II. (Fig.27)
Grado III= Afecta hasta al capa muscular externa, se debe diferenciar del cáncer gastrico temprano tipo
Borrmann II y III.
Grado IV= Afecta hasta la serosa.Los grados I y II curan con tratamiento medico, y la III y IV se agrega
terapeutica quirurgica.
Microscopicamente.-Presenta cuatro capas: 1.- una capa de tejido necrótico, 2.- una capa con fibrina y leucocitos
(Fig.28) tipo neutrofilos 3.- capa de tejido de granulación con un infiltrado mononuclear con tejido fibrocolageno,
reemplazando la capa muscular propia en forma parcial o total, 4.- capa de fibrosis cicatrizal en el seno de esta
fibrosis se ven arteriolas y arterias engrosadas, con hialinización y fibrosis, otros vasos estan trombosados y
con filetes nerviosos degenerados, los bordes de la ulcera, presentan cambios regenerativos, hiperplasicos y
metaplasicos del epìtelio superficial y gladular, presenta tambien diversos grados de reacción folicular
hiperplasico. Puede presentarse grados de displasia (Fig.28)
Las complicaciones, son hemorragias, perforaciones con peritonitis y malignización es de menos de 1 %.
(Fig.29) TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS:
Benignos.-Tenemos los adenomas, leiomiomas,hemamgiomas, xantomas, fibromas, neurinomas y los polipos gastricos hiperplasicos
y fundicos, polipos adenomatosos, polipos hamartomatosos. (Fig.29)
Malignos.-Tenemos el adenocarcinoma gastrico, es el mas frecuente en un 95% y afectan mas a varones.
Etiopatogenia.-Se relaciona con la dieta, y los habitos alimenticios, es mas frecuente en pacientes con grupo sanguineo A, se realciona
con la mayor incidencia de gastritis cronica atrofica, ulceras pepticas, tambien se considera como carcinogenos las carnes y pescados
ahumados y alimentos que tienen nitritos y nitratos, ya que estos transforman las aminas secundarias en nitrosaminas. La cantidad de
nitritos de los alimentos, provenientes del suelo, del agua, o de la adición de nitrato para preservar alimentos . Los nitratos pueden ser
convertidos a nitrito bajo la acción de bacterias. Las lesiones precancerosas como las displasias y el carcinoma in istu y los polipos

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adenomatosos, la atrofia gastrica, enfermedad de Ménetrier la anemia perniciosa y la gastritis crónica atrofica con metaplasia intestinal,
con lesiones sobre las que puede desarrolarse el adenocarcinoma. Se puede ver en la mutacion del gen, E-cadherina, y la mutacion del
gen FGFR2, se observa en los adenocarcinomas tipo difuso, y la mutacion del gen HER-2/NEU y el aumento de la experesion de B-
catenina esta presentes en el adenocarcinoma tipo intestinal. Algunos virus como de Epstein Barr
Morfologia.- El carcinoma. Gastrico se presenta mas en el antro y piloro y despues en el cuerpo y cardias, de
preferencia en la curvatura menor. (Fig.29A), Macroscopicamente. pueden ser nodular o polipoide, ulcerado,
sesil o difuso y de acuerdo a su evolución tiene dos fases macroscopicamente descriptibles las fases denominadas
con el Cáncer gastrico temprano y el cáncer gastrico avanzado, actualmente hay otras
(Fig.29A) El cancer gastrico temprano(CGT) es cuando la infiltración de las células cancerosas esta limitado a la mucosa
y submucosa. En el cancer gastrico avanzado(CGA) es cuando la infiltración de las celulas cancerosas sobrepasan la submucosa de
la pared gastrica.
La Sociedad Japonesa de endoscopia gastroenterologica toma
la clasificación Borrmann (año 1926): presenta los
siguientes tipos CGT en tres tipos: (Fig.30-31-32)
Tipo I = Protruyente.(Fig.30)
Tipo II= Superficial. IIa = Elevado . IIb = Plano. IIc =
(Fig.30) (Fig.30) (Fig.31) ( Fig.32) Deprimido. (Fig.31)
Tipo III= Escavado. (Fig.32)
Las formas macroscópicas del carcinoma avanzado clasificación de
Borrmann en el CGA en cuatro tipos:
Tipo I : poliposo, o vegetante , es bien delimitado, sin ulceración
marcada, es poco frecuente. (Fig.33)
Tipo II:ulcerado vegetante, es un tumor bien delimitado por rodete.
(Fig.34)
(Fig.33) (Fig.34) (Fig.35) (Fig.36) Tipo III: infiltrante ulcerado , es un carcinoma en parte delimitado
por rodete, en parte sin límites netos, ulcerado; es el más frecuente. (Fig.35)
Tipo IV: Infiltrante difuso es un carcinoma de forma infiltrativa (sin límites netos), con ulceración . La linitis plástica de Brintón es
cuando afecta toda la pared. Con reacción fibrosa y engrosamiento. (Fig.36)
Microscopicamente. En el adenocarcinoma, vamos a utilizar la clasificación
histologica de Lauren que divide en tres tipos histologicos.(Fig.37): 1.-El tipo
intestinal (similar al adenocarcinoma de colon) se forman a patir de una
metaplasia intestinal, con glándulas con o sin proyecciones papilares y con
abundantes mitosis, con células secretoras de moco como en el (Fig.37)
(Fig.37) (Fig.37) (Fig.37). adenocarcinoma mucinoso o coloide.2.-El tipo difuso,esta constituido por
células en anillo de sello que es PAS positivo y compuesto por glándulas pequeñas, que infiltra la pared del estomago y que se
presenta en la linitiss plásica de Brinton.(Fig.37), 3.-El tipo indiferenciado (con células pequeñas sin secreción de moco, pueden
tener células neuroendocrinas).(Fig.37)

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Inmuniohistoquimica y genetica.- Con MUC1. Positivo en el tipo intestinal, MUC5AC.Positivo en el tipo difuso, MUC5B.Positivo
en el tipo no clasificado, MUC5ACE.Positivo en el tipo antral, MUC2.Positivo en el tipo del caridias, CDX2 y HepPar-1 Positivo en
el tipo gasrico e intestinal, CK7/20 Positivo para carcinomas gastricos. Presentan mutaciones de los genes de la E-cahedrina y (CDH1)
en el cancer difuso y en el de anillo de sello, en los carcinoma de tipo intestinal hay mutaciones en TGF, beta RII, IGFIIR, BAX,
MSH6, MSH3, E2F4, TP53, hTERT, un grupo grande muestra mutacion en el HER2 en los de tipo intestinal asi se beneficia del
Tratuzumab.
El cáncer de estomago da metastasis por via linfatica hacia los ganglios regionales del meso
de la curvatura menor hacia los glanglios, paraaorticos y pericelicacos, luego a los
retropertoneales y a distancia como el ganglio de virchow (ganglios supraclaviculares) y
tambien se diseminan por vía hematica al higado, pulmón, suprarrenal y peritoneo, que
van al los ovarios y nos van a dar el tumor de Krukemberg. (Fig.38)
(Fig.38) (Fig.39) Tambien tenemos el linfoma gastrico(Maltoma gastrico) , relacionado con el helicobacter
pylori este Maltoma es de bajo grado y alto grado de malignidad, (Fig.39) tambien tenemos el carcinoide gastrico es un tumor de
la celulas neuroendocrinas.
PATOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO
Anomalias congenitas.-Tenemos la atresias, estenosis, malrotación, duplicación y
diverticulos.
Diverticulo de Meckel.-Es una anomalia por persistencia del conducto
onfalomesenterico, que unia el conducto intestinal primitivo con el saco vitelino, esta
(Fig.40) (Fig.40) en el 2% de la población y a 20 30 cm, de la valvula ileocecal, tiene el diámetro similar a luz
del intestino y esta ubicado en la porción antimesenterica del ileon. (Fig.40). Microscopicamente presenta las capas del intestino
y puede presentar ulcera péptica, o puede encontrarse tejido pancreatrico ectopico.

Alteraciones vasculares.-Tenemos la trombosis mesenterica, por oclusión arterial y venosa de los vasos mesentericos con necrósis e
infarto de la pared, se presenta, mas en varones de
entre los 50 a 60 años, con antecedentes de
cardipopatias y arteriosclerosis, tambien despues
de intevenciones quirúrgicas del abdomen
superior, en hepatopatias con hipertensión arterial,
en inflamaciones como la apendicitis, peritonitis,
(Fig.41) (Fig.41) (Fig.42) diverticulitis, volvulos, intususcepciones, hernias y
compresiones externas. Esta oclusión vascular nos va llevar a un infarto de intestino delgado y grueso, producendo
macroscopicamente una zona de necrosis negruzca, por trombosis o embolia, (Fig.41). Cuando afecta a la mucosa , nos va a dar,
un infarto mucoso, y se afecta hasta la capa muscular, nos da un infarto mural y si afecta toda la pared nos dara, un infarto
transmural, todos estos infartos son hemorragicos,y microscopicamente, muestra necrósis de las células. (Fig.42)
Enfermedades infeciosas de intestino delgado.- Tenemos la salmonelosis, tuberculosis, (enfermedad de
cronh, colitis ulcerativa, afecta a intestino delgado, se describira en el intestino grueso).
Salmonelosis.- Es una enfermedad infectocotagiosa que afecta al intestino delgado, a nivel del ileo
terminal, es producida por la salmonella typhosa, la paratyphi A y B, que se trasmiten por alimentos y
aguas contaminadas, que pasa la barrera gastrica y llegan al intestino lesionando los foliculos linfoides.
(Fig.43) Una de la infecciones mas frecuentes es producida por las salmonellas es la fiebre tifoidea que despues de

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 incubar una a dos semanas, se circunscriben a las placas de peyer del íleon, en el cual producen una
hiperplasia de los foliculos linfoides, que llegan alcanzar hasta 6 a 8 cm, se presenta una ulcera de la
mucosa, con necrósis isquemica de la mucosa, cuyas ulceras son ovaladas, con un diametro paralelo al
eje longitudinal. (Fig.43).Microscopicamente, se presenta una hiperplasia de los nódulos linfaticos,
con macrofagos, linfocitos y plasmocitos.
Tuberculosis intestinal.-El agente causal es el mycobacterium bovis y la tuberculosis secundaria es por
el mycobacterium hominis, en pacientes con tuberculosis pulmonar. Van al íleon por via linfatica,
(Fig.44) histologicamente se presentan dos formas, una forma ulcerada (Fig.44) y otra hiperplasica, en la forma
ulcerada presenta un granuloma linfoide, con necrósis de caseificación, con hipetrofia e hiperplasia de foliculos
linfoides, damdonos una ulcera de la mucosa cuya ulcera es en forma eliptica, con un diametro mayor, que es
transversal con el eje perpendicular al eje longitudinal del intestino, en la forma hiperplasica la inflamación
granulomatosa es difusa produce engrosamiento de la pared..
Tumores de intestino delgado: tenemos benignos y malignos
(Fig.45) Benignos.-Tenemos los adenomas de glándulas de brunner en el duodeno que son hamartomas.Adenomas tubulares
(polipos adenomatosos) o polipos vellosos, se localizan en el duodeno y yeyuno que son potencialmente malignos, la poliposis familiar
puede presentarse en el intestino delgado. (Fig.45)
Tumores mesenquimatosos: tenemos los leiomiomas, lipomas, fibromas
y neurofibromas.
Malignos.-Poco frecuentes comparados con la del estomago y del intestino
grueso tenemos el adenocarcinoma, que son bien diferenciados y son
(Fig.46) (Fig.46) (Fig.47) mucoproductores y papilares, su localización es en la parte superior de
intestino delgado, en la zona de la ampolla de vater, les sigue la parte superior del yeyuno, y que es anular y estenosante. (Fig.46)
Tenemos los linfomas o maltomas, se encuentran en la parte baja del
intestino delgado, y crecen en forma solitaria y en forma de anillo,
engrosando toda la pared y tambien en forma de una masa voluminosa que
hace protrución en la luz ulcerando la mucosa o son multiples y que infiltran
los ganglios mesentericos.Esta relacionacon el H.pylori. (Fig.47)
El carcinoide.-Es un tumor que nace de las celulas neuroendocrinas
(Fig.48) (Fig.48A) argentafines, argirofilas o celulas de Kultschitzky, es un tumor benigno o
maligno según de metastasis, la localización mas frecuente es el tubo digestivo en 90% y dentro de este esta primero el apendice ,
seguido del intestino delgado, luego el recto y colon y el 10% de las restantes esta en el bronquio, vias biliares y pancreas, En el
apendice suele ser benigno y en intestino delgado es maligno y pueden dar metastasis.
Macroscopicamente presenta pequeñas elevaciones en submucosas redondedos o en placas, que alcanzan hasta 4 a 6 cm, de diametro
de color amarillento, que invaden al mesenterio y dan metastasis a ganglios linfaticos y por via hemática van al higado, pulmones,
piel y huesos. (Fig.48). Histologicamente presentan células pequeñas con nucleos regulares, uniformes e hipercromaticos, presentan
un citoplasma con granulaciones, presentan un patron tubular o acinar, y pueden secretar hormonas, como la ACTH, gastrina,
Somatostatina, calcitonina, principalmente serotonina, (Fig.48A) y asi origina el sindrome carcinoide, que consiste en rubor en
la piel, por manifestaciones vasomotora, asociada a cianosis, episodios de broncoespasmo, hipotensión brusca y diarrea, puede
presentar soplos cardiacos.

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 El GIST (del inglés gastrointestinal stromal tumor).- Son
tumores no epiteliales primarios que se ubican en cualquier
parte del tracto gastrointestinal, epiplón y mesenterio,
denominado GIST, macroscópicamente muestra es una masa
prominente, mide entre 2 a 10 cm (Fig.49)
Los GIST pueden ser solitarios o múltiples. Los GIST
pueden subclasificarse en los tipos fusiforme, epitelioide o
(Fig.49) (Fig.49A) (Fig.49A) mixto. (Fig.49A)
Los de células fusiformes, son isomorfas con núcleos normocromaticos, tiene característica de bajo riesgo, con pocas mitosis, (menor
a 5 mitosis/5mm2) con necrósis e invasión a la mucosa.
Los de células epiteliodes con citoplasmas eosinófilos con multinucleación figuras mitóticas raras, estroma abundante sin necrósis e
invasión a la mucosa esta son de bajo riesgo, pero puede haber tumores altamente celulares con núcleos de alto riesgo con menos
citoplasmas, con numerosa figuras mitóticas necrosis e invasión a la mucosa. Puede haber situaciones mixtas. Dan metástasis hacia el
hígado peritoneo, pulmones y ovarios desarrollen a lo largo de 30 años después de haber extirpado el tumor primario. El 60% se localiza
en el estómago, 30% Yeyuno e íleon, 5% duodeno, colon y recto.
Inmunohistoquimica y genética. - para C-KIT (CD117) es positivo en el 95%, y paraCD34 lo es en el 70% de los casos. DOG1
Positivo. Además de las mutaciones de c-KIT, se detectan mutaciones del receptor del factor de crecimiento derivado de las
plaquetas, cadena A (PDGFRA) en el 35% de los GIST. La potencialidad biológica de estos tumores es difícil de evaluar. Los rasgos
más importantes son el número de mitosis, el tamaño y la celularidad. Un inhibidor de la tirosincinasa (STI571) de reciente diseño
se ha mostrado efectivo en el tratamiento de este tumor.
PATOLOGIA DEL COLON , RECTO Y ANO
Anomalias Congenitas. Tenemos al Megacolon que es una dilatación exagerada hipetrrofica del colon, que afecta a un segmento o
asu totalidad puede ser congenito y adquirido.
Megacolon congenito o enfermedad de Hirschprung (aganglionosis).- Es
la Ausencia congénita de células ganglionares en los plexos mioentericos y
submucosos de la pared del recto; a veces también en segmentos superiores del
intestino grueso. Es 10 veces más frecuente en niños con síndrome de Down.
Patogenia: detención de la migración de las células de la cresta neural al
intestino. (Normalmente los neuroblastos migran en dirección céfalocaudal en
(Fig.50) (Fig.50) (Fig.50) el tubo digestivo para alcanzar el recto hacia las 12 semanas del desarrollo), las
células intersticiales de Cajal dan señal de los nervios entéricos a las células musculares esta reducido o ausencia en el segmento
aganglionar. (Fig.50). El diagnostico Se puede realizar por clinica, RX y biopsia. (Fig.50)
Macroscopicamente tiene una forma de embudo uno corto de localización baja, sin celulas ganglionares en los plexos de auerbach y
meissner y la otra porcion superior esta dilatada hipertrofica, con celulas
ganglionares y entre ellas hay una zona de transición con pocas células
ganglionares. Y en la porcion aganglionar no hay peristaltismo motor, por lo que
la porción que tiene células ganglionares tiene peristaltismo que trata de vencer
la zona estrecha y de ahí que produce dilatanción e hipertrofia, la porción mas
(Fig.50) (Fig.50) (Fig.50) afectada es la del recto, colon signmoide pueden alcansar entre 15 a 29 cm, de

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 Plexos de Aüerbach (mientérico) Hipertrofia de nervios, “troncos” mientéricos Plexos de Meissner (superficial submucoso) diámetro , El recto agangliónico está permanentemente
contraído, no hay expulsión de meconio en el recién nacido,
se produce dilatación de la porción proximal (megacolon),
(Fig.50) constipación, impactación de heces endurecidas
resistentes a los enemas, distensión abdominal. El tratamiento
consiste en la remoción quirúrgica del segmento aganglionico
(Fig.50A) (Fig.50A) (Fig.50A) (Fig.50A).La lesión puede complicarse con una inflamación del
intestino (enterocolitis) con necrósis y ulceración del segmento dilatado proximal. el sector aganglionar presenta hipertrofia de fibras
nerviosas, desorganización y no mielinización. Con displasia muscular en las arterias (Fig.50A)
Inmunohistoquimica y genética. - Dan positivo para ENE, PGP 9,5. Calretinina, MAP2, Catepsina D. Es autosómica domínate
se han identificado mutaciones genéticas en el 50% de los casos. Tenemos el más frecuente es el protooncogen RET. Receptor
tirosina-cinasa (también mutado en MEN2), EDNRB, Otros genes afectados son: GDNF-SOX10-EDN3-EDNRB
Megacolon adquirido es producido por el tripanosoma cruzy, que tiene efecto toxico a los plexos de auerbach y meissner y presenta
una evolución aguda y la crónica nos produce” megas” megacolon, megaesofago, microscopicamente presenta deplesión de las
celula ganglionares, con diferente grado de inflamación crónica de linfocitos, plasmocitos y eosinofilos con fibrosis interticial focal o
difusa . No se observa el parasito.
Diverticulos.-Son herniaciones de la mucosa a modo de dedos de guante y pueden ser multiples, dandonos la diveticulosis y pueden
aparecer en el sigma y recto, en su etiopatogenia esta los síndromes
hereditarios con alteración del colágeno y de la elastina como el S. Marfan,
Ehler-Danlos, MEN2B, esclerodermia estan relacionados por aumento de
presión intraluminal debida al aumento del peristaltismo intestinal, y esta
situación favorese con dieta pobre en fibras, frecuente en mayores de 40
(Fig.50B) (Fig.50B) (Fig.50C) años. La ubicación es mas en los lugares donde penetran los vasos desde la
serosa, (Fig.50B) Histologicamente la pared esta compuesto por todas las capas, adelgazadas y la muscular es mas discontinua o
esta ausente. Hay hipertrofia de la muscular propia vecina y miden entre 05 a 1.5 cm, de diámetro, (Fig.50C) y cuando se inflaman y
presentan necrósis nos da una diverticulitis y cuando presentan complicaciones con perforación, peridiverticulitis, peritonitis
hemorragia con fibrosis, se denominara enfermedad diverticular.
Inflamaciones del colon.-Tenemos la disenteria bacilar y amebiana
Disenteria Amebiana.-Causada por la Entamoeba histolytica, protozoo que habita en el intestino. La infección se adquiere por ingestión
de la forma quística del parásito en el agua o alimentos contaminados con deposiciones humanas. En el intestino delgado y colon, los
trofozoitos parasitan el colon, el quiste libera 4 trofozoitos que miden 20 a 25 um, que tienen un núcleo pequeño excéntrico.
Se localizan principalmente en el ciego y en el colon sigmoides; rara vez en íleon y apéndice cecal. Hay necrósis de la mucosa y luego
de la submucosa; el compromiso lateral de la submucosa es más extenso que el de la mucosa . La mayoría de las úlceras son pequeñas,
menores de 1 cm. Y en forma de matráz o boton de camisa. Hay escasa reacción inflamatoria con polinucleares, macrófagos y
plasmocitos. Las úlceras pueden cicatrizar y dejar escasa deformación.
Disenteria bacilar.-Es una enferemedad ulceroinflamatoria del colon, ciego, es causado por las Shiguella Disenteriae tipo I y II y la
Shiguella flexneri y la Shiguella sonnei, la lesión afecta macroscopicamente a las criptas intestinales y en los folicuilos linfaticos con
hipetrofia de los mismos y con presencia de ulcera transversalmente entre lospliegues de la mucosa intestinal pueden tener varias
ulceraciones superficiales raras veces pasan la mucosa o se perforan, microscopicamente, la mucosa presenta inflamación aguda
supurada con infiltración de mononucleares, con hipetrtrofia de los nódulos linfoides.
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Enfermedad inflamatoria intestinal.- Tenemos la enfermedad de Cronh y la Colitis ulcerada.
Enfermedad de Crohn.-Es una enfermedad idiopatica del tracto digestivo denominado tambien ileitis terminal, enteritis regional
fue descrita por Cronh ,Ginzburg y Oppenheimer. Se trata de una enfermedad inflamatoria crónica granulomatosa y recidivante que
afecta a cualquier parte del tubo digestivo, Su causa y patogenia es desconocida, que evoluciona por crisis de diarrea, fiebre y dolor
abdominal. Se presentan mas en pacientes con una reccion inmunologica anormal,
como el aumento de Ig G, disminución de Ig A, en la mucosa intestinal, en estados
de depresión y conflictos de dependecia obsecivo compulsivo, ultimos estudios
muestra una predisposición genetica se han ligado a lelos delcomplejo de
histocompatibilida tipo II, en la Colitis Ulcerosa se ha asociado con alelos HLA-
DRB1 (HLA-A7-A11.DRB 12-DRB103) y en la enfermedad de Crohn con los
(Fig.51) (Fig.51) (Fig.51) alelos HLA-DR7 y DQ4, tambien participa en la enfermedad inflamatoria intestinal
los primeros agentes dañinos contra el epitelio intestinal son los linfocitos T CD4 y TH1(productores del interferon alfa) -IL-12, IL-
17) El TNF, IL-1B. Mutaciones de NOD2(CARD15), Locus de susceptibilidad IBD1(cromosoma 16). Agentes Infecciosos entéricos,
Mycobacterium paratuberculosis, sarampión, yersinia, otros, tabaco exacerba, se hace recurrente o tiene recaída de la Enfermedad.
Macroscopícamente: la lesión intestinal afecta en al rededor de la mitad de los casos un segmento comprendido por la porción distal
del íleon y el ciego, le siguen en frecuencia los compromisos de un segmento de: intestino delgado, colon (colitis granulomatosa ) y
tracto anorrectal. Pueden estar afectados dos segmentos alejados, entre los cuales la pared
intestinal está indemne. El segmento intestinal afectado mide desde unos pocos centímetros
hasta más 25 cm. de longitud. (Fig.51). Está ligeramente disminuido en su diámetro
externo, con la pared engrosada y el lumen estrechado. En la superficie interna se observan
úlceras superficiales lineales, unidas en trechos por úlceras transversales, que delimitan
(Fig.52). (Fig.52). islotes de mucosa algo tumefacta; el conjunto se asemeja a una calle empedrada. (Fig.51),
microscopicamente: hay infiltración inflamatoria crónica granulomatosa transmural de la lámina propia de la mucosa, edema de la
submucosa y subserosa, en las que se observan acúmulos redondeados de linfocitos, con linfocitos, plasmocitos e histiocitos con
neutrofilos, algunas veces con células multinucleadas, (Fig.52). En la mucosa se observan erosiones, que luego se transforman en las
úlceras lineales descritas. Algunas úlceras, muy estrechas, penetran hacia la túnica muscular (fisuras). En alrededor de la mitad de los
casos se observan granulomas epiteloideos (sin necrosis caseosa) en la submucosa, subserosa y ganglios linfáticos mesentéricos.
Complicaciones.-Tenemos, obstrucción intestinal; perforación por una fisura transmural; fístulas: la
extensión transmural de las fisuras da origen a fístulas de fondo ciego en el mesenterio, o que comunican con
otras asas intestinales, útero, vagina, vejiga, o a la piel perianal; tiene mayor riesgo de ir a un carcinoma
intestinal.
Colitis ulcerosa.- Enfermedad de causa y patogenia desconocidas que afecta al colon descedente, recto y
sigma y sugiere transtornos inmunologicas similares al enfermedad de Cronh, con una posible predisposición
(Fig.53). genética, que afecta principalmente a adultos jóvenes, en forma de crisis de diarrea crónica y rectorragia, con
exacerbaciones y remisiones.Macroscopicamente : afecta solamente el intestino grueso. compromete el
recto y además al sigmoides y resto del colon, y puede llegar incluso hasta el ciego, presenta una mucosa
ulcerada con formacion de pseudopolipos con una imagen de empedrado. (Fig.53).Microscopicamente,
En las crisis de actividad la mucosa es hiperémica y friable; la lesión afecta la mucosa y la porción
superficial de la submucosa. Con infiltración leucocitaria de la lámina propia, exudado de polinucleares
(Fig.53A). en la luz de las criptas intestinales (abscesos crípticos ) (Fig.53A), pérdida del epitelio y erosión del borde

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de la cripta con destrucción, del epitelio lo que da origen a extensas úlceras confluentes, poco profundas, con su fondo situado en la
submucosa. Entre las úlceras, la mucosa remanente está tumefacta, con infiltración linfocitaria de la lámina propia, con regeneración
del epitelio, en forma de criptas irregulares y ramificadas. Estos islotes de mucosa, solevantados respecto a las úlceras, han sido
denominados pseudopólipos (Fig. 54).
Cuando la crisis pasa, hay reparación con tejido granulación escaso y regeneración de la mucosa, con
persistencia de criptas irregulares y ramificadas.
Complicaciones.-Estas son hemorragia masiva y megacolon tóxico (dilatación extrema del colon que puede
perforarse). Los pacientes con colitis ulcerativa idiopática de larga duración (más de 10 años) tienen mayor
riesgo de carcinoma del intestino grueso.
TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DE INTESTINO GRUESO:
(Fig.54) Benignos.- Tenemos a los polipos :polipos no neoplasicos y los polipos adenomatosos
Polipos no neoplasicos, son los siguientes:
Pólipos inflamatorios. -Se producen por una inflamación crónica, como por una
colitis ulcerada, enfermedad de Crohn, son en forma redondeada sésiles,
histológicamente presenta infiltración inflamatoria crónica de linfocitos, plasmocitos
con glándulas dilatadas. (Fig.55)
Pólipos linfoides. -Poco frecuentes; únicos o, generalmente, múltiples. Pequeños,
(Fig.55) (Fig.56) sésiles o pediculados. Son la manifestación de una hiperplasia folicular del tejido
linfoide intestinal, con centros germinales. (Fig.56)
Pólipos infantojuveniles o de retencion.-Son únicos, rara vez múltiples, más frecuentes en niños y
jóvenes. Generalmente pediculados, constituidos por criptas y glandulas muy anchas, irregulares y
distendidas (pólipo de retención ). Frecuentemente están ulcerados o erosionados y tienen tejido de
granulación inflamatorio en la lámina propia, lo que puede dar lugar a hemorragia. con inflamación
crónica y aguda.(Fig.57)
(Fig.57)
Pólipos Adenomatosos.-Se denomina tambien adenoma pediculado es la neoplasia más frecuente del intestino grueso. Se presenta en
forma de pólipo sésil o pediculado (adenoma poliposo o pólipo adenomatoso ). Pueden dar sintomatología
por obstrucción o hemorragia oculta. Generalmente son únicos. Tienen algún grado de displasia, caracterizada
por: a) alteraciones celulares (células cilíndricas, de núcleos elongados, con pseudoestratificación, con
pleomorfimo, desdiferenciación, mitosis en las criptas intestinales); b) alteración de la arquitectura, con túbulos
irregulares, ramificados y papilas. (Fig.58)
(Fig.58) Se reconocen tres formas histológicas de polipos adenomatosos:
Adenoma tubular o pólipos tubulares.- Es la
forma más frecuente, con un 40% en el colon
derecho, 40% en el colon izquierdo y 20%, en
recto, la mayoria mide 1 cm. Son sésiles o
pediculados. Estan formados por glandulas
.(Fig.59) .(Fig.59) .(Fig.60) .(Fig.60) tubulares de epitelio cilindrico con pseudoestratificación
nuclear, nucleos hipercromaticos, con numerosas mitosis algunas atipicas, .(Fig.59)

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Adenoma velloso o pólipos vellosos.- Estos son de mayor tamaño (más de 3 cm), sésil, más frecuente en el recto. Macroscópicamente
tienen forma de coliflor, estan formados por vellosidades con glandulas, revestido por
epitelio cilindrico con pseudoestratificación nuclear (Fig.60)
Adenoma tubulo-velloso o pólipos tubulovellosos : pólipo sésil o pediculado.y estan
formados por tubulos y vellosidades y revetida de epitelio cilindrico, con
pseudoestratficación nuclear (Fig.61)
(Fig.61) (Fig.61) Se acepta que las tres formas de polipos adenomatosos son lesiones precancerosas con diplasia
de bajo y de alto grado.
Poliposis multiple familiar.- (adenomatosis familiar) cuya historia natural demuestra la secuencia adenoma-
carcinoma. La adenomatosis familiar se hereda por un gen autosómico dominante, en ambos sexos. Se localiza
en el cromosoma 5q21, com mutacion del gem MYH. Se presenta en la segunda o tercera década de la vida, dan
sintomatología. El intestino está tapizado por adenomas (más de 100, ) de diversos tamaños, la mayoría (Fig.62)
(Fig.62) tubulares, pero también hay vellosos. Si se deja evolucionar espontáneamente, el riesgo de carcinoma en un
adenoma es de 100%.(Fig.62)
Póliposis de Peutz-Jeghers.- Se hereda con tendencia autosómica dominante. Se caracteriza por pólipos del tubo digestivo y
pigmentación melánica mucocutánea de boca , labio. y de otras localizaciones
contituyendose un sindrome. Los pólipos son más frecuentes en el intestino delgado;
pero también puede haber en el intestino grueso y en el estómago. Se trata de hamartomas,
constituidos por criptas y vellosidades irregulares revestidas por epitelio normotípico, bien
diferenciado, con enterocitos y células caliciformes. En la lámina propia hay haces
(Fig.63) (Fig.63) desordenados de musculatura lisa entre las criptas, se asocia tambien a un carcinoma
mucinoso del colon transverso y con el riesgo de padecer un cáncer de pancreas, de pulmon, de utero y ovarios. (Fig.63)
Sindrome de Gardner.- Presenta poliposis multiple, junto a un ostemoma de cráneo y mandibula, con quístes de piel y tumor de
partes blandas como fibromatosis.
Sindrome de Turcot.- Presenta poliposis familiar con tumores cerebrales, como el glioblastoma multiforme
Sindrome de Torre.-Presenta poliposis o adenocarcinomas de colon, mas tumores sebaceos, quertoacantomas de piel
Sindrome de Cowden.- Presenta pólipos hamartomatosos y adenomatosos junto a tumores de mama , tiroides, renal y útero
Sindrome Cronkhite-Canada.- Presenta pólipos colorectales de tipo juvenil, con alopecia, atrofia de la uñas e hiperpigmentacion
se han hallado cambios adenomatosos y/o carcinomas en el estómago, colon y el recto.
TUMOR MALIGNO DE COLON:
Carcinoma.- El carcinoma del intestino grueso afectara en este orden, Aproximadamente en el 60% de los casos, se ubica en el recto
y en el sigmoides; alrededor del 10% se localiza en el ciego. Un porcentaje bajo a colon ascendente.transverso y descenecdente.
Etiologia.- En su etiologia tiene varios factores como. una alteración genetica, por perdida en el alelo del
cromosoma 5, el sindrome de Gardner, Turcot, de Torre, Cronkhite Canada, el oncogen K-RAS, deleciones
del brazo largo del cromosoma 5, deleciones en el cromosoma 17 y 18, mutaciones en el gen P53, mutaciones
heredadas en unos de esto 5 genes de reparacion de errores de DNA (MSH2-MSH6-MLH1-PMS1-PMS2),
estas dan el carcinoma de colon hereditario sin poliposis (HNPSC=HNPCC= Síndrome de Lynch) y
(Fig.64) mutaciones de la vía de señalización Wnt. Microsatélites estables (MSS) e inestables (MSI-H. tienen
mejor pronóstico que el estable) surgen por errores de la reparación del DNA, mutación del gen BRAF, KRAS, PIK3,
CTNNB1, los genes supresores son TP53, APC, DPC4, SMAD4, DCC, CDKN1B, MCC. Los factores como la dieta rica en

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grasas de origen animal y pobre en fibras. tambien esta la enfermedad de Crohn, Colitis Ulcerosa, pólipos vellosos, tubulares y
mixtos, pólipos familiares (proceso dura 10 años) tabaco y otros.
Macroscopícamente.-La forma más frecuente es la que empieza como un solevantamiento discoideo a manera de un botón, que
evoluciona a un tumor ulcerado de bordes solevantados; éste eventualmente se hace anular, determinando estenosis. En el colon derecho,
especialmente en el ciego, el tumor puede ser poliposo sésil y no manifestarse clínicamente por obstrucción. (Fig.64)
Histologícamente.-El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma
tubular o túbulo-papilar bien diferenciado es el 95% o moderadamente
diferenciado. Los adenocarcinomas tubulares poco diferenciados son menos
frecuentes, siendo infrecuentes los adenocarcinomas de células en anillo de sello y
los mucinosos o gelatinosos en un 5%, con abundante mucina extracelular. Las
células neoplásticas producen antígeno carcino-embrionario. Tambien tenemos el
carcinoma adenoescamoso y el carcinoide. (Fig.65)
(Fig.65) (Fig.65) Diseminación.-El carcinoma del intestino grueso invade la pared del órgano y puede
extenderse a órganos adyacentes, como la vejiga y la pared de la pelvis. Da metástasis
linfógenas, transcelómicas y hematógenas. Estas últimas siguen pora la porta, se exceptúan
los cánceres de los dos tercios distales del recto que pueden dar metástasis siguen la cava.. Para
estimar el nivel de penetración del tumor en la pieza de resección quirúrgica, relacionado con
el pronóstico, se utiliza la clasificación de Dukes modificada(Fig.65A)
Forma A: El tumor está confinado a mucosa y submucosa , sin traspasar la muscular propia.
Forma B: El tumor ha traspasado la muscular propia hasta la serosa, No hay metástasis
ganglionares. B1=Invasion parcial de la capa mucular propia. B2= invasion de toda la pared
hasta la serosa.
Forma C: Con metástasis ganglionares. C1=B1 + metastasis a ganglios C2=B2+ con
(Fig.65A) metastasis ganglios. Forma D: Metastasis a distancia (como peritoneo,higado,ovarios,
pulmones, tejido oseo). Inmunohistoquimica.-Positivo para CK20, MUC1, MUC3, El MUC2 positivo en los mucinosos, CDX2,
CEA positivo, EL B72,3 positivo en los carcinomas colorectales invasivos, Vilina, Catepsina B, Cadherina 17, P53, EGFR positivas,
Ano imperforado.- Puede deberse a una agenesia o atresia del recto, es por falla en la perforación de la membrana que separa el
endodermo del ectodermo, aparece entre 1 de de cada 5000 niños y produce una dilatación en el colon y for man fistulas.
Hemorroides .-Son dilataciones de los vasos venosos del plexo hemorroidal ,en la submucosa , de la parte superior del conducto anal
y en el recto, actualmente este plexo es arteriovenoso , la hemorroides pueden ser externa, afectando el plexo hemorroidal inferior
y esta cituado por debajo de la linea anorectal, y hemorroides interna, cuando afecta al plexo hemorroidal superior.
Morfologicamente presenta vasos en la submucosa dilatados, congestivos a veces con trombosis y sobresalen en la mucosa anal
o rectal y pueden inflamarse y ulcerarse.
Tumores de ano.- Tenemos el carcinoma in situ y NIA O AIN (anal intraepitelial neoplasia de bajo y alto grado) y el carcinoma
epidermoide y el carcinoma basaloide o cloacogenico se presenta entre la zona de transición entre el epitelio glandulas del recto y el
epitelio escamoso del ano, microscopicomente presentan celulas transicionales parecido al basalioma y algunos autores piensan que el
carcinoma epidermoide y carcinoma cloacogenico son la misma entidad.
Apendicitis aguda. -Es frecuente en jóvenes, menos frecuentes en niños y mayores de 50 años.

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Etiopatogenia. -La infección es un elemento constante, generalmente producida por Escherichia coli y estreptococo no hemolítico.
La obstrucción de la porción proximal de la luz por fecalitos, parásitos como los oxiuros, áscaris fecalitos o tejido linfoide de tipo
hiperplasico; que participa siempre en las apendicitis intensas y van acompañadas de gangrena. Por una parte, la obstrucción lleva a la
acumulación de mucus, con distensión del órgano, hiperemia pasiva, edema y hemorragia, y eventualmente isquemia. Por otra parte, la
formación de una cavidad cerrada por la obstrucción estimula la proliferación y virulencia de gérmenes, que invaden el espesor de la
pared y causan gangrena y licuefacción.
Morfología. - Tenemos las siguientes clasificaciones: 1. Apendicitis aguda
temprana. - Se caracterizada por presentar ulceración y material purulento en su
luz, con exudado de polinucleares y vasocongestión, en la mucosa, lámina propia,
submucosa, muscular y serosa. (Fig.65B)
2. Apendicitis flegmonosa. Presenta erosión en mucosa y pequeñas hemorragias,
(Fig.65B) (Fig.65B) con exudado polinuclear se extiende difusamente en los intersticios de todo el
espesor y en todo el perímetro del órgano. La serosa presenta una inflamación fibrinopurulenta. (Fig.65B)
3. Apendicitis supurada aguda. Tiene ulceración y necrosis de la mucosa, focos supurados intraparietales, que pueden abrirse hacia
el lumen o hacia el peritoneo. (Fig.65B)
4. Apendicitis gangrenosa (gangrena apendicular). Es consecutiva a obstrucción arterial por distensión o por tromboangeítis séptica
de vasos meso apendiculares. Presenta ulceración y hemorragia de mucosa necrosis gangrenosa de toda la pared, hasta serosa y de
tejidos peri apendiculares.(Fig.65B)
La inflamación fibrinopurulenta de la serosa apendicular generalmente queda acantonada en la zona, por adherencia del tejido adiposo
del epiplón mayor, que evoluciona hacia la formación de un tejido granulación en forma de una masa peri apendiculares (plastrón
apendicular). Sin embargo, con frecuencia puede sobrevenir una peritonitis aguda difusa. O puede tener Complicaciones como:
perforación; absceso peri apendicular; fístulas a órganos adyacentes (intestino, vejiga, vagina); pileflebitis: inflamación aguda séptica
de la vena porta y ramas, a partir de la tromboflebitis de las ramas de la vena mesentérica superior. La pileflebitis puede causar
abscesos hepáticos, peritonitis difusa; septicemia.
Tumores. – 1.-Benignos. El cistoadenoma mucinoso es una dilatación del apéndice con secreción de moco, tenemos los pólipos
hiperplasicos y los adenomas de tipo intestinal. 2.-Malignos, como el adenocarcinoma no mucinoso, adenocarcinoma mucinoso que
nos puede darnos por ruptura el Pseudomixoma peritoneal, el carcinoide de la punta del apéndice es más frecuente y con un
pronóstico excelente, algunos linfomas afectan al apéndice
PATOLOGIA HEPATICA
Anomalias congenitas.-Tenemos el tejido hepático accesorio, lóbulos hepáticos accesorios, higádo quístico congénito, y la
hiperbilirrubinemia hereditarias.(todas cursan con ictericia)
Inflaccciones hepaticas.-En la práctica clínica la inflamación del higado, se denomina hepatitis se utiliza para designar inflamaciones
con compromiso difuso del hígado. No se suele emplear para las lesiones focales, ni para abscesos hepáticos o inflamaciones purulentas
que afectan a los componentes de los espacios porta. Son agudas y crónicas. La mayoria son virales
Hepatitis aguda viral.- Es una hepatitis por virus hepatotrópicos (virus de la hepatitis ), existe otros virus, que, afectan al hígado.
Por ejemplo, citomegalovirus, herpes viridae, mononucleosis infecciosa.
Hepatitis aguda por fármacos: antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, ibuprofeno) anticonvulsivos (fenitoina ácido
valproico) antibióticos (ampicilina, amoxilina, cefalosporinas, tetraciclinas, eritromicina, sulfonamidas) antifungicos (grisefulvina,
fluconazol, ketoconazol ) antiparasitarios (albendazol, tiabendazol) antituberculosos (isoniacida, rifampicina) quimioterapicos
(vincristina, ciclofosfamida) antihipertensivos ( metildopa, hidralacina) antiarritmicos ( Quinidina, procainamida)

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Sindromes clinicopatologicos.-La evolución de los pacientes infectados por virus de la hepatitis puede tener las siguientes formas:
1.- Estado de portador, Paciente sin enfermedad pero tienen el virus (VHB y VHC) y puede trasmitir el virus o aquellos con hepatitis
crónica con infección subclínica, sin manifestaciones de enfermedad.
2.- Infeccion asintomatica.-Pacientes que tiene serologia con elevacion minima de las transaminasas y anticuerpos antivirales.
3.- Hepatitis aguda.- Que a su vez puede presentarse de dos formas principales: 1.- hepatitis ictérica, 2.-hepatitis anictérica
4.- Hepatitis crónica.- Con o sin evolucion a cirrosis
5.- Hepatitis fulminante.- Con necrósis hepatica submasiva o masiva, con insuficiencia hepatica aguda
Macroscopícamente.-El hígado en la hepatitis esta edematizado e hiperémico.Microscopicamente.- Prestan las siguientes lesiones:
1. Lesiones alterativas predominantemente centrolobulillares: cuerpos acidófilos de councilman, degeneración vacuolar e
hidrópica(degeneracion plumosa) y necrósis de los hepatocitos; la trama reticular del hígado está conservada.
Los mecanismos por los que se produce la lesión de los hepatocitos no han sido aclarados: probablemente son
de tipo inmunológico.2. Infiltrado inflamatorio: hay infiltración de linfocitos e histiocitos en todos los espacios
porta, e infiltración en el lobulillo, que puede ser difusa o focal. (Fig.66) Las células de Kuppfer sufren una
hipetrofia e hiperplasia. 3. Signos regenerativos: mitosis, aumento del número de hepatocitos binucleados
(Fig.66) Otros caracteres histológicos
1. Necrosis masiva: cuando compromete más del 85% del higado, evoluciona a una hepatititis fulminante, con
grave insuficiencia hepática.. Microscópicamente: presentan zonas de colapso de la trama fibrilar, y de
colageno, con gran congestión de los sinusoides, entre los cuales se encuentran detritus celulares. (Fig.67)
2. Necrosis en puente:Es la necrósis de hepatocitos en áreas que unen espacios porta entre sí (porto-portal) o
(Fig.67) espacios porta con venas centrolobulillares (porto-central). Generalmente se observa como área de desaparición
de células hepáticas, acompañada de colapso del retículo. (Fig.68)
3.-Necrosis en sacabocado: destrucción de hepatocitos aislados de la placa limitante periportal.
En lugar de los hepatocitos hay infiltración linfocitaria, que tiende a rodear hepatocitos con
degeneración vacuolar. (Fig.69). La presencia de necrósis en sacabocado nos va dar la llamada
(Fig.68) (Fig.68) hepatitis crónica activa .
Etiología.-Los principales virus de la hepatitis son los siguientes: Virus hepatitis A. Es un virus
con RNA, de 27 nm, de diámetro.(picornavirus) Produce la hepatitis llamada epidémica,
por transmisión fecal-oral. Tiene un período de incubación de unas 4 semanas. No se presenta
en la forma fulminante; no pasa a la cronicidad ni al estado de portador. Causa hepatitis
(Fig.69) (Fig.69) aguda colestatica, con daño del conducto biliar, la lesion inflamatoria es periportal y portal.
Virus hepatitis B. Es un virus con DNA.(hepadnavirus) El virión completo está constituido por una envoltura externa de lípidos,
proteína y carbohidratos como antígeno de superficie (HBsAg); una porción central, que se expresa en parte como antígeno central
(core ) HBcAg. La hepatitis por virus B se transmite por vía parenteral, en una transfusión, por agujas de inyección y a través de
soluciones de continuidad en piel y mucosas por relaciones sexuales . Tiene un período de incubación de 2 ó 3 meses. Causa una
hepatitis aguda que dura semanas o meses. En alrededor del 25% de los casos puede presentarse como hepatitis fulminante. Puede
evolucionar a la cronicidad o pasar al estado de portador. Los pacientes infectados con virus B tienen mayor riesgo de carcinoma
hepatocelular. La lesion inflamatoria es de tipo centrolubulillar
Virus hepatitis C.- Su material genético es RNA. De la familia (flavivirus), El periodo de incubación es 6 a 12 semanas en
promedio. Las vías de transmisión son similares a las del virus B. Alrededor del 90% de las hepatitis post-transfusionales son por
virus C. Produce una hepatitis aguda que puede presentar una evolución fulminante. Puede evolucionar a hepatitis crónica o al
estado de portador. La infección por virus C, confiere mayor riesgo de carcinoma hepatocelular. La lesion inflamatoria es de tipo
portal y lobular.
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Virus Hepatitis D.-Es un virus de RNA, que precisa para replicación y expresion del virus VHB, y se trasmite por los mismo
mecanismos de la hepatitis B y parenteral y depende de una coinfección de HVB, para multiplicarse, puede ir a una hepatitis
fulminante, o hepatitis crónica. Incubación 30 a 35 días
Virus hepatitis E.- Es un virus de RNA de la familia de los (calcivirus) que se trasmite igual al VHA por via fecal-oral. (parenteral,
carne cruda de animales infectados, mariscos crudo o poco cocido, agua contaminada) trasfusiones, con productos infectados,
trasmisión vertical, su incubación es e 2 a 8 semanas, se observa en lo viajeros, no se aocompaña de enfermedad hepática crónica,
la lesion inflamatoria es de tipo portal y colestatico,
Virus hepatitis F .-Es un virus, que es causado por un agente infecioso diferente a los mecionados.
Virus hepátitis G.- La infeccion por transfusión sanguinea esta documentada y se ha encontrado RNA de la familia del flavivirus , se
trasmite por via parenteral similar al hepatitos B y C , en pacientes con cirrosis demostrada por biopsia.
El diagnóstico de hepatitis aguda por clínica y serologia. En la hepatitis cronicas por PCR, para hepatitis B con
inmunohistoquimica para HBcAg. HBsAg.
Hepatitis crónica.-Se define la hepatitis crónica como la presencia de inflamación en el hígado por más
de seis meses. Según la etiología y patogenia se reconocen los siguientes tipos principales de hepatitis
crónica: por virus B, por virus C, autoinmune, por drogas e idiopática y farmacos (isoniacida, alfa-
melildopa, metotrexato) alcolholismo crónico, enfermedad de wilson, deficencia de alfa 1
antitripsina, todas nos llevan a la cronicidad. Alrededor de la mitad de los casos de hepatitis
(Fig.70) crónica no hay antecedente de una fase aguda precursora. Se reconocen tres variedades importantes:
Hepatitis lobulillar.- Es una infiltración inflamatoria crónica difusa de todo el lobulillo hepático, con focos de necrósis de hepatocitos,
y se asocia a otros patrones histologocos. (Fig.70)
Hepatitis crónica persistente o hepatitis portal.-Es una enfermedad
autolimitada, que no se asocia con daño hepático progresivo. A veces corresponde
a la recuperación retardada de un episodio agudo, pero puede demorar años en
curar. En más de la mitad de los casos se encuentra antígeno de superficie de virus
(Fig.71) (Fig.71) B en el suero. Microscopicamente: hay infiltración de linfocitos, limitada a los
espacios porta. No se observan lesiones destructivas ni infiltrado inflamatorio lobulillar (Fig.71)
Hepatitis crónica activa (agresiva) o hepatitis periportal.-Enfermedad
progresiva, que sin tratamiento termina en cirrosis o insuficiencia hepática y
muerte .Tiene un curso aproximado de 10 a 20 años, pueden ser por virus,
autoinmune e idiopático, puede ser secundaria a drogas, alcohol, enfermedad de
Wilson o déficit de alfa-1-anti-tripsina Microscopicamente: se caracteriza por
infiltración linfocitaria o linfoplasmocitaria portal y periportal con necrósis en
(Fig.72) (Fig.72) sacabocado , que puede avanzar a necrósis en puente, fibrosis periportal progresiva,
fibrosis en puente porto-portal y porto-central y finalmente cirrosis. (Fig.72). Daño hepático por etanol ( Hepatopatias alcoholicas).-
En la enfermedad hepática alcohólica se reconocen tres entidades anatomopatológicas: hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica
y cirrosis. El tipo y grado de las lesiones están relacionados con la cantidad y duración del consumo de alcohol. (Fig.73). El alcohol
es un peligro que cobra muchas vidas, que producen lesiones, cuando se consume se absorve en el estomago y en el intestino delgado,
luego se distribuye por todo los tejidos y fluidos del organismo, menos del 10 % se eliminan sin cambios por la orina, el sudor y la
respiración, de esta manera se puede determinar que la canrtidad espirada es proporcional al nivel sanguineo, es por eso que se realiza
la prueba de inhalacion para detectar alcohol, en un conductor ebrio, y se hace el hallazgo en sangre de 80 mg/dl. Esto se puede

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alcanzar tras consumir unas 8 cervezas( 6 a 16 gr. de alcohol por botella) 340gr. De vino, (9 a 18 gr. De alcohol por vaso), y 170gr. De
Whisky (unos11gr. de alcohol por cada 28.35gr de whisky). Tenemos que ver la intoxicación aguda, ya
explicamos como se absorve, el 10 % se elimina por el sudor, orina o aliento, sin cambios, el resto se metaboliza
en el higado, el promedio es de 150mg/kg/hora=(9gr/hora)lo que corresponde una cerveza o una copa de
licor.(otros), en personas no alcoholicas, el etanol en sangre, por encima de 25mg/dl, produce alteraciones del
humor, incordinacion y diminucion del concetración y disernimiento, la conectración en sangre, (Fig.73).
de 100mg/100ml, se considera limite de sobriedad a un nivel de 200 mg/dl, aparecen somnolencia,
obnubilación a 300 mgr/dl, apoarece estupor, con 400-500mg/100 ml, produce coma y muerte, esta intoxicación aguda, causa en
SNC depresion nerviosa de las estructuras subcorticales, despues los centros inferiores y luego de los centros de la respiracion, la
intoxicación cronica, presenta en el higado degeneración grasa, granulomas y fibrosis centrolobulilar, a veces hepatitis alcoholica, con
hialina de mallory y cirrosis, aunque las personas hayan dejado de beber, en el aparato gastrointestinal nos da un sindrome de Mallory
Weiss, ulceras gastricas y varices esofagicas, pancreatitis aguda y crónica, desarrollan neoplasias de orofaringe, esofago,
estomago, la lesiones en el corazón nos da una miocardiopatia alcoholica, con dilatación cardiaca, con hipertrofia miocardica,
tambie puede el consumo moderado de alcohol (una unidad diaria) incrementa los niveles sericos de la lipoproteoina de alta densidad
(HDL) e inhibe la agregacion plaqueria, lo que protegeria la cardiopatica isquemica, el exceso de alcohol propicia lo contrario,
disminuye el HDL y aumeta el riesgo de cardiopatia isquemica. En el SNC deterioro progresivo, con muerte de celulas del cerebro
y cerebelo, oftamoplegia confusión mental, nistagmus y ataxia , presenta luego mielinosis pontina central , que causa disfagia, disartria,
cuadriparesia, coma y paralisis del centro respiratorio y muerte.
1.-En el hígado graso.-Los lípidos derivan en primer lugar de la dieta y en segundo lugar de los depósitos de lipidos. El alcohol produce
los siguientes efectos: estimula la lipolisis en los depósitos, aumenta la síntesis de ácidos grasos en el hígado, disminuye la oxidación
mitocondrial de ácidos grasos, aumenta la producción de triglicéridos e interfiere la liberación de lipoproteínas. Microscopicamente:
la lesión empieza por esteatosis centrolobulillar que luego se hace panlobulillar. Al microscopio electrónico, muestran mitocondrias
gigantes y aumento del retículo endoplásmico liso. El hígado graso es reversible si se suspende la ingestión de alcohol. (Fig.74)
2.-Hepatitis alcohólica.-Es un conjunto de lesiones inducidas por consumo
exagerado de alcohol equivalente a 100 gramos diarios de alcohol puro
durante 3 a 5 años; sin embargo, se requiere una susceptibilidad del
huésped. Microscopicamente.- Se reconocen tres componentes principales:
a) componente alterativo: representado por degeneración hialina de
Mallory, necrósis de hepatocitos y degeneración vacuolar e hidrópica;
(Fig.74). (Fig.75). b) componente exudativo: está dado por infiltración multifocal intralobulillar
de polinucleares; (Fig.75) c) fibrosis: se produce alrededor de la vena
centrolobulillar, con prolongaciones de tejido conectivo hacia adentro del lobulillo;
alrededor de los hepatocitos y en los sinusoides, forman una malla portal y periportal,
quedan espacios porta, de forma estrellada. Esta fibrosis luego tiende a la formación
de bandas fibrosas porto- centrolobulillares y porto-portales. Y se reconoce con
tincion de mallory , mason y reaticulo (Fig.76)
(Fig.76) (Fig.76) Evolución.-Si las lesiones alterativas son extensas se puede producir insuficiencia
hepática grave. Si no son tan importantes y el individuo continúa bebiendo, sigue la evolución de la hepatitis alcohólica crónica con
eventual progresión a la cirrosis. Si deja de beber, en la cuarta parte de los casos hay regeneración adecuada, , en mitad de los casos
persistencia de las lesiones, en la cuarta parte de los casos hay progresión a la cirrosis.

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3.-Cirrosis Hepática. - Es una fibrosis hepática difusa, de carácter inflamatorio que desencadena necrósis de hepatocitos. La
fibrosis delimita nódulos de parénquima remanente o con
regeneración atípica de manera similar, en forma de septos, en todo el
hígado.
El concepto de cirrosis es morfológico, derivado de un hecho
anatómico, la cirrosis representa un estado terminal de diversas
enfermedades hepáticas, como: 1. Alcohólica. (Ya descrita)
(Fig.77) (Fig.77) 2.Poshepatitis (ya, descrita). 3. Cirrosis Biliar secundaria
(por obstrucción de la vía biliar extrahepática). Llamada también
colangítica, es producida por una obstrucción de la vía biliar extrahepática.
La colangitis, afecta a los conductos biliares, también en los espacios porta,
daña progresivamente a los hepatocitos perilobulillares. La inflamación
cronica portal, lleva a una fibrosis perilobulillar, que tiende a disecar los
lobulillos y a alterar la arquitectura hepática. Macroscópicamente: el hígado
es micronodular, verde-negruzco, duro. La vía biliar se observa dilatada y
puede haber extensas cicatrices perihiliares. Es característico el aspecto en
(Fig.78) (Fig.78) guirnaldas del parénquima remanente. (Fig.77)
4.- Cirrosis biliar primaria. - Es una enfermedad de causa desconocida, de patogenia autoinmunitaria, con anticuerpos
antimitocondriales circulantes. Afecta principalmente a mujeres de edad mediana. Microscópicamente: la lesión comienza por
degeneración del epitelio de conductillos biliares y los conductos de Hering, seguida de una reacción inflamatoria crónica de linfocitos
y plasmocitos de tipo portal y Periportal con necrósis en sacabocado, Granulomas epiteliodeos vecinos a los conductillos biliares,
desaparición de conductillos biliares y signos de Colestasis. En una fase posterior hay fibrosis portal con formación de puentes y
posterior evolución a cirrosis. La inmunotinción da positivo para las células plasmática y IgM, en los espacios pórtales se ve en la
cirrosis biliar primaria y en la hepatitis autoinmune dan positivo para Ig G, (Fig.78)
5. Hemocromatosis. -Es una enfermedad con acumulo excesivo
de hierro en el cuerpo, la mayor parte se deposita en el hígado y
páncreas, las causas hereditarias son autosómica recesiva, con una
mutación del gen HFE (está en el brazo corto del cromosoma 6),
(Fig.79) (Fig.79) (Fig.79) (Fig.80) mutaciones del C282Y, H63D, mutaciones del TfR1 y TfR2,
DMT1, y son idiopáticas. Y las adquiridas por causas como trasfusiones, eritropoyesis ineficaz, con incremento de actividad eritroide,
incremento en la ingestión de hierro, enfermedades hepáticas crónicas. Pueden desarrollar cirrosis micronodular, microscópicamente
presenta en el citoplasma de los hepatocitos, la hemosiderina es de color amarillento oro y de color azul con el colorante azul de Prusia
o Perls y también afecta las células epiteliales y de los conductos y de las células de Kupffer, no hay inflamación, el contenido de hierro
no fijo es de 1000 ug/g de peso seco y las que tienen más de 22.000 ug/g de peso seco. (Fig.79)
6. Enfermedad de Wilson. -Es una enfermedad autosómica recesiva del metabolismo del cobre, con mutación del gen localizado en
el cromosoma 13q14-21(este gen implicado es una ATPasa tipo P que transporta el cobre) se caracteriza por acumulación toxica
en muchos tejidos, sobre todo en el hígado, cerebro y ojo, el gen para la enfermedad de Wilson se encuentra en el cromosoma 13.
Pueden ir a una cirrosis micronodular, y microscópicamente presenta cuerpos hialinos de Mallory, cambios grasos, necrosis focal,
con inflamación crónica y simula una hepatitis, se puede teñir al cobre, con rhodamina y con orceina a la proteína fijadora de cobre,
la tinción de plata de TIMM la demostración del contenido de cobre mayor a 250 ug/g de peso seco es útil para el diagnóstico. (Fig.80)

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 7. Deficiencia de alfa-1-antitripsina. - Es una enfermedad autosómica recesiva caracterizada por
concentraciones séricas anormalmente bajas de este inhibidor de proteasas, pueden presentar enfisema
panacinar pulmonar, presenta inclusiones intracitoplasmatica globulares redondeadas pas positivas, y
pueden ir a una cirrosis micronodular. (Fig.81)
Formas anatómicas de la cirrosis: son dos micronodular y micronodular.
(Fig.81) Cirrosis micronodular. -Se denomina también portal, septal o monolobulillar. Macroscópicamente. -El hígado
esta de tamaño normal o pequeño, aumentado de consistencia. Se observa difusamente micronodular
(nódulos miden de 1 a 3 mm de diámetro) con tabiques conjuntivos, firmes o elásticos, que rodean
completamente los nódulos. Microscópicamente: en los tabiques fibrosos se observan linfocitos e
histiocitos. Los tabiques rodean a los nódulos de hepatocitos; éstos son de disposición trabecular y
desordenada con signos regenerativos. Pocas veces pueden reconocerse venas centrolobulillares. En
(Fig.82) (Fig.82) los tabiques presentan una proliferación de conductillos biliares y especialmente en la periferia de
los nódulos regenerativos, pseudoconductos constituidos por hepatocitos. (Fig.82)
La cirrosis micronodular se presenta como consecuencia del daño hepático por alcohol. También
puede ser consecutiva a una hepatitis crónica activa, daño de la vía biliar, primaria o secundaria,
o déficit de alfa-1-antitripsina. Se reconoce con la tinción de mallory , mason y reticulo (Fig.83)
Cirrosis macronodular. -Llamada también posnecrótica, multilobulillar. Macroscópicamente: el
(Fig.83) (Fig.83) hígado es de tamaño conservado, a veces pequeño. Los nódulos miden de 3 mm a 3 cm, de diámetro;
entre ellos están, tabiques fibrosos. (Fig.84) Microscópicamente: los tabiques se
forman por colapso del retículo de zonas necróticas, a los que se agrega fibrosis
activa. Se reconocen espacios portales y venas centrales. Algunas de estas últimas
están comunicadas con espacios portales por tabiques o están claramente incluidas
en las cicatrices. Se reconoce con la tinción de mallory , mason y reticulo (Fig.85)
(Fig.84) (Fig.84) (Fig.85) La cirrosis macronodular se observa como secuela de hepatitis necrotizantes viral,
enfermedad de Wilson, hepatitis crónica activa, déficit de alfa-1- antitripsina y en las fases tardías de daño por alcohol con
cirrosis micronodular establecida.
Evolución y clínica: las cirrosis pueden ir a una Hipertensión portal secundaria por compresión de ramas de venas hepáticas por los
nódulos y aumento de la resistencia de la circulación sinusoidal portal por fibrosis. Se manifiesta por esplenomegalia y desarrollo de
circulación colateral. Puede tener una lesión
hepatocelular secundaria a un daño por alcohol, y por mecanismos inmunológicos reactivos a la infección viral en una hepatitis B,
isquemia y fibrosis de sinusoides y regeneración con formación de trabéculas hepatocelulares gruesas. Se manifiesta por insuficiencia
hepática e ictericia. Puede hacer. Ascitis secundaria a una hipertensión portal, menor presión oncotica del plasma.
Tumores de hígado. - benignos y malignos.
Benignos. - Tenemos el adenoma de células hepáticas. Se observan más en
mujeres que consumen anovulatorios orales. Y se ven en hígados no
cirróticos Son bien delimitados, de arquitectura trabecular, formado por
células similares a los hepatocitos normales, estos adenomas presentan
mutaciones como: 1.- Del factor nuclear de hepatocitos (HNF1alfa) está
(Fig.86) (Fig.87) (Fig.88) asociado a esteatosis, 2.- Mutación de CTNNB1 esta tiene transformación
maligna, 3.-Adenomas inflamatorios o telangiectasicos se pensaba que era una variante de la hiperplasia nodular focal(FNH)

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asociado a BM1 alberga también mutaciones CTNNB1 esta tiene transformación maligna, 4.- Como adenoma no clasificados
(Fig.86), también tenemos los adenomas de conductos biliares y el Angioma cavernoso. (Fig.87-88)
Malignos. - Tenemos el Carcinoma hepatocelular (hepatocarcinoma, hepatoma). -Su frecuencia varía en los diversos países del
mundo. Entre los factores relacionados con su etiopatogenia están la cirrosis, entre 50 y 75% de los carcinomas
hepatocelulares se presentan en hígados cirróticos. La cirrosis por hepatitis B y C es el factor de mayor riesgo.
Las personas con serología positiva para antígeno de superficie B, tienen un riesgo de carcinoma hepatocelular
230 veces mayor que las personas sin antígeno. La cirrosis alcohólica tiene un riesgo mucho menor que la
Poshepatitis B y C de desarrollar un carcinoma hepatocelular. Elevación sérica de alfa feto proteína, Sin
embargo, en algunas regiones la cirrosis alcohólica es mucho más prevalente que las Poshepatitis, la mayoría de
(Fig.89) los carcinomas hepatocelulares en cirrosis se pueden originar en una de tipo alcohólico, también está la
hemocromatosis, la tirosinemia hipercitrulinemia, fructosemia, deficiencia de alfa 1 antitripsina y la exposición a aflatoxinas
del hongo aspergillus Flavus esta aflatoxina puede unirse
covalentemente al ADN celular y producir una mutación del
gen p53.Adenoma hepatocelular preexistente, exposiciones a
esteroides anabolizantes, dióxido de torio, anticonceptivos
oral y tabaco (Fig.89)
Macroscópicamente. -Presenta masas nodulares blandas,
(Fig.90) (Fig.91) (Fig.92) (Fig.93) hemorrágicas, ocasionalmente verdosas por la bilis, localizadas
más frecuentemente en el lóbulo derecho. Se distinguen cuatro formas macroscópicas: 1.- Uninodular, (Fig.90), 2.- Multinodular,
(Fig.91) 3.- Masiva la masa tumoral ocupa la mayor parte de un lóbulo (Fig.92), 4.- Difusa son masas muy numerosas y nódulos
pequeños que se mimetizan con los nódulos de la cirrosis. El tumor tiene marcada tendencia a la extensión intravascular, frecuentemente
hay permeación, acompañada de trombosis, de la vena porta o de las venas hepáticas. (Fig.93) Microscópicamente. - Es un tumor
epitelial sólido, con células neoplásicas de disposición trabecular. Tiene escaso estroma. Las células presentan abundante citoplasma
eosinófilo y núcleo vesiculoso con uno o más nucléolos prominentes, una pequeña proporción de los canalículos biliares delimitados
por células neoplásicas muestran trombos de pigmento biliar. (Fig.94C). Las células tumorales producen alfa-feto-proteína, cuyo
nivel sérico se utiliza para diagnosticar este tumor.
La gradación histológica del carcinoma. - OMS clasifica en: 1.-Bien diferenciado, 2.-moderadamente diferenciado, 3.- poco
diferenciado.
Edmonson y Steiner: de acuerdo a la diferenciación del tumor (Fig.94)
Grado I: Bien diferenciado (Fig.94A)
Grado II. Moderadamente diferenciado (Fig.94B)
Grado III Escasamente diferenciado (Fig.94C)
Grado IV: Indiferenciado (Fig.94D)
Inmunohistoquimica y genética. -Hep-
Par 1. (Anticuerpo específico del
hepatocito) Glipicano-3. CAM5.2,
CTK8 y 18, AFP-CEA-CD10 para el
patrón canalicular-CD34 para
sinusoides, CK8, CK18. Beta
Catenina, E-Cadherina MOC-31.
para colangiocarcinoma, para los
(Fig.94A) (Fig.94B) (Fig.94C) (Fig.94D) conductos biliares CK7.
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Mutaciones de CTNNB1, TP53, ARID1A, ARID2, NFL2L2, con genes involucrados como P13K/AKT/MTOR, RAS/RAF; JAK1
, SALL4 mutaciones del TERT, translocaciones DNAJB1 y PRKACA, genes promotores como CDKN2A, alteraciones del
genoma en P53 y beta catenina, en C-myc(8q), Ciclina A2 /4q), Ciclina D1 (11q), Rb1 (13q), AXIN1 (16p), P53(17p), IGFR-
II/M6PR (6q), p16 (9p),E-Cadherina (16q), SOCS /16p) y PTEN (10q) 4-9
Diseminación. -El tumor se disemina por invasión local, muy frecuente la permeación de
ramas de la porta y de la hepática, metástasis a ganglios linfáticos regionales, y metástasis
hematógena, van al pulmón, hueso, corazón y glándula suprarrenal, puede también haber
metástasis al hígado de otros órganos. (Fig.95 – Fig.96)
Pronóstico. -Es malo, con sobrevida de pocos meses. La radioterapia y la quimioterapia no
son efectivas. La (resección quirúrgica del tumor y el trasplante de hígado han dado resultado
en algunos casos.
(Fig.95) (Fig.96) Colangiocarcinoma. - Es un tumor menos frecuente que el carcinoma hepatocelular. Se
observa en pacientes después de los 60 años, Algunos se originan de conductos
biliares intrahepáticas y son macroscópicamente indistinguibles de un
hepatocarcinoma. (Fig.98) Otros se originan en el hilio hepático y se denomina
Tumor de klatskin (Fig.98A)
se manifiestan por ictericia, prurito y pérdida de peso. Los factores predisponentes
(Fig.97) (Fig.98A) son la colangitis esclerosante, exposición al Thorotrast, por parásitos del tipo de
la Clonorchis Sinensis y el Opisthorchis viverrini (Fig.98)
Microscópicamente: está constituido por estructuras glandulares
en un estroma de colágeno, desmoplásico; habitualmente la
arquitectura es tubular, pero puede ser papilar. (Fig.99) Da
frecuentemente metástasis intrahepáticas y se disemina por vía
linfática. La sobrevida es algo mayor que en la
hepatocarcinoma, pero el pronóstico es malo.
Inmunohistoquimica y genética. - Positivo para MOC31, EMA
(Fig.99) (Fig.99) CEA, CK7, CK8, CK19, CK19, CAM5.2. Tiene mutaciones de
gen KRAS, EGFR y MET, TP53, Ciclina D1.
Hepatoblastoma. - Es un tumor que se presenta en la infancia. Más frecuente en varones. Presenta frecuentemente hepatomegalia.
La ictericia es rara. Se observa alfa fetoproteina en suero esta elevada.
Macroscópicamente: Tumor circunscrito, que varía de 5 a 25
cm de diámetro, necrótico-hemorrágico. (Fig.100).
Microscópicamente: constituido por células tumorales de tipo
epitelial, similares a los hepatocitos del feto, con un componente
mesenquimatoso prominente. La permeación vascular linfática
es frecuente, (Fig.100A), el pronóstico es malo.
Inmunohistoquimica y genética. - Positivo para AFP,
(Fig.100) (Fig.100A) Glipicano-3, CPS1, Hep -Par-1, CEA, beta Catenina,
Presenta mutaciones del gen CTNNB1(beta catenina), TERT y MYC.

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 Angiosarcoma. - Es un tumor de las células endoteliales de las
sinusoides con características malignas, con atipias, mitosis y necrosis.
Es poco frecuente, se presentan en pacientes que trabajan en plantas de
cloruro de vinilo, y arsénico, (exposición al Thorotrast), tratamiento
con anabolizantes asteroideos. (Fig.101) Inmunohistoquimica y
genética. - Positivo para CD31, ERG.
Los tumores más frecuentes en el hígado son la metástasis,
(Fig.101) (Fig.101) principalmente los carcinomas de tubo gastrointestinal, mamario y
pulmonar. Luego vienen los tumores primarios del hígado. Y por contigüidad de un carcinoma de vesícula biliar.
PATOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR
Colesterolosis o Colesterosis. - Macroscópicamente se presenta como estrías
blanquecino amarillentas en la mucosa, dando la vesícula en fresa. (Fig.102). al
microscopio presenta histiocitos o células xantomatosas cargados de lípidos,
ésteres de colesterol en la lámina propia de la mucosa vesicular. (Fig.102A). Se
piensa que refleja la presencia de bilis sobresaturada con colesterol. Generalmente es
asintomática.
En otros casos se asocia con cálculos, a menudo de tipo colesterol. En ocasiones, la
lesión tiene mayor cantidad de células xantomatosas y se forman uno o varios pólipos
(Fig.102) (Fig.102A) de colesterol, son multilobulados, que miden entre 2 y 5 mm. Se puede presentar
también pólipos de tipo adenomatoso. (Fig.102A).
Litiasis vesicular (colelitiasis). -La litiasis y sus consecuencias son la causa más frecuente de
hospitalización. Es cuatro veces más frecuente en mujeres que en hombres. Los cálculos biliares
se forman habitualmente en la vesícula; sin embargo, se encuentran cálculos en la vía biliar
extrahepática, particularmente colédoco y ampolla de Váter, (Fig.102B) la mayoría de las veces
es por migración desde la vesícula. Los cálculos de la vesícula constan de un núcleo, constituido
por una glicoproteína. Por fuera tienen una armazón de albuminosa, en la que se depositan
cristales o sales: desde el punto de vista del análisis químico, el componente más importante es
el colesterol; también se encuentra bilirrubinato de calcio y carbonato de calcio.
(Fig.102B) El colesterol pasa del hígado a la bilis, donde es mantenido en solución en forma de micelas
bajo la acción combinada de las sales biliares y de la lecitina.
El aumento de colesterol o la disminución de sales biliares o lecitina llevan a una sobresaturación y precipitación del colesterol en la
bilis, en forma de cristales.
Desde el punto de vista morfológico, se reconocen dos tipos principales de cálculos, los puros o
metabólicos y los mixtos o inflamatorios. Esta última denominación, se produce, desde el inicio, por una
inflamación. Al parecer, la inflamación juega un papel en el crecimiento de estos cálculos, el núcleo de los
cuales se genera por un trastorno metabólico.
Cálculos puros. -De Colesterol, son únicos, o dos o tres; ovoideos, amarillos, de 1 a 2 cm. de diámetro;
al corte son de estructura cristaloidea radiada. La vesícula suele no presentar inflamación crónica
(Fig.103) significativa; frecuentemente presenta Colesterolosis. La bilis tiene alto contenido de colesterol. (Fig.103)

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 Pigmentarios. -De bilirrubinato de calcio, Son negros o pardo negruzcos,
múltiples, friables, por lo común laminares, de alrededor de 5 mm. De diámetro
mayor. Están asociados con aumento de la bilirrubina no conjugada en la bilis
como en las anemias hemolíticas. Sin lesiones en la vesícula. (Fig.104)
De carbonato de calcio, son múltiples, irregulares, gris blanquecino, amarillento
verdoso, generalmente sin inflamación de la vesícula. (Fig.105)
(Fig.104) (Fig.105) Cálculos mixtos. -Son los más frecuentes, múltiples, pueden alcanzar varias decenas
o centenas. Son facetados verdes parduscos o bien moruliformes amarillos. Miden desde milímetros a
más de dos centímetros. Al corte presentan una doble estructura, laminar concéntrica y cristaloidea
radiada, con estratos blanco amarillentos y parduscos friables. Se asocian con inflamación crónica de la
vesícula. (Fig.106)
Consecuencias y complicaciones de la litiasis. -En un buen porcentaje es asintomática. La manifestación
clínica más típica es el dolor tipo cólico biliar. La obstrucción del cístico por un cálculo puede provocar
(Fig.106) una colecistitis aguda. La migración de cálculos por el cístico hasta impactarse en el colédoco o ampolla
de Váter causa ictericia obstructiva y eventualmente colangitis. La litiasis de la vesícula es el más importante factor de riesgo de
carcinoma vesicular.
Colecistitis aguda. -En más del 95% de los casos se asocia con litiasis. La colecistitis aguda alitiásicas es por la tifoidea.
Etiopatogenia. - Es por una irritación de la pared por la bilis concentrada, como consecuencia del enclavamiento de los cálculos en el
bacinete o cístico. Frecuentemente se asocia infección por Escherichia coli o Streptococcus fecalis; sin embargo, la infección no es
constante; es un fenómeno secundario a la obstrucción. Se piensa que los
gérmenes llegan a la vesícula por vía linfática.
Macroscópicamente: Presenta una vesícula, edematosa, con pared y serosa
congestiva, hemorrágica. La mucosa hemorrágica o con áreas de necrosis con
pseudomenbranas; en ocasiones presenta una gangrena de la pared. (Fig.107)
Microscópicamente, presenta una inflamación aguda, edema y congestión, en
(Fig.107) (Fig.107) la mayoría de los casos se reconocen elementos de inflamación crónica.
Complicaciones: 1) perforación; 2) absceso peri vesicular; 3) peritonitis biliar o purulenta; 4) fístula colecisto-duodenal.
Colecistitis crónica. -Es una inflamación crónica de la pared y se asocia con litiasis, es una lesión muy común de la vesícula litiásica.
Puede ser una inflamación crónica de comienzo silencioso y evolución prolongada, o bien ser secundaria a una colecistitis aguda a
repetición. Puede haber colecistitis crónica reagudizada. Cuando presentan linfocitos y polimorfonucleares en la pared la vesícula.
Macroscópicamente. -La vesícula puede ser de tamaño normal, disminuido o aumentado. La mucosa congestiva, con áreas granulosas,
generalmente en el bacinete. La pared está engrosada y fibrosa, aunque
otras veces puede estar reducida a una delgada lámina. (Fig.108)
Microscópicamente presenta infiltración linfocitaria Plasmocitaria
multifocal de la mucosa y subserosa, atrofia o hiperplasia del epitelio,
atrofia o hipertrofia de la túnica muscular; fibrosis de la mucosa,
muscular y de la serosa, con senos de Rokitansky-Ashoff, con
divertículos microscópicos de la mucosa hasta la túnica muscular o a
(Fig.108) (Fig.108A) la subserosa. (Fig.108A). Entre las muy diversas formas y consecuencia
de la colecistitis crónica, destacan tres tipos:

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Dr. Daniel Llanos Fernández
 1. Vesícula escleroatrófica, es una vesícula
pequeña, de luz estrecha, con pared fibrosa,
amoldada sobre los cálculos de la luz, que
aparecen fuertemente adheridos a ella.
(Fig.109) 2. Hidrops vesicular: vesícula
aumentada de volumen, pálida. Al corte,
(Fig.109) (Fig.110) (Fig.111) muy distendida por un líquido incoloro de
aspecto sero-mucoso; un cálculo enclavado en el bacinete; pared fibrosa convertida en una delgada lámina. (Fig.110) 3. Vesícula en
porcelana: vesícula de pared fibrosa y calcificada: su superficie interna es blanca y lisa. (Fig.111)
TUMORES DE LA VESÍCULA Y DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA
Los tumores más importantes de la vesícula y de los conductos biliares extrahepáticos son tumores benignos, tenemos los adenomas
son generalmente sésiles; de tipo tubular o túbulopapilar con diferentes grados de displasia.
Tumores malignos. - Tenemos el Carcinoma in situ, el adenocarcinoma es el más frecuente en mujeres (3:1), se presentan en mayores
de 50 años, se asocia con colelitiasis.
Etiopatogenia. - Se presenta por daño epitelial e inflamación crónica producida por cálculos, la litiasis de larga data con hallazgo
de cálculos de gran tamaño y calcificación de pared vesicular, la flora bacteriana produce sustancias genotóxicas (asociación
demostrada en portadores de Salmonella)
Desarrollo del cáncer de vesícula biliar. - Se tiene la
siguiente evolución, que va desde una hiperplasia hacia una
displasia, luego va hacia un carcinoma in situ, neoplasia
papilar tubular intracolecisticas o neoplasia Intraepitelial
tumoral de bajo grado y alto grado y luego se hace invasor,
también hay que considerar la relación adenoma con
carcinoma.
Macroscópicamente La forma más frecuente es el carcinoma
(Fig.112) (Fig.112) (Fig.112) Infiltrativo. (Fig.112) esta enmascarada por una colecistitis
aguda. El carcinoma también puede ser solevantado, (nodular, polipoide o papilar), en forma de pólipo sésil mal delimitado. Masa
polipoidea o ulcerada. Es frecuente que su diagnóstico se efectúe solo con estudio histológico. El Carcinoma, se disemina a través
de pared vesicular, metástasis ganglionar linfática y hepática. (Fig.112)
Microscópicamente: generalmente
es un Adenocarcinoma
moderadamente diferenciado con
proliferación epitelial atípico con
núcleos atípicos y citoplasmas
acidófilos, de tipo glandular, tubular
o papilar y sólido, (Fig.113)
(Fig.113) (Fig.113) (Fig.113) (Fig.113) con cualquier grado de diferenciación.
Raras veces puede ser un carcinoma escamoso o adenoescamoso. Inmunohistoquimica y genética. – CK7/CK20, CK19, Claudina-
4, MUC1, CA 19.9, CEA, CDX2. Presenta mutaciones del gen KRAS, expresión del gen HERB2neu, gen TP53, Ciclina D1.
Diseminación: el carcinoma de la vesícula se disemina: por contigüidad al hígado y peritoneo, ovarios, por metástasis ganglionares,

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transcelómicas o hematógena. Generalmente se diagnostica cuando ya hay diseminación extra vesicular. La mayoría de los carcinomas
de la vesícula biliar se origina a partir de lesiones precancerosas en mucosa sin adenoma; un bajo porcentaje se origina en adenoma.
Los adenomas de la vesícula son poco frecuentes. La sobrevida del cáncer vesicular sintomático es de menos del 3% a los 5 años. Por
contigüidad: hígado, peritoneo y ovarios, por metástasis linfática a ganglios regionales, metástasis hematógena: pulmón,
suprarrenales, páncreas.
CLASIFICACION DE NEVIN SOBREVIDA A 5 AÑOS
I. INTRAMUCOSOS 90%
II. COMPROMETE HASTA TUNICA MUSCULAR
III. TODAS LAS CAPAS 11%
IV. TODAS LAS CAPAS MAS GANGLIO CISTICO
V. COMPROMISO HEPATICO
Carcinoma de vías biliares. -El carcinoma de la vía biliar extrahepática es menos frecuente que el de la vesícula. Afecta en forma
similar a ambos sexos; no tiene relación clara con litiasis. Tiene importancia en su etiología parásitos como el Clonorchis Sinensis y
el Opisthorchis viverrini Su ubicación, en orden de frecuencia, es la siguiente: ampolla de Váter, colédoco y conductos hepáticos;
a veces es difícil determinar si se origina en la porción terminal del colédoco, en la ampolla de Váter o en la mucosa duodenal
adyacente. Se manifiesta clínicamente por ictericia obstructiva.
Macroscópicamente: puede ser poliposo es más frecuentemente en la ampolla de Váter o Infiltrativo Microscópicamente:
generalmente es un Adenocarcinoma tubular bien o moderadamente diferenciado, con abundante estroma fibroso.
Diseminación: Por invasión local, metástasis linfógenas o hematógena. El carcinoma de la ampolla tiene un pronóstico menos
desfavorable que los demás. Se piensa que una proporción importante de los carcinomas de la ampolla se originan en un adenoma
PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS
Pancreatitis aguda. -Se reconocen dos formas principales de pancreatitis aguda: la pancreatitis aguda intersticial y la pancreatitis aguda
hemorrágica.
1.-Pancreatitis aguda intersticial. -Es una inflamación serosa intersticial que se presenta en el curso de enfermedades infecciosas: el
ejemplo característico es la pancreatitis de la parotiditis viral.
2.-Pancreatitis aguda hemorrágica. -Es una enfermedad grave, caracterizada por necrósis pancreática, destrucción vascular y
hemorragia.
Macroscópicamente: el órgano muestra hemorragias intersticiales y
superficiales que alternan con focos intersticiales y superficiales con
citoesteatonecrosis, de 2 a 4 mm, a veces mayores, blancos, amarillentos con
aspecto de tiza. Estos focos suelen encontrarse también en el tejido adiposo
vecino. En las formas más graves, el páncreas está aumentado de volumen,
(Fig.114) (Fig.114) negruzco o como un hematoma, con áreas de necrosis. (Fig.114) El tejido
peritoneal vecino se halla con hemorragia, que puede extenderse hacia el
mesenterio, meso colon transverso y celda renal. Microscópicamente: Se
encuentran hemorragia intersticial e intralobulillar, necrósis de lobulillos
pancreáticos y de vasos sanguíneos y citoesteatonecrosis. En la periferia de
los focos de necrosis existen escasos leucocitos. (Fig.115)
La lesión puede cursar y evolucionar con una reparación, si el paciente
(Fig.114) (Fig.115) sobrevive, hay reparación, con áreas de fibrosis y zonas nodulares de tejido
pancreático remanente o evoluciona formando pseudoquistes, pueden formarse cavidades con contenido líquido como consecuencia

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de la necrósis de licuefacción, delimitados por tejido de granulación; no son abscesos, pero a veces pueden infectarse y convertirse en
abscesos. Los pseudoquistes pueden medir hasta 10 cm. y eventualmente comprimir el duodeno. (Fig.114)
Etiopatogenia. -Con frecuencia, los pacientes con pancreatitis aguda hemorrágica tienen coledocolitiasis, la enfermedad se presenta
después de ingestión masiva de alcohol. Los dos mecanismos principales propuestos para el desencadenamiento de la lesión y los
factores asociados con ellos son los siguientes:
1. Lesión de acinos, con liberación y activación de proenzimas. Entre los agentes que pueden dañar las células acinares se mencionan:
el alcohol, infecciones por virus (coxsackie y de parotiditis) y bacterias como la Micoplasma Pneumoniae, medicamentos como los
diuréticos tiazidicos, azatioprina, estrógenos, sulfamidas, furosemida, metildopa, pentamidina y procainamida, drogas, traumatismos
por cirugía o endoscopia, isquemia por trombosis embolia y shock, endotoxinas, trastornos metabólicos, como la hipetrigliceridemia,
hipercalcemia.
2. Hipertensión en los conductos pancreáticos, que favorece la retro difusión de secreción pancreática y activación de proenzimas.
La hipertensión puede ser causada por obstrucción debida a litiasis en la desembocadura común del colédoco y del conducto de Wirsung,
y por edema o espasmo del esfínter de Oddi. Se ha demostrado que el alcohol produce espasmo.
El páncreas secreta 22 enzimas: 15 proteasas, 3 a 6 amilasas, lipasa y fosfolipasa. La liberación de enzimas activadas determina la
extensión de las lesiones: las proteasas, amilasas y fosfolipasa producen necrósis; la elastasa destruye las paredes vasculares; las
lipasas, dan la citoesteatonecrosis con liberación de ácidos grasos que forman jabones dándonos la saponificación con iones calcio y
magnesio.
Las enzimas liberadas pueden detectarse en la sangre y provocar lesiones alejadas. Dándonos microfocos de citoesteatonecrosis en la
médula ósea. Además, la pancreatitis grave se acompaña de daño multiorgánico, daño pulmonar alveolar difuso, shock.
Pancreatitis crónica. -Se estima que es el resultado de pancreatitis agudas recidivantes. Es más frecuente en pacientes alcohólicos que
en pacientes con litiasis.
Morfología: el páncreas está aumentado de consistencia, es nodular y tiene
atrofia de lobulillos y desaparición de islotes de Langerhans (insuficiencia
pancreática exocrina, diabetes mellitus). Los conductos se hallan dilatados, con
material proteináceo en su luz, que tiende a calcificar. Hay además fibrosis y
(Fig.116) (Fig.116) pseudoquistes e infiltración linfocitaria y Plasmocitaria intersticial (Fig. 116).
TUMORES DEL PÁNCREAS:
Páncreas exocrino. - Benignos Cistoadenoma-Malignos Adenocarcinoma y Cistoadenocarcinoma (Fig.117)
Páncreas endocrino. - Tumores benignos y malignos de los islotes de Langerhans (nesidioblastomas) (poco
frecuentes
Adenocarcinoma del páncreas exocrino. -Se origina más frecuentemente en la cabeza del páncreas; se
manifiesta clínicamente por obstrucción biliar. Cuando se ubica en el cuerpo o cola del páncreas suele ser
clínicamente silencioso hasta que da metástasis. (Fig.118)
(Fig.117) Etiopatogenia: se lo ha relacionado estadísticamente con el hábito de fumar y con dieta rica en proteínas y grasas.
Microscópicamente: generalmente es un Adenocarcinoma tubular bien diferenciado,
escirroso. (Fig.118)
Diseminación: por invasión local, metástasis linfática y hematógena. Es una neoplasia de
evolución muy desfavorable: generalmente es irresecable en el momento del diagnóstico.
El 90% de los pacientes no sobreviven más de 6 meses. En 10% de los casos se acompaña
(Fig.118) (Fig.118) de tromboflebitis migratoria de patogenia no aclarada.

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Cistoadenoma y Cistoadenocarcinoma. - Son tumores infrecuentes del páncreas, redondeados, que pueden llegar a medir más de 10
cm. Las células neoplásicas, cilíndricas, revisten cavidades de contenido Mucinoso.
PATOLOGÍA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
ARTERIOSCLEROSIS:
Concepto. -El nombre de arterioesclerosis etimológicamente significa endurecimiento y falta de elasticidad de la pared de las arterias
y se incluyen tres entidades diferentes, que son las siguientes: 1.-Aterosclerosis. 2.- Esclerosis calcificada de la túnica media o
enfermedad de Monckeberg. -3.- Arterioloesclerosis.
La ateroesclerosis. - Es una enfermedad generalizada con engrosamiento progresivo de la capa íntima, de grandes y medianas arterias,
caracterizada por la formación de las placas ateroescleróticas. Las alteraciones se desarrollan en la capa íntima, pero participa también
la cama media. La placa ateroesclerótica consiste en una masa central de material lipídico, que es el ateroma y a manera de cápsula,
rodea un tejido colágeno denso que es la esclerosis. El ateroma corresponde a un foco de necrósis con abundantes lípidos. El tejido
colágeno que lo circunda, forma la placa de cubierta junto a la luz del vaso, la ruptura de esta placa desempeña un papel importante en
las complicaciones. A veces predomina la esclerosis, otras veces, el ateroma. El ateroma tiende a sufrir también una calcificación. La
túnica media junto a la placa, sufre atrofia.
Epidemiologia. - Tenemos factores de riesgo
Frecuencia. -La arteriosclerosis en los países industrializados ha aumentado por factores de riesgo y cambios de hábitos y otros que
nos llevan hacia la muerte por cardiopatía isquémica, en forma de epidemia
Edad. -Las lesiones tempranas aparecen en el primer año de vida, y progresan hasta los 85 años, en la primera década de vida afecta a
la aorta abdominal y en la segunda década afectan a las arterias coronarias y en la tercera década afecta al polígono de Willis. Y de
40 a 60 años, la incidencia de infarto agudo de miocardio se incrementa más de cinco veces.
Sexo. -Afectan más a varones que a mujeres ya que en la época fértil están protegidas por los estrógenos y que después de la menopausia
afecta de igual manera a hombres como a mujeres.
Raza. - Es muy intensa en los finlandeses y menos en EEUU, Centro Europa y Asia y esto se debe a costumbres, dietas y hábitos de
vida variables de un país a otro.
Predisposición familiar. -Se presenta en las familias y se relacionan con hiperlipemia familiares. La dieta rica en lípidos como el
colesterol, la hipocolesterolemia familiar es común en nuestro país, los pacientes con colesterinemia superior a 265 mg/ml desarrollan
arteriosclerosis intensas. El aumento de lipoproteínas de baja densidad (LBD-LDL). Estas lipoproteínas son las que más afecta para la
producción de aterosclerosis y luego esta, la lipoproteína de muy baja densidad (LMBD-VLDL). Y después están los triglicéridos,
mientras que la lipoproteína de alta densidad (LAD-HDL), esta lipoproteína que tiene una acción de movilizar el colesterol y reducir
la lipoproteína de baja densidad. Y cuyo efecto es por el consumo moderado de etanol (30mg/día) y el ejercicio físico elevan el DHL,
al contrario, el tabaco y la obesidad la disminuyen el DHL.
Hipertensión. -Los pacientes con una presión de más de 160/95 mm Hg, tienen hasta 5 veces más riesgo de sufrir arteriosclerosis por
lesión en el endotelio y sufrir un infarto del miocardio.
Hiperglucemia. -Los diabéticos desarrollan lesiones de arteriosclerosis y así producir infarto de miocardio, a los que se añade la
arteriopatia diabética que nos lleva a una gangrena del miembro inferior.
Tabaco. - El hábito de fumar produce arteriosclerosis por lesión del endotelio por la nicotina y con aumento de monóxido de carbono
que aumenta la agresión de las plaquetas al endotelio.
Actividad física. -La falta de ejercicios, favorece el desarrollo de la placa ateromatosa por disminución de secreción hormonal que
interviene en el metabolismo de los lípidos como la insulina, glucagón y adrenalina.
Estrés. - Este mecanismo favorece la arteriosclerosis por los mismos mecanismos de la hipertensión, los ejecutivos, y personas con

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mucha responsabilidad son trabajos estresantes y pueden hacer un infarto de miocardio
Otros factores. -Esta la obesidad, el uso de anticonceptivos, hiperuricemia, ingestión de carbohidratos, el uso de la homocisteina.
Vasos afectados. -Son la aorta torácica, abdominal y sus
grandes ramas, carótidas, las arterias renales, la
mesentérica superior las arterias de las extremidades
inferiores, las arterias coronarias y las arterias
cerebrales, en el polígono de Willis No necesariamente
están comprometidos todos estos territorios en cada caso y
no es raro que uno de ellos esté afectado acentuadamente,
(Fig.1) (Fig.1) (Fig.1) (Fig.1) como el de las arterias coronarias, el tronco de la coronaria
izquierda en los primeros dos centímetros de la descendente anterior, circunfleja y coronaria derecha.Y los otros sólo levemente.
Las arterias renales, mesentéricas y de la extremidad superior, casi son respetadas excepto a nivel del ostium. (Fig.1)
Morfología. Clásicamente se consideran como manifestaciones en la ateroesclerosis cinco tipos de lesiones:
1.-Estrías y manchas lipoideas. -Son
lesiones iníciales, lineales, amarillentas,
apenas solevantadas en la íntima, como
se aprecian especialmente en la aorta.
Comienzan a desarrollarse en niños
(Fig.2) (Fig.2) (Fig.3) (Fig.3) desde el primer año de vida. En la aorta
ascendente, en la porción torácica y en la porción abdominal, miden 1 a 2 mm de ancho y 1 cm, de largo.
(Fig.2) Microscópicamente se trata de depósitos de lípidos en la íntima, en el citoplasma de los macrófagos,
Las estrías lipoideas se han considerado como las lesiones ateroescleróticas iníciales. Se tiñen con sudan III de
color naranja (Fig.3). 2..-Placa fibromuscular. -Es una placa musculo-elástica o fibromuscular mucoide, son
de color blanco elevadas de forma irregular, que están en las bifurcaciones de las arterias, constituidas por
(Fig.4) musculo liso, fibras colágenas, en el centro de la placa con degeneración mucoide, se cree su origen por micro
traumatismo por el choque de la sangre en las bifurcaciones de las arterias, sobre estas placas se desarrollan la placa de ateromas. (Fig.4)
3.-Lesión gelatinosa. -Estas son formaciones, blandas, traslucidas, ovaladas de 1
cm, de diámetro, constituidas por componentes del plasma como la albumina,
fibrinógeno y lipoproteínas de baja densidad, que están debajo del endotelio ya
lesionado y se acumulan entre las fibras musculares lisas. Microscópicamente
presentan edema, en el que se encuentran dispersas substancias lipídicas y fibras
(Fig.5) (Fig.5) musculares lisas. Ocurren en la aorta en sitios (típicos de las placas ateroescleróticas
y representan, probablemente, las lesiones iníciales. (Fig.5)
4.-Placa de ateroma. -Es la característica distintiva de la arteriosclerosis y comienza con la presencia de macrófagos debajo del
endotelio, luego se produce la migración de células del musculo
liso de la capa media a la región subintimal, y esta placa
ateromatosa ya formada es una lesión elevada de 03 a 1,5 cm de
diámetro máximo, de color amarillento y de diferentes formas y la
(Fig.6) (Fig.6) (Fig.6) zona periférica es dura y la zona central es blanda, al corte muestra
un líquido grumoso amarillento de ahí su nombre de ateroma (del griego athéra = papilla =engrudo) (Fig.6)

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Microscópicamente: la placa está constituida por fibras musculares lisas, miofibroblastos, células mioepiteliales, fibras de colágeno,
elásticas, proteoglicanos, fibrina, y algunos fibroblastos, macrófagos y gran cantidad de lípidos especialmente
colesterol y la proporción es variable en cada placa y la disposición de la placa típica consiste en: un casquete
fibroso compuesto por musculo liso, leucocitos, tejido conectivo y material de la membrana basal. Esta
placa está cubierta por células endoteliales y con el tiempo se produce una producción de vaso vasorum (Fig.6)
(Fig.7) 5.-Placas Fibrosa. -Son lesiones solevantadas, de contornos circulares u ovalados, de color blanquecino amarillento,
que está formada por tejido conectivo, fibras de colágeno, elásticas, lípidos y proteoglicanos. (Fig.7)
Complicaciones. -Las principales complicaciones son: La calcificación, ulceración,
(Fig.8) trombosis, embolias, estenosis. Hemorragias y aneurismas. (Fig.8A)
Patogenia. - En la concepción patogenética actual están representadas las tres
teorías clásicas: la teoría de la incrustación de lípidos en la pared enunciada por
Rokitansky, la teoría de Virchow de la degeneración y proliferación celulares. Y
la agresión crónica y con una respuesta de inflamación crónica.
(Fig.8) (Fig.8) Teoría de la respuesta a una agresión crónica. - Esta teoría ha sido actualizada
por Ross. En la concepción actual la lesión endotelial representa un fenómeno
clave en la génesis en la ateroesclerosis. EL daño endotelial, se produce po la
reducción de óxido nitroso que es producido por el endotelio puede entenderse
que, por una parte, en ese sitio se produzca una agregación plaquetaria y un
trombo, y por otra parte, que desde el lumen arterial penetre a la íntima una
(Fig.8A) (Fig. 8A) mayor cantidad de plasma con lípidos. Parece demostrado que los trombocitos en
contacto con la membrana basal y los lípidos aumentados en la íntima, son capaces de desencadenar una proliferación y migración a la
íntima de fibras musculares lisas de la media. Esta dado por el (FCDP) Es posible que en la sobrecarga de lípidos de las fibras musculares
lisas juegue un papel una falla en los receptores celulares, el papel de los macrófagos, Está demostrado que se cargan de lípidos y que
se transforman en células espumosas.
Teoría monoclonal.-Esta teoría se basa en el trabajo de Bendit y Bendit en 1973, que dice que un cromosoma X de las Hembras
esta inactivado, toda mujer heterocigoto tiene un cromosoma X de la madre y un X del padre, y codifica las mismas enzimas ,salvo la
glucosa -6-PD, tiene en cada célula dos isoenzimas A Y B. en la mujeres negras de EEUU son heterocigotos tiene un solo tipo de
isoenzima A de la G-6-PD, que le confiere resistencia a la malaria endémica, y con esta explicación Bendit y Bendit. Demostraron
que las células musculares lisas de las mujeres negras proliferadas en los ateromas, contenían una sola isoenzima de G-6-PD. Es decir
que aparentemente provenían de una sola célula, ósea que eran monoclonales.
Importancia clínica. - La arteriosclerosis constituye un problema de salud pública sobre todo dependiendo de la arteria afectada y de
la velocidad de obstrucción del vaso produciendo isquemia por trombosis dándonos infartos y los órganos más afectados, son el
corazón, cerebro, riñones, el bazo y extremidades inferiores.
Esclerosis calcificada de la túnica media-Calcinosis-
Enfermedad de Monckeberg. - Es de patogenia desconocida
y afecta a arterias musculares de las extremidades y del área
genital, ocurre las más de las veces en mayores de 50 años. Se
caracteriza por la formación de placas calcáreas, a veces
(Fig.9) (Fig.9) (Fig.9) osificadas, en la túnica media especialmente en las arterias de

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las extremidades. Las placas se disponen a manera de anillos como en la tráquea y pueden palparse al tomar el pulso en la arteria radial.
No tiene mayor significación patológica. Se cree es debido a una vasotonia duradera. (Fig.9)
Arterioloesclerosis. -Es una lesión que afecta a arteriolas de pequeño calibre y en pacientes con hipertensión arterial, incluyen dos tipos
la Arterioloesclerosis hialina y la Hiperplasia.
Hialina. - se produce un engrosamiento de la pared vascular, con
presencia de material hialino y eosinófilo procedente del plasma, que
disminuye la luz arteriolas, afecta a las arteriolas y arterias de pequeño
calibre del riñón, se ve en hipertensión benigna más de 90/140,
diabetes mellitus y envejecimiento (Fig.10)
(Fig.10) (Fig.10) (Fig.10) Hiperplásica. -Es un engrosamiento o reduplicación de la membrana
basal por proliferación de células miofibroblasticas de la capa media, que se disponen
en forma de catafilas de cebolla y la luz del vaso arteriolar desaparece, se asocia a
hipertensión maligna de una presión diastólica más de 120 mm Hg y afecta al riñón,
intestino y retroperitoneo y cuando hay presencia de material fibrinoide, nos da una
(Fig.11) (Fig.11) arteriolitis necrotizante. (Fig.11)
Aneurismas. -Son dilataciones circunscritas e irregulares de las arterias, producidas
por debilidad de la pared. Las dilataciones venosas, se llaman flebectasias o várices. Se
producen por debilidad de la pared arterial, estas dilataciones son irreversibles, con
tendencia a aumentar de tamaño. Se entiende que el proceso suela terminar con la
ruptura del aneurisma. Los aneurismas son lesiones frecuentes, que se encuentran en
autopsias, son frecuentes en la aorta. El tamaño es muy variable, los hay microscópicos,
de sólo unos cientos de micrones, como son los microaneurismas, en el otro extremo
(Fig.12) (Fig.12) están los aneurismas gigantes, de varias decenas de centímetros. (Fig.12)
Causas. - Son varias como la arteriosclerosis, traumatismos, necrósis quística de la túnica media, sifilítico, micótico y defectos
congénitos de las arterias intracraneales. Microscópicamente la pared del aneurisma carece de láminas elásticas, las fibras musculares
faltan total o parcialmente y están reemplazadas por tejido colágeno. Los aneurismas cerebrales se manifiestan con mayor frecuencia
en adultos jóvenes y tienen predilección por el sexo femenino.
Formas anatómicas. A.-Según su composición de su pared tenemos:
1: aneurisma verdadero que tiene todas las capas de los vasos normales.2: el falso aneurisma tiene una pared fibrosa.
B.-Según su forma del aneurisma. - Tenemos las siguientes variantes:
Macroscópicamente se distinguen 6 formas básicas: El 1: Aneurisma sacular, (dilatación semiesférica) 2: El fusiforme (dilatación
en forma de huso) 3: Cilíndrico (dilatación paralela continua) 4: Varicoso o en serpentina (dilataciones tortuosas) 5: Racemoso
o cirsoide (está compuesto por una más de interconexiones de pequeñas venas y arterias) 6.- El disecante.
Describiremos los más frecuentes los tres primeros y el 6to:
1.-Aneurisma sacular. -Es cuando compromete solo una
parte del perímetro de la arteria. Como variantes se distinguen
el aneurisma navicular y el infundibular. Aneurismas
saculares son generalmente los aneurismas aórticos,
(Fig.13) (Fig.13) (Fig.13) sifilíticos y los cerebrales. (Fig.13)

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 2.-Aneurisma fusiforme. - Es cuando compromete todo el perímetro de
la arteria. Variantes de esta forma son el aneurisma (Fig.13A)
3.-Cilíndrico y el anular. - El aneurisma ateroesclerótico suele ser
fusiforme. (Fig.13B)
C.-Aneurismas según su mecanismo patogénicos tenesmos:
(Fig.13A) (Fig.13B) Aneurisma ateroesclerótico. -Generalmente son fusiformes, se producen
especialmente en la aorta abdominal, debajo de las renales y encima de las
ilíacas, puede tener trombosis y ruptura. (Fig.14)
Aneurismas por inflamación. -A este grupo pertenecen el aneurisma
micótico y el luético. Las aneurismas micóticas son pequeños, reconocibles
sólo microscópicamente. Se producen por lo general en procesos sépticos,
en que los agentes microbianos y nicóticos como el “aspergillus” lesionan
(Fig.14) (Fig.14) (Fig.15) Y en el sifilítico, en la sífilis terciaria, afecta a la aorta ascendente y cayado,
esta empieza en los vasos vasorum por una periarteritis y endarteritis obliterante, que es la inflamación de la pared de los vasos del
vaso con linfocitos y plasmocitos, posteriormente hacen una necrosis de la capa muscular que es sustituida por tejido conectivo, luego
viene la dilatación. (Fig.15)
6.-Aneurisma disecante. -En esta forma hay una disección de
la pared a lo largo de la arteria, de manera que el vaso presenta
dos paredes, una externa y una interna, y dos luces, uno falso,
el espacio entre ambas paredes, y la luz verdadera (Fig.16) La
disección se produce generalmente en el tercio externo de la
(Fig.16) (Fig.16) (Fig.16) (Fig.16A) túnica media, de modo que la capa externa es más delgada que
la interna. Este aneurisma es más frecuente en la aorta, existe una fisura transversal
de la capa intima, a través de la cual se comunican las dos luces. Así, la luz falsa
tiene sangre, lo que constituye un hematoma disecante. (Fig.16A). Bajo la presión
de esta sangre, el tubo externo se halla dilatado, el interno a veces está colapsado. En
la aorta la fisura comunicante se halla en el segmento proximal, a pocos centímetros
de la válvula aórtica. No es raro que en la porción descendente haya una fisura distal,
(Fig.17) (Fig.17A) también comunicante, de manera que la sangre circula por ambas luces. Según el sitio
de la disección, se distinguen tres tipos en la clasificación de DeBakey. (Fig.17) Tipo I solo afecta a la aorta ascendente y se extiende
más allá (afecta al 75%) Tipo II en aorta ascendente, (afecta al 5%) y Tipo III solo aorta descendente. (afecta
al 20%). III A aorta descendente y se detiene sobre el diafragma, IIIB comienza en la aorta descendente, pero
sigue la debajo del diafragma. En la actualidad la clasificación de Stanford. (Fig.17A) se prefiere hablar de Tipo
A: (disección proximal), que comprende el I y el II; y el Tipo B, (disección distal) que comprende solamente
el III. Más frecuente en estos aneurismas es la enfermedad de Erdheim, llamada también necrósis quística
idiopática de la túnica media, que ocurre preferentemente en la aorta y el síndrome de Marfán que es la falta
(Fig.17B) de formación de colágeno y el síndrome de Ehlers Danlos, Loeys Dietz (Fig.17B)
Complicaciones de los aneurismas. -La complicación más grave es la ruptura con la consecuente hemorragia masiva a menudo letal.
Esto se ve más el aneurisma disecante con hematoma. (Fig.16A). El aneurisma disecante puede tener otras complicaciones, como
hemopericardio, insuficiencia aórtica por luxación del anillo, compresión y obstrucción de ramas de la aorta, entre ellas, de arterias
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coronarias, y después isquemia, bajo la presión del hematoma disecante. Los aneurismas favorecen la trombosis y embolias, y por otra
causar obstrucción. Grandes aneurismas pueden producir una atrofia de órganos vecinos, incluso en las vértebras. Una complicación
particular de los aneurismas cerebrales es el infarto cerebral.
TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DE VASOS SANGUÍNEOS Y LINFÁTICOS:
Telangiectasias. - Son dilataciones vasculares superficiales de capilares, arteriolas y vénulas de color rojo o azulado que se disponen
en forma de arañas e irregulares en piel, tejido celular subcutáneo, mucosas y en vísceras. Se presentan en el embarazo por
sobreproducción de estrógenos, en insuficiencia hepática por cirrosis. Puede ser de forma radial alrededor de un vaso de mayor calibre
se denomina Telangiectasias Aránea y que desaparecen ala vitropresión y esta aparecen más en el tórax, cara, cabeza y cuello, También
esta Nevus flameas o manchas en vino oporto
Enfermedad de Osler Weber Rendu. - Es una malformación congénita por un gen autosómico dominante, con presencia de
Telangiectasias en piel, mucosas y vísceras, esta tiende a dar hemorragias
Enfermedad de Sturge Weber Dimitri o Angiomatosis encefalo-trigeminal. - Que consiste en un angioma plano (mancha en vino
de oporto) sobre las zonas trigeminales acompañado de Angiomatosis en leptomeninges de tipo ipsilateral. Un 50% de los pacientes
tienen afectación ocular con desarrollo de glaucoma, presenta retraso mental, epilepsia y micro calcificaciones cerebrales.
Hemangioma o angioma. -Son tumores benignos de los vasos sanguíneos. Son bastante frecuentes, se presentan desde el nacimiento
y pueden afectar a la piel o a órganos internos. Es una lesión rojiza que
está constituida por vasos sanguíneos de pequeño tamaño en forma
agrupada. Pueden localizarse en cualquier zona de la superficie
cutánea, como en la boca, nariz, vagina y ano y más raramente pueden
afectar al hueso. El tamaño de los angiomas varía de tamaño, pequeños,
hasta lesiones grandes, pueden extenderse por toda la pierna o brazo.
(Fig.19) (Fig.19) (Fig.19) Se divide en angioma capilar, angioma cavernoso y el Granuloma
piógeno. (Fig.19)
Hemangioma capilar (Angioma en fresa).-Lesión vascular
elevada de color rojo brillante constituida por una proliferación
de vasos capilares con células endoteliales. Estos hemangiomas
son lesiones frecuentes, que se desarrollan poco tiempo después
(Fig.20) (Fig.20) (Fig.20) de nacer y suelen aumentar de tamaño durante los primeros meses
de vida. Un buen porcentaje de ellos involucionan de modo. espontáneo en los primeros 5 a 9 años de vida, con una regresión completa
en general, aunque a veces permanece una zona pigmentada y parduzca, dan una cicatriz o piel arrugada. (Fig.20)
El angioma cavernoso. -Tiene forma de una
frambuesa, pero su tamaño puede variar
desde ser microscópico hasta tener varios
centímetros de diámetro. Pueden variar
mucho de tamaño, pero en general son
menores de 6 cm. Está compuesto por
(Fig.21) (Fig.21) (Fig.21) (Fig.21) vasos con formaciones de cavernas múltiples
de varios tamaños, llenas de sangre revestida de células endoteliales, pero las cavernas pierden sangre y carecen de las otras capas que
se encuentran en las paredes de un vaso sanguíneo normal. El angioma cavernoso no tiene unos márgenes definidos. (Fig.21)

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 Granuloma piogénico denominado
hemangioma nodular -Es un tumor
benigno, en forma de un nódulo exofítica de
crecimiento rápido, caracterizado por
lesiones rojo violáceas, de consistencia
(Fig.22) (Fig.22) (Fig.22) (Fig.22) friable, que sangra con extrema facilidad
cubierta por piel o mucosa en forma de anillo. Está producido por la proliferación de vasos capilares con inflamación intersticial,
ocurre después de traumatismos. Es frecuente su localización en piel de los dedos, mucosas y en la boca. Se encuentran también en
embarazadas en las encías. (Fig.22).
Linfagiomas. -Son tumores benignos de los vasos linfáticos que se
presentan desde el nacimiento. La linfa es un tipo de fluido que circula
en estos tumores. Contiene productos de desecho de los tejidos y
células del sistema inmunitario. Se ubican en el cuello y la axila, en
mediastino y retroperitoneo, miden de 1 cm a 10 cm, de diámetro.
(Fig.23) (Fig.23) (Fig.23) Tenemos el linfagioma simple y cavernoso (Fig.23)
Linfagioma simple o capilar. - Está compuesto por vasos linfáticos revestidos de
endotelio y que forma hendiduras de vasos. (Fig.23)
Linfagioma cavernoso. - Está compuesto por vasos linfáticos, con dilataciones
quísticas, revestidas de endotelio. Y cuando es de tipo gigante con dilataciones
quísticas con contenido de linfa se denomina higroma quístico. (Fig.24)
(Fig.23) (Fig.24) Tumores del glomus o Glomangioma.-Son tumores benignos derivados del cuerpo
glómico neuroarterial, perivascular, es un receptor
neuromioarterial, que abre y cierra y están en las zonas
arteriovenosas, que regulan la temperatura, abundan en
las partes acras y se producen habitualmente por
debajo de la piel de los dedos y debajo de la uñas y es
un tumor muy doloroso. Se puede presentar también en
(Fig.25) (Fig.25) (Fig.25) región flexora de brazos, rodilla, estomago, cavidad
nasal y tráquea. Que mide 2 a 3 mm es de color azul y microscópicamente presenta vasos capilares rodeados de célula poligonales
con núcleos redondos, citoplasmas acidófilos, rodeados por fibras de reticulina que son positivas para anticuerpos de actina y
miosina. (Fig.25)
Hemangiopericitoma. -Son tumores de los pericitos de Zimmerman o
de rouget, del tejido perivascular que rodean a los capilares y vénulas.
Se desarrollan habitualmente en las piernas, en la pelvis y en
retroperitoneo y otros como el pulmón y boca. Son más frecuentes en
adultos. Miden 4 a 12 cm y son de color rojizo, microscópicamente
están constituidos por hendiduras vasculares con forma de tipo
(Fig.26) (Fig.26) astas de ciervo y revestidos de endotelio vascular y con células
poligonales y fusiformes rodeados de fibras reticulares, son positivas para la tinción plata y Pas. (Fig.26)

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 Hemangioendotelioma. -Es un tumor limítrofe de los vasos sanguíneos, menos
agresivo que el Hemangiosarcoma, pero considerado un tumor maligno de bajo
grado. Habitualmente invade tejidos cercanos y en ocasiones puede extenderse a
zonas distantes del cuerpo dar metástasis. Puede desarrollarse en tejidos blandos o
en órganos internos como el hígado y pulmones, peritoneo, hueso. Tenemos el
Hemangioendotelioma epitelioide tiene un endotelio de tipo epitelioide, con
(Fig.27) (Fig.27) citoplasma eosinofilo, vacuolados de núcleos redondos, puede tener mitosis,
pleomorfismo y necrosis, Hemangioendotelioma kaposiforme, con estructuras vasculares glomeruloides Hemangioendotelioma
restiforme, con estructuras vasculares papilares endovasculares en tachuela, (Fig.27)
Angiosarcoma o Hemangiosarcoma. -Son tumores malignos que se desarrollan también a partir de los vasos sanguíneos y de los vasos
linfáticos
(Linfangiosarcoma).
Con células fusiformes,
anaplasicas que revisten
los canales vasculares de
núcleos hipercromáticos
que proyectan hacia la
(Fig.28) (Fig.28) (Fig.28) (Fig.28) luz, con extravasación de
eritrocitos. (Fig.28)
Sarcoma de Kaposi. -Es un tumor que se desarrolla a partir de células similares a las que forman los vasos sanguíneos y linfáticos.
Antes el Sarcoma de Kaposi era un cáncer muy poco frecuente, que se observaba en personas ancianas sin problemas aparentes del
sistema inmunitario. Actualmente, tenemos cuatro formas de sarcomas. (Fig.28)
1.- Sarcoma de Kaposi clásico o Europeo. - es la que se describió en 1862 Moritz Kaposi, se presenta en hombres mayores de 60
años, descendiente de Europa central, y se presenta con placas y nódulos cutáneos múltiples de color purpura, localizados en las
extremidades inferiores, y pueden afectar otras vísceras después de varios años, sin tener relación con el HIV.
2.-Sarcoma de Kaposi endémico del África ecuatorial, o linfoadenopatico. - Tiene alta prevalencia en África Ecuatorial como en
Uganda comprende el 9 % de todos los tumores malignos en hombres, afecta a niños y jóvenes, afecta a los ganglios, intestino y
otras vísceras
3.-Sarcomas de Kaposi asociado a HIV. -En personas infectadas con el Virus de (VIH) y en el Síndrome de la Inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) en un 30% en homosexuales, afectan a vísceras, ganglios y tracto gastrointestinal, piel y mucosas
4.- Sarcoma de Kaposi asociado a trasplantes. -Se desarrollan en pacientes con órganos trasplantados que estén tomando medicación
prolongada para suprimir su sistema inmunitario. Principalmente en trasplantes renales
En la patogenia del sarcoma de Kaposi está causado por la infección del virus HIV y la interacción con el herpes virus tipo 8, ahora
denomina herpes virus del sarcoma de Kaposi (VHSK) este virus infecta a las células endoteliales de los linfáticos y de otros
tejidos y con las citocinas (IL6, FNT alfa, GM-CSF, factor básico fibroblastico y oncostatina M), producida por las células
inmunitarias infectadas por el virus del HIV.
Estimula así la proliferación de las células vasculares, dando hendiduras vasculares, con células atípicas fusiformes y también se
asocia al linfoma no hodgkinianos producida por el virus de Eptein Barr asociada también al VIH.

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 Tumor Del cuerpo carotídeo o paraganglioma o
quemodectoma. - Es un tumor se localiza en la
adventícia de la bifurcación de la artéria carótida
comum y és uno de los paraganglios de mayor tamaño
y se presente en habitantes de la altura (Bolívia, Peru,
Colômbia, México) la edad de presentación está en los
40 a 60 años se presenta como un nódulo em el
(Fig.28A) (Fig.28A) (Fig.28A) cuello junto al angulo mandibular y esta adherido a la
carótida, esta compuesto por células por nidos (zellballen) de células poliédricas com núcleos centrales y citoplasmas poço definidos
y presenta hormonas peptídicas de tipo neurosecretor y son quimiorreceptores que detectar cambios de Ph, y en la tensión de oxigeno
en la sangre, que regula la presión arterial. Tenemos otros paragangliomas, en la cabeza, cuello, glomus, yugular, del vago. (Fig.28A)
Inmunohistoquimica. -Para el paraganglioma CD34.Vimentina, PGFA, PS100, Cromogranina (CGR), ENE,
Para Hemangioendotelioma variante epitelioide CD31, FLI-1 no para CD34 y para variante kaposiforme para endotelio vascular
CD31, CD34, GLUT-1, para diferenciar del endotelio linfático PROX1, LYVE1, D2-40, para variante restiforme, CD34, CD31,
para endotelio vascular y para endotelio linfático VECFR-3. Para Angiosarcoma CD31 y ERG, en la variante epitelioide positivo
para, CK y D2-40, Para tumor glómico positivo para actina y lamina basal,
PATOLOGIA DEL CORAZÓN
Por un aspecto académico, se debe mencionar primero. La insuficiencia cardíaca y luego las cardiopatias mayores y finalmente las
enfermedades especificas del miocárdio, pericárdio y endocárdio.
Insuficiencia cardíaca. - Es la incapacidad del Corazón para el bombeo de la sangre y satisfacer las necesidades metabólicas del
organismo, las causas son: La hipertensión, enfermedades valvulares y los que dañan el músculo cardíaco como la isquemia, se
classifica en insuficiencia cardíaca aguda y crónica.
La insuficiencia cardíaca aguda. - Se produce cuando se presenta una falla abrupta del vaciamiento de la cavidades y estas cavidades
se dilatan y los mecanismos compensatorios no pueden entrar en funcionamento y nos dá un colapso cardiocirculatório, con una presión
arterial baja y a esto se llama choque cardiogenico.
La insuficiencia cardíaca crónica. - Está se presenta cuando hay un aumento gradual de uma determinada Enfermedad, tienen su
impacto sobre el corazón y otros órganos, se manifesta por cansacio, disnea, la aparición de edemas, los ventrículos del corazón
aumentan de tamaño y se contraen de forma, mas eficiente. La vasoconstricción de las arteríolas dan una distribución del flujo sanguíneo,
la activación del sistema simpático, renina angiotensina, causan retensión de sal y água, con cambios del tono vascular.
Insuficiencia cárdica Del lado izquierdo. -Se produce por una cardiopatia isquemica, hipertensión arterial y valvulopatia mitral y
aórtica, esto nos lleva a una manifestación pulmonar por acumulación de sangre en la circulación pulmonar de tipo congestión crónica
pasiva nos dá un aumento de la presión de las venas pulmonares, aumento de la presión de los capilares pulmonares que nos lleva a un
edema pulmonar este edema primero es perivascular, intersticial, intra-alveolar despues nos dá un edema agudo de pulmón.
Insuficiencia cárdica Del lado derecho. - Se produce cuando el lado derecho del Corazón fallan sus cavidades, se dilatan y hay un
aumento de la presión intracavitária que impide el vaciamiento adecuado de la sangre venosa sistêmica, de las venas cavas al interior
de la aurícula derecha este aumento dela presión venosa sistêmica, se manifesta por presión aumentada de la vena cava superior, pueden
observarse en cuello como una ingurgitación de la vena yugular, la presión aumentada en la vena cava inferior, se refleja hacia atrás
al sistema venoso del higado y otros órganos, dando un higado congestionado con hepatomegalia, en los vasos como las vênulas
pequeñas en membros inferiores, produce um aumento de presión em la luz con trasudación de líquidos, dando un edema subcutâneo
en particular en los tobillos, derrames en cavidad peritoneal y pleural. La Enfermedad que produce está insuficiencia es por una
insuficiencia cardíaca izquierda, enfermedades pulmonares crônicas. Valvulopatias de la tricúspide y pulmonar, miocardiopatias.
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Cardiopatia isquemica. - Llamada tambien cardiopatia coronaria, es una denominación genérica para un grupo de síndromes
relacionados con la isquemia del miocárdio, tienen tres factores 1. - Los que disminuyen el abastecimiento sanguíneo por
Enfermedad obstructiva aterosclerótica. 2.- Factores que aumentan el trabajo cardíaco, aumento de la Frecuencia cardíaca e
hipertensión. 3. - Factores que disminuyen El oxigeno de La sangre, se presenta em las anemias,
intoxicación por monóxido de carbono. Son cuatro los síndromes de La cardiopatia isquemica,
describiremos los dos primeros.1.-Angina de pecho, 2. -Infarto agudo de miocárdio, 3. -
Cardiopatia isquemica crónica (se presenta a una descompensación cardíaca progresiva o por
insuficiencia cardíaca despues de um infarto del miocárdio). - 4. - Muerte súbita cardíaca. Se
puede deberse por uma arritmia o fibrilación mortal, despues de la isquemia cardíaca. (Fig.29)
(Fig.29) Angina de pecho. -(literalmente dolor en El pecho).- En la que la isquemia produce dolor torácico
precordial, pero no produce necrósis del miocárdio, pueden ser angina estable o típica, se presenta despues de los ejercicios, presenta
dolor torácico com irradiación al brazo izquierdo o mandíbula izquierda, se presenta en estenosis por arteroesclerosis de una de la
artérias coronárias con mas del 50% de del la estenosis de la luz de uma de las coronárias, puede tener depresión del segmento ST en
el eletrocardiograma se soluciona con vasodilatadores coronários, como la nitroglicerina, puede ser angina de pecho prinzmetal o
variante por un espasmo vascular y puede ser em reposo debido al espasmo de las artérias coronárias por una placa arterioesclerotica
o afectan a vasos normales se soluciona con vasodilatadores como la nitroglicerina y bloqueadores de cálcio y presenta elevación del
segmento ST del eletrocardiograma, o puede una angina de pecho inestable creciente o progresiva por se produce con ejercicio leve o
en reposo. Y puede estar relacionado con la rotura de una placa, com trombosis, és una angina preinfarto, el analisis en sangre nos
definira si és un infarto o no, por la elevación de la troponina cardíaca y CPK en sangre demuestra la necrósis del. músculo cardíaco
Infarto agudo de miocardio. -Es una enfermedad isquémica del miocardio con desarrollo de un área circunscrita de necrosis miocárdica
por isquemia, y con dolor agudo, el infarto puede ser: Subendocárdico se presenta por una arteriosclerosis coronaria y el infarto
transmural es por una trombosis coronaria. (Fig.29)
Patogenia. -El infarto del miocardio se debe en la mayoría de los casos a una isquemia por una oclusión coronaria trombóticas. Sin
embargo, hay oclusiones sin infarto y a la inversa, infartos sin oclusión. Oclusión sin infarto se presenta en dos condiciones, la primera,
casi trivial, cuando la muerte del individuo ocurre antes de la manifestación de los signos morfológicos de necrósis. La segunda, en
casos relativamente raros en que la oclusión coronaria, ateroesclerótica, se ha producido tan lentamente que ha habido tiempo de que se
desarrolle una circulación supletoria.
Localización del infarto. -El principio general que explica la
localización del infarto es que se afectan los territorios con
mayor riesgo de que la irrigación se haga insuficiente. Se
comprende así que el infarto sea casi exclusivo del ventrículo
izquierdo, que dentro de éste se ubique de preferencia en el
(Fig.30) (Fig.30) (Fig.31) (Fig.31) tercio distal, o sea en la punta, en cuanto al espesor, se afecte
preferentemente el tercio interno, es decir el territorio Subendocardico es en forma circunferencial es denominado infarto
Subendocárdico (Fig.30) cuando afecta a toda la pared se denomina infarto transmural. (Fig.30). La relación de superficie entre
fibras y pared capilar es de cerca de 3:1 en el ventrículo izquierdo y de alrededor de 2:1 en el derecho. Por otra parte, el territorio
coronario terminal está hacia la punta y hacia el endocardio. En lado izquierdo el infarto esta primero cara anterior, posterior,
lateral y septal y el derecho está en la cara anterior y posterior. El infarto exclusivo del ventrículo derecho es excepcional. No
es raro, en cambio, como extensión de un infarto del ventrículo izquierdo. La mayoría son infartos son anteroseptales, le siguen los
posteros septales y luego son laterales (Fig. 30). El infarto septal puro es raro. Puede haber infarto de musculo papilar con ruptura.

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Macroscópicamente. -El infarto del miocardio es por regla anémico. (Fig.31). La necrósis se reconoce macroscópicamente sólo
después de 24 horas de establecida la isquemia. Se
presenta como una zona mal delimitada, pálido
amarillento, a veces con focos hemorrágicos. En los
días siguientes aparece claramente delimitada, de
contornos irregulares, tumefacta, amarillo (Fig.32)
opaca, con un halo hemorrágico. 18 - 24 hrs:
(Fig.32A) (Fig.32B) (Fig.32C) palidez miocardio (Fig.32A). 24 - 72 hrs: palidez con
hiperemia (Fig.32B). 3 - 7 días: bordes hiperémicos con centro amarillo
(Fig.32C). 10 - 21 días: amarillo intenso y consistencia blanda, márgenes rojizos
(Fig.32D).7 semanas: zona blanca, cicatriz y fibrosis. (Fig.32E)
En la segunda mitad de la primera semana suele tomar un tinte ligeramente
verdoso por la acentuada infiltración leucocitaria. El borde hemorrágico disminuye
paulatinamente hasta desaparecer. En la segunda semana el territorio infartado se
(Fig.32D) (Fig.32E) hace friable, se deprime ligeramente, y la hemosiderina formada al reabsorberse los
focos hemorrágicos, le da un tenue tinte ocre. En la
tercera semana el territorio infartado es blando,
algo elástico y gelatinoso, rojizo debido a los vasos
de neoformación ingurgitados. (Fig.32E). De la
cuarta semana en adelante se va haciendo más
firme y grisáceo y se va retrayendo debido a
(Fig.32F) (Fig.32G) (Fig.32H) (Fig.32H) la formación de la cicatriz.
El infarto del miocardio puede ser hemorrágico. (Fig.32E) El principio general que explica este carácter es que sigue llegando
sangre, aunque en cuantía insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos.
En el miocardio ello ocurre cuando hay un desarrollo de circulación anastomótica o cuando la obstrucción no es completa. Se
puede realizar tinciones como el Pas para determinar presencia o no de glucógeno, (Fig.32F), PTHA para las estrías y discos

intercalares, (Fig.32G). NBT (nitro-blue-tetrazolium) tiñen zonas sanas de azul intenso y las zonas de infarto no se tiñen. (Fig.32H)
Microscópicamente, la necrósis no se
reconoce antes de 6 a 8 horas de producida
la isquemia. (Fig.33). 1 - 3 hrs: fibras
miocárdicas onduladas bandas de
contracción Infarto agudo fase inicial,
(Fig.33). 4 - 12 hrs: necrosis de tipo
coagulación con pérdida de las estriaciones
(Fig.33A) (Fig.33A) (Fig.33B) y bandas de contracción, edema, hemorragia
e infiltrado temprano de PMN Infarto agudo fase inicial: (Fig.33A). 18 - 24 hrs: necrosis de coagulación necrosis, picnosis
nuclear, bandas de contracción marginales (Fig.33B).

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 24 - 72 hrs: total pérdida de núcleos y
estriaciones, con abundante infiltrado de PMN
Infarto agudo, A las 24 horas aparece la
infiltración leucocitaria, que alcanza su mayor
grado al cuarto o quinto día. (Fig.33C)
3- 7 días: infiltrado de macrófagos y MNN,
(Fig.33C) (Fig.33D) (Fig.33E) inicio de la respuesta fibrovascular (Fig.33D)
2-3 semanas, tejido de granulación (Fig.33E) 10-21 días: prominente
tejido de granulación (Fig.33F).7 semanas: Fibrosis (Fig.33G)
Resumen por semanas fines de la primera semana aparecen macrófagos,
hemosiderina y vasos de neoformación. (Fig.33D). La segunda semana
está dominada por el proceso de reabsorción y el desarrollo de tejido de
granulación. (Fig.33E). Como manifestación del proceso reabsortivo se
(Fig.33F) (Fig.33G) encuentran detritus de fibras miocárdicas en el citoplasma de macrófagos.
No es raro encontrar en el tejido de granulación de esta etapa una infiltración de Granulocitos eosinófilos, infiltración que se limita a la
segunda semana. En la tercera semana predominan los linfocitos, las células plasmáticas y los vasos de neoformación, que aparecen
de lumen amplio y repleto de sangre. El tejido de granulación muestra evidente neoformación de colágeno, iniciada en la segunda
semana. (Fig.33F). En la cuarta semana ya no se encuentra infiltración leucocitaria, y el colágeno es más abundante y denso.
(Fig.33G). Después del primer mes desaparecen las células libres y, en general, también los restos necróticos. Sin embargo, en infartos
muy extensos pueden persistir en medio del tejido reparativo islotes de miocardio necrótico a manera de secuestros.
Complicaciones locales. -Estas son la trombosis parietal, el aneurisma, la ruptura, el bloqueo auriculoventricular y la insuficiencia
mitral. Taponamiento cardiaco, insuficiencia cardiaca arritmias
Diagnóstico. -Los criterios para el diagnóstico de IAM, son dolor de más de 30 minutos de evolución, ECG con segmento ST con
aparición o no de la onda Q, elevación, de la enzima CPK y de su fracción MB de la misma después de 6 a 8 horas. Ocasionalmente
se presentan elevaciones más precoces (de la MB2 aumentada a las 4 horas después del infarto) y elevación de la troponina cardiaca
en suero indica muerte del musculo cardiaco.
-La CPK es la que se eleva más tempranamente es la Creatinfosfoquinasa, lo hace en las primeras 8 horas alcanzando su máximo a
las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 o 3 días. se eleva también en miopatías, diabetes, intoxicación etílica,
machacamiento o trauma muscular, ejercicio exagerados e infarto pulmonar. Se eleva incluso por inyecciones intramusculares.
Es más específica la medición de la fracción miocárdica (MB) de la CPK
-La DHL deshidrogenasa láctica se eleva en el suero a las 24 o 48 horas alcanzando su máximo a los 4 o 6 días descendiendo a
cifras normales en 1 o 2 semanas después del infarto. Recordar que se eleva en hemólisis, anemia megaloblastica, leucemia,
enfermedades hepáticas y renales, neoplasias, choque, miopatías y miocarditis. (Solo para academia)
-Troponina específica del corazón (TnC) por radioimunoensayo .la Troponina son proteínas musculares contráctiles son dos
tipos:1.- la Troponina cardiaca T (TnCT, es fijadora de la tropomiosina) 2.-la Troponina cardiaca I (TnCI, es inhibidora de la
interacción actina -miosina) estás dos Troponinas normalmente no se encuentra en sangre, pero después de una lesión
miocárdica se elevan marcadamente igual -CPK entre las 4 -6 horas después del infarto.
-Elevación del segmento ST-T (lesión subepicárdica) en la fase aguda de la evolución de un infarto en los días siguientes aparecen
las ondas Q de necrosis, disminuye en la lesión subepicárdica y aparece en la lesión isquemia subepicárdica (ondas T negativas
y simétricas) en el curso de las primeras semanas.

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 Fiebre reumática. - Es una
enfermedad inflamatoria aguda
multisitemica mediada por el sistema
inmunológico después de una
farigoamigdalitis por el estreptococo
beta hemolítico del grupo A ,
produciendo inmunológicamente
antígenos especiales frente a los
(Fig.34) (Fig.34) (Fig.34) cuales producen anticuerpos, (como las
antiestreptolisinas O, las antiestreptococos) el organismo reacciona al estreptococo dándonos una respuesta inmune contra la bacteria
mediante la formación de anticuerpos que dañan a los tejidos con una lesión autoinmune, que dañan a los tejidos humanos, como el
músculo cardiaco, válvulas, articulaciones, piel, y neuronas, esto se explica que la bacteria tiene: 1.- Polisacáridos de la pared celular
del estreptococo que forman anticuerpos en contra de las válvulas cardiacas, 2.-La capsula hialurónica del estreptococo es idéntica al
hialuronato humano presente en los tejidos articulares por lo tanto estos tejido son el blanco de ataque, 3.-Los antígenos de la membrana
del estreptococo reaccionan con el sarcolema del musculo liso, musculo cardiaco, fibroblastos dérmicos y neuronas del núcleo caudado.
se ve en niños de 5 a 15 años, y personas jóvenes, alrededor de 2 a 3 semanas previas al ataque a dar la fiebre reumática, el cual produce
diferentes lesiones como una pancarditis (pericarditis , miocarditis con nódulos de Aschoff (Fig.34) y endocarditis con la macha de
,Mac Callum, en el endocardio auricular , con presencia de granulomas de 1 a mm con linfocitos T, plasmocitos, histiocitos cardiacos
denominadas células de Anitschkow, presencia de neutrófilos) las válvulas afectadas dándonos una valvulitis reumática es en este
orden primero mitral luego aortica y después tricúspide y pulmonar, el aspecto macroscópico de una válvula lesionada es típicamente
con estenosis (en boca de pez o en ojal) .Poliartritis, de grandes articulaciones de dos o más articulaciones, con inflamación aguda de
neutrófilos y de la membranas sinoviales con derrame articular seroso, con dolor pericarditis con un exudado de tipo fibrinoso con
adherencias en entre las dos hojas y también pueden presentar cuerpos de Ashoff, exantemas cutáneos como el eritema marginado
con manchas redondeadas confluentes y de borde eritematoso en el tronco y extremidades y nódulos subcutáneos de Meynet indoloros
que miden 05 a 2cm, de diámetro adheridos a estructuras como los tendones, ligamentos de la muñecas, codos, tobillos y rodillas con
un infiltrado inflamatorio crónico con material fibrinoide con histiocitos y fibroblastos ) síntomas neurológicos (corea menor de
Sydenham, con movimientos incordinados e involuntarios, por lesión en los hemisferios cerebrales, en el tronco encefálico y en los
ganglios de la base, por lesión inflamatoria de linfocitos perivasculares con trombosis de los vasos corticales y meníngeos con pequeñas
hemorragias, con debilidad muscular, trastornos emocionales y fasciculaciones) fiebre, todos estos son los criterios mayores de Jones
y los criterios menores son: Polisinovitis, artralgias, aumento VSG, aumento de Proteína “C” reactiva elevación del ASTO.
Intervalo de PR prolongado en el ECG. Para hacer el diagnóstico tiene que haber dos criterios mayores o uno mayor y dos menores,
más el aumento de niveles de anticuerpos elevados antiestreptococos y de antiestreptolisinas O (ASO) y S de antiestreptocinasa,
antiestreptohialuronidasa, antiDNAsa B, o cultivo faríngeo positivo para estreptococo Beta hemolítico del grupo A.
Cardiopatías congénitas. -Es una anomalía estructural del corazón presente desde el nacimiento y su frecuencia es entre el 8 por 1000
nacidos vivo, sin contar anomalías menores como la válvula aórtica bicúspide, anomalía frecuente, que suele condicionar vicios
valvulares, especialmente estenosis, y endocarditis. El 90% de las malformaciones cardíacas es desconocida y solo el 10% se las conoce
y es multifactorial y en 5% tiene anomalías cromosómicas, como el síndrome de Down, con defecto en el septo auriculoventricular, en
el síndrome de Patau y de Edwards, con defectos de tabique ventricular, persistencia del ductus y doble salida del ventrículo derecho.
En el síndrome de Turner presenta estenosis aortica y coartaciones del arco aórtico. Otras anomalías esta relacionadas con la
mucopolisacaridosis, glucogenosis, también tenemos las enfermedades como la rubeola en el primer trimestre del embarazo, que nos

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da conducto arterioso permeable, estenosis de la válvula pulmonar y de la arteria pulmonar y comunicación interventricular, también
está la parotiditis, citomegalovirus da teratogénesis entre la segunda y octava semana de embriogénesis. Porque es en este Periodo que
se forman las cavidades del corazón y los vasos
También los fármacos como la talidomida de los años 60, que dan las focomelias y malformaciones cardiacas, el uso de los
anticonvulsivantes, el alcohol, litio, ácido retinoico y las anfetaminas, las radiaciones y Quimioterapicos. Todos nos lleva a
malformaciones más comunes en orden de frecuencia: defectos septales ventriculares, defectos septales auriculares, estenosis pulmonar,
tetralogía de Fallot y conducto arterioso persistente, estenosis aórtica, transposición arterial y coartación aórtica, cada una. Confines de
estudio se dividen en tres grupos:
1.-Malformaciones acianóticas con un cortocircuito de izquierda a derecha
2.-Maformaciones cianóticas con cortocircuitos de derecha a izquierda
3.-Maformación con obstrucción
1.-Malformaciones acianóticas
con un cortocircuito de
izquierda a derecha. - Tenemos
defectos de tabique interauricular,
defecto del tabique
interventricular y persistencia del
conducto arterioso. No es la
(Fig.35A) (Fig.35A) (Fig.35B) (Fig.35B) característica la cianosis y pueden
dar una insuficiencia cardiaca congestiva.
Defectos del tabique interauricular. - Es una anomalía congénita es por defecto del tabique interauricular las dos formas básicas son.
CIA tipo septum primun por defecto de cojín endocardico. (Fig.35A). La CIA tipo ostium secundum se debe al defecto de desarrollo
del septum secundum que no se cierra completamente después del nacimiento (Fig.35B)
Defectos del tabique interventricular. - Se debe esta
alteración congénita entre la cuarta y octava semana por
fallo del cierre del septo membranoso. (Fig.36)
Persistencia del conducto arterioso. -En el cierre
normal del ductus pueden distinguirse dos fases: 1) el
cierre funcional y 2) el cierre anatómico (Fig.37)
El cierre funcional se produce por esta contracción, que
(Fig.36) (Fig.36) (Fig.36) se desencadena pocos segundos después del nacimiento
y se mantiene alrededor de una semana. El cierre funcional, que
representa la fase crítica, es necesario para se establezca el cierre
anatómico, proceso este último que concluye al final del primer
mes. Entre los factores que desencadenan la contracción del
ductus están el alza de la tensión de oxígeno y la liberación de
substancias vasoactivas. En la patogenia del ductus persistens
intervienen factores que la angiomalacia (Fig.37)
(Fig.37) (Fig.37) preparatoria, como la prematurez, y los que inhiben la contracción,

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como la hipoxia perinatal. y si no se cierra y su diámetro es más de 2 mm, se produce la persistencia del conducto arterioso entre
la pulmonar y aorta distal al origen de la arteria subclavia. (Fig.37)
2.-Maformaciones cianóticas con cortocircuitos de derecha a izquierda. - Tenemos la tetralogía de Fallot complejo de Eisenmerger
y la transposición de los grandes vasos,
una de la característica es la cianosis.
Tetralogía de Fallot. -Consiste en
cuatro lesiones: 1.- Acabalgamiento
aórtica, 2.-defecto septal ventricular
subaórtico (comunicación
interventricular) 3.- estenosis de la
(Fig. 38). (Fig. 38). (Fig. 39). (Fig. 39). pulmonar 4.- hipertrofia ventricular
derecha (Fig. 38).
Complejo de Eisenmerger. -Morfológicamente se diferencia de la tetralogía de Fallot sólo por no existir estenosis pulmonar.
En la clínica no se habla de complejo de Eisenmerger, sino
de síndrome de Eisenmerger, que denota un defecto septal
o un ductus persistens con hipertensión pulmonar. Con
mayor frecuencia se trata de un defecto septal ventricular
(del tipo antepapilar sin techo muscular). (Fig. 39).
Transposición de los grandes vasos. -Corresponde a la
mal posición de los grandes vasos debida a la detención
(Fig. 40). (Fig. 40). (Fig. 40). completa de la torsión bulbar. El tabique aortopulmonar es
recto, lo que se manifiesta en la falta de enrollamiento de los grandes vasos. Cuando hay formación de los ventrículos, la aorta nace del
derecho y la pulmonar, del izquierdo. Generalmente existe un defecto septal o hay un conducto arterial persistente. (Fig.40)
3.-Maformación con
obstrucción. .- Esta
malformaciones
impiden el flujo
sanguíneo tenemos
estenosis valvular
aortica y la estenosis
(Fig.41) (Fig.41) (Fig.41) (Fig.41) (Fig.42) pulmonar acompañada
de la tetralogía de Fallot, (Fig.42) coartación de la aorta.
Estenosis valvular aortica y pulmonar. -En las estenosis valvulares cabe distinguir fundamentalmente dos formas: la orificial y la
anular.
La forma orificial corresponde a la estenosis valvular aislada clásica. Se trata de una válvula con un anillo de perímetro normal, la
estenosis está dada por la reducción del orificio, debida a velos aparentemente fusionados, que aparecen en forma de una cúpula
fibrosa perforada, de convexidad dirigida hacia el lumen arterial. En la forma anular, en cambio, el anillo es estrecho, los velos
pueden ser sólo pequeños "válvula en miniatura" o estar muy deformados. En la forma anular se trata de una hipoplasia que afecta la
válvula y en mayor o menor grado se extiende también a la región supravalvular e infravalvular. Las formas anulares son parte de los
síndromes de hipoplasia ventricular. (Fig.42)

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 Coartación aortica. -Las formas clásicas
ocurren en el istmo de la aorta, es decir, en el
segmento normalmente más angosto de la aorta
y de diámetro normalmente no inferior a la
mitad del de la aorta ascendente, segmento
comprendido entre el origen de la subclavia
(Fig.43) (Fig.43) (Fig.44) (Fig.44) izquierda y el conducto o ligamento arterial.
Pueden distinguirse dos tipos de coartación aórtica: uno preponderante en el niño, el otro, en el adulto. Los caracteres del tipo infantil
Son: hipoplasia tubular del istmo, ductus persistens, estenosis arterial, por lo tanto, preductal, ausencia de circulación colateral y
asociación con otras malformaciones cardíacas. (Fig.43) El tipo del adulto que es posductal, con circulación colateral y asociado a otras
malformaciones cardíacas. (Fig.44)
Pericarditis. -Es una inflamación de las membranas pericárdicas, rara vez representan enfermedades independientes, por lo común
corresponden a fenómenos de acompañamiento de enfermedades generales o son reacciones secundarias a lesiones localizadas en
órganos vecinos. Por lo general, se trata de inflamaciones inespecíficas. Hoy son raras las específicas, entre ellas, la pericarditis sifilítica
gomosa, la tuberculosa y la reumática con nódulos de Aschoff. Se dividen en dos: 1.- Pericarditis aguda 2.- Pericarditis cronica
Pericarditis aguda. - Tenemos la pericarditis aguda bacteriana y la no bacteriana son las más frecuentes y se subdividen en:
Pericarditis serosa. – Presenta un infiltrado inflamatorio seros con neutrófilos linfocitos e histiocitos en las superficies pericárdicas.
Se ve en la insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia, fiebre reumática por virus
coxsackie A y B, y virus de la parotiditis, de la influenza, del sarampión, de la mononucleosis
infecciosa. (Fig.45)
Pericarditis fibrinosa, Presenta un exudado fibrinoso velloso, se ve en fiebre reumática, infarto
del miocardio, uremia, radiación, traumatismos, lupus eritematoso sistémico. En la pericarditis
(Fig.45) (Fig.46) fibrinosa, llamada también pericarditis seca, la superficie pericardíaca se cubre de fibrina en forma
de una capa finamente vellosa, de ahí el nombre de corazón en pan de mantequilla, y después se dan las adherencias en las dos hojas
del pericardio. (Fig.46)
Pericarditis hemorrágica. - Con un exudado de sangre y derrame inflamatorio las causas son traumatismo y tumores de pericardio y
metastásicos, tuberculosis, .
Pericarditis purulenta. -Es acumulo de pus en la cavidad pericárdica por bacterias piógenas como el neumococo, estafilococo y
estreptococo. Neumococo, con un infiltrado de neutrófilos que viene por vía linfática, vascular y directa,
Pericarditis crónicas. -Las pericarditis agudas serofibrinosa y la fibrinosa pueden curar íntegramente si se produce la fibrinólisis. Nos
llevan a una pericarditis crónica. Caso contrario, la fibrina se organiza y origina engrosamientos fibrosos focales
hialinos del epicardio. Cuando el proceso es acentuado, se producen extensas adherencias fibrosas entre ambas
hojas del pericardio, lo que se denomina pericarditis adhesiva. Las adherencias fibrosas pueden sufrir
calcificación distrófica y constituir así una coraza que perturba la función cardíaca. (Fig.47) Es la pericarditis
constrictiva. Estas formas productivas se caracterizan por el desarrollo de tejido de granulación casi siempre
asociado a la organización de fibrina e inflamación crónica linfoplasmocitaria. Como en la pericarditis
(Fig.47) tuberculosa, la pericarditis purulenta
Miocarditis. - Es una inflamación del miocardio, la frecuencia de las miocarditis es poco frecuente.
Hoy puede suponerse que es menor por la disminución de la enfermedad reumática y el mejor tratamiento de los procesos infecciosos.

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Etiología y patogenia. -Las miocarditis pueden ser causadas por varios factores como: bacterias, virus, parásitos, hongos, substancias
químicas y factores físicos. Dado que estos agentes son mucho más numerosos que las posibles formas de reacción inflamatoria del
miocardio, sólo en pocos casos la sola morfología permite delimitar entidades nosológicas.
En algunas miocarditis el mecanismo patogénico principal parece ser inmunoalérgico, sin que necesariamente la causa desencadenante
de la enfermedad actúe directamente en el miocardio, como parece ser el caso de la enfermedad reumática.
En ésta se trata probablemente de una reacción autoinmune desencadenada por alteración de tejido propio, especialmente del
conectivo.
Una patogenia similar parece tener la miocarditis aislada de Fiedler y la miocarditis chagásica crónica, no así la aguda.
Macroscópicamente. -Las miocarditis leves pueden pasar inadvertidas macroscópicamente.
En las formas graves el corazón está aumentado de tamaño por la dilatación miopática del miocardio, que aparece turbio, pálido y
flácido. Los grandes infiltrados inflamatorios se ven como finas bandas blanquecinas grisáceas.
El corazón puede estar aumentado de peso, sea por una pseudohipertrofia, o por hipertrofia en casos de miocarditis crónicas.
Actualmente es diagnosticada mediante unos criterios histológicos, inmunológicos e inmunohistoquímicos establecidos por un
Grupo de Trabajo sobre Enfermedades Miocárdicas y Pericárdicas de la Sociedad Europea de Cardiología, la Organización
Mundial de la Salud y la International Society and Federation of Cardiology, se define histológicamente, según los criterios
cualitativos de Dallas (presencia de infiltrados inflamatorios en el miocardio asociados a degeneración miocitaria y necrosis de causa
no isquémica).
SE DEFINE HISTOLÓGICAMENTE, SEGÚN LOS CRITERIOS CUALITATIVOS DE DALLAS:
1.-INFILTRADO INFLAMATORIO DEL MIOCARDIO, CON NECROSIS Y /O DEGENERACION NO TIPICO DE DAÑO
ISQUEMICO
2.-CON BIOPSIA INICIAL SE CLASIFICA EN:
1.-MIOCARDITIS ACTIVA CON NECROSIS.
2.-MIOCARDITIS BORDERLINE CON DEGENERACION.
3.-NO MIOCARDITIS
3.-BIOPSIA DE SEGUIMIENTO, CON MIOCARDITIS EN RESOLUCION CON FIBROSIS
Posteriormente, la adición de criterios inmunohistoquímicos con diferentes anticuerpos monoclonales aumentó la sensibilidad en el
diagnóstico de miocarditis y la inflamación se estableció de manera cuantitativa tomando un valor ≥ 14 leucocitos/mm2. entre ellos
hasta 4 monocitos/mm2, se puede diferenciar las células inflamatorias específicas mediante los (CD).
Las células B positivas para CD20 y todas las células T positivas para CD3.
Las subpoblaciones de células T son las CD4 (colaboradoras), CD8 (supresoras) y CD45R0 (células T activadas o de memoria) o
los linfocitos citotóxicos positivos para. CD68 y CD11 corresponden a macrófagos.
La inflamación se puede diagnosticar de manera más específica por cifras > 7,0 linfocitos T CD3+/mm2 y/o > 35,0 macrófagos
CD11b+ o Mac-1+/mm2.
Clasificación morfológica. De acuerdo a su etiología tenemos:
1.- miocarditis infecciosa.
2.-miocraditis y no infecciosa.
En las miocarditis puede preponderar el compromiso del parénquima o el estroma dando la clasificación:
1.-Miocarditis parenquimatosa como en el (toxoplasmosis y Chagas)
2.-Miocarditis del estroma o miocarditis intersticiales como en las virales micoticas y bacterianas

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1.- Miocarditis infecciosa, aquí citaremos las más frecuentes en nuestro medio, están las miocarditis pueden comprometer el
parénquima o del estroma. En el primer caso predomina el componente alterativo; en el segundo, el exudativo o el productivo.
Miocarditis parenquimatosas. -Estas se acompañan por regla de una manifiesta dilatación miopática y tienen un peor pronóstico.
Pertenecen a esta forma la miocarditis, chagásica, la por toxoplasma
miocarditis intersticiales. - Tenemos las virales micoticas y bacterianas. (Fig.48-49-50)
Miocarditis chagásica y por toxoplasma. –El Tripanosoma cruzy tiene especificidad por ciertos tipos celulares, entre
ellos las fibras
miocárdicas y las células
ganglionares periféricas.
El Tripanosoma cruzy
tiene la particularidad de
multiplicarse una vez que
está dentro de la célula,
(Fig.48) (Fig.48) (Fig.49) (Fig.49) donde adopta formas de
leishmaniasis, en que además del núcleo, a diferencia de las formas similares como el toxoplasma, tiene un blefaroplasto. (Fig.48) En
la fase aguda de la enfermedad las fibras parasitadas del toxoplasma se hallan aumentadas de volumen en forma de los llamados
pseudoquistes. Entre las fibras se presenta un infiltrado celular, primero leucocitario, después, de células redondas (linfocitos
y monocitos macrófagos, plasmocitos). Esta reacción en el intersticio parece desencadena por la ruptura de los pseudoquistes.
Rara vez compromete el sistema excito-conductor. En la miocarditis chagásica crónica hay marcada cardiomegalia,
microscópicamente, focos fibrosos e infiltrados
redondocelulares. La miocarditis por toxoplasma es
similar a la chagásica aguda. El toxoplasma carece de
blefaroplasto. Y se puede hacer diagnóstico por
inmunihistoquimica con anticuerpos anti toxplasma
gonndii (Fig.49)
Miocarditis diftérica. -Se produce por la exotoxina del
bacilo de Loeffler, la cual actúa simultáneamente en las
(Fig.50) (Fig.50) fibras miocárdicas y en el aparato vascular. Las fibras sufren
una alteración microvacuolar preferentemente grasosa, degeneración o necrósis cérea, fragmentación y necrósis. En el intersticio
se constituye una inflamación serosa. Estas alteraciones se producen en la primera semana de enfermedad. En la segunda semana
se hace más extensa la necrósis y en el intersticio aparece una marcada infiltración linfohistiocitaria. Las alteraciones pueden ser
de grados muy variables, y puede haber una restitución completa. (Fig.50)
Miocarditis sépticas. -Son preponderantemente exudativas, el exudado es inespecífico, por gérmenes como el estafilococo, de
predominio leucocitario, y se produce en el tejido conectivo perivascular y entre los
fascículos y fibras musculares. En casos de piohemia puede haber focos supurados. Con
microabscesos con colonias de gérmenes En la endocarditis lenta se constituye un
infiltrado inflamatorio perivascular en forma de pequeños focos, Además suelen
producirse foquitos necróticos, algunos miolíticos, en el miocardio. Que pueden
(Fig.51) (Fig.51) confundirse con nódulos de Aschoff. De éstos se diferencian principalmente por contener
algunos leucocitos y por carecer de células de Aschoff. (Fig.51)

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Miocarditis virales intersticiales. -Estas corresponden a la mayoría de las miocarditis causadas por virus. En el intersticio,
especialmente entre las fibras miocárdicas, se producen focos
necróticos, que suelen ser miolíticos. Las miocarditis virales
necrotizantes son especialmente graves, de curso fulminante.
Ocurre más en los niños, de infiltración de células redondas,
preferentemente de linfocitos, histiocitos y células
plasmáticas. Como consecuencia del uso sistemático de los
métodos de biología molecular, el espectro de los virus
cardiotrópicos se ha ampliado notablemente. Los genotipos
(Fig.52) (Fig.52) aislados con más frecuencia son los enterovirus, adenovirus,
el parvovirus B19 (PVB19), el virus del herpes humano tipo 6 (VHH-6), el virus de Epstein-Barr y citomegalovirus. El virus del
Sarcov 2-covid-9 (Fig.52)
Miocarditis no infecciosas tenemos:
Miocarditis intersticiales. -A éstas pertenecen, la miocarditis reumática, la miocarditis de Fiedler, otras miocarditis granulomatosas.
Miocarditis reumática. -El compromiso reumático del
corazón ocurre por lo común en pacientes de 5 a 15 años de
edad. Generalmente se trata de una pancarditis (pericarditis,
miocarditis y endocarditis), pero tanto la miocarditis como la
endocarditis pueden producirse aisladamente. La miocarditis
reumática puede tener dos componentes, uno inespecífico y
uno específico. El primero consiste generalmente en un
(Fig.53). (Fig.53). infiltrado inflamatorio intersticial de linfocitos, neutrófilos e
histiocitos sin caracteres particulares, acompañado rara vez de necrósis de las fibras miocárdicas.
El segundo corresponde a la lesión patognomónica de la carditis reumática que es el Nódulo de Aschoff, (Fig.53) en particular,
el nódulo celular de citoplasmas mal definidos de núcleos vesiculosos, con linfocitos, plasmocitos, histiocitos de Anitschkow.
Las cicatrices que dejan los nódulos de Aschoff, característicamente perivasculares, representan estigmas reumáticos.
Miocarditis de Fiedler. -Corresponde a una miocarditis idiopática, en la que pueden distinguirse tres formas: la difusa, la
granulomatosa y la de células gigantes. La difusa consiste en densos focos de infiltración intersticial de linfocitos, histiocitos, células
plasmáticas, células polinucleares y Granulocitos
eosinófilos. La Forma granulomatosa está constituida
principalmente por nódulos celulares tuberculoideos. En la
miocarditis de células gigantes hay un componente
intersticial importante, pero además se produce necrósis de
algunas Fibras miocárdicas y brotes aparecen como células
gigantes, que en este caso son de estirpe muscular. Ocurre
(Fig.54). (Fig.54). especialmente en niños y gente joven. (Fig.54)
Endocarditis. - Es una inflamación de toda la estructura del endocardio. Estructura del endocardio. -Está constituido por El
endocardio parietal está compuesto de las siguientes capas:1) endotelio,2) capa subendotelial, delgada, de tejido conectivo laxo,3) capa

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 músculo-elástica 4) capa subendocárdica, gruesa, de tejido conectivo laxo con fina red capilar. En
esta última cursan las ramas izquierdas del sistema excito-conductor.
Localización. -Según la ubicación, se distinguen la endocarditis valvular o valvulitis y la
endocarditis parietal o mural, ésta mucho menos frecuente. La endocarditis valvular se desarrolla
casi siempre en la cara de los velos en que choca la corriente sanguínea.
Clasificación. -Clásicamente se distinguían en las endocarditis las formas localmente bacterianas y
las abacterianas. Dado que hoy no son raras las endocarditis causadas por agentes vivos no
bacterianos, se prefiere hablar de formas infecciosas y no infecciosas, respectivamente. Debe
recalcarse que este principio de clasificación se refiere a las condiciones locales del endocardio, y no
(Fig.55) a si la enfermedad fue desencadenada por agentes vivos ubicados en otros sitios, como es el caso de
la endocarditis reumática. Y de otros órganos como fuentes de infección. (piel, urinario,respiratorio bucal)(Fig.55)

(Fig.56) (Fig.56) (Fig.57) (Fig.57)

Endocarditis no infecciosas. - A éstas pertenecen la endocarditis reumática, la endocarditis del lupus eritematoso y la endocarditis
trombotica.
Endocarditis reumática. -La mayoría de las veces se presenta dentro de una pancarditis, pero puede ocurrir sin miocarditis ni
pericarditis.
Macroscópicamente se presenta como una endocarditis verrugosa. Estas verrugas son pequeñas formaciones de 1 a 3 milímetros,
rojizas, vítreas, adherentes, que con mayor frecuencia se producen en el borde cierre de los velos, a veces alineadas en forma de rosario.
Con menor frecuencia se forman en las cuerdas tendinosas y en endocardio parietal. Las válvulas afectadas dándonos una valvulitis
reumática es en este orden primero mitral luego aortica y
después tricúspide y pulmonar, el aspecto macroscópico de
una válvula lesionada es típicamente con estenosis (en boca
de pez o en ojal) (Fig.56). En éste, un sitio de predilección es
la región auricular ubicada por encima del velo parietal de la
mitral. El compromiso de esta zona deja después una mancha
amarillenta conocida como mancha de Mac Callum.
(Fig.57). Microscópicamente las verrugas reumáticas en lo
(Fig.58). (Fig.58). profundo tienen tejido conectivo alterado, con degeneración
fibrinoide, edema y proliferación de células histiocitarias; en la superficie, hay una erosión del endotelio, y la degeneración
fibrinoide se continúa con un depósito de fibrina. La regresión del proceso se produce una fibrosis de los velos y de las cuerdas
tendíneas.
La fibrosis ocurre con distorsión de la microarquitectura del velo y con neoformación vascular. Así se producen retracción y
engrosamiento de los velos y cuerdas tendíneas, lo que condiciona una insuficiencia valvular. El tejido conectivo alterado puede

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sufrir calcificación, que hace rígidos los velos. Por otra parte, las erosiones endoteliales conducen a la adherencia de velos entre sí, lo
que condiciona una estenosis. (Fig.58)
Del total de casos con endocarditis reumática, casi en un 100% está comprometida la mitral y en un 50%, la válvula aórtica. En un
pequeño porcentaje Puede haber compromiso tricuspídeo con insuficiencia valvular. El compromiso de la pulmonar es excepcional.
Endocarditis Lúpica o de Libman-Sacks. -Macroscópicamente corresponde a una endocarditis verrucosa atípica. Las verrugas son
irregulares en tamaño y distribución, se producen no sólo en el borde de cierre, sino también junto al anillo y en ambas caras de los
velos. Con mayor frecuencia se comprometen la mitral y tricúspide.
Endocarditis trombóticas. -Se la conoce también como endocarditis terminal. Macroscópicamente
se la califica de endocarditis verrucosa simple. Se trata de formaciones trombóticas rojizas, de tamaño
variable, laxamente adheridas en la superficie que mira a la corriente, por lo común en la válvula aórtica
o en la mitral (Fig.60). Ocurre ante todo en pacientes de edad avanzada con enfermedades consuntivas,
a consecuencia de un shock. Estos trombos se desprenden con facilidad y suelen originar infartos,
especialmente en el cerebro. La predilección por las válvulas izquierdas parece deberse a la mayor
sobrecarga mecánica a la que están sometidas, con formación de pequeñas erosiones endoteliales, que
(Fig.59). favorecen la trombosis. (Fig.59)
Endocarditis infecciosas. -Se producen preferentemente por bacterias que, según el grado de virulencia, son capaces de lesionar
válvulas sanas o sólo las dañadas previamente. En especial la eficacia de la terapia antibiótica ha hecho que la endocarditis aguda florida
sea rara hoy, en parte, haya sido reemplazada por formas, con lesiones
mixtas, destructivas y productivas. Básicamente hay dos formas: la
aguda y la subaguda.
Endocarditis infecciosa aguda. -Esta forma, llamada también
endocarditis maligna o séptica, se produce por gérmenes de alta
virulencia, por estafilococo dorado o por estreptococos. Sin tratamiento
(Fig.60) (Fig.60) tiene un curso letal dentro de dos a seis semanas bajo un cuadro séptico.
Las lesiones consisten principalmente de necrósis, inflamación aguda, trombosis y de abundantes gérmenes. (Fig.60).
La endocarditis infecciosa aguda puede producirse en las válvulas derechas
o en las izquierdas. La localización en la tricúspide y pulmonar se originan
en endometritis por abortos sépticos o abscesos de amígdalas y
tromboflebitis. El compromiso de las válvulas derechas se produce en la
actualidad por inoculación, sea en pacientes que están con sondas que se
(Fig.61) (Fig.61) infectan, o en drogadictos. La localización en las válvulas izquierdas, hoy
más frecuente, y que por regla no se encuentra puerta de entrada, posiblemente tiene como punto de partida una tromboendocarditis
infectada secundariamente. La tromboendocarditis cobra importancia en la
patogenia de estas formas infecciosas, en que las masas trombóticas, al comienzo
asépticas, favorecen la anidación y proliferación de los gérmenes. (Fig.61)
Endocarditis infecciosa subaguda. -Es producida por gérmenes relativamente
poco virulentos, en primer lugar, el Streptococcus viridans, y luego, algunas
(Fig.62) (Fig.62) bacterias Gram negativas. Por esta razón se trata la mayoría de las veces de válvulas
previamente dañadas. Estas lesiones predisponentes son principalmente: secuelas de una endocarditis reumática, válvula aórtica

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bicúspide congénita y lesiones endocárdicas parietales por impacto del chorro sanguíneo, pero con defectos septales ventriculares e
insuficiencia aórtica. (Fig.62)
La endocarditis infecciosa subaguda o endocarditis lenta, tiene mayor tiempo, en un periodo de 6 semanas o meses, la puerta de
entrada casi siempre pasa inadvertida. La endocarditis misma representa el foco principal del proceso séptico.
Macroscópicamente (Fig.62). Se trata de una
endocarditis úlcero-poliposa, microscópicamente se
encuentran fenómenos necróticos, insudativos,
trombóticos y productivos con desarrollo de tejido de
granulación (Fig. 63). Por regla, pero no siempre, pueden
demostrarse gérmenes localmente, pero en cantidad mucho
menor que en la forma aguda. Las formaciones trombóticas
(Fig.63) (Fig.63) poliposas son adherentes y pueden sufrir calcificación, lo
mismo que el tejido valvular alterado. La endocarditis subaguda produce graves deformaciones de los velos de las válvulas. (Fig.63)
Tumores cardiacos. -Los tumores cardíacos son raros, se encuentran en autopsias.
El más frecuente el mixoma, en el adulto y el tumor cardíaco más frecuente del niño es el Rabdomioma
Mixoma. -El mixoma es un tumor benigno del endocardio
parietal. No ocurre en las válvulas. En orden de frecuencia
se localiza en la aurícula izquierda, preferentemente en el
tabique junto a la fosa oval; luego en la aurícula derecha,
rara vez en los ventrículos.
Macroscópicamente el mixoma se presenta como una
masa poliposa pedunculada, de superficie lisa o racemosa,
(Fig.64) (Fig.65) (Fig.65) brillante, amarillo pardusca, frecuentemente con focos
hemorrágicos, de consistencia gelatinosa y de superficie de corte vítrea. (Fig.64)
Microscópicamente está hecho de una matriz homogénea con abundantes mucopolisacaridos ácidos, en la que se encuentran las células
mixomatosas, aisladas o dispuestas en pequeños grupos.
Estas células ultraestructuralmente presentan caracteres variados, que pueden ser similares a los de una célula mesenquimática
indiferenciada, muscular lisa, endotelial, secretora o fibroblástica. (Fig.65)
Rabdomioma. -Los rabdomiomas del miocardio probablemente no representan neoplasias sino hamartomas. En la mayoría de los casos
se trata de nódulos intraparietales múltiples.
Los grandes nódulos suelen protruir en una cavidad cardíaca. Pueden condicionar insuficiencia cardíaca y arritmias fatales.
Microscópicamente se caracterizan por las células musculares con abundante glicógeno entre el cual el sarcoplasma aparece a manera
de prolongaciones desde el núcleo a la periferia.

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Dr. Daniel Llanos Fernández