Infecciones piógenas

 IMPÉTIGO

Definición Dermatosis bacteriana aguda causada por S. aureus.

Es contagiosa, autoinoculable y muy frecuente (niñez)
Ampolla --> Pústula --> Costra melicérica
Se clasifican en ampollar (estafilocócica) o costrosa (estreptocócica)
Epidemiolog Se ubica en el top 5 de consulta dermatológica pediátrica
ía Predomina en clase social baja, más frecuente en verano, clima tropical
FR: desnutrición, dermatosis pruriginosas preexistentes, infecciones piógenas extracutáneas
y mala higiene
Etiopatogeni S. aureus y S. pyogenes
a En sujetos inmunocompetentes el estafilococo es el agente causal en 60% y el estreptococo
en 20%
En México predomina el estafilococo.
En casi 50% de la población sana se ha aislado estafilococo de fosa nasal, axila, ingle y
periné (el impétigo primario depende de una infección de los orificios naturales)
La mayor frecuencia en lactantes se atribuye a la falta de anticuerpos específicos para
neutralizar la toxina exfoliativa estafilocócica (epidermolisina) que causa ampollas por
separación epidérmica.
La toxina A se relaciona con impétigo y la B con Ritter (desprendimiento epidérmico del sx
estafilocócico)
Los autoanticuerpos IgG o la toxina exfoliativa actúan contra las desmogleínas (cadherinas
desmosomales)
Clasificación Impétigo primario y secundario
Estafilocócico / ampollar
Estreptocócico / costroso
Clínica Primario: Aparece en la piel sin dermatosis previa – a menudo alrededor de los orificios
naturales (costrosa o estreptocócica) como consecuencia de una infección en estos sitios.
En lactantes predomina en periné, región periumbilical o es diseminado (ampollosa o
estafilocócica).
La lesión inicial es una ampolla de 0.5-2cm de diámetro de contenido claro, rodeada por un
halo eritematoso, que en pocas horas se transforma en pústula. El techo se rompe y aparece
un exudado seroso/seropurulento que se deseca y origina las costras melicéricas.
De evolución aguda, curan de manera espontánea en 2-3 semanas dejando una piel
erosionada que se regenera sin dejar cicatriz.
Puede extenderse por autoinoculación, la extensión periférica forma lesiones circinadas o
anulares.

Secundario: Aparece sobre una dermatosis pruriginosa preexistente en cualquier parte del
cuerpo.
La lesión es la misma: eritema, ampolla, pústula y costra melicérica.

Impétigo ampollar o estafilocócico -> Infección estafilocócica cuya lesión inicial es la

ampolla, da imágenes circinadas, predomina en PLIEGUES, puede afectar palmas/plantas.
Cuando ocurre dentro de los primeros 15 días de vida se denomina pénfigo neonatal. Es más
frecuente entre los 2 y los 5 años.

Impétigo costroso -> 70% de los casos, se presenta en niños y adultos (raro <2a), aparece en
piel normal o por impetiginización. Predomina en partes expuestas (extremidades/cara).
 Inicia con una vesícula de base eritematosa, se ulcera y se cubre de costras melicéricas, crece
centrífugamente y aparecen lesiones satélites por autoinoculación.
Puede haber LINFADENOPATÍA y FIEBRE.

Impétigo contagioso de Tilbury-Fox o sifiliforme: Infección estreptocócica; la lesión inicial

es la vesícula, no afecta las palmas ni plantas.

Impétigo en capas de la piel cabelluda: Precedido por prurito intenso, se presentan costras
que aglutinan los cabellos, cuando éstas se adhieren a los pelos originan el impétigo granular
de la nuca y la barba.

Impétigo de las mucosas. Placas erosivas en labios y mucosa oral; si afecta las comisuras se
produce queilitis angular.

Impétigo circinado seco o geográfico de Sabouraud: La ampolla tiene poco líquido; se

forman círculos escamosos completos o no.

Impétigo miliar. Causa microvesículas

Intertrigos piógenos. Se presentan en cualquier pliegue; predominan en región

retroauricular
Complicacio Puede haber fiebre, malestar general y adenopatía regional.
nes Rara vez -> Celulitis / septicemia
En impétigos muy extensos se ha informado glomerulonefritis en 2-5%
Histopatolog No requiere biopsia.
ía Se presenta una ampolla subcórnea con abundantes neutrófilos
El estrato espinoso inferior a la ampolla puede mostrar espongiosis y exocitosis
Dermis superficial: infiltrado inflamatorio moderado de neutrófilos y linfocitos
Laboratorio No son indispensables; se puede hacer un frotis y teñir con Gram.
Dx VHS, dermatitis x contacto aguda, sifílides, tiña inflamatoria, pénfigo.
diferencial
Tratamiento Lavado con agua y jabón + aplicación local de antiséptico débil (sulfato de cobre o de cinc)
en fomentos o baños para eliminar mecánicamente las costras.
Se puede agregar una crema con yodoclorohidroxiquinoleína al 0.5% o fusidato de sodio o
mupirocina al 2% c/12 horas x 5 días.
LOS GLUCOCORTICOIDES ESTÁN CONTRAINDICADOS.

En pacientes con lesiones MUY diseminadas (en particular menores de edad), se justifican
antibióticos sistémicos:
- Dicloxacilina 100 mg/kg/día en 4 dosis (adultos 500 mg)
- Eritromicina 30 mg/kg/día en niños
- Oxacilina 2g/día en adultos
- Cefalosporinas de 1ª, 50-100 mg/kg/día /8horas

En caso de S. aureus resistente a meticilna: Clindamicina, TMP/SMX, tetraciclinas,

fluoroquinolonas.
Medidas higiénicas adecuadas evitan recidiva.

 ERISIPELA – Dermatitis estreptocócica

 Definición Infección dermoepidérmica de rápido avance producida x estreptococo Bhemolítico de grupo
A que origina una placa eritemato-edematosa, caliente, roja, brillante y dolorosa, de
evolución aguda, acompañada de fiebre y síntomas generales.
Epidemiolog Cualquier edad, cualquier sexo.
ía Complicaciones en 28%, mortalidad de 2.5% relacionada con bacteriemia
Los grupos más afectados son de 45-64, 25-44 y >65 años.
Etiopatogeni Estreptococo Bhemolítico del grupo A y en recién nacidos del grupo B.
a Se atribuye también a S. aureus (por lo que se considera una forma “superficial” de celulitis.
El agente penetra por solución de continuidad, pérdida de barrera, heridas o traumas
mínimos.
Factores de riesgo: Linfedema, mastectomía con disección ganglionar, insuficiencia venosa,
obesidad y estados de inmunodeficiencia.
PUEDE OCURRIR POR DISEMINACIÓN LINFÁTICA/HEMATÓGENA.
En 33% hay antecedente de enfermedad respiratoria, puede sobrevenir tras intervención
quirúrgica.
Clínica Cualquier parte del cuerpo, predomina en CADERA, PIERNAS o DORSO DEL PIE (76%).
Constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja, caliente, brillante y dolorosa, de
varios cm de diámetro, aspecto de piel de naranja y con límites bien demarcados.
Puede cubrirse de vesículas y ampollas que al abrirse dejan úlcera y costra melicérica,
cuando desaparecen no dejan cicatriz.
Se observa linfangitis y adenopatía regional dolorosa.
Evolución aguda/progresiva con síntomas generales (fiebre de hasta 40°C, náusea, vómito,
cefalea…)
Puede aparecer una vez o mostrar recidivas hasta en 29% y dar lugar a edema por linfostasis
que llega a ser desfigurante (elefantiasis nostra). Con el tiempo la lesión se hace verrugosa,
irreversible y predomina en extremidad inferior.
Laboratorio Leucocitosis.
Puede aislarse estreptococo a partir de exudado faríngeo.
Aumento de sedimentación globular y PCR.
Dx Dermatitis x contacto, erispeloide, eritema nudoso, eritema multiforme, celulitis, fascitis
diferencial necrotizante.
Complicacio Abscesos, glomerulonefritis y gangrena, miocarditis, trombosis del seno cavernoso en cara y
nes bateriemia.
Tratamiento ES UNA URGENCIA DERMATOLÓGICA.
Reposo, inmovilización, elevación de la región afectada.
Compresas húmedas con solución salina y si hay costras, fomentos sulfatados al 1x1000.
Evitar traumatismo y fomentar higiene.

Penicilina G procaínica 800 000 U/ IM x 10 días, continúa con penicilina benzatínica 1 200
000 U vía IM/8 días x 1-2 meses + AINE.
Ante organismos resistentes a meticilina: Linezolida 600 mg 2 veces/día.
Para infección de tejido blando se ha aprobado moxifloxacino (quinolonas) o meropenem
(carbapenems)

 CELULITIS

Definición Inflamación aguda del tejido subcutáneo originada por un estreptococo del grupo A o S.
aureus. Más frecuente en pacientes con alteración inmunitaria.
Clínica Casi siempre se presenta una ulceración previa, se manifiesta por una zona edematosa e
infiltrada, profunda y firme pero no existe un margen bien delimitado, a la palpación puede
 haber crepitación, hay Linfadenopatía y en algunos casos linfangitis.
Es posible que se formen ampollas, abscesos y zonas de necrosis.
En zona periorbitaria puede haber afectación oftalmológica/neurológica.
Síntomas generales en 42%, puede complicarse por tromboflebitis, endocarditis y choque
tóxico.
Tratamient Cefalosporinas de 1ª, nafcilina, ampicilina-sulbactam y amoxi con clavulanato.
o En inmunodeprimidos vancomicina con piperacilina.

 ECTIMA

Definición Infección dermohipodérmica por S. pyogenes o S. aureus, afecta principalmente piernas, se

caracteriza por pústulas que se ulceran en sacabocados, más frecuente en desnutridos,
alcohólicos o inmunodeprimidos.
Epidemiolo Predomina en clima tropical y estrato socioeconómico bajo.
gía
Etiopatoge Al principio se origina por estreptococo Bhemolítico del grupo A (S. pyogenes); después se
nia agregan S. aureus y gramnegativos. La causa suele ser una picadura de insecto o
traumatismo; puede ser secundario a un impétigo; es favorecido por autoinoculación y por
mala higiene.
Clínica Unilateral o bilateral, por lo común en PIERNAS, dorso del PIE, MUSLOS y GLÚTEOS.
Vesículas o pústulas que se agrupan en una placa eritematosa, se rompen tempranamente y dan
lugar a ulceración de 1-varios cm de diámetro, bien delimitada, en sacabocados, de bordes
violáceos y de fondo necrótico.
Evolución crónica, tórpida y dolorosa, al sanar deja cicatriz. Se compaña de síntomas
generales.
Laboratori Frotis con tinción de Gram + cultivo del exudado purulento.
o
Dx Impétigo, leishmaniasis, pioderma, ántrax, émbolos sépticos, mucormicosis, aspergilosis.
diferencial
Ectima gangrenoso: Pacientes inmunosuprimidos, x Pseudomona A. Empieza con lesiones
maculopapulares, ampollas hemorrágicas que dan lugar a úlceras con tejido necrótico. El tx es
con desbriación quirúrgica + quinolonas.
Tratamient Local: fomento con sulfato de cobre al 1/1000 + pomada de yodoclorohidroxiquinoleína al 1-
o 4%
Sistémico: Dicloxacilina 250-500 mg VO/6 horas x 5-7 días, amoxi/clavulanato o cefalexina.
Azitromicina como 2ª línea.

 FOLICULITIS

Definición Inflamación aguda perifolicular de origen estafilocócico, principalmente en piel cabelluda,

zona de la barba y bigote, axilas o pubis; se caracteriza por pústulas con un pelo en el centro.
Epidemiolo Cualquier edad (predomina en adultos), cualquier sexo.
gía
Etiopatoge S. aureus, genera una reacción perifolicular; cuando es superficial hay afección de la
nia trayectoria epidérmica del folículo (ostium), y en la profunda, del componente dérmico.
Primaria o consecutiva a otras dermatosis (escabiasis o pediculosis) la favorecen los
traumatismos como el rasurado o el uso de grasas.
En la foliculitis queloidea de la nuca se observa curvatura anormal del pelo, favorecida por
 roce con el cuello de la ropa, y una inflamación progresiva que lleva a destrucción del folículo.
Relacionada con disminución de las cifras séricas de cinc.
El acné necrótico es una foliculitis estafilocócica con hipersensibilidad a la gliadina del
germen de trigo.
La foliculitis decalvante y la celulitis disecante se consideran alopecias cicatrizales
neutrofílicas primarias.
Clínica Cualquier parte salvo palmas y plantas; predomina en piel cabelluda, barba, bigote,
extremidades, axilas y pubis.
Una o varias pústulas de 1-3 mm, de color amarillento, rodeadas de eritema con un pelo en el
centro; se abren y quedan cubiertas de una costra melicérica.
Evolución aguda, asintomática o con dolor leve. Cura sin dejar cicatriz.
La forma superficial (impétigo de Bockhart) genera pústulas pequeñas en la salida del
folículo, a menudo en la piel cabelluda de niños.
En la forma profunda se presentan abscesos; se observa en varones adultos en barba y bigote.
Foliculitis queloidea - foliculitis cicatricial idiopática que se localiza en nuca, al principio
origina pústulas y en etapa tardía sólo se observan lesiones de aspecto queloideo separados, o
unidos en placas alopécicas lineales con algunos pelos en forma de pincel, deforman la región,
son dolorosas.
Foliculitis decalvante - poco frecuente, afecta piel cabelluda con pústulas foliculares que
dejan áreas cicatrizales con lesiones activas en la periferia y de evolución lenta, con presencia
de pelos en penacho o muñeca con más de 6 pelos por unidad folicular. Es una alopecia
cicatricial neutrofílica.
Celulitis disecante de la piel cabelluda - rara, crónica y destructiva. Tiene una fase no
cicatrizal similar a alopecia areata con puntos negros y amarillos gigantes que progresa a fase
cicatrizal de abscesos dolorosos con aspecto nodular y cerebriforme, con fístulas, da lugar a
queloides y alopecia.
Histopatolo Infiltrado inflamatorio perifolicular superficial y profundo.
gía
Laboratori Tinción de Gram / Cultivo
o
Dx Furunculosis, querion de piel cabelluda, foliculitis por Malasezia…
diferencial
Tratamient Lavado con agua y jabón, fomentos antisépticos con sulfato de cobre al 0.1% y toques
o yodados al 1% en solución alcohólica.
Antibióticos tópicos: mupirocina, fusidato de sodio, bacitracina y retapamulina.
Casos recidivantes: Dicloxacilina, 1-2g por día VO/10 días o Clindamicina 300 mg
Foliculitis decalvante: Dapsone 100 mg/día
Foliculitis queloidea y celulitis disecante: Isotretinoína VO

 FURUNCULOSIS

Definición Infección profunda del folículo piloso, produce necrosis e intensa reacción perifolicular;
principalmente en pliegues axilares e inguinales, muslos y nalgas; se caracteriza por pústulas
o abscesos que dejan cicatriz; la reunión de varios abscesos origina el “carbunco
estafilocócico”.
Epidemiolo Ambos sexos, cualquier edad (predomina en adultos), climas tropicales.
gía
Etiopatoge S. aureus en 90% - produce necrosis central con destrucción del pelo, folículo y glándula
nia sebácea.
Si los abscesos se intercomunican, se forma el ántrax. Las formas resistentes se asocian a
 SARM
Predisponentes: diabetes, obesidad, anemia, higiene deficiente, terapia previa con antibiótico,
hipergammaglobulinemia, glucocortcioides.
En la furunculosis recurrente hay disminución del óxido nítrico y cinc.
Lo favorecen la humedad, roce y mala higiene.
Clínica Cualquier lugar con folículo pilosebáceo, principalmente zonas de fricción y sudoración.
Predomina en pliegue axilar/inguinal, cuello, muslos, nalga y cara. 1 o varias lesiones
Pústulas/abscesos dolorosos 1-3mm bien delimitados, rodeados de un halo eritematoso; al
abrirse dejan salir un pus espeso/amarillento (“clavo”) y dejan cicatriz.
Evolución aguda, recidivante (+3 episodios/año).
Puede haber adenopatía, fiebre y malestar general.
En nuca o parte alta de muslos puede formar un plastrón duro que da salida a pus espeso y deja
cicatrices importantes -> ántrax estafilocócico.
Histopatolo Pústula subcorneal sobre infundíbulo folicular.
gía Abscesos perifoliculares profundos con infiltrado de PMN y linfocitos.
Laboratori Leucocitosis, cultivo del exudado.
o
Dx Foliculitis, querion de piel cabelluda, tuberculosis nodulonecrótica, esporotricosis.
diferencial
Tratamient Agua, jabón y polvos secantes (sol. Antiséptica de yodo al 1%)
o Fomentos húmedos calientes, incisión y drenaje qx.
Antibióticos tópicos: bacitacina, mupirocina, fusidato de sodio, eritromicina y retapamulina.
Antibótico VO: Dicloxacilina, oxacilina o eritromicina.
En casos graves se usa vía parenteral y ante SARM se utiliza vancomicina.

 HIDROSADENITIS SUPURATIVA.

Definición Enfermedad cutánea inflamatoria, afecta zonas intertriginosas (glándulas apocrinas ligadas
al folículo pilosebáceo). Afecta principalmente axilas, ingles, periné y periano. Se caracteriza
por abscesos profundos, dolorosos que pueden unirse y formar plastrones y fístulas con
exudado.
Inicia en la pubertad, desaparece en la vejez. Rara vez afecta RN.
Epidemiolo Predomina en trópicos y climas calurosos.
gía 1/3000 adultos
Ambos sexos, cualquier edad (adultos, obesos, mujeres 5:1)
Etiopatoge Antecedente familiar en ¼. Post-pubertad por influencia andrógena.
nia Predisponentes: síndrome metabólico, acné, ropa entallada, humedad, mala higiene,
tabaquismo. Se relaciona con la enfermedad de Crohn perianal.
La infección es secundaria al S. aureus. Se cree que existe una foliculitis primaria, seguida por
inflamación y destrucción secundaria de la glándula apocrina, con formación de abscesos.
Secuencia de desarrollo:
Hiperqueratosis y taponamiento folicular -> dilatación de la unidad pilosebácea -> rotura de
contenido folicular a dermis -> reacción inflamatoria secundaria -> citoquinas que perpetúan el
proceso -> inflamación crónica de la unidad pilosebácea -> absceso y fístula
El cuadro forma parte de la tríada de oclusión folicular.
Clasificació Hurley:
n I. Con abscesos, sin fístula ni cicatriz
II. Con absceso recurrente, fístula y cicatriz
III. Múltiples abscesos y fístulas interconectadas
Clínica Principalment en axila e ingle, puede afectar periné, pubis, areola y ombligo.
 Unilateral o bilateral, constituida por abscesos profundos y dolorosos que pueden confluir y
formar plastrones que a veces presentan fístulas con salida de pus amarillento, espeso. Deja
cicatriz deformante.
Evolución crónica y recidivante. Se presentan exacerbaciones premenstruales.
Manif. Extracutáneas: fiebre, malestar general, artritis, queratitis intersticial.
Criterios 1. Abscesos profundos, dolorosos e inflamados, fístulas, comedones abiertos que
diagnóstico confluyen y cicatrizan
s: 2. Superficies afectadas claves para diagnóstico en área de mayor concentración de
glándulas apocrinas
3. Cronicidad y recurrencia
Histopatolo Se observa foliculitis y perifoliculitis en la mitad más profunda del folículo, quistes foliculares
gía y apocrinitis.
Se observa fibrosis y destrucción del epitelio folicular y glandular con reacción granulomatosa
a cuerpo extraño en 25%
Laboratori Puede aislarse estafilococo, estreptococo, E. Coli, Proteus.
o Aumento de VSG, PCR y procalcitonina.
Puede haber anemia e insuficiencia renal.
Dx TB colicuativa, coccidioidomicosis, actinomicosis, quistes epidérmicos infectados.
diferencial
Tratamient - Evitar trauma repetido, ropa ajustada, humedad, maceración y desodorantes
o - Perder peso (obesos) y dejar de fumar
- Agua + jabón + polvos secantes
- Antibióticos tópicos: clindamicina, gentamicina, mupirocina y ácido fusídico.
- Etapas I y II responden antibióticos sistémicos como clindamicina 300 mg cada 12
horas x 12 semanas.
- A veces se emplea glucocorticoides vía intralesional (triamcinolona) o se hace incisión
y drenaje quirúrgicos.