SARNA SARCOPTICA.

La sarna sarcóptica del perro y gato, es una enfermedad de la piel causada por un ectoparásito.
Causado por el ácaro Sarcoptes scabiei.

SIGNOS Y SÍNTOMAS.

 Enrojecimiento de la piel.
 Inflamación cutánea.
 Exudado seroso con formación de coágulos y costras.
 Excesiva queratinización.
 Caída de pelo.

Las zonas de localización de las lesiones son:

 Orejas.
 Hocico.
 Cara.
 Codos.
 Infecciones masivas en todo el cuerpo.

DIAGNÓSTICO.

Una prueba útil aunque inespecífica para la sarna es el reflejo otopodal. Esta prueba consiste en
frota o raspar al borde del pabellón auricular del pero y es positiva cuando el animal intenta
rascarse la región auricular con la pata posterior.

Este reflejo es positivo en el 75-90% de los perros con sarna y afecciones auriculares. La prueba
pude ser negativa en ausencia de afecciones.

Para el diagnóstico definitivo se deben practicar raspados cutáneos múltiples y profundos en los
sitios anteriormente mencionados ya que los ácaros no siempre son fáciles de encontrar. Por este
motivo un primer diagnóstico negativo no debemos de disuadirnos de realizar diagnósticos
posteriores o incluso comenzar el tratamiento.

DX DIFERENCIAL.

 Reacción adversa a alimentos.

 Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas (DAPP).
 Pioderma superficial.
 Sarna demodecica.
PRONÓSTICO.

El pronóstico es bueno cuando se diagnóstica y trata a tiempo. S. scabiei es un parásito muy

contagioso de los perros que también pueden afectar de forma transitoria a las personas y
raramente, a los gatos.

TRATAMIENTO.

Tradicionalmente se ha venido empleando la ivermectina, vía subcutánea a dosis de 300 ug por

kilo cada 15 días, 3 veces. Hay que tener en cuenta las diferentes reacciones idiosincrásicas a las
lactonas macrociclicas que pueden ocurrir en diferentes razas como Collie, pastores cruces. Estas
manifestaciones se expresan como ataxia, midriasis, sialorrea, depresión y a veces muerte.

La selamectina tiene acción sistémica aunque se le administra vía tópica, está completamente
aprobada y comercializada para su uso en perros y gato, es segura en Collie, pastores y sus cruces.
Se recomienda su uso de 6 a 12 mg por kilo cada 3 semanas en animales afectados.

Un tratamiento clásico es el baño de inmersión con amitraz al 0,025 %, cada 2 semanas. No debe
ser empleado en chihuahuas, animales diabéticos, hembras gestantes o lactantes ni en cachorros
por sus efectos secundarios. Suele ser aconsejable un curso de 3 a 4 días de Tx con prednisolona
para calmar el prurito.

CUIDADOS.

La sarna sarcoptica canina es una enfermedad actual y frecuente. Esta enfermedad es altamente
pruriginosa y siempre que exista intenso prurito en el animal se debe evaluar mediante las
técnicas diagnósticas. Es impredecible el tratamiento de todos los animales que conviven con el
animal ya que pueden actuar como reservorio.

SARNA DEMODECICA.
La demodicosis es una enfermedad inflamatoria y parasitaria de la piel de perros y gatos. El ácaro
Demodex canis es un habitante normal de los folículos pilosos (pelos), glándulas sudoríparas y
sebáceas de la piel de perros y gatos.

ETIOLOGÍA

Demodex canis es un ácaro alargado y fusiforme. La enfermedad ocurre cuando por alguna
circunstancia las defensas del animal bajan y el ácaro se multiplica de manera anormal.

Causas: Tx con corticoides/ drogas inmunosupresoras/ Enf. Graves/ Celo/ Parasitismo.

SIGNOS.

 Localizada: Cachorros de 3-6 meses suelen sanar en 1-2 meses. Eritema ligero, alopecia
parcial (sin prurito) presente en cara, comisura labial y zona periocular.
  Generalizada: Antes de los 2 años de edad. Inicia como DL y progresa desfavorablemente.
Parches alopécicos, pápulas y prurito moderado, con el tiempo se contamina con bacterias
dando una pioderma.

DIAGNOSTICO.

El diagnóstico definitivo se realiza mediante raspados cutáneos profundos, en casos donde la piel
aumenta su espesor o hay procesos de cicatrización que impiden tomar los raspajes se necesitan
realizar biopsias.

El tricograma, la prueba con papel celo y el examen del exudado puede ser útil en identificar los
ácaros del Demodex.

DX DIFERENCIAL.

En cachorros: tiñas o dermatofitosis, sarna sarcóptica, foliculitis bacterianas primarias, el impétigo,

la forunculosis del hocico, la celulitis juvenil (como la celulitis del ovejero alemán) y el acné.

En la presentación generalizada se deben considerar los síndromes seborreicos primarios como

secundarios, las endocrinopatías, y algunas enfermedades inmunomediadas,
foliculitis/forunculosis bacterianas primarias.

TRATAMIENTO.

El tratamiento de la demodicosis generalizada debe ser controlado clínica y microscópicamente

cada mes hasta obtener el segundo raspado negativo.

 Baños de amitraz 0.025 a 0.05%: Pelo largo rasurar antes.

 Ivermectina: 0.3 a 0.6 mg/kg Iny. Cada 24 hrs.
 Milbemicina: 1 -2 mg/kg en comprimidos vía oral c/24 hrs.
 Moxiectina: 0.3 a 0.5 mg/kg Iny. C/24 hrs.

La demodicosis en gatos puede ser tratada con baños semanales de sulfuro de cal a una
concentración del 2% o baños de amitraz a una concentración de 0,0125 %.

Una alternativa más sencilla puede ser la administración de la combinación de moxidectina con
imidacloprid en pipetas para la administración percutánea cada 7 días.

En casos de infecciones bacterianas:

 Penicilina – estreptomicina, cefalexina o amoxicilina acido-clavulánico. La duración

depende la gravedad de caso.
 Baños con champús antimicrobianos (peróxido de benzoilo 2% y clorhexidina 2-3%) 1 a 2
veces por semana.
PRONOSTICO.

De la forma localizada: El 90% se recupera en forma espontánea en 6 a 12 semanas. Pronóstico

excelente y la recurrencia es rara. No se comprobaron defectos inmunitarios y no se justifica
restricciones en la reproducción.

De la forma generalizada: Un punto importante y fundamental es tratar la infección de piel en

forma agresiva antes que aparezcan complicaciones que pueden ser fatales.

RECOMENDACIONES.

Como aún no existe una prueba disponible que separe animales normales de los portadores, tanto
los perros enfermos, como aquellos que pertenezcan a una camada en el que uno o más cachorros
son clínicamente afectados, o perros adultos que han tenido descendencia portadora de la
enfermedad, deben ser retirados de los programas de reproducción y/o ser esterilizados.

DERMATITIS ALÉRGICA POR PICADURA DE PULGA

¿QUÉ ES?

• Patología de la piel de origen alérgico, producida por antígenos de la saliva que deposita la
pulga al alimentarse.

AGENTE ETIOLÓGICO

• Las pulgas de la especie Ctenocephalides canis y felis.

• Sin alas -> Aplanados lateralmente ->Hematófagos

FACTORES PREDISPONENTES

• No hay predisposición de raza, sexo o edad.

• Animales con otras alergias tienen mayor predisposición

• Animales con exposición intermitente desarrollan hipersensibilidad.

SIGNOS

• Prurito intenso y eritema son los signos principales

• Alopecia por lamido y rascado contantes

• Pápulas, costras, excoriaciones

• Dermatitis húmeda

• Hiperpigmentación, hiperqueratosis y liquenificación

• Decaimiento, estrés, nerviosismo e inapetencia.

DIAGNOSTICO

• Observación de pulgas y/o sus heces

• Historia clínica y cuadro clínico

• Respuesta terapéutica

• Presencia de Dipylidium caninum en examen coprológico

• Pruebas de alergia in vitro de anticuerpos o test intradérmico

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Dermatitis atópica

• Alergia alimentaria

• Sarna sarcoptica

• Malasezzia

TRATAMIENTO

• Esta patología no se cura, la clave es el control de pulgas y por ende evitar contacto con el
alérgeno.

Control de síntomas:

• Apoquel o prednisona o prednisolona 1 mg/kg, PO, durante 5-10 días

• Clemastina 0,05 mg/kg, PO, cada 12 horas

• Champús antisépticos, antiseborréicos y/o administrar antibióticos.

RECOMENDACIONES

• Tratamiento de control contra ectoparásitos y del entorno donde se encuentra el animal.

• Productos controlan tanto las pulgas adultas como sus larvas, podemos encontrar
comprimidos, pipetas, collares, spray, Shampoo.
 PIODERMA.
La pioderma canina es una infección de la piel de los perros producida por bacterias.

Cabe resaltar que la mayoría de las veces esta enfermedad se produce como consecuencia de
otras dolencias que debilitan la piel, que pierde su función de barrera protectora contra los
agentes patógenos y su capacidad para defenderse de las agresiones.

AGENTE CAUSAL: Staphylococcus pseudointermedius

Se sabe que el perro es más susceptible a las piodermas que el gato. (Tiende a presentar patrones
de reacción más que una lesión en específica).

FACTORES.

 Epidermis más delgada.

 Escasez de lípidos intercelulares.
 Queratina y sebo en el infundíbulo folicular.
 UN PRINCIPIO DE PULGAS.

PATOLOGÍA.

Permiten que el habitante (Staphylococcus pseudointermedius). Permite que haya un aumento de

bacterias (Vía de entrada). Aumento de población (bacterias). Se quedara sobre la piel, la piel o
debajo de la piel.

Se contamina por: Problemas hormonales (Hormonas del sueño)/ Alergias/ Proceso nutricional/
Ectoparásitos.

SIGNOS.

 Alopecia.
 Piel húmeda.
 Lesiones.
 Enrojecimiento.
 Picor leve o moderado.
 Inflamación de piel.

CLASIFICACIÓN POR SU PROFUNDIDAD.

SEUDOPIODERMIS O PIODERMA SUPERFICIE: No hay pus. Se caracterizan por un incremento de la
colonización bacteriana sobre la capa cornea de la epidermis. Estas piodermas se restringen a la
superficie de la piel, no se extiende más profundo del estrato córneo o dentro del folículo del pelo.

3 TIPOS DE PIODERMA.

 Dermatitis piotraumática: Generalmente es causada por alergias, en especial a la picadura

de pulga, aunque también podría estar asociada a otitis.
 Dermatitis pliegues cutáneos: los pliegues exagerados de la piel predisponen al sobre
crecimiento bacteriano y de Malassezia, debido al ambiente húmedo y cálido, tanto la
fricción debido al roce.
 Pioderma mucocutáneas: poco frecuente, se manifiesta más en labios y piel perioral.
Comienza como una tumefacción y eritema alrededor, posteriormente formando costra,
llevando a una erosión.

PIODERMA SUPERFICIAL: Infecciones que incluyen el folículo del pelo pero no se extienden dentro
de la dermis. Localizándose en la epidermis y en el epitelio del folículo piloso en su porción
epidérmica. Generalmente las lesiones clínicas son pápulas, pústulas, costras, collaretes
epidérmicos y maculas hiperpigmentadas.

 3 TIPOS DE PIODERMA.
IMPÉTIGO: Se caracteriza por pústulas intraepidérmicas interfoliculares, sin pelo central.
(Región inguinal, axilar y ventral con un poco de pelo)
 FOLICULITIS BACTERIANA SUPERFICIAL: Se caracteriza por la presencia de pústulas
intraepidérmicas foliculares (Constituye la forma más frecuente de pioderma en el perro).
 PIODERMA SUPERFICIAL DISEMINADA: puede presentarse sola o simultáneamente con la
foliculitis superficial. Se caracteriza por múltiples maculas eritematosas que se agrandan
en forma centrípeta a partir de puntos centrales (COLLARETES).

PIODERMIS PROFUNDA (HIPODERMIS): son infecciones que se extienden dentro de la dermis. Más
fáciles de diagnosticar y más difíciles de controlar A menudo son el resultado de una foliculitis
superficial preexistente. En otras ocasiones se debe a demodicosis, endocrinopatías,
enfermedades metabólicas, deficiencias inmunes, alergias y traumas.

Foliculitis y furunculosis bacteriana profunda: Ocasionalmente, un trauma folicular directo puede

ocasionar una furunculosis debido a la implantación traumatica de trozos pilosos fuera
del folículo, en la dermis que lo rodea. Se caracteriza por pústulas grandes, nódulos y bullas
hemorrágicas en el abdomen. Se observan nódulos, furúnculos y alopecia. Extensa profunda.

Foliculitis piotraumática: Las lesiones de la foliculitis piotraumática son muy similares a las de la
dermatitis piotraumática. Diferencias.
Pioderma profunda del pastor alemán: Se trata de una infección bacteriana profunda, muy
agresiva, que afecta principalmente al pastor alemán y a sus cruzas. Se han descrito lesiones
similares en el dálmata y el Bull terrier. Sin embargo, el patrón de distribución del pioderma del
pastor alemán es compatible con la dermatitis alérgica a las pulgas y algunos sugieren que la
alergia a pulgas podría ser un factor desencadenante importante en el inicio y recurrencia de este
síndrome.

Piodermas profundas localizadas: Hocico y del mentón: Posible predisposición hereditaria, afecta a
perros jóvenes de razas de pelo corto, como bulldog inglés, bóxer, Dóberman, weimaraner,
Mastiff, rottweiler y gran danés. Puntos de presión o de callos: Están predispuestas las razas
grandes y gigantes y se produce por el trauma debido a la presión continua de las prominencias
oses sobre superficies duras, con la consiguiente ruptura folicular, reacción piogranulomatosa a
cuerpos extraños e infecciones bacterianas secundaria. PODAL: Patología multifactorial que afecta
las áreas digitales e interdigitales de los pies.

DX Y EXÁMENES DE LABORATORIO.

El diagnóstico (exhaustivo) de esta patología debe basarse en la anamnesis, examen físico y

exámenes complementarios como citología, cultivo y antibiograma. De acuerdo con los resultados
obtenidos indicarán el protocolo de tratamiento adecuado y, de esta forma, son identificados
como factores cruciales para el éxito y control de las pioderma  en los animales.
TRATAMIENTO.

Entre las opciones de antibióticos, la Cefalexina, perteneciente a la primera generación de las

Cefalosporinas, es el antibiótico de primera elección en cuadros de pioderma por presentar alta
eficacia, principalmente debido al excelente efecto anti estafilocócico, además de ser seguro,
resultando en bajos efectos colaterales aún en tratamientos extendidos.
Tópico: Los tratamientos para este tipo de procesos son muy prolongados y deben mantenerse
hasta una o dos semanas después de que el veterinario considera que el proceso está curado
clínicamente. PERÓXIDO DE BENZOILO.

FUNGOSIS/ MICOSIS.
Una micosis es una enfermedad causada por uno o más hongos.

LAS MICOSIS SE PUEDEN CLASIFICAR EN SEGÚN LA PROFUNDIDAD EN LA QUE SE ENCUENTREN:

 SUPERFICIALES.
 SUBCUTÁNEAS (INTERMEDIAS).
 Sistémicas (Profundas).

MICOSIS SUPERFICIALES.- Son las infecciones fúngicas de los estratos superficiales de la piel, los
pelos y las uñas:

 DERMATOFITOSIS: Es una infección del tallo piloso y el estrato córneo, causada por
hongos queratofílicos. Es común en perros y gatos.
 CANDIDIASIS: Es una infección cutánea oportunista debida al hongo dimórfico Canida spp.
Zoonoticas y antropozoonoticas.
 MALASSEZIASIS: Es una infección superficial sobre todo en la piel húmeda y los pliegues
cutáneos, así como el canal auditivo externo, muy común en perros, poco en gatos.

CAUSAS.

Por lo general es causada por Micrisporum canis, Microsporum gypseum y Trichophyton

mentagrophytes. La transmisión ocurre por:

 Animales infectados (pelos, escamas).

 Contaminación ambiental.
 Fómites (equipos de peluquería, camas).

FACTORES PREDISPONENTES.

 Animales jóvenes: Desarrollo retrasado de la inmunidad y los mecanismos locales de la

piel, infección viral (ViLeF, VIF, PIF).
 Neoplasia.
 Mala nutrición.
 Farmacoterapia con agentes antiinflamatorios o inmunosupresores.
 Preñez o lactación.
 Razas: BULLDOG INGLES/ SHARPEI/ TERRIER ESCOCES/ TERRIER BLANCO.

SIGNOS.
Las lesiones pueden ser localizadas o generalizadas.

Las lesiones clásicas son parches circulares de alopecia y escamas de “cenizas de cigarrillo” por lo
usual en las orejas y extremidades. Las infecciones por Trichophyton, así como la foliculitis y la
furunculosis están confinadas a una sola pata. Cuando se curan las lesiones dejan áreas de
alopecia cicatrizal.

Las infecciones por M. persicolor consisten, por lo común, en seborrea generalizada y costras
papulopustulosas en cara.

Querion localizado, lesión nodular exudativa bien circunscrita.

La onicomicosis es una presentación común en perros y muy rara en gatos. Por lo general,
Trichophyton spp puede afectar uno o más dedos y causar paroniquia y onicodistrofia.

En gatos la dermatofitosis se puede presentar como dermatitis miliar.

El seudomicetoma de los gatos persas se ve ulcerado y con nódulos subcutáneos drenantes sobre
todo en el tronco y la base de la cola. Existe un estado de portador asintomático en gatos, en
especial en los de pelo largo (persas). Este estado es raro en perros, excepto quizás, en el
Yorkshire terrier.

DX DIFERENCIAL.

Lesiones foliculares con costras: Foliculitis estafilocócica/ Demodicosis/ Pénfigo foliáceo/

Dermatitis miliar en gatos (causas alérgicas)/ Ectoparásitos.

Querion: Granuloma acral por lamido/ Neoplasia, sobre todo carcinoma de células escamosas y
mastocitoma.

DIAGNÓSTICO.

 Examen de pelos con luz ultravioleta (Lámpara de Wood): Fluorescencia color verde
manzana en los tallos de pelos arrancados individualmente. Solo el 50% de los casos por
M. canis muestra reacción: Hay falsos negativos si la lámpara no se calentó lo suficiente, o
si la fluorescencia se ve impedida por medicamentos tópicos, como yoduros.
 Microscopia de los pelos arrancados o escamas en hidróxido de potasio al 10% o aceite
mineral. En los casos positivos, se pueden ver las artrosporas en los tallos pilosos (difíciles
de encontrar).
 Cultivo fúngico con el método de Mac- Kenzie; Cepillar el pelo con cepillo de dientes
estéril e implantar en el medio de cultivo: medio de prueba para dermatofitos (DTM) o
Agar dextrosa de Sabouraud (ADS).

TRATAMIENTO.

Tópico: Cortar el pelo de manera delicada sobre las lesiones localizadas. Aplicar crema o loción 2
veces al día, 6 cm más allá del borde activo de la lesión, hasta que se resuelva. Lesiones
generalizadas bañar de manera adecuada al animal, hasta 2 veces por semana. El tratamiento
puede durar por más de dos semanas. (Repetir pruebas).

Sistémico: Duración del tratamiento de 3- 4 semanas, en animales de pelo largo se requiere el

doble de tiempo.

COMPLEMENTARIO: Duración del tratamiento de 3- 4 semanas, en animales de pelo largo se

requiere el doble de tiempo.

COMPLEMENTARIO: ANTIBIÓTICO: Cefalexina 30mg/kg BID. AMOXICILINA CON ÁCIDO

CLAVULÁNICO 30 MG/KG BID/ÁCIDOS GRASOS/VITAMINA E-D/USO DE CONO ISABELINO/
DIFENHIDRAMINA 2-4MG/KG TID BID/ APOQUEL/ CYTOPOINT/AINES (CIMICOXIB 2MG/KG SID
MELOXICAM 0-05 MG/KG SID)/ MANEJO DEL DOLOR (GABAPENTINA 5-10MG/KG BID- TRAMADOL
2-4 MG/KG TID o BID).

CANDIDIASIS

La candidiasis es una infección cutánea oportunista debida al hongo dimórfico Canida spp.
Zoonoticas y antropozoonoticas.
CAUSA Y PATOGENIA.

La infección es causada por Cándida spp, en especial cándida albicans y cándida parapsilosis.

Es una infección oportunista, debido a la perdida de la integridad de la piel y las áreas

mucocutáneas por trauma, quemaduras, maceración, etc.

FACTORES PREDISPONENTES.

Inmunosupresión por enfermedades como diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, neoplasias,

farmacoterapia; glucocorticoides, antibióticos por largo plazo, piodermas.

SIGNOS CLÍNICOS.

Lesiones en áreas húmedas maceradas de la piel y las membranas mucosas, como orejas, áreas
intertriginosas. Las lesiones de las membranas mucosas aparecen como ulceras poco profundas,
únicas o múltiples, que exhalan mal olor, cubiertas con gruesas placas blancas o grises con
márgenes erimatosos. Las lesiones en la piel se presentan como placas y ulceras erimatosas y
drenantes que no cicatrizan. Collaretes epidérmicos.

DX DIFERENCIAL.

Forma mucocutáneas: Pénfigo vulgar/ Eritema multiforme/ Lupus eritematoso sistémico/

Vasculitis.

Piel: Dermatitis piotraumática/ Intertrigo/ Eritema multiforme/ Linfoma epiteliotrópico.

DIAGNÓSTICO.

 Historia y signos clínicos.

 La citología de los exudados por frotis.
 Cinta de acetato revela infiltrado inflamatorio mixto con típicas levaduras germinadas y
seudohifas.
 Biopsia de las lesiones.

TRATAMIENTO.

Terapia sistémica durante al menos 4 semanas y hasta la resolución

 Ketoconazol (5-10mg/kg PO sid).

 Itraconazol (5-10mg/kg PO sid).
 Fluconazol (5mg/kg PO bid).
MALASSEZIASIS.

La malasseziasis es una infección superficial sobre todo en la piel humedad y los pliegues cutáneos,
así como el canal auditivo externo, muy común en perros, poco en gatos.

CAUSAS & PATOGENIA.

En perros la enfermedad es causada por el comensal de la piel Malassezia pachydermatis, en gatos

M. pachydermatis, M. sympodialisisy M. globosa. La invasión de las capas superficiales de la piel
ocurre debido a cambios en el microclima de la superficie por:

 Aumento de la producción de sebo o cerumen.

 Maceración húmeda de la piel.
 Trauma, especialmente por lamido.

FACTORES PREDISPONENTES

 Pénfigo vulgar.
 Eritema multiforme.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Vasculitis.
 Alergia: atopia, alergia alimentaria.
 Infección bacteriana.
 Enfermedad viral.
 Enfermedad endocrina.
 Glucocorticoides.
 Razas: CANICHE/ Pastor Alemán/ COCKER SPANIEL/ TERRIER BLANCO.

SIGNOS.
Las lesiones se encuentran en las orejas, pliegues de los labios, espacios interdigitales, parte
ventral del cuello, las axilas y áreas perianales. Prurito moderado a grave, mala respuesta a los
inflamatorios.

 Forma aguda: Maculas, parches malolientes, eritematosos, grasosos y escamosos.

 Forma crónica, la piel se liquenlifica y se vuelve hiperpigmentada y hiperqueratósica. A
menudo otitis recurrente.

DX DIFERENCIAL.

Alergia Alimentaria/ Ectoparásitos/ foliculitis estafilocíocica.

DIAGNÓSTICO.

 La citología de raspados de piel.

 El frotis directo.
 Improntas con cinta de acetato.
 Teñidos con diff-Quik, revelan típicas levaduras germinadas.
 Pruebas comerciales de serología para detectar IgE contra Malasezzia.
 Prueba intradérmica para alergia, detectan hipersensibilidad al hongo.
 Biopsia.

TRATAMIENTO.

 Champú con miconazol.

 Clorhexidina, sulfuro de selenio.
 Ketoconazol, ácido bórico.
 Cremas miconazol o clotromazol.

Tratamiento sistémico.

 Ketoconazol 5-10 mg/kg PO.

 Sid/bid durante 7 días o hasta la cura clínica.
 Itraconazol 5-10mg/kg sid durante 7 días.

MICOSIS SUBCUTÁNEAS (INTERMEDIAS)

Infecciones fúngicas de la piel viable, por lo usual causadas por saprófitos:

 Seudomicetoma
 Micetoma eumicótico.
 Faeohifomicosis.
 Pitosis.
 Cigomicosis.
 Esporotricosis.
 Lagenidiosis.

MICOSIS SISTÉMICAS
  Blastomicosis.
 Cocodioidomicosis.
 Criptococosis.
 Histoplasmosis.
 Aspergilosis.
 Prototecosis.

Son infecciones fúngicas de los órganos internos causadas por saprófitos del suelo. El contagio, por
lo usual, ocurre por inhalación; la inoculación cutánea directa ocurre por diseminación
hematógena a la piel.

RECOMENDACIONES

Cuidar las condiciones sanitarias del paciente/Evitar estrés, principalmente en gatos/Realizar

limpieza de camas y accesorios/ Asegurarse que las estéticas estén en buenas condiciones.

DERMATITIS ATÓPICA.
ETIOLOGÍA

Dermatitis pruriginosa, determinada genéticamente. Demuestran una hipersensibilidad inmediata

de tipo alérgenos específicos en su ambiente. Interacciones complejas entre factores
medioambientales, microbianos, genéticos, inmunológicos y farmacológicos.

Compleja y multifactorial.

 Si la enfermedad esta mediada por lgE: dermatitis atópica

 Enfermedad no mediada por IgE: dermatitis de tipo atópico.

Predisposición de la raza: Golden Retriever/ Labradores/ Pastores alemanes/ Bull terrier ingleses/
Bulldog/ Pitbull.

SIGNOS.

 Prurito con eritema que empeora en verano.

 Alopecia.
 Pápulas.
 Collaretes epidérmicos.
 Infecciones microbianas secundarias.

Se distribuye principalmente en cara, orejas, cara ventral del abdomen, la zona perianal y
extremidades distales. Hiperpigmentación, liquenificación, descamación, costras y erosiones
cutáneas. Otitis externa en 4/5 casos y afecta el pabellón auricular interno y los conductos
verticales. Conjuntivitis recurrente, dermatitis periocular. Estornudos. Granuloma esoinofilico
(gatos).
El cuadro clínico se caracteriza por purito intenso, en ocasiones antes incluso de la aparición de las
primeras lesiones y eritemas, máculas y pápulas en la cara, cara interna de los pabellones
auriculares, cuello ventral, axilas, ingles, abdomen, periné, cara ventral de la cola, zonas de flexión
de las extremidades y espacios interdigitales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

 Conjuntivitis bilateral.
 Eritema facial y queilitis.
 Pioderma estafilocócico recurrente.
 Exacerbaciones intermitentes estacionales o no estacionales.

Diagnóstico diferencial de la alopecia inflamatoria/eritema/ pápulas/collaretes epidérmicos.

 Demodicosis.
 Sarna sarcóptica.
 Infecciones microbianas secundarias: Dermatitis por Malassezia/Pioderma estafilocócico
superficial.
 Dermatitis atópica.
 Hipersensibilidad por picaduras de pulga.
 Reacción adversa a los alimentos.

Diagnósticos diferenciales de la alopecia no inflamatoria.

 Alopecia patrón.
 Demodicosis.
 Dermatofitosis.

Exámenes de laboratorio/ pruebas.

 Revisar completamente al animal.

 Hacer una lista de diagnósticos diferenciales y descartarlos. Metódicamente uno a uno.
 Raspado cutáneo (ácaros).
 Análisis del pelo (ectoparásitos).
 Cepillado de la capa (ácaros).
 Prueba intradérmica a alérgenos: Respuesta de hipersensibilidad inmediata (10-25
minutos) a los alérgenos del entorno. Evitar dar fármacos antiinflamatorios porque afectan
la prueba
 Pruebas de alergias séricas, miden la cantidad de lgE.
 Biopsia.

Formas de diagnosticar (Al menos 3 y 3).

Criterios mayores.

 Primeros signos entre1 y 3 años de edad (varía desde 6 meses a 3 años.

 Prurito generalmente responde a los glucocorticoides.
  Distribución típica del prurito y de las
 Lesiones (facial, podal, ventral y puede afectar al área perianal).
 Otitis externa o eritema bilateral en la cara cóncava de las orejas.
 Presentación crónica o recidivas crónicas.
 Razas predispuestas genéticamente.

Criterios menores.

 Conjuntivitis bilateral.
 Eritema facial y queilitis.
 Pioderma estafilocócico recurrente.
 Exacerbaciones intermitentes estacionales o no estacionales.
 Prueba de alergia intradérmica positiva o concentraciones séricas de IgE específica de
alérgeno elevadas.

Tratamiento para diagnóstico.

 Pioderma: Cefalexina 15-20 mg/kg BID p/3 sem o Clindamicina 5.5 mg/kg BID.
 Dermatitis por Malassezia: baños 3 veces a la semana con Shampoo con miconazol al 2% Y
clorhexidina al 2%.
 Descartar sarna sarcoptica o pulgas con selamectina 3 veces con intervalos de 2
semanas+spray en el hogar con permetrina y piriproxifeno.
 A las 4 semanas. Dieta hidrolizada por 8 semanas para eliminar posibles causas de alergia
alimentaria + baños semanales con antimicrobianos y control antipulgas cada 4 sem.

DIAGNÓSTICO DEL PRURITO CRÓNICO.

TRATAMIENTO.
  Evitar el alérgeno.
 Control de factor desencadenante inmunoterapia especificado alérgeno y tratamiento
antinflamatorio.
 Dueño: No existe cura/ Tratamiento de por vida/Constancia y compromiso del dueño.
 Inmunoterapia especifica del alérgeno: Alterar la respuesta del sistema inmune al
alérgeno inyectando grandes volúmenes de este subcutáneamente para absorberse
percutáneamente (disminuyen hasta alcanzar una fase de mantenimiento)
 Tiempo de respuesta: 3- 6 meses para respuesta evidente.
 Tiempo de tratamiento: 10 meses
 Puede haber reincidencias en meses o años. Tiene pocos efectos secundarios. Fácil de
administrar. Oste rentable a largo plazo.

Glucocorticoides: Aliviar el prurito, romper ciclo picor- rascado. Administrar hasta después de
tratar infecciones microbianas

 Metilprednisolona oral.
 Prednisona oral I mg/kg SID.

Efectos adversos: poliuria, polidipsia, polifagia y pioderma.

 Ciclosporina: Inmunomodulador que inhibe la activación de las celulas T.

Tasa de éxito de 80%. Controla el prurito en fase de inducción. Precio elevado. Dificultad para
administrarlo

Efectos secundarios: vómitos, diarrea, dolor abdominal, hiperplasia gingival, cojera, aumento del
crecimiento del pelo y papilomatosis.

 Antihistamínicos: Tiene una respuesta variable, beneficia al 15-30 % de los perros. Actúa
en los receptores H1e interfiere la acción de histamina sobre los vasos sanguíneos y le
prurito inducido por histamina.

Ácidos grasos esenciales (AGE): Acción sinérgica con los corticoides y los antihistamínicos.
Restauran y mantienen la barrera lipídica epidérmica. También puede alterar la producción de
ácido araquidónico produciendo prostaglandinas y leucotrienos antinflamatorios.

Tratamientos tópicos.

 Glucocorticoides tópicos: Útiles al principio de la inflamación pero su uso prolongado

atrofia la piel, absorción cutánea y comienzan signos de hiperadrenocorticismo
iatrogénico.
 Presentación en spray - 0,584% m/vol de aceponato de hidrocortisona.
 Tracolimus: Disminuye eritema y prurito en zonas localizadas pero no está autorizado para
el uso veterinario.
RECOMENDACIONES.

Evitar la exposición al alérgeno. Seguir el tratamiento.

Mantener supervisado a la mascota así como sus citas veterinarias.

Shampoo para complemento a la inmunoterapia: disminuye la cantidad de alérgenos y carga

microbiana, rehidrata la epidermis, restaura la barrera epidérmica disminuye prurito e
inflamación.

PRONÓSTICO.

Reservado según la evolución de la mascota y respuesta al tratamiento.

PARVOVIRUS.
Panleucopenia viral canina, es una enfermedad causada por un virus de la familia Parvoviridae,
género parvovirus. Se caracteriza por causar severa linfopenia, trombocitopenia y diarrea
sanguinolenta de curso agudo y generalmente fatal en perros menores de 3 meses de edad. .

El parvovirus canino (CPV, CPV-2) y el virus de la Panleucopenia felina (FPV) están estrechamente
relacionados y son patógenos importantes de sus huéspedes respectivos: los perros y los gatos

Existen 2.

 CPV-2 infecta a los perros y a otros miembros de la Familia Canidae tales como lobos,
coyotes, perro.
 El FPV es conocido desde hace tiempo como causante de enfermedad en los gatos, los
mapaches y en algunos carnívoros.

¿Y COMO, CUANDO? (HISTORIA).

El CPV probablemente se presentó inicialmente en Europa y luego se diseminó a través del mundo
entre los años 1978 y 1979, durante un periodo aproximado de 6 meses.

ETIOLOGÍA.
Virus de la familia Parvoviridae, género parvovirus con banda simple s/c de 18 a 26 nm forma
redonda, simetría icosaedrica, hemoaglutina glóbulos rojos de cerdo y mono Rhesus

 CPV-2, se han identificado 3 subtipos denominados.

 CPV-2a, el cual se ha atenuado su virulencia.
 CPV-2b y CPV-2c que son muy patógenos.

TRANSMISIÓN.

 Cuerpos de inclusión son grandes y aparecen en el núcleo de las células 48 horas después
de la infección.
 Susceptibles son perros menores de 3 meses de edad.
 Vía orofecal.
 Predisposición. Beagle, Rottweiler, Dóberman, Pinscher, Labrador, Pastor alemán,
Yorkshire y Pitt Bull Terrier. Cachorros.

PATOGÉNESIS

1. Virus CPV se replica en varios tejidos linfoides y en el epitelio intestinal de los perros.
2. Entrada células nasofaríngeas.
3. Viremia y después de 1 a 3 días se encuentra en las amígdalas.
4. Intestino (las Placas de Peyer) 3 días pos.

SIGNOS CLÍNICOS.

 Asintomática en perros viejos o en cachorros que reciben bajas dosis del virus. Dosis letal
50%.
 Los principales signos clínicos pueden ser:
 Anorexia.
 Fiebre/ Vómito.
 Diarrea líquida (puede ser profusa y hemorrágica) y deshidratación rápidamente
progresiva.
 El FPV como el CPV infecta a las células epiteliales de las criptas de las vellosidades
intestinales del íleon y del yeyuno que se encuentran en división rápida
 Clínicamente enfermos la deshidratación es severa y el tratamiento temprano con
soluciones electrolíticas es esencia
 Virus se elimina comúnmente desde los 3 a los 9 días pos-infección, y los picos más altos
aparecen en ese momento o antes de la aparición de los signos clínicos.

DX HISTORIA CLÍNICA.

Auscultación del paciente.

Observación de signos y lesiones compatibles con parvovirus canino, como son; Fiebre,
trombocitopenia, linfopenia, diarrea sanguinolenta, vómito, deshidratación
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

 Coronavirus.
 Hepatitis canina.
 Moquillo canino.
 Coccidiosis.
 Giardia.

Pruebas de laboratorio

 Aislamiento viral.
 Hemoaglutinación fecal.
 ELISA.

TRATAMIENTO.

 No existen drogas antivirales específicas para CVP, por lo tanto el tratamiento es

inespecífico.
 Se indica la terapia antibiótica debido a la infección bacteriana secundaria especialmente
del tracto digestivo.
 Inmunoterapia.
 Estimulantes del sistema inmunitario.

FOTOSENSIBILIDAD.
Los procesos de fotosensibilización más apropiadamente denominados dermatitis
fotosensibilizantes han sido reconocidos durante muchas décadas en todo tipo de ganado. Las
manifestaciones clínicas, que surgen horas después de la exposición a la luz solar intensa, incluyen
sensación de comezón, eritema y edema pronunciado y quemaduras. La reacción puede llegar a
causar necrosis y desprendimiento de la piel pocos días después estos cambios afectan de forma
exclusiva a los puntos de la superficie corporal directamente expuestos a la luz solar y que no
disponen de pigmentación, ni de pelo o lana abundante (carentes de protección). En casos graves,
el animal puede incluso llegar a morir debido a una infección bacteriana secundaria en las zonas
con ulceraciones cutáneas.

TIPOS DE FOTOSENSIBILIZACIÓN.

Los tres principales tipos de fotosensibilización son:

 Tipo I o fotosensibilización primaria: los pigmentos fotodinámicos de las plantas o drogas

ingeridos se absorben y entran en la circulación de la sangre.
 Tipo ll o porfiria eritropoiética congénita o protoporfiria: existe un defecto metabólico
hereditario en el metabolismo de la porfirina.
  Tipo lll o fotosensibilización secundaria o hepática: existe una interferencia en la excreción
de filoeritrina, producto del metabolismo de la clorofila.

FOTOSENSIBILIZACIÓN HEREDITARIA.

El carácter de la fotosensibilización hereditaria es autosómico recesivo y se ha descrito en los

corderos Southdown y Corriedale. En estos casos el animal afectado es incapaz de excretan a
filoeritrina por vía biliar, que se acumula en los tejidos a reaccionar con la luz solar, da lugar a un
compuesto tóxico. En esta enfermedad también relacionada con la hiperbilirubina, anemia, el
hígado de los animales enfermos no está afectado.

También puede ser causada por un defecto metabólico en la síntesis de pigmentos,

específicamente por la porfirina, de forma que el organismo produce una cantidad excesiva de
profirinas fotodinámicas, en gatos siameses está asociado a un alelo autosómico dominante.