ARRITMIAS

Una arritmia es una anormalidad en la generación de la producción o en la secuencia de conducción de la despolarización

cardíaca. Pueden cursar de modo asintomático, con síntomas leves o dar un compromiso hemodinámico severo que lleva a la
muerte.

Clasificaciones
Se clasifican según el ritmo (taquiarritmias, bradiarritmias o extrasístoles), su regularidad (regulares o irregulares) y su QRS
(estrecho o ancho).

Taquiarritmias: FC >100 lpm. Se presentan frecuentemente con palpitaciones.

Regulares
QRS ancho: >0.12 ms
- Taquicardia ventricular
- Taquicardia supraventricular con conducción aberrante: simula TV, es difícil de diferenciar. Se da por ejemplo en WPW. Buscar
a) captura sinusal: el ventrículo responde rápidamente a los estímulos auriculares por la conducción aberrante y da patrón en
diente de sierra, pero eventualmente el NS logra “capturar” los ventrículos y aparece una imagen de P-QRS normal; b) latido de
fusión: el estímulo sinusal y el ventricular coinciden para dar una imagen QRS de fusión; c) disociación AV: P y complejos QRS sin
relación; d) criterios electrocardiográficos: signo de Brugada; e) maniobras vasovagales: si responde ↓FC, confirma TSV, pero si
no cede no descarta; f) onda delta: en WPW.

QRS estrecho: <0.1 ms

- Taquicardia sinusal
- Taquicardia paroxística supraventricular
- Aleteo auricular: FC típica de 150 lpm, por bloqueo AV 2:1. Las maniobras vasovagales aumentan el nivel de bloqueo y pueden
bajarlo a 3:1 (FC 100 lpm) o incluso a 4:1 (FC 75 lpm).

Irregulares
QRS ancho: >0.12 ms
- Fibrilación auricular con bloqueo?

 QRS angosto: <0.1 ms

- Fibrilación auricular: irregularmente irregular.
- Aleteo auricular con bloqueo AV: regularmente irregular.
- Taquicardia auricular multifocal (=ritmo auricular variable).

Bradiarritmias: FC <60 lpm. No presentan palpitaciones.

Mecanismos de las taquiarritmias

Anomalías en la formación de impulsos.
○ Automatismo anormal: el NS dispara a 70-80 lpm; el NAV a 50-60 lpm; el Sistema de His-Purkinje a 30-40 lpm. Los marcapasos
secundarios pueden pasar a comandar el ciclo cardíaco si los más rápidos fallan o su ritmo es aún más lento que aquellos. Las
variaciones del tono vegetativo pueden afectar este automatismo normal. Hay también situaciones patológicas de automatismo
anormal en donde células miocárdicas dañadas que normalmente no pertenecen al sistema de conducción pasan a tener
función de marcapasos.
○ Actividad provocada: infrecuentes.
- La posdespolarización precoz entre las fases 2 y 3. En estos casos no llega a darse una repolarización completa. Los síndromes
QT largos o los fármacos que prolongan el intervalo QT (macrólidos, quinolonas, quinidina, sotalol y procainamida), al prolongar
el potencial de acción en este momento, predisponen a la aparición de posdespolarizaciones precoces. Puede producir una
taquicardia ventricular polimorfa inicial o helicoidal (torsades de pointes).
- La posdespolarización tardía se produce en fase 4 por aumento del calcio intracelular, la estimulación simpática y la FC rápida.
Se cree que produce las taquiarritmias por digital y las taquiarritmias ventriculares idiopáticas. Se bloquean con antagonistas de
la recaptación de calcio por RS.

Anomalías en la formación de impulsos: REENTRADA. Es el mecanismo más frecuente de arritmias cardíacas. Se produce
cuando existe una continuidad del frente de avance de la onda de propagación con áreas previamente despolarizadas que no
son refractarias y que son reactivadas de esta forma.
Existen 3 tipos explicados: reentrada en movimiento circular, reflexión y reentrada de fase 2. Todos
Se deben a:
○ Conducción eléctrica anormal: vías accesorias.
○ Mala propagación del frente de avance de la onda de despolarización:
- Isquemia, hipercalcemia, zonas de fibrosis por hipertrofia o infarto dan retraso en la conducción y dan portales de reentrada.
En la hipertrofia se dan alteraciones de las uniones comunicantes, que son frecuentes en la edad avanzada y en patologías
estructurales del corazón (infarto previo, miocardiopatías).
- En la isquemia el potencial de acción se acorta por activación de IKAch. En la hipertrofia e IC, el potencial de acción se alarga
por pérdida de Ito.
- Otros factores que afectan la remodelación cardíaca son las hormonas tiroideas, ECA, catecolaminas, radicales libres, AT,
aldosterona, citocinas y NO.
- La reentrada de fase 2 se da sobre todo en el síndrome de Brugada por mutación del canal del sodio, donde los miocardiocitos
no tienen cúpula de fase 1. De este modo la onda se propaga de miocardiocitos normales a éstos sin cúpula que sufren
reexcitación local, extrasístoles y reentrada por movimiento circular. Produce típicamente elevación del ST y patrón de rama
derecha en V1-3.

Mecanismos de las bradiarritmias

Anomalías en la formación de impulsos. La bradicardia sinusal es el tipo de bradiarritmia más frecuente. Se da por aumento del
tono vagal (sueño) o por fibrosis del NS (envejecimiento, posinfarto).

Anomalías en la conducción de impulsos.

- La fibrosis y/o calcificación del nodo AV, haz de His y sus ramas derecha e izquierda producen bloqueos que dan ritmos de
escape a los marcapasos subsidiarios (ya que bloquean la descarga sinusal).
- El tono vagal elevado (sueño, atletas entrenados), digitálicos, betabloqueantes y antagonistas cálcicos pueden dar bloqueo AV.

ENFOQUE DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ARRITMIA

Medico debe preguntarse
¿Podría la arritmia causar los síntomas? ¿Qué arritmia tiene? ¿Supone esta un riesgo para el paciente? ¿Requiere la arritmia
cardioversión de emergencia? ¿Requiere el paciente hospitalización urgente? ¿Se requiere consulta con un especialista? Si la
interconsulta con el especialista es necesaria, ¿con qué urgencia debe efectuarse? ¿Se requiere anticoagulación o tratamiento
clínico?

Manifestaciones clínicas
Son muy variadas, ya que el paciente puede ser a) asintomático; b) manifestarse de forma leve en forma de intolerancia al
ejercicio, letargo, malestar inespecífico; c) palpitaciones, síncope y presíncope; d) descompensación hemodinámica; e) muerte
súbita. La probabilidad de tener una arritmia potencialmente mortal aumenta en personas con una cardiopatía estructural
subyacente, de modo que en el proceso de diagnóstico, pronóstico y tratamiento es fundamental determinar si hay una.

Palpitaciones: son frecuentes en taquiarritmias, y no son propias de las bradiarritmias. El patrón de la palpitación puede
sugerir el tipo de arritmia: aisladas (extrasístoles), irregularmente irregular (FA), regular y rápida (taquicardia sinusal). Como las
más frecuentes son las taquicardias supraventriculares suelen ser autolimitadas o ceder ante maniobras simples: maniobra de
Valsalva sostenida, frotarse los ojos, masaje carotídeo.
Masaje carotídeo: se frota circular y suavemente durante 5-15 segundos la bifurcación carotídea de ambos lados (por debajo
del gonion). No realizar en pacientes ancianos, con soplos o arteriosclerosis carotídea conocida.

Presíncope y síncope: el presíncope es la aparición de pródromos (mareos, sudoración, alteración visual) no seguida de
síncope, mientras que el síncope es una pérdida repentina de la conciencia transitoria, de corta duración (6-8’’), que se deben a
una hipoperfusión cerebral brusca de causa cardiovascular. Puede ser por una patología cardiovascular subyacente (como las
arritmias), pero también por estrés emocional, dolor, ortostatismo, bipedestación prolongada. Deben diferenciarse de causas
neurológicas a través de la anamnesis y exploración física (antecedentes, buscar foco).

Fijarse en el ECG
1) ¿Existen ondas P?; 2) ¿La frecuencia auricular es igual, mayor o menor que la ventricular?; 3) ¿Las ondas P son monomorfas?
¿Los intervalos P-P son regulares o irregulares? Si son irregulares, ¿existe un patrón regular?; 4) Cada onda P precede o sigue el
QRS? (Evaluar relación RP con PR); 5) ¿Los intervalos RR son regulares o irregulares? Si son irregulares, existe un patrón regular?;
6) ¿Las ondas P, el intervalo PR y el complejo QRS son normales?

EXTRASISTOLES
Las extrasístoles son latidos anticipados que pueden originarse en las aurículas, unión aurículo ventricular (AV) o en los
ventrículos.
La extrasistolia es la más frecuente de las arritmias.

Fisiopatología
El mecanismo responsable de los latidos prematuros puede ser consecuencia de:
1. Aumento del automatismo normal en las células que poseen esa propiedad (despolarización diastólica espontánea).
2. Automatismo anormal en células que normalmente no generan impulsos (pospotenciales precoces o tardíos).
3. Reentrada

Clasificación
1) Extrasístoles supraventriculares tienen su origen fuera del nodo sinusal, pueden ser precoces o de sustitución y
aparecen aisladas, en pares o en salvas.
2) Extrasístoles ventriculares (EV): pueden ser precoces o de
sustitución; monomorfas o polimorfas; aisladas o compuestas; pueden tener patrón de allorhytmia: bigeminismo (una
extrasístole después de cada sístole normal) o trigeminismo (una extrasístole después de cada 2 sístoles normales).

Cuadro clínico
SíntomasPalpitaciones aisladas o agrupadas, sensación de paro cardíaco por un instante. A veces sensación de vuelco del
corazón y tos.
Examen físicoLa auscultación o el control del pulso permite reconocer la irregularidad del pulso (latido anticipado con pausa
poserior), difícil de evidenciar cuando son muy frecuentes.

 Diferenciación de las extrasístoles ventriculares de los supraventriculares

Extrasistolia ventricular Extrasistolia supraventricular con aberración
de la conducción
Onda P’ Ausente A menudo presente
precedente
QRS >160 ms <120 ms
Pausa Más a menudo presente Más a menudo ausente
compensatoria
Forma del QRS
Tipo bloqueo V1 – bajada lenta de la S (>60 ms) V1 – pico rápido de la onda S (<60 ms)
de la rama V6 – Q presente V6 – Q ausente
izquierda
Tipo bloqueo V1 – monofásico o bifásico tipo Rr’ V1 – trifásico tipo rsR’
de la rama V6 – S >R V6 – S <R
derecha
Salvo la onda P precoz (P’), que es un criterio fiable de la alteración, la presencia de las características enumeradas sugiere
un determinado tipo de extrasistolia, pero no es un criterio diagnóstico.

Tratamiento
1. Raramente necesario. Eliminar los factores desencadenantes.
2. Si los síntomas son intensos, las extrasístoles son numerosas o aparecen episodios cortos de fibrilación auricular → valorar el
uso de β-bloqueante o de calcioantagonista (verapamilo o diltiazem).

TAQUIARRITMIAS
Las taquicardias son arritmias con tres o más latidos consecutivos a más de 100 lpm.

MECANISMOS
Reentrada (+ frc): flutter, vías accesorias (IN, EN), TVMS post-IAM (cicatrices), ACxFA (funcional). Comienzo y fin súbito,
reproducibles, curables por ablación.
Aurícular
- Taquicardia auricular por foco ectópico (microentrada)
- Aleteo auricular (reentrada única)
- Fibrilación auricular (reentradas múltiples)
Unión AV
- Reentrada intranodal
 - Reentrada por vía accesoria (síndrome de Wolff-Parkinson-White)
- Macroentrada
Ventricular
- Taquicardia ventricular monomorfa (reentrada única)
- Taquicardia ventricular polimorfa; torsa de múltiples)
↑ automatismo: catecolaminas, hiperK, isquemia (FV IAM agudo), digoxina
Auriculares
- Taquicardia sinusal (aumento del automatismo normal)
- Taquicardia por foco ectópico (aumento del automatismo normal o anormal)
- Actividad gatillada (pospotenciales precoces o tardíos)
Unión AV: taquicardia de la unión AV (aumento del automatismo normal o anormal)
Ventriculares
- Taquicardias fasciculares (aumento del automatismo normal o anormal)
- Taquicardia por foco ectópico (aumento del automatismo normal o anormal
Pospotenciales (↑ [Ca] intracelular): QT largo (fase 3 PA), torsade de pointes, digoxina

CLÍNICA

Síntomas
- Palpitaciones rápidas regulares o irregulares
- Mareos, sudoración, debilidad general
-Dolor precordial
- Disnea
-Presincope o sincope (taquicardias muy rápidas con compromiso hemodinámico)
-El comienzo y fin bruscos de las palpitaciones son ca racteristicos de las taquicardias paroxísticas auriculares o ventriculares.
-La taquicardia sinusal tiene comienzo y fin gradual, su frecuencia raramente es superior a 160 latidos por minuto y el ritmo es
regular.
-Las palpitaciones rápidas e irregulares de comienzo y fin bruscos son caracteristicas de la fibrilación auricular paroxistica. En la
fibrilación o aleteo auricular persistentes o permanentes, las palpitaciones se mantienen ininterrupidamente y se exacerban con
el estrés fisico o psiquico. El aleteo auricular puede producir palpitaciones re gulares cuando tiene bloqueo AV fijo.

Examen fisico
Frecuencia cardiaca elevada regular o irregular (pulso o auscultación)
Si la relación entre la actividad auricular y ventricular T es estable, la intensidad del primer ruido es constante. Si esto no es así,
el primer ruido es variable. Lo mismo ocurre en la fibrilación auricular. En pacientes con disfunción ventricular se puede aus
cultar ritmo de galope.
En las taquicardias ventriculares originadas en el ven triculo izquierdo es posible auscultar desdoblamiento fijo del 2" ruido
(éstas tienen imagen de bloqueo de rama derecha en el ECG).
El examen de las venas de cuello puede mostrar ondas en cañón (por disociación AV). La relación sincrónica entre la onda a y el
pulso carotideo establece la relación entre la actividad auricular y ventricular.

El masaje del seno carotideo puede interrumpir abruptamente una taquicardia supraventricular. lo que no ocurre en las
taquiarritmias ventriculares. En una taquicardin sinusal esta maniobra disminuye la frecuencia, pero no interrumpe la
taquicardia. En las taquicardias tivie auriculares por foco ectopico, el aleteo y la fibrilación auricular pueden mostrar una
reduccion transitoria de la frecuencia cardiaca (por aumento del bloqueo AV).

Maniobras vagales:
- Frenan: taquicardias auriculares (FA, flutter)
- Cortan: taquicardias por reentrada con participación del NAV (intranodal, ortodrómica, antidrómica)

QRS < 0,12 QRS > 0,12

Regular · Auricular · Ventricular
· TRIN · Antidrómica: preexcitada
· Ortodrómica: con o sin preexcitación · Flutter aberrado
· Flutter
Irregula · FA · FA aberrada
r · Auricular multifocal · FA preexcitada
· Flutter con conducción variable · TV polimorfa: QT normal o prolongado (Torsades)
· Flutter aberrado con conducción variable
 SUPRAVENTRICULARES
SupraVExtrasístoles

Aumentan con la Son seguidas de pausas Si muy sintomáticos o Tranquilizar paciente

edad y cardiopatía compensadoras. cardiopatía estructural Evitar desencadenates.
estructural y otras Onda P prematura con
patologías. morfo diferente de P
Factores normal
Actividad auricular Macroreentrada en torno al Palpitaciones (más Descompensación
Flutter

(220 a 340 L X min anillo tricúspide. frecuentemente), disnea, hemodinámica

en forma de dientes Típico (más frecuente), debilidad o dolor torácico; cardioversión eléctrica
de sierra, de típico invertido y atípico. raramente asintomático; sincronizada a baja frecuencia
polaridad - en D II, III Establecer el tipo es frecuencia cardíaca regular (50-100 J)
Taquicardia auricularsinusalTaquicardia

100-160 1. TS fisiológica: ritmo 1. Taquicardia sinusal El tto es el de la causa

Onda p de forma y sinusal acelerado >100/min inadecuada: cuadro clínico responsable.
polaridad normal como respuesta a un variable, puede ser Taquicardia sinusal
precede al QRS con estímulo fisiológico . asintomática, pero también inapropiada
intervalo PR 2. TS puede provocar ß-bloqueantes,
Taquicardia 1-MONOFOCAL: ritmo TSVP 1. TA monofocal: empezar
paroxística acelerado (100-250/min) con β-bloqueante
o persistente que y regular con ondas P de o calcioantagonista. Si no hay
tiene su origen en la igual morfologí[Link] largo efecto → intentar
aurícula fuera del con propafenona o flecainida
nodo sinusal. 2-MULTIFOCAL: > en combinación con un
100,arrítmico, intervalos fármaco que bloquea el
PP/PR/RR diferentes, más nodo AV,
lento, las ondas P tienen ≥3 raramente sotalol o amiodaro
morfologías diferentes. na.
2. TA multifocal: Tto dirigido
TSVP

Inicio y fin brusco, sin cardiopatía estructural. TX: maniobras vagales, adenosina (hasta 3
Los criterios diagnósticos de la taquicardia paroxística supraventri veces)calcio antagonistas o b
cular, además de su ocurrencia paroxística, consisten en: 1) QRS bloqueantes
normal (a menos que exista un bloqueo de rama preexistente); 2)
variación del intervalo RR menor o igual de 0,04 s; 3) frecuencia
Implican NAV
cardíaca mayor o igual de 120 latidos/min; 4) ausencia de onda P que 1- Maniobras vasovagales
preceda a un QRS durante la taquicardia. 2- No funciona lo anterioradenosina
Se clasifican según la morfología de la onda P y su relación con
QRS”RP largo” y “RP corto”. PRFLX:
- Si la P aparece simultáneamente o muy poco tiempo después de la R -BB, V/D, Ic (fleca, propa)
(durante la ocurrencia del ST o de la T) se denomina "taquicardia con -Ablación RF: vía lenta (TRIN) o VA (orto,
RP corto" . anti)
-Si la P precede a la R con una demora normal, se denomina
"taquicardia con RP largo" (el RP es mayor que el PR) . Si la frecuencia es baja ( menos de dos
- Si no hay relación entre la P y el QRS, se dice que hay disociación episodios anuales) y los síntomas son bien
auriculoventricular. tolerados, resulta preferible enseñarles a
1) típica y la más común: la vía lenta es la parte descendente del los pacientes las maniobras vagales para
circuito de reentrada y la vía rápida es la ascendente (taquicardia que aborten de forma precoz la arritmia.
lento-rápida)
2) atípica: conducción descendente por la vía rápida y ascendente por En pacientes con episodios más frecuentes
la vía lenta (taquicardia rápido-lenta) o con reserva miocárdica limitada, debería
3) muy rara: ambas vías del circuito están constituidas por tejido de considerarse el tratamiento crónico con
conducción lenta (taquicardia lento-lenta). bloqueantes cálcicos, betabloqueantes o
TRIN La + frc, ♀, digoxina, o bien el tratamiento no
QRS <0,12 edad media farmacológico (ablación por
RP corto Baja por lenta, radiofrecuencia de la via lenta).
sube por
rápida La anticoagulación no está recomendada.
Activación
simultánea de
A y V: ondas A
cañón y signo
de la rana
a) No vemos
P: está
escondida
por el QRS
b) P pegada
al QRS
precedent
e (RP
<0,8s):
negativa
en cara
inferior
(pseudoS)
y positiva
en V1
(pseudoR’
)
Ortodrómic Baja por la via
a normal -Sube
QRS <0,12 por VA
RP corto Preexcitación:
PR corto
(<0,12) +
empaste QRS
(onda δ si RS)
No activación
simultánea de
A y V (RP
>0,8s): P cerca
de QRS
precedente,
pero no
pegada
 Antidrómic Baja por VA
a rápida -sube
QRS >0,12 por la normal
RP corto

· VA (orto o anti)  TSVP · TX: maniobras vagales,

preexcitación + TSVP (ver adenosina
· Asociación: Ebstein anterior · PFLX: Ic (fleca, propa)
· DX: sospecha ECG )
(Holter si no se observa), FA · CVE, Ic (fleca, propa),
WPW

confirmación estudio Urgenci proca

electrofisiológico a · CI: digoxina, V/D, amioda
(posible
FV)
Ablació · CLX, profesión de riesgo o
n RF de deseo
VA
FIBRILACION AURICULAR
Arritmia clínicamente relevante + frc
El factor predisponente HTA y el mecanismo más ampliamente aceptado hoy en día como elemento esencial en el
mantenimiento de la arritmia es la reentrada.
El riesgo tromboembólico depende del perfil del paciente y no del tipo de presentación
Ondas F irregulares a 350-600 lpm
Ausencia de: onda a, seno x, 4º RC, ondas P, RS
CAUSASNCLASIFICACIO

a) Primer episodio detectado: menor o igual que 7

días desde su detección.

b) Crónica
- Paroxistica: más de un episodio de más de 2 min y
Cardíacas: HTA, valvulopatía (sobre todo de la válvula mitral), enfermedad cardíaca isquémica, miocardiopatías ,
cardiopatías congénitas (sobre todo con cortocircuito interauricular), miocarditis y pericarditis, cirugía cardíaca previa,
síndrome del nodo sinusal enfermo (síndrome taquicardia-bradicardia), síndrome de preexcitación, enfermedades
sistémicas con afectación cardíaca como sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, neoplasias cardíacas primarias
y secundarias. La FA aparece muy a menudo asociada a la insuficiencia cardíaca, independientemente de su causa.
CLINICA

Síntomas: palpitaciones, sudoración paroxística, debilidad y empeoramiento de la tolerancia del esfuerzo, síncopes

o vértigo. En la FA persistente el enfermo a menudo no tiene ningún síntoma.
Signos: frecuencia cardíaca irregular (arritmia completa), pulso irregular, déficit del pulso. En los enfermos con FA focal
pueden aparecer extrasístoles frecuentes o episodios de taquicardia (taquicardia auricular, flutter  auricular).
La frecuencia cardíaca, conocida como respuesta ventricular, es variable y permite identificar 3 tipos de fibrilación
auricular: de alta (mayor de 120 lat/ min), de baja (menos de 100 lat/min) y de moderada respuesta ventricular (entre
100 y 120 lat/min).
Escala modificada de la EHRA
Clase Descripción
1 Sin síntomas
2a Síntomas leves: la actividad física normal cotidiana no está perturbada
2b Síntomas moderados: molestos para el enfermo, pero no perturban su actividad física normal cotidiana
3 Síntomas graves: la actividad física normal cotidiana está limitada
4 Síntomas que impiden el funcionamiento normal: la actividad física normal cotidiana no es posible
O DIAGNOSTIC

Tamizaje dirigido hacia la FA realizar:

1) en personas >65 años: palpación del pulso o ECG
2) en los enfermos con antecedentes de accidente isquémico transitorio (AIT) o de ACV isquémico: monitorización
continua por ECG durante ≥72 h (valorar la necesidad de monitorización prolongada mediante dispositivos no invasivos
con sistema de registro de asa implantable).

ESCALA CHA2D2VASc
C · ICC o disfunción ventricular con FE <40% 1
H · HTA 1
A2 · >75ª 2
D · DM 1
S2 · Antecedente: ictus, AIT, embolia periférica 2
 V · Enfermedad vascular: coronaria, aórtica o periférica 1
A · 65-74ª 1
Sc · ♀ 1 (0 si solo este)
0=aspirina
1=anticoagular warfarina
Riesgo complicaciones
tromboembólicas
Anticoagulación 3
semanas pre- (o
realización de Eco TE) y 3
semanas
postcardioversión si
duración FA > 48 horas
Asintomáticos y/o >65a Sintomáticos y/o jóvenes
Control FC Control ritmo
 FRENADORES: <48h o ACO crónica >48h o desconocida
A. BB: atenolol A. CVE inmediata (100-200J): A. ACO 3-4s + CVE
B. V/D sincronizada + ayuno >6h, 90% diferida
C. Digoxina: insuficiente para el control de FC durante éxito
el ejercicio B. CVF inmediata: según B. Ecocardiograma
D. Amioda comorbilidades transesofagico +
 · Ic: fleca, propa CVE inmediata
· III: amioda, sotalol,
REFRACTARIOS: RF NAV + marcapasos VVI droneda
ACO: única medida que ↑ SV, NACOs > anti-VK, INR 2-3, cierre PC de orejuela si CI
 CHA2DS2VASc ≥1 · No FR: 3-4s
 Prótesis mecánica valvular: INR 2,5-3,5 · Sí FR embólico: permanente
 Estenosis mitral
 Otras: cardiomiopatía hipertrófica, cardiopatía congénita
compleja…
PROFILAXIS ANTIARRÍTMICA (FA PERMANENTE)
· Fármacos (según comorbilidades): Ic, III (excepto
dronedarona)
· Ablación FR: VVPP (70%), 2ª línea, si fallan fármacos o
hay que intervenir al paciente del corazón por otra causa
· CX: MAZE modificado
 CONCEPTOS EN FA
· CVE (>90%) AR en cardiopatía estructural
· CVF (70%) IC · Amioda (toxicidad, evitar jóvenes)
· Ic > III: más logo de cardioversiones, menos recurrencias y mejor CI · Sotalol/droneda
tolerancia a largo plazo HVI · Droneda
· Ablación: solo en jóvenes (FA focal en VVPP), en mayores no útil (FA
por auriculopatía estructural)

VENTRICULARES
TV

· Extrasístole ventricular → ≥3 latidos seguidos a > 100 lpm con disociación AV · TX: CVE o CVF (proca,
· DD: masaje o adenosina (frenan, no paran), ¡nunca V/D! (shock o PCR) amioda)
· PFLX:
- Antiarrítmicos,
amioda (no ↑
SV)
- Ablación
 - DAI
Según Sostenida · >30s y/o Consecuencias hemodinámicas serias como 
tiemp inestabilida hipotensión, dolor coronario, insuficiencia
oy d HD cardíaca, síncope o parada cardíaca
estad (la TV puede convertirse en FV)
o No No provocan síntomas importantes incluso en 
sostenida los casos con disfunción ventricular izquierda
Según Monomorfa Reentrada por 
QRS cicatriz >
idiopáticas

Polimorfa QT alargado 
(torsade) hipoCa,
HipoMg: sulfato
Mg

Bidireccion Intoxicación 
al digitalica
BENIGNAS
Aparición precoz de un QRS ancho,no
BIGEMINISMO cuando se Asintomáticos o Tranquilizacion pte.
STVN EXTRASÍSTOLES

precedido de onda P (debido a que la

presentan en forma palpitaciones que Si las palpitaciones
despolarización de las aurículas
alternada un latido normal causan ansiedad. siguen debe
suprimirlas ocurre después de la de los
y una extrasístole. considerarse la
ventriculos, habitualmente la P es
TRIGEMINISMO es cuando sedación leve o tto con
retrógrada y queda enmascarada en el
se alternan dos latidos Bbloqueantes.
interior del QRS, con segmento ST y
normales y una
= > 3 extrasistoles ventriculares
Deben ser evaluados al Es poco frecuente
consecutivas a una frecuencia mayor de
menos con un que esta arritmia
POTENCIALMENTE MORTALES
Son extrasístoles ventriculares o TVNS que Los betabloqueantes y la amiodarona son los fármacos de elección para los
se producen sobre corazones que tienen casos que requieran tratamiento antiarritmico, que será definido por el
una cardiopatía de base. especialista de acuerdo con la gravedad de los sintomas y el pronóstico
individual del paciente
MALIGNAS
Ptes que tienen el antecedente de haber sido reanimados después de haber sufrido un paro cardía- co causado por una
taquicardia o fibrilación ventricular, o de haber tenido una taquicardia ventricular con repercusión hemodinámica
(hipotensión, síncope o presíncope). Estos individuos tienen con frecuencia una cardiopatía de base significativa (enfermedad
coronaria, miocardiopatias, hipertrofia ventricular izquierda marcada, etc.).
Episodios repetidos de TVS (duración Sobre la base de los criterios de Brugada, el Por especialistas.
mayor de 30 s). que pueden persistir siguiente algoritmo facilita el diagnóstico de las
durante varias horas. taquicardias ventriculares: 1) ausencia de
TVSR

complejos RS en todas las precordiales; 2) si

existen complejos RS, el intervalo R-S (desde
inicio de R hasta el punto más negativo de la S)
es mayor de 0,10 s en precordiales; 3)
Muerte súbita POINTESTORSADE DE

Es una taquicardia ventricular rápida y Esta arritmia se observa en pacientes con

polimorfa que con frecuencia degenera alteraciones electrolíticas, como
en una fibrilación ventricular. Se hipopotasemia, o en los que reciben
caracteriza porque el eje del QRS va antiarritmicos que prolongan el QT, como
girando de forma constante y por su quinidina, procainamida y disopiramida.
asociación con un QT prolongado.
ETX + frc: CI RCP
· Ritmos no desfibrilables: asistolia, Adrenalina: 1mg IV cada
AESP 3-5’
Amioda: 300mg IV si
persiste FV tras 3ª
descarga
Hipotermia terapéutica:
 BRADIARRITMIAS
FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACION
1. Defectos en la formación del impulso en el nódulo sinusal
Bradicardia o paro sinusal .
Depresión por sobreestimulación (extrasistoles o taquicardias) del o de los marcapasos efectivos y subsidiarios
Todos estos mecanismos operan en la disfunción del nódulo sinusal.

2. Defectos en la conducción del impulso (clasificación según su localización anatómica)

Bloqueo sinoauricular (bloqueo en la salida del impulso desde el nódulo sinusal)
Bloqueo en el nódulo AV o en el haz de His (bloqueos monofasciculares)
En las ramas del haz de His (bloqueo bilateral)
A nivel de las divisiones de la rama izquierda y la rama derecha (bloqueo trifascicular).
Según la severidad del trastorno de conducción pueden ser clasificados:
De segundo grado (tipo I o Wenckebach y tipo Il o Mobitz)
- De alto grado (2:1, 3:1, etc.)
- De tercer grado o completo
El bloqueo AV tipo Wenckebach ocurre a nivel del nódulo AV y solo excepcionalmente en el sistema de conducción
intraventricular. El bloqueo tipo Mobitz II

Disfunción del NS Sd. de hipersensibilidad del seno carotideo

Se considera disfunción sinusal a una alteración en la
función de marcapasos del nodo sinusal.
ETX Degeneración ancianos > isquemia, Chagas, amiloidosis,
fármacos…
CLX · Asintomático o bradicardia leve Compresión seno (afeitarse, corbata, giro del cuello) →
· Presíncopes/síncopes + bradicardia extrema ± bradicardia + hipoTA
intolerancia ejercicio
· Incompetencia cronotropa: se caracteriza por la incapacidad
para aumentar la frecuencia cardiaca ante un esfuerzo o
· Sd. bradi-taqui: bradicardia  taquiarritmia auricular
(FA + frc)  pausa.
Alteraciones que cursan con bradicardia sinusal no
relacionada con tratamientos farmacologicos, pausas
sinusales o bloqueos sinoauriculares y alternancia de
 taquicardias auriculares con bradicardia.
DX ECG, Holter, tiempo de recuperación del NS Compresión seno → pausas >3s o ↓ TAS >50 mmHg +
presíncope/síncope
TX Sintomáticos → marcapasos (DDD > AAI) Prevención, marcapasos (muy sintomáticos)

Bloqueo sinoauricular
Existe un retraso o bloqueo en la transmision del impulso desde el nodo sinusal (funciona correctamente) hasta el miocardio
auricular.
Bloqueo sinoauricular de primer grado: no es posible reconocerlo en un ECG.
Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo I (Wenckebach): acortamiento progresivo del P-P hasta aparecer un intervalo P-P
mas largo, inferior a la suma entre dos P-P previos consecutivos.
Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo II. Pausa equivalente al intervalo entre dos P-P.

Pausa/paro sinusal
Ausencia de generacion del impulso electrico a nivel del nodo sinusal de forma espontanea o tras un episodio de taquiarritmia
supraventricular.
Los intervalos P-P previos son constantes y la pausa no es múltiplo del ciclo sinusal. En ausencia de ritmo sinusal, puede
aparecer un ritmo de escape nodal o ventricular.
Se consideran pausas significativas aquellas mayores de 3 segundos, compatibles con enfermedad del nodo sinusal y precisan
completar el estudio.

Bradicardia sinusal inapropiada

Ritmo sinusal con frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm.

Bradicardia-taquicardia.
Asociacion entre episodios de bradicardia (por enfermedad del nodo sinusal) y taquiarritmias auriculares (habitualmente
fibrilacion auricular y flutter auricular).

BAV
Se producen cuando un impulso cardiaco se transmite con retraso o no se transmite desde AV. Puede ser permanente o
transitorio. En base a los criterios ECG, se clasifica como bloqueo auriculoventricular de primer, segundo y tercer grado.
Segun el punto anatomico en el que se produce el trastorno en la activacion del estimulo electrico, se describe como
intranodal (suprahisiano) o infranodal (intrahisiano o infrahisiano).
• La causa mas frecuente del BAV adquirido es el proceso degenerativo del sistema de conducción cardiaco. Sin embargo,
existen otras etiologias, como la debida a la isquemia, inflamatoria/infiltrativa, toxica, postquirugica, postablacion y
secundaria a un traumatismo.
1º · PR > 0,2, todas P conducen
2 Mobitz I · PR se va alargando hasta que 1 P no conduce
º Wenckebach
Mobitz II · 1 P no conduce de repente, sin alargamiento. Evoluciona a 3º grado.
Alto grado · 2 o más P consecutivas no conducen
3 Nodal Disociación · 40-60 lpm, responde atropina, QRS <0,12, buen PX, 2ª a hipertonía vagal o fármacos
º Suprahisiano A-V frenadores
Infranodal Ninguna P · 20-40 lpm, no responde atropina, QRS >0,12, mal PX (suelen precisar marcapasos),
Infrahisiano conduce alt. degenerativas o necrosis isquémica del sistema de conducción o antiarrítmicos

BLOQUEOS DE RAMA: V1 = V2 // V6 = aVL = I, LINK

BRD Completo · V1: rSR’ (R’ ancha)

QRS > 0,12 · V6: qRs (s ancha)
Incompleto · Alt. repolarización: T contraria a onda
QRS < 0,12 final del QRS

BRI QRS > 0,12 · V1: QS o rS ancha

· V6: R ancha y alta monofásica ±
muescas/ melladuras
· Alt. repolarización: T contraria a onda
final del QRS
 HBA QRS < 0,12 · + frc que HBPI
I · Eje superior izquierdo (< -45º)

HBPI · Raro, daño ventricular grave

· Eje derecho (>90º) sin crecimiento de VD
· Pequeñas ondas q iniciales en II, III y avF

Bloqueo bifascicular: BRD + HBAI/HBPI o BRI

Bloqueo trifascicular: bloqueo bifascicular + BAV 1º grado

FIBRILACIÓN AURICULAR CON RESPUESTA VENTRICULAR LENTA

La FA es la arritmia sostenida mas frecuente en la poblacion. ECG, se identifica como una fibrilacion auricular con respuesta
ventricular lenta aquella con frecuencia menor a 60 latidos por minuto con complejos R-R irregulares
Es importante diferenciar entre una fibrilacion auricular con respuesta ventricular lenta de una FA con bloqueo
auriculoventricular avanzado o completo con un ritmo de escape.
En esta ultima, en el ECG no se visualiza actividad auricular organizada y los complejos QRS son ritmicos (estrechos en escapes
nodales/suprahisianos y complejos QRS anchos en escapes infrahisianos).
En ambas entidades se deben descartar causas reversibles, como la sobredosificacion o intoxicación por farmacos cronotropos
negativos o antiarritmicos (descartar intoxicacion digitalica con aumento del tono parasimpatico, asi como el uso conjunto de s-
bloqueantes, calcioantagonistas y digoxina), y/o la presencia de trastornos hidroelectroliticos.
En bradicardia sintomatica por fibrilacion auricular lenta o bloqueada, en ausencia de causas reversibles, esta indicado el
implante de marcapasos definitivo.

BRADICARDIA SECUNDARIA A FÁRMACOS Y ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS

Los farmacos que mas frecuentemente se relacionan con bradicardia inapropiada en el servicio de Urgencias son los s
bloqueantes, los calcioantagonistas no dihidropiridinicos y la digoxina. Sin embargo, existen otros farmacos de uso frecuente
capaces de causar bradicardia.
Los agonistas muscarinicos, como la adenosina, tienen efecto directo en la automaticidad del nodo sinusal, asi como la hormona
tiroidea T3. El aumento del tono parasimpático y su accion en los nucleos vagales del sistema nervioso central hacen que
analgésicos opiaceos como el fentanilo o el remifentanilo sean bradicardizantes. La carbamacepina, la fenitoina, los
antidepresivos tricliclicos y los inhibidores de la recaptacion de la serotonina disminuyen la frecuencia cardiaca en pacientes con
alteraciones previas del sistema de conduccion cardiaco. Algunos antihistaminicos, el litio y los bolos de metilprednisolona
tambien pueden disminuir la frecuencia cardiaca.

TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

La estrategia terapeutica esta marcada por la presentacion clinica. Aquellos pacientes con bradicardia sinusal asintomatica o
pausas asintomaticas no precisan tratamiento.
En todos los casos, el tratamiento debe comenzar por la estabilizacion clinica y hemodinámica del paciente, asi como la
busqueda de causas reversibles (farmacos, isquemia miocardica, alteraciones hidroelectroliticas, etc).
- Atropina: farmaco de primera eleccion, salvo alta probabilidad de localizacion infrahisiana del BAV, donde podria tener un
efecto paradojico. Se administra en bolos de 0,5 mg i.v. hasta una dosis maxima de 3 mg en 24 h. Esta contraindicada en
presencia de glaucoma de angulo estrecho o de hiperplasia prostatica.
- Isoprenalina: 2-20 mcg/min. Su uso esta muy extendido en nuestro medio. Su accion s1 adrenergica le confiere utilidad en
todo el espectro de bradiarritmias, siendo capaz de aumentar el automatismo en los marcapasos cardiacos (nodo sinusal,
union AV, His-Purkinje) y favorecer la conduccion del impulso tanto en el nodo AV como en el His-Purkinje).
- Adrenalina: 2-10 mcg/min.
- Dopamina: 2-10 mcg/kg/min.
- Marcapasos transcutaneo: es una medida provisional de emergencia para casos de bradicardia extrema o colapso
hemodinamico cuando han fracasado las medidas farmacologicas hasta conseguir un tratamiento que asegure de forma
definitiva la captura ventricular.
- Marcapasos transvenoso: esta indicado cuando el resto de medidas han fracasado, ya que el potencial riesgo de
complicaciones con su uso es elevado.
LARGO PLAZO
El unico tratamiento especifico para las bradiarritmias es el implante de marcapasos definitivo. La indicacion puede en algunos
casos establecerse desde urgencias tras descartar desencadenantes corregibles: BAV completo, BAV Mobitz II, BAV Mobitz I
sintomatico o bradicardia sinusal sintomatica.

MARCAPASOS
Causa + frc · BAV > disfunción NS
Letras 1º · Cámara estimulada (A, V, D): el estímulo es constante, no depende del sensado
· El VD sería el estimulado, dando imagen de BRI.
2º · Cámara que sensa la actividad (A, V, D o 0) para dar una respuesta apropiada (3º letra)
3º · Respuesta al sensado (de la 2º letra): Inhibición (I), estimulación (T) o ambas posibles (D)
Indicaciones · BAV (2II, 2 alto grado, 3), bloqueo alternante de ramas
· Resto solo si síntomas
Tipos · BAV alto grado + FA: VVI
· BAV alto grado + RS: VDD
· Disfunción NS: AAI / DDD
· Disfunción NS + BAV: DDD
Complicaciones Sd. · Pérdida de contribución auricular al llenado ventricular y contracción auricular contra
marcapasos válvula cerrada.
(VVI en RS) · Prevención: DDD o VDD
Taquicardia · Se estimula el ventrículo → vuelve a las aurículas por una vía aberrante → se detecta
mediada en la aurícula por el marcapasos → se estimula de nuevo el ventrículo (reentrada)
por
marcapasos
(VDD)
TX bradicardia:
- Transitorio: taquicardizantes (atropina, isoproterenol) o MP transitorio
- Definitivo: MP definitivo
-

CANALOPATÍAS
CARACTERÍSTICAS TX
Brugada · Epidemiología: MS familiar, peor y + frc en ♂, + · DAI: sintomáticos (síncope,
frc sudeste Asia muerte súbita)
· ↓F canales Na+ SCN5A 30% (hay >100 en 8 genes · Evitar desencadenantes:
distintos) sueño, fiebre, AR clase I, ADT
· ECG: BIRD + V1-V3 (↑ J- ST + T↓)
· Posible distintos patrones en distintos
momentos
· Patrón I es DX, II y III necesitan test
· DD: test con ajmalina mejor que flecainida (bajo
VPN)
· CLX: asintomáticos + frc, TV polimórfica 
posible FV  MS
SQTL Congénito ↓F canales K+ T anchas Trigger Ejercicio, estrés, BB ± MCP-DAI
Postpotenciales + frc natación
↓F canales K+ T Despertar, ruidos
melladas
↑F canales T Sueño, fiebre
Na+ picudas
Adquirido · Fármacos: macrólidos, quinolonas, neurolépticos, · TVPS: CVE, evitar
ADT, Ia, III desencadenantes, Mg,
· HipoCa, hipoK, hipoMg taquicardizar (isoproterenol,
· Isquemia MP transitorio)