Perdida visual súbita

Es una experiencia desagradable y atemorizante, en donde la clave diagnostica está en una historia
clínica cuidadosa, ya que usualmente la secuencia de eventos que llevaron a la perdida súbita ayuda
a determinar el diagnostico final.
Súbito quiere decir que de un momento a otro se perdió la visión, pero esta puede ser transitoria
cuando el episodio es menor de 24 horas o persistente cuando la perdida visual es mayor a 24 horas.
Oclusión vascular temporal, antes llamada amaurosis fugaz, hace referencia a un vasoespasmo de
las arterias que me irrigan el ojo.

¿Cómo vemos? Para poder establecer la patología, es importante conocer cómo se transmite el
estímulo luminoso para conocer los posibles sitios de daño. El globo ocular es una cámara con dos
lentes (Cornea y cristalino), la luz atraviesa estos lentes, llega a la fóvea y en general a toda la retina,
donde se compacta en la capa de fibras de células ganglionares que van a formar el nervio óptico.
Hasta la retina es un impulso físico, que pasa a ser químico. todos los a ses nerviosos se van en
conjunto hacia el nervio óptico, y de ahí pasa al nervio óptico postorbitario, este nervio óptico
inicialmente va a llevar la cantidad de estímulos luminosos que tenemos de un ojo, hasta el quiasma
óptico; en el quiasma óptico vamos a ver una decusación. El 57 % se las fibras luminosas se van a ir
por el mismo trayecto y un 43% se van a decusar. De ese 57 %, unas se van a desviar hacia el
núcleo mesencefálico de Edinger- Westphal y nos van a dar como respuesta la miosis pupilar y la otra
parte se van a ir por las cintillas ópticas hasta el cuerpo geniculado lateral y del cuerpo geniculado
lateral, van a pasar a las radiaciones ópticas que finalmente van a ir hacer sinapsis a la corteza
calcarina, que es la que va a la corteza visual en el lóbulo occipital.

Modificaciones en la anatomía ocular y dolor: glaucoma agudo, endoftalmitis, uveítis, queratitis.

Anatomía ocular respetada con dolor: neuritis óptica, neuropatía isquémica, infarto occipital,
migraña.
Anatomía ocular respetada sin dolor: neuropatía ópticas toxicas o nutricionales, hemorragia vítrea
o macular, desprendimiento de retina, simuladores, perdida funcional, migraña.

Etiología
El daño o defecto puede aparecer en cualquier parte de la anatomía y del trayecto que conforma el
aparato visual. Así:
 Opacificación de los cristales: E un paciente con una retinopatía diabética.
 Daño de la retina: Desprendimiento de la retina, un macroaneurisma
 Daño de la vía visual: Neuritis, arteritis
 o Daño por trombo
o Daño por embolismo
o Daño por arteritis
o Daño por inflamación
En cuanto a los mecanismos los más comunes para pérdida visual súbita son trombosis
(casi siempre está relacionado con eventos cardiovasculares), embolismo, arteritis (sobre todo
si tenemos en contexto las enfermedades autoinmunes).

Claves clínicas
 Duración
o Transitoria o persistente
o Pocos segundos: Papiledema
o 1-15 minutos: Enfermedad carotidea como estenosis, antes llamado amaurosis fugaz
o 10-30 minutos: Migraña en el aura.
 Síntomas visuales
o Defecto altitudinal (Desde aquí para arriba no veo o desde aquí para abajo no veo) y
fenómenos negativos (Zona negra): Isquemia de la retina
o Cortina: Desprendimiento de la retina
o Fenómenos positivos (Zona blanca o brillante como fotopsia, fosfenos, luces
brillantes): Migraña o glaucoma de ángulo estrecho
o Eritripsia (cortina roja): Hemorragia vítrea o hifema, retinopatía diabética proliferativa
mayor riesgo
 Factores precipitantes
o Exposición a la luz o cambio de posición (claudicación retinal): Enfermedad carotídea
severa. La claudicación carotídea se da en los pacientes que tienen estenosis de la
carótida, lo que sucede es que con movimientos rotacionales de la cabeza hacia el lado
donde se comprime la arteria carótida que está más delgada el paciente va a perder la
visión. El paciente refiere entonces por ejemplo que no puede girar la cabeza hacia el lado
derecho porque “se le va la visión”, pero que cuando regresa la cabeza vuelve a ver normal.
o Amaurosis evocada por la mirada: Masa orbitaria. Una masa en la órbita en la parte
posterior por donde ingresa la arteria oftálmica y se mueve el ojo de manera que se
produzca una compresión sobre la arteria, se va a presentar una pérdida visual, esto
produce una conducta evitativa sobre el lado de la mirada donde se pierde la visión.
o Oscurecimientos transitorios con cambios posturales o ejercicio: Papiledema. Los
pacientes con papiledema refieren un blanqueamiento de la visión, son momentos fugaces
donde el campo visual se pierde,
o Fenómeno de Uhthoff: Neuritis óptica. con una entidad característica denominada neuritis
óptica que ocurre con elevaciones de la temperatura corporal, cuando hacen ejercicio,
cuando se meten a un sauna, cuando hay mucho calor en la calle, cuando les da fiebre:
pierden temporalmente la visión y se recupera cuando la temperatura vuelve a estar un
poco más baja de lo que se había elevado inicialmente.
 Recurrencia
o Vasoespasmo, migraña e isquemia (> 10 episodios)
 Síntomas asociados
 o Dolor ocular o periocular: Migraña, glaucoma ángulo estrecho y arteritis de células
gigantes, papiledema, neuritis óptica.
o Hemiplejia contralateral: Enfermedad carotidea severa
o Síntomas vertebrobasilar como Vértigo, disartria y diplopía: ACV
o Síntomas corticales como Afasia: ACV
 Antecedentes:
o Enfermedad cardiovasculares
o Tabaquismo
o Diabetes

Abordaje
Se debe saber que una perdida visual súbita es cualquier tipo de disminución de la agudeza visual u
oscurecimiento desde leve hasta ver completamente negro, que puede ser unilateral o bilateral y las
causas pueden ser oftalmológicas o neurológicas.

Perdida visual transitoria

1) Amaurosis fugax  Llamada perdida visual transitoria de la visión. Puede ser de uno o los dos
ojos. Se debe pensar en fenómenos arteriales; en un 24% se debe pensar a un ataque isquémico
transitorio que en un futuro puede mostrar un IAM, 17% a enfermedad ocular, 14% migraña 10%
ceguera transitoria monocular, 12% causas mixtas y 22% desconocido.
Perdida visual transitoria de la visión monocular: Puede ser por:
i. Isquemia: Generalmente son de inicio abrupto, con patrón altitudinal, alcanzan su mayor
severidad en los primeros 15 minutos para luego mejorar. Cuando es por un trombo se asocia a
fenómenos negativos y estenosis con fenómenos positivos.
1. Enfermedades de grandes arteria
a. Arterotrombosis
b. Embolismo
c. Disección
 2. Enfermedades de pequeñas arterias
a. Vasculitis
b. Neuropatía óptica
3. Enfermedad cardiaca
4. Hipercoagulabilidad
ii. Migraña y vasoespasmo retinal: Se pueden presentar fenómenos positivos o negativos,
asociados a cefalea en los 60 minutos posteriores. Se debe a un adelgazamiento transitorio
temporal, más común en adultos y niños, asociado a un espasmo localizado en el ojo.
Responde muy bien a los bloqueadores de canales de Ca.
iii. Otras causas:
1. Displasia fibromuscular
2. Granulomatosis de Wegener
3. Arteritis de Takayasu
4. Consumo de cocaína
5. Hipovolemia
6. Anemia

Las claves que indican que la perdida de la visión esta en el ojo y no en el cerebro:
 Ojo rojo
 Dolor periocular y lagrimeo
 Episodios más prolongados (30 a 60 min)
 Mejoría de los síntomas con el parpadeo.
 Corrección con Pinhole (Agujero estenopeico)
 Hifema
 Miodesopsias
 Hipertensión ocular
 Aumento de la PIO
 Hipertrofia ocular
 Hemorragia vítrea

2) Perdida visual transitoria de la visión binocular: Se asocian a compromisos posteriores del

quiasma óptica, siendo mas neurológicas; teniendo como principales causas la migraña,
convulsiones e isquemia vertebrobasilar.
a. Migraña: Entidad común sobre todo en adultos jóvenes, con un cuadro típico de aura, en
donde el paciente ve un escotoma de fortificación (Zona limitada por una visión de halos
de colores y el resto del campo visual es conservado), el cual se hace cada vez mas
lateral hasta que desaparece. En este tiempo el paciente presenta la cefalea.
b. Convulsiones: Se presentan con perdidas visuales binoculares transitorias de la visión,
asociadas a alucinaciones simples (Luces destellos, flash, fenómenos positivos): Puede
durar de minutos a horas.
c. Isquemia vertebrobasilar: Perdida visual del mismo lado en donde está la lesión,
asociado a síntomas del tallo cerebral, como vértigo, disartria, disfagia y diplopía.
El diagnostico se realiza con examen oftalmológico, fondo de ojo, PCR y VSG (>80 muy indicativas
de arteritis), Doppler carotideo (estenosis carotidea), EKG (Buscar arritmias), resonancia magnética
de cerebro (masas, isquemia, lesiones), test de hipercoagulabilidad y electroencefalograma (en
sospecha de epilepsia).

Perdida visual súbita persistente

1) Problemas retinales
a. Oclusiones vasculares:
i. Arterial: Es una causa indolora, en donde en un 20% será un embolo. Hay que
recordar que en la oclusión de la arteria central de la retina se tendrá un fondo
de ojo pálido con una mancha rojo cereza en el centro. La presencia de la placa
de Hollenhorst (Placa de colesterol) hace pensar en algo a nivel carotideo
(Ateroesclerosis carotidea). Son pacientes que llegan al servicio de urgencias
por perdida de la visión central indolora, con pruebas del nervio óptico positivas
(Disminución de la agudeza visual, defecto pupilar aferente y desaturación del
rojo).

ii. Venosa: Son las más escandalosas, asociadas a perdidas visuales mas
severas que las arteriales, es indolora. Típicamente se ve el patrón de sangre y
trueno, con edema del disco óptico, hemorragias en punto y llama en todos los
cuadrantes y tortuosidad arterial. Si hay signos de daño del nervio óptico
pueden producir glaucoma de los 90 días secundarios a la isquemia de días
anteriores.

b. Desprendimiento de la retina: Dejan de ver un

hemicampo diagonal, tipo cortina. Son espontáneos o
traumáticos, siendo más frecuentes los espontáneos. Es
indoloro, no tiene otros síntomas, es poco probable
encontrar defectos del nervio óptico. El paciente ve
miodesopsias o fotopsias. Si se logra entrar al fondo de ojo
se vera una zona normal de la retina con una zona de
desprendimiento.
c. Daño de la macula: Se hablan en dos casos
específicamente: cuando hay un edema macular diabético
o cuando hay una degeneración macular relacionada la
edad de tipo húmeda. Característicamente será central, no
enfocarán rostros ni podrán leer. Comienzan con
metamorfopsias.
Si no es ninguna de las anteriores y es un paciente joven,
pensar en coroidopatia serosa central, como pacientes
 embarazadas o con mucho estrés. El tratamiento es desembarazo y relajarse,
respectivamente.

2) Problemas de la vía visual

a. Lesión del nervio óptico: Se debe pensar en la neuritis y
las neuropatías ópticas. Se asocia con dolor de los
movimientos oculares, con disminución de la visión
central, desaturación del rojo y defecto pupilar aferente
(Signos de compromiso del nervio óptico). La mayoría de
las neuritis ópticas son retro orbitarias.
El diagnostico diferencial son las neuropatías ópticas de
tipo isquémico, donde dan una pérdida de la visión
central, usualmente severa, con defecto pupilar aferente y
defecto altitudinal. Casi siempre son anteriores, permitiendo ver cambios en el nervio
óptico, elevado, de bordes borrosos, hemorragias en puntos, zonas pálidas e
hiperemicas (Circulación de lujo). Las causas pueden ser arteriticas y no arteriticas

i. Arteritis de células gigantes  Causan neuropatía óptica isquémica posterior

u oclusión de la arteria central de la retina. Los pacientes manifestaran cefalea,
claudicación mandibular, dolor para peinarse o tocarse el cabello,
engrosamiento de la arteria
temporal.
ii. Papiledema  Causa de sistema
nervioso central, bilateral. Asociado
al aumento de la presión
intracraneana. Se observa
blanqueamiento transitorio,
asociado a cambios de posición.
En el fondo de ojo se verán estrías
con hemorragias.
b. Lesión del quiasma óptico: Son las típicas
hemianopsias bilaterales subagudas, perdiendo el campo
visual temporal de ambos lados, conservando la visión
central, similar a los caballos. Se vera un fondo de ojo
 pálido, más en la región temporal. Asociado a cefalea y oftalmoplejía. Otras causas
son la hipoplejia hipofisiaria, daños vasculares.
c. Lesiones retroquiasmaticas: Son lesiones posteriores al quiasma o la corteza.
Pensar en ACV; el paciente percibe que perdió la visión del ojo izquierdo, pero lo que
en realidad perdió fue la visión de ambos campos izquierdos. En la tomografía se
pueden ver infartos o tumores. No habrá defecto pupilar aferente, por tanto, en un
examen oftalmológico, todo puede estar bien. Puede haber síndrome de Anton (Ilusión
en la que el paciente cree que no está viendo, algo similar al miembro fantasma)

Tratamiento
 Oclusión central de la retina
o Ventana de 100 minutos para hacer el tratamiento con masaje digital o paracentesis de
la cámara anterior
  Arteritis de células gigantes
o El pacientes se queda ciego en mas o menos 15 días, por tanto, usar dosis altas de
esteroides (Metilprednisolona 1g/día/3días y continuar con prednisona60mg/día VO por
2-4 semanas)

Remisión
 Emergente en <24 horas
o Causas de perdida visual y ojo rojo
o Desprendimiento de la retina
 Inmediato entre 24-48 horas
o Maculopatia
o Oclusión de la vena central de la retina
o Neuritis optica