Para el desarrollo de la relatoría tener presente la información que a continuación se

presenta como una guía que le permitirá apropiarse del tema.

CASO CLÍNICO

Una mujer de 42 años de edad es llevada al servicio de urgencias en estado de

coma. Sus familiares manifiestan que la mujer no presenta patologías conocidas por
ellos; sin embargo, expresan que la paciente presenta una ingesta con gran
frecuencia de agua en el transcurso del día, al igual que orinar. Dentro del conjunto
de hallazgos por parte del médico a la exploración física se encuentra sequedad en
piel y mucosas por lo que deciden ordenar los exámenes de laboratorio,
obteniéndose los siguientes resultados:

Análisis de orina tomada con sonda: presencia de niveles altos de Glucosa al igual
que de cuerpos cetónicos en la muestra.
Gases arteriales: pH: 7.26, pCO2: 23 mmHg, pO2: 98 mmHg, HCO3-: 10 mEq/L,
exceso de base (EB) presentó valor negativo.
Otras determinaciones:
Sangre total: Hematocrito: 40%
Suero: Na+ :128 mEq/L, Cl-:97 mEq/L, K+: 8 mEq/L, glucosa: 630 mg/dL, BUN: 15
mg/dL, creatinina: 1.3 mg/dL
Sangre Venosa: Lactato: 1,5 (VN: 1 a 2,2 mEq/L)

Teniendo en cuenta la anterior información resolver cada uno de los planteamientos:

a. Explique a qué se debe la sintomatología en la paciente

R//: En la Diabetes Mellitus, la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado

hiperglicémico hiperosmolar (EHH), son las dos complicaciones metabólicas agudas
más graves de esta patología.

En la Diabetes Mellitus se presenta una crisis hiperglucémica (CHG) de manera

súbita en pacientes diabéticos descompensados, con alteración del equilibrio ácido
básico y de otros metabolitos que alteran el pH del organismo llevando a la acidosis
metabólica. Las distintas formas de expresión de la crisis hiperglucémica es la
cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar, cabe resaltar que
estos dos cuadros pueden presentarse de manera paralela y simultánea, lo que se
denomina estado mixto.

La Cetoacidosis Diabética, es un síndrome caracterizado por hiperglucemia, cetosis

y acidosis, lo cual es consecuencia de la deficiencia absoluta o relativa de insulina.
Entre los factores se destacan los siguientes: diagnóstico reciente de diabetes
mellitus, omisión de la insulina, transgresiones alimentarias, infecciones, embarazo,
trauma, estrés emocional, ingesta excesiva de alcohol, infarto agudo del miocardio,
enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Cushing, hipertiroidismo, drogas y
raramente, feocromocitoma.

Cuando la hiperglucemia excede la capacidad tubular (umbral renal) de reabsorción

de glucosa se produce glucosuria, diuresis osmótica y pérdida de solutos (sodio,
cloro y potasio) esto secundario a la glucosuria. Llevando a una depleción del
volumen extracelular, con la aparición consecuente de deshidratación.
Paralelamente, la deficiencia de insulina y las concentraciones elevadas de
glucagón, favorecen la lipólisis y con ello, el incremento de ácidos grasos libres
circulantes, los cuales son sustratos para la síntesis de cuerpos cetónicos; éstos se
comportan como ácidos débiles que al acumularse conducen a la acidosis
metabólica. Por otra parte, los ácidos grasos agravan la hiperglucemia. Así, el
desbalance hormonal conduce a diuresis osmótica, deshidratación y acidosis
metabólica.

El síndrome hiperglucémico hiperosmolar es una complicación metabólica de la

diabetes mellitus caracterizada por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad del
plasma, alteración del nivel de conciencia y deshidratación extrema. La
hiperosmolaridad originará salida de agua de la célula, que intenta compensar la
osmolaridad del fluido extracelular con el resultado de una deshidratación
intracelular que lleva al coma. En un primer estadio el agua extraída del espacio
intracelular como una autotransfusión intenta restablecer la osmolaridad pero al
continuar la diuresis existe pérdida de volumen, hiperosmolaridad de ambos
espacios y deshidratación.

Las manifestaciones clínicas derivadas de la deshidratación incluyen: sequedad de

piel y mucosas, taquicardia, extremidades frías, llenado capilar lento, debilidad
muscular, hipotensión arterial y oliguria. [1][2][3][4][5][6]

Como indica el caso clínico, los exámenes de laboratorio que se encuentran dentro
del rango normal son:

pO2: 98 mmHg VN: 75 mmHg y 100 mmHg

Hematocrito: 40% VN: 36.1% a 44.3%
Cl-: 97 mEq/L, VN: 97-107 mEq/L
BUN: 15 mg/dL, VN: 6 a 20 mg/dL
Sangre Venosa: Lactato: 1,5 VN: 1 a 2,2 mEq/L

En la diabetes las alteraciones del medio interno cuando existe un déficit relativo de
insulina producen dos fenómenos que conducen a este trastorno: 1) la disminución
de la utilización de la glucosa y el aumento de la producción de ácidos cetónicos
(AC) superando la capacidad de excreción renal y generando acidosis metabólica y
2) el aumento de la concentración extracelular de la glucosa actúa como soluto
osmóticamente activo atrayendo agua (deshidratación celular) y, al superar su
capacidad de reabsorción tubular renal, funciona como diurético osmótico
produciendo natriuresis y poliuria.

La diuresis osmótica hace que el fluido sea hipotónico, los cetoácidos actúan como
aniones no reabsorbibles en el túbulo distal y son excretados en la orina como sales
de sodio y potasio, favoreciendo la pérdida de los mismos. Las pérdidas renales
causan severa depleción de potasio. En las formas de presentación de la CAD el K+
está aumentado en base a varios mecanismos: a) el potasio acompaña al agua
desde el compartimiento intracelular al extracelular; b) el potasio se moviliza
combinándose con los H+ y saliendo fuera de la célula; c) la pérdida de fosfato
intracelular (de carga negativa) ayuda a la salida de K+ (carga +) para mantener la
neutralidad eléctrica; d) sin insulina el K+ no puede ser conducido a la célula donde
se almacenaría junto al glucógeno y las proteínas; e) sin insulina el glucógeno
muscular y las proteínas se destruyen y liberan K+ a la circulación. Por otro lado la
urea y creatinina están habitualmente elevadas por la depleción del volumen
intravascular.

En el desequilibrio ácido-base, el déficit de insulina genera un balance positivo de

ácido cetónicos que lleva a una acidosis metabólica. El bicarbonato del líquido
extracelular amortigua este exceso de ácidos fijos y el aumento de la ventilación
disminuye la concentración del ácido carbónico generado, consiguiendo mantener el
pH cercano a la normalidad. El riñón aumenta su excreción ácida, intentando
restablecer el balance. Tanto el aumento de la producción de ácido láctico debido al
incremento del trabajo muscular por la hiperventilación y a la hipoperfusión del
músculo con la consiguiente hipoxia tisular y metabolismo anaerobio, como la
disminución de excreción renal de ácido por la hipoperfusión generada por la
deshidratación, contribuyen a producir un exceso de ácidos fijos que supera las
posibilidades de mantener el balance. En esa etapa de la cetoacidosis, un examen
del estado ácido-básico nos muestra hipobicarbonatemia, hipocapnia y pH
descendido. [1][2][3][4][5][6]

La cetoacidosis diabética la cual produce un acumulo de cuerpos cetónicos

asociado déficit insulínico que se pueden evidenciar en el análisis de orina de la
paciente. Se confirma mediante análisis de sangre detectando concentraciones altas
de azúcar en la sangre, como se encuentra en la muestra de orina de la paciente
con niveles altos de cuerpos cetónicos y niveles bajos de bicarbonato. [7]

En el caso clínico se menciona que la paciente orina con frecuencia en el día, razón
por la cual se podría pensar en una mala absorción y concentración de bicarbonato
a nivel renal que normalmente, se debería reabsorber. Se debe calcular el anión
GAP que es igual a la carga positiva del ion de sodio menos bicarbonato más cloro
donde el valor normal o rango normal va de 8 a 12 mEq/L y para el caso un valor de
29 mEq /l lo que indica que la acidosis metabólica cursada se debe al aumento de
cetoácidos.[7]
Anion GAP=( Na+ K)−(Cl + HCO3)

La alteración ácido-base que presenta la paciente es acidosis metabólica teniendo,

alteración basada en valores de pH 7,26 calculado mediante la ecuación de
Henderson Hasselbalch, bicarbonato 10 mmHg, presión de dióxido de carbono 23
mmHg. Dicho desequilibrio da como resultado una compensación que tiende a
normalizar el pH. Se calculó la compensación de la acidosis metabólica esperada
que como resultado se obtuvo 23 +/-2 (21-25 rango normal), razón por la cual se
encuentra en la paciente una compensación respiratoria para esa alteración que
está presentando. [7]

Ecuación de Henderson Hasselbach:

Presión de dióxido de carbono esperado:

PaCO 2 esperado=(1,5 X HCO 3)+(8+ ¿−2)=23+¿ 2

e. ¿Cuál es el diagnóstico según los datos presentados?

R//: Cetoacidosis diabética

f. Diseñar un diagrama de flujo donde se evidencie cómo se llegó al

diagnóstico
R//:

g. ¿De acuerdo a la tabla anexa, existe compensación del trastorno ácido-

base?

R//: Sí como ya se sustentó en el literal d.

h. Explique la utilidad que tiene en el caso de la paciente conocer el signo

(negativo) y valor del exceso de base (EB)
R//: Exceso de bases expresa la cantidad base requerida para titular 1 Litro de
sangre al pH normal. Es útil para calcular la dosis de bicarbonato o cloruro amónico
en correcciones de desequilibrios metabólicos. Cuando faltan bases este expresa
con signo negativo. Los niveles normales de la base oscilan en -2 a + 2 mEq/L; por
debajo de -2 mEq/L es acidosis y por arriba de + 2 mEq/L es alcalosis.

Para determinar el EB esperado se utiliza la fórmula EB=( pCO 2−40)(0.4). El

resultado negativo de este (-6.4) reafirma el diagnóstico de Acidosis metabólica. [8]

i. Explique la importancia de la determinación urinaria de potasio en el caso de

la paciente

R//: En este tipo de cuadros la poliuria genera un déficit de potasio, sin embargo
esto no se expresará inmediatamente como hipopotasemia debido a la
redistribución desde el espacio intracelular hacia el extracelular como se explicó
anteriormente. Por otra parte la excreción urinaria de las cetonas genera una
pérdida obligatoria adicional de potasio por lo tanto una que una cuantificación
urinaria de este ion sería de mayor utilidad debido a que si no se controla la
potasemia y se repone en caso de ser necesario, puede producirse una
hipopotasemia, que puede ser puede provocar arritmias cardíacas o trastornos del
ritmo cardíaco algo que es de alto riesgo para la paciente. [9] [10] [11]

BIBLIOGRAFÍA
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[11] Ramos, M., 2011. ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO DE LA CETOACIDOSIS

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