Síndromes de pre-excitación

Definición: activación ventricular a través de una vía alternativa/accesoria al sistema de conducción eléctrico normal
 Estas vías se desarrollan por un fracaso en la separación fibrosa normal de las aurículas y ventrículos

Síndrome de Wolff-Parkinson-White:
Trastorno congénito de la conducción AV, que se relaciona con la presencia de un fascículo de conducción anormal (vía
accesoria de Kent) → conecta directamente la aurícula con el ventrículo
 Es el más frecuente de los síndromes de pre-excitación
 Sus principales manifestaciones son mareo y palpitaciones
Fisiopatología:
 Los impulsos atriales viajan en sentido anterógrado hacia los ventrículos a través del nodo AV y la vía accesoria
 Debido a que la conducción es más rápida a través de la vía accesoria que el nodo AV, los ventrículos suelen ser
estimulados antes de tiempo
 Las vías accesorias relacionadas con WPW conducen en sentido bidireccional (retrógrado y anterógrado)
 La forma más común es ortodrómica
Formas:
 Ritmo sinusal:
− Intervalo PR acortado, onda delta y
complejo QRS ancho
 Ortodrómica:
− Los impulsos viajan en sentido
anterógrado hacia el nodo AV y
retrógradamente por la vía accesoria
− Se visualizan ondas P inversas
inmediatamente después de los
complejos QRS (estrecho)
− No hay onda delta porque la
estimulación pasa exclusivamente a
través del nodo AV
 Antidrómica:
− Los impulsos son conducidos de forma
anterógrada por la vía accesoria y
retrógradamente hacia el nodo AV
− Los complejos QRS son anchos porque los ventrículos son estimulados por la conducción anormal de la
vía accesoria
Diagnóstico:
 Clínico + ECG
 Intervalo PR reducido (<0.12 seg): porque la estimulación ventricular se da más tempranamente (en niños es
<0.09 seg)
 El complejo QRS tiene una deflexión positiva inicial (onda δ): por la activación del ventrículo por dos vías
 Complejo QRS ancho (>0.12 seg): porque representa la fusión de dos vías de conducción eléctrica a través de
los ventrículos, una de la vía accesoria y otra del sistema de Purkinje (en niños es >0.09 seg)
Tratamiento:
 Ablación transcetéter es el tratamiento curativo de elección
 Se realiza de manera urgente si el paciente presenta datos de mal pronóstico → vías accesorias múltiples,
FA, taquicardia >240 lpm, cardiopatías asociadas
 Farmacológico:
− Solo en casos de taquicardias infrecuentes y tolerables, o rechazo al tratamiento ablativo
− No utilizar monoterapia con digitálicos, β-bloqueadores o calcioantagonistas no dihidropiridínicos
ya que no disminuyen la conducción de la vía accesoria

Síndrome de Lown-Ganong-Levine:
Se caracteriza por un intervalo PR corto, pero con un complejo QRS normal (no hay onda delta)

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  Se relaciona a un tracto que hace puente de conducción (punteo directo hacia el sistema de conducción
ventricular), conocido como haz de James

Arritmias ventriculares
Definición: anormalidades en el automatismo (post-despolarizaciones tempranas o tardías) o por circuitos de re-
entrada
 Factores agravantes: aumento del tono simpático, infarto/isquemia miocárdica, taqui/bradicardia, anormalidades
hidroelectrolíticas (hipocalcemia, hipocalemia, hipomagnesemia), toxinas (anfetaminas, cafeína, fármacos que
prolongan el QT, digitálicos)
Etiología:
 Post-despolarizaciones tempranas ocurren antes del final de la onda T (antes del final de la repolarización)
 Post-despolarizaciones tardías ocurren después del final de la onda T. Arritmias que tienen este mecanismo
son:
− Toxicidad digitálica
− Taquicardia ventricular polimitorfa catecolaminérgica
 Circuitos de re-entrada: son provocados por anormalidades estructurales → cicatrices miocárdicas secundarias
a necrosis
Manifestaciones clínicas:
 Asintomáticos o manifestaciones como palpitaciones, mareo, intolerancia al ejercicio, síncope o paro cardíaco
súbito
 Su principal riesgo es la degeneración a fibrilación ventricular
Diagnóstico: abordaje electrocardiográfico, monitorización ambulatoria o prueba de esfuerzo
Tratamiento:
 Si son asintomáticos o en ausencia de enfermedad cardíaca subyacente, no se requiere tratamiento
 Los síntomas pueden ser tratados con → beta bloqueadores o bloqueadores de canales de calcio
 Para el control a largo plazo puede considerarse la ablación transcatéter o amiodarona

Latido ventricular prematuro:

Suele ser asintomáticos y benignos. Aparecen cuando
existe una descarga ectópica ventricular que genera un
potencial de acción.
 No son peligrosos por si solos ni en pacientes sin
enfermedad cardíaca subyacente
Diagnóstico:
 ECG: complejo QRS ensanchado → la descarga ectópica viaja a través de conexiones lentas en lugar del
sistema His-Purkinje}
 La descarga ectópica no se relaciona con una
onda P precedente

Taquicardia ventricular
Serie de 3 o más latidos ventriculares prematuros. En el
ECG: QRS anchos, FC de 100-120 lpm
 En el 80% de las taquicardias de QRS ancho son
ventriculares y el 98% tiene antecedente de IAM
 Es un ritmo desfibrilable (sin pulso) y puede degenerar en FV
 La TV puede ocurrir en pacientes con enfermedad cardíaca estructural (IAM, hipertrofia ventricular, SQTL,
valvulopatías, anormalidades congénitas)
Clasificación:
 Duración:
− No sostenida: termina espontáneamente en 30 segundos
− Sostenida: >30 segundos y produce síntomas severos (síncope, EAP, progresión a paro cardíaco)
Requiere cardioversión eléctrica o farmacológica
 Morfología:
− Monomorfa:
Los complejos QRS son similares en todas las derivadas y la frecuencia es regular
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 Su etiología más frecuente es la anomalía estructural (IAM, cardiomiopatía) → facilita el circuito
de re-entrada
− Polimorfa:
Secuencia de activación cambia continuamente → QRS cambian de forma continuamente
Torsades de pointes es una forma de taquicardia ventricular polimorfa
Tratamiento:
 Inestabilidad hemodinámica: cardioversión eléctrica
 Antiarrítmicos: adenosina, procainamida, amiodarona, sotalol

Torsades de Pointes:
Forma de taquicardia ventricular polimorfa, presentan diferentes amplitudes
del complejo QRS → "torcido",
 Se puede producir por post-despolarizaciones tempranas (actividad
ectópica), particularmente en pacientes con QT ancho
Tratamiento:
 Sulfato de magnesio
 Medidas adicionales se toman para acortar el intervalo QT → estimulantes beta-adrenérgicos (isoproterenol) o
marcapasos temporal
 Cuando es secundario a una prolongación del intervalo QT congénita, los fármacos de elección son beta-
bloqueadores
 Cuando es secundario a una anomalía electrolítica o fármaco, se intenta corregir la causa subyacente

Fibrilación ventricular:
Arritmia que pone rápidamente en peligro la vida, SIN PULSO → hay cese del gasto cardíaco y si no se llega a revertir
provoca la muerte
 Es la mayor causa de mortalidad en pacientes con infarto agudo al miocardio
 ECG: ritmo caótico irregular sin formas aparentes de QRS

Síndrome de QT largo:
Es la canalopatía más frecuente. Trastorno congénito o adquirido por el que alteraciones de las corrientes iónicas de
membrana alargan la duración del potencial de acción → facilita la aparición de post-potenciales (extrasístoles) que se
transmiten al resto del miocardio ocasionando taquicardias ventriculares polimorfas.
Las causas más frecuentes son:
 Adquirido (más frecuente): fármacos
 Congénito: mutaciones genéticas que afectan los canales iónicos, existen dos expresiones fenotípicas clásicas:
− Síndrome de Romano-Ward (AD)
− Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen (AR)
Tipos:
 1: hipofunción de los canales de K
 2: hipofunción de los canales de K
 3: hiperfunción de los canales de Na

Síndrome de Brugada:
Mutación del gen que codifica al canal de sodio cardíaco SCN5A → hipofunción del canal de sodio.
 ECG: bloqueo incompleto de rama derecha, ascenso mayor de 2 mm del punto J, segmento ST descendente y
onda T negativa de V1 - V 3

Arritmias supraventriculares
Cualquier ritmo anormal generado superior a la bifurcación del Haz de His y sus ramas. Se clasifican en bradiarrtimias y
taquiarritmias

Bradiarritmias:
FC <60 lpm. Para su diagnóstico se utiliza a monitorización Holter, ECG, estudio electrofisiológico
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Bradicardia sinusal:
 Resultado de una disminución de las descargas del nodo sinusal (SA) → FC <60 lpm. Suele ser asintomática y
no requiere tratamiento.
 Cuando existe una reducción sustancial de la frecuencia cardíaca produce una disminución del gasto cardíaco
provocando fatiga, confusión o síncope
 El medicamento de elección es la atropina

Síndrome del seno enfermo:

Por factores que producen disfunción del nodo SA.
 Provoca síntomas como: fatiga, mareo, confusión, síncope o insuficiencia cardíaca en deterioro
 Se puede deber a daño por factores intrínsecos o extrínsecos en el nodo SA
 Envejecimiento o cualquier enfermedad que en el proceso que afecte el nodo SA, incluida la isquemia o
cardiomiopatía
 Extrínsecos: antiarrítmicos, enfermedad de Chagas, traumatismos
Tratamiento:
 Se pueden indicar anticolinérgicos (atropina) o agonistas beta adrenérgicos (isoproterenol) → elevan
transitoriamente la FC
 Si el problema es crónico → marcapasos

Bloqueo de salida sinoauricular:

El impulso se origina en las células sinusales, pero se transmite mal (retraso) o no lo hace a la aurícula (bloqueo), por
lo que puede faltar alguna onda P
 Primer grado: tiempo prolongado de conducción desde el nodo SA a la aurícula. El ECG es normal
 Segundo grado tipo 1: fallo intermitente de la conducción desde el nodo SA a la aurícula. En el ECG hay ausencia
intermitente de ondas P
 Tercer grado o completo: cuando no existe nada de conducción entre el nodo SA y la aurícula. En el ECG se
percibe como una parada sinusal, porque no existe ninguna actividad sinusal

Arresto sinusal:
Pausa >2-3 segundos durante un ritmo sinusal.

Incompetencia cronotrópica:
Incapacidad de la frecuencia sinusal de incrementar en respuesta al ejercicio u otra demanda fisiológica.
 Generalmente la frecuencia cardíaca máxima es <100 lpm

Bloqueo auriculo-ventricular
Causas: incluyen todas las del síndrome sinusal enfermo → enfermedad de Lyme, sarcoidosis, endocarditis bacteriana,
IAM
 Las enfermedades de Lev (fibrosis degenerativa del haz de His) y Lenegre (fibrosis degenerativa del His-
Purkinje) son probablemente la causa más frecuente de bloqueo AV en el adulto
Tratamiento general del BAV:
 Los pacientes asintomáticos solo se tratan en caso de presentar prolongación del intervalo QT
 Manejo agudo de bloqueos de segundo y tercer grado sintomáticos incluye: atropina (puede no ser útil en estos
tipos de bloqueos) y marcapasos temporal
Indicaciones para colocación de marcapasos permanente:
 Pacientes con infarto miocárdico fuera de fase aguda
 BAV de segundo grado que alterne con bloqueo de sistema His-Purkinje o AV de tercer grado
 BAV infranodal transitorio se segundo o tercer grado asociado a bloqueo de rama del haz de His
 BAV persistente de segundo o tercer grado con síntomas
 BAV de segundo grado avanzado o de tercer grado asociado a:
 Síntomas
 Arritmias u otras condiciones que ameriten consumo de fármacos que provoquen bradicardia
 Posterior a ablación de nodo AV por catéter
 Bloqueo asociado a cirugía cardíaca, esperándose que no se resuelva en el postquirúrgico (persistencia esperada
>7 días)
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  Asociación con enfermedad neuromuscular o distrofia miotónica (síndrome Kearns-Sayre)
 Bradicardia sintomática, disfunción ventricular o gasto cardíaco bajo
 Aparición durante el ejercicio en ausencia de isquemia miocárdica
 BAV de tercer grado congénito
 Prolongación del intervalo QT
 Bloqueo mediado por la presencia de anticuerpos (síndrome de Sjögren y LES materno)
 Después del primer año de vida, con frecuencia cardíaca
media <50 lpm, pausas ventriculares

Bloqueo AV de primer grado:

Indica la prolongación del retraso normal entre la despolarización
atrial y ventricular: intervalo PR prolongado (>200 mseg,
equivalente a >5 cuadros pequeños en el ECG)
 La relación 1:1 entre las ondas P y el complejo QRS se conserva
Etiología:
 Causas reversibles: aumento del tono vagal, isquemia transitoria del nodo SA, fármacos que puedan reprimir la
conducción a través del nodo SA (beta bloqueadores, algunos bloqueadores de los canales de calcio, digitálicos)
 Causas estructurales: infarto, enfermedades crónico-degenerativas
Tratamiento: suele ser una condición benigna y no amerita tratamiento

Bloqueo AV de segundo grado:

Se caracteriza por una falla intermitente a la conducción AV →
algunas ondas P que no son seguidas por complejos QRS. Dos
formas:
 Mobitz tipo I (fenómeno de Wenckebach): hay
prolongación del intervalo PR con cada latido, hasta
que el impulso el bloqueado completamente → la onda P no le sigue un complejo QRS.
− Posteriormente el intervalo vuelve a su prolongación normal y se reinicia el ciclo
− Etiología: siempre es resultado de una disfunción en la conducción del nodo SA
− Usualmente es benigno y se puede evidenciar en
niños, atletas de alto rendimiento y en personas
con un aumento del tono vagal
− Tratamiento: generalmente no es necesario, pero
en casos sintomáticos: atropina o isoprotenol
Marcapasos: en casos sintomáticos que
no resuelven
 Mobitz II: caracterizado por una pérdida intermitente de la conducción AV sin prolongación del intervalo PR
− El bloqueo puede persistir por más de dos latidos (dos ondas P secuenciales que no son seguidas por un
QRS) → bloqueo de alto grado
− Generalmente ocurre por un bloqueo de conducción después del nodo SA (en el haz de His o distal en el
sistema de Purkinje), y el complejo QRS generalmente se encuentra ensanchado
− Etiología: infarto extenso del miocardio que involucre el septum o por degeneración crónica del sistema
de Purkinje
− Tratamiento: suele evolucionar a un bloqueo de tercer grado → marcapasos incluso en pacientes
asintomáticos

Bloqueo AV de tercer grado:

Se conoce como bloqueo completo. Se presenta cuando hay
una falla completa en la conducción AV.
 El atrio y ventrículos se encuentran desconectados
eléctricamente → no hay relación entre las ondas P y
los complejos QRS
 Puede asociarse a una prolongación del intervalo QT
(riesgo de TV polimorfa)
 Dependiendo del sitio de escape, los complejos QRS pueden ser de un ancho normal y con una frecuencia de 40
a 60 lpm (originado del nodo SA) o pueden estar ensanchados y con frecuencias menores (originado del sistema
His-Purkinje)
 Etiología: IAM y degeneración crónica del sistema de conducción secundario al envejecimiento
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  Manifestaciones clínicas:
− Auscultación: reforzamiento del primer ruido ("ruido de cañón"), con reforzamiento intermitente del
segundo o desdoblamiento marcado
− Soplos "explosivo" (pulmonar o aórtico)
− El pulso venoso muestra ondas “en cañón”; el pulso arterial es lento y amplio
 Diagnóstico:
− ECG
− Holter: puede identificar las formas intermitentes
 Tratamiento: marcapasos

Taquiarritmias:
FC >100 lpm por más de 3 latidos consecutivos.
 Resultado de uno de cualquiera de los siguientes mecanismos → automatismo incrementado, re-entrada, ritmos
de escape
 Complejos QRS pueden ser regulares o irregulares usualmente estrechos (son amplios cuando se asocian a
bloqueo de rama o conducción por una vía accesoria)
 Causas: dilatación auricular, IAM, embolismo pulmonar, estados inflamatorios agudos o crónicos, cicatrices
miocárdicas o pericárdicas auriculares

Taquicardia sinusal:
Frecuencia >100 pm, con presencia de ondas P y QRS normales.
 Resultado del incremento del tono simpático y/o disminución del tono vagal.
 Respuesta fisiológica normal al ejercicio, miedo, estrés
 Aunque también puede ser producida por condiciones patológicas: hipoxemia, fiebre, hipertiroidismo, hipovolemia,
anemia, cafeína, etanol, cocaína, nicotina

Taquicardia sinusal inapropiada:

 Se desarrolla en respuesta al estrés mínimo (respuesta desproporcionada) y tiene una duración más allá de lo
normal
 En pacientes jóvenes (<40 años), predomina en mujeres (90%)
 Es crónica y no paroxística
 Es un diagnóstico de exclusión
Tratamiento:
 Elección: beta-bloqueadores (metoprolol o propanolol)
 2ª opción: calcioantagonistas no dihidropiridínicos (diltiazem o verapamilo)
 Refractaria a tratamiento: envió a electrofisiología para considerar ablación-modulación del nodo sinusal

Síndrome de taquicardia postural ortostática:

Espectro de padecimientos que tienen en común la disfunción autonómica.
 Definición: presencia de taquicardia ortostática excesiva (incremento de 30 lpm de la frecuencia cardíaca basal
o >120 lpm) en los 10 minutos siguientes a la bipedestación, en ausencia de hipotensión y neuropatía autonómica
demostrable
Tratamiento:
 No farmacológico: consumo de sal libre, consumo de 2 litros diarios de agua, dormir con la cabecera elevada,
medias de compresión (30 mmHg)
 Farmacológico:
− Predominio periférico, hipovolemia idiopática o depleción del volumen circulante:
Elección: β-bloqueadores, mineralocorticoides o combinación de ambos
2ª opción: midodrina
− Predominio central
Metilfenidato
 No se recomienda ablación o tratamiento quirúrgico del nodo sinusal ya que puede empeorar los síntomas

Taquicardia por re-entrada del nodo sinusal:

Surge por un circuito re-entrante del nodo SA que origina una taquicardia paroxística, con inicio y final abrupto
Tratamiento:
 Elección: β-bloqueadores
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  Alternativas: maniobras vagales, adenosina, calcioantagonistas no dihidropiridínicos

Taquicardias paroxisticas de la unión AV

Rentrada en el nodo AV:

Es la taquicardia supraventricular paroxística más común. Predomina en mujeres
Manifestaciones clínicas: palpitaciones de inicio y fin brusco, con FC 160-200 lpm, mareo, disnea, angina, síncope por
bajo gasto, relacionado al esfuerzo o ejercicio
Tratamiento:
 Elección: maniobras vagales (masaje del seno carotideo, maniobra de Valsalva, estimulación del reflejo
nauseoso, agua fría en la cara)
 Farmacológico:
− 1ª opción: adenosina IV (6-12 mg)
Precaución al usarlo con calcioantagonistas y β-bloqueadores → bradicardia e hipotensión
− 2ª opción: verapamilo IV (5-10 mg)
− 3ª opción: β-bloqueadores IV (esmolol o metoprolol)
− Pacientes con cardiopatía estructural y deterioro de la función ventricular izquierda
Elección: amiodarona
− Inestabilidad hemodinámica → cardioversión eléctrica sincronizada
 Control
− No es necesario en episodios aislados, de breve duración, bien tolerados, de resolución rápida y
espontánea
 Ablación transcatéter: en arritmias mal toleradas, recurrentes y/o compromiso hemodinámico

Taquicardia de origen AV por foco ectópico:

Presencia de >3 impulsos consecutivos que se originan en el nodo AV a una frecuencia de 110-250 lpm
 Puede darse por condiciones que aumentan el automatismo
 Historia clínica: pacientes con cardiopatía estructural (IAM), cardiopatías congénitas, estados postquirúrgicos,
cardiopatía reumática, miocarditis, arritmias de reperfusión en el infarto e intoxicación digitálica
Tratamiento
 Tratar la causa subyacente
 Difícil manejo → ablación del foco arritmogénico y marcapasos

Flutter/aleteo auricular:
Actividad atrial rápida y regular con una frecuencia <150 lpm
Etiología: enfermedades cardíacas/pulmonares subyacentes,
fibrilación auricular tratada con bloqueadores de los canales de
sodio
Fisiopatología:
 Ocurre por un macrocircuito de reentrada con sentido horario o antihorario sobre circuitos anatómicos
 Sentido horario: ondas P predominantemente negativas en II, III y aVF, positivas en V1
 Sentido antihorario: ondas P predominantemente positivas en II, III y aVF, negativas en V 1
 Debido a que grandes áreas de la aurícula se despolarizan, las ondas P tienen una apariencia sinusoidal o en
“dientes de sierra” e intervalos RR regulares

Fibrilación auricular:
Es la arritmia cardíaca más común. Tiene un ritmo caótico con una frecuencia tan rápida que a veces las ondas P no
son distinguibles en el ECG.
 Muchas de las descargas encuentran al nodo AV en su periodo refractario, permitiendo sólo algunas ser
conducidas a los ventrículos.
 La frecuencia ventricular promedio en una FA sin tratamiento es de <150 lpm.
 Los factores de riesgo que más se asocian a FA es cardiopatía hipertensiva y enfermedad coronaria.
Etiología: envejecimiento, HTA, DM, falla cardíaca, arteriopatía coronaria, valvulopatía, EPOC, SAOS, ingesta aguda de
alcohol, aumento del tono vagal
Fisiopatología:
Se detona por una despolarización prematura originada en las venas pulmonares y, al presentarse por periodos
prolongados, lleva a la remodelación estructural y eléctrica de la aurícula, con lo que se perpetúa la arritmia
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ECG: no hay distinción de ondas P (ondas "f" de fibrilación con frecuencia ventricular irregular
Manifestaciones clínicas:
 Es peligrosa → un ritmo ventricular rápido puede comprometer el gasto cardíaco, resultando en hipotensión y
congestión pulmonar
 La ausencia de una contracción atrial organizada incrementa el riesgo de formación de un trombo → se pierde la
contribución auricular al llenado ventricular ocasionando estasis y turbulencia sanguínea en la aurícula
 La complicación más frecuente e incapacitante es el embolismo cerebro vascular (EVC)
Diagnóstico:
 ECG
 Ecocargiograma:
− Para valorar la presencia de patología cardíaca estructural (transtorácico)
− Para valorar la presencia/ausencia de trombos (transesofágico)
− Indicadores de riesgo tromboembólico: FEVI <45%, tamaño de aurícula izquierda >45 mm
Clasificación (EHRA):
 I: sin síntomas
 II: síntomas leves, actividades de la vida diaria normal no están afectadas
 III: síntomas graves, actividades de la vida diaria normal están afectadas
 IV: síntomas incapacitantes, interrumpe las actividades de la vida diaria normal
Términos:
 Primer episodio: primer episodio documentado, sea cual sea su duración
 Paroxística: termina espontáneamente o con intervención antes de 7 días de su inicio
− Normalmente en las primeras 24-48 horas
 Persistente: persiste por >7 días o hasta ser cardiovertida
− Se vuelve permanente sin cardioversión
 Persistente de larga duración: >12 meses
 Permanente: individuos con FA persistente en donde se tomó una decisión por el paciente y médico de no buscar
una estrategia para el control del ritmo
 No valvular: FA en la ausencia de estenosis reumática mitral, válvula mecánica o biosintética o reparación de
válvula mitral
Como cualquier otra arritmia se le denomina:
− Recurrente: cuando existe más de un episodio
− Sostenida: cuando se mantiene más de 30 segundos
− Incesante: cuando se inicia y se agota (espontáneamente o mediante intervención médica)
Tratamiento agudo:
1. Control de la frecuencia ventricular:
a. Elección: beta-bloqueadores IV
b. 2ª opción: bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos IV
i. Contraindicados en pacientes con disfunción sistólica del VI o IC descompensada
c. Pacientes con IC o hipotensión: digoxina o amiodarona
d. Si la FA se acompaña de pre-excitación: el fármaco de elección es la amiodarona
2. Cardioversión:
a. Eléctrica: dosis inicial >200 J (aleteo >50 J)
i. Se prefiere en casos asociados a isquemia miocárdica, hipotensión, angina o IC
ii. Contraindicada en toxicidad por digitálicos
iii. Se recomienda un bolo de HNF IV seguido de infusión
iv. Después de la cardioversión se recomienda continuar con anticoagulantes por 4 semanas o
indefinidamente si presenta un CHADS2 >2
b. Farmacológica: antiarrítmicos clase IA, IC o III
i. Paciente con cardiopatía estructural: amiodarona
ii. Paciente sin cardiopatía estructural: propafenona, flecainamida
c. Valorar necesidad de anticoagulación:
i. Pacientes con ataque isquémico transitorio previo o CHA 2DS2-VASc > 2 puntos requieren
tratamiento con anticoagulantes orales
ii. Elección: warfarina (INR 2.0-3.0)
iii. Se deben de monitorear el INR semanalmente al iniciar el tratamiento y una vez que se estabilice
mensualmente
iv. Pacientes con válvulas mecánicas el INR se recomienda en un rango de 2.5-3.5
v. Alternativas: dabigatran, rivaroxaban o apixaban

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Escala CHA2DS2VASc para la decisión de administrar anticoagulación a pacientes con fibrilación auricular:
 Falla cardíaca
 HTA
 Edad >75 años (2 puntos)
 Edad 65-74 años
 DM
 EVC, ataque isquémico transitorio o tromboembolismo previo (2 puntos)
 Enfermedad vascular
 Sexo femenino
Interpretación:
 0 puntos: tratamiento antiplaquetario
 1 punto: antiplaquetarios o anticoagulantes
 2 puntos: tratamiento anticoagulante
Escala HAS-BLED para la evaluación del riesgo de sangrado en pacientes con fibrilación auricular
 HTA
 Alteración en función renal/hepática (1 o 2 puntos)
 Stroke (EVC)
 Bleed (sangrado)
 Labilidad de INR
 Edad >65 años
 Drugs (fármacos o etanol, 1 o 2 puntos)
Una puntuación mayor o igual a 3 indica un riesgo de sangrado elevado e implica revisiones periódicas del esquema
antirombótico ya sea anticoagulantes orales o antiagregantes plaquetarios

Tratamiento crónico: control del ritmo

Mediante cardioversión, antiarrítmicos y ablación auricular por catéter o quirúrgica. La indicación más común para iniciar
tratamiento son síntomas persistentes asociados con FA

Farmacológico:
 Amiodarona:
− Cardiopatía estructural (hipertrofia del VI, enfermedad arterial coronaria, IC grave)
− Es el antiarrítmico más efectivo para mantener el ritmo sinusal en pacientes con FA paroxística o
persistente
− Efectos adversos: bradicardia, toxicidad extracardíaca (hepática, tiroidea, pulmonar, ocular, cutánea)
 Flecainamida, propafenona:
− Sin cardiopatía estructural
− No se deben de utilizar en pacientes con disfunción ventricular izquierda por sus efectos inotrópicos
negativos, en especial en combinación con calcioantagonistas no dihidropiridínicos
− Valvulopatías (propafenona, fleicainamida)
 Beta bloqueadores:
− Primer episodio de FA
− Pacientes con IC con FEVI baja

Cardioversión:
 FA con duración desconocida o >48 horas con riesgo bajo de EVC
− Utilizar durante 3 semanas anticoagulación con warfarina (INR 2.0-3.0) → cardioversión → seguir con
warfarina por 4 semanas, independientemente del puntaje de CHA 2DS2-VASc
 FA con duración desconocida o <48 horas con alto riesgo de EVC
− Se recomienda utilizar heparina IV o HBPM lo antes posible o inmediatamente después de la cardioversión,
seguida de terapia anticoagulante de larga duración
− Descartar con ecocardiograma transesofágico la presencia de un trombo

Ablación con catéter:

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  Se debe considerar en pacientes muy sintomáticos (ERHA III y IV) que han sido refractarias al tratamiento
antiarrítmico (a dosis terapéuticas)
 Referir a un 3er nivel de atención con servicio de electrofisiología
 Los pacientes tratados exitosamente no requieren seguimiento posterior a su egreso

Ablación del nodo AV y colocación de marcapasos

 Se debe considerar cuando:
− Las medidas farmacológicas no funcionen
− La FA esté asociada a efectos secundarios
− La ablación para aislamiento de venas pulmonares no esté indicada, haya fallado o se rechace
− La ablación quirúrgica no esté indicada, haya fallado o se rechace

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