UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLE

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD Evaluación

BIOQUÍMICA Y FARMACIA
CAMPUS TIQUIPAYA

Físíología Humana

Enfermedad de Addison
Grupo A1.1
INTEGRANTES:
 AYAVIRI AYAVIRI LESLY JHULIANA
 GONZALES CAMACHO KAREN ELSY
 OJALVO VARGAS CRISTIAN
 CRISPIN CERROGRANDE DANIELA
 DELGADO MITMA ZOICA BRENDA
 ALI CABRERA MELISA ALEJANDRA
DOCENTE: JHENY CABALLERO ZENTENO
Cochabamba 9 Noviembre 2021
Gestión 2 – 2021
 ENFERMEDAD DE ADDISON
INTRODUCCIÓN
Esta enfermedades fue descrita por primera vez en 1855 por
sir Thomas Addison, en el Guy's Hospital de Londres,
publicaba una monografía titulada "Efectos locales y
generales de la enfermedad de la cápsula suprarrenal", en la
que estudiaba un grupo de pacientes que tenían en común
una clínica de síndrome constitucional con hipotensión,
melanodermia, náuseas y vómitos. Lo que en realidad
describió fue una etiología concreta de la enfermedad, la
adrenalitis tuberculosa; sin embargo, realizó una descripción
de la misma casi tan fidedigna como la que podemos
encontrar hoy día en los textos de medicina modernos. (1)

La enfermedad de Addison es un proceso de evolución lenta y progresiva, causado por la oferta

insuficiente de hormonas corticosuprarrenales a las demandas habituales del organismo, que
tiene su origen en la destrucción bilateral de la corteza suprarrenal. La corteza suprarrenal
posee una reserva funcional tal, que la sintomatología no comienza a aparecer hasta la pérdida
de un 90% o más del tejido adrenal. A partir de ahí, se inicia un cuadro clínico larvado, salpicado
por episodios intercurrentes llamados "crisis addisonianas", que no expresan sino la
incapacidad de una glándula, ya en precario, para satisfacer las necesidades periféricas ante
situaciones de estrés, y que, abandonada a su propia evolución, pueden conducir a la muerte.
(1)

Insuficiencia Suprarrenal Secundaria Y Terciaria:

Además, existen la insuficiencia suprarrenal secundaria
y la terciaria, que no son enfermedades de Addison. La
insuficiencia suprarrenal secundaria es debida a la
secreción inadecuada de la hormona que estimula la
producción de glucocorticoides por la suprarrenal; esta
hormona es la adrenocorticótropa o ACTH, que se libera
a la sangre desde la hipófisis, un órgano que produce
diversas hormonas que, a su vez, actúan en varios
órganos productores de hormonas (órganos
endocrinos). Como la ACTH es la hormona que induce la
producción de glucocorticoides, su déficit da lugar a una producción insuficiente de cortisol por
la suprarrenal. (2)

En la insuficiencia suprarrenal terciaria el déficit está en la hormona que estimula la producción

de ACTH, conocida como la hormona liberadora de corticotropina o CRH (que se produce en el
cerebro, en un área llamada hipotálamo). (2)
MARCO TEORICO
 ETIOLOGIA
La Enfermedad de Addison o Insuficiencia Suprarrenal se produce por la destrucción de las
glándulas suprarrenales, dando lugar a una disminución o ausencia de la secreción de
hormonas corticoesteroides: glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos. (3)
Corticoesteroides de la Corteza Suprarenal:
1. Mineralocorticoides (aldosterona)
2. Glucocorticoides (cortisol o
3. hidrocortisona)
4. Androgenos (pequeñas cantidades) (4)
Corteza Suprarenal:
ZONA GLOMERULAR:
Situada inmediatamente por debajo de la cápsula. Secreta cantidades importantes de
aldosterona porque contiene la enzima aldosterona sintetasa. La secreción de estas células
está controlada sobre todo por las concentraciones de angiotensina II y potasio en el líquido
extracelular; ambos estimulan la secreción de aldosterona. (4)
ZONA FASCICULAR:
La zona media y más ancha. Secreta los glucocorticoides cortisol y corticosterona, así como
pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales. La secreción de estas células
está controlada, en gran parte, por el eje hipotalámico-hipofisario a través de la corticotropina
(ACTH). (4)
ZONA RETICULAR:
La capa más profunda de la corteza, secreta los andrógenos suprarrenales
dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona, así como pequeñas cantidades de
estrógenos y algunos glucocorticoides. La ACTH también regula la secreción de estas células.
Y la hormona corticotropa estimuladora de los andrógenos. (4)
Funciones de los mineralocorticoides: Aldosterona:
Aumenta la reabsorción tubular de sodio y la secreción de potasio. (Poco efecto en la
concentración de sodio plasmático)
El exceso de aldosterona aumenta el volumen de líquido extracelular y la presión arterial.
Hipopotasemia hasta 2 mEq/L (debilidad muscular). Aumenta la secreción de iones H+ (alcalosis
metabólica). (4)
Funciones de los glucocorticoides: Cortisol:
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
1. Estimula la gluconeogenia.
2. Disminuyen la utilización celular de glucosa (4)
METABOLISMO DE LAS PROTEINAS
1. Reducción de las proteínas celulares.
2. Aumenta las proteínas del hígado y del plasma.
3. Aumento de los aminoácidos sanguíneos y estimulación de su transporte a los
hepatocitos. (4)
HIPOFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL (INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL):
ENFERMEDAD DE ADDISON:
La enfermedad de Addison se debe a la incapacidad de la corteza suprarrenal para fabricar
suficientes hormonas corticales; a su vez, en un elevado número de casos, la causa obedece a
una atrofia o lesión primaria de la corteza suprarrenal. Esta atrofia se debe casi en el 80% de
las ocasiones a un fenómeno de autoinmunidad dirigido contra la corteza suprarrenal. La
hipofunción de las glándulas suprarrenales puede ocurrir también por destrucción tuberculosa
o por la invasión de la corteza por un tumor maligno. (5)
En algunos casos, la insuficiencia suprarrenal es secundaria a un deterioro en la función de la
hipófisis, que no consigue producir suficiente ACTH. Cuando la producción de ACTH es
demasiado baja, la de cortisol y aldosterona disminuye y, finalmente, las glándulas
suprarrenales pueden llegar a atrofiarse debido a la ausencia de estimulación de ACTH. La
insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más común que la enfermedad de Addison, que
en ocasiones se denomina insuficiencia suprarrenal primaria. (5)
A continuación, se describen las alteraciones que se observan en la insuficiencia suprarrenal
primaria. (5)

DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES:

La falta de secreción de aldosterona reduce mucho la reabsorción de sodio por el túbulo renal
y, en consecuencia, permite la pérdida de grandes cantidades de agua y de iones sodio y cloruro
por la orina. El resultado neto es un descenso llamativo del volumen extracelular. Además,
aparecen hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis leve por ausencia de secreción de los iones
potasio e iones hidrógeno que normalmente se intercambian por el sodio cuando este se
reabsorbe. (5)
Como el líquido extracelular se reduce, el volumen plasmático disminuye y la concentración de
eritrocitos aumenta de manera espectacular; el gasto cardíaco y la presión arterial también se
reducen y, en ausencia de tratamiento, el paciente fallece por shock entre 4 días y 2 semanas
después de que cese completamente la secreción de mineralocorticoides. (5)

DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES:

El paciente con enfermedad de Addison no puede mantener la glucemia normal entre las
comidas, porque la falta de secreción de cortisol hace que no pueda sintetizar cantidades
importantes de glucosa a través de la gluconeogenia. Además, la ausencia de cortisol reduce la
movilización de las proteínas y las grasas de los tejidos, por lo que también se deprimen otras
muchas funciones metabólicas. Esta pereza de la movilización energética ante la falta de
cortisol es uno de los efectos más perjudiciales de la deficiencia de glucocorticoides. Incluso
aunque la persona disponga de cantidades excesivas de glucosa y de otros nutrientes, sus
músculos se debilitarán, lo que indica que los glucocorticoides son necesarios para mantener
otras funciones metabólicas de los tejidos, aparte del metabolismo energético. (5)
La falta de secreción adecuada de glucocorticoides también aumenta la sensibilidad de los
enfermos de Addison a los efectos nocivos de los distintos tipos de estrés; de hecho, una
infección respiratoria leve puede causar la muerte. (5)

PIGMENTACIÓN MELÁNICA:

Otra característica de casi todos los pacientes con enfermedad de Addison es la pigmentación
melánica de las mucosas y de la piel. La melanina no siempre se deposita de manera homogénea
y puede producir manchas, sobre todo en las zonas de piel fina, como las mucosas de los labios
o la delgada piel de los pezones. (5)
Se cree que el depósito de melanina obedece a este mecanismo: cuando disminuye la secreción
de cortisol, se red también el mecanismo normal de retroalimentación negativa sobre el
hipotálamo y la adenohipófisis, con lo que se produce una enorme liberación de ACTH y también
de MSH. Es probable que sean estas cantidades elevadísimas de ACTH las responsables de casi
todo el efecto pigmentario, porque estimulan la formación de melanina por los melanocitos de
la misma manera que lo hace la MSH. (5)
CAUSAS
ADRENALITIS AUTOINMUNE

 Insuficiencia suprarrenal
 Síndrome autoinmune poliglandular tipo 1 y 2. (6)
ADRENALITIS INFECCIOSA
 Tuberculosis
 Infección por hongos diseminados
 Infección del VIH y DIDA (6)
CANCER METASTASICO (4)
 Principalmente el cáncer o linfoma de pulmón, mama, estomago y colón. (6)
GROGAS
 Ketoconazol
 Fluconazol
 Rifampicina
 Barbitúricos (6)

 PATOGENIA
Causas

 La enfermedad de Addison se produce debido a una lesión en las glándulas

suprarrenales, lo que produce un déficit de hormona cortisol y, a menudo, de
aldosterona. Las glándulas suprarrenales forman parte del sistema endocrino. (3)
 Las glándulas suprarrenales están conformadas por dos secciones. El interior (médula)
produce hormonas similares a la adrenalina. La capa externa (corteza) produce un
grupo de hormonas llamadas corticoesteroides. (3)
Entre los corticoesteroides se encuentran:
 Glucocorticoides: Estas hormonas, que incluyen el cortisol, influyen sobre la capacidad
del organismo para convertir los alimentos en energía, desempeñan un rol en la
reacción inflamatoria del sistema inmunitario y ayudan al cuerpo a responder ante el
estrés. (3)
 Mineralocorticoides: Estas hormonas, que incluyen la aldosterona, mantienen el
equilibrio de sodio y potasio del cuerpo para mantener una presión arterial normal. (3)
 Andrógenos: Las glándulas suprarrenales producen estas hormonas sexuales
masculinas en pequeñas cantidades en hombres y mujeres. Estas hormonas son las
responsables del desarrollo sexual de los hombres e influyen sobre la masa muscular,
el deseo sexual (la libido) y el sentido de bienestar, tanto en los hombres como en las
mujeres. (3)
La enfermedad de Addison generalmente se
debe a un problema en las glándulas
suprarrenales, como:

 Un trastorno autoinmunitario en el que su

sistema inmunológico ataca sus
glándulas suprarrenales por error.
 Cáncer de las glándulas suprarrenales
 Infecciones de las glándulas
suprarrenales, como la tuberculosis

A veces la enfermedad de Addison tiene su origen en un problema en su hipófisis. Su hipófisis

libera muchas hormonas, incluida una hormona que indica a las glándulas suprarrenales que
fabriquen sus hormonas. Si usted tiene una hipófisis hipoactiva, sus glándulas suprarrenales
pueden dejar de producir hormonas. (7)

La enfermedad de Addison resulta de un daño a la corteza suprarrenal. El daño hace que dicha
corteza produzca niveles hormonales demasiado bajos. (8)

Este Daño Puede Ser Causado Por Lo Siguiente:

 El sistema inmunitario ataca por error

las glándulas suprarrenales
(enfermedad autoinmunitaria)
 Infecciones como la tuberculosis, VIH o
infecciones micóticas
 Hemorragia dentro de las glándulas
suprarrenales
 Tumores (8)

Insuficiencia Suprarrenal Primaria

Cuando se daña la corteza y no produce la

cantidad suficiente de hormonas adrenocorticales, el trastorno se conoce como insuficiencia
suprarrenal primaria. (3)

Las personas que padecen la enfermedad de Addison son más propensas a tener también
otra enfermedad autoinmune que los demás como ser:

 Tuberculosis
 Otras infecciones de las glándulas
suprarrenales
 Avance del cáncer en las glándulas
suprarrenales
 Sangrado en las glándulas suprarrenales.
En este caso, es posible que sufras una
crisis de Addison sin tener síntomas
previos. (3)
Insuficiencia suprarrenal secundaria
La hipófisis produce una hormona llamada hormona adrenocorticotrópica (ACTH). La ACTH a su
vez estimula la corteza suprarrenal para producir sus hormonas. Los tumores de la hipófisis,
la inflamación y la cirugía hipofisaria previa son causas comunes de la falta de producción
suficiente de hormonas de la hipófisis. (7)

 CUADRO CLINICO
SINTOMAS Y SIGNOS
Los síntomas de la enfermedad de Addison se suelen desarrollar lentamente, a menudo, durante
varios meses. Por lo general, la enfermedad avanza de manera tan progresiva que los síntomas
pasan desapercibidos hasta que se presenta una situación de estrés, como una enfermedad o
una lesión, que empeora los síntomas. Entre los signos y síntomas pueden encontrarse los
siguientes: (9)

 Fatiga extrema
 Pérdida de peso y disminución del apetito
 Oscurecimiento de la piel (hiperpigmentación)
 Presión arterial baja, incluso desmayos
 Ansias de consumir sal
 Bajo nivel de azúcar en sangre (hipoglucemia)
 Náuseas, diarrea o vómitos (síntomas gastrointestinales)
 Dolor abdominal
 Dolores musculares o articulares y debilidad
 Irritabilidad
 Depresión u otros síntomas conductuales
 Caída del vello corporal o disfunción sexual en las mujeres (3)
 Antojo de sal
 Náuseas y dolor de estómago
 Pérdida de peso (10)

INSUFICIENCIA SUPRERRENAL AGUDA

En ocasiones, los signos y síntomas de la enfermedad de Addison pueden aparecer
repentinamente. La insuficiencia suprarrenal aguda (crisis de Addison) puede provocar un
shock potencialmente mortal. Debes Buscar tratamiento médico de emergencia si experimentas
los siguientes signos y síntomas: (3)

 Debilidad intensa
 Desorientación
 Dolor en la parte inferior de la espalda o en
 las piernas
 Vómitos, diarrea y dolores abdominales
Intensos, los cuales causan deshidratación
  Disminución de conciencia o delirio

En una crisis addisoniana también

experimentarás los siguientes signos: (3)

 Presión arterial baja.

 Nivel alto de potasio (hiperpotasemia) y nivel bajo de sodio
(hiponatremia). (3)

¿CUÁNDO DEBEMOS CONSULTAR CON EL MEDICO?

Consulta con el médico si presentas los signos y síntomas comunes de la
enfermedad de Addison, tales como los siguientes: (3)

 Oscurecimiento en zonas de la piel (hiperpigmentación)

 Fatiga intensa
 Pérdida de peso involuntaria
 Problemas gastrointestinales, como náuseas, vómitos y dolor abdominal
 Aturdimiento o desmayos
 Ansias de consumir sal
 Dolores musculares o articulares (3)

 DIAGNÓSTICO

En sus primeras etapas, la insuficiencia suprarrenal puede ser difícil de diagnosticar debido a
que los síntomas aparecen lentamente. Es posible que el profesional de atención médica
sospeche el trastorno después de revisar la historia clínica y los síntomas del paciente. (11)
ANÁLISIS DE SANGRE Y ORINA: se debe hacer este examen para ver si tiene niveles bajos de
cortisol y aldosterona, un nivel alto de ACTH y para medir los niveles de: anticuerpo anti-
suprarrenal. (11)

 Sodio
 Cloruro
 Potasio
 Bicarbonato
 Niveles de nitrógeno ureico en sangre (11)

PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON HORMONA ADRENOCORTICOTROFINA.

 Esta prueba mide el nivel de hidrocortisona en sangre antes y después de colocar una
inyección de la hormona adrenocorticotrofina sintética. (11)

PRUEBA DE HIPOGLUCEMIA INDUCIDA POR INSULINA:

 La prueba implica controlar tu nivel de azúcar en sangre (glucosa en sangre) y tus
niveles de hidrocortisona después de colocar una inyección de insulina. (11)
  TRATAMIENTO

Se Realizará terapia de reemplazo de hormonas para corregir los niveles de las hormonas
esteroides que el cuerpo ya no produce. Algunas opciones de tratamiento incluyen
corticosteroides orales como los siguientes:
 Hidrocortisona (Cortef), prednisona o metilprednisolona: Para reemplazar el cortisol.
Estas hormonas se administran en un horario establecido para imitar la fluctuación
normal de 24 horas de los niveles de cortisol. (12)
 Acetato de fludrocortisone: Para reemplazar la aldosterona. (12)
Deberás consumir una gran cantidad de sal (sodio), especialmente durante el ejercicio intenso,
cuando hace mucho calor o si tienes trastornos gastrointestinales, como diarrea. (12)
Si el paciente está con vómitos y no puede retener los medicamentos orales, es posible que se
deba colocarle inyecciones de corticosteroides. (12)
El tratamiento para una crisis addisoniana: la cual es una emergencia médica, generalmente
incluye inyecciones intravenosas de los siguientes medicamentos: (12)
 Corticosteroides
 Solución salina
 Azúcar (dextrosa) (12)

CASO CLINICO

(13)
Bibliografía
1 Candel González M. Insuficiencia corticosuprarrenal [Link] de Addison. [Online].; 2001
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