PSYCHOPATOGY

HISTORY, DIAGNOSIS AND EMPIRICAL FOUNDATIONS

W. Edward Craighead, David J. Miklowitz and Linda W. Craighead

WILEY, EEUU, 2013

Capítulo 12

Bulimia Nerviosa y Trastorno por Atracón

Linda W. Craighead, Margaret A. Martinez & Kelly L. Klump

Introducción

Los trastornos de la alimentación pueden adoptar varias formas. No obstante, se identifican

algunas conductas centrales para estos problemas, a saber: (a) alimentación restrictiva (en
cantidad y/o variedad de comidas), (b) atracones/ sobreconsumo de comida y (c) conductas
compensatorias. El sistema de clasificación antiguo, el DSM-IV-TR (American Psychiatric
Association, [APA], 2000), reconocía sólo dos diagnósticos para los trastornos de la conducta
alimentaria: anorexia nerviosa (AN), y bulimia nerviosa (BN). El amplio rango de patrones que no
cumplían con esos criterios eran diagnosticados como trastornos de la conducta alimentaria no
especificados (TCANE). En el contexto clínico, hasta el 70% de los casos eran diagnosticados como
TCANE (Turner & Bryant-Waugh, 2004). La mayoría de estos individuos exhibían una patología
ligada a la alimentación, pero no cumplían con los criterios para AN o BN (Mitchel, Crosby, et.al.,
2007). Los cambios más importantes al DSM-5 (APA, 2015) implican la incorporación del trastorno
por atracón (TPA) y la modificación de criterios para incluir a individuos que solían denominarse
como casos sub-umbral (Wolfe, Hannon-Engel & Mitchel, 2012). El DMS-5 también agrega cinco
síndromes que ahora recibirán el diagnóstico de otros trastornos especificados de la conducta
alimentaria e ingesta de alimentos: variantes sub-umbrales de AN, BN y TPA, Trastorno de Purga,
y Síndrome de Alimentación Nocturna. El DMS-5 tiene aún un diagnóstico denominado trastornos
de la conducta alimentaria no especificados utilizado en individuos con otros patrones de
conducta que causan un nivel significativo de angustia y discapacidad. La entrega de un
diagnóstico específico a más individuos se justifica sobre la base de la evidencia que sugiere que
no existen diferencias sustantivas entre individuos con síntomas en un nivel umbral y sub-umbral,
e incluirlos dentro de un diagnóstico determinado podría aumentar el acceso a los servicios de
salud mental y aliviar la frustración de los pacientes que no son diagnosticados apropiadamente.

El trabajo de Binford y Le Grange (2005) describe patrones de conducta similares a BN en

adolescentes, y destaca la importancia de establecer criterios apropiados para determinar la
presentación clínica de síntomas en edades menores. El comienzo de episodios severos de
restricción o atracón/ purga deben ser identificados y tratados con urgencia para prevenir la
cronicidad de los síntomas. Estos individuos podrían beneficiarse con un abordaje distinto al
problema, en comparación a lo realizado con personas mayores con un trastorno crónico que
reflejan periodos parciales de mejoría y períodos con síntomas graves. El objetivo del DMS-5 es
pulir nuestra capacidad para identificar patrones significativos entre las tres conductas principales.
Estos cambios diagnósticos pueden complicar nuestra habilidad para comparar estudios pasados
con futuros, pero se espera que las modificaciones mejoren nuestro entendimiento de las distintas
líneas de los trastornos, y estimulen el desarrollo de intervenciones tempranas y más efectivas.

En el DMS-5, AN permanece como uno de los diagnósticos de trastornos de la conducta

alimentaria especificados. Será discutido en la capítulo 13, en gran parte porque su característica
principal es la incapacidad de mantener un peso corporal saludable, lo que puede lograrse
mediante una variedad de patrones conductuales. En contrapartida, los criterios para BN y TPA
descritos en este capítulo se enfocan en conductas y no poseen criterios relacionados al peso.
Cabe destacar que las actitudes asociadas a AN se superponen bastante a las de BN y TPA, y a lo
largo de la enfermedad, muchos individuos migran entre los diagnósticos vinculados a los
trastornos de la conducta alimentaria (TCA). Por esta razón, varios expertos han argumentado a
favor de un diagnóstico único para los TCA, o como mínimo un modelo de intervención
transversal. Sin embargo, existen vulnerabilidades médicas que apoyan el estudio de AN como un
TCA distinto. Esquemas de clasificación futuros podrían tocar criterios de peso corporal (tanto de
bajo peso como de sobrepeso) de una manera distinta. Por ejemplo, podría ser útil identificar
aquellos individuos que muestran una aparición temprana de conductas restrictivas típicas de AN
pero que nunca progresan a atracones o purgas a pesar de la restricción crónica de alimentos y el
bajo peso. También podría ser útil distinguir entre individuos que presentan atracones antes de
incurrir en dietas y personas para las que las dietas gatillaron los atracones.

Este capítulo se enfoca en la bulimia nerviosa (BN) y el trastorno por atracón (TPA). En el DMS-5,
los criterios para BN y TPA requieren de la misma frecuencia y duración de los episodios de
atracón. BN sólo requiere que existan conductas compensatorias inadecuadas. La distinción entre
los subtipos (con atracones y sin atracones) de BN ha sido eliminada. Como antes, ni BN ni TPA
aplican a un individuo que cumple con los criterios para AN. Sin embargo, resulta relevante desde
el punto de vista clínico indicar que un individuo con BN o TPA presentó problemas asociados a AN
al inicio, o ha presentado episodios de AN a lo largo de su enfermedad. La experiencia clínica
indica una mayor probabilidad de recaída a AN para esos individuos. También es clínicamente
significativo describir el grado en que un paciente presenta comorbilidad con obesidad o un
historial (o historia familiar) de obesidad, ya que esas consideraciones en torno al peso
ciertamente afectarán la respuesta al tratamiento. Cabe destacar que TPA tiene una alta
comorbilidad con obesidad, mientras que BN no la tiene. La relación complicada e inestable entre
las conductas alimentarias, las conductas compensatorias y el peso corporal complejiza el
diagnóstico y tratamiento de los problemas alimentarios. Los clínicos, investigadores y los mismos
pacientes deben ser muy claros sobre cuándo el peso corporal es el objetivo del tratamiento o el
criterio bajo discusión, y cuándo el foco principal es el comportamiento. La confusión entre ambos
contribuye a una falta de comunicación y quiebres en la relación terapéutica, lo que puede dar
paso al término prematuro del tratamiento.

Síntomas y Criterios Diagnósticos

Bulimia Nerviosa

La bulimia nerviosa (BN) se caracteriza por episodios recurrentes de atracones y (típicamente)

conductas compensatorias tales como vomitar, uso de laxantes, ayunar o exceso de ejercicio,
diseñadas para minimizar el impacto del atracón, es decir, para prevenir el aumento de peso. El
individuo también debe valorar mucho el peso y la figura, siendo factores que contienen un valor
desproporcionado sobre su autoevaluación y autovalidación (frecuentemente referido como una
“preocupación excesiva por el peso y la figura”). Criterios específicos – como están descritos en el
DMS-IV-TR y también en el DMS-5 – requieren que los atracones involucren el consumo de
cantidades de comida objetivamente grandes (episodios de atracón objetivos, o EAOs), definido
por la ingesta de más comida que la mayoría de las personas consumiría en una situación similar y
en un período de tiempo acotado (Ej. 2 horas). Las directrices generales para definir un EAO son
que la porción consumida sea por lo menos 3 veces mayor a la porción normal para ese alimento.
Los EAOs y conductas compensatorias frecuentemente ocurren juntos, formando un episodio de
atracón/purga identificable – pero esto no es siempre así, y no es un requerimiento para el
diagnóstico. La definición de un atracón requiere del reporte por parte del individuo de la pérdida
de control en cierto punto durante el episodio. Mientras algunos individuos distinguen esto con
relativa facilidad, otros no lo hacen, por lo que evaluar el criterio de pérdida de control ha
resultado problemático. Los episodios de atracón subjetivos (EAS) – donde se asocia la sensación
de pérdida de control pero la cantidad de comida es normal o incluso baja – son reportados con
frecuencia, pero no se consideran para el cumplimiento de los criterios de BN (o TPA). Los
individuos que purgan sólo después de un EAS o meramente como una estrategia para el control
del peso son designados dentro del “trastorno de purga”, un patrón de conducta importante de
estudiar, ya que podría representar una etapa temprana de uno de los caminos hacia AN que sería
más receptivo a una intervención. La frecuencia (tanto del atracón y las conductas
compensatorias) requerida por el DMS-5 ha sido reducida a por lo menos una vez a las semana por
un mínimo de 3 meses para incluir a los individuos que fueron diagnosticados previamente con
un trastorno de la conducta alimentaria no especificado (TCANE).

Episodios de atracón/purga claramente identificables tienden a ocurrir cuando el individuo se

encuentra solo. Con frecuencia, esta conducta es secreta y típicamente se asocia con altos niveles
de vergüenza y sentimientos de culpa. Muchas veces los atracones están compuestos por
alimentos altos en grasa y calorías, tales como masas o helado, pero un atracón puede consistir en
grandes cantidades de alimentos considerados saludables. Los individuos generalmente restringen
su ingesta de alimento entre los episodios de atracón/ purga; algunos tienen atracones con
comidas que suelen restringir bajo otras circunstancias, mientras otros tienen atracones con lo
que esté disponible en ese momento. Individuos con BN se saltan comidas con frecuencia. El
patrón típico es no consumir desayuno o consumir un desayuno o almuerzo mínimo, posponiendo
lo más posible la ingesta para más tarde durante el día. La tarde/ noche es un momento de alto
riesgo para muchos individuos con BN (Deaver, Miltenberger, Smyth, Meidinger & Crosby, 2003;
Stein et. al., 2007). La frecuencia en el consumo de alimentos es minimizada en la medida en que
los individuos intentan restringir su ingesta total; muchos sienten el riesgo de tener atracones o
sobre-consumir alimentos cuando comen. Tanto el tipo como la cantidad de alimentos puede ser
limitado severamente por una serie de reglas – por ejemplo, sólo comidas saludables, sin grasa, no
procesadas, no comer carne, no comer después de la cena o después de cierta hora. Con
frecuencia, los atracones no son planificados (el consumo normal de alimentos se transforma en
un sobreconsumo y luego un atracón), por lo menos en las primeras etapas. En la medida en que
el patrón se cristaliza, se hace más común que los individuos resistan el impulso por atracar y
purgar. Mientras resisten estos impulsos, se hacen muy vulnerables, particularmente cuando
están solos y tienen la oportunidad de atracar/ purgar. Cuando el impulso por atracar crece, la
persona típicamente planifica el atracón/ purga para momentos en los que no será detectado.
Algunos individuos experimentan un período de alivio respecto a sus impulsos después del atracón
y pueden contenerlos por varios días.

Detonantes comunes para episodios de atracón/ purga incluyen emociones (positivas y negativas),
lapsos de self-awareness (consciencia de uno mismo), estresores interpersonales, la presencia de
un alimento tentador, sentir que rompieron una regla en torno a la comida, insatisfacción con la
imagen corporal, saltarse comidas o tener mucho apetito (Engelberg, Steiger, Gauvin &
Wonderlich, 2007; Hilbert & Tuschen-Caffier, 2007; Kjesas, Borsting, & Gudde, 2004; Vanderlinden
et.al., 2004; Vanderlinden, Grave , Vandereycken & Noorduin, 2001; Waters, Hill & Walker, 2001).
Las conductas asociadas al trastorno sirven como una distracción frente a emociones
desagradables, para calmar al individuo, adormecer emociones incómodas o para entregar una
sensación de control. Sin embargo, luego del atracón/ purga, los individuos generalmente
reportan sentirse avergonzados y culposos. Aunque en un principio se intenta aliviar el ánimo
negativo, frecuentemente se hace más intenso después de un episodio de atracón/ purga (Hilbert
& Tuschen-Caiffer, 2007). En casos más crónicos, el patrón de atracón/ purga se encuentra tan
bien establecido que puede sentirse más como un hábito que una respuesta frente a un estresor
actual, e incluso puede no ser considerado en sí como un estresor. Muchos individuos mantienen
cierto nivel de atracones durante largos períodos de tiempo. Estos individuos generalmente no se
presentan para tratamiento hasta que sus síntomas se agravan (Hepworth & Paxton, 2007; Mond
et.al., 2009), algún evento vital hace que el comportamiento se haga más difícil de mantener, o
una figura significativa los confronte y motive a cambiar. Sin embargo, muchos se angustian
mucho cuando deciden parar y se sienten sin poder para hacerlo. Debido a los altos niveles de
angustia que acompañan los síntomas, junto a una miedo intenso de que sus estrategias
compensatorias estén fallando, los individuos con bulimia son más propensos a buscar
tratamiento que los individuos con AN (Fairburn & Harrison, 2003; Klein & Walsh, 2004; Policy &
Herman, 2002).

Los individuos con BN generalmente se encuentran dentro de los parámetros normales de peso
corporal (Fairburn & Harrison, 2003), aunque muchos están en los niveles más altos del rango –
niveles que ellos consideran como sobrepeso. A pesar de su peso actual, estos individuos desean
ser considerablemente más delgados o están convencidos de que subirán de peso si abandonan
sus conductas compensatorias. Por esto, mientras las mujeres con BN tienen una alta motivación
por terminar con los atracones, la mayoría son ambivalentes frente a abandonar o incluso
moderar sus conductas compensatorias (especialmente el ejercicio). El inicio de conductas
purgativas frecuentemente se asocia a cierta pérdida de peso, pero muchos ven que este efecto
no se mantiene. Algunos reportan subir de peso a lo largo del tiempo porque la frecuencia de los
atracones tiende a escalar una vez que los individuos saben que poseen una forma de compensar
y porque retienen parte de las calorías consumidas durante un atracón, a pesar de la purga (Kaye,
Weltzon, Hsu, McConaha & Bolton, 1993). Como uno de los clientes de uno de los autores
expresó:

Este trastorno resulta un truco cruel. Crees que has encontrado una solución
para el sobreconsumo de alimentos casual. Crees que sólo recurrirás a la purga
de forma ocasional, pero terminas comiendo más, sintiéndote más fuera de
control, y purgando más y más seguido. La solución ya no funciona, pero tienes
miedo de dejar de purgar (Craighead, comunicación personal, 2006.

Complicaciones Médicas de la Bulimia

Las complicaciones médicas generalmente aparecen debido a las conductas de purga – por
ejemplo, la inducción del vómito y el abuso de laxantes (Guarda, Redgrave & Dressler, 2002;
Mehler, 2001; Mitchel & Crow, 2006) – especialmente cuando su tasa de uso es alta. En casos
moderados, la frecuencia de la purga se limita a unas pocas veces a la semana, pero en los casos
más graves, un individuo puede purgar varias veces al día o luego de comer cualquier alimento.
Períodos extensos con episodios múltiples de ingesta y purga no son poco comunes. Individuos
con BN pueden desarrollar problemas de hidratación y equilibrio de electrolitos (que pueden
derivar en arritmias fatales), complicaciones al esófago, síntomas gastrointestinales (GI),
problemas renales, irregularidades menstruales, o disfunción de la tiroides (APA, 200; Klein &
Walsh, 2004; Mehler, 2010; Mitchel & Crow, 2006). Sin embargo, muchos individuos muestran
pocos indicadores médicos por períodos largos de tiempo. La “señal de Russel” (cicatrices y callos
en la superficie de las manos por vómitos inducidos), problemas dentales (erosión del esmalte
dental, enfermedades de las encías) y glándulas parótidas agrandadas (mejillas de “ardilla”) son
frecuentemente las únicas señales obvias del vómito crónico. Se recomienda a los dentistas
evaluar la existencia de purgas cuando problemas dentales atípicos son evidentes. Exámenes de
laboratorio (amilasa salival) pueden utilizarse como un indicador de inflamación de las glándulas
parótidas. Resultados positivos a estos exámenes podrían indicar que la persona está purgando;
pero este examen no es un indicador específico, por lo que no es ampliamente utilizado. BN es
difícil de detectar de manera temprana si es que la persona está motivada a ocultar el trastorno.
Dificultades sociales ligadas a patrones de alimentación atípicos, aislamiento social, ausencias sin
explicación, comportamiento secreto, pérdida de comida (o dinero) y uso excesivo del baño son
frecuentemente señales observables de que los problemas de la persona han alcanzado niveles
clínicamente significativos.
La movilidad reducida del estómago puede contribuir a que el paciente se queje de que se siente
muy satisfecho después de comer cantidades normales o incluso pequeñas de comida (lo que
dificulta que resista impulsos para purgar). Los datos indican que pacientes con BN liberan menos
colecistoiquinia (CCK) postprandial, lo que podría contribuir a su dificultad para experimentar
saciedad con cantidades normales de comida (Hannon-Engel, 2001). La liberación de CCK puede
ser alterada dependiendo de los tipos de alimentos consumidos. Por ejemplo, la proteína puede
aumentar la producción de CCK, lo que a su vez podría contribuir a una mayor sensación de
saciedad luego de consumir alimentos ricos en proteínas (Potier, Darcel & Tomé, 2009).

A lo largo del tiempo, algunos individuos identifican que ciertas formas de alimentarse (o tipos de
alimentos) facilitan el vómito auto-inducido. El utilizar este tipo de estrategias lograría aumentar la
frecuencia tanto de los atracones como de las purgas. Algunos individuos descubren que pueden
inducir el vómito simplemente utilizando los músculos del estómago. En contrapartida, para otras
personas el inducir el vómito se hace más y más difícil a medida que pasa el tiempo. Otros pocos
recurren al uso de ipecac para inducir el vómito, un método muy peligroso desde el punto de vista
médico, ya que puede causar un daño irreversible al miocardio. Individuos que padecen de
diabetes están particularmente bajo riesgo ya que podrían utilizar la ingesta de sus medicamentos
como una conducta compensatoria. Muchas mujeres con BN buscan tratamiento de un médico
por condiciones relacionadas con o preocupaciones sobre su peso corporal antes de buscar
tratamiento psicológico para el trastorno (Crow & Peterson, 2003; Mitchell & Crow, 2006; Mond,
Hay, Rodgers & Owen, 2007). Algunos datos sugieren que individuos con BN no buscan
tratamiento debido a sentimientos de vergüenza o culpa, además del estigma, reticencia a
comunicarlo a sus padres, falta de recursos monetarios, y la incapacidad de percibir BN como un
problema que tiene tratamiento (Evans et.al. 2012; Hepworth & Paxton, 2007).

Trastorno por Atracón (TPA)

Los criterios en el DMS-5 para el TPA incluyen episodios objetivos de sobre-ingesta de alimentos
de la misma forma que para BN: el consumo de una cantidad objetivamente grande de comida
dentro de un período limitado de tiempo, mientras se experimenta una sensación de pérdida de
control que ocurre por lo menos una vez por semana por 3 meses. Utilizar los mismos criterios
para definir un atracón tanto para TPA como para BN reduce la confusión en relación a
diagnósticos similares. Además, para el TPA (no para BN), deben aplicar tres o más de los
siguientes descriptores: comer más rápido que lo normal; comer hasta llegar a un nivel de
incomodidad; comer grandes cantidades de comida sin sentir hambre; comer a solas debido a
sentimientos de vergüenza; y sentirse asqueado, deprimido o muy culpable después de los
atracones. Su frecuencia hizo que algunos se preocuparan de que un número creciente de
individuos diagnosticados con TPA tuvieran un impacto sobre nuestro sistema de salud, pero las
consecuencias de la obesidad son un argumento a favor de la intervención temprana y efectiva
para reducir los atracones. Datos iniciales sugieren que estos nuevos criterios estimularán una
sensibilidad mayor frente a patologías de la alimentación significativas, sin alterar la prevalencia
de BN o TPA de forma dramática (Hudson, Coit, Lalonde & Pope, 2010; Trace et.al., 2011).
Como fue señalado anteriormente, la distinción principal entre BN y TPA es la presencia de
conductas compensatorias inadecuadas. Tanto los atracones como las conductas compensatorias
fluctúan y se relacionan frecuentemente con estresores vitales. Otra diferencia importante es que
una “preocupación excesiva sobre el peso y la figura” es reportada con frecuencia, pero no es un
criterio requerido para el TPA. Esto podría tener implicancias significativas para elucidar los
distintos patrones cognitivos entre los trastornos. La mayoría de los individuos con TPA tienen
sobrepeso (con aproximadamente la mitad de ellos alcanzando los niveles establecidos para la
condición de obesidad) y poseen una preocupación apropiada respecto a su peso, el cual es un
reflejo de problemas médicos actuales (o potenciales). Muchas personas con TPA no comparten el
ideal de delgadez que buscan los individuos con BN. Las personas con TPA que poseen un peso
corporal dentro de los rangos normales reportan cogniciones más similares a las personas con BN.
Los individuos entregan una variedad de razones para justificar su falta de conductas
compensatorias inadecuadas que son características de BN, incluyendo: preocupaciones sociales y
de salud, incapacidad para ayunar o auto-inducir el vómito, y aversión a vomitar y/o hacer
ejercicio. Los individuos con TPA que tienen sobrepeso están más comprometidos con la meta de
bajar de peso que con el objetivo de abstenerse de los atracones, lo que les hace más difícil
aceptar estrategias de alimentación normal diseñadas para reducir los atracones y aceptar una
pérdida de peso nula o modesta como resultado de su implementación.

Los individuos con TPA usualmente reportan menos conductas restrictivas entre episodios de
atracón, por lo que estos podrían estar poco delineados en comparación con individuos con BN
(para los que el término de un episodio está marcado por conductas compensatorias). En el TPA,
los atracones pueden ser difíciles de distinguir de la sobre-ingesta normal, especialmente cuando
está presente un patrón de “picar entre comidas” y el individuo come a lo largo de un período de
tiempo más largo – como una tarde o una noche – siendo la cantidad total consumida
objetivamente mayor a lo normal y la persona siente una pérdida del control en torno a la comida.
El valor calórico reportado por Bartholome, Raymond, Lee, Peternson y Warren (2006) para un
episodio de atracón objetivo es de 1,900 calorías y para un episodio de atracón subjetivo, de 700
calorías. El TPA típicamente refleja una preocupación crónica y de largo plazo sobre el peso, pero
la frecuencia de EAOs es muy dependiente de factores situacionales o estresores. Los patrones de
alimentación de personas con TPA que no presentan sobrepeso se acercan más a los de los
individuos con BN en el sentido de que su alimentación está más restringida y los atracones son
menores y menos frecuentes. La diferencia está en las conductas compensatorias utilizadas por los
individuos con TPA (Ej. dieta y ejercicio), las que no son claramente inapropiadas. Estos individuos
podrían ser caracterizados como personas que hacen dieta de forma crónica y están
excesivamente preocupados/ angustiados al respecto. Se necesitan más investigaciones para
determinar si existen factores protectores específicos en estos individuos que previenen que
recurran a conductas compensatorias no saludables. Más aún, entre los individuos con TPA con un
peso normal, necesitamos encontrar qué diferencia a aquellos que pierden gradualmente el
control en torno a la comida y suben de peso, versus los que no lo hacen. En el futuro podría ser
útil estudiar el TPA asociado con la obesidad crónica como un subgrupo definido, ya que la
obesidad es claramente más resistente al tratamiento que los atracones.
Problemas médicos asociados con TPA

Los problemas inmediatos asociados con el TPA son relativamente poco comunes, a excepción de
molestias gastrointestinales (GI). Más comúnmente, las preocupaciones médicas se relacionan con
la aparición de obesidad comórbida. Los individuos con TPA están bajo riesgo de desarrollar
obesidad y sus complicaciones, incluso cuando actualmente no presenten sobrepeso. La co-
ocurrencia de TPA con obesidad plantea temas significativos en cuanto al tratamiento. Muchos
individuos con sobrepeso no reportan una pérdida de control, por lo que no son diagnosticados
con TPA. Existen ciertas características que distinguen a las personas con obesidad-sin-atracones
de las personas obesas que incurren en atracones, pero esta distinción pareciera ser menos útil en
la medida en que el individuo tenga más sobrepeso. Mientras algunos individuos obesos no
describen una pérdida de control al comer, muchos reconocen que en general han perdido el
control sobre su ingesta o indican que han dejado de tratar de controlarla. Estos individuos han
sido descritos como personas con un cansancio crónico en torno a las dietas, y se asemejan a
aquellos que cumplen con los criterios para el TPA (una clara sensación de pérdida de control al
comer). En la medida en que la ingesta total sea claramente mayor a lo normal (ya sea comiendo
grandes cantidades de comida o “picoteando” en exceso) y la persona sea obesa, el nivel de la
pérdida de control reportada por el individuo es menos importante – por lo menos en términos
del tratamiento indicado. El DMS-5 distingue el TPA del síndrome de alimentación nocturna (SAN),
si bien existen similitudes significativas (ver Allison, Grio, Masheb & Stunkard, 2005). El SAN se
define como un cambio circadiano de la alimentación, bajo el cual por lo menos un 25% de la
ingesta calórica diaria ocurre después de la cena y/o después de despertar del sueño, con una
frecuencia de tres o más veces por semana. La diferencia más importante es que el SAN es más
receptivo al tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina.

Caso de Atracones

Anne, una mujer blanca de 20 años de edad, se encuentra cursando sus primeros años
universitarios y persigue el grado de fisiología del ejercicio. Es hija única y vive en casa de sus
padres mientras asiste a una importante universidad estatal. Anne indica que siempre ha tenido
una preocupación por su peso y se ha sentido “grande”, particularmente en relación con su
madre, quien es relativamente delgada y no suele hacer ejercicio. Anne no tenía sobrepeso
cuando niña, pero siempre fue musculosa y se ubicaba en la parte más alta del rango normal de
peso para su edad. No recuerda exactamente cuándo comenzó a sentir una pérdida de control al
comer, pero empezó a purgar como parte de sus esfuerzos para perder peso alrededor del
séptimo grado de preparatoria. En cierto punto pudo haber cumplido con los criterios para BN,
pero nunca fue diagnosticada o tratada.

Anne le contó a su madre sobre las purgas cuando estaba en secundaria, pero sólo le dijo que no
lo hiciera más y la amenazó con consecuencias graves si es que no acataba su orden, incluyendo la
restricción del acceso a utilizar su automóvil. Anne paró de purgar por alrededor de un año pero
siguió con atracones por lo menos una vez a la semana; en determinado punto durante ese año,
hubiera cumplido con los criterios para un TPA. Gradualmente subió de peso y llegó a su peso más
alto, el cual consideró inaceptable. En ese momento, decidió enfocarse en su salud y se involucró
en un competitivo régimen de entrenamiento en fitness en un gimnasio local. Su entrenador no
quería que contara calorías ni bajara de peso, pero le dio una dieta alta en proteínas. Anne siguió
estas directrices de manera rígida y comenzó a purgar cuando consumía algo fuera de los límites
estipulados en el plan. Perdió 15 kilos inicialmente, pero nunca llegó a un índice de masa corporal
(IMC) menor a 19, por lo que no cumplió con los criterios para AN. No fue capaz de mantener su
peso más bajo, y sus atracones y purgas aumentaron.

Durante el último año Anne ha mantenido un IMC de 24, pero con un nivel de grasa corporal bajo,
atribuible al ejercicio. Dice que está razonable satisfecha con su peso y talla actual, pero que su
peso ideal sería de unos 13 kilos menos. Se viste de forma atractiva y se encuentra en una relación
romántica larga y estable. Reporta que piensa acerca de la comida, el peso y la figura un 80% del
día, y que estos pensamientos son bastante angustiantes y difíciles de parar, e interfieren con su
concentración. A pesar de que en general consume alimentos saludables, siente un impulso por
purgar porque no está dispuesta a subir de peso. Anne cree que es fácil purgar al tensionar su
estómago. No tolera la sensación de un estómago lleno, por lo que si come fuera de casa,
frecuentemente dejará la mesa para ir a purgar al baño en la mitad de la comida y luego regresa
para seguir comiendo el resto del plato. Los episodios que cumplen con los criterios de EAOs
típicamente ocurren cuando se encuentra sola en casa con acceso a comida. Generalmente purga
varias veces durante el curso de estos episodios.

Anne tiene dificultades para conectar sus emociones y sus impulsos por atracar y purgar, ya que
puede pasar un tiempo considerable entre un evento negativo, como una pelea con su novio, y la
aparición de sus impulsos por atracar durante esa misma noche o el día siguiente, cuando se
encuentra sola o aburrida. Su madre no comprende las preocupaciones de Anne respecto a su
peso, y Anne considera a su madre como una persona muy crítica y que no la apoya. Su madre no
esconde sus colaciones del alcance de Anne, pero permite que ella compre y prepare su propia
comida; come muy ocasionalmente con sus padres.

Anne no le ha contado a nadie sobre sus purgas de los últimos años y vino a tratamiento sólo
después de que su prometido la confrontó y fue comprensivo al momento de manifestarle sus
preocupaciones. Luego de intentar parar sus purgas sin éxito durante 6 semanas, buscó
tratamiento. Dice que no está dispuesta a dejar su régimen de entrenamiento, incluso cuando
este implica una fase de algunas semanas en las que la ingesta calórica es muy limitada, llamada
“fase de corte”, y que viene justo antes de las competencias. Cree que podrá dejar de purgar al
tiempo que mantiene su carrera como entrenadora. Se siente muy avergonzada debido al hecho
de que ella es responsable de entrenar a otras personas en hábitos saludables de alimentación y
ejercicio, pero no es capaz de hacer esto para sí misma. Realmente quiere ser un modelo
responsable y saludable para sus alumnos. Anne consume alcohol de forma muy moderada y no
presenta comorbilidad con otras condiciones psicológicas.

Historia y Modelos Diagnósticos de los Atracones

Por largo tiempo, cierta normas culturales han apoyado la sobre-ingesta de alimentos (incluso al
punto de causar incomodidad) como parte de las celebraciones en torno a la cosecha u otros
eventos sociales. El grado en que el sobreconsumo de comida ha sido considerado como
normativo, complica la definición de un atracón. Actualmente, el término atracón es ampliamente
utilizado por el público general y no significa necesariamente la sensación de pérdida de control al
comer característica de los episodios objetivos de atracón definidos por el DMS.

Stunkard (1993) describe la historia temprana y el desarrollo del término atracón, y el

reconocimiento de las purgas que a veces acompañan el fenómeno. Liddell y Scott (1972) se
refieren al uso del término boulimos – un hambre voraz – por parte de varios autores de la Grecia
antigua, incluyendo a Galeno. Este término se refería tanto al hambre y al sobreconsumo de
alimentos provocado por la sensación de hambre. Ya en la época de James (1743), se describe
una variedad de casos caracterizados por una preocupación excesiva por la comida y la sobre-
ingesta de alimentos. James da cuenta de una variante denominada caninus appetite que
involucra el sobreconsumo de comida, seguido del vómito. Stunkard, Grace y Wolff (1955) pueden
ser considerados como las personas que se llevan el crédito por guiar la atención de la
investigación al fenómeno de los atracones. Describen un síndrome de alimentación nocturna que
conceptualizaron como un déficit en el sistema de regulación de la saciedad. Estos pacientes no
reportaban sentir hambre durante el día, pero comían mucho en la noche (con frecuencia
despertándose del sueño para comer). Tenían una gran dificultad para dejar de comer en la
medida en que la comida estuviese disponible, pero no parecían motivados a buscarla. En
contraposición, Stunkard (1959) describe un síndrome de atracones que fue conceptualizado
como un problema en el sistema de regulación del apetito. Estos pacientes reportaban sentir
mucha hambre, buscaban comida, y con frecuencia, no dejaban de comer hasta el punto de
sentirse físicamente incómodos. A veces se auto-inducían el vómito, pero sólo como una forma de
reducir el dolor abdominal y no como una manera para prevenir subir de peso. Los pacientes
describían sentir culpa, remordimiento y resentimiento hacia sí mismos por no haber sido capaces
de controlar su conducta. Este trabajo amplió el pensamiento acerca de los atracones; los
atracones podrían deberse a una disminución en la sensación de saciedad (incapacidad para dejar
de comer), en vez de (o junto con) ser causa de un aumento en el apetito (impulso de comer).

Boskind-Lodahl y White (1973) modificaron esta visión más biológica sobre los atracones con la
publicación del término “bulimarexia”, describiendo un síndrome de atracón-purga entre mujeres
con un peso corporal normal. Fue conceptualizado como un síndrome ligado a la cultura, como
resultado de una obsesión de occidente por la delgadez de la figura femenina – lo que también fue
pensado dentro de un contexto de opciones restringidas para las mujeres. Russell (1979) describió
casos similares, los que denominó como “bulimia nerviosa” y que consideró como variantes de AN
que eran particularmente difíciles de tratar. BN fue agregada al DMS-III (APA, 1987) como un
trastorno distinto a AN, pero su diagnóstico requería algún tipo de conducta compensatoria
inapropiada, relegando una gran cantidad de individuos con trastorno por atracón a la categoría
de TANE.
La aceptación del TPA como un trastorno distinto a BN en el DMS-5 es en cierta medida volver a
reconocer la existencia de un síndrome de atracón distinto a otros problemas ligados a la
alimentación. Keel y sus colegas (Keel, Brown Holland & Bodell, 2012) revisaron la evidencia
utilizada para la publicación del DMS-IV-TR y propusieron los esquemas de clasificación para el
DMS-5; concluyeron que existe evidencia suficiente a favor de la utilidad de las distinciones
generales entre AN, BN y TPA. Estos autores describen métodos estadísticos actuales que
informan el pensamiento de hoy acerca del desarrollo de esquemas de clasificación psiquiátrica
basados en la evidencia. El análisis de clase latente, un método multivariado que identifica
subtipos entre casos relacionados, ha sido utilizado para identificar distintos patrones. Keel et.al.
(2012) citan numerosos estudios que usan esta metodología y que distinguen grupos latentes que
se asemejan a BN y TPA, y en menor medida, a AN. Estudios utilizando el análisis por clusters, una
técnica estadística bajo la cual los datos son agrupados en clusters o grupos que comparten
determinadas características, también apoyan el uso de estas distinciones. El análisis taxométrico,
una técnica utilizada para determinar si un patrón representa una o más condiciones subyacentes,
sugiere que existe una diferencia entre AN y TPA, pero la diferencia entre TPA y BN es menos
clara. Algunos estudios sugieren que el subtipo de atracón-purga de AN podría caer dentro de la
misma taxonomía que BN. Actualmente, la literatura apunta a que la conducta de atracar es
cualitativamente distinta de la alimentación sin atracones, independiente del peso actual o la
presencia o ausencia de conductas compensatorias.

Contrario a la aproximación adoptada por el DMS-5, Fairburn y colegas (Fairburn & Bohn, 2005;
Fairburn, Cooper & Shafran, 2003) proponen un abordaje transdiagnóstico, basándose en el
argumento de que una psicopatología similar – la sobrevaloración de la alimentación, la figura y el
peso (o su control) – es lo que caracteriza a toda la gama de patrones vinculados a los trastornos
de la alimentación. Postulan que la sobrevaloración guía el comportamiento ligado a las dietas y
las restricciones, el cual lleva y perpetúa un estilo de alimentación problemático. Este modelo
cognitivo fue desarrollado originalmente para el tratamiento de BN y claramente se ajusta a este
trastorno, así como también a sus variantes. Sin embargo, muchos individuos con TPA reportan el
comienzo de los atracones como algo previo al inicio de su preocupación por el peso o las dietas,
lo que sugiere que existen otros caminos hacia los atracones (Mussel et.al., 1995). No obstante, los
individuos que fallan en sus intentos por controlar su sobreconsumo de alimentos y su peso,
típicamente desarrollan una preocupación excesiva por el control de su ingesta, lo que se ajustaría
a este modelo al explicar la perpetuación de las dietas y los atracones. El modelo transdiagnóstico
es muy útil para explicar por qué muchos pacientes migran entre categorías diagnósticas a lo largo
del tiempo y por qué el curso crónico de síntomas residuales es un resultado común. La
aproximación transdiagnóstica ha demostrado su utilidad clínica al proveer un marco unificador
para el tratamiento del rango de los trastornos de la alimentación. Más aún, el modelo indica la
importancia de tratar la preocupación excesiva (por la comida, peso y figura) como un factor de
riesgo en la prevención e intervención temprana, así como también la importancia de poner el
foco en las cogniciones asociadas a esta sobrevaloración (además de la modificación de la
conducta problema) como una forma de reducir la probabilidad de una recaída después del
tratamiento. Keel et.al. (2012) plantean la necesidad de disponer de más de un sistema de
clasificación. Sugieren que la disciplina podría utilizar un sistema para investigar la etiología del
problema, y otro para el desarrollo y prescripción del tratamiento.

Epidemiología

Prevalencia

Utilizando los criterios del DMS-IV-TR, la prevalencia de BN se estima aproximadamente entre un

0.5% y un 1.5% de la población (APA, 2000; Hoek, 2006; Hudson, Piripi, Pope & Kessler, 2007;
Keski-Rahkonen et.al., 2008). La prevalencia de los síntomas de atracones (5.7%) es
sustancialmente más alta que las manifestaciones que cumplen con todos los criterios (Hudson
et.al., 2007). Las mujeres en los últimos años de la adolescencia y el inicio de la edad adulta (entre
18 y 24 años de edad) parecen tener el mayor riesgo para el comienzo de BN (Currin, Schmidt,
Treasure & Jick, 2005; Fairburn & Harrison, 2003; Hoek & Wn Hoeken, 2003; Hudson et.al., 2007).
Utilizando los criterios para BN del DMS-5, la prevalencia aumenta a aproximadamente un 2% de
la población (Keski-Rahkonen et.al., 2008). En las muestras poblacionales, la tasa de prevalencia
del TPA es un poco mayor (2% a 5%) que para BN. Se anticipa que su prevalencia aumentará un
poco con la introducción de los criterios del DMS-5 para este trastorno, desde un 3.5% a un 3.6%
en mujeres, y desde un 2% a un 2.1% en hombres (Hudson et.al., 2010). La prevalencia del TPA
entre individuos que buscan tratamiento para bajar de peso es sustancialmente mayor (30%;
Spritzer et.al., 1993).

La gran mayoría (90%) de las personas afectadas con BN son mujeres (APA, 2000), así como la
mayoría de los pacientes que asisten a tratamiento para el TPA. Sin embargo, para muestras
poblacionales, las tasas de TPA se asemejan entre hombres y mujeres (60% mujeres, 35%
hombres; De Zwaan, 2001), lo que apoya la hipótesis de que los atracones (comer en grandes
cantidades) podría asociarse con ciertas vulnerabilidades biológicas, mientras los patrones de
conducta compensatoria podrían estar vinculados a elementos culturales.

Si bien inicialmente se pensó que los trastornos de la alimentación eran más prevalentes entre las
mujeres de raza blanca pertenecientes a familias de ingresos altos, datos recientes sugieren que
estos trastornos se presentan transversalmente entre diferentes grupos étnicos y raciales. El
trabajo de Marques y sus colegas (2010) da cuenta de que la prevalencia de AN y TPA a lo largo de
la vida es mayor tanto en individuos con herencia latina como también en mujeres afro-
americanas. Más aún, estas minorías mostraron una prevalencia mayor de atracones a lo largo de
la vida que los blancos no-latinos. Marques y sus colegas encontraron una menor probabilidad de
que los individuos pertenecientes a grupos minoritarios utilizaran los servicios de salud mental en
comparación con los blancos no-latinos, a pesar de presentar niveles similares o mayores de
psicopatología asociada a la alimentación y niveles de discapacidad funcional asociados.

Curso de la enfermedad

La edad promedio para el inicio de BN corresponde a los últimos años de la adolescencia y el

comienzo de la edad adulta (APA, 200; Hudson et.al., 2007). Algunos estudios sugieren que una
minoría de los pacientes con BN – sólo un 6% – recibe tratamiento (Fairburn, Welch, Norman,
O´Connor & Doll, 1996; Hoek, 2006) y cuando lo hacen, la historia del trastorno es de unos 5 años
en promedio (Mitchell, Hatsukami, Eckert & Pyle, 1985). No es poco común que individuos con BN
hayan tenido algún episodio de AN previo. En muestras poblacionales, entre un 10% a un 14% de
los individuos tuvieron un episodio de AN (Favaro, Ferrara & Santonastaso, 2003; Kendler,
MacLean, Neale & Kessler, 1991), mientras que en muestras clínicas, el porcentaje sube a un 25% -
37% (Braun, Sunday & Halmi, 1994; Sullivan, Bulik & Kendler, 1998). Herzhog et.al. (1999)
encontraron que en un período de 7 años, un 16% de las mujeres con AN restrictiva desarrollaron
BN, pero sólo un 7% de mujeres con BN desarrollaron AN – hecho que apoya el argumento de que
la AN restrictiva podría ser una fase previa que evoluciona hacia la inclusión de los atracones o
conductas compensatorias.

Mientras la edad de inicio de los atracones varía de forma significativa y frecuentemente es

bastante temprano en la vida de las personas (“No puedo recordar un momento en mi vida en el
que no tenía atracones”), la edad en la cual un individuo cumple con todos los criterios para BN o
TPA y/o asiste a tratamiento es más tarde que para otros trastornos de la alimentación, y suele ser
sobre los 18 años de edad. Una vez que BN o TPA se instauran, tienden a tener un curso crónico –
incluso cuando en algunos casos el trastorno se presente en períodos de tiempo acotados,
frecuentemente asociados a transiciones vitales o estresores (APA, 2000; Fairburn, Cooper, Doll,
Normar & O´Connor, 2000; Fairburn, Stice, Cooper, Doll, Norman & O´Connor, 2003; Quadflieg &
Fichter, 2003). El curso crónico y altas tasas de recaída de BN son consistentes para muestras
poblacionales y clínicas. En un estudio prospectivo de 5 años realizado por Fairburn et.al. (2000), el
15% de la muestra originalmente diagnosticada con BN aún cumplía con los criterios al momento
de la última evaluación, 32% presentaba síntomas residuales (TANE) y un 7% cumplía con los
criterios para TPA. De aquellos que fueron diagnosticados con TPA al inicio del estudio, un 9% aún
cumplía con los criterios, el 12% presentaba síntomas residuales (TCANE) y un 3% cumplía con los
criterios para BN. Una revisión reciente de 79 estudios sobre BN realizados en un lapso de 25 años,
encontró que cerca del 45% de los casos se recuperó, un 27% mejoró considerablemente, y un
23% asumió un curso crónico del trastorno (Steinhausen & Weber, 2009).

Incluso entre aquellos que logran recuperarse completamente de BN, las tasas de recaída son
altas: Aproximadamente un tercio de los pacientes recaen durante el seguimiento (Herzog et.al.,
1999; Keel & Mitchell, 1997). También existen movimientos significativos en el status clínico de los
individuos a lo largo del tiempo. Herzog et.al. (2009) encontraron que cada año durante el
período de seguimiento de 5 años del estudio, un tercio de los casos entró en remisión mientras
un tercio adicional tuvo una recaída.

Comorbilidad

BN y TPA se superponen con otras psicopatologías, incluyendo los trastornos del ánimo, ansiedad,
abuso de sustancias y desórdenes de la personalidad (O´Brien & Vincent, 2003). La comorbilidad
con trastornos del ánimo es común, especialmente con la depresión mayor y la distimia,
estimándose en un 36% a un 80% de los casos (Grilo, White & Masheb, 2009; Herpertz-Dahlmann,
2009; O´Brien & Vincent, 2003; Swanson, 2011; Williamson, Zucker, Martin & Smeets, 2001). Un
estudio indica que la prevalencia de los trastornos de ansiedad durante la vida de aquellos
diagnosticados con bulimia fluctúa entre un 41% y un 75% (Godart, Flament, Perdereau &
Jeammet, 2002). El trastorno de estrés post-traumático parece ser el único desorden que ocurre
con mayor frecuencia en casos de BN y TPA, y no en AN (Kaye et.al., 2005; Mitchell, Mazzeo,
Schlesinger, Brewerton & Smith, 2011). También existe una relación significativa – con una tasa de
un 30%– entre el abuso de sustancias y las conductas de atracar y purgar, independiente de que
las conductas ocurran dentro del contexto de AN o BN (O´Brien & Vincent, 2003) o en el contexto
de TPA (Eldredge & Agrasm 1996; Grilo et.al., 2009).

En términos de los trastornos pertenecientes al Eje II, el trastorno de personalidad limítrofe es

diagnosticado con mayor frecuencia para casos de BN, con una prevalencia que va desde un 20% a
un 28%. Sin embargo, cabe señalar que los criterios diagnósticos para ambos trastornos se cruzan,
ya que los atracones son considerados como evidencia de impulsividad en el diagnóstico de
personas con trastorno de personalidad limítrofe. Los trastornos de personalidad evitativa,
histriónica y paranoide son también comunes – con tasas de prevalencia de entre un 9% a un 20%,
cada uno (Cassin & von Ranson, 2005; Sansone, Leitt & Sansone, 2005). Sansone et.al. (2005)
reportan que un tercio de los casos de TPA presenta un trastorno del Eje II; no obstante, el
trastorno de personalidad obsesivo-compulsiva es lo más común.

Influencias Neurobiológicas y Genéticas

Factores de Riesgo Genéticos

Estudios con gemelos han demostrado de forma convincente que los factores genéticos dan
cuenta de un 50% o más de la varianza en AN, BN y TPA en la edad adulta ( Bulik et.al., 2007; Bulik,
Sullivan, Wade & Kendler, 2000; Klump & Culbert, 2007; Suisman & Klump, 2011). Salvo algunas
excepciones, para los casos de patología umbral y sub-umbral se ha observado una heredabilidad
entre moderada y fuerte, que incluso se extiende a trastornos de la alimentación específicos.
Estos resultados sugieren que los trastornos de la alimentación muestran un grado de
heredabilidad que se asemeja al de otro tipo de enfermedades con una base biológica reconocida.

Sin embargo, se han desarrollado investigaciones que han arrojado resultados interesantes en este
campo. Estudios con gemelos muestran que antes de la pubertad no se exhibe una influencia
genética fuerte para las patologías de la alimentación, pero desde la mitad de la adolescencia en
adelante esta influencia se torna significativa (Klump, en la prensa). La magnitud del efecto de la
genética sobre estos trastornos permanece estable después de la pubertad hasta mediados de la
edad adulta (Klump, Burt, McGue, Iacono & Wade, 2010; Klump & Culbert, 2007), lo que sugiere
que los riesgos genéticos se activan durante la adolescencia. No obstante, en contraposición a los
descubrimientos en muestras femeninas, los efectos de la genética en sujetos del sexo masculino
no presentan cambios entre la pre-adolescencia, mediados y fines de la adolescencia, o el
comienzo de la edad adulta (Klump et.al., 2012). Estos descubrimientos sugieren que el aumento
del efecto de la genética durante la pubertad es específico para la población femenina y apuntan a
la posibilidad del rol de las hormonas ováricas (estrógeno y progesterona) en la evolución de los
trastornos en esta etapa vital, ya que estas hormonas se activan durante la pubertad y son
responsables de guiar el desarrollo en las niñas (Ej. desarrollo de los senos, aumento de la
adiposidad, etc.)

Klump, Keel, Sisk y Burt (2010) examinaron de forma indirecta hasta qué punto la activación del
estrógeno podría dar cuenta del aumento en el riesgo genético para los trastornos de la
alimentación, comparando la magnitud de los efectos genéticos entre pares de gemelas con
niveles de estradiol altos y bajos. Los resultados confirmaron la hipótesis de un efecto mayor de
los factores genéticos en niñas con niveles de estradiol altos versus niñas con niveles bajos. Datos
que corroboran esta hipótesis se obtienen de estudios con gemelos (masculinos), los que no
experimentan un efecto de la pubertad sobre el riesgo de desarrollar problemas de la
alimentación (Klump et.al., 2012). Los niños no experimentan un incremento de estrógeno
durante la pubertad, ya que su desarrollo durante la adolescencia está determinado
primordialmente por la hormona testosterona. Por ende, estos resultados preliminares apoyan la
noción de que el estrógeno podría dar cuenta de las diferencias en el riesgo genético puberal para
los trastornos alimentarios.

Estudios de genética molecular han intentado identificar genes específicos que podrían explicar la
heredabilidad post-puberal de los trastornos, si bien estas investigaciones han fallado
significativamente en cumplir con este objetivo. Con frecuencia los informes iniciales sobre genes
que potencialmente aumentan el riesgo para los trastornos de la alimentación no son replicados
en estudios posteriores. Las limitaciones metodológicas para este tipo de investigaciones
contribuyen a las altas tasas de estudios que no son replicados, los que generalmente incluyen
muestras muy pequeñas e incorporan fenotipos heterogéneos, dificultando así la identificación
de genes con la probabilidad de tener un efecto (pequeño) sobre la manifestación del fenómeno.
Debido a estas dificultades, se están refinando los modelos y se están acumulando muestras más
grandes para identificar efectos más poderosos (Klump & Culbert, 2007; Klump & Gobrogge,
2005). A pesar de estos problemas, existen líneas de investigación prometedoras vinculadas a los
genes de la producción serotonina (gen transportador de serotonina, polimorfismo del receptor de
serotonina 2a) (Calati, De Ronchi, Bellini, Serretti, 2011; Gorwood, Kipman & Foulon, 2003), genes
de factores neurotópicos (polimorfismo para el factor neurotópico derivado del cerebro)
(Nakazato, Hashimoto, Shimizu, Niitsu & Iyo, 2012; Rask-Andersen, Olszewski, Levine & Schiöth,
2010), genes de los receptores de estrógeno (gen beta de receptor de estrógeno) (Rask-Andersen
et.al., 2010) y los genes de la dopamina (gen de trasporte de la dopamina, polimorfismos
COMT)(Bello & Hajnal 2010) que han mostrado una asociación con AN, BN y/o síntomas de
trastornos alimentarios y que han sido replicados en algunos estudios. Una observación
interesante es que la mayoría de estos sistemas son regulados por el estrógeno (Becker, 2009;
Ostlund, Keller & Hurd, 2003) y por tanto podrían contribuir a las diferencias genéticas observadas
en estudios con gemelos adolescentes.

Finalmente, un área emergente de investigación es el estudio de la interacción entre los genes y el

ambiente. Los datos iniciales parecen prometedores al sugerir que el hacer dieta (Racine, Burt &
Klump, 2011) y la conducta restrictiva en torno a la alimentación (Akkerman, Hiio, Villa & Harro,
2011) aumentan el riesgo genético para los fenotipos asociados a los trastornos alimentarios,
siendo mayores los efectos genéticos para individuos que puntúan alto en estas características.
Cabe destacar que la epigenética, otra forma de interacción entre los genes y el ambiente
(cambios heredables en la expresión de los genes que no son causa de cambios en la secuencia del
ADN), probablemente será un área que cobrará importancia. Los resultados preliminares dentro
de este campo son prometedores (Ej. regulación epigenética de genes de la dopamina; véase
Frieling et.al., 2010) y podrían entregar información importante sobre cómo los procesos del
desarrollo (Ej. activación de hormonas en la pubertad) y los estresores ambientales (Ej. historia de
abuso) podrían predecir el riesgo diferencial para los trastornos de la alimentación en individuos
con la misma base genética y/o el mismo riesgo ambiental.

Factores de Riesgo Neurobiológico

Debido a que el estudio de los factores de riesgo neurobiológico es extenso y se encuentra más
avanzado que la investigación en genética, aquí sólo se revisarán los descubrimientos clave
relacionados a los trastornos vinculados a los atracones (Ej. BN/TPA). Se ha renovado el interés por
los sistemas de recompensa en el cerebro dado que la preferencia por o el sobreconsumo de
alimentos agradables al gusto son conductas de búsqueda de recompensa que podrían compartir
vías neurobiológicas con otros trastornos con una base similar (Ej. abuso de sustancias; Berridge,
2009). Hasta ahora, los datos sugieren la existencia de una sobre-reactividad de los sistemas
opioides (Nathan & Bullmore, 2009; Nathan et.al., 2012; Stice, Spoor, Bohon, Veldhuizen & Small,
2008; Stice, Spoor, Ng & Zald, 2009) y los sistemas dopaminérgicos (Gearhardt et.al., 2011;
Schienle, Schafer, Hermann & Vaill, 2009; Stice, Yokum, Burger, Espstein & Small, 2011; Wang
et.al., 2011), similar a lo observado en individuos con trastornos por abuso de sustancias. Sin
embargo, los estudios que muestra una menor actividad de las vías dopaminérgicas en casos
agudos de BN y TPA (Bello & Hajnal, 2010; Bohon, Stice & Spoor, 2009) nuevamente plantean la
necesidad de considerar la etapa de la enfermedad; se ha propuesto que un sistema de
recompensa hiperactivo aumenta el riesgo para los atracones, pero una vez que la conducta se
instaura, el sobreconsumo crónico de alimentos agradables al gusto provoca la disminución e
hipo-actividad del sistema, de manera que se requiere una mayor recompensa para lograr el
mismo efecto (Berridge, 2009). Claramente, se necesitan más estudios con animales e
investigaciones longitudinales para delimitar el riesgo inicial de los factores de mantenimiento de
los trastornos.

Variables Psicosociales

Rasgos de Personalidad

Se han asociado una variedad de rasgos de personalidad con los trastornos de la alimentación.
Algunos parecen ser factores que predisponen a la enfermedad, mientras otros se entienden más
como secundarios a la aparición del problema. Desde el punto de vista metodológico, la
investigación en este ámbito varía en torno a las características de las muestras seleccionadas.
Algunos estudios agrupan una muestra con diferentes trastornos de la alimentación, otros
examinan muestras con uno o más trastornos específicos, y otros generan grupos sobre la base de
patrones comunes (Ej. conducta de purgar v/s ausencia de purga).

Impulsividad

Un nivel alto de impulsividad es reportado como un rasgo común en los individuos con BN, y el
grado de impulsividad es mayor en este grupo comparado con personas con AN o controles
psiquiátricos (Cassin & Van Ranson, 2005; Engel et.al., 2005). La evidencia sugiere que las
conductas impulsivas se asocian con las purgas – ya sea dentro del contexto de AN como BN – y
con niveles más altos de sintomatología psicológica y de trastornos de la alimentación (Favaro
et.al., 2005). Lo que es más importante, la evidencia indica que la impulsividad reduce la
recuperación, y que altos niveles de impulsividad durante un episodio de BN podrían explicarse en
parte por la pérdida de control al comer y la inestabilidad emocional asociada (Cassin & Van
Ranson, 2005).

Obsesionalidad

Las características obsesivo-compulsivas tienden a ser comunes en mujeres con trastornos de la

alimentación, tanto en muestras clínicas como universitarias (Cassin & Van Ranson, 2005). Los
rasgos obsesivo-compulsivos se asocian consistentemente con síntomas de estos trastornos; un
estudio reciente sugiere que el perfeccionismo podría mediar la relación entre los síntomas del
trastorno alimentario y los síntomas obsesivo-compulsivos (Bernert et.al., 2013). Estos rasgos
tienden a mantenerse incluso después de la recuperación (Cassin & Van Ranson, 2005; Lilenfels,
Wonderlich, Riso, Crosby & Mitchell, 2006), lo que sugiere que no son una consecuencia de la
patología de la alimentación.

Un estudio realizado por Engel et.al. (2005) examinó la prevalencia y los efectos de la impulsividad
y compulsividad en mujeres con BN. Las mujeres con altos niveles de impulsividad y compulsividad
exhibieron los niveles más altos de discapacidad y psicopatología (comorbilidad con trastornos de
la personalidad, abuso de sustancias y depresión), mientras que aquellas mujeres con niveles
bajos de impulsividad y compulsividad mostraron los niveles más bajos de discapacidad y
comorbilidad. Las mujeres que mostraron altos niveles de impulsividad y bajos niveles de
compulsividad mostraron más problemas relacionados al abuso del alcohol y las drogas, mientras
lo contrario (bajos niveles de impulsividad y altos de compulsividad) fue asociado con más
síntomas relacionados a los trastornos de la alimentación y la depresión.

Perfeccionismo

El perfeccionismo incluye facetas importantes, dentro de cuales se encuentran altas expectativas

sobre el propio desempeño, la autocrítica, la creencia de que otros son evaluadores críticos de uno
mismo, el miedo al fracaso y una preocupación excesiva por los errores (Cassin & Van Ranson,
2005; Fairburn et.al., 2003; Franco-Parede, Mancilla-Díaz, Vásquez-Arevalo, López-Aguilar &
Alvarez-Rayon, 2005). Los individuos con AN y BN exhiben niveles de perfeccionismo más altos que
los controles (Egan Wade & Shafran, 2011). El perfeccionismo ha sido identificado como un factor
de riesgo para la bulimia y como un factor del mantenimiento de patologías de la alimentación en
general (Stice, 2002). Sobre la base de un análisis multidimensional del perfeccionismo, los
individuos con BN exhiben niveles elevados de este rasgo tanto en la fase aguda como también en
la etapa de recuperación (Bardone-Cone, Abramson, Vohs, Heatherton & Joiner, 2006; Lilenferl
et.al., 2006). A modo de testamento sobre la importancia del rol del perfeccionismo sobre este
tipo de patologías, cabe señalar que es uno de los cuatro factores clave en el mantenimiento de
los síntomas según el modelo cognitivo-conductual transdiagnóstico (Cassin & Van Ranson, 2005;
Vervaet et.al., 2004).

Otros rasgos

Otras tres características de personalidad han demostrado ser relevantes e impulsado más
investigaciones, éstas son: búsqueda de la novedad, evitación del daño y auto-dirección. Los
individuos con variantes de trastornos de la alimentación con conductas de atracar/purgar
reportan niveles más altos de búsqueda de sensaciones o novedad cuando son comparados con
personas con conductas restrictivas (Cassin & Van Ranson, 2005; Favaro et.al., 2005; Vevaet, Van
Heeringen &Audenaert, 2004) o con los controles (Cassin & Van Ranson, 2005). Los individuos con
BN reportan niveles más altos de evitación del daño (Berg, Crosby, Wonderlich & Hawley, 2005;
Cassin & Van Ranson, 2005) y, cuando se comparan con individuos del subtipo restrictivo de AN,
los individuos que atracan y purgan tienden a puntuar bajo en auto-dirección (Cassin & Van
Ranson, 2005; Vervaet et.al., 2004).

Desregulación Emocional

Las mujeres con desórdenes de la alimentación típicamente reportan estados emocionales

intensos y una mayor labilidad emocional. Varios estudios han examinado la asociación entre la
afectividad negativa y los síntomas de los trastornos alimentarios, así como su interacción con
otros factores de riesgo para estas patologías. Existe evidencia de una relación entre las
emociones negativas y los síntomas bulímicos en el sentido de que mayores niveles de
neuroticismo y afectividad negativa predecirían el origen de una patología de la alimentación
(Lean, Fulkerson, Perry, Keel & Klump, 1999; Lilenfeld et.al., 2006; Stice, Akutagawa, Gaggar &
Agras, 2000). Además de aumentar el riesgo para los trastornos de la alimentación, las
emocionalidad negativa mantiene la conducta de atracar en individuos con desórdenes
alimentarios (Stice et.al., 2000), y niveles altos de afectividad negativa parecen persistir incluso
después de la recuperación (Lilenfeld et.al., 2006). La afectividad negativa también se relaciona
con otros factores de riesgo para patologías alimentarias, sugiriendo varias vías mediante las
cuales inciden sobre la aparición de estos trastornos. La investigación indica que la afectividad
negativa modera la relación entre la insatisfacción con el propio cuerpo y los síntomas bulímicos
(Sim & Zeman, 2055; Stice, Nemeroff & Shaw, 1996) y la relación entre hacer dieta y los atracones
(Stice et.al., 2000). Por otro lado, un aumento en la afectividad negativa da paso a un incremento
en la insatisfacción con la imagen corporal (Stice & Shaw, 2002).

Las conductas de atracar y purgar (y otros comportamientos asociados a los trastornos de la

alimentación) han sido conceptualizadas como estrategias para regular las emociones. Las mujeres
con trastornos alimentarios tienen dificultades para identificar sus emociones, se muestran
inseguras acerca de cómo lidiar con ellas y tienen dificultades para tolerar estados emocionales
adversos (Fairburn, Cooper & Shafran, 2003; Sim & Zeman, 2005; Svaldi, Griepenstroth, Tuschen-
Caffier & Ehring, 2012). La afectividad negativa ha sido identificada como predecesora de los
episodios de atracón y como un factor que exacerba los síntomas del trastorno (Engelberg et.al.,
2007; Munsch, Meyer, Quatier & Wilhelm, 2012; Stein et.al., 2007). Estos resultados sugieren que
los individuos con BN y TPA recurren a los atracones y/o purgas para manejar su estado anímico
deprimido o para distraerse de sentimientos negativos porque carecen de estrategias para regular
sus emociones. Como resultado, la afectividad negativa y los episodios de atracón sucesivos
decantan en un ciclo caracterizado por un aumento en las emociones negativas y un aumento de
los síntomas correspondientes a la patología alimentaria. Desde el punto de vista conductual, los
episodios de atracón/purga son reforzados. En el momento, los atracones disminuyen las
emociones negativas, lo que funciona como refuerzo de la conducta (Deaver et.al., 2003). Sin
embargo, este alivio momentáneo es seguido por sentimientos de culpa, vergüenza y ansiedad
(Corstorphine, Waller, Ohanian & Baker, 2006). Varios estudios muestran que la afectividad
negativa aumenta los atracones (Hilbert & Tuschen-Caiffer, 2007; Stein et.al., 2007), lo que sugiere
que el atracón no es una estrategia de regulación emocional efectiva. Las emociones negativas
originales son reemplazadas frecuentemente por sentimientos negativos en torno a la
alimentación y a preocupaciones sobre la figura y el peso, áreas que son percibidas dentro del
ámbito de control del individuo. En el contexto de BN, las conductas compensatorias surgen para
reducir las emociones negativas causadas por los atracones. De esta forma, las conductas
compensatorias son reforzadas porque ayudan a mitigar las emociones desagradables y
disminuyen la sensación de estar muy satisfecho con comida, sensaciones que frecuentemente
son angustiantes para la persona (Corstorphine et.al., 2006; Williamson, White, York-Crowe &
Stewart, 2004). Las conductas de purga también son reforzadas positivamente en la medida en
que aumentan los niveles de alivio (Corstorphine et.al., 2006). El episodio de atracón/purga es
reforzado porque sirve para controlar emociones que de otra manera resultarían perturbadoras
para el individuo.

Disfunción Cognitiva

Las manifestaciones cognitivas de BN pueden estar organizadas en cuatro áreas principales: (1)
sobrevaloración de la apariencia, (2) internalización de un ideal de delgadez, (3) sesgos cognitivos
y (4) patrones de pensamiento rígidos y obsesivos. Tal como fue mencionado con anterioridad, la
sobrevaloración de la apariencia física es uno de los criterios diagnósticos de BN, y es descrita
como una situación donde la valía como persona es afectada de manera desproporcionada por
atributos físicos tales como la figura y el peso (Fairburn, Cooper & Shafran, 2003; Polivvy &
Herman, 2002; Williamson et.al., 2004). El foco de atención de la persona se circunscribe al ámbito
de la alimentación y el control de la alimentación, lo que es visto como una forma de lograr el
resultado físico deseado. La sobrevaloración de la apariencia predice el origen de los síntomas del
trastorno alimentario (Lienfeld et.al., 2006; Stice, Presnell & Spangler, 2002), y la sobrevaloración
de la alimentación, el peso y la figura ha sido implicada en la mantención de la patología (Fairburn,
Cooper & Shafran, 2003).

La cultura occidental promueve un ideal de híper-delgadez respecto a la talla y la figura de las

mujeres. La internalización de este ideal es el grado en que un individuo adopta o se suscribe a
este estándar cultural. La internalización del ideal de delgadez se sugiere como la causa de una
mayor insatisfacción con la imagen corporal, ya que las mujeres que valoran este ideal son más
proclives a estar insatisfechas con su peso y figura. La investigación confirma que un nivel alto de
internalización del ideal de delgadez es un factor de riesgo para la insatisfacción con la imagen
corporal, el hacer dieta y la afectividad negativa (Stice, 2002). A su vez, la internalización del ideal
también predice el origen de atracones y patología bulímica, así como su mantención en el tiempo
(Stice, 2002).

Las mujeres con trastornos de la alimentación exhiben sesgos cognitivos al procesar información
relacionada con la comida, el peso y la figura; la evidencia sugiere que estos sesgos afectan tanto
la atención como los procesos de la memoria. Estas personas tienden a prestar más atención a
estímulos que están relacionados con la alimentación, la figura o el peso. Además, son buenos
recordando y codificando información relativa a estos temas en comparación con otras categorías
de información. Otra manifestación de los sesgos cognitivos es la sobrevaloración de la figura y
talla, lo que da paso a una mayor insatisfacción con la imagen corporal y el deseo de bajar de peso
(Polivvy & Herman, 2002; Wiliamson et.al., 2004). Esta forma sesgada de pensar aumenta la
afectividad negativa; por otro lado, también se piensa que un aumento en las emociones negativas
acentúa los sesgos durante el procesamiento de la información (Williamson et.al, 2004). Cabe
destacar que también se sugiere que el pensamiento sesgado podría ser un resultado – o más bien
una causa – del trastorno de la alimentación (Polivvy & Herman, 2002).

Las mujeres con BN muestran patrones de pensamiento que tienden a ser caracterizados por
pensamientos obsesivos, rígidos y dicotómicos. El pensamiento rígido se hace evidente mediante
las dificultades presentadas para cambiar el esquema cognitivo o ser mentalmente flexible. Al
menos un estudio encontró pacientes con BN que se desempeñaron tan pobremente como los
pacientes con AN en la Tarea de Categorización de Láminas de Winsconsin, una medida común de
la flexibilidad cognitiva (Tchanturia et.al., 2012). Los patrones de pensamiento obsesivos en BN
generalmente se manifiestan como altos niveles de preocupación por la alimentación, el peso y la
figura (Cooper, 2005; Polivvy & Herman, 2002). El pensamiento rígido y dicotómico da pie a la
categorización de la comida como buena o mala, así como la creación de expectativas inflexibles
sobre la conducta alimentaria (y frecuentemente sobre la vida en general). Se hipotetiza que el
pensamiento dicotómico genera el “efecto de violación de la abstinencia”. Los individuos tienen
reglas alimentarias rígidas, y cuando las rompen aunque sea un poco, sienten que han estropeado
su dieta por completo, por lo que no hay razón para seguir intentándolo. De esta forma, pequeños
deslices se transforman en atracones.

Cooper, Wells y Todd (2004) describen cuatro categorías de pensamientos automáticos que
resultan en y mantienen la patología bulímica: (1) pensamientos de no tener el control (Ej. “Nunca
seré capaz de dejar de comer si consumo ese trozo de pastel”), (2) pensamientos permisivos (Ej.
“Comprar una bolsa entera de panecillos no es gran cosa; no hace daño”), (3) pensamientos
positivos (Ej. Comer pizza hará que me sienta mucho mejor”) y (4) pensamientos negativos (Ej.
“Subiré mucho de peso”). Se hipotetiza que los pensamientos positivos promueven los atracones,
mientras que los pensamientos negativos impulsan las conductas compensatorias.

Factores de Riesgo

Insatisfacción con la imagen corporal

La insatisfacción con la imagen corporal es un factor de riesgo consistente y significativo para el

origen de las patologías alimentarias, y para su mantención en el tiempo (Lilenfeld et.al., 2006;
Stice, 2002; Young, Clopton & Beckley, 2004). Además de su impacto directo sobre el trastorno, la
insatisfacción con la imagen corporal lleva a la conducta de hacer dieta y a la aparición de
emociones negativas que a su vez tienen un impacto sobre los síntomas del trastorno (Stice, 2002;
Stice & Shaw, 2002). También se piensa que otros factores causales influyen sobre la patología vía
la insatisfacción la imagen corporal (Polivvy & Herman, 2002). Por ejemplo, mayores niveles de
presión sociocultural en favor de la delgadez y una elevada internalización del ideal de delgadez
aumentan la insatisfacción con la imagen corporal (Stice, 2002), lo que incrementa directamente la
patología.

Hacer dieta

La conducta de hacer dieta y la restricción en torno a la alimentación predice el origen de los

atracones y de las emociones negativas en la patología bulímica (Jacobi, Hayward, De Zwann,
Kraemer & Agras, 2004; Stice, 2002; Sitce et.al., 2002). Además, el auto-reporte de estar a dieta es
un factor de mantención para la patología (Stice, 2002), donde los atracones aparecen en
respuesta a los esfuerzos rígidos y estrictos en torno al control de la dieta (Fariburn, Cooper &
Shafran, 2003). De hecho, muchos individuos con BN pasan por ciclos de alimentación restrictiva y
atracones/purgas. La evidencia sugiere que hacer dieta en cierta medida podría ser una
consecuencia de la insatisfacción con la imagen corporal (Polivvy & Herman, 2002; Stice, 2002),
funcionando como un intento de reparar el problema con el peso y la figura. Estudios más
recientes demuestran que la restricción calórica (hacer dieta) exitosa no lleva a un aumento en los
síntomas del trastorno (Stice, 2002), lo que sugiere que dietas poco exitosas o dificultades
haciendo dieta podrían ser más problemáticas. Sin embargo, el grado de restricción que es
experimentado como problemático (difícil) parece variar ampliamente entre individuos,
dificultando la identificación de un punto específico a partir del cual hacer dieta es más dañino que
útil.

Consciencia Interoceptiva

La consciencia interoceptiva se refiere a la capacidad de identificar sensaciones internas, ya sea de

carácter físico como emocional. Las mujeres con trastornos de la alimentación reportan una
consciencia interoceptiva empobrecida (Jacobi et.al., 2004) y esta incapacidad para identificar las
propias sensaciones predice el comienzo de los síntomas (Killen et.al., 1996; Leon, Fulkerson, Perry
y Early-Zald, 1995). Algunos estudios sugieren que incluso después de su recuperación, estas
mujeres continúan con dificultades para identificar estados internos (Lilenfeld et.al., 2006). Sin
embargo, intervenciones específicas que entrenan la consciencia sobre apetito han demostrado
mejorar también la consciencia sobre las señales hambre y saciedad.

Masa Corporal

Los individuos con una masa corporal mayor tendrían un riesgo más alto de percibir una mayor
presión para ser delgado, insatisfacción con la imagen corporal e incurrir en dietas (Stice, 2002).
Sin embargo, una masa corporal mayor al inicio del trastorno no predice la afectividad negativa o
la patología alimentaria (Stice, 2002). Por lo tanto, la masa corporal parece influir sobre otros
elementos del trastorno, sin ser un factor directo de riesgo por sí solo.

Factores Ambientales

Presión sociocultural por ser delgado

Con el diluvio de imágenes de mujeres extremadamente delgadas en los medios masivos, existe la
percepción errónea de que los trastornos de la alimentación se deben en gran parte a los
esfuerzos (dietas excesivas) para lograr el ideal cultural de delgadez. Sin embargo, ha resultado
difícil establecer el grado en que el hacer dieta sería un factor directo de riesgo. Asimismo, los
esfuerzos por documentar una relación causal entre la exposición a los medios y los trastornos de
la alimentación no han entregado resultados convincentes. Lo que podría estar ocurriendo es una
relación de carácter más indirecto, ya que la investigación indica claramente que los individuos
que migran a una cultura occidental y los que viven en áreas más urbanas que rurales, tienen un
riesgo mayor para los trastornos alimentarios (Becker, Keel, Anderson-Fry & Thomas, 2004). Aquí
cabe destacar dos puntos importantes. Primero, los individuos difieren en la medida en que
adoptan el ideal de delgadez. El grado de internalización del ideal de delgadez y la medida en que
el individuo se siente presionado por otros para ser delgado parecen ser más importantes que la
exposición a los medios (Stice, Presnell & Spangler, 2002). Más aún, mientras la exposición a los
medios parece aumentar el riesgo de insatisfacción con la imagen corporal y, como consecuencia,
el incurrir en dietas y atracones, el contacto con los medios parece jugar un rol menor en la
mantención de los síntomas de una patología de la alimentación (Stice, 2002).

Grupo Familiar

La familia podría resultar una de las formas más importantes mediante las que el ideal de delgadez
es transmitido e internalizado. Las actitudes y comportamientos de los miembros de la familia y
los pares (Ej. patrones de alimentación, críticas, bromas relacionadas con el peso, el
modelamiento de una forma de alimentación restrictiva u otros comportamientos en torno a la
alimentación) parecen ser influencias más poderosas que la sola exposición a los medios. También
es útil destacar que la obesidad parental es un factor de riesgo para los trastornos de la
alimentación (Jacobi et.al., 2004). Mientras esto último puede ser un resultado de una
vulnerabilidad genética para desarrollar obesidad (o impulsividad), también podría reflejar
influencias ambientales más sutiles. Los individuos dentro de una familia donde algunos de sus
miembros tienen sobrepeso tienen mayor probabilidad de estar expuestos a actitudes sociales
negativas en torno a la obesidad (estigmatización), y por tanto podrían poner sobre sí mismos una
presión excesiva. De forma similar, padres con sobrepeso podrían ejercer presión sobre sus hijos
para que sean delgados y así prevenir que desarrollen problemas vinculados al peso. Además de
transmitir la presión por lograr el ideal de delgadez, el ambiente familiar también podría jugar un
rol al modelar conductas alimentarias adaptativas y habilidades para construir la autoestima (lo
que reduciría el riesgo de un trastorno de la alimentación). Las familias de individuos con BN han
sido descritas como más caóticas, conflictivas y críticas, con bajos niveles de expresividad
positiva, cohesión y cuidado. Un ambiente familiar negativo podría aumentar la ansiedad y la
depresión, lo que haría a los individuos más vulnerables a comer para lidiar con sus emociones y
desarrollar un cuadro de obesidad o un trastorno de la alimentación.

Abuso sexual o estrés en la Niñez

El abuso físico o sexual ha sido hipotetizado como un factor de riesgo significativo para los
problemas de la alimentación. Sin embargo, la evidencia sugiere que el abuso durante la niñez es
un factor de riesgo para la psicopatología en general, en lugar de ser un factor de riesgo específico
para los trastornos alimentarios (Hund & Espelage, 2005; Katerndahl, Burge & Kellogg, 2005;
Moyer, DiPietro, Merkowitz & Stunkard, 1997; Schmidt, 2003)

Evaluación

Actualmente, el método de evaluación de las conductas alimentarias más comúnmente utilizado

(para todos los diagnósticos) es la Evaluación de los Trastornos de la Alimentación (Eating Disorder
Examination o EDE), una técnica de entrevista semi-estructurada y administrada por el
entrevistador (Fairburn & Cooper, 1993). Evalúa las actitudes y comportamientos de los individuos
durante las últimas 4 semanas, y su administración toma aproximadamente una hora. En el
contexto de la investigación, es importante utilizar este tipo de evaluaciones porque el formato de
entrevista permite una mayor claridad en cuanto a los conceptos asociados a los trastornos
alimentarios (Ej. atracones y sobrevaloración del peso), sobre los que existe menos acuerdo. Más
aún,la entrevista permite evaluar varios constructos importantes que podrían pasar
desapercibidos si se utilizara un formato no estructurado. Esto debido a la vergüenza y secreto
asociado a muchas de las conductas de los trastornos. Sin embargo, el entrenamiento necesario
para lograr la confiabilidad de los datos y la carga de trabajo impuesta sobre los profesionales y
pacientes es suficientemente alta como para promover la utilización de métodos más breves que
son típicamente usados en el trabajo clínico.

El EDE-Q, un cuestionario auto-administrado de 36 ítems (Fairburn & Beglin, 1994), provee los
fundamentos para un posible diagnóstico y utiliza las mismas sub-escalas que el EDE (puntajes
continuos para restricción, preocupación por la alimentación, preocupación por la figura y
preocupación por el peso). Sin embargo, un análisis factorial reciente sugiere que utilizar tres
factores es más apropiado para el EDE-Q (Peterson et.al., 2007). Las correlaciones entre la
entrevista y el cuestionario, y las variaciones entre estos dos tipos de evaluaciones, resultan
bastante razonables (Sysko, Devlin, Walsh, Zimmerli & Kissileff, 2007). Esto incluso cuando existen
discrepancias entre las mediciones del mismo individuo, particularmente en términos de la
frecuencia de los episodios de atracón. No está claro si los clientes están más dispuestos a dar
información mediante un cuestionario auto-administrado o si es más probable que un
entrevistador obtenga datos útiles.

Otros cuestionarios auto-administrados son también ampliamente utilizados. Las evaluaciones

globales y continuas entregan índices que pueden ser valiosos para obtener un panorama más
amplio que el entregado por la frecuencia con la que ocurren conductas específicas. Muchas de
estas mediciones contienen sub-escalas múltiples que intentan capturar el amplio rango de
constructos asociados a los problemas de la alimentación. El Inventario para Trastornos de la
Alimentación (Eating Disorder Inventory o EDI-3) (Garner, 2005) y el Test de Bulimia Revisado
(Thelen, Farmer, Wondelich & Smith, 1991) son comúnmente utilizados. Además, auto-reportes
muy específicos se encuentran disponibles para evaluar constructos más acotados y que podrían
ser de interés – tales como cogniciones específicas, insatisfacción con la imagen corporal,
restricción, intento de hacer dieta o evitación de la comida (ver resumen de Anderson & Paulosky,
2004). El chequeo del cuerpo es un constructo específico que ha sido identificado de forma
reciente como un aspecto importante en los problemas de la alimentación y que necesita ser
evaluado. El cuestionario de chequeo del cuerpo (Reas,Whisenhunt & Netemeyes, 2002) consta de
23 ítems que exploran la frecuencia y naturaleza de esos comportamientos.

La evaluación de trastornos de la alimentación en niños y adolescentes no está bien desarrollada,

pero una variedad de inventarios y entrevistas se encuentran disponibles para abordar este tema.
Existe el Test de Actitudes de la Alimentación en Niños (Ch-EAT) (Garner & Garfinkle, 1979) y se ha
utilizado una versión más corta de 26 ítems que ha sido estudiada por Wallin, Kronoval y Majewski
(2000). Shapiro, Woolson et.al (2007) estudiaron la Escala de Atracones en Niños que consiste en
una breve entrevista estructurada. Estos autores sugieren que este tipo de evaluación sería más
apropiada si el propósito es medir el grado en que el sobreconsumo de alimentos se ha hecho
problemático para el niño.

Los resultados del tratamiento en pruebas realizadas con individuos con BN y TPA son descritos de
diversas maneras. A veces, un resultado exitoso es definido como el porcentaje de reducción de
las conductas centrales del trastorno o como el hecho de no cumplir con todos los criterios para el
diagnóstico de la patología, por lo que ambas acepciones dan cabida a la presencia de síntomas
residuales. Con frecuencia, el resultado es descrito en términos del grado de abstinencia de los
síntomas centrales del trastorno, generalmente definidos como la ausencia de atracones o purgas
durante las últimas 4 semanas según lo evaluado mediante el EDE. Este marco conceptual es
necesario para definir la abstinencia, porque las conductas alimentarias tienden a fluctuar en el
tiempo y una semana (o dos) no son necesariamente representativas. La abstinencia puede ser un
criterio demasiado rígido, ya que bastantes personas mejoran significativamente, pero no se
abstienen de las conductas del todo. Sin embargo, existen argumentos a favor de que (la
abstinencia) sea considerada como un resultado importante del tratamiento. Los individuos que
exhiben síntomas residuales al finalizar el tratamiento generalmente son peor evaluados durante
el seguimiento que los individuos que se abstienen de las conductas del trastorno al finalizar el
proceso.

La abstinencia de las purgas es relativamente fácil de evaluar y podría ser el resultado clínico más
significativo para BN. Por otro lado, la medición de los resultados del tratamiento para el TPA es
más problemático. La eliminación de episodios de atracón objetivos (EAOs) puede ser obvia para el
cliente, pero la línea entre un EAO y EAS (episodio de atracón subjetivo) típicamente se hace más
borrosa en la medida en que la sensación de pérdida de control al comer disminuye a raíz del
tratamiento. Algunos clientes comienzan a describir episodios que se asemejan a los atracones –
episodios que no sienten como normales, pero que no involucran una sensación clara de pérdida
de control. Algunos investigadores han clasificado los atracones en las categorías de grande,
mediano y pequeño para dar cuenta de la reducción en la magnitud de los EAOs al finalizar el
tratamiento. Clínicamente, es útil que los clientes continúen monitoreando y reportando impulsos
residuales por atracar o purgar, ya que indican la necesidad de continuar con el tratamiento hasta
que estos impulsos se hagan menos frecuentes.

Además de los auto-reportes, el registro diario de los clientes (de comida consumida, atracones y
purgas) frecuentemente es un aspecto importante para la evaluación y del tratamiento. El auto-
monitoreo evita las dificultades asociadas al recuerdo retrospectivo, y presenta mayor validez
para el registro de conductas específicas. No obstante, no entrega un índice global útil sobre las
actitudes de la persona pero el auto-monitoreo y los reportes continúan siendo importantes.
Monitorear el apetito en lugar de la ingesta de alimentos (Craighead, 2006) es un desarrollo
relativamente reciente que puede entregar indicios útiles sobre variables clínicamente relevantes.
Por ejemplo, los episodios pueden identificarse como transgresiones del hambre (esperar hasta
sentir mucha hambre para comer), transgresiones de la saciedad (continuar comiendo después de
sentir una saciedad moderada), o ambas. Este tipo de evaluación sobre patrones específicos de
conducta podrían ser particularmente útiles para la planificación del tratamiento y la evaluación
de la respuesta al mismo.

Tratamiento

Intervenciones para Bulimia Nerviosa

Se dispone de tratamientos psicosociales y farmacológicos que reducen sustancialmente las

conductas centrales asociadas con BN y TPA. Sin embargo, sólo la mitad de los individuos tratados
por BN logran (y mantienen) la remisión total de los síntomas primarios (atracones y conductas
compensatorias no saludables). A pesar de las mejoras en el tratamiento, muchos pacientes
muestran un curso crónico de síntomas residuales – esto es, patrones de alimentación restrictiva,
preocupación por la alimentación y la comida, y un funcionamiento social disminuido debido a
estos temas. La imagen corporal negativa tiende a persistir, debido a que la mayoría de los
individuos no logran un peso que resulta satisfactorio para ellos, o permanecen insatisfechos con
aspectos particulares de su figura. Mientras un porcentaje mayor de individuos con TPA (70% A
UN 80%) logran la remisión del síntoma principal (episodios de atracón objetivos), muy pocos son
capaces de bajar de peso de forma importante. Dado que muchos de estos individuos tienen
sobrepeso objetivo y preocupaciones sobre su salud y masa corporal, la mayoría no está satisfecha
del todo con los resultados del tratamiento. Por lo tanto, el encontrar maneras más efectivas para
abordar temas asociados a la alimentación restrictiva residual, las metas de peso y la imagen
corporal negativa siguen teniendo una alta prioridad. Se señala un número sustancial de pruebas
clínicas razonablemente poderosas para el tratamiento de BN (véase resumen de Wilson, Grilo &
Vitousek, 2007) que han establecido la terapia cognitivo-conductual (TCC o CBT) como el
tratamiento de primera línea, ya sea por sí solo o en combinación con medicamentos. La
psicoterapia interpersonal (PTI) se ha establecido como una segunda opción (véase Murpgy,
Straebler, Basden, Cooper & Fairburn, 2012; Rieger et.al. 2010). En este último caso, el resultado
inicial no es tan positivo, pero los individuos que reciben PTI siguen demostrando mejoras a lo
largo del tiempo de manera que al año, estos individuos no muestran diferencias significativas que
aquellos tratados con TCC/ CBT.

Varios medicamentos han demostrado un nivel de efectividad equivalente a la TCC, pero una
proporción menor de individuos (20%) logran la abstinencia de las conductas al finalizar el
tratamiento; las recaídas cuando se retira el fármaco resultan un problema más importante que
para la TCC (Flament, Bissada & Spettigue, 2011; Hay & Claudino, 2011; Mitchel, Agras &
Wonderlich, 2007). Los medicamentos son igualmente efectivos con o sin una depresión
comórbida al trastorno alimentario, por lo que el mecanismo mediante el que actúan permanece
poco claro. De esta forma, los fármacos por sí solos no son recomendables para el tratamiento de
BN. Sin embargo, en combinación con la TCC son indicados clínicamente (Mitka, 2011) para los
casos en los que existe una depresión comórbida o cuando un individuo no responde inicialmente
a la TCC.

Se han realizado pruebas clínicas casi exclusivamente con mujeres adultas jóvenes, pero de lo
poco que se conoce sobre el tratamiento para hombres y mujeres mayores, los estudios sugieren
que el efecto de la TCC es bastante robusto para estas poblaciones y que no requiere
modificaciones significativas. El trabajo realizado por Lock (2005) y otros (Schapman, Lock &
Couturier, 2006) demuestra que la TCC puede ser adaptada con éxito para adolescentes. Sin
embargo, estudios recientes sugieren que una adaptación de terapia familiar sería una mejor
opción para individuos con AN, por lo menos para aquellos casos en que los padres están
dispuestos y son capaces de participar (Loeb, Lock, Greif & Le Garnge, 2012).

En pruebas clínicas, la TCC es provista como una terapia individual (o grupal) fuera de una
institución, típicamente con una duración de 12 o 24 sesiones. En la práctica clínica, el formato y
duración varían. Existen tres elementos principales que conforman el núcleo de la TCC. Primero,
los clientes se involucran en ejercicios de auto-monitoreo diarios sobre qué y cuándo comen para
facilitar la visualización cuidadosa de sus patrones de alimentación. Segundo, se anima a los
clientes a adoptar un plan de alimentación estructurado de tres comidas y dos colaciones al día
para reemplazar las caóticas e infructuosas estrategias de restricción alimentaria que han
desarrollado en sus intentos por limitar su ingesta. Tercero, los clientes aprenden a utilizar el
análisis conductual y técnicas de solución de problemas para generar alternativas efectivas para
los atracones o purgas, y ejecutan desafíos cognitivos para abordar sus patrones de pensamiento
disfuncionales y su preocupación excesiva acerca del peso y la figura. Para los pacientes que
responden a la TCC, se reporta una mejoría en los síntomas principales del trastorno durante el
curso de las primeras 6 a 8 semanas de tratamiento. Luego de este período, la terapia puede
abordar preocupaciones de carácter individual e instaurar planes para prevenir una recaída.

Para abordar el problema de la respuesta parcial al tratamiento, Fairburn y sus colegas

desarrollaron una modalidad de TCC mejorada (Fariburn, 2008; Murphy, Straebler, Cooper &
Fairburn, 2010) en la cual se abordan directamente cuatro mecanismos específicos que podrían
estar entorpeciendo el avance: perfeccionismo clínico severo, autoestima baja generalizada y
resistente, y dificultades significativas ya sea para regular las emociones o para establecer
relaciones interpersonales. Esta versión de la TCC surge a raíz del modelo transdiagnóstico y está
aplicándose para todas las variantes de los trastornos de la alimentación, incluyendo el TPA. La
TCC mejorada fue recientemente evaluada en una prueba aleatoria con grupo control, y se la
comparó con la TCC tradicional para el tratamiento de los trastornos alimentarios (Fairburn et.al.,
2009). Tanto la TCC estándar como la versión mejorada se mostraron efectivas para la reducción
de los síntomas de los trastornos, pero la evidencia sugiere que la versión mejorada sería más
efectiva para los casos en los que se presenta comorbilidad con otra patología.

Se han desarrollado varias otras modificaciones a la TCC pero éstas necesitan ser evaluadas con
mayor detalle. Estas alternativas entregan opciones a los terapeutas que podrían ser más
aceptables o más efectivas con algunos clientes. Wonderlich, Mitchel, Peterson y Crow (2011)
desarrollaron una terapia integrativa cognitiva para BN que se sustenta en gran parte sobre la
teoría de la auto-discrepancia, la teoría del apego y teorías de la personalidad. Safer, Telch &
Agras (2001) reportaron el uso de la terapia dialéctica conductual (TDC) que apunta directamente
a la desregulación emocional, factor entendido como un gatillante de los episodios de atracón/
purga. Craighead (2006) desarrolló un entrenamiento para generar consciencia sobre la sensación
de apetito, enfocándose en las señales internas (apetito) con el objeto de desviar la atención,
típicamente excesiva, sobre el tipo de comida. Esta aproximación se basa sobre el auto-monitoreo
de las sensaciones de saciedad y hambre, lo que ha sido considerado como un abordaje más útil y
aceptable que llevar un registro de las comidas consumidas en individuos que presentan un rango
de patologías de la alimentación. La TDC y el monitoreo del apetito fueron combinados con éxito
por Hill, Craighead y Safer (2011), quienes sugieren que la incorporación de técnicas para mejorar
la consciencia del apetito así como la desregulación de las emociones puede ser particularmente
promisoria para complementar la TDC.

Se han evaluado varias versiones de modelos de autoayuda basados sobre la TDC, con el objeto de
que sus beneficios sean más accesibles y costeables para un número mayor de clientes (Mitchel,
Agras & Wonderlich, 2007). En general, los resultados de la investigación indican que la autoayuda
es menos efectiva que la terapia tradicional (si bien no de forma significativa). Las tasas de
abstinencia son más bajas y las tasas de atrición son mayores. Ahora bien, la autoayuda es
claramente más económica y sería el primer paso cuando los recursos son limitados. La autoayuda
guiada tendría mejores resultados que la autoayuda por sí misma, y el apoyo provisto por un
profesional de la salud mental sería más efectiva que el apoyo entregado por otro tipo de
profesionales (Wilson & Zandberg, 2012).

Quizás la conclusión más importante que puede extraerse de todos los estudios sobre la TDC para
el tratamiento de BN es la observación de que un cambio en la conducta del paciente durante la
fase inicial del tratamiento es el mejor predictor del resultado final (Agras et.al., 2000; Fairburn,
Agras, Walsh, Wilson& Stice, 2004). Los tratamientos actuales son bastante efectivos para cerca de
la mitad de los clientes, por lo que el foco de estudio en este campo deberá centrarse en predecir
el resultado para los que responden poco o parcialmente al tratamiento y el desarrollo de
opciones que puedan adoptarse en estos casos. Hoy en día, el único predictor de una respuesta
pobre al tratamiento es la severidad inicial de la patología. Dicker y Craighead (2004) reportan
que el purgar una o más veces al día diferenciaba mejor los casos que tendrían una respuesta
pobre o parcial de los que lograban la abstinencia al final del tratamiento. Extender el tratamiento
semanal más allá de 24 semanas cuando el paciente deja de estar institucionalizado, parece
aportar beneficios marginales para el logro de la remisión de los síntomas en pacientes con una
respuesta parcial al tratamiento. De forma similar, los individuos que no son capaces de responder
positivamente a la terapia en sus etapas iniciales, no mejoran su respuesta simplemente
cambiándolos a una terapia distinta. El aumento en la frecuencia o volumen del tratamiento (es
decir, tratamiento intensivo fuera de una institución u hospitalización parcial) son indicados
clínicamente cuando la respuesta del paciente es limitada al término de una TDB, pero no existe
casi ningún dato sobre la efectividad (o sensatez económica) de estas opciones. Dado que los
individuos con BN deben aprender a lidiar con sus impulsos por atracar en su día a día, existen
algunas indicaciones que permiten la hospitalización de pacientes con BN sin problemas médicos
significativos o con una incapacidad de establecer días sin atracones, incluso frente a programas
de tratamiento intensivo.

Intervenciones para el Trastorno por Atracón

La mayoría de los tratamientos utilizados para BN han sido aplicados con éxito para el TPA (Wilson,
2011). En contraposición a lo que ocurre para los casos de BN, en el corto plazo, la TDC no muestra
una clara ventaja sobre la terapia interpersonal para el tratamiento del TPA, y algunas variantes de
la TDC, como por ejemplo el entrenamiento para el desarrollo de la consciencia del apetito (Allen
& Craighead, 1999; Jo, 2010; Telch, Agras & Linehan, 2000,2001) también producen tasas de
remisión similares (es decir, ningún EAO en el último mes) a la TDC, en un rango de entre el 70% al
85%. Mientras estos resultados podrían reflejar un efecto no específico del tratamiento, puede
ser que la reducción de los gatillantes emocionales de los atracones sea un factor más crítico para
el TPA que la reducción de la conducta de hacer dieta requerida para BN. Si esto es así, todos los
tratamientos pueden lograr esto, pero de maneras distintas. Ninguno de los tratamientos ha
llevado a pérdidas de peso significativas (en promedio). Puede ser que las calorías consumidas en
los atracones se redistribuyen de manera más apropiada a lo largo del día en forma de comidas y
colaciones, reduciendo la sensación de pérdida de control al comer, pero las calorías totales no se
reducen suficientemente como para apoyar la pérdida de peso. Considerando los modestos
resultados obtenidos con cualquier intervención para la obesidad, la incapacidad de lograr
pérdidas de peso sustanciales a raíz de la terapia no es algo particularmente sorprendente, pero
resulta muy frustrante para aquellos que padecen de TPA.

Dado que una variedad de intervenciones parecen ser viables para el tratamiento del TPA, las
preferencias del cliente y sus características, así como el entrenamiento o la disponibilidad del
terapeuta pueden dictar la elección del tratamiento. Muchos clientes con TPA responden
positivamente a la estructura de la TCC (terapia cognitivo-conductual), pero un subgrupo
importante, particularmente individuos cansados con las dietas, parecen responder mejor a otras
alternativas que no requieren del monitoreo de su ingesta de comida. Craighead, Elder, Niemeier y
Pung (2002) encontraron que un tercio de los pacientes dispuestos a monitorear su apetito no
estaban dispuestos a monitorear su consumo de alimentos. De manera similar, puede ser que
algunos clientes respondan mejor a intervenciones enfocadas las emociones y los temas
interpersonales que forman el núcleo de métodos terapéuticos tales como la TDC o la terapia
interpersonal (Hilbert et.al., 2012; Wilson, Wilfley, Agras & Bryson, 2010). Las características del
cliente pueden también dictar la elección de las intervenciones. Estudios recientes han examinado
los predictores y moderadores de la respuesta al tratamiento. Robinson y Safer (2011)
encontraron que pacientes con algunos indicadores de patología severa de base (tales como
patología de la personalidad o incrementos tempranos en peso y la conducta de hacer dieta)
responden mejor a la TDC que al tratamiento control. Grilo y sus colegas (Grilo, Masheb & Crosby,
2012) descubrieron que la sobrevaloración de la figura y el peso fue el moderador más poderoso
de la respuesta al tratamiento en una muestra de individuos con TPA que recibieron TCC o
medicamentos.

Al igual que para el caso de BN, el acceso a los servicios de salud mental es de extrema
importancia. Muchas de estas intervenciones que son claramente efectivas y que incluyendo a la
TCC y la TDC, son también caras y/o no son de fácil acceso. Los programas de autoayuda han sido
bastante estudiados para esta población. Un programa de autoayuda en línea desarrollado por
Shapiro, Reba-Harrelson, et.al. (2007) se muestra prometedor, constituyendo una opción de
autoayuda altamente asequible, al igual que la autoayuda basada sobre la TCC que utiliza el libro
Superando los Atracones de Fairburn (1995). Dichos programas tienen un gran potencial para
proveer un apoyo económico a individuos que no tienen acceso a los servicios. Un creciente
cuerpo de literatura documenta la eficacia de las intervenciones guiadas de autoayuda para el TPA
(Carte & Fairburn, 1998; Grilo & Masheb, 2005; Loeb, Wilson, Gilbert & Labouvie, 2000; Streigel-
Moore et.al., 2010; Wilson et.al., 2010).

Para el TPA con obesidad comórbida, la pérdida de peso conductual (PPC) ha sido sugerida como
una opción viable, pero la mayoría de los estudios muestran que la modesta ventaja en la pérdida
de peso que la PCC muestra sobre la TCC no se mantiene en el tiempo. Sin embargo, los individuos
que logran abstenerse de los atracones tienen una probabilidad mayor de bajar algo de peso y
mantener un peso más bajo que aquellos que persisten con algún grado atracones. Grilo, Masheb,
Wilson, Gueroguieva & White (2011) encontraron que al cabo de 12 meses, la TCC por sí sola fue
superior a la PPC o a un tratamiento secuencial que combina TCC y PCC. En contrapartida, Munsch,
Meyer y Biedert (2012) encontraron que a los 12 meses de seguimiento, la TCC y la PCC producen
reducciones en la frecuencia de los atracones que son comparables entre sí. Análisis posteriores
revelaron que una respuesta rápida inicial a la intervención es predictiva de un resultado favorable
en el largo plazo.

Cabe destacar que si no es tratado, el TPA se caracteriza por tener un curso crónico pero
fluctuante (frecuentemente ligado a estresores vitales). Por lo tanto, si bien muchas
intervenciones parecen ser efectivas en el corto plazo, será particularmente importante que
investigaciones futuras incluyan mediciones de seguimiento por períodos largos de tiempo. No
existen datos sobre la eficacia en el largo plazo de intervenciones como la terapia interpersonal o
la TDC porque se centran más directamente sobre los gatillantes emocionales/ interpersonales de
los atracones. El tratamiento del TPA con obesidad comórbida sigue siendo un desafío, ya que las
intervenciones para la obesidad promueven pérdidas de peso modestas y las recaídas son
frecuentes. Se espera el desarrollo de tratamientos más efectivos para este subgrupo en la medida
en que aumente nuestra comprensión sobre la obesidad y nuestra habilidad para tratarla con
éxito.

Al igual que para BN, se han examinado una variedad de medicamentos psicotrópicos para el
tratamiento del TPA, pero ninguno de ellos ha sido establecido como una alterativa terapéutica
de primera línea. Los pacientes que consumen fluoxetina reportan tener menos atracones post-
tratamiento, pero no presentan pérdidas de peso significativas (Devin et.al., 2012; Grilo, Crosby.
Wilson & Masheb, 2012). Los estudios que investigan los efectos del tipirimato (un anticonvulsivo
y estabilizador del ánimo) han demostrado resultados similares. Se piensa que este medicamento
reduce los atracones al moderar la tendencia general de impulsividad. Varias revisiones y meta-
análisis recientes han confirmado que el topirimato es efectivo para reducir los atracones en
individuos con TPA (Arbaizar, Gómez-Acebo & Llorca, 2008; Leombruni, Lavagnino & Fassino,
2009; Wilson, 2011). Sin embargo, se estima que agregar medicamentos no provee un beneficio
adicional a las intervenciones psicoterapéuticas para el TPA, y los medicamentos pueden conferir
la vulnerabilidad de recaídas cuando son retirados (Devlin et.al., 2012; Grilo, Crosby, et.al., 2012.
Reas & Grilo, 2008; Vocks et.al., 2009). Más investigaciones que exploren los predictores y
moderadores de la respuesta a los medicamentos versus la psicoterapia serán críticos para
esclarecer el rol futuro de las intervenciones farmacológicas en el tratamiento del TPA.

Prevención de los Trastornos de la Alimentación

Dos meta-análisis (Fingeret, Warren, Cepeda-Benito & Gleaves, 2006; Stice & Shaw, 2004) han
resumido los resultados clave de la primera generación de estudios sobre la prevención de los
trastornos alimentarios. Aproximadamente dos tercios de los programas se enfocaron sobre la
población en edad universitaria, mientras los restantes apuntaron a estudiantes en edad escolar.
La mayoría de los estudios dirigidos a individuos en edad universitaria seleccionaron a personas de
alto riesgo para trastornos de la alimentación, y en general, estos programas mostraron ser más
efectivos que los programas universales (entregados a una población entera, como una escuela).
En general, los programas de prevención tuvieron un impacto positivo sobre el conocimiento de
los individuos sobre los trastornos, mientras su impacto sobre factores de riesgo reconocidos
(tales como la conducta de hacer dieta) y sobre la patología de la alimentación fue mucho menor,
lo que suscitó una preocupación significativa acerca de la rentabilidad de los esfuerzos de
prevención.

Trabajos novedosos en el área de la prevención de los trastornos alimentarios involucran el

desarrollo de programas diseñados para capitalizar el fenómeno de la disonancia cognitiva (Stice,
Marti, Spoor, Presnell & Shaw, 2008). Estas intervenciones solicitan que individuos que han
internalizado (y por tanto valoran) el ideal de delgadez, critiquen este ideal mediante ejercicios
verbales, escritos y conductuales, típicamente dentro de grupos de pares. La participación en
ejercicios contra-actitudinales diseñados para producir incomodidad psicológica motiva a los
individuos a reducir su internalización del ideal de delgadez. Se ha evaluado la efectividad de estas
intervenciones para reducir el riesgo de desarrollar síntomas de un trastorno de la alimentación y
su patología en una variedad de escenarios (McMillan, Stice& Rhode, 2011; Stice, Rohde, Durant &
Shaw, 2012; Stice, Rohde, Gau & Shaw, 2009) sugiriendo que las intervenciones dentro de los
grupos de pares generan los resultados más efectivos y de más largo plazo. Stice, South y Shaw
(2012) esbozan líneas futuras de investigación en el área de la prevención, incluyendo la necesidad
de identificar los mecanismos de cambio.

Resumen y Direcciones Futuras

Los cambios en el DMS-5 no resuelven todas las controversias diagnósticas, pero estimularán más
investigaciones sobre la etiología y formas de evolución de los patrones conductuales propios de
los atracones como fenómenos distintos a los problemas con conductas compensatorias y el peso.
En el pasado, el término trastorno de la alimentación se refería a AN y BN, y en muchos estudios
ambos trastornos eran combinados para formar una muestra. Como resultado, se avanzó poco en
la comprensión de la etiología de estos problemas y es poco lo que pudo establecerse
específicamente respecto a los atracones. Muchos individuos con problemas de la alimentación de
naturaleza heterogénea que se presentaban a tratamiento fueron diagnosticados como “no
especificados” y se realizaron pocas investigaciones con estas personas. El tipo y frecuencia de las
conductas compensatorias inadecuadas continúa causando algunos problemas al distinguir BN de
TPA, pero trabajos de clasificación recientes han sido útiles para confirmar que los atracones
objetivos y las conductas compensatorias constituyen comportamientos aislados el uno del otro.
El DMS-5 provee diagnósticos distintos para BN y el TPA, pero establece los mismos criterios de
frecuencia y duración de los atracones para ambos trastornos con el objeto de reducir la confusión
respecto a este síntoma central. Este cambio debiera ser útil para unificar los resultados de
investigaciones futuras, y reduce de manera sustancial el número de individuos diagnosticados con
un trastorno de la alimentación no especificado. El pensamiento actual continúa avalando la
importancia de investigar los patrones asociados con un muy bajo peso (AN) separadamente de
los patrones claramente caracterizados por el consumo objetivo de grandes cantidades de comida.

Este capítulo describe las similitudes y diferencias en los síntomas, desarrollo, prevalencia,
etiología y respuesta al tratamiento de dos patrones (BN y TPA) que involucran episodios objetivos
de atracones (EOA). Los atracones de comida han sido reconocidos históricamente como un
problema clínico, pero han sido estudiados dentro del contexto de la obesidad en la medida en
que esta condición es típicamente el objeto de interés de estos estudios. El reconocimiento de BN,
un patrón de EAOs aparejado a conductas compensatorias no saludables, surgió en sus inicios
como una evolución de las investigaciones de las variantes de AN. Se prestó bastante atención a
los atracones cuando la incipiente aplicación de los principios del campo de la terapia cognitivo
conductual (TCC) resultaron ser sorpresivamente efectivos en la reducción, o incluso la
eliminación, de los EAOs así como también de la conducta de purgar.

La TCC se encuentra bien establecida como el tratamiento de primera línea para BN. En la TCC, una
respuesta rápida (cambios en el comportamiento durante las primeras 8 semanas) es un predictor
poderoso de los resultados de la intervención, hecho que facilita la determinación de enmarcar el
tratamiento dentro de un modelo gradual. Tratamientos basados sobre la autoayuda guiada,
incluyendo intervenciones en línea, están siendo investigados como formas de mejorar el acceso y
rentabilidad de la terapia, pero la TCC individual sigue siendo recomendada como el tratamiento
con mayor probabilidad de lograr una recuperación total más rápida y sostenible en el tiempo. Se
sabe poco sobre los efectos de una exposición no efectiva a formas de tratamiento de menor
intensidad, que podría ser frustrante y disminuir la motivación posterior por seguir el plan de
alimentación recomendado, el que parece ser un elemento crítico para el éxito de la TCC. Los
esfuerzos actuales se concentran alrededor de lo que sería necesario agregar a la TCC estándar
para abordar una respuesta pobre o parcial al tratamiento, porque la extensión del tiempo en
terapia por más de 12 semanas no mejora la respuesta del paciente. Alternativas que incluyen la
utilización de opciones más centradas en la emociones, están siendo evaluadas. Los
medicamentos son útiles como un complemento cuando son prescritos, pero el tratamiento
dentro de una institución raramente garantiza una mejoría en los casos de BN. Ahora el desafío es
encontrar formas de proveer intervenciones intensivas y de largo plazo para los casos crónicos/
severos de BN (que también pueda abordar comorbilidades) que sean rentables y que puedan
entregar más apoyo para la reintegración del paciente a los desafíos de la alimentación diaria en el
trabajo o los estudios. Los ambientes de recuperación modelados a partir de aquellos utilizados en
la rehabilitación de las adicciones podrían ser la opción más prometedora.

El éxito inicial de la TCC para los casos de BN derivó en la aplicación del modelo a los EAOs en
ausencia de conductas compensatorias (Trastorno por Atracón o TPA). La TCC ha demostrado ser
igual o mejor que la Pérdida de Peso Conductual (PPC) en la reducción de la frecuencia y tamaño
de los atracones, sin promover un aumento de peso. Cabe destacar que la TCC para el TPA no
muestra una ventaja significativa en el corto plazo comparándola con otros métodos, lo que
típicamente sí se verifica para el caso de BN. Asimismo, en contraposición a lo que ocurre para BN,
extender el tratamiento semanal por períodos más largos de tiempo sin aumentar la intensidad de
la terapia lleva a mejorías y es recomendado para los casos con una respuesta parcial inicial al
tratamiento. Interesantemente, este patrón de respuesta es similar a lo visto en el tratamiento de
la obesidad que es la condición con la mayor tasa de comorbilidad con el TPA. La obesidad es
conocida como la condición que es abordada de manera más efectiva si se la considera bajo un
modelo de enfermedad crónica, y no como una terapia con tiempo limitado. Los programas más
efectivos para la obesidad incorporan tratamientos que apuntan a establecer cambios en el estilo
de vida de la persona y proveen de apoyo social por tiempos largos para mantener esos cambios.
Para el TPA, la TCC parece ofrecer beneficios que van más allá de lo logrado mediante la PPC
estándar. Es probable que los elementos más importantes sean: una guía explícita para no
aumentar la restricción en formas rígidas o excesivas, una mayor atención a la alimentación como
causa de cogniciones y emociones, y una mayor aceptación del logro de una alimentación
normalizada como meta principal del tratamiento versus la pérdida de peso. La TCC por sí sola es
bastante adecuada para aquellos con TPA que están cercanos al rango de peso normal, pero
aspectos de intervenciones para la obesidad podrían beneficiar al paciente con TPA obeso.

En suma, hoy en día los tratamientos recomendados para BN y TPA se traslapan de manera
considerable. La TCC en particular es efectiva para instaurar rápidamente patrones de
alimentación normales, moderar la restricción y el ejercicio, y eliminar las conductas
compensatorias que son claramente inadecuadas. Estos cambios típicamente estabilizan el peso
(un resultado positivo desde la perspectiva de la salud), pero generalmente no se traducen a las
pérdidas de peso que cualquiera de estos individuos desean. Este resultado es consistente con la
literatura sobre la obesidad, donde también se concluye que los patrones de alimentación y el
peso pueden ser estabilizados, pero la pérdida de peso y la mantención de un peso
significativamente menor no son la norma. No es sorprendente que las intervenciones psicológicas
sean efectivas en cambiar conductas actuales. Sin embargo, el sobrepeso podría reflejar
vulnerabilidades biológicas o cambios biológicos causados por el aumento de peso. Mantener una
ingesta de comida verdaderamente baja y sostener altos niveles de ejercicio durante períodos
largos de tiempo parece ser bastante difícil. Se esperan avances significativos que contribuyan a
una mayor comprensión sobre los mecanismos involucrados en la regulación del peso en el largo
plazo.

Cabe destacar que las intervenciones psicológicas en general son bien conocidas por su efectividad
en la modificación de patrones de comportamiento que están menos arraigados. Por lo tanto,
prevenir el desarrollo de hábitos de consumo excesivo de comida (sobre-ingesta) parece ser la
manera más rentable de abordar tanto los atracones como la obesidad. Nuevas investigaciones
podrán enfatizar (a) intervenciones enfocadas en niños y adolescentes que involucren cambios en
el estilo de vida de toda la familia y (b) nuevos modelos de provisión de las intervenciones para
insertar las intervenciones familiares dentro de las estructuras comunitarias. El ambiente social
actual promueve el sobreconsumo de comida así como el ideal de delgadez, lo que a veces retrasa
la detección temprana y la búsqueda de ayuda durante las etapas iniciales de los problemas
alimentarios, justo el punto donde las intervenciones tienen mayor probabilidad de ser efectivas.

En el frente biológico, el debate reciente sobre los conceptos que vinculan la comida y la obesidad
a los modelos de adicción (Wilson, 2010) seguramente estimulará investigaciones productivas
sobre los sistemas de recompensa del cerebro que podrían llevarnos a una mejor comprensión de
la etiología de los atracones. Dichas investigaciones podrían identificar distinciones importantes
entre individuos que empiezan a atracar tempranamente y los que comienzan a atracar como
resultado de las dietas.
Los avances en los estudios genéticos y neurobiológicos sobre los trastornos de la alimentación
son particularmente promisorios en abrir nuevas avenidas para la comprensión de la
psicopatología de los trastornos alimentarios en general. Trabajos recientes indican que todos los
trastornos de la alimentación (e inclusos sus síntomas sub-umbral) exhiben cambios en su nivel de
riesgo biológico debido en parte a los procesos de la pubertad (al menos en las niñas) que pueden
estar relacionados con la activación de las hormonas ováricas durante esta etapa crítica del
desarrollo. Factores de riesgo genético y epigenético (serotonina, estrógeno y dopamina) están
siendo estudiados, y que en sí mismos están vinculados a procesos del desarrollo y regulados por
hormonas. La investigación con neuroimágenes han identificado sistemas biológicos como
candidatos para las vías que podrían dar cuenta de riesgos genéticos y/o contribuir a efectos
epigenéticos para los trastornos de la alimentación.

Claramente, la esperanza en el largo plazo es que estos estudios puedan ser utilizados para
mejorar el tratamiento de los trastornos alimentarios. Si bien hoy estamos lejos de esa meta,
nuevos tratamientos de neuromodulación desarrollados para la depresión resistente al
tratamiento (simulación magnética transcraneal) que estimulan directamente regiones del
cerebro, también podrían ser aplicados a trastornos de la alimentación resistentes. Últimamente,
los descubrimientos derivados de estas líneas investigativas podrían ampliar nuestra comprensión
del riesgo neurobiológico y mejorar la prevención y el tratamiento de los trastornos alimentarios
así como también de la obesidad.
Capítulo 13

Anorexia Nerviosa
James Lock y Nina Kirz

Descripción

La anorexia nerviosa es un trastorno de la alimentación caracterizado por un peso corporal

extremadamente bajo, un miedo a subir de peso y una distorsión de la imagen corporal o la
negación de la gravedad de la pérdida de peso.

Síntomas y Criterios Diagnósticos

Los trastornos alimentarios se caracterizan por conductas de alimentación patológicas aparejadas

a pensamientos y creencias anormales sobre la comida y el peso, incluyendo la sobrevaloración de
la delgadez, una imagen corporal distorsionada, o pensamientos perseverantes y excesivos acerca
de la comida y el peso (Fairburn & Harrison, 2003). La anorexia nerviosa es uno de los trastornos
de la alimentación descritos en el manual diagnóstico de trastornos mentales (DMS-5, American
Psychological Association [APA], 2013). Entre ellos, AN es el tipo de trastorno alimentario más
antiguo descrito en la literatura médica y posiblemente el más serio (Gull, 1874; Lasègue, 1883). El
DMS-5 describe tres criterios para el diagnóstico de AN: restricción de la ingesta de alimentos que
lleva a un peso significativamente bajo, menor al mínimo normal o (en niños o adolescentes)
menor al mínimo esperado; un miedo intenso a subir de peso o llegar a tener sobrepeso, o la
persistencia de conductas que interfieren con subir de peso (en el contexto de un bajo peso); y
una imagen corporal perturbada, una preocupación excesiva sobre el peso/la figura, y el
desconocimiento de la gravedad del bajo peso. El DMS-IV requería 3 meses consecutivos de
amenorrea en mujeres post-menárquicas, pero ese criterio se eliminó en el DMS-5. Existe un
subtipo de AN puramente restrictivo, y otro de atracón/purga.

Las características principales de AN incluyen factores conductuales, psicológicos y fisiológicos. Se

verifica una resistencia conductual inmutable ante la perspectiva de alcanzar o mantener un peso
aceptable para la estatura y la salud de la persona. Los comportamientos que ilustran esta
negativa por parte del individuo incluyen patrones de alimentación altamente restrictivos y
selectivos, ejercicio excesivo, y en algunos casos, conductas de purga (Ej. vómitos y uso de
laxantes). Con frecuencia, estas conductas parecen ser inocuas en un principio, e incluso
consistentes con las preocupaciones propias de la edad respecto a la apariencia física; sin
embargo, a lo largo del tiempo, estas conductas adoptan una naturaleza urgente e insistente,
mientras que otros asuntos de carácter social y emocional son diferidos o evitados por completo.
Pueden destinarse horas al cálculo de calorías o la planificación de las comidas. El ejercicio se
aparta de los niveles de actividad normales y se transforma en una actividad compulsiva, e
intentos por interrumpir estas conductas son enfrentados con una resistencia extrema. Las purgas
se desarrollan entre un 15% a un 20% de los casos, y son un intento de limitar un potencial
aumento de peso, incluso dentro del contexto de una ingesta de alimentos extremadamente
limitada.

A lo largo de tiempo, las experiencias de inanición, ejercicio e incluso las conductas de purga, se
refuerzan a sí mismas y son experimentadas como una fuente de apoyo y confort para la persona
con AN.

La base psicológica para estas conductas es usualmente considerada como un miedo intenso a la
gordura y a aumentar de peso. Los detonantes del desarrollo de este tipo de ansiedad en torno a
la grasa y al aumento de peso son extremadamente variables, pero comúnmente incluyen el
comienzo de la pubertad, el desarrollo de una atención extrema sobre la salud y la nutrición, ser
objeto de bromas sobre la apariencia o el peso, el inicio de transiciones sociales o académicas (Ej.
el comienzo de la secundaria), una enfermedad médica que inicia la pérdida de peso, intentar
mejorar el desempeño atlético, y experiencias de abuso físico o sexual. Al margen del gatillo
específico, el desarrollo de esta ansiedad y miedo extremos es el fundamento psicológico que
supuestamente está a la base de las conductas que llevan a una pérdida exagerada de peso. El
miedo a la grasa y al aumento de peso es aliviado – temporalmente – por las conductas que
inducen la pérdida de peso. Esto se logra directamente porque estas conductas llevan a una
pérdida de peso y eso reduce la ansiedad y el miedo, e indirectamente, provee un objeto para la
preocupación obsesiva que acompaña estos miedos.

Otro aspecto psicológico de AN es la perturbación en la evaluación del peso y la figura, derivada de

una sobreestimación del volumen del cuerpo. Esta distorsión de la imagen corporal es
probablemente el resultado de una atención consistente y persistente en el cuerpo, o en partes
específicas de él (Ej. muslos, glúteos, mejillas), en un intento de evaluar el éxito de los esfuerzo
realizados para bajar de peso y grasa corporal. Inicialmente, este foco podría ser una fuente de
seguridad limitada, parecido a lo que ocurre cuando se revisa constantemente el peso en la
balanza, porque los cambios pueden verse y medirse. No obstante, a lo largo del tiempo, la
atención excesiva en el cuerpo lleva a más y mayores distorsiones y percepciones erróneas. Esto
también puede derivar en una distorsión severa en la evaluación de la seriedad de las
consecuencias de mantener un peso extremadamente bajo. Esta negación de la gravedad de la
malnutrición es una fuente importante de evitación del tratamiento y representa un riesgo
psicológico significativo tanto para el tratamiento psicológico y médico.

El resultado de la interacción entre los factores psicológicos del miedo, la distorsión de la imagen
corporal y la negación de la seriedad de la condición, junto con las conductas que precipitan la
pérdida extrema de peso, es la desnutrición fisiológica. Un dato que comúnmente se utiliza para
determinar la desnutrición en adultos es un índice de masa corporal (IMC) igual o menor a 17.5, o
un peso corporal ideal (PCI) igual o menor a un 85%. Sin embargo, en niños y adolescentes estas
cifras pueden ser engañosas ya que el crecimiento y el estado puberal afectan bastante este tipo
de normas. La desnutrición afecta a la mayoría de los órganos en la medida en que el cuerpo
responde para manejar el estado de inanición y conserva energía ahorrando en todo excepto las
funciones más esenciales. El flujo sanguíneo a la periferia decrece, lo que provoca extremidades
frías. La piel se vuelve seca y el cabello se cae, al tiempo que el cuerpo se cubre de lanugo, un pelo
fino destinado a la conservación del calor corporal. La menstruación se detiene o se hace irregular,
y la fertilidad disminuye. Junto con estos cambios hormonales, el calcio deja los huesos,
provocando cuadros de osteopenia o en casos severos, osteoporosis. En niños que aún están
creciendo, el desarrollo puede retardarse o suprimirse. El funcionamiento del corazón y cerebro es
preservado lo más posible pero eventualmente el miocardio se debilita, provocando un ritmo
cardiaco más lento, una baja presión sanguínea y la posibilidad de muerte. Imágenes del cerebro
han mostrado una contracción del este órgano durante la enfermedad (Katzman, Christensen,
Young & Zipursky, 2001). De todas estas complicaciones, la única que se sabe persiste después de
la recuperación es la osteoporosis – cuya gravedad depende de la duración del trastorno.

Algunos autores han debatido sobre el criterio actual de peso de un 85% o menos del peso
corporal ideal (PCI) (Herzhog & Delinsky, 2001). Es extremadamente difícil ser preciso al calcular el
PCI tomando en cuenta la contextura, el estado puberal y la etnia, por lo que es complicado
determinar cuándo un paciente se encuentra bajo en 85% de su peso corporal ideal individual. La
determinación del peso corporal ideal se hace aún más complicada en paciente jóvenes que
podrían estar presentando un retraso en su crecimiento debido a la desnutrición: ¿Debería
calcularse sobre la base de su estatura actual, o según la estatura que tendrían si hubiesen
continuado en la curva de crecimiento normal?. Este criterio excluye a pacientes que comienzan
con sobrepeso y llegan a un peso normal, que sin embargo podrían presentar pensamientos,
conductas y consecuencias médicas igualmente severas. Finalmente, el punto de corte del 85% o
el IMC de 17.5 son valores arbitrarios y han variado considerablemente en iteraciones del DMS a
lo largo del tiempo. Incluso en la versión actual, estos puntos de corte de peso son entregados a
modo de ejemplo, no como valores absolutos, a pesar de que muchos clínicos e investigadores los
tratan como tales.

Lee (1995) objetó el requisito de la fobia al peso del DMS-IV sobre la base de argumentos sobre la
cultura. Es menos probable que los pacientes diagnosticados con AN en países no-occidentales
identifiquen un miedo a la gordura como un motivador de la pérdida de peso, a diferencia de
adolescentes más jóvenes o preadolescentes (Nicholls & Bryant-Waugh, 2003). En términos
clínicos, los pacientes sin una fobia a subir de peso – pero que cumplen con los otros criterios para
AN – no se muestran significativamente distintos de los pacientes que presentan fobia al aumento
de peso, si bien Strober, Freeman y Morrell (1997, 1999) – en un estudio de seguimiento de 10 a
15 años – encontraron que pacientes sin fobia a ganar peso son menos propensos a presentar un
curso crónico del trastorno o incurrir en atracones, y es más probable que recuperen todo el peso
durante el período de seguimiento. El DMS-5 especifica que la conducta que interfiere con el
aumento de peso es suficiente para garantizar el diagnóstico. Otro criterio problemático que ha
sido abandonado en el DMS-5 es la amenorrea, que puede ocurrir antes de la pérdida de peso o
puede no ocurrir en pacientes con una pérdida de peso severa. La investigación no indica
diferencias entre los pacientes con y sin amenorrea en términos de la gravedad de la enfermedad,
perturbación de la imagen corporal, depresión o trastornos de personalidad (Cachelin & Maher,
1998; Garfinkel et.al., 1996). Además, el criterio no aplica a hombres o niñas pre-menárquicas, y
causaba confusión en los casos de niñas adolescentes jóvenes o mujeres que consumen
anticonceptivos, las que normalmente exhiben una menstruación irregular.

Los cambios adoptados en el DMS-5 fueron diseñados primordialmente para reducir la categoría
residual de trastornos de la alimentación no especificados (TANE). Los datos sugieren que la
mayoría (60%) de los individuos más jóvenes estaban siendo diagnosticados con TANE (Turner &
Bryant-Waugh, 2004). TANE era el diagnóstico más certero porque esos jóvenes no cumplían con
el umbral de peso, el requisito de amenorrea, o no expresaban un miedo evidente a subir de peso
o una distorsión de la imagen corporal (Grupo de trabajo para la clasificación de trastornos de la
alimentación en niños, 2007). Las revisiones a los criterios diagnósticos de AN en el DMS-5
permiten al terapeuta evaluar comportamientos, no sólo la expresión de pensamientos. Los
cambios en el DMS-5 probablemente aumentarán el número de adolescentes diagnosticados con
AN y disminuirán los diagnósticos de TANE; la utilización de diagnósticos más específicos de AN
debiera llevar a referencias tempranas y el uso de tratamientos específicos para AN, y podría
promover una mejor evaluación de las opciones de tratamiento. Si bien algunos expertos
argumentan que sería mejor tener una sola categoría de trastorno de la alimentación debido al
cruce entre los síntomas cognitivos, psicológicos y conductuales (Fairburn & Bohn, 2005) de estos
trastornos, existe suficiente evidencia clínica y empírica para continuar diagnosticando estos
trastornos de forma separada, utilizando los criterios para BN y AN (Grupo de trabajo para la
clasificación de trastornos de la alimentación en niños, 2007). La mayoría de los adolescentes no
consumen cantidades objetivamente grandes de comida y un número aún menor incurre en
purgas (Peebles, Wilson & Lock, 2006), pero si permanecen enfermos durante varios años, la
probabilidad de adoptar estas conductas aumenta (Eddy et.al., 2008).

El DMS-5 mantiene la distinción entre dos subtipos de AN presentados en el DMS-IV – restrictiva y

con atracón/purga. La evidencia que fundamenta la existencia de estos subtipos como entidades
clínicamente discretas es controvertida, ya que muchos pacientes parecen moverse entre ambas
presentaciones del trastorno. Existe evidencia de que los pacientes con el subtipo de atracón/
purga muestran un curso de la enfermedad más complicado (Herzhog & Delinsky, 2001; Herzhog
et.al., 1999; Pryor, Wiedermann & McGilley, 1996) y algunos estudios han descubierto más casos
de depresión, abuso de sustancias y trastornos de personalidad en pacientes con este subtipo
(Dacosta & Halmi, 1992; Herzhog, Field, et.al., 1996). Otros estudios no han encontrado ninguna
diferencia entre las tasas de recuperación o psicopatología entre ambos subtipos (Eddy et.al.,
2002). Por lo tanto, existe una controversia considerable sobre la validez del esquema diagnóstico
del DMS-IV en cuanto a los trastornos alimentarios y específicamente respecto a AN,
especialmente para pacientes más jóvenes con estos trastornos (Nicholls, Chater, & Lask, 2000).
Como fue notado en el capítulo anterior, el acuerdo fue mantener estas distinciones para la
investigación de las trayectorias de desarrollo que llevan a la presentación inicial de AN versus BN,
si bien se reconoce que a lo largo de un curso crónico, las distinciones pueden ser menos útiles
debido al cruce que frecuentemente ocurre entre ellas. El desarrollo de formas fidedignas para
diferenciar AN en sus etapas iniciales de la delgadez no problemática y con una base genética, y
entre el hacer dieta normativo y el descontento con la imagen corporal sigue siendo un desafío,
pero es necesario en la medida en que la intervención temprana del trastorno es más exitosa y
previene la aparición de complicaciones médicas.

Caso de ejemplo

Lisa es una joven de 17 años que cuenta que “según otras personas, no estoy comiendo de forma
segura.” Hace unos 6 meses decidió “perder unos cuantos kilos” para su graduación. Mide 1 metro
y 65 centímetros e inicialmente quería bajar de 58 kilos a 54 kilos. Inició una dieta consumiendo lo
que ella describía como “saludable”: eliminó la comida chatarra, postres y comida rápida, y limitó
sus porciones. También comenzó a realizar una rutina de ejercicios consistente en correr 5
kilómetros y realizar 100 ejercicios abdominales y 100 lagartijas todos los días. Su peso bajó a 54
kilos para la fecha de su graduación. Eliminó más y más comidas de su dieta al punto que comía
solo frutas y verduras y se saltaba el almuerzo en el colegio. Llevaba un registro cuidadoso de las
calorías consumidas y trataba de no comer más de 500 calorías diarias. Sus padres notaron que
estaba bajando mucho de peso y trataron de evitar que hiciera ejercicio, pero Lisa se sentía
demasiado culpable sobre “todas esas calorías que estaban ahí” y tenía miedo de subir de peso.
Comenzó a hacer saltos de tijera en secreto y a correr en el lugar dentro su habitación en la noche.
Pensó en tratar de vomitar la comida, pero no le gustaba la idea porque le parecía algo sucio y
desordenado. En la medida en que su peso seguía bajando, comenzó a estar más y más irritable,
especialmente cuando sus padres intentaban motivarla a comer. Su período se suspendió, sentía
frío todo el tiempo, y su cabello comenzó a caerse. Dejó de pasar tiempo con sus amigos porque le
preocupaba que comentaran que no comía nada, y porque simplemente no tenía la energía para
salir. Sus padres se preocuparon lo suficiente como para llevarla al pediatra, quien verificó que su
peso había llegado a los 45 kilos y su ritmo cardiaco era de 42 latidos por minuto. Fue admitida al
hospital, hecho que Lisa consideró como completamente innecesario. Estaba furiosa porque le
hicieron subir de peso en el hospital, ya que aún sentía que sus muslos eran “enormes.”

Historia de la Anorexia Nerviosa

Aunque a lo largo de la historia existen varios recuentos sobre patrones de alimentación alterados
y conductas de rechazo a la comida, la asociación de dichos fenómenos con una distorsión de
imagen corporal y un miedo a ganar de peso no surgió hasta fines del siglo XIX (Saraf, 1998). En
1873, el médico francés Charles Lasègue y el médico británico Sr. William Gull describieron de
forma independiente una enfermedad que Lasègue denominó como “anorexia hystèrique” y Gull
como “anorexia hysterica” consistente en una pérdida de peso severa, amenorrea, estreñimiento
e inquietud, sin evidencia de una patología orgánica, y que primordialmente afectaba a niñas y
mujeres jóvenes (Gull, 1874; Lasègue, 1883). Un año después, Gull denominó esta enfermedad
como anorexia nervosa, pero no recibió demasiada atención. En 1914, una patólogo alemán
llamado Morris Simmonds encontró lesiones en las glándulas pituitarias de algunos pacientes
famélicos (Simmonds, 1914). Fue teorizado que AN tenía una etiología endocrina y fue llamada “el
mal de Simmonds” o “caquexia pituitaria.” Esta noción fue refutada después de la primera guerra
mundial. El pensamiento psiconanalítico era popular en esa época y se pensó que AN correspondía
a un miedo a la impregnación oral (Thoma, 1967). AN no recibió demasiada atención hasta el
trabajo de la psiquiatra Hilde Bruch, quien publicó su trabajo pionero en los 70’s (Bruch, 1973,
1978). Su formulación del problema enfatizó como temas centrales una baja autoestima, un auto-
concepto limitado y una distorsión de la imagen corporal, características que constató en
pacientes con AN. La conceptualización de Arthur Crisp de AN como una forma de evitar las
dificultades físicas, emocionales y familiares relacionadas con el comienzo de la adolescencia,
ofrece una formulación psicológica equivalente a la de Bruch (Crisp, 1997). Las teorías que
plantean la psicopatología familiar caracterizada por altos niveles de intrusión y sobre-control
como factores contribuyentes a las vulnerabilidad psicológica de los adolescentes con AN fueron
desarrolladas por Minuchin, Rosman y Baker (1978) y Selvini Palazzoli (1974). Al mismo tiempo, las
terapias cognitivo-conductuales estaban siendo desarrolladas para abordar otros problemas de
salud mental, particularmente cuadros de depresión y ansiedad (Beck, Rush, Shaw & Emery,
1979). La aplicación de los tratamientos puramente conductuales para AN se había confinado a los
programas de tratamiento institucionales (Jenkins, 1987); sin embargo, el éxito de la terapia
cognitivo-conductual (TCC) para la bulimia nerviosa, un trastorno alimentario relacionado, derivó
en la evaluación preliminar de esta línea terapéutica para AN (Fariburn, 1981; Fairburn, Cooper &
Safran, 2002; Pike, Walsh, Vitousek, Wilson & Bauer, 2004). A la fecha, a pesar de que cada una de
estas teorías tienen sus adherentes, pocas investigaciones las respaldan.

Epidemiología

Las estimaciones sobre la incidencia y prevalencia de AN varían dependiendo de la población

estudiada (población general versus muestras clínicas), pero la mayoría de las investigaciones
plantean una prevalencia en el rango del 0.1% al 0.9% de la población, mientras las tasas para AN
sub-umbral (cumplimiento de todos menos uno de los criterios del DMS-IV) son mayores (Hoek &
Hoeken, 2003; Hoek et.al., 2005). Aproximadamente un 5% a 10% de los pacientes con AN son de
sexo masculino, si bien la incidencia real en hombres podría ser más alta, ya que son menos
propensos a buscar atención clínica. La edad más álgida para el comienzo del trastorno en mujeres
podría entre los 14 y 18 años, si bien el inicio del trastorno es visto tan temprano como los 7 años
de edad y a lo largo de la edad adulta (Hlmi, Broadland & Loney, 1973). Contrariamente a lo que se
creía antes, el trastorno es prevalente independientemente de la etnia y condición socio-
económica. No obstante, la prevalencia es mayor en países occidentales industrializados, y
aumenta en otros países en la medida en que se hacen más industriales y están expuestos a los
medios de comunicación occidentales. Existe controversia sobre si la incidencia de AN está en
aumento. Muchos estudios muestran un incremento a lo largo de los últimos 50 años, pero esto
podría explicarse por un aumento en la detección del trastorno en general o entre las poblaciones
más vulnerables (mujeres jóvenes). Un estudio realizado por Lucas, Beard y O’Fallon (1991) que
investigó la población de Rochester, Minnesota durante 50 años encontró que mientras la
incidencia del trastorno en mujeres sobre los 24 años de edad permaneció constante, en el grupo
de 15 a 24 años pasó de 16.6/100.000 en 1935, a 7/ 100.000 entre 1950 y 1954, y luego subió a
26.3/100.000 entre 1980 y 1984 (Locas, Crowson, O’Fallon & Melton, 1999). Datos más recientes
sugieren que el aumento en la incidencia del trastorno en grupos etarios menores sigue presente
(Van Son et.al., 2006).

Disfunción

Neurobiológica

El campo de estudio de la neurobiología de los trastornos alimentarios es relativamente reciente.

Las avenidas de investigación actuales refieren al estudio de los neurotransmisores y péptidos
relacionados al apetito, y la utilización de técnicas de neuroimagen para examinar la posible
contribución de factores estructurales y funcionales a AN.

Hasta el momento, la serotonina es el neurotransmisor más estudiado, ya que los sistemas de 5-

HT están involucrados en el ánimo y la obsesividad, la regulación del apetito y el control de los
impulsos. Se ha encontrado que pacientes con AN tienen bajos niveles de metabolitos de 5-HT en
el fluido cerebroespinal y una respuesta hormonal anormal a los procesos específicos de 5-HT. Sin
embargo, no se han encontrado anormalidades específicas en el sistema de la serotonina. Más
recientemente, se ha desarrollado interés en el sistema dopaminérgico debido al rol de este
neurotransmisor (dopamina) en los sistemas de recompensa del cerebro y en el pensamiento y
comportamiento obsesivo. Algunos sugieren que una hipersensibilidad del sistema dopaminérgico
podría dar cuenta de las reacciones extremas de pacientes con AN frente a nuevos estímulos (Kay,
Strober & Jimerson, 2008).

Estudios recientes sugieren un problema neurológico para los trastornos de la alimentación

(Trumer, Eustachio, Unger, Tillich & Flascka, 2002; Uher et.al., 2004; Ward, Tiller, Treasure &
Russel 2002). A partir de estudios con imágenes neuropsicológicas, electrofisiológicas,
neurofarmacológicas y estructurales, e investigaciones con neuroimágenes funcionales (Uher,
Treasure & Campbel, 2002) puede inferirse una base neuronal para los trastornos alimentarios, si
bien esta evidencia es de carácter indirecto.

Aunque existe bastante literatura sobre neuroimágenes en AN – incluyendo estudios con

tomografías de emisión de positrones (PET) y tomografías computarizadas de emisión de fotón
único (SPECT) que muestran diferencias metabólicas regionales y alternaciones en
neurotransmisores (usualmente en receptores), y estudios con imágenes de resonancia magnética
funcional (fMRI) que demuestran diferencias en la activación de la respuesta a estímulos
(usualmente comida) – estas investigaciones son realizadas sólo en adultos y son generalmente de
pequeña escala y variables en términos de los subtipos de pacientes, el estado de la enfermedad, y
la región neuroanatómica examinada (Frank et.al., 2002; Kaye, Grendall & Strober, 1998; Kaye,
Gwirtsman, George & Ebert, 1991; Kaye, Storber & Jimerson, 2008; Uher et.al., 2004).
Las neuroimágenes generalmente revelan una masa cerebral disminuida y surcos aumentados en
pacientes en la fase aguda de desnutrición asociada al trastorno. Se piensa que esto es un efecto
ya sea directamente de la desnutrición, o de un aumento de los niveles de cortisol en el tejido
cerebral y que parece remediarse con la restauración del peso. Existen algunas dudas sobre si la
masa cerebral vuelve completamente a la normalidad debido a algunos estudios que han
encontrado un volumen de materia gris disminuido después de la recuperación (Katzman,
Kapstein & Kirsh, 1997; Salzer, Bickman & Lambert, 1999). Los estudios con SPECT han demostrado
una hipoperfusión en áreas específicas del cerebro – comúnmente en el lóbulo temporal – en la
mayoría de los pacientes con AN, que parece persistir luego de la recuperación. Rastram, Bjure y
Vestergren (2001) encontraron una disminución en el flujo sanguíneo al lóbulo temporal en 14 de
21 pacientes luego de 7 años desde su recuperación, sin correlación con el IMC o CI. Chowdhury y
Lask (2003) encontraron una hipoperfusión unilateral correlacionada con psicopatología de la
alimentación y no con IMC. Lask (2006) encontró una correlación entre la disminución en el flujo
sanguíneo en el lóbulo temporal con psicopatología de la alimentación y un funcionamiento
ejecutivo desmejorado, pero no con el IMC, el ánimo o la duración de la enfermedad. Durante el
período de seguimiento de 3 años, este investigador verificó la persistencia de una hipoperfusión
en un 86% de los casos, asociada a la persistencia de la psicopatología del trastorno alimentario y
discapacidad cognitiva persistente (procesamiento viso-espacial y memoria, e inhibición cognitiva)
(Lask, 2006). Lask hipotetiza que esta hipoperfusión unilateral representa un déficit preexistente –
probablemente genético o causa de lesiones perinatales – que predisponen a estos pacientes al
desarrollo de AN. Un estudio que realizó una comparación entre adolescentes con AN restrictiva y
AN del subtipo de atracón/ purga, y entre adolescentes con BN y con desarrollo normal, encontró
evidencia de diferencias en la activación cerebral durante una prueba de inhibición conductual
(prueba Go/No-Go) (Lock, Garrett, Beenhakker & Reiss, 2011). Los adolescentes con BN
demostraron una mayor activación de la corteza prefrontal dorso-lateral y el giro cingulado
anterior en comparación con los adolescentes con AN y los adolescentes con un desarrollo normal
sin un trastorno de la alimentación. Estos datos proveen evidencia de la base neuronal en el
circuito frontoestriatal para estos trastornos, diferenciados por tipo (Marsh, Maia & Peterson,
2009). Abordar el estilo cognitivo de los trastornos alimentarios utilizando terapias de remediación
cognitiva es una línea de investigación promisoria (Tchanturia & Lock, 2011).

Más aún, hay más datos que apoyan la existencia de una variedad de alteraciones neurocognitivas
en sujetos con AN y BN (Goslye, Tchanturia, MacLeod & Schmidt, 2001; Tchanturia, Morris,
Surguzalde & Treasure, 2002; Tchanturia, Serpell, Tropp & Treasure, 2009). Estas alteraciones
incluyen problemas de atención, función ejecutiva, atención dividida, memoria de trabajo,
inhibición de la respuesta e inflexibilidad mental. Estas variables, entre otras, probablemente no
sólo juegan un rol en la etiología y mantenimiento de los síntomas de AN, pero también poseen un
impacto en la respuesta al tratamiento. Los problemas de atención podrían dificultar la
participación en la mayoría de los tratamientos psicológicos, los problemas en la memoria de
trabajo podrían inhibir terapias que utilizan insights y las terapias cognitivas, y la inflexibilidad
mental podría incrementar la resistencia a nuevas ideas y comportamientos propuestos dentro de
variedad de tratamientos.
Otros estudios también sugieren una base biológico-genética para AN, si bien el mecanismo
mediante el cual esto se verifica es aún poco claro. Estudios agregados con familias sugieren que
AN es familiar (Lilenfeld et.al, 1998; Strober, Freeman, Lampert, Diamond & Kaye, 2000) y estudios
más recientes sugieren que las contribuciones genéticas parecen dar cuenta de más de 50% del
riesgo heredado para desarrollar AN (Bulik, 2004; Bulik et.al., 2006). El mecanismo genético
específico que aumenta el riesgo de heredabilidad es aún desconocido , pero podría relacionarse
con vulnerabilidades heredadas vinculadas al temperamento y la ansiedad (Wagner et.al., 2006).

Conductuales

Existen un número de factores relacionados al surgimiento, mantención y recuperación de AN que

complican su curso. Frecuentemente, AN comienza con intentos de hacer dieta o ejercicio para
bajar un poco de peso; pocos pacientes empiezan diciendo “quiero ser anoréxico(a).” La anorexia
nerviosa podría iniciarse luego de un detonante no identificado, como haber sido llamado
“gordo(a)” por un compañero de clase o hermano, o por una pérdida como la muerte de un
abuelo o el divorcio de los padres. El paciente puede querer bajar de peso para una ocasión
especial como las vacaciones de primavera o una graduación. También puede querer mejorar su
rendimiento atlético. Con el tiempo, la pérdida de peso se transforma en un fin por sí solo y
comienza a salirse del control del paciente. Muchos pacientes creen firmemente que su
comportamiento está dentro de su ámbito de control hasta que intentan parar, punto en el que a
veces se dan cuenta de que en realidad sus síntomas los controlan a ellos.

El estereotipo de la persona con AN es alguien que no come nada, pero usualmente este no es el
caso. La mayoría de las personas con AN restringen su ingesta de alguna forma: creen que comer
porciones más pequeñas, saltarse comidas o evitar ciertos alimentos que podrían provocar un
aumento de peso o son poco saludables evitarán que suban de peso a pesar de la evidencia que
indica que es poco probable que suban de peso. Convertirse en vegetariano en el contexto de una
dieta puede ser una señal temprana de AN. Sólo ciertos alimentos pasan a verse como seguros de
consumir, y este grupo de alimentos se hace más pequeño a lo largo del tiempo hasta que, con
frecuencia, el paciente come exactamente lo mismo todos los días. Algunos pacientes toman
cantidades de agua excesivas para controlar el hambre, mientras otros consumen muy poca agua
porque pareciera que el agua les hace aumentar de peso o los hace sentir inflados. Pueden
pesarse a sí mismos con frecuencia y pueden sentir que el día se arruinó si su peso no ha
disminuido. El ejercicio es otro método común para perder peso. Al inicio puede parecer
relativamente normal en cuanto a cantidad e intensidad, pero se transforma en una actividad
obsesiva. Algunos pacientes sientes tantos impulsos por hacer ejercicio que no dejarán de hacerlo
ni por un día a pesar de una enfermedad, lesión o compromisos con otras personas. El paciente
puede sentir que debe ejercitarse para permitirse comer, o puede hacer ejercicio después de
comer para quemar las calorías consumidas. En algunos casos esto es denominado como anorexia
del ejercicio y los individuos pueden ejercitarse a niveles tan altos (entrenar para una maratón o
participar en deportes intensos) que su consumo calórico puede estar en los rangos normales,
pero se niegan a consumir alimentos “no saludables” y a incrementar su ingesta calórica de
manera suficiente como para lograr o mantener un peso adecuado.
Los pacientes con el subtipo de atracón/purga de AN usualmente restringen su consumo de
alimentos o se sobre-ejercitan, pero también incurren en otros comportamientos para bajar de
peso que son más peligrosos. Pueden utilizar laxantes, diuréticos o enemas que llevan a cuadros
de deshidratación y no a una verdadera pérdida de peso; pueden abusar de medicamentos,
notablemente insulina en personas diabéticas. Sin embargo, incluso la “sensación de un peso
menor” les brinda una tranquilidad temporal frente al miedo de subir de peso. También pueden
vomitar después de comer para evitar absorber calorías, aunque en realidad una gran proporción
de las calorías alcanzan a ser absorbidas antes de que el paciente se provoque el vómito. Algunos
pacientes también tienen atracones pero, para muchos, estos son episodios de atracón
“subjetivos” bajo los cuales, luego de haber comido sólo una pequeña cantidad de comida, sienten
que comieron más de la cuenta y que perdieron el control, particularmente si se trata de cualquier
comida considerada como “no permitida.”

Los pacientes con AN suelen estar extremadamente preocupados por la comida y la preparación
de los alimentos, un síntoma que se evidencia con cualquier forma de inanición (Franklin, Schiele,
Brozek & Keys, 1948). Pueden pasar horas contando calorías o planificando qué comer durante su
próxima comida. Algunos pueden desarrollar un gran interés en la cocina y cocinarán comidas
elaboradas para otros, que no consumirán ellos mismos. Otros pueden ser muy críticos sobre las
dietas “grasosas” y “no saludables” de los miembros de su familia. Esta preocupación puede hacer
que les sea difícil concentrarse en otra cosa. Por ejemplo, algunos pacientes reportan que tienen
dificultades para poner atención en clase, ya que se encuentran demasiado ocupados planificando
las comidas del día siguiente y analizando su contenido nutricional.

Cognitiva

Hay una variedad de problemas cognitivos asociados a AN, siendo el más común una distorsión de
la imagen corporal. Cuando existe, puede ser casi alucinatoria. Algunos pacientes pueden
reconocer su delgadez en general, pero aún piensan que una parte específica de su cuerpo tiene
sobrepeso, mientras otros se ven a sí mismos con sobrepeso en general. Que todos a su alrededor
le digan que está bajo peso no hace nada para derribar esta creencia. Los pacientes pueden tener
otro tipo de creencias fijas, por ejemplo, sobre la forma en que los alimentos son procesados por
el cuerpo, y que tampoco ceden a pesar de la educación y afirmaciones provistas por nutricionistas
u otros individuos con conocimiento al respecto. Los pacientes con AN típicamente asignan un alto
valor a la delgadez, haciendo que sea una gran parte de cómo definen su valor propio. Algunos
dicen. “Preferiría estar muerto que gordo.” Pasarán horas frente al espejo buscando algún cambio
en su peso o probándose ropa para ver si aún les queda. Tener sobrepeso – o incluso un peso
normal – se iguala a ser feo, repugnante, o estar fuera de control.

La negación y decepción son características comunes de los pacientes con AN. Tempranamente en
el trastorno, la mayoría de los pacientes no quieren recuperarse, e incluso más tarde con una
perspectiva más amplia del problema, albergan sentimientos encontrados al respecto (Couturier &
Lock, 2006ª). Muchos expresan: “Quiero mejorar, pero no quiero subir de peso.” Pueden ser poco
honestos sobre cuánto comen o se ejercitan o si es que vomitan. Esto es angustiante para los
padres, cónyuges y terapeutas quienes intentan ayudarlos, ya que en la mayoría de las instancias
estos individuos han sido particularmente honestos y dignos de confianza, y siguen siéndolo en
otras áreas de su vida no relacionadas con la comida y el peso. Los pacientes utilizan una variedad
de estrategias para esconder lo poco que están comiendo, diciendo que ya comieron con sus
amigos o en la escuela, escondiendo comida mientras están sentados a la mesa, deshaciéndose de
comida de forma discreta, y distribuyendo comida en todo el plato para crear la ilusión de que han
consumido más alimentos de los que en realidad han comido. Pueden vomitar mientras están en
la ducha, o dejar la llave del agua abierta para enmascarar el sonido al vomitar. Tempranamente
en el curso del trastorno, muchos pacientes niegan que están tratando de bajar de peso. Pueden
decir que sólo quieren ser más saludables o parecer sorprendidos por su pérdida de peso. Con el
objeto de comer menos, los adolescentes jóvenes y preadolescentes dan razones como sentir
náuseas, dolor abdominal o sentirse satisfecho, y la fobia a subir de peso es sólo admitida a lo
largo del curso del tratamiento (Couturier & Lock, 2006a). Es posible que estos pacientes más
jóvenes no estén fingiendo su confusión: puede ser que no estén completamente conscientes de
lo que están haciendo ni por qué (Nicholls & Bryant-Waugh, 2003).

El perfeccionismo es otra característica común entre los pacientes con AN (Halmi et.al., 2000).
Estos tienden a tener buenos resultados en la escuela, no porque sean más inteligentes, sino que
porque se esfuerzan más que los demás (Bryant-Waugh & Lask, 1999). Como resultado de su
motivación y perfeccionismo, frecuentemente ven las cosas en términos de todo o nada. La
perfección es una meta imposible y su persecución lleva a una menor autoestima y a un menor
sentido de autoeficacia (Forsberg & Lock, 2006). En el contexto de AN, los pacientes que llegan a
su peso objetivo sienten que podrían perder un poco más de peso, por lo que establecen un nuevo
peso objetivo más bajo. Otros rasgos de personalidad comunes son la obsesividad y un sentido de
ineficacia, rigidez, y evitación del daño (Klump et.al., 2000). Un temperamento restrictivo puede
ser un factor heredado de riesgo para la anorexia nerviosa. Un estudio reciente liderado por
Wagner et.al. (2006) encontró niveles altos de evitación del daño y persistencia, y bajos niveles de
auto-dirección en pacientes con un historial de AN o BN; estos fueron aún evidentes luego de 1
año desde su recuperación, indicando que estas características no son sólo resultado de la
desnutrición actual, si no que podrían ser factores de riesgo pre-mórbido asociados al
temperamento (Wagner et.al. 2006).

Emocional

La ansiedad y la depresión son características comunes en AN (Godart, Flament, Perdersen &

Jeammet, 2002; Herzhog, Nussbaum & Marmor, 1996; Klump et.al, 2000). Algunos síntomas son
un efecto directo de la desnutrición porque las personas que bajan mucho de peso tienen menos
energía, son más irritables y obsesivas. El retraimiento social y el aislamiento son comunes en la
medida en que el paciente tiene menos energía para salir con sus amistades. También podrían
querer evitar situaciones sociales en las que hay comida, pueden preocuparse de los comentarios
de sus amigos acerca de su peso y hábitos de alimentación, o pueden pensar que la socialización
interfiere demasiado con sus rígidas rutinas de alimentación y ejercicio. Por lo tanto, los síntomas
de depresión y trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) que comienzan luego del inicio del trastorno
de la alimentación a veces pueden resolverse con una mejor nutrición. Sin embargo, hay evidencia
sobre una mayor incidencia de un historial de trastornos de ansiedad – especialmente TOC,
ansiedad generalizada y fobia social – en pacientes que desarrollan AN (Herzhog, Nussbaum, et.al.,
1996). En estudios de seguimiento, incluso después de la recuperación de los síntomas agudos de
AN, una minoría significativa de pacientes continúan padeciendo de trastornos de ansiedad y
depresión (Herzhog, Nussbaum, et.al., 1996; Lock, Couturier &Agras, 2006; Steinhausen, 2002).

Interacción con factores externos y ambientales

El impacto de la desnutrición sobre la salud física general es considerable. Las complicaciones

médicas de corto y mediano plazo de AN incluyen cambios en la hormona del crecimiento,
hipogonadismo hipotalámico, hipoplasia de la médula ósea, anormalidades estructurales en el
cerebro, disfunción cardíaca, y dificultades gastrointestinales (Fischer et. al., 1995; Rome &
Ammerman, 2003). Los problemas más importantes para el caso de adolescentes son el retardo
del crecimiento, retardo o suspensión puberal, y reducción en la masa ósea (Fischer et. al., 1995).
El vómito auto-inducido y el uso de laxantes, diuréticos y enemas pueden derivar en un
desequilibrio de electrolitos en la sangre así como también en cuadros de deshidratación; vomitar
también puede causar el sangramiento de estómago o esófago, y con el tiempo, provoca erosiones
en el esmalte dental. Las tasas de mortalidad asociadas con AN son mayores que para otros
trastornos psiquiátricos (Herzhog et.al., 2000). Estudios de seguimiento de duraciones variadas
sugieren tasas de mortalidad agregadas de aproximadamente 5.6% por década (Sullivan, 1995).
Estos resultados fueron confirmados por un estudio reciente con un seguimiento de 11 años, que
arrojó una mortalidad neta de 2.1% (Herzhog et.al., 2000). En este estudio, las tasas de mortalidad
para muerte y suicidio fueron sustancialmente más altas que para la población general; cerca de la
mitad de las muertes se debieron a suicidio y el resto a las complicaciones médicas de AN.

Factores socioculturales tendrían un rol importante en gatillar comportamientos que llevan al

comienzo de un cuadro de AN. La presión social por ser delgado, especialmente en las mujeres, es
considerable (Anderson-Fye & Becker, 2004; Levine & Harrison, 2004). Muchas presentaciones en
los medios continúan realzando un ideal de belleza demasiado delgado. Silverstein, Peterson &
Perdue (1986) descubrieron que las tasas de AN son más altas inmediatamente después de
períodos en que el ideal de belleza para las mujeres es de mayor delgadez. Las culturas que
valoran la corpulencia tienden a presentar tasas menores de AN, y los países no-occidentales
tienden a presentar tasas de AN más altas luego de ser expuestos a los medios occidentales. Por
ejemplo, un estudio con niñas adolescentes de las islas de Fiji encontró una mayor incidencia de
trastornos alimentarios luego de su exposición al ideal estético occidental por medio de la
televisión, después de que fue introducida por primera vez en la década de los 90’s (Becker,
Burnwell, Herzhog, Hamberg & Gilman, 2002). En general, los hombres con AN presentan
básicamente los mismos síntomas que las mujeres, si bien pueden ser objeto de atención clínica
mucho más tardía debido a un índice menor de suspicacia para este tipo de problemas en el sexo
masculino. Algunos hombres son más propensos a preocuparse por tener un menor porcentaje de
grasa corporal que tener un peso menor (Carlat, Camargo & Herzhog, 1997; Pope, Gruber, Choi,
Olivardia & Phillips, 1997). Si bien existe menos presión cultural sobre los hombres para que hagan
dieta con el objetivo de lograr el ideal de delgadez, entre los 80’s y 90’s el ideal se ha hecho cada
vez más magro y musculoso (Leit, Pope & Gray, 2001; Pope, Olivarida, Gruber & Borowiecki, 1999).
Las figuras de acción masculinas se han tornado extremadamente musculadas y hoy son tan poco
realistas para el tipo corporal de un hombre como la muñeca Barbie lo es para el cuerpo femenino
(Pope et.al., 1999). A pesar de las similitudes entre niños y niñas con AN al momento de la
presentación del trastorno, algunos datos sugieren que los hombres con AN tienen un pronóstico
más alentador que sus pares femeninas (Strober et.al., 2006).

La sobrevaloración del ideal de delgadez lleva a conductas destructivas para bajar de peso en
muchas personas, pero sólo en pocas instancias estas preocupaciones decantan en la pérdida
extrema de peso asociada a AN. Por lo tanto, es probable que el problema responda a una
interacción entre la sobrevaloración del ideal de delgadez y características personales tales como
perfeccionismo, obsesividad y la supresión de las emociones, y que aumentan el riesgo de que
factores socioculturales deriven en un cuadro de AN. Generalmente, los padres describen a sus
hijos con AN como perfectos antes del inicio del trastorno (i.e. obedientes, de alto desempeño, y
sin problemas). La dificultad en la expresión de emociones negativas es pensada como un factor
relacionado al trastorno: controlar el propio cuerpo parece más manejable que expresar
emociones negativas y lidiar con conflictos interpersonales. Otro aspecto de estas dificultades es la
presencia de una autoestima baja: sentimientos negativos sobre uno mismo se enfocan en el peso
y la apariencia, entregando una falsa esperanza de que si el peso es lo suficientemente bajo, (los
pacientes) se sentirán mejor sobre sí mismos.

La presentación de AN corresponde a una reacción de algunos niños a la pubertad, con sus

dramáticos cambios físicos, cognitivos y sociales. Crisp (1997) formula específicamente a AN como
un escape de los desafíos del desarrollo de la adolescencia relacionados con cambios en la
composición del cuerpo, la separación de los padres, la adopción de roles de género y sexuales, y
otros temas vinculados a la autonomía. Efectivamente, las conductas de AN estancan muchos de
estos esfuerzos y la pérdida extrema de peso devuelve al cuerpo al estado de la pre-adolescencia
o, en pacientes más jóvenes, trunca el desarrollo físico por completo.

Tal como ocurre con muchos trastornos psiquiátricos, estresores psicológicos importantes pueden
gatillar el inicio de AN. El estresor puede ser una pérdida, como la muerte de un abuelo muy
querido o el divorcio de los padres, o un cambio como una mudanza, o el comienzo de la
secundaria o la universidad. Un historial de abuso sexual puede ser un factor de riesgo (Neumark-
Sztainer, Story, Hannan, Beuhring & Resnick, 2000). Sin embargo, los gatillos que inician AN
también pueden ser eventos menores, tales como ser objeto de burlas y ser llamado “gordo” por
un hermano o par, o recibir la recomendación de bajar de peso por un pediatra con buenas
intenciones y consciente de los riesgos de la obesidad. Si bien en la psicoterapia para AN se suele
poner énfasis en el descubrimiento de estos detonantes, su relación específica con AN y su
solución es aún borrosa.

Las actitudes de la familia en torno a la comida, las dietas y la apariencia podrían tener un efecto
sobre el desarrollo de AN (Woodside et.al., 2002). Las familias que enfatizan la delgadez y la
apariencia, o consideran las dietas como algo normal, pueden instalar estos valores en los niños,
quizás poniéndolos en una situación de mayor riesgo para AN. El trabajo inicial de Minuchin et.al.
(1978) tiene como hipótesis que las “familias psicosomáticas” contribuyen a la mantención de las
conductas relacionadas a AN. Según estos investigadores, dichas familias tendrían una
organización rígida y límites difusos, sus miembros se encuentran entrelazados emocionalmente
los unos con los otros, y en lo posible evitan expresar los conflictos. Proponen que esta
constelación de comportamientos dificulta bastante el proceso de individuación propio de la
adolescencia y proveen un entorno para desarrollar AN. Otros sugieren que AN podría
desarrollarse y mantenerse como una forma de desviar la atención de otras dificultades más
arraigadas dentro del núcleo familiar, como la tensión en el matrimonio (Selvini, Palazzoli & Viaro,
1988). Bruch creía que la disfunción familiar jugaba un rol importante en la etiología de AN (Bruch,
1973). Describía a una madre “anorexígena” como alguien pobremente sintonizada con la
necesidades del infante y que lo alimenta al bajo su propio itinerario, no según el hambre del niño.
El infante aprende a no confiar en su propia habilidad para distinguir estados internos y desarrolla
un sentido de ineficacia. Si bien estas ideas sobre la disfunción familiar podrían ser creíbles y
claramente dominaron el trabajo clínico durante muchos años, en este punto existe un cuerpo
limitado de evidencia para fundamentarlas (Strober & Humphrey, 1987). Es difícil establecer si es
que los problemas familiares son un resultado de lidiar con un problema conductual y psicológico
severo como AN, o si estos problemas anteceden al inicio del trastorno. Dadas las bajas tasas base
de AN, es poco probable que se realicen grandes estudios prospectivos con familias para
esclarecer esta interrogante, pero tratamientos recientes con un mayor foco en la utilización de
las fortalezas de la familia – en lugar de señalar sus presuntos riesgos - han resultado en buenas
tasas de respuesta, por lo menos entre adolescentes con AN (Dare & Eisler, 19997). Estos
resultados apoyan la noción de que en muchos casos en que se presume que la psicopatología
familiar fue causa del trastorno, este factor podría no ser central para el desarrollo y la
mantención de AN.

Evaluación

Se encuentra disponible una amplia variedad de entrevistas estructuradas y mediciones para la

evaluación de los trastornos de la alimentación y AN (Alison, 1995). La Evaluación de los
Trastornos de la Alimentación (EDE) es una entrevista semi-estructurada con una duración
aproximada de una hora, y es la medición más común en los estudios sobre el tratamiento de los
trastornos alimentarios (Cooper, Cooper & Fairburn, 1989; Cooper & Fairburn, 1987). Requiere
que el investigador haga preguntas clave sobre las conductas y cogniciones de trastornos de la
alimentación, pero también permite realizar preguntas de seguimiento para clarificar las
respuestas. Es considerada como el estándar para la evaluación de la psicopatología de la
alimentación, pero su administración toma alrededor de una hora y el entrevistador debe ser
entrenado para lograr un nivel adecuado de confiabilidad en los resultados. La EDE entrega datos
por categorías vinculadas al DMS-IV, y datos continuos para cuatro sub-escalas (restricción,
preocupación por la alimentación, preocupación por la figura, preocupación por el peso). La EDE
se enfoca principalmente en las 4 semanas previas a la entrevista, aunque algunas preguntas se
remiten a los últimos 3 o 6 meses, ya que esto es necesarios para determinar diagnósticos clínicos.
Se ha demostrado que posee buenos niveles de confiabilidad y validez concurrente y
discriminante. Se dispone de una versión para utilizar con niños (ChEDE) y se ha demostrado que
es tanto confiable como válida para entrevistar a individuos de entre 8 y 14 años (Bryant-Waugh,
Cooper, Taylor & Lask, 1996). El EDE-Q es un cuestionario auto-administrado que también es útil
porque reduce la carga del sujeto y el entrevistador, y porque puede ser completado en menos de
15 minutos. Los reportes sugieren que es una medida confiable para la medición del cambio de
los síntomas en adolescentes con trastornos de la alimentación (Passi, Bryson, & Lock, 2003;
Binford, Le Grange & Jellar, 2005). Si bien el Inventario de Trastornos Afectivos y Esquizofrenia
para Niños en Edad Escolar (6 a 18 años de edad; K-SADS) es una entrevista ampliamente utilizada
para detectar trastornos psiquiátricos en niños y adolescentes, e incluye un rating de discapacidad
específico y genera diagnósticos presentes en el DMS-IV, no entrega una evaluación
suficientemente detallada sobre los pensamientos y conductas relacionados a los trastornos
alimentarios o para evaluar la respuesta al tratamiento, por lo que la EDE es preferida para la
medición de los resultados de las intervenciones (Kaufman et.al., 1997).

Existen múltiples auto-evaluaciones para los trastornos alimentarios. Dos de las más populares son
el Test de Actitudes de Alimentación (EAT) y el Inventarios de Trastornos Alimentarios (EDI). El EAT
consiste en 40 ítems y utiliza una escala Likert de 6 puntos (Garner & Garfield, 1979). El EAT-26
toma 26 de los 40 ítems, los que tienden a dar cuenta gran parte de la varianza en el puntaje total,
y tienen una alta correlación con el EAT (Garner, Olmsted, Bohr & Garfinkel, 1982). Es fácil de
administrar y toma menos de 10 minutos. El EAT posee una buena consistencia interna y
confiabilidad test-retest (Carter & Mosu, 1984), y tiene buenos niveles de validez concurrente y
discriminante en relación a otras mediciones de trastornos de la alimentación (Garner, 1997). El
EAT está constituido por 7 factores: preocupación por la comida, imagen corporal en favor de la
delgadez, abuso del vómito y laxantes, hacer dieta, alimentación lenta, alimentación clandestina y
presión percibida para subir de peso.

El EDI es una medición de 64 ítems diseñada para evaluar síntomas de AN y BN (Garner, Olmsted &
Polivvy, 1983). Está compuesta por 8 sub-escalas: motivación por la delgadez, bulimia,
insatisfacción con el cuerpo, inefectividad, perfeccionismo, desconfianza interpersonal,
consciencia interoceptiva, y miedos sobre la madurez (Ej. ascetismo, regulación de los impulsos,
inseguridad social; Garner, 1991). La EDI es utilizada como una medición para filtrar y evaluar la
severidad de los síntomas y el resultado del tratamiento. Posee un buen nivel de confiabilidad
test-retest y de validez concurrente respecto al resultado de la EAT (Garner et.al., 1982). Sin
embargo, la EDI no es capaz de discriminar bien entre AN, BN y TCANE, por lo que no es una buena
herramienta de diagnóstico. Al mismo tiempo, tal como fue destacado con anterioridad, los límites
entre estos trastornos no se establecen sistemáticamente. Por lo tanto, la EDI provee una
medición clara de la severidad de los problemas de la alimentación siendo una evaluación
confiable sobre el cambio en los síntomas, independiente del diagnóstico.

La batería de evaluación de Morgan-Russell es una entrevista que incluye cinco escalas (estado
nutricional, función menstrual, estado mental, ajuste sexual y estado socioeconómico) y se enfoca
en los 6 meses previos a la entrevista (Morgan & Rusell, 1988). Adicionalmente, se hace una
categoría del resultado general basándose solamente en el peso y el estado de la menstruación.
Para un resultado considerado como bueno, el peso del paciente ha sido mantenido dentro de un
15% del peso normal promedio para la estatura, y los ciclos menstruales son regulares; para un
resultado intermedio, el peso corporal se encuentra dentro del 15% del peso promedio para la
estatura, pero esto no se ha sostenido o existen interrupciones continuas en el ciclo menstrual;
para un resultado pobre, el peso ha permanecido bajo 15% del peso promedio para la estatura y la
menstruación está ausente. Aunque las escalas de Morgan-Russel son las mediciones más
utilizadas en los estudios sobre el tratamiento de AN, son limitadas por su baja confiabilidad entre
evaluadores y la dificultad para aplicar las categorías a los casos con amenorrea primaria, a las
pacientes que consumen esteroides orales (anticonceptivos), y a los hombres (Courtier & Lock,
2006b; Freeman, Wlaker & Ben-Tovin, 1996). Asimismo, los ciclos menstruales son difíciles de
evaluar, ya que frecuentemente son irregulares en adolescentes saludables. Recientemente,
resultados clínicamente significativos sugieren que es mejor combinar tanto las mejoras
psicológicas (EDE) y la recuperación del peso. Para casos de adolescentes con un cuadro de AN de
corta duración, la recuperación completa ha sido definida como la obtención y mantención del
puntaje EDE dentro de una desviación estándar de los promedios poblacionales y un peso
asociado a la estatura igual a un 95% del IMC esperado para la edad, estatura y género, utilizando
las normas de la CDC (Center por Disease Control, 2002; Lock et.al., 2010).

Intervenciones

Se utiliza un rango de intervenciones psicológicas, conductuales y ambientales para el tratamiento

de AN. Sin embargo, a pesar de su gravedad, existen sólo algunos estudios sistemáticos sobre los
tratamientos para este trastorno. La baja tasa basal y las complicaciones médicas/ riesgos,
contribuyen a la dificultad de llevar a cabo pruebas aleatorias. Los tratamientos fuera de un
hospital incluyen terapia psicodinámica, cognitivo-conductual y familiar. Los tratamientos
conductuales y nutricionales caracterizan lo esquemas de intervención en la mayoría de los
hospitales o residencias.

Tratamiento de pacientes no hospitalizados

Se han estudiado las variantes de tres tipos de aproximaciones psicológicas a AN dentro de

muestras controladas de pacientes no hospitalizados: la psicoterapia psicodinámica individual, la
terapia cognitivo-conductual (TCC), y la terapia basada en la familia (TBF). Los resultados de estos
estudios se encuentran resumidos en la tabla 13.1. utilizando las escalas de Morgan-Russell como
un indicador del resultado de la terapia, bajo las que se define un resultado bueno o intermedio
como el logro de un peso normal o la menstruación, o ambas (Morga & Russell, 1998). Estos
estudios sugieren que para los adolescentes con AN, la terapia familiar es superior a otros
tratamientos, si bien la mayoría de los estudios son de pequeña escala (Le Grange & Lock, 2005;
Russell, Szmukler, Dare & Eisler, 1987). Un estudio relativamente grande que comparó la terapia
individual con la terapia familiar encontró que las tasas de recuperación (definida como un puntaje
EDE normal y un peso superior al 95% del percentil del IMC esperado para la edad y género)
fueron más del doble. En AN, la resistencia de los clientes a participar del tratamiento genera
múltiples desafíos, especialmente en los casos en que los pacientes superan los 18 años de edad.
Por lo tanto, existe poca evidencia que apoye un abordaje terapéutico específico para esta
población, aunque la TCC (Pike et.al., 2004) y el tratamiento especialista individual (McIntosh
et.al., 2005) han demostrado ser opciones prometedoras para la prevención de recaídas.

En la década de los 70’s, AN en adolescentes se transformó en un punto de interés para las

escuelas de terapia familiar estructural y estratégica (Liebman, Minuchin & Baker, 1974; Minuchin
et.al., 1978; Rosman, Minuchin, Baker & Liebman, 1977; Selvini Palazzoli, 1974, 1988; Selvini
Palzzoli & Viaro, 1988). Estas corrientes terapéuticas ven el sistema familiar como una potencial
solución para los dilemas de AN en el paciente adolescente, destacando el proceso familiar, la
comunicación y la negociación de las temáticas del desarrollo del adolescente. Más
recientemente, una forma de terapia basada en la familia (TBF) para adolescentes con AN fue
desarrollada por Dare y Eisler, y ha sido estudiada en una serie de pruebas aleatorias (Lock, Le
Grange, Agras & Dare, 2001). En la TBF, se empodera a los padres para restaurar el peso del su
hijo(a) en el hogar. Un breve período de hospitalización es utilizado sólo en emergencias. La
primera fase se enfoca en ayudar a los padres para que se hagan cargo de restaurar el peso de su
hijo(a) adolescente con AN. Esto representa un cambio significativo respecto a cómo los padres
típicamente han respondido a su hijo(a). La segunda fase se enfoca en asistir al adolescente en la
toma de control de su alimentación una vez que se hayan establecido patrones saludables bajo la
supervisión de los padres. La tercera fase consiste en una exploración de los temas del desarrollo
del adolescente, particularmente en la medida en que éstos hayan sido afectados por AN. La
característica clave de este abordaje terapéutico, y que lo diferencia bastante del trabajo previo
con familias, es una visión agnóstica de AN – conceptualizar a los padres como los principales
agentes de cambio, y el establecimiento de una separación entre la enfermedad y el paciente
(externalización). Aunque la mayor parte del tiempo se trabaja con la familia como un todo, se
pasa un segmento de cada sesión con el adolescente para indagar sobre su perspectiva respecto al
progreso e identificar temas relevantes para el tratamiento general de la familia.

Inicialmente, la TBF fue diseñada para adolescentes con AN, pero dos estudios la han utilizado con
adolecentes con BN y sugieren que es un método útil (Le Grange, Crosby, Rathouz & Leventhal,
2007; Schmidt et.al., 2007). Los ajustes más importantes para su uso con adolescentes con BN se
vinculan a las diferencias en el desarrollo y la presentación de los síntomas del trastorno. En
general, lo adolescentes con BN aceptan mejor la perspectiva de ser tratados, están más
involucrados en los procesos sociales de la adolescencia, son más capaces de contribuir antes a su
propio tratamiento, y presentan más problemas psiquiátricos comórbidos, especialmente
depresión (Le Grange & Lock, 2007). Sobre la base de estas diferencias clínicas, la TBF para
adolescentes con BN es más corta (entre 20 sesiones en 6 meses, en lugar de 12 meses), implica
solicitar al adolescente que involucre a sus padres para manejar los atracones y las purgas, incluye
una comida terapéutica que prescribe un alimento que típicamente gatilla el deseo de atracar, y se
enfoca más en la segunda y tercera fase de la TBF, las que se orientan a los procesos más
generales de la adolescencia.
TABLA 13.1. Prueba de psicoterapia en pacientes no hospitalizados

Tratamiento Tipo de Terapia N Edad Duración # de Tasa Resultado bueno-

del Estudio (meses) Sesiones de intermedio al Tx en
atrición escala Morgan-
Russel
Estudios con pacientes adolescentes

Russell, Terapia de 21 16.6 6-12 13 19% T. Familiar = 90%

Szmulker, toda la familia T.Individual = 18%
Dare y Eisler vs. individual
(1987)
Le Grange, Terapia de 18 15.3 6 9 12 68% general; sin
Eisler, Dare toda la familia diferencias entre
y Russell vs. terapia grupos
(1992) familia
separada
Robin et.al. Terapia 37 13.9 12-18 47 11 T. familiar =81%*
(1999) familiar vs. T. Individual = 66%
terapia
individual
Eisler et. al. Terapia de 40 15.5 12 16 10 63% general; sin
(2000) toda la familia diferencias entre
vs. terapia grupos
familia
separada
Lock, Agras, Tratamiento 86 15.1 6 o 12 10 o 12 96% general; sin
Bryson y familiar de 6 20 diferencias entre
Kraemer vs. 12 meses grupos
(2005)
Lock et.al., T. Familiar 121 15.1 12 24 14 FBT = 42% al final del
(2010) (TBF) vs. T. tratamiento y 49%
Individual (AFT) después de un año
AFT = 23% % al final
del tratamiento y
después de un año

Estudios con pacientes adultos

Russell, T. Familiar vs. 36 24.1 12 13 29 Familiar = 29%

Szmukler, T. Individual Individual = 60%
Dare y Eisler
(1987)*
Hall y Crisp Guía 30 19.6 6-12 12 17 Psicoterapia = 46%
(1987) nutricional vs. Guía nutricional =
combinación 33%
de terapia
familiar e
individual

Channon, de Terapia 24 22.4 6-12 24 13 Sin diferencias entre

Silva, cognitiva grupos
Hemsley y analítica (TCA),
Perkins terapia
(1989) conductual y
sin tratamiento
Crisp et.al. Evaluación, 90 22 10 11 24 Evaluación = 0%**
(1991) hospitalización Hospitalización =63%
vs. psicoterapia Sin hospitalización =
sin 63%
hospitalización
Treasure Terapia 30 25 5 20 33 63% en general; sin
et.al. (1995) cognitiva diferencias entre
analítica (TCA) grupos
vs. educación
Dare, Eisler, Terapia focal, 84 26.3 7-12 16 46 Focal = 33%
Russell, familiar, TCA o Familiar =36%
Treasure y tratamiento TCA = 27%
Dodge usual (TU) TU = 5%**
(2001)
Pike, Walsh, TCC vs. 33 25 12 44 15 TCC = 44%
Vitousek, recomendación (TCC) RN = 7%
Wilson y nutricional 27
Bauer (RN) (para la (RN)
(2004) prevención de
una recaída)
McIntosh TCC vs. PIP VS. 56 17- 5 o más Más 38 TEAI = 56%*
et.al. (2005) Tratamiento de 40 de 20 TCC = 32%
apoyo PIP = 10%
individual
especialista
(TAIE)
*Denota una ventaja estadísticamente significativa para este tratamiento
** Denota una desventaja estadísticamente significativa para este tratamiento
*** Utilización de criterios de recuperación completa (EDE normal con 1 DS del promedio de la población y un peso mayor al 95% de lo
esperado para la edad y género, utilizando las normas de la CDC

Terapias Individuales
La terapia psicodinámica individual, derivada de la tradición psicodinámica, es uno de los
abordajes que más se utiliza en adolescentes con AN no hospitalizados. Tal como fue formulada
por Crisp (1997), explora temas de la maduración asociados con la pubertad y la adolescencia. En
dos pruebas, Crisp y sus colegas reportaron mejorías sustanciales en grupos de pacientes (que
incluían tanto adolescentes como adultos) en términos de su recuperación médica, nutricional y
psicológica (Craig et.al., 1991; Hall & Crisp, 1987). Recientemente, Robin et.al. (1999) desarrollaron
la Terapia Individual Orientada al Ego (TIOE), una forma manualizada de terapia psicodinámica
individual. La TIOE, generada específicamente para adolescentes, propone que los individuos con
AN manifiestan déficits en su auto-concepto y confunden el control con las necesidades biológicas.
AN es vista como una disrupción de los procesos de individuación normales. Para recuperarse, los
pacientes deben desarrollar un sentido de autoeficacia suficiente para separarse e individuarse de
la familia de origen.

Para los adultos con AN, McIntosh et.al. (2005) desarrollaron y evaluaron la terapia individual de
apoyo especialista (TIAE) que se enfoca en la utilización de la relación terapéutica y en estimular
una ingesta nutricional adecuada y la restauración del peso a través de la educación, apoyo, y la
promoción de la adherencia al manejo clínico. La TIAE comparte muchas características con la
TIOE, a excepción del énfasis en los desafíos del desarrollo adolescente de esta última. Sin
embargo, la TIAE fue creada en su origen como un control para aspectos no específicos del
tratamiento, por lo que no se fundamenta sobre una teoría específica sobre la etiología de AN y su
intervención. En la única prueba registrada, la TIAE resultó ser superior a la TCC y la psicoterapia
interpersonal (PIP), planteando la interrogante de cuál es el mecanismo de cambio (McIntosh
et.al., 2005). Una lectura cuidadosa del manual de la TIAE sugiere que esta terapia mantiene un
enfoque consistente sobre el logro de cambios conductuales en los patrones de alimentación
dentro de un ambiente terapéutico de apoyo y promovedor de la motivación del paciente, que al
parecer minimiza la resistencia del mismo, tal vez mediante la reducción del miedo a perder el
control sobre el proceso de cambio. En esta prueba, la PIP fue menos efectiva que la TCC,
sugiriendo que una aproximación menos directiva y enfocada en el cliente no es una alternativa de
tratamiento viable para la AN adulta, incluso cuando la PIP ha sido exitosa en el tratamiento de
BN, y especialmente de casos con trastorno por atracón (TPA). El elemento común entre la TIAE y
la TCC parece ser el enfoque explícito en establecer metas de comportamiento. Se ha sugerido que
desafiar directamente las cogniciones distorsionadas durante la TCC podría provocar más
resistencia en el cliente con AN que con BN, ya que los síntomas de AN son más ego-distónicos. Si
esta hipótesis es comprobada mediante la investigación, podría entregar una guía para los clínicos
respecto a los enfoques diferenciales en el tratamiento de los trastornos de la alimentación
cuando el bajo peso es el eje principal.

La Terapia Cognitivo Conductual para la prevención de recaídas

La terapia cognitivo-conductual (TCC) para AN se basa sobre el planteamiento original

desarrollado por Beck para el tratamiento de la depresión y la ansiedad (Beck et.al., 1979). La TCC
fue aplicada originalmente en BN y rápidamente fue establecida como el tratamiento de primera
línea para el trastorno (Fairburn, 1981, 1988). Algunas modificaciones – que consideran los
desafíos particulares de AN – fueron luego planteadas por Pike, Walsh, Vitousek, Wilson y Bauer,
las que incluyen el abordaje de la naturaleza ego-distónica del trastorno, la interacción de
aspectos físicos y psicológicos que contribuye a los síntomas, las creencias distorsionadas sobre la
alimentación y el peso, y déficits en la autoestima (Garner & Bemis, 1982; Pike et.al., 2000). La TCC
se enfoca en las características cognitivas y conductuales asociadas a la mantención de la
patología. Busca reducir las preocupaciones relacionadas con la alimentación y el peso, modificar
las creencias sobre la comida y el peso, y a lo largo del tiempo reorientar la terapia desde los
síntomas focales de AN a aspectos más generales del self que podrían predisponer al individuo
para el desarrollo de AN. Los datos iniciales son prometedores, pero se necesitan más
investigaciones. Más aún, la TCC para AN ha sido estudiada exclusivamente en adultos con AN
(Pike et.al., 2004; Serfaty, 1999). Sin embargo, muchos de estos sujetos son adultos jóvenes, lo
que sugiere que los resultados podrían ser aplicables a adolescentes mayores. Actualmente,
pareciera ser que la TCC es más útil después de la restauración de un peso adecuado y no durante
el tratamiento agudo, cuando la recuperación del peso es al meta principal (Pike et.al., 2004). No
obstante, más recientemente, una nueva forma de TCC, la TCC mejorada (TCC-M), ha sido probada
en pacientes con un rango de trastornos alimentarios (Fairburn, Cooper & Safran, 2002). Esta
forma de TCC incluye módulos que pueden ser utilizados para el tratamiento de problemas
específicos y que son comunes entre pacientes con trastornos de la alimentación (Ej.
perfeccionismo, problemas interpersonales). Datos preliminares sugieren que la TCC-M es factible
de usar para AN y merece ser estudiada en más detalle (Dalle Grave, Caligui, Doll & Fairburn, 2013;
Fairburn et.al., 2009; Fairburn et.al., 2013).

Hospitalización, hospitales diurnos y residencias

Además de los tratamientos fuera de una institución, la utilización de tratamientos más intensivos
en un hospital, un hospital diurno o una residencia son comunes en los casos de AN más crónicos o
severos. En general, los abordajes utilizados se basan sobre los principios conductuales, ya que la
restauración del peso es la meta inicial (Jenkins, 1987). A pesar de que estos abordajes
terapéuticos no han sido investigados de manera sistemática, son utilizados con frecuencia en
urgencias médicas que se desarrollan dentro del contexto de AN debido a la desnutrición, y para
dar un respiro a las familias y cuidadores cuando el avance del tratamiento fuera de una
institución es percibido como lento. El único estudio que resume las investigaciones sobre la
efectividad del cuidado dentro y fuera de una institución para AN concluyó que el tratamiento
fuera de una institución en un servicio especializado en trastornos de la alimentación es igual de
efectivo que un tratamiento dentro de un hospital en aquellos casos que no requieren una
internación de emergencia (Meads, Gold & Burls, 2001). Ya que el tratamiento fuera de una
institución es bastante más económico que la hospitalización, es probable que la confianza en
dicho tratamiento aumente, e idealmente, se llevará a cabo una evaluación rigurosa de este tipo
de programas en el futuro (Lock, 2003; Streigel-Moore, Leslie, Petrill, Garvin & Rosenbeck, 2000).

Los programas de hospitalización psiquiátrica varían bastante, pero la mayoría involucra una
combinación de rehabilitación nutricional, educación, intervención médica, tratamiento
psicoterapéutico, rehabilitación psicosocial, y terapia familiar. Los programas residenciales de
larga duración entregan servicios intensivos (programación de 24 horas) y las estadías
generalmente son de 1 a 2 meses. Datos objetivos y sistemáticos sobre los resultados en pacientes
tratados dentro de un centro residencial no se encuentran disponibles. Los reportes provenientes
de este tipo de programas sugieren que el tratamiento promueve la recuperación, previene las
recaídas y reduce el desarrollo de un curso crónico de AN. Debido al alto costo y el resultado
incierto de este tipo de programas, es importante que se evalúe el tratamiento de AN en una
residencia (Frisch, Franko & Herzhog, 2006). Los programas de hospitalización diurna también se
encuentran disponibles para adultos y adolescentes mayores (Birchell, Palmer, Waite, Gadsby &
Gatward, 2002; Gerlinghoff, Backmund & Franzen, 1998; Robinson, 2003; Zipfel, Lowe, Deter &
Herzhog, 2000). Estos programas usualmente proveen servicios de entre 4 y 7 días a la semana e
incluyen comidas supervisadas, grupos terapéuticos, y terapia individual (Olmsted, 2002). Los
programas fuera del hospital son menos intensos (Ej. 3 horas dos veces a la semana) y
frecuentemente cumplen un rol de transición entre el hospital y la vida fuera de este.

Intervenciones psicofarmacológicas

Se ha probado una variedad de medicamentos para el tratamiento de AN (Attia, Mayer & Killory,
2001). A la fecha, ninguno parece ser útil de forma sistemática. La fluoxetina ha sido sugerida
como un medicamento útil para la prevención de una recaída después de la restauración del peso,
pero estudios más recientes sugieren que esto no sería tan beneficioso como fue pensado
originalmente (Kaye et.al., 2001; Walsh et.al., 2006). Medicamentos antipsicóticos más nuevos
pueden ser útiles también, pero hay pocos estudios metódicos sobre su efectividad (Malina et.al.,
2003). Un RCT reciente que examinó la risperidona en la AN adolescente no encontró evidencia de
una contribución clínicamente significativa de agregar este antipsicótico a un protocolo de
intervención familiar (Hagman et.al., 2011).

Recomendaciones para el tratamiento

¿Qué debe hacer el terapeuta con los datos actuales sobre el tratamiento? El hecho de que las
investigaciones disponibles para guiar el tratamiento de AN están estancadas es llamado a la
realidad. Se han estudiado menos de 600 pacientes en el contexto de pruebas sistemáticas (Le
Grange & Lock, 2005). Más aún, no existe un acuerdo teórico sobre el mejor abordaje al problema
desde el punto de vista del tratamiento. Para adolescentes, todos los estudios han incluido un
componente de terapia familiar. En todos los casos, la terapia familiar ha demostrado ser igual o
mejor que el tratamiento individual para este grupo etario. A partir de esto, los terapeutas podrían
suponer que el involucramiento de la familia en el tratamiento para la AN en adolescentes sería
beneficioso. Sin embargo, a la fecha sólo un tipo de tratamiento familiar, la terapia basada en la
familia (TBF), ha sido estudiado sistemáticamente. Actualmente, este abordaje pareciera ser el
tratamiento de primera línea para adolescentes con AN y ha sido recomendado por varios grupos
(Agency for Healthcare, Resource and Quality, 2006; National Institute for Health and Clinical
Excellence, 2004). Los datos que apoyan los tratamientos individuales para adolescentes con AN
son bastante limitados (Robin et.al., 1999) y sugieren que la terapia individual puede ser valiosa
para este grupo, pero incluso estas terapias individuales involucran el apoyo de los padres
respecto al desarrollo y autonomía del adolescente.

Es interesante especular por qué la TBF parece ser efectiva en el tratamiento de AN. En primer
lugar, esta terapia toma seriamente la noción de que el grado de distorsión cognitiva del paciente
con AN es lo suficientemente severo como para no confiar en la adecuación de sus decisiones en
torno a su autocuidado con la comida, peso y ejercicio. Este abordaje terapéutico responde a la
naturaleza impresionantemente ego-distónica de AN. En lugar de esperar que el paciente se
encuentre motivado a recuperarse, la TBF estimula a los padres a reconocer que esto es muy poco
probable debido al apego del paciente a sus creencias anormales y, por lo tanto, inicialmente les
entrega la responsabilidad de tomar las decisiones necesarias. La TBF también destaca la
importancia de la disrupción de la restricción en torno al peso y tiene un enfoque marcadamente
conductual. AN es mantenida, en gran medida, por estos comportamientos, e interrumpirlos es
visto como una intervención clave. Además, al reducir el rol de los profesionales como mediadores
entre el adolescente y AN y ayudando a los padres a realizar estos cambios conductuales en el
hogar, la oportunidad de que el paciente engañe o cause confusión es eliminada – situaciones que
aumentan la probabilidad de que el paciente sea capaz de mantener las conductas no saludables.
Cabe destacar que la TBF se especializa en cuadros de AN de corta duración y reconoce los efectos
negativos cuando las conductas del trastorno son mantenidas por largo tiempo. En contraposición
a la TBF, los abordajes individuales son más dependientes de la relación terapéutica para
desarrollar la confianza, de manera que el paciente sea quien decida seguir los consejos del
terapeuta para alimentarse y subir de peso, así como desafiar la distorsión de sus cogniciones.
Desafortunadamente, desarrollar una relación de confianza toma tiempo y puede no ser exitoso,
especialmente debido a la naturaleza ego-distónica de AN. Ambas eventualidades podrían limitar
la utilidad de la terapia individual para AN. Más aún, una intervención rápida y decidida podría
prevenir que las conductas no saludables se arraiguen más firmemente, y en último término,
acortar el curso del trastorno y reducir las complicaciones médicas asociadas.

Para el caso de los adultos con AN, los datos disponibles proveen pocas directrices. Además del
problema de la poca cantidad de estudios y la utilización de muestras muy pequeñas en estas
investigaciones, la tasa de retención en los estudios sobre el tratamiento en adultos es menos de
un 50% en promedio (Halmi et.al., 2005). Esto se compara con las tasas de retención de entre un
80% y un 85% de los estudios sobre el tratamiento en adolescentes con AN. No obstante, los dos
estudios de mayor envergadura que se encuentran disponibles entregan conclusiones distintas
sobre el tipo de tratamiento a utilizar en adultos con AN. Dare, Eisler, Russel, Treasure y Dodge
(2001) reportaron que las terapias específicas eran superiores al cuidado no específico, mientras
que MacIntosh et.al., (2005) encontraron que los tratamientos no específicos eran mejores que los
tratamientos específicos. En el estudio de Dare, el cuidado no específico fue provisto por no
especialistas y tal vez fue un mejor control para los efectos de los tratamientos no específicos. La
intervención de McIntosh y sus colegas introdujo la experiencia del especialista y su orientación
clínica. Adicionalmente, la TCC individual – otra forma de tratamiento específico – pareciera ser
útil en adultos con AN, por lo menos para la prevención de una recaída después de la restauración
del peso (Pike et.al., 2004). Por lo tanto, puede resultar razonable concluir que para los adultos
con AN, los tratamientos y el cuidado específico son las estrategias actuales más útiles, si bien
ninguno de los abordajes no específicos ha demostrado su eficacia. Se están explorando varios
tratamientos para la AN en adultos que parecen prometedores, incluyendo una nueva forma de
terapia de parejas (UCAN) basada en los principios de la TBF (Bulik, Baucom, Kirby & Pisetsky,
2011), la terapia para abordar la evitación emocional en AN (Wildes, Ringham & Marcus, 2011), y
la remediación cognitiva (Tchanuria & Lock, 2011), discutidos más abajo.

El no poder identificar intervenciones psicofarmacológicas para AN puede resultar algo sorpresivo,

especialmente porque los antidepresivos han sido utilizados para adultos con BN (Walsh et.al.,
1997). Al igual que para el caso de la investigación sobre tratamientos psicoterapéuticos para AN,
la poca cantidad de estudios, el tamaño limitado de las muestras, y las bajas tasas de retención,
hacen imposible que se extraigan conclusiones válidas respecto a la utilidad de los medicamentos
para AN. Incluso en el estudio realizado por Walsh y sus colegas, donde los autores concluyeron
que la fluoxetina no era beneficiosa para prevenir las recaídas después de lograr restaurar el peso
en adultos con AN, la tasa de atrición de los participantes fue superior al 50%, poniendo en duda
las conclusiones del estudio debido a una falta de datos de seguimiento suficientes (Walsh et.al.,
2006). Sin embargo, puede ser que los medicamentos sean útiles para un subgrupo de individuos
con AN, mientras que para la mayoría, su uso resulta más inaceptable que inefectivo.
Frecuentemente, cualquier tipo de tratamiento es rechazado por pacientes con AN, debido al
carácter ego-distónico del trastorno, pero los medicamentos en particular tienden a ser bastante
resistidos (Halmi et.al., 2005). El presente entusiasmo respecto al posible beneficio de
antipsicóticos atípicos para AN ha sido moderado por los reportes de la negativa de los pacientes a
consumirlos por miedo a subir de peso – un efecto secundario reconocido para este tipo de
fármacos. A pesar de que no existe ningún cuerpo de evidencia que apoye el uso de cualquier
medicamento para el tratamiento de AN, existe razón – sobre la base de estudios de caso – para
creer que tanto los antidepresivos y los antipsicóticos atípicos pueden ser útiles en algunos casos.
La utilización de medicamentos debería considerarse como un tratamiento de segunda o tercera
línea para abordar los síntomas primarios de AN, y no debería descartarse en todos los casos. En
muchas instancias, el uso de fármacos para bajar la ansiedad extrema, el pensamiento y
comportamiento obsesivo-compulsivo, y la depresión permanece como una terapia adjunta
importante.

A pesar de que el estado actual de los datos sobre el tratamiento par AN puede resultar
desalentador, existen algunas direcciones de investigación futura. Para los adolescentes con AN, la
prioridad es establecer la importancia relativa de la terapia familiar, particularmente la TBF, en
relación a los tratamientos individuales apropiados para la edad y otro tipo de terapias familiares.
Se están llevando a cabo algunos estudios al respecto. Además, se necesitan estudios sobre la
utilización de medicamentos en adolescentes con AN, cuando la resistencia a su consumo no sea
tan importante.

Para los casos de adultos con AN, la necesidad de desarrollar estrategias para motivar y mantener
a los pacientes en terapia (tanto psicológica como farmacológica) sería el próximo paso (Halmi
et.al., 2005). Hasta que este problema no se solucione, será difícil montar estudios que entreguen
datos sobre la eficacia de los tratamientos, debido a las bajas tasas de retención de los
participantes. Al mismo tiempo, se necesitan estudios de menor escala para desarrollar abordajes
terapéuticos innovadores, ya que ninguna de las terapias actuales son robustas, incluso dentro del
grupo de aquellos que permanecen en tratamiento (Agras et.al., 2004). Para poder lograr avances,
podría ser necesario abordar primero los procesos cognitivos clave del trastorno antes de
enfocarse en la recuperación del peso, particularmente en adultos y adolescentes altamente
resistentes al tratamiento. Una nueva terapia, la terapia de remediación cognitiva (TRC), se enfoca
en las anomalías cognitivas de AN, incluyendo la inflexibilidad de pensamiento y la excesiva
atención al detalle (dificultades para cambiar el foco, pensamientos perseverantes, y atención a
los detalles en desmedro del contexto) y es una posible alternativa de tratamiento (Davies &
Tchanuria, 2005; Holliday, Tchanuria, Landaum Colliers & Treasure, 2005; Tchanuria et.al., 2002;
Tchanuria, Whitney & Treasure, en la prensa; Whitney, Easter & Tchanuria, 2008). Debido a que
muchos tratamientos psicológicos (Ej. TCC) dependen de una función ejecutiva fundamentalmente
intacta, las dificultades cognitivas de los pacientes con AN probablemente tienen un efecto
negativo sobre su participación en el tratamiento y la utilidad de las intervenciones. A su vez, esto
podría explicar en parte por qué estos tratamientos son rechazados por los pacientes, o por qué
no son tan efectivos como podrían serlo, o ambos. Datos preliminares sugieren que la TRC es tanto
aceptable como factible para adultos con AN, y mejora las habilidades cognitivas generales
necesarias para hacer uso de psicoterapias más específicas (Davies & Tchanuria, 2005). Estudios
futuros que incluyan a la TRC como un pretratamiento para otras intervenciones conductuales o
cognitivas más específicas para AN podría ser una dirección de investigación interesante (Baldock
& Tchanuria, en prensa).

Resumen y Direcciones Futuras

La anorexia nerviosa es una enfermedad psiquiátrica grave que típicamente comienza durante la
adolescencia. El trastorno también parece estar en aumento dentro de este grupo etario. Se
caracteriza por un miedo extremo a la gordura y/o a subir de peso que deriva en conductas tales
como dietas extremas, ejercicio excesivo, y purgas. Estos comportamientos resultan en una
desnutrición severa y un deterioro grave desde el punto de vista médico. Factores genéticos,
sociales, de personalidad y del desarrollo posiblemente contribuyen a la etiología del trastorno.
Hay algunos tratamientos efectivos, especialmente en adultos con una enfermedad de carácter
crónico. Las tasas de mortalidad vinculadas a AN son extraordinariamente altas entre los
trastornos psiquiátricos, y la comorbilidad de larga duración con otros trastornos es un resultado
común.

Existen áreas importantes para futuras investigaciones dentro de todos los aspectos de AN. Se
sabe poco sobre el funcionamiento del cerebro de estos individuos, y estudios que utilicen nuevas
tecnologías – como neuroimágenes funcionales – podrían contribuir a una mejor comprensión
tanto de la etiología como del tratamiento del trastorno. Actualmente, existe la necesidad de
disponer de más estudios sobre tratamientos y nuevas intervenciones para AN. Dichos
tratamientos requieren abordar desde la prevención de AN – mediante la generación de
intervenciones para adolescentes hechas a la medida – hasta la rehabilitación, prescripción de
medicamentos e intervenciones cognitivas para adultos con un curso crónico de la enfermedad.