ANESTÉSICOS LOCALES

1. Principios, clasificación y mecanismos de acción, conformación de la molécula de

anestésico local.

Fueron descubiertos de forma casual al observar que tras el consumo de cocaína en los
indígenas se producía un adormecimiento de la lengua, a partir de ahí en 1885 se
alcanzó por primera vez el aislamiento del alcaloide por Friedrich Gaedcke.

La anestesia local es la perdida de sensibilidad de una parte del cuerpo, sin perdida del
conocimiento ni del control central de las funciones vitales
Son fármacos que bloquean la generación y conducción de los impulsos nerviosos
siendo su principal sitio de acción la membrana de las células nerviosas.

PRINCIPIOS GENERALES

 Los anestésicos locales son bases débiles cuya estructura consiste en una
fracción aromática unida a un grupo amina a través de un enlace éster o amida.
 El mecanismo de acción es inhibir el paso de señales hacia el sistema nervioso
central.
 El pKa de los anestésicos locales son casi el pH fisiológico.
 Se encuentran en formas cargadas( protonizadas) como sin carga(sin protonizar).
 El grado de ionización es importante ya que la forma sin carga es mas lipofílica.

CLASIFICACION

Los anestésicos locales se clasifican en dos grupos principales basados en la estructura

química:

1. Grupo amida:

Son metabolizados por enzimas microsomales que están dentro del hígado
especialmente del citocromo p-450
Los pacientes con hepatopatía pueden ser mas susceptibles a las reacciones adversas de
este tipo de anestésicos.
La vida media de eliminación es de 2ª 3 horas
Dentro de este grupo encontramos a:
 Lídocaica
 Mepivacaína
 Bupivacaína
 Etidocaína
 Ropivacaina

2. Grupo Ésteres:

Son metabolizados por las enzima del plasma conocidas como colinesterasa plasmática
en un proceso llamado hidrolisis.
La vida media de los ésteres en la circulación es muy breve, casi 1 minuto.
El producto de degradación del metabolismo es el acido p-aminobenzoico.
Dentro de este grupo tenemos a:
 Procaína
  Cocaína
 Cloroprocaína
 tetracaína

MECANISMO DE ACCION

El anestésico local se difunde a través de la membrana nerviosa

Cuando pasa el citoplasma el anestésico sufre de una trampa iónica es decir se ioniza y
pierde liposolubilidad, lo que le dificulta difundir de regreso al espacio extracelular
Después se va a unir en el sexto segmento de la cuarta subunidad del canal de sodio y
cuando este se abre el anestésico puede bloquear el canal y va a aumentar el tiempo en
el cual el canal permanece en su estado cerrado inactivo y por más estímulos o cambios
de potencial que reciba este canal no se va a poder abrir y no va a ver un influjo de
sodio
Por ejemplo, cuando se da un estimulo y el anestésico ya se encuentra en los canales de
sodio, se produce un impulso doloroso, dando un pequeño cambio en el potencial de
membrana, pero como el canal de sodio esta en su estado cerrado inactivo, no hay
entrada de sodio y por ende no se da la despolarización y la neurona regresa a su
potencial de reposo, deteniéndose la transmisión del impulso.

La molécula anestésica debe atravesar la membrana celular mediante difusión no iónica

pasiva en el estado sin carga, para luego protonizarse para unirse al canal de Na.

Las propiedades fisicoquímicas de los anestésicos locales que afectan el bloqueo

Neural

a) Liposolubilidad: la mayor lipofilicidad aumenta la velocidad de difusión a

través de las membranas.
b) Unión a proteínas: una mayor unión prolonga la duración del efecto
c) pKa: los fármacos con valor menor de pKa tendrán un inicio mas rápido debido
a que se encuentra sin carga a pH 7.4 y de este modo difundirá con mayor
facilidad a través de las membranas nerviosas.
d) pH: un Ph mayor acelerará el inicio al incrementar la proporción de moléculas
en forma sin carga
 e) Concentración farmacológica: una mayor concentración acelera el inicio de
acción
o Bloqueo diferencial de las fibras nerviosas: se considera que las fibras
nerviosas delgadas se bloquean con mayor facilidad que las gruesas, sin
embargo se a observado susceptibilidad opuesta. Las fibras mielinizadas se
bloquean con mayor facilidad.
o Tras la administración de un anestésico local se pierde:
1. Sensación dolorosa
2. Sensaciones de frio, calor, tacto
3. Acción motora, pudiendo variar de una persona a otra

FACTORES FISIOPATOLOGICOS QUE AFECTAN EL BLOQUEO NEURAL

a) Disminucion del gasto cardiaco

b) Hepatopatía grave
c) Nefropatía
d) Actividad reducida de colinesterasa( neonatos y embarazadas)
e) Acidosis fetal
f) Cáncer, sepsis e isquemia cardiaca

CONFORMACIÓN DE LA MOLÉCULA DE ANESTÉSICO

La molécula de los anestésicos locales esta constituida por:

Un anillo aromático y una amina terciaria o secundaria, separados por una cadena
intermedia de tipo éster o amida.
La existencia de uno u otro enlace condiciona la velocidad de metabolización, y por
tanto; la duración de la acción.
 El anillo aromático confiere liposolubilidad
 Grupo éster o amida: determina el tipo de degradación
 Cadena hidrocarbonada: influye en la liposolubilidad
 Grupo amino: determina la hidrosolubilidad y unión a proteínas plasmáticas.

2. Farmacocinética: absorción,
distribución, metabolismo,
eliminación. Factores que alteran
la acción. Efectos Adversos.
Se considera la distribución y el movimiento de los fármacos en el organismo de una
persona y la forma en que afectan los diferentes sistemas durante el tiempo que se
encuentre el fármaco en él, es decir los factores que determinan su absorción,
distribución, metabolismo y excreción o eliminación.
Absorción La velocidad de absorción del anestésico dependerá de cuan vascularizada
sea la zona de administración.
Absorción depende de:
Lugar: según su vascularización y fijación del anestésico. Mayores niveles plasmáticos
tras una única dosis: interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural
>braquial > subcutánea > subaracnoidea.
Concentración y dosis:
A la igualdad del volumen cuanto mayor sea la masa administrada, mayores niveles
plasmáticos se alcanzarán. por el contrario, si se mantiene la masa y disminuimos el
volumen, aumentaran los niveles plasmáticos por saturación de los receptores y mayor
disponibilidad para el anestésico local sea absorbido.
Quiere decir que, a mayor dosis, mayor concentración plasmática. Conforme aumenta la
dosis, más rápido inicio y mayor duración.
Liposolubilidad del fármaco
Presencia de vasoconstrictor: habitualmente adrenalina 1:200.000, disminuye la
velocidad de absorción de ciertos anestésicos locales ya que su acción neta dependerá
del grado de vascularización de la zona y del poder vasodilatador del fármaco
Distribución depende de:
Em medida que se absorbe en el torrente sanguíneo pierde su efecto, por tal motivo se
añade vasoconstrictor el cual mantiene al anestésico local en la zona.
depende de:
Forma libre ionizada: No apta para atravesar membranas
La forma unida a las proteínas, la forma no ionizada: única forma que atraviesa las
membranas. La acidosis aumenta la fracción libre del fármaco no unida a proteínas lo
que favorece la toxicidad
Alcalinización: disminuye el tiempo de latencia. Aumenta la proporción de fármaco en
forma no iónica, mejorando la tasa de difusión a través de la membrana.
Calentamiento: disminuye el pKa del anestésico local, aumenta la cantidad de fármaco
no ionizado, con lo que disminuimos la latencia y mejora la calidad del bloqueo.
Alfa 1 glicoproteinas acida: aumenta en estados neoplásicas, dolor cronico,
traumatismos, enfermedades inflamatorias.
Metabolismo:
Al pasar a la circulación los anestésicos locales se distribuyen en todo el organismo,
cuando alcanza grandes concentraciones en el SNC y SC, se corre el riesgo de
desencadenarse una rección no deseada.
Es muy diferente según el tipo de familia del anestésico local:
Tipo éster: se produce por hidrolisis en el plasma, por las pseudocolinesterasas
plasmáticas que producen enlaces de tipo ester dando lugar a metabolitos inactivos
fácilmente eliminados por vía renal. un metabolito principal es el ácido
paraaminobenzóico (paba), potente alergizante responsable de reacciones anafilácticas.
Entre más lento es su metabolismo mayor es su toxixidad
Tipo amida: poseen cinética bicompartimental o tricompartimental y su metabolismo es
a nivel su metabolismo es a nivel microsomal hepático P450 por oxidadcion microsomal
, con diversas reacciones que conducen a distintos metabolitos algunos potencialmente
toxicoscomo la ortotolodina de prilocaina (metaboliza en llos pulmones). Capaz de
producir metahemoglobinemia.
Excreción renal: la mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles.
Depende de la capacidad del anestésico local de unirse a proteínas y del pH urinario.
Puede ser por via hepática, pulmonar, pero la mas frecuente es la via renal(orina)
Esta excresion puede ser influenciada por el estado fico del paciente, hay que considerar
a los pacuentes con problemas hepáticos e insuficiencia renal.
Los riñones son los órganos mas exctretores tanto del anestesico local como de sus
metabolitos. Los anestésicos locales tipo ester se extretan en un porcentaje muy bajo por
los riñones por hidroliuzrse en el plasma
En los pacientes con insuficiencia renal se altera la capacidad de excreción aumentando
su concentración sanguínea, y con ello su toxicidad
Factores que alteran la acción
Dosis.- A mayor concentración o volumen, mayor será el período de latencia y se
prolongará la duración anestésica.
Lugar de administración.- Quiere decir que estructuras anatómicas e histológicas en el
sitio de inyección pueden modificar la actividad del anestésico. Por lo tanto se debe
tener en cuenta, entre otros aspectos, la vascularización, las estructuras anatómicas
adyacentes y la distancia desde el lugar de la inyección al nervio.
Fármacos coadyuvantes (vasoconstrictor).- Prolongan la duración y profundidad de
los anestésicos locales. De este modo, se reduce también la concentración plasmática y,
en consecuencia, la toxicidad.
Modificación del pH.- La alcalinización (bicarbonatos) disminuye el tiempo de
latencia. En medios ácidos (tejidos infectados), disminuye la difusión y aumenta el
período de latencia.
Efectos adversos
La toxicidad se produce por el bloqueo de los canales de sodio de todo el cuerpo. Es
directamente proporcional a la potencia y se debe a altas concentraciones plasmáticas de
anestésico local, las cuales se puede producir por inyección intravascular accidental,
absorción sistémica masiva o sobredosificación.
-Toxicidad local: puede producir irritación, edema, inflamación, abscesos gangrena,
hematoma, lesión muscular o del tejido nervioso.
-Toxicidad cerebral: -Pródromos o síntomas iniciales: Son los signos premonitorios de
sobredosificación; adormecimiento peribucal, sabor metálico, parestesias de lengua,
tinnitus, visión borrosa. -Signos de excitación: nerviosismo, contracturas, convulsiones
tónico-clónicas debidas al bloqueo de las vías inhibitorias. -Depresión SNC:
Disminución del nivel de conciencia y paro respiratorio.
-Toxicidad cardiovascular: Se produce disminución del automatismo, de la duración
del periodo refractario, de la contractilidad y de la velocidad de conducción miocárdica.
-Inicialmente se produce estimulación simpática con taquicardia y HTA.
-Posteriormente disminución del gasto cardiaco, de la tensión arterial, bradicardia con
bloqueo aurículo-ventricular moderado y otras alteraciones de la conducción.
-Finalmente hipotensión importante por vasodilatación, trastornos graves de la
conducción paro sinusal y shock.
-Toxicidad respiratoria: Disminución del estímulo hipóxico. Apnea por depresión del
centro respiratorio.
-Alergias: -Grupo de los ésteres: El alérgeno es el metabolito PABA. Puede dar
reacciones cruzadas en pacientes con sensibilidad a sulfonamidas, diuréticos tiacídicos y
tintes del pelo.
-Grupo de las amidas: algunas soluciones contienen metilparaben como conservante que
puede dar reacciones alérgicas en individuos sensibles al PABA.
 3. ANESTÉSICOS TIPO ÉSTER: GENERALIDADES, PROCAÍNA,
TETRACAÍNA, BENZOCAÍNA.
Los anestésicos locales son sustancias químicas que bloquean la conducción nerviosa de
manera específica, temporal y reversible, sin afectar la conciencia del paciente. Se
diferencian entre sí por el tiempo que demoran en actuar, por su duración de acción, por
su toxicidad y potencia, y por su selectividad de bloqueo.
CONFORMACIÓN DE LA MOLÉCULA
Su estructura química consta de tres partes:
Porción lipófila: Estructura aromática (derivado del ac. Benzoico, paraaminobenzoico o
anilina), le confiere sus propiedades anestésicas.
Cadena intermedia: 1-3 átomos, con un enlace éster (-COO-) o amida (-NHCO-),
influye en la duración de acción metabolismo y toxicidad.
Porción hidrófila: O amino, en dos formas: No ionizada y cationica

ANESTÉSICOS LOCALES DEL GRUPO ÉSTER

Los ésteres fueron los primeros anestésicos locales que se sintetizaron, y tienen como
antecesora la cocaína. Los esteres no se usan mucho debido a las reacciones alérgicas y
a la toxicidad que ocasionan secundarias a la producción del ácido para-amino-
benzoico, metabolito principal resultante del metabolismo del fármaco.
Los anestésicos tipo éster son rápidamente hidrolizados en el plasma por la
seudocolinesterasa plasmática, esto varía según el anestésico.
PROCAINA
Fue el primer anestésico local inyectable sintetizado. Comercialmente conocido como
Novocaína, se la usa como clorhidrato de procaína para aumentar la solubilidad y se la
toma como patrón de comparación con otros anestésicos para medir la potencia y
toxicidad.
Tiene buena acción como anestésico de infiltración, pero no está indicado para su uso
tópico por su deficiente grado de absorción en las mucosas. Su aplicación por
infiltración troncular o bloqueo nervioso, se logra por estabilización de las cargas
eléctricas de las membranas celulares, lo que impide la vehiculización y conducción del
impulso nervioso y torna inexcitables a las fibras o neurofibrillas.
El efecto anestésico es reversible, ya que la acción paralizante sobre las fibras sensitivas
del sistema nervioso desaparece al cabo de cierto tiempo de aplicado en la zona que se
desea anestesiar.
Por ser un compuesto con gran poder vasodilatador , por su breve vida media, rápida
destrucción enzimática y la excreción renal de productos de degradación el efecto de la
procaína es breve; debido a ello en ciertas técnicas anestésicas locales se la asocia con
vasoconstrictores (adrenalina) para lentificar su absorción y prolongar su actividad.
La procaína tiene una cuarta parte del efecto tóxico de la cocaína, pudiéndose infiltrar
en un adulto sano hasta 400 mg de solución al 2%, con vasoconstrictor. La dosis
máxima que se puede inyectar es de 6 mg por kilo de peso.
Indicaciones Terapeuticas
 Anestesia local por infiltración: dolor asociado a heridas, cirugía menor,
quemaduras, abrasiones (1% y 2%).

La dosis máxima, en 24 horas, en anestesia por infiltración, es de 1gramo en adultos.

Usualmente las dosis son, en anestesia por infiltración y en la práctica odontológica, 1 ó
2 ml de PROCAÍNA SERRA 20 mg/ml solución inyectable.
 Anestesia por bloqueo nervioso periférico (al 2%).

Las dosis usual en anestesia por bloqueo nervioso periférico es de 500 mg de Procaína,
en solución 20 mg/ml (equivalentes a inyectar 25 ml de solución 20 mg/ml). En
ocasiones se ha administrado dosis hasta 1 gramo.
Contraindicaciones:
Alergia a procaína, PABA, parabenos o anestésicos locales tipo éster.
Interacciones:
Algunos medicamentos, cuando se administran al mismo tiempo que PROCAÍNA
SERRA 10 mg/ml, pueden afectar al mecanismo de acción de la procaína:
-Sulfamidas (grupo de medicamentos antibióticos): el ácido p-aminobenzoico (PABA)
originado a partir de la procaína puede reducir el efecto de las sulfamidas y viceversa.
- Relajantes musculares: los anestésicos locales en general potencian su acción y por
tanto su toxicidad.
- La hipercalcemia (aumento de la concentración de calcio en la sangre) disminuye la
acción de los anestésicos locales.
- Acetazolamida (medicamento diurético): la administración simultánea aumenta el
tiempo de permanencia de la procaína en la sangre pudiendo aumentar el efecto y
toxicidad de ésta.
-La incorporación de un vasoconstrictor en la misma formulación o aplicada por
separado, aumenta el tiempo de acción del anestésico local.
Efectos colaterales
La procaína es una sustancia que puede sensibilizar a personas susceptibles, causándoles
dermatitis, urticaria y edema de la glotis, entre otros.
Presentación: Frasco solución 0.5 a 2%.
Nombre comercial
PROCAINA SERRA (1 y 2% 1 y 100 ampollas 5 y 10 ml.)
PROCAINA SERRA Sol. iny. 20 mg/ml
TETRACAINA
La tetracaína es un amino-éster de acción prolongada. Es significativamente más
potente y tiene una duración de acción más larga que la procaína. La tetracaína puede
exhibir aumento de la toxicidad sistémica porque se metaboliza más lentamente que los
otros anestésicos locales de éster de uso común.
Indicaciones:
Se encuentra indicada como anestésico de uso tópico en otorrinolaringología,
broncoscopias, esofagoscopias, gastroscopias, oftalmología y odontología.
 Uso oftálmico: para la anestesia profunda (por ejemplo en cirugía de cataratas)
instilar una o dos gotas de una solución al 0,5% de clorhidrato de tetracaína,
cada 5 a 7 minutos. Para tonometría utilizar una o dos gotas de solución
inmediatamente antes del procedimiento.

 Anestesia raquídea: entre 5 y 20mg de clorhidrato de tetracaína, según fuere

necesario.

Interacciones
Los fármacos que pueden afectar la cinética de la tetracaína son los siguientes:
 Inhibidores de la colinesterasa, cuyo uso puede inhibir el metabolismo del
anestésico, dando lugar a un incremento de toxicidad.
  Sulfamidas, cuya actividad antibacteriana puede ser antagonizada por los
anestésicos locales tipo éster que se metabolizan a PABA o a derivados del
PABA.

Contraindicaciones:
El medicamento no deberá administrarse:
 Pacientes con hipersensibilidad conocida al principio activo o al excipiente, o a
otros anestésicos locales de tipo éster.

 En áreas traumatizadas, inflamadas o muy vascularizadas.

 Pacientes que están siendo tratados con sulfonamidas

 A bebés prematuros debido a la falta de madurez del sistema enzimático que

metaboliza los anestésicos locales de tipo éster

Reacciones adversas
 Eritema ligero en el punto de aplicación, edema ligero o prurito en el punto de
aplicación.

BENZOCAÍNA
La Benzocaína es un anestésico local tópico comúnmente usado para el dolor, molestias
o prurito, asociado con lesiones de las mucosas e irritación de la piel. Es un anestésico,
antiséptico y regenerador de mucosas, de aplicación tópica.
Útil para mitigar el dolor y molestias provocadas por ulceras bucales, gracias a la
rápida acción anestésica del gel Benzocaína.
Se recomienda para aftas, lesiones herpéticas, alteraciones de las mucosas ocasionadas
por exposición inadecuada al frio o calor, en lesiones originadas por aparatos de
ortodoncia, prótesis parciales o totales y en periodos de dentición de los lactantes.
Aplicado tópicamente, este gel crea una película protectora aislante de mucosa que
facilita su rápida cicatrización y retorno a la normalidad, previniendo la irritación que
pueda causar el alimento directo. Evita las complicaciones por contaminación
bacteriana.
Presenta poca solubilidad en agua, poca absorción al sistema cardiovascular y presenta
una toxicidad sistémica desconocida Su aplicación mantenida provoca un prolongado
tiempo de acción. No se usa comúnmente para inyección. Las reacciones alérgicas
locales pueden ocurrir seguido de un tiempo prolongado y repetido.
Se aplica una pequeña cantidad de gel sobre la zona afectada con una mota de algodón o
con la yema del dedo.
.-No aplicar sobre extracción dental reciente, ni heridas abiertas hasta su cicatrización.
Nombre comercial:
DENTISPRAY Sol. dental 50 mg/ml (Por 100 ml: Benzocaína , 5.0 g ) env. con 1
frasco de 5 ml
HURRICAINE Gel bucal 200 mg/g (Por 1 g: Benzocaína, 200.0 mg) env. con 1 frasco
de 30 ml o env. con 1 tubo de 6 ml.

INDICACIONES
Aplicación tópica dental o gingival.
 Sol. al 5% y 20%: alivio temporal de dolores de muelas, dientes y encías y
molestias por roce de prótesis y extracciones dentales.

 Gel al 20% ads. > 18 años: máx. 3 veces/día.

 Gel y sol. al 5%, además en fases primarias de dentición: ads. y niños > 4 meses:
un toque/3-4 veces/día.

Sol. al 20%: anestésico previo a endoscopia: rociar abundantemente la zona a

anestesiar; untar también el extremo del endoscopio.

CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad a anestésicos locales derivados del PABA.

 Niños < 4 meses.

 La benzocaína no debe aplicarse a las heridas profundas o punzantes o a

quemaduras graves. La benzocaína no debe aplicarse en áreas en las que exista
infección.

Reacciones adversas: Quemazón bucal; en contacto prolongado con las mucosas, las
endurece.

4-LOS ANESTÉSICOS LOCALES DEL GRUPO AMIDA

.
(aminoamidas), presentan múltiples ventajas respecto a los anteriores, sobre todo una
menor incidencia de efectos secundarios.
1. Lidocaína: Es el anestésico local de amida prototípico.
Características
  Es una elección alternativa para las personas sensibles a los anestésicos locales
de tipo éster
 Se usa como anestésico antes de la punción venosa, la realización de injerto de
piel y la infiltración de anestésicos en los genitales.
 Además de los preparados para inyección, la lidocaína se formula para uso
tópico, oftálmico y en mucosa
Potencia anestésica
 Produce una anestesia más rápida, más intensa, más duradera y más extensa que
una concentración igual de procaína.
 La lidocaína en combinación con la tetracaína es usada para la analgesia tópica
local previo a los procedimientos dermatológicos superficiales
 Es útil en casi todas las aplicaciones donde se necesita un anestésico local de
duración intermedia.
Duración del efecto
 Anestésico local amídico de acción inmediata (1 a 3 min) y duración de efecto
intermedio (60 a 180 min) 
Concentraciones empleadas
 La combinación de lidocaína (2.5%) y prilocaína (2.5%) se usa como anestésico
antes de la punción venosa, la realización de injerto de piel
Inicio de acción
 La lidocaína se absorbe rápidamente después de la administración parenteral
 Lidocaína bloquea tanto la iniciación como la conducción de los impulsos
nerviosos al disminuir la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones.
Esto estabiliza reversiblemente la membrana e inhibe la fase de despolarización,
lo que interrumpe la prolongación del potencial de acción y consecuentemente,
bloquea la conducción.
Dosis máximas
Las dosis varían según el procedimiento, grado de anestesia requerido, vascularidad del
tejido, duración de la anestesia y condición física del paciente. Dosis máxima: 4,5-7
mg/Kg (máx 200mg).
Efectos adversos
 Los efectos secundarios de la lidocaína que se observan con el aumento de la
dosis incluyen somnolencia, zumbidos de oídos, disgeusia, mareos y espasmos.
A medida que la dosis aumenta, se producen convulsiones, coma y depresión
 Las principales reacciones adversas pueden clasificarse en:
Neurológicas: vértigo, euforia, disartria, nerviosismo, parestesias, temblor,
Digestivas: Náuseas, vómitos
Contraindicaciones
Como anestésico local: contraindicada en casos de hipersensibilidad a la lidocaína,
bloqueo cardiaco, hemorragia grave, estado de choque, disfunción hepática o renal,
2. Bupivacaína
Características
  Se absorbe más lentamente que la lidocaína
 La bupivacaína es más cardiotóxica que las dosis de lidocaína.
 A pesar de que la lidocaína y la bupivacaína bloquean rápidamente los canales
cardiacos de Na+ durante la sístole, la bupivacaína se disocia mucho más
lentamente que la lidocaína durante la diástole
Potencia anestésica
 Tiene una amplia gama de usos clínicos como anestesia local. Es útil en casi
todas las aplicaciones donde se necesita un anestésico local de larga duración.
 La bupivacaína es un agente potente capaz de producir anestesia prolongada.

Duración del efecto

 Tiene una acción de larga duración, y una tendencia a proporcionar un bloqueo
más bien sensorial que motor, la ha convertido en un medicamento popular para
proveer analgesia prolongada durante el trabajo de parto o el periodo
posoperatorio
Concentraciones empleadas
 En dosis altas produce anestesia quirúrgica, mientras que en dosis más bajas
produce bloqueo sensorial con bloqueo motor menos pronunciado.
 La concentración de bupivacaína al 0,25% mejora la eficacia analgésica en
comparación con bupivacaína al 0,125% en mujeres con trabajo de parto.
Inicio de acción

La bupivacaína es un anestésico local de larga duración de la clase de las amidas,

utilizado para la anestesia local, regional o espinal. El comienzo de la acción de la
bupivacaína es rápido (1 a 0 minutos) y su duración significativamente más prolongada
que la de otros anestésicos locales (entre 3 y 9 horas). La bupivacaína es casi totalmente
absorbida desde el lugar de administración. La velocidad de absorción varía pero es
especialmente rápida en tejidos muy vascularizados.

Dosis máximas
Debe utilizarse siempre la dosis más pequeña requerida para producir la analgesia
deseada. No debe excederse una dosis máxima de bupivacaína de 2 mg/kg en 4 horas.
La dosis total de bupivacaína no debe exceder los 400 mg en 24 horas.
Efectos adversos
 La inyección directa de pequeñas cantidades de bupivacaína en la médula puede
producir arritmias ventriculares malignas
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a bupivacaína, otros anestésicos locales del tipo amida. La
bupivacaína entrará directamente en la circulación pudiendo provocar reacciones
sistémicas tóxicas.
3. Articaína
Características
La articaína es un anestésico local de acción corta, perteneciente al grupo de las amidas.
Sin embargo, la articaína posee además un grupo ester adicional que es rápidamente
hidrolizado por esterasas plasmáticas por lo que la articaína exhibe una menor toxicidad
que otros fármacos de la misma familia. La articaína parece difundir mejor que otras
amidas en los tejidos blandos y el hueso y, por ello, está especialmente indicada para
uso dental.
Potencia analgésica
La articaína ocasiona un bloqueo reversible de la conducción nerviosa al disminuir la
permeabilidad al sodio de la membrana de las células nerviosas. Se elimina sensibilidad
al dolor, temperatura, tacto, propiocepción y tono muscular.
Duración del efecto:
La articaína se administra por vía submucosa. El comienzo de los efectos anestésicos se
observa a los 1-6 minutos y la duración de la anestesia es de aproximadamente una
horas. Después de la administración dental de articaína, las concentraciones máximas se
alcanzan a los 25 minutos.
Concentraciones empleadas
Adultos: para la infiltración submucosa las dosis recomendadas son de 0.5-2.5 ml (20-
100 mg); para el bloqueo del nervio las dosis recomendadas son 0.5-3.4 ml (20-136
mg); y para la cirugía oral las dosis recomendadas son 1-5.1 ml (40-204 mg).
Ancianos: las dosis se deberán reducir en función de la presencia de enfermedades
cardíacas o hepáticas
Niños de < 4 años: no se recomienda su utilización.
Inicio de acción
Se administra por vía submucosa.  Aproximadamente el 60-80% de la articaína se une a
las proteínas del plasma, en particular a la albúmina y a las gamma globulinas. La
articaína se distribuye con facilidad en los tejidos blandos y en el hueso. La articaína se
metaboliza rápidamente a ácido articaínico, su principal metabolito, que es inactivo.
Dosis máximas
En adultos y adolescentes, la dosis máxima de articaína es 7 mg/kg, con una dosis
máxima absoluta de articaína de 500 mg. La dosis máxima de articaína de 500 mg
corresponde a un adulto sano de más de 70 kg de peso corporal.
Efectos adversos
Como todos los anestésicos locales, la articaína puede ocasionar síntomas significativos
de toxicidad sobre el sistema nervioso central si se alcanzan concentraciones demasiado
elevadas. Los síntomas asociados a la toxicidad de la articaína son ansiedad,
nerviosismo, desorientación, confusión, temblores, náusea y vómitos y convulsiones.
Pueden aparecer síntomas depresivos, inconsciencia y depresión respiratoria que puede
terminar en parada respiratoria.
Contraindicaciones
Los anestésicos locales deben ser administrados sólo por un clínico experimentado en el
diagnóstico y tratamiento de la toxicidad asociada a estos fármacos y a otras situaciones
de emergencia que se pueden producir en un bloqueo nervioso. Deberá estar asegurada
la disponibilidad de oxígeno, equipo de resucitado cardiorrespiratorio y fármacos
adecuados así como de personal entrenado en el tratamiento de emergencias. Cualquier
retraso en unas medidas apropiadas puede ocasionar acidosis, paro cardíaco y,
posiblemente, la muerte.
4. Mepivacaína
Características
La mepivacaína es un anestésico local de tipo amida con una duración de acción
intermedia. En comparación con la lidocaína, mepivacaína produce menos
vasodilatación y tiene un inicio más rápido y una mayor duración de acción.
Potencia analgésica
Al igual que todos los anestésicos locales, la mepivacaína causa un bloqueo reversible
de la conducción nerviosa por la disminución permeabilidad de la membrana de los
nervios al sodio.
Duración del efecto
Para la anestesia dental, el inicio de acción para el maxilar superior e inferior se produce
en 0,5 a 2 minutos y 1-4 minutos, respectivamente. La anestesia pulpar se mantiene
durante 10 a 17 minutos, y la anestesia de los tejidos blandos dura alrededor de 60 a 100
minutos despues de dosis de adulto. 
Inicio de acción
La absorción sistémica de mepivacaína depende de la dosis, la concentración, la vía de
administración, la vascularización del tejido, y el grado de vasodilatación. El uso de
mezclas que contienen vasoconstrictores contrarrestará la vasodilatación producida por
la mepivacaína. Con ello se reduce la velocidad de absorción y se prolonga la duración
de la acción
Dosis máximas
Dosis máxima recomendada para administración única: hasta 20 ml o hasta 7 mg/kg/,
correspondientes a 400 mg de mepivacaína. En niños y pacientes debilitados la dosis
debe ser menor de 5-6 mg/kg.
Efectos adversos
Como todos los anestésicos locales, la mepivacaína puede producir una toxicidad
significativa sobre SNC y cardiovascular, especialmente cuando se alcanzan altas
concentraciones de suero. La toxicidad inducida sobre SNC se suele presentar con
síntomas de estimulación tales como ansiedad, aprensión, inquietud, nerviosismo,
desorientación, confusión, mareos.
Contraindicaciones
Se deben evitar la administración intravenosa, la administración intraarterial,
La administración intravenosa o intraarterial involuntaria puede ocasionar un paro
cardíaco

5. Prilocaína
Características
La prilocaína pertenece a la clase de las amidas de los anestésicos locales, igual que la
lidocaína o la bupivacaína. Este fármaco se administra por vía parenteral para la
anestesia local.
Potencia analgésica
Como todos los anestésicos locales, la prilocaína ocasiona un bloqueo reversible de la
conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad al sodio de la membrana de las
células nerviosas. Esta reducción disminuye la depolarización de la membrana
aumentando el umbral necesario para la excitabilidad eléctrica.
Duración del efecto
La prilocaína comienza su acción en tejidos blandos a los 2 minutos y se prolonga
durante 2 horas. La anestesia pulpar dura alrededor de 10 minutos. En el bloqueo del
nervio alveolar inferior, la acción comienza a los 3 minutos y la anestesia se prolonga
por 2,5 horas.
Concentraciones empleadas
Se emplea en solución al 3 y 4%. Habitualmente entre 1 y 2 ml de solución son
adecuados para los diversos procedimientos.
Inicio de acción
La prilocaína se absorbe totalmente luego de ser inyectada, y se metaboliza en el hígado
y el riñón, desde el cual es excretada en mayor medida. Su farmacocinética puede ser
alterada en los pacientes con enfermedad hepática o renal.
Dosis máximas
Dosis máxima recomendada en adultos: 8mg/kg (en una sola aplicación); dosis máxima
recomendada en niños: 6,6mg/kg.
Efectos adversos
Se han descrito inflamación y parestesia persistente de los labios y tejidos blandos.
Suelen presentarse en forma ocasional trastornos nerviosos y cardiovasculares
(taquicardia, colapso vascular).
Contraindicaciones
La prilocaina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a la prilocaína y a
otros anestésicos del tipo amida.
Los signos vitales deben ser vigilados luego de cada administración de anestésicos
locales, ya que la confusión, las convulsiones, la depresión o el paro respiratorio pueden
desarrollarse por administración en la zona de la cabeza y el cuello; estas situaciones
requieren atención inmediata

6. Ropivacaína
Características
La ropivacaína es un anestésico local de acción prolongada, tipo amida. Su estructura y
farmacocinética son similares a los de la bupivacaína. La ropivacaína es menos soluble
en lípidos y se elimina a través del hígado con mayor rapidez que la bupivacaína, por lo
que es menor la probabilidad de eventos adversos.
Potencia analgésica
La ropivacaína actúa al interferir con la entrada de sodio en las membranas de las
células nerviosas. Igual que todos los anestésicos locales, la ropivacaína causa un
bloqueo reversible de la conducción nerviosa por disminución de la permeabilidad de la
membrana del nervio al sodio.
Duración del efecto
Después de la inyección epidural, la ropivacaína muestra una absorción, con una fase
inicial rápida (semi-vida media de 7 minutos) seguida de una fase más lenta. La semi-
vida terminal es más larga después de la administración epidural que tras la
administración intravenosa.
Después de la administración de ropivacaína el inicio de la acción se produce en 10-25
minutos para la administración epidural, 15-30 minutos para el bloqueo nervioso y 1-15
minutos para el bloqueo de campo.
Inicio de acción
La ropivacaína se administra por vía parenteral ya sea en forma de infusión epidural o
mediante un bloqueo regional de algún nervio. La absorción de ropivacaína es
dependiente de la dosis total, de la concentración de fármaco administrado, de la vía de
administración, de la condición hemodinámica / circulatoria paciente y de la
vascularidad del sitio de administración.
Dosis máximas
Adultos: Los límites máximos de dosis de ropivacaína no se han establecido. Se han
reportado dosis de hasta 770 mg de ropivacaína más de 24 horas para el dolor
postoperatorio.
Efectos adversos
Se han reportado durante los ensayos clínicos con ropivacaína los siguientes eventos
adversos: hipotensión, náuseas, vómitos, dolor de espalda, fiebre, dolor de cabeza,
retención urinaria, mareos.Otros eventos adversos que ocurren en menor medida son:
escalofríos, anemia, hipertensión, taquicardia sinusal, ansiedad, oliguria, y angina de
pecho.
Contraindicaciones
La ropivacaina debe ser administrada solo por un médico capacitado en el diagnóstico y
tratamiento de la toxicidad relacionada con los fármacos y las situaciones de emergencia
graves que pudieran derivarse de un bloqueo anestésico regional. Un equipo adecuado
de reanimación debe estar disponible si se administra anestesia local o general, con
disponibilidad de oxígeno, equipo para el resucitado cardiopulmonar y personal
adecuado. Cualquier retraso en el tratamiento puede ocasionar acidosis, parada cardíaca
y, posiblemente la muerte.
7. Etidocaína
Características
Tiene una estructura muy parecida a la de la lidocaína, pero se va a caracterizar por
tener una liposolubilidad y un porcenteje de unión a proteínas mas importante . Tiene
ademas propiedades vasodilatadoras mayores que la lidocaína, prilocaína y mepivacaía
por lo que debe ser usado como un vaso constrictor.
Concentraciones empleadas
La etidocaína se utiliza a la concentración del 0,5% al 1,5%
Dosis máximas
Las dosis máximas son de 300 a 400 mg, (4 a 5 mg/kg) en un adulto)
Contraindicaciones
No se debe utilizar para la anestesia raquídea porque puede formar un precipitado con el
líquido cefalorraquídeo

5. FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCIÓN DE LOS

ANESTÉSICOS LOCALES
específicos en el interior de los canales de sodio, por cuanto existen algunos factores
que determinan esta variación:
LIPOSOLUBILIDAD
La liposolubilidad de los agentes facilita su captación por el nervio ya que permite que
el fármaco pase con mayor rapidez a través de la vaina neural; representa el coeficiente
de partición del lípido-agua, este fenómeno está en función a la potencia del agente.
Además condiciona la potencia anestésica. Aquellos anestésicos liposolubles son más
potentes, teniendo un tiempo de acción prolongado y tardan en alcanzar su efecto
clínico. Por ejemplo el coeficiente de solubilidad de la lidocaína es alto en comparación
a la mepivacaína, lo que resulta, que la lidocaína se distribuya con facilidad en los
tejidos periféricos y tenga una menor concentración plasmática.
CONSTANTE DE IONIZACIÓN
Es la proporción de moléculas ionizadas o no ionizadas en que se disocia la
anestesia. Todos los anestésicos locales son bases débiles. En una solución acuosa se
presentan de dos formas:

1. Ionizada o catiónica 2. No ionizada

Hidrosolubles Liposolubles
Poco liposolubles Poco hidrosolubles

La ionización del anestésico dependerá del pH de la solución y el pka del anestésico; Es

así que mientras el pH de la solución es mayor y el pka del anestésico es menor, la
fracción no ionizada será mayor y la fracción ionizada será menor; por otra parte si el
pH de la solución es menor y el pka del anestésico es mayor, la fracción no ionizada
será menor y la fracción ionizada será mayor. (1)

TEMPERATURA
Los cambios en la temperatura influyen en el pKa del fármaco, ya que un aumento
de temperatura disminuye el pKa del anestésico local, con lo que aumenta la
cantidad de fármaco no ionizado, disminuyendo la latencia y mejorando la calidad
del bloqueo. (3) Por ejemplo hay un aumento de temperatura de lidocaína (2%) con
epinefrina 1:80,000 a 37°C produce menor intensidad de dolor y menor tiempo de
inicio de acción en comparación con la lidocaína (2%) con epinefrina 1:80,000 a
temperatura ambiente en el bloqueo del nervio dentario inferior.

Pka
El pka de los anestésicos locales se encuentra entre 7,5 y 9, mientras que el pH normal
del medio orgánico es de 7,4; por lo que al aplicar el anestésico será siempre mayor la
fracción ionizada que la no ionizada. Así el tiempo de inicio del efecto de bloqueo
depende principalmente del pka del anestésico local. Por ejemplo si un anestésico tiene
un pKa bajo entre (7,6 y 7,8), como la lidocaína y mepivacaína, donde el 30% al 40%
de sus moléculas no están disociadas al pH normal (7,4) del medio en el organismo;
estas pueden ingresar al axón de la célula nerviosa y actuar más rápido en
comparación a la procaína, tetracaina y bupicacaína que presentan un pka alto (8,1 a
8,9) y solo el 15% o menos de sus moléculas están ionizadas en un pH normal; por este
motivo su acción es más lenta. Sin embargo la cloroprocaína es una excepción ya que
presenta un pka alto de de 9,1 y tiene un comienzo de acción rápida.
pH
El factor pH es importante a la hora de determinar la efectividad del anestésico local,
tanto el pH de la formulación farmacéutica en la que se encuentra, como el pH de los
tejidos donde se administra.
El aumento de los valores del pH determina un acortamiento del período de
latencia y, por consiguiente, el efecto anestésico es más rápido, pero también lo es la
recuperación. La disminución de las cifras del pH proporciona un período de latencia
más prolongado y un efecto anestésico menor.
Así el pH de las soluciones anestésicas es distinto según se trate de una solución con o
sin vasoconstrictor. Si la solución anestésica carece de vasoconstrictor el pH es de 5.5 a
7. Cuando estas soluciones son infiltradas el poder tampón de los tejidos eleva el pH al
valor normal de 7.4.
pH en inflamación e infección
En una zona inflamada e infectada el pH del tejido es ácido (5-6) por lo que el
anestésico se ioniza en una proporción mayor y no puede entrar adecuadamente al
interior del axón. Está contraindicado infiltrar anestésico en una zona infectada, debido
a que se diseminará la inflamación y se agravará el cuadro; además existe abundante
flujo sanguíneo; eliminando el anestésico de sitio donde se aplicó, incluso si se aplica
un vasoconstrictor.
Los anestésicos locales que contienen epinefrina u otro vasoconstrictor; están
acidificados con un conservador (bisulfito de Na), con el propósito de inhibir la
oxidación y poseen un pH de 3.3; mientras aquellos anestésicos sin vasoconstrictor
tienen un pH de 5.5 y 7.
PRESENCIA DE VASOCONSTRICTOR
El uso de anestésicos locales con vasoconstrictor tiene la finalidad de eliminar la
vasodilatación, que es un efecto colateral de casi todos estos fármacos, ya que cuando
estos son infiltrados hacen que los vasos sanguíneos de la zona se dilaten produciendo
un aumento del flujo sanguíneo en el sitio disminuyendo la duración del efecto
anestésico, aumentando su toxicidad y produciendo mayor sangrado en la zona de
infiltración. Por cuanto la adición de un vasoconstrictor tiene las siguientes ventajas, así
como desventajas:
Ventajas Desventajas
Produce absorción gradual, con disminución de Provoca más dolor en el sitio de infiltración
posible reacción sistémica.
Aumenta la duración de acción por el bloqueo Aumenta la posibilidad de aparición de edema
nervioso y disminuye la velocidad de eliminación local y necrosis posoperatoria y retarda la
local hacia la circulación. cicatrización de la herida al reducir el suministro
de oxígeno y aumentar su consumo en el área
afectada.
Disminuye los niveles plasmáticos y la toxicidad Puede elevar la presión arterial y la frecuencia
cardiaca y provocar arritmias en individuos
susceptibles.

Entre los vasoconstrictores más usados se encuentran los fármacos simpaticomiméticos

como: Adrenalina, Noradrenalina; y los péptidos vasoactivos como: Felipresina y
Vasopresina; siendo la adrenalina la más utilizado en dosis de 1/200.000, para
anestesia infiltrativa es suficiente 2,5 µg/ml
VOLUMEN ANESTÉSICO
Al aumentar la concentración, aumenta la calidad de la analgesia y disminuye la
latencia. El aumento de volumen tiene importancia para influir en la extensión de la
analgesia. De esta manera mientras mayor sea la masa (mg) administrada, mayores
niveles plasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se mantiene la masa y
disminuimos el volumen (mayor concentración), aumentarán los niveles plasmáticos por
saturación de los receptores y mayor disponibilidad para que el anestésico local sea
reabsorbido.
Por otra parte la concentración del fármaco, está relacionado con la velocidad que
aparece el efecto anestésico, si usamos concentraciones muy diluidas, es posible que las
fibras nerviosas gruesas no se anestesien debido a que no alcanzan al núcleo nervioso,
pero si se aumenta la concentración y el volumen, se eleva la dosis del anestésico,
teniendo como posibilidad la presencia de efectos colaterales o toxicidad sistémica.
Las sustancias con un tamaño molecular pequeño (lidocaína), presentaran un efecto más
rápido que aquellas con tamaño mayor como la bupivacaína o la ropivacaína.

FACTORES FISIOPATOLÓGICOS
Los pacientes diagnosticados con Pulpitis sintomática irreversible, son difíciles de
anestesiar debido a: la alteración de los potenciales de reposo y umbrales de
excitabilidad disminuidos de los nervios inflamados, canales de sodio resistentes a la
tetrodotoxina (resistentes a los anestésicos), aumento de la expresión de los canales de
sodio en pulpas irreversiblemente inflamadas, y pacientes aprensivos.
La inflamación y las bacterias provocan el brote de las fibras nerviosas, aumentando la
expresión de neuropéptidos como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de
la calcitonina y la liberación de mediadores inflamatorios como las prostaglandinas E2,
las prostaglandinas F2a, las interleucinas 1 y 6 y el factor de necrosis tumoral. Esto
también puede conducir a la excitabilidad de la isoforma del nociceptor. Las
manifestaciones clínicas pueden incluir plasticidad neuronal, alodinia, hiperalgesia
periférica y central. Estos factores pueden ayudar a explicar por qué la anestesia local
no siempre es efectiva cuando los pacientes tienen dolor.
VARIABLES ANATÓMICAS
Variaciones anatómicas anómalas y relaciones anatómicas, entre éstas encontramos:
Nervio dentario bífido, con una frecuencia del 0.4%, su trayecto no es único, sino
doble o triple, a través de conductos accesorios que contienen pequeños filetes de
nervios sensitivos.
Agujero retromolar, su presencia con o sin un nervio mandibular bífido,
proporcionando una inervación accesoria.
Agujero mentoniano accesorio, foramen situado alrededor, apical o proximal del
agujero mentoniano, por el cual también transcurren fibras nerviosas del nervio
mentoniano.
Densidad ósea, algunos pacientes, como adultos mayores, presentan mayor densidad
ósea en dientes mandibulares lo cual provoca un inadecuado efecto anestésico con las
técnicas de infiltración periapical, que excluye la anestesia por infiltración
Lo contrario ocurre en niños, en las que son utilizadas técnicas infiltrativas por tener
menor densidad.
Anastomosis nerviosa, la inervación contralateral de los dientes anteriores puede llevar
a la disminución de la acción de la anestesia, tanto en el maxilar como en la mandíbula.
Inflamación e infección. Son causas de fracaso anestésico, sobre todo ocurre ante
pulpitis o periodontitis apical. En la infección se produce un pH ácido, el cual interfiere
en la disociación del anestésico, y la inflamación puede producir un área primaria de
hiperestesia productora de la modificación sensorial nerviosa, provocando aumento de
la sensibilidad.

VARIABILIDAD INDIVIDUAL
Anestésico no efectivo
No se conseguirá la acción a pesar de establecer una técnica correcta. Puede ocurrir en
aquellos anestésicos que habitualmente no se usan, por eso es necesario saber la fecha
de caducidad.
El almacenamiento del anestésico a temperaturas mayores de 37º, provoca el fallo
anestésico sobretodo en cartuchos de plástico. Además, la presión ejercida también
juega un papel importante, fundamentalmente ante inyecciones intraligamentosas,
pudiendo provocar la fractura del carpule en el momento de anestesia y evitar su
entrada.
Elección de solución
La solución anestésica local ideal para la mayoría de los procedimientos dentales es la
lidocaína con adrenalina. En algunos pacientes médicamente comprometidos se
prefieren las soluciones sin adrenalina.
Mala técnica
Colocación defectuosa de la aguja, falta de aspiración antes de la inyección, conduce a
la deposición intravascular de la solución, y a su vez a la falla de la anestesia, aunque
esto nunca se ha demostrado. El éxito puede estar relacionado con la velocidad a la que
se deposita la solución. Existe evidencia de que el éxito de algunas técnicas aumenta
con velocidades de inyección más lentas.

Pacientes ansiosos
Los pacientes con ansiedad elevada, ocasionan problemas en el tratamiento dental. La
ansiedad y el miedo pueden ser la causa de que el paciente manifieste dolor cuando se
obtiene la anestesia. Una identificación temprana, una técnica cuidadosa y la sedación
ayudan en estos casos.

6. ANESTESICOS TOPICOS

La aparición de los anestésicos surge con la idea de apaciguar o enmascarar el dolor

causado por ciertos procedimientos que se podrían catalogar como bruscos y que
provocan una sensación desagradable como se define el dolor. Dentro de la odontología
es una de las sustancias que más cotidianamente son usadas en la práctica clínica, pues
existe una amplia gama de procedimientos que pueden estar causando o causar dolor al
paciente mientras se realiza un tratamiento; el principal objetivo de un anestésico es el
bloqueo de las fibras nerviosas aferentes que se encuentran ampliamente distribuidas
por todo el cuerpo. Si bien podemos manifestar que, dentro de una clasificación, los
anestésicos locales han tenido una muy buena acogida por ser productos de manejo
diario y su efectividad destaca para conseguir proceder de manera confiable sobre
tejidos que pueden estar afectados o resultar ciertamente lesionados con distintas
herramientas empleadas en el tratamiento de un paciente; se puede mencionar también
que el momento de la inyección es la parte más temida del tratamiento odontológico, a
tal grado de causar en el paciente incomodidad, al igual que provocar ansiedad en
algunos casos.
Anestésicos tópicos
Es importante destacar que todo anestésico tópico no son más que “anestésicos locales
tópicos en concentraciones mucho más elevadas que su presentación inyectable, para
tener la capacidad de difundirse a través del epitelio y conseguir una sedación local y
superficial de los tejidos” estos se introdujeron al mercado con diversas intenciones;
entre las más destacadas en el campo de la odontología podemos mencionar dos
situaciones; la primera, tras los antecedentes mostrados previamente, la incomodidad
del paciente para recibir una inyección con anestésico local puede resultar el
procedimiento más difícil e incómodo de todo el tratamiento por lo que se recomienda
el uso de anestesia tópica que acopla levemente la superficie del tejido reduciendo el
dolor del pinchazo inicial; por otro lado como segundo punto se destaca su uso dentro
de procedimientos levemente traumáticos que no requieren una sedación considerable,
como es el caso de alguna profilaxis dental que puede agredir levemente la encía, o
destacablemente dentro de la odontopediatria donde el principal temor de los infantes
son las agujas, en situaciones donde se amerite una sedación parcial con un grado bajo
de efectividad, como la extracción una pieza decidua con bastante movilidad.
Entre los productos tópicos podemos destacar: la benzocaína que es el único dentro de
esta mención de tipo ester; la lidocaína, EMLA, diclonina, crioanestesia; que reflejan
los temas esenciales en el sílabo de la asignatura. Si bien la efectividad neta de estos
anestésicos tópicos ante el empleo previo a la aplicación de su variante inyectable se
encuentra en tela de duda por el reporte de estudios que buscan comprobar su
efectividad; algunos coinciden que únicamente se trata de una técnica placebo para
calmar el nerviosismo del paciente frente al material punzante
BENZOCAINA
Destacamos nuevamente que se trata de un anestésico tipo éster, por lo que su uso
ciertamente puede verse criticado por algunos, sin embargo, la literatura lo sigue
destacando como el anestésico tópico más versátil y más usado dentro del campo
odontológico, donde es fácilmente enmascarada por saborizantes artificiales para
hacerlo más agradable en pacientes jóvenes; su concentración más empleada es de 20%
aunque es posible encontrarlo en menor concentración, para uso en la primera infancia
como sedante en la erupción de la dentición decidua donde su concentración es de 2%.
Se considera a este fármaco como uno de los más rápidos en alcanzar su estado efectivo,
puesto que se alcanza a percibir su efecto apenas al minuto de su administración,
alcanzando su concentración máxima a los 7 minutos y manteniendo el bloqueo
nervioso por un intervalo de 15-20 minutos y luego su efecto va disminuyendo
paulatinamente.
Las presentaciones farmacológicas lo hacen uno de los anestésicos tópicos más
compatibles con distintas formas farmacéuticas, entre las cuales sobresalen los: geles,
pastas, cremas, ungüentos, lociones, aerosoles, pastillas, entre otras, por ejemplo: en el
caso de enjuagues bucales que ayudan a la sedación de las mucosas bucales por
problemas gingivales.
LIDOCAÍNA
Se lo puede destacar como el anestésico más conocido a nivel de anestesia local, sus
propiedades ciertamente pueden ser catalogadas por algunos autores como inigualables,
peormente insuperables, su compatibilidad ha sido reportada como una de las mejores,
pues en muy raras ocasiones los pacientes manifiestan reacciones alérgicas o
hipersensibilidad. Con respecto a la anestesia tópica este fármaco es uno delos más
usados en diferentes concentraciones que pueden ser desde 2%, 5%, 10%, siendo esta
última mencionada la concentración que de acuerdo con estudios de eficacia no reporta
una diferencia significativa en contraste con la benzocaína al 20% en cuanto al efecto
sedativo conseguido, sin embargo, se puede destacar que el tiempo en conseguir una
sedación en el paciente es mayor, pues recomendaciones de la sustancia mencionan que
es preferente aplicar aproximadamente 30 minutos previos a cualquier procedimiento
con el fin que se haya utilizado anestésico y en cuanto al tiempo que tiene su efecto este
puede perdurar entre 90 y 120 minutos.

Sus presentaciones ciertamente son más complejas de enmascarar de forma

imperceptible el sabor del fármaco a diferencia de la benzocaína, no obstante, la
sensación al gusto no resulta desagradable, entre las formas farmacéuticas más
destacadas son: pomadas, cremas, aerosol, gel, parche, solución, entre otras; su uso en la
pediatría también destaca al tener buenos resultados tras la aplicación en los rodetes
gingivales del infante durante la erupción de su dentición decidua.
EMLA
Esta sustancia refiere a una crema cuya base son dos anestésicos tipo amida: la
lidocaína y prilocaína, ambas en concentraciones del 5%; se habla de que su eficacia es
considerable, sin embargo su uso se presta con mayor orientación al campo
dermatológico, puesto que su única presentación es en forma de crema, misma que
puede ser aplicada de acuerdo con su proporción en áreas considerables, y puede
permanecer sobre la piel por un tiempo prolongado de hasta 6 horas con la ayuda de un
parche que contenga el fármaco; se ha reportado que no es sumamente compatible como
los dos anestésicos mencionados anteriormente, pues puede desencadenar ciertas
reacciones alérgicas e hipersensibilidad en algunos individuos por lo que su uso debe
ser delicado.
En el caso de su efectividad sedativa esta es bastante buena, y se alcanza a los 15
minutos aproximadamente y puede perdurar hasta 90 minutos luego de ser limpiada la
sustancia de la piel.
DICLONINA
Se reconoce esta sustancia como el compuesto activo de sucrets un medicamento
empleado para calmar o apaciguar el dolor o molestias a nivel de la garganta donde
ejerce su efecto sedativo; no existe realmente mucha literatura respecto al tema; sin
embargo, sus presentaciones son en forma de pastillas para chupar (lograr efecto local
en la zona requerida) y sprays que deben ser aplicados entre 4-8 veces al día.
CRIOANESTESIA
Este tipo de anestésico tópico se consigue mediante la aplicación de un estímulo térmico
(frío) a nivel de la región que se desea insensibilizar con el objetivo de bloquear la
transmisión y percepción de los nocirreceptores que envían señales dolorosas; su uso se
limita ciertamente a personas que realmente no presentan compatibilidad con las otras
variedades de anestésicos (éster-amida), por lo que una buena opción es requerir a esta
forma de apaciguar la sensibilidad, pese a que su efectividad relativa seencuentre
ciertamente en tela de duda. Su presentación farmacéutica únicamente se limita a sprays
que se aplican directamente a la zona deseada, su efecto se consigue inmediatamente y
su durabilidad es relativamente bajo, puesto que, perdura únicamente mientras el tejido
recupere su temperatura normal.
Técnicas de aplicación de anestésicos locales
Dentro del campo odontológico se puede clasificar dos técnicas anestésicas que
implican vías parenterales, las cuales son: troncular e infiltrativa; estas a su vez, se
pueden subclasificar ampliamente de acuerdo a los requerimientos del tratamiento que
se desee realizar.
Troncular: implica el bloqueo sensorial de una región considerablemente amplia, pues
consiste en el bloqueo de un tronco nervioso que controla toda una región anatómica, en
el caso de la cavidad oral podemos interceptar diversos nervios sensitivos principales
que ciertamente le dan el nombre de la sublasificación de esta técnica anestésica:
• Nervio infraorbitario
• Nervio nasopalatino
• Nervio palatino mayor
• Nervio alveolar posterior superior
• Nervio dentario inferior
• Nervio mentoniano
Infiltrativa: se trata de depositar el fármaco a distintas profundidades de los tejidos que
forman la cavidad oral y más específicamente los tejidos de protección e inserción de
los órganos dentales, su uso es más remarcado a nivel maxilar que a nivel mandibular.
Su subclasificación es determinada por la zona en donde se deposita la solución
anestésica:
 Supraperióstica El anestésico es depositado antes del periostio.
 Subperióstica El anestésico se deposita debajo del periostio.
 Submucosa El anestésico se inyecta en la membrana mucosa (muy superficial).
 Periodontal El anestésico se deposita en el ligamento periodontal.
 Intraseptal El anestésico se deposita en el tabique interdental (tratamientos
periodontales).
 Intraóseo Primero debe colocarse anestésico de manera supraperióstica, perforar
el hueso y volver a colocar anestésico.
 Intrapulpar El anestésico es depositado directamente sobre pulpa, forzándolo a
través de la dentina hasta llegar a la cámara pulpar (tratamientos endodónticos)