UNIVERSIDAD PRIVADA

ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

LABORATORIO CLÍNICO
DOCENTE:

Dr. ARAUJO PAREDES, KENNE

TEMA:

BIOQÚIMICA:  SELECCIÓN DE DONANTES

INTEGRANTES:

Reyes Reyna, Viviana

Robledo Santillán, Ana
Roque Lezama, Lorin
Ruiz Campos, Agustín
Sachún Sánchez, Alejandro
Saavedra Quiñones, Kevin
Salazar Portocarrero Diego

TURNO:

MÉRCOLES: 11:30 – 3:10 pm

 CASO CLÍNICO N° 01

Mujer de 38 años de edad, con diagnóstico de cáncer de colon, se le ordena

transfusión de un concentrado eritrocitario grupo O, factor Rh Positivo (con
pruebas de compatibilidad pretransfusional compatibles), el cual fue indicado
por síndrome anémico secundario al diagnóstico neoplásico. Después de 15
minutos de inicio de la transfusión presentó tos, secreción bronquial, disnea,
escalofríos y temblor. Se suspende de inmediato la transfusión. Los signos
vitales antes y después de la transfusión fueron los siguientes: presión arterial
110/70 mmHg, frecuencia cardiaca 80 latidos por minuto, temperatura 37.5° C.

Se administra tratamiento médico a la paciente a base de hidrocortisona 100

mg por vía intravenosa (IV) en dosis única, difenhidramina un ámpula IV dosis
única y oxigenoterapia mediante puntas nasales. El cuadro clínico cedió
parcialmente en 24 horas. Cabe señalar que tres horas antes había presentado
picos febriles de más de 38.3° C. La medicación previa desde el día anterior
fue con el siguiente esquema:

a) enoxoparina 40 mg por vía subcutánea a las 22:00 horas y cada 24 horas, b)

omeprazol 40 mg IV cada 24 horas, c) cefotaxima 1 g IV cada ocho horas, d)
ketorolaco 30 mg IV cada ocho horas y e) metamizol 1 g IV cada ocho horas.

Antecedentes ginecoobstétricos: gestas: 1, partos: 1, abortos: 0. Fecha de

último parto: 23 de agosto de 2018. Los antecedentes transfusionales y el total
de transfusiones recibidas por la paciente se muestran en el cuadro 1.

Se indica a la paciente la realización de estudios paraclínicos. Los resultados

fueron los siguientes: hemograma con 13.8 x 10 3/uL de leucocitos; Hb 7g/dl;
plaquetas 40 000; química sanguínea y pruebas de funcionamiento hepático
dentro de límites de referencia.

Examen completo de orina con leucocituria y bacteriuria.

Al día siguiente se solicita: albúmina en suero: 3.3 g/dL (valor de referencia: 3.9
a 5.0 g/ dL), anticuerpos antileucocitarios: positivos, linfocitotoxicidad: positiva y
radiografía de tórax sin datos radiológicos patológicos.
 Paciente: Mujer de 38 años
 Antecedentes:
CUADRO Dx. De cancer
1: ANTECEDENTES de colon con sx. Anémico por transfusión
DE TRANSFUSIONES:
 Antecedentes ginecoobstetricos:
FECHA SERVICIO
Gestaciones:1 TRANSFUSIONES REACCIONES
ADVERSAS
Partos: 1
02/2018 COLECTOMIA 02 PG NINGUNA
Abortos: 0
08/2018 OCLUSIÓN 02 PG FEBRÍCULA
Ultimo parto: 23 de agosto, 2018
INTESTINAL
 Síntomas:
06/2020 SIND. ANÉMICO 01 PG NINGUNA
Tos
07/2020 SIND. ANEMICO 01 PG EL QUE SE
Secreción bronquial DESCRIBE
Disnea
ANAMNESIS
I. Antecedentes transfusionales de la paciente.
Escalofríos
Temblor
EXAMEN FISICO:
 PA: 110/70 mmHg
 FC: 80/min
 T° C: 37.5 ° C
1. IDENTIFICA LOS PROBLEMAS DE SALUD Y FUNDAMENTA:

DATOS BASICOS:

 Mujer.
 38 años.
 Cáncer de colon.
 Reacción adversa a la transfusión.
 Síndrome anémico (secundario a cáncer).
 Tos.
 Secreción bronquial.
 Disnea.
 Escalofríos.
 Temblor.
 Picos febriles (>38,3°C).
 Leucocitosis.
 Leucocituria.
 Bacteriuria.
 Albúmina sérica disminuida.
 Acs antileucocitos positivos.
 Linfotoxicidad positiva.

PROBLEMAS DE SALUD:

1. Reacción adversa a la transfusión.

2. Síndrome anémico (secundario a cáncer).
3. Tos.
4. Secreción bronquial.
5. Disnea.
6. Escalofríos.
7. Temblor.
8. Leucocitosis.
9. Leucocituria.
10. Bacteriuria.
11. Albúmina sérica disminuida.
12. Acs antileucocitos positivos.
13. Linfotoxicidad positiva.
2. DETERMINA LAS HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS Y DIFERENCIALES.
FUNDAMÉNTALAS:
TRALI:

Es un cuadro grave de insuficiencia respiratoria aguda de mecanismo no

cardiogénico que se suele producir de manera brusca tras el inicio de la
transfusión. El mecanismo responsable más probable para la aparición de
TRALI es:

 Condición clínica preexistente (primer evento): infección, trauma quirúrgico,

enfermedad hematológica, oncológica, etc.

 Transfusión de los anticuerpos de los leucocitos contenidos en el producto

sanguíneo transfundido (segundo evento).

 Presencia de Ac antileucocitarios aglutinantes en el plasma del donante

contra Ag del receptor (anti HLA y NA1, NA2, NB1 5b) con capacidad para
activar el complemento, que producirían secuestro de los neutrófilos del
paciente en el lecho pulmonar, con liberación de citoquinas productoras de
edema.

CLINICA: Cuadro es grave, súbito o en hrs inmediatas: disnea, cianosis, tos no

productiva, fiebre e hipotensión.
SOBRECARGA CIRCULATORIA:

Es una complicación debida a hipervolemia que produce insuficiencia cardiaca

congestiva por sobrecarga circulatoria. Síntomas Similares a fallo cardiaco de
cualquier etiología: disnea, taquipnea, taquicardia y opresión torácica, tos. El
diagnóstico es fundamentalmente clínico. Además de los síntomas se puede
encontrar la radiografía de tórax con edema pulmonar basal más o menos
evidente

REACCIÓN ANAFILÁCTICA:

Son las más habituales en transfusión llegando en los pacientes poli

transfundidos al 1-3% de las reacciones transfusionales.

Síntomas: Reacción urticariforme. Generalmente durante la transfusión,

aparición de urticaria, eritema con habones, prurito, sensación de inquietud. En
ocasiones, fiebre, crisis de asma en pacientes con atopia. El diagnóstico se
basa en determinación de Ac anti IgA, niveles de histamina.

REACCIÓN HEMOLÍTICA:

Se produce por una reacción Ag-Ac entre Ac del receptor frente a hematíes del
donante (incompatibilidad mayor). Los síntomas son variables y pueden
comenzar a los pocos mililitros de infusión y son, fundamentalmente: malestar,
rubor facial, dolor retroesternal y lumbar, falta de aire y a veces fiebre. Hay
presencia de hemolisis en el plasma de la muestra de sangre anticoagulada de
manera rápida.
 La pruebaLa de
prueba
aglutinación
de
en látex
aglutinación
es un método
de de
laboratorio
leucocitos
para(GAT).
examinar
ciertos anticuerpos o
3. QUÉ OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS SOLICITARÍAS PARA antígenos  
COMPLEMENTAR EL DIAGNÓSTICO:
La prueba de
Inmunofluorescencia de
Gasometría arterial
granulocitos (GIFT)

Es una técnica de medición

respiratoria invasiva que permite,
en una muestra de sangre arterial,
determinar el pH, las presiones
arteriales de oxígeno y dióxido de
carbono y la concentración de
bicarbonato.

La prueba de
aglutinación de
leucocitos (GAT).

La prueba de aglutinación
en látex es un método de
laboratorio para examinar
ciertos anticuerpos o
antígenos  

4. QUÉ ACCIONES HAY QUE SEGUIR PARA CORREGIR LA ANEMIA Y

TROMBOCITOPENIA EN LA PACIENTE:

Para la Anemia Para la TRAMBOCITOPENIA

 5. ELABORA UN ALGORITMO DEL PLAN TERAPÉUTICO A SEGUIR:

Se Sefundamenta
agregó nota al expediente clínico, recomendaciones de leucorreducción,
en la  Tratamiento de la causa de la
irradiación y lavado de paquetes globulares (con tiempo menor que 72 horas de
administración de sihierro
extracción) por oral llegara a requerirtrombocitopenia
la paciente otra transfusión. Estas acciones
(100-200 mg/día en forma de sal  Evitar
o medidas preventivas son recomendadas según el algoritmo lesiones deyinvestigación
medicamentos que
ferrosa,
ante unpara
caso defacilitar afectan ade
TRALI, lassucuales incluyen acciones lashemovigilancia,
plaquetas entre
las cuales
absorción), queestá
debela mantenerse
emission del reporte científico
 Enal médico tratante.
ocasiones, transfusión de
hasta la normalización de los concentrados de plaquetas
depósitos de hierro (ferritina
sérica entre 20-200 ~g/ml), que
ocurre de 4-6 semanas a varios
meses después de corregir la
anemia. Las personas con un bajo número de plaquetas
y sangrado anormal por lo general no deben
tomar medicamentos que alteran la función
plaquetaria (como la aspirina [ácido
acetilsalicílico] o medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos).
 CASO CLÍNICO N° 02

Mujer 77 años es ingresada debido a un cuadro febril, de una semana de

evolución. Antecedentes Diabetes mellitus no insulina dependiente,
dislipidemia.
A la exploración física destacaban hematomas en muslos de coloración
violácea. Petequias en MMII en zona anterior, abdomen anodino, sin masas ni
hepatoesplenomegalia. Se reportan:

 HEMOGRAMA: Hb 9.7g/dl, Leucos 15.230/mm3, Plaquetas 12.000/mm3.

 BIOQUÍMICA: Glucosa en ayunas 171mg/dl, urea 42, Cr 0.63mg/dl, Na
136, K 3.55.
 RX TÓRAX: Tenues opacidades en ambas bases pulmonares compatibles
con proceso infeccioso.

PACIENTE VALORES NORMALES

Glucosa en ayunas 171mg/dl 70-100mg/dL
Hb 9.7g/dl > 12g/dl
Leucocitos 4.230/mm3 4 500-10 000/mm3
Plaquetas 12.000/mm3 150 000-450 000/mm3
Úrea 42 20-45mg/dL
Creatinina 0.63mg/dl 0.6-1.3mg/dL
Sodio 136 mEq/L 135-145mEq/L
Potasio 3.55 mEq/L 3.5-5.3mEq/L

1. IDENTIFICA LOS PROBLEMAS DE SALUD:

BASE DE DATOS:

 Mujer.
 77 años.
 Cuadro febril.
 Antecedente de DM no insulinodependiente.
 Dislipidemia.
 Hematomas en muslos.
 Petequias en MMII (zona anterior).
 Abdomen anodino.
 Hb 9.7g /dl.
 Leucocitos 4 230/mm3.
 Glucosa en ayunos 171mg/dL.
 Úrea42.
 Cr 0,63 mg/dL.
 Na136 mEq/L.
 K 3,55 mEq/L.
 Opacidades en ambas bases pulmonares con proceso infeccioso.
 PROBLEMAS DE SALUD
P1 Síndrome febril
P2 Pancitopenia
P3 Opacidades pulmonares bilaterales: proceso infeccioso
P4 DM tipo2 no controlada
P5 Dislipidemia

2. DESCRIBE LAS HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS Y DIFERENCIALES.

FUNDAMÉNTALAS:
3. QUÉ OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS SOLICITARÍAS PARA
DETERMINAR EL DIAGNÓSTICO:
4. FUNDAMENTA EL DIAGNÓSTICO FINAL Y EL PLAN TERAPÉUTICO:

PLAN DIAGNOSTICO:

BIOMARCADORES:

PCR (Proteína C reactiva): Establece la presencia de inflamación, pero no es

específica ni se correlaciona con la gravedad de ésta. En pacientes con sepsis
documentada sirve para valorar la respuesta al tratamiento. Puede elevarse en
infecciones menores sin repercusión sistémica y tarda más en aumentar tras el
inicio de la sepsis. Se puede elevar en cuadros no infecciosos y tarda más en
descender tras el control de la inflamación.

Procalcitonina: Es un propéptido de la calcitonina producido por las células C

de tiroides. En sanos el nivel sérico es inferior a 0,1 ng/mL. Durante la infección
con repercusión sistémica se produce en sitios extratiroideos no determinados.
Es un marcador más específico que la PCR para el diagnóstico de infección
bacteriana.

 2 ng/mL: Es muy probable la infección sistémica (sepsis).

 <0,5 ng/mL: Infección bacteriana poco probable. Puede haber una infección
local.
 0,5-2ng/mL: Es posible la infección sistémica.
 >10ng/mL: Importante reacción inflamatoria sistémica debida casi siempre a
sepsis bacteriana grave o shock séptico.

Ácido láctico: Es un marcador de hipoxia celular derivado del metabolismo

anaerobio, por lo que es frecuente su elevación en caso de shock séptico. Es
fundamental su determinación en fases iniciales para estratificar el riesgo ya
que se ha descrito como predictor independiente de mortalidad en niveles
intermedios > 2mmol/l y especialmente elevados por encima de 4mmol/l, en
cuyo caso la fluidoterapia inicial deberá ser más agresiva.

Hemocultivos: la toma de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento

antimicrobiano empírico es un elemento fundamental del proceso de atención
al paciente con sepsis. Deben tomarse lo antes posible, independientemente
de la presencia de fiebre o no; para el escenario clínico pulmonar (cultivo de
esputo, antigenurias en orina).

PLAN TERAPEUTICO:

La primera prioridad en el paciente con shock séptico es la valoración y

estabilización de la vía aérea y de la respiración. Debe valorarse la indicación
de intubación orotraqueal y administrarse oxigenoterapia suplementaria (Gafas
nasales, mascarilla venturi o reservorio) con monitorización de la saturación
periférica de oxígeno (objetivo >90%).

Fluidoterapia: Iniciar en presencia de hipotensión o hipoperfusión y/o lactato

mayor o igual a 4 mmol/L Se recomienda canalizar dos vías periféricas gruesas
(calibre 14 o 16 G) e iniciar la fluidoterapia lo antes posible con sueros
cristaloides (suero fisiológico) o coloides (gelafundina).
Objetivos:

 Mantener una presión arterial media (PAM) entre 65 y 90 mmHg

(OBJETIVO EN URGENCIAS).
 Mantener presión venosa central (PVC) entre 8-12 mmHg. Para dicha
medición hay que canular una vía central (pacientes con criterio de shock
séptico o refractarios a expansión con volumen y necesidad de drogas
vasoactivas).
 Mantener una saturación venosa central de oxígeno mayor o igual a 70%
(disminuye la morbimortalidad). Para dicha medición hay que extraer la
sangre de una vía central. NOTA: es un indicador indirecto del gasto
cardiaco, de la perfusión tisular y evalúa la relación aporte/consumo de
oxígeno a los tejidos.

El tratamiento antibiótico debe iniciarse dentro de la primera hora desde el

diagnóstico. Cada hora de retraso en la administración de un antibiótico
efectivo se asocia con un incremento notable de la mortalidad. La terapia inicial
debe incluir antibióticos con actividad frente a los patógenos más probables y
que penetre con adecuada concentración en el foco del origen de la sepsis.

SEPSIS DE ORIGEN PULMONAR:

Neumonía adquirida en la comunidad:

 Ceftriaxona 2g/24h + Levofloxacino 500mg/12h IV. Como alternativa en
pacientes alérgicos a penicilina se puede administrar Levofloxacino
500mg/12h + clindamicina 600mg/8h IV.

Neumonía aspirativa:
 Ceftriaxona 2g/24h + clindamicina 600mg/8h IV
 Piperacilina/Tazobactam 4g/6h IV
 Meropenem 1g/8h IV
5. SI FUERA NECESARIO ORDENAR TRANSFUSIÓN DE
HEMOCOMPONENTES DESCRIBE CUÁLES, QUE CANTIDAD, EN QUE
TIEMPO SE DEBEN TRANSFUNDIR, ASÍ MISMO EN CUÁNTO TIEMPO
 SE REALIZARÍA EL CONTROL Y QUE RESULTADOS ESPERARÍA
ENCONTRAR:

 Concentrado Plaquetario: El concentrado plaquetario proporciona un

incremento de la masa plaquetaria en pacientes con trombocitopenia, así como
en aquellos con alteraciones funcionales de las mismas.

 En Adultos: 01 unidad por c/ 10 kg en general un pool de 5 a 7

unidades son suficientes (en caso de hemorragia).

 Efecto terapéutico esperado: En Adultos: 01 Unidad de CP

incrementa su recuento plaquetario de 5,000 a 6,000 /mm3. El control del
recuento de plaquetas post-transfusional debe ser a los 60 minutos posteriores
a la misma.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Balcells A. La clínica y el laboratorio. 22va. Edición. Gea Consultoría

Editorial, 2015.

2.  Evan M. Braunstein. Manual MSD TRATAMIENTO PARA LA ANEMIA.

[Sede web]. 2019, febrero. [Consultado el 06 de enero de 2021]. Disponible
desde: https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/hematolog%C3%ADa-
y-oncolog%C3%ADa/abordaje-del-paciente-con-anemia/tratamiento-de-la-
anemia

3. David J. Kuter. Manual MSD INTRODUCCIÓN A LA TROMBOCITOPENIA.

[Sede web]. 2020 julio. [Consultado el 06 de enero de 2021]. Disponible desde:
https://www.msdmanuals.com/es-pe/hogar/trastornos-de-la-sangre/trastornos-
de-las-plaquetas/introducci%C3%B3n-a-la-trombocitopenia