UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NÚCLEO DE ANZOÁTEGUI
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
CIRUGIA III

GLAUCOMA

Profesora: Integrantes:
Dra. María Teresa Romero Bohórquez, Douglas.
Cárdenas, Adriana.
Castellanos, Osmary.
Clemente, Leonardo.
Collado, Santiago.

Barcelona, MAYO del 2021

GLAUCOMA

El glaucoma es una neuropatía óptica crónica progresiva asociada a un deterioro gradual en la cabeza del
nervio óptico (excavación), pérdida de fibras ganglionares y alteraciones de campos visuales que puede estar o no
relacionada con un aumento de la presión intraocular ya que algunas personas pueden desarrollar lesión del nervio
óptico con una presión intraocular normal (glaucoma de tensión normal o baja).

ASPECTOS SOCIALES
â El glaucoma una enfermedad crónica, evolutiva y muy grave de gran impacto en la salud pública,
constituye la primera causa de ceguera irreversible en el mundo con la consecuente incapacidad funcional y
el deterioro importante en la calidad de vida de los pacientes.
â Actualmente 78 millones de individuos en el mundo padecen de glaucoma, de los cuales se estima que 11.2
millones presentan ceguera bilateral.
â Asia cuenta con la mayor población con glaucoma, donde afecta a 39 millones de personas, pero en África
y Latinoamérica la prevalencia es más alta.
â Prevalencia de 4% a los 65 años y de 15% a los 80 años.
â El 50% de los afectados no tienen conciencia de tener glaucoma en países desarrollados y un 90% en países
subdesarrollados.
â Prevalencia del glaucoma en Venezuela es de 2% a 4% de la población.

ASPECTOS ECONÓMICOS

La oftalmología es considerada a nivel mundial como una de las especialidades médicas más caras en
cuanto a diagnóstico y tratamiento y, en particular, el glaucoma, por ser una enfermedad invalidante y progresiva.
El costo de los medicamentos en colirios es bastante alto, considerando que cada frasco debe renovarse de forma
mensual y, en ocasiones, los pacientes requieren la asociación de 2 ó 3 medicamentos más. Por otro lado, la cirugía
no es definitiva como en el caso de la catarata. Hay que realizar un seguimiento en consulta, que siempre es costoso
por la toma de la presión intraocular y otras maniobras además de las reintervenciones necesarias en algunos casos.
En los últimos años se han realizando innovaciones con los medicamentos anti glaucomatosos para su combinación
y que los pacientes utilicen menos frascos posibles, pero con un costo muy elevado. El glaucoma se ha convertido
en una enfermedad que requiere de atención médica de altos costos, entre los que figuran su diagnóstico,
terapéutica y seguimiento, los cuales son casi imposibles de pagar por los estratos económicos bajos de los diversos
países.

FACTORES HEREDITARIOS
â Se cree que el GPAA es frecuentemente hereditario, probablemente en una forma multifactorial.
â GJAA subtipo juvenil à patrón autosómico dominante
â GPAA del adulto à patrón autosómico dominante.
â La respuesta de la PIO a esteroides tópicos podría ser heredada.
â Se cree que el GPAC también es heredado, ya que los factores anatómicos predisponentes son heredados.

FACTORES GENÉTICOS
â Los genes más frecuentemente asociados al glaucoma son: myocilina (MYOC) y CYP1B1.
â El gen MYOC se ha asociado al glaucoma juvenil de AA en un 36% y en un 4% con el GPAA del adulto.
â El gen CYP1B1 se ha asociado al glaucoma congénito primario ya que está implicado en los procesos de
formación y desarrollo de las estructuras del ojo encargadas del drenaje del humor acuoso durante el
período embrionario.

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN

El principal sistema de drenaje del ojo (sistema convencional) se localiza en el ángulo de la cámara
anterior y se encarga del 83-96% de este drenaje en condiciones normales. Consiste en el flujo de humor acuoso, el
cual se forma en el epitelio de los procesos ciliares, pasa de la cámara posterior a la cámara anterior a través de la
pupila, atraviesa la malla trabecular hasta alcanzar el canal de Schlemm, desde donde pasa a la circulación venosa.
El canal de Schlemm es una especie de seno venoso modificado que ocupa los 360º del globo ocular, y está
encargado de recolectar el humor acuoso y drenarlo en las venas epiesclerales a través de las venas acuosas.

Las vías secundarias (alternativas) de drenaje del humor acuoso, también conocidas como sistema de
drenaje uveoscleral, eliminan el 5-15% del humor acuoso formado. Consiste en la salida de humor acuoso a través
de la cara anterior del cuerpo ciliar y los músculos ciliares hasta alcanzar el espacio supracoroideo (p. ej., entre la
coroides y la esclera), en el que abandona finalmente el ojo a través de canales esclerales.

Cuando el drenaje del humor acuoso no es el correcto, en la cámara anterior del ojo se produce un aumento
de presión, que se transmite a la cámara posterior (humor vítreo) produciendo una disminución del flujo sanguíneo
retiniano. Esto, a su vez, provoca una mala irrigación arterial de la papila óptica que se traduce en una degeneración
progresiva de las fibras del nervio óptico y, por tanto, en una ceguera progresiva.

El aumento de la PIO puede ser debido a:

 Aumento de la producción de humor acuoso: causa sumamente rara.

 Disminución de la evacuación: la causa fundamental. Dentro de ésta podemos distinguir entre un:
- Bloqueo pretrabecular, el drenaje del humor acuoso esta obstruido por una membrana que cubre el
trabeculo, como en el glaucoma por cierre angular, glaucomas secundarios a algunas iridociclitis o en el
glaucoma congénito.
- Bloqueo trabecular, la obstrucción ocurre como resultado del taponamiento de la trama, como en el
glaucoma crónico simple de ángulo abierto, y en algunos glaucomas secundarios.
- Bloqueo postrabecular, el trabeculo es normal pero el drenaje del humor acuoso está afectado como
resultado de una presión venosa episcleral elevada, como en la fístula carótida- seno cavernosa.

El equilibrio entre la producción y el drenaje del humor acuoso determinan una presión intraocular (PIO) estable
cuyo promedio es de 16 mmHg, con un rango normal que va desde 10 a 21mmHg.

TEORIAS

1) Teoría mecánica o directa

El daño principal de los axones que pasan por la lámina cribosa del nervio óptico es por una deflexión
mecánica en forma de un estrangulamiento parcial, ya que al aumentar la presión intraocular, hay un abombamiento
posterior de la lámina cribosa. Los forámenes de la lámina cribosa ofrecen resistencia a las fibras que pasan por su
interior y los delicados haces de fibras nerviosas se comprimen justamente en su flexión al pasar por la lámina. Al
flexionarse estos haces de células ganglionares, impide el libre movimiento de sustancias que van del cuerpo
celular a las dendritas. Este movimiento se llama flujo axoplásmico, y tiene 2 direcciones:
- Uno rápido que va en dirección de la retina hacia el cuerpo geniculado externo
- Uno lento, que va en sentido opuesto. Este último es muy importante puesto que a través de este
mecanismo llegan las neurotrofinas desde el cuerpo geniculado lateral y SNC hasta las células ganglionares
retinales, y que al interrumpirse producen muerte de las células ganglionares.

El glaucoma produce colapso de la lámina cribosa, el cual causa enrizado de las células ganglionares a
medida que atraviesan ese plato. Este enrizado de los axones interfiere con el transporte axoplásmico en ambas
direcciones y como las neurotrofinas y otras proteínas de apoyo del cerebro no pueden alcanzar el cuerpo celular,
se activa el proceso de apoptosis.

2) Teoría vascular o indirecta

 El factor isquémico sugiere que la presión intraocular elevada compromete la perfusión de la cabeza del
nervio óptico, causando daño isquémico, con la subsecuente activación de la muerte celular programada
(apoptosis).

Otra hipótesis plantea que la perfusión reducida puede conducir a acumulación de excitotoxinas, como el
glutamato causando toxicidad y muerte celular. 

FACTORES DE RIESGO

 Edad: Mayor de 60 años.

 Presión intraocular elevada: >21mmHg
 Raza negra o latina: Son más susceptibles a las enfermedades cardiometabolicas incluyendo diabetes y
enfermedad cardiovascular que los blancos.
 Antecedentes familiares de glaucoma
 Antecedentes patológicos personales: Hipertensión e hipotensión arterial, diabetes, enfermedad cardíaca,
migraña o anemia drepanocítica.
 Errores refractarios: Miopía o hipermetropía extrema.
 El espesor corneal central (ECC) adelgazado
 Haber tenido una lesión en el ojo o ciertos tipos de cirugía ocular
 Uso prolongado corticoesteroides (especialmente gotas oftálmicas).

 Sexo masculino: Esta asociación puede relacionarse al hecho de que los hombres tienen un riesgo más alto
para comorbilidades como enfermedad cardiovascular.

Los tres factores más importantes asociados con la neuropatía óptica glaucomatosa son: el nivel de la PIO,
la edad y los antecedentes de herencia familiar. La PIO desempeña un papel muy importante en la génesis del
glaucoma. Estudios basados en la población indican que sólo una décima parte o menos de aquéllos con presiones
elevadas tienen pérdida glaucomatosa del campo visual. De manera inversa, aproximadamente una sexta parte de
los pacientes con disco glaucomatoso y cambios en el campo visual tienen una presión intraocular menor a los
21mmHg durante mediciones repetidas.

Numerosos estudios refuerzan la idea de que al reducir la PIO, es posible inhibir la velocidad de progresión
de la neuropatía glaucomatosa. Es importante enfatizar que aun cuando el incremento de la PIO juega un papel
importante sobre el daño papilar, en algunos casos no resulta indispensable su presencia en el glaucoma (glaucoma
de tensión normal).

CLASIFICACIÓN

1. Glaucomas primarios:
a. Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)
c. Glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC)

2. Glaucomas secundarios:
- Glaucoma por pseudoexfoliacion
- Glaucoma pigmentario
- Glaucoma inducido por corticoides
- Glaucoma uveitico
- Glaucoma por trauma
- Glaucoma facolitico
- Glaucoma neovascular

3. Glaucoma de tensión normal

4. Glaucoma del desarrollo
-Glaucoma congénito
-Glaucoma juvenil

CRITERIOS PARA SOSPECHA DE GLAUCOMA

1. ↑ PIO >21mmHg
2. Relación copa-disco vertical > 0.6
3. Asimetría entre ambas relaciones copa-disco vertical igual o mayor de 0.2

GLAUCOMAS PRIMARIOS

Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) o Glaucoma crónico simple

Es el tipo de glaucoma más frecuente de todos, corresponde al 75% de todos los casos. La causa continúa
siendo desconocida, sin embargo, se le asocian los siguientes factores de riesgo:

 Edad: a partir de los 40 años.

 Antecedentes familiares: Aumenta el riesgo en un 20-25%.
 Sexo masculino
 Raza negra: Tiene una prevalencia 4-16 veces mayor para presentar glaucoma en relación con la raza blanca.
La tasa de ceguera es hasta 8 veces mayor.
 Presión intraocular elevada: El riesgo de presentar glaucoma aumenta de forma paralela al aumento de la
presión intraocular, aun cuando este aumento se encuentra dentro del rango de la normalidad. Cuando la
presión intraocular supera los 21 mmHg, el riesgo de GPAA aumenta entre 6-10 veces.
 Miopía alta: Existe mayor prevalencia de GPAA en miopes. En los pacientes con hipertensión ocular, los que
presentan miopía tienen mayor probabilidad de desarrollar lesión glaucomatosa en relación con aquellos con
visión emétrope.
 Diabetes mellitus: La diabetes aumenta la sensibilidad del nervio óptico por la lesión que produce sobre los
vasos de pequeño calibre.
 Migraña, HTA.
Es una neuropatía óptica crónica progresiva, en la cual se produce el aumento en el tamaño de la
excavación del nervio óptico, pérdida irreversible de la capa de fibras nerviosas y alteraciones de los campos
visuales. A pesar de ser generalmente bilateral, es asimétrica (uno de los ojos puede tener un daño leve o ser
normal, mientras el otro presenta un daño severo).

La presión intraocular (PIO) está elevada >21mmHg, este aumento se debe a que el drenaje es
inadecuado, a pesar de que el ángulo iridocorneal se mantiene abierto y parece relativamente normal en la
exploración gonioscópica.

Clínica
Es una enfermedad asintomática hasta las fases tardías de su evolución, y cuando el paciente se da cuenta de la
pérdida de campo visual, el grado de atrofia del nervio óptico suele ser muy acusado. La consecuencia funcional de
esta destrucción progresiva de fibras nerviosas es la aparición de lesiones glaucomatosas en el campo visual.

Al principio se produce la extensión contigua de la mancha ciega en el área de Bjerrum. Después aparecen el
escotoma del Bjerrum y escalón nasal de Ronne, reducción del campo a un islote central y otro temporal inferior, y
finalmente queda un islote temporal y amaurosis. Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y
por lo tanto una buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente, y a veces para el médico,
si no piensa en ella.

Glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) o Glaucoma agudo

 Representa la segunda causa más frecuente de glaucoma. Se da en sujetos anatómicamente predispuestos.

Factores de riesgo.
 Edad: mayores de 50 años.
 Antecedentes familiares.
 Sexo femenino.
 Raza blanca
 Grupo étnico: es muy frecuente entre los esquimales y los asiáticos.
 Hipermetropia
 Longitud axial corta
 Cámara anterior estrecha y profunda
 Cristalino grueso
 Midriasis farmacológica

Es una neuropatía óptica en donde la elevación de la PIO (>30 mmHg) ocurre como resultado de la
obstrucción del drenaje del humor acuoso por el cierre parcial o completo del ángulo iridocorneal. Es
frecuentemente unilateral.

Durante el envejecimiento normal, el cristalino se vuelve más grueso, produciendo una mayor aposición
con el borde pupilar. En los ojos anatómicamente predispuestos, este fenómeno puede impedir el flujo del humor
acuoso desde la cámara posterior hacia la anterior a través de la pupila, lo que origina un aumento de presión en la
cámara posterior. El humor acuoso empujará la periferia del iris hacia adelante (iris bombé), que taponará la malla
trabecular (cierre angular), originando el comienzo de un ataque agudo de glaucoma

Clasificación

1. Según el mecanismo que lo produce:

- Bloqueo pupilar relativo: bloqueo funcional sin sinequias.
- Bloqueo pupilar intermitente: puede conducir con el tiempo a la formación de sinequias periféricas
anteriores, desarrollando un cierre angular crónico.
- Bloqueo no pupilar: incluye el síndrome del iris en meseta en el que la cámara anterior central es
profunda, pero la cámara anterior periférica se hace superficial por un cuerpo ciliar que se desplaza hacia
adelante.

2. Según formas de presentación:

 Aguda: Se presenta cuando hay una elevación rápida, severa y dolorosa de la presión intraocular, el cual
conlleva al bloqueo de la salida del humor acuoso.

Cuando la PIO supera los 30 mmHg, se altera la bomba endotelial necesaria para la transparencia corneal y
se origina edema corneal. La córnea aparece turbia y el individuo refiere halos de colores alrededor de las luces.
Cuando se superan los 40-50 mmHg, aparece dolor intenso que puede irradiarse al territorio del trigémino.
Aparecen blefaroespasmo y lagrimeo, inyección mixta y síntomas vagales como bradicardia, hipotensión arterial,
náuseas y vómitos, que pueden inducir a errores diagnósticos, pues puede olvidarse el cuadro ocular. Si la presión
supera los 80-90 mmHg se colapsa la arteria central de la retina, provocándose isquemia retiniana, mucho dolor,
disminución de la agudeza visual y una gran dureza del globo al tacto. Si no se resuelve el cuadro, la lesión por
isquemia se hace irreversible, dando lugar posteriormente a atrofia retiniana. El sujeto puede haber sufrido con
anterioridad cierres angulares intermitentes que ceden espontáneamente: son glaucomas abortivos que cursan con
cefaleas en hemicráneo del mismo lado del glaucoma subagudo o cierre angular intermitente.
Nota: Cuando hay presencia de edema corneal utilizar glicerina tópica, para realizar la gonioscopía con mayor
comodidad.

SÍNTOMAS SIGNOS
- Episodios previos de cierre intermitente o
glaucoma abortivo: cefaleas hemicraneales - Dureza petrea del globo ocular
- Halos de colores (edema corneal) - Midriasis media arreactiva
- Dolor súbito e intenso que puede irradiarse al - Hiperemia mixta o ciliar
territorio del trigémino - Cornea opaca
- Síntomas vegetativos: bradicardia, hipotensión
arterial, náuseas y vómitos
- Disminución de la agudeza visual

El tratamiento de un ataque agudo de glaucoma se debe iniciar inmediatamente, porque puede instaurarse con
rapidez una pérdida de visión definitiva.

 Subaguda: Puede ser asintomático o presentar los síntomas del ángulo cerrado agudo, pero en menor grado.
Los episodios de elevación de la PIO son de corta duración pero recurrentes, se resuelven por si solos pero hay
daño acumulado en el ángulo de la cámara anterior.

 Crónica: Se presenta en ojos que tienen porciones del ángulo de la cámara anterior permanentemente cerradas
por la presencia de sinequias periféricas anteriores, lo cual produce aumento sostenido de la PIO. Cuadro
clínico similar al GPAA.

GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL O BAJA

Es una afección en la cual el nervio óptico está dañado y la presión ocular no supera el rango promedio
(generalmente entre 12 y 21 mmHg).

Los pacientes presentan anomalías en el campo visual más cerca del centro de la visión. Las hemorragias
en los vasos sanguíneos pequeños del nervio óptico tienden a ser más frecuentes en este tipo de glaucoma y se ha
asociado a migrañas y presión arterial baja.

Se cree que los factores no relacionados con la presión ocular pueden jugar un papel más importante en
el GTN que en el GPAA. Estos factores incluyen anomalías en el flujo sanguíneo al nervio óptico, y debilidad
estructural del tejido del nervio óptico.

GLAUCOMA CONGÉNITO

Aparece entre los 2 meses y los 2 años generalmente. Pero puede estar presente desde el nacimiento. Se
presenta cuando existe un desarrollo incorrecto o incompleto de los canales de drenaje del ojo durante el período
prenatal, que origina alteraciones morfológicas del globo y afectación del nervio óptico, con producción de ceguera
irreversible.

En el niño, se considera patológica una PIO >18 mmHg. Afecta a uno de cada 15.000 nacidos y es bilateral
en el 75 % de los casos.

Tipos

 Aislado o primitivo: apareciendo restos de tejido embrionario en el ángulo, la denominada membrana de

Barkan, que ocluye la malla trabecular, impidiendo el drenaje del acuoso.

 Asociado a anomalías oculares: anomalías que secundariamente pueden desarrollar glaucoma, como en la
aniridia, el microftalmos, la microcórnea, etc.
  Asociado a anomalías sistémicas: las cuales presentan alteraciones a nivel ocular que pueden desarrollar un
glaucoma, generalmente tardío. Ocurre en anomalías mesodérmicas, como el síndrome de Marfan, el síndrome
de Marchesani, la enfermedad de von Hippel-Lindau o anomalías metabólicas como la homocistinuria , la
alcaptonuria, las cromosomopatías, etc.

 Secundario: no existe anomalía angular. El glaucoma se produce en la evolución de otro proceso, como la
embriopatía rubeólica, la persistencia de vitreo primario hiperplásico, la retinopatía de la prematuridad, etc.

Clínica
El incremento de la PIO provoca aumento de la excavación papilar, que en principio es reversible si se normaliza la
tensión. Se debe sospechar en un niño que acude por edema corneal, lagrimeo, blefaroespasmo y fotofobia. A
medida que avanza, crece el diámetro anteroposterior del globo (buftalmos), provocando una miopía axial.

Asimismo, se verá un incremento del diámetro corneal (>12mm) o megalocórnea. Se producen desgarros en la
membrana de Descemet y aumento en la profundidad de la cámara anterior.

Triada clásica: Lagrimeo, Blefaroespasmo y Fotofobia

GLAUCOMAS SECUNDARIOS

El glaucoma secundario se produce por aumento de la PIO que se presenta como complicación de otra patología
ocular.

 Glaucoma pigmentario o síndrome de dispersión pigmentaria (SDP): se define por la dispersión de

pigmento iridiano en cámara anterior, y el aumento de presión intraocular secundaria a la obstrucción al flujo
del humor acuoso a nivel de la malla trabecular. El pigmento se libera por el roce con las fibras zonulares del
cristalino favorecido por una morfología cóncava del iris a este nivel, lo que confiere al iris un aspecto
característico con transiluminación.

 Glaucoma inducido por corticoides: por la administración prolongada de corticoides tópicos o sistémicos
que provocan un glaucoma que simula al glaucoma de ángulo abierto. El glaucoma puede desarrollarse en
cualquier momento durante la administración del esteroide.

 Glaucoma inflamatorio
- Uveitis: en algunos casos puede haber un aumento de la PIO por formación de sinequias anteriores entre la
periferia del iris y la córnea, cerrando el ángulo, o por obstrucción de la malla trabecular por las proteínas o
células inflamatorias presentes en el humor acuoso.

 Glaucoma por trauma: tras un traumatismo sobre el ojo puede producirse una hemorragia en la cámara
anterior o hipema que desencadenan una hipertensión ocular por bloqueo en la reabsorción del humor acuoso
en la red trabecular.

 Glaucoma neovascular: los neovasos formados tras isquemia retiniana, interfieren en la salida del humor
acuoso con la consiguiente elevación de la presión intraocular. Más frecuente en pacientes con Retinopatía
Diabética y antecedentes de Trombosis Venosa Retinal.

 Glaucoma inducido por el cristalino.

- Luxación del cristalino: si se luxa hacia adelante, puede provocar un bloqueo pupilar o un empuje del iris
hacia adelante con cierre del ángulo.
- Facomórfico: durante el proceso de maduración de una catarata, el cristalino puede absorber agua,
aumentando su tamaño, provocando un bloqueo pupilar y empujando el iris hacia delante, lo que ocasiona
un cierre del ángulo.
 - Facolítico: cuando proteínas procedentes de una catarata hipermadura obstruyen la malla trabecular.

DIAGNOSTICO

1. Anamnesis: Sobre historia familiar relacionada con el glaucoma, antecedentes médicos generales (ej.
tratamiento farmacológico con corticoides) y, particularmente, sobre la historia de patología y tratamientos
oftalmológicos previos y actuales, cumplimiento de tratamientos farmacológicos y tolerancia, cirugías oculares, etc

2. Tonometría: Consiste en la medición de la presión intraocular.

Aunque otros tipos de tonometría (de rebote, pneumotonómetro, de Perkins, de Schiotz, etc) son muy
útiles para la detección o el seguimiento se recomienda utilizar tonometría de aplanación tipo Goldmann en el
momento del diagnóstico. Es conveniente obtener distintas medidas y, si fuera posible, a distintas horas del día.
Además, se debe tener presente la influencia del estado corneal en su medición y realizar los ajustes necesarios.

En el GPAA 32 a 50% de los individuos afectados tienen PIO normal en su primera lectura. Por lo
contrario, la PIO elevada aislada no significa que el paciente tenga GAAP, ya que es necesaria otra evidencia en
forma de disco óptico glaucomatoso o cambios en el campo visual para establecer el diagnostico.

Si la presión intraocular es elevada de forma consistente con presencia de discos ópticos y campos visuales
normales (hipertensión ocular), el paciente debe ser observado con frecuencia como sospechoso de padecer
glaucoma.

3. Gonioscopia: Se realiza para determinar el estado del ángulo iridocorneal y clasificar el tipo de glaucoma (de
ángulo abierto o de ángulo cerrado).

Clasificación de Shaffer

Grado Amplitud
Estado Angulo Estructuras visibles
Numérico angular
Todas (Procesos del iris, espolón escleral, malla
Angulo abierto
4 35o – 45o trabecular, línea Schwalbe)
Espolón escleral, malla trabecular, Línea de
Angulo abierto 3 25o – 35o
Shwalbe.
Angulo estrecho
2 20o Línea Schwalbe, malla trabecular.
moderadamente
Angulo estrecho
1 10o Línea de Schwalbe
extremadamente
Angulo cerrado total o
0 00 Ninguna estructura
parcialmente

4. Oftalmoscopia: Este método ayuda a detectar daños en el nervio óptico causado por el glaucoma.

El disco óptico normal tiene una depresión central (la copa óptica fisiológica), cuyo tamaño depende de la
densidad aparente de las fibras que forman el nervio óptico en relación con el tamaño de la abertura esclerótica a
través de la cual deben pasar.

La excavación papilar se produce por la pérdida de axones de las células ganglionares de la retina que
forman las fibras del nervio óptico, asociada con palidez en el área de depresión cóncava. Cuando la pérdida de
tejido del nervio óptico es significativa, se desarrolla una disminución del campo visual que puede dar lugar a una
ceguera total si la pérdida de fibras es completa.
 Esta excavación se estima oftalmoscópicamente por la relación E/P o cociente entre el diámetro de la
excavación y el diámetro de la papila, valorándose entre 0,1 y 1. Cuando < 0,3 es normal, entre 0,3 y 0,6 es
sospechosa, y cuando >0,6 es patológica. La asimetría entre ambos ojos >0,2 es patológica

Las características que distinguen a los nervios ópticos con glaucoma son comunes e independientes de la
etiología de este. Algunos de los rasgos distintivos son:

 Aumento de la excavación de la papila >0.6. La excavación vertical suele estar más aumentada que la
horizontal.
 Adelgazamiento del grosor del anillo neurorretiniano, con o sin zonas de desaparición de este (escotaduras)
 Vasos en bayoneta con desplazamiento nasal de los mismos.
 Presencia o ausencia de hemorragias papilares.
 Depresión cóncava glaucomatosa (“en forma de olla”) del disco óptico.
 Atrofia peripapilar.

4. Perimetría

El examen del campo visual regular es esencial para el diagnóstico y seguimiento del glaucoma. La pérdida
del campo glaucomatosa no es específica por sí sola, ya que consiste en defectos del haz de fibras nerviosas que
pueden verse en otras enfermedades del nervio óptico; pero el patrón de pérdida de campo visual, la naturaleza de
su progreso y la correlación con cambios en el disco óptico son característicos de la enfermedad.

La pérdida del campo glaucomatosa involucra sobre todo los 30° centrales del campo. La extensión
contigua de la mancha ciega en el área de Bjerrum del campo visual (a 15° a partir de la fijación) produce un
escotoma de Bjerrum y luego un escotoma arqueado. Las áreas focales de pérdida más pronunciada en el área de
Bjerrum se conocen como escotomas de Seidel. Los escotomas arqueados dobles (encima y por debajo del
meridiano horizontal) son a menudo acompañados por una etapa nasal (de Roenne) a causa de diferencias de
tamaño de los dos defectos arqueados.

El campo periférico temporal y el central entre 5 y 10° son afectados en la enfermedad avanzada.

TRATAMIENTO

Se recomienda utilizar como primera línea de tratamiento la farmacoterapia para disminuir la PIO, seguido por
cirugía láser de la malla trabecular y la cirugía de glaucoma.

1. Médico: Se utilizan colirios, primero solos, luego combinados.

Los pacientes que se administran hipotensores tópicos deben aprender a realizar el cierre pasivo de los párpados
con oclusión del punto lagrimal para reducir la absorción sistémica y los efectos secundarios asociados, aplicando
presión sobre el saco lagrimal durante uno o dos minutos después de aplicar las gotas.

 Análogos de la prostaglandina F2a (Latanoprost, Bimatoprost, Travoprost, Tafluprost): Son fármacos

de primera línea. Actúan aumentando el drenaje del humor acuoso a través de la vía uveoescleral. Reducen la
PIO entre un 25-32% Se usan una sola vez al día y su efecto se puede prolongar más allá de 24 horas. Tienen
pocos efectos sistémicos. Producen efectos adversos como hiperpigmentación del iris irreversible (ojos verdes)
y la piel de los párpados, alargamiento, engrosamiento, hiperpigmentación y aumento del número de las
pestañas, hiperemia conjuntival, escozor, sensación de cuerpo extraño, entre otros.

 B-bloqueantes (Timolol, Betaxolol, Carteolol, Levobunol, Metipranolol): Actúan disminuyendo la

producción del humor acuoso. Reducen la PIO del 20 al 30%. Producen efectos adversos como
 broncoespasmos, depresión y fatiga, confusión, impotencia, prurito, alopecia. Están contraindicados en
pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo AV grado I y II, ICC, asma bronquial y EPOC.

 Agonistas a-2 adrenérgicos (Clonidina, Apraclonidina, Brimonidina): Actúan disminuyendo la producción

del humor acuoso en los procesos ciliares. Reducen la PIO entre un 20-25%. La Apraclonidina parece más útil
en la prevención de las elevaciones de PIO posláser y posquirúrgicas y en el control tensional a corto plazo,
más que para tratamientos prolongados, debido a la alta frecuencia de reacciones alérgicas y de taquifilaxia. La
Brimonidina es el más usado ya que las reacciones alérgicas y la taquifilaxia parecen menos frecuentes,
aunque algunos pacientes pueden presentar sequedad de boca.

 Inhibidores de la anhidrasa carbónica (Tópicos: Brinzolamida, Dorzolamida / Sistémicos:

Acetazolamida): Reducen la PIO en un 15-20%. Actúan disminuyendo producción del humor acuoso
inhibiendo la enzima anhidrasa carbónica en los cilios del epitelio. Los inhibidores tópicos se deben emplear
en combinación con otros por su moderada eficacia. Los inhibidores sistémicos, son muy potentes por lo tanto
no se recomienda su administración simultanea o combinada, se utilizan solo de forma transitoria debido a sus
efectos adversos como desequilibrio electrolítico, parestesia, depresión, fatiga, anorexia, sabor amargo, mareo,
entre otros

 Agentes parasimpaticomimeticos (Pilocarpina): Es un estimulante colinérgico que produce miosis y actúa

aumentando el drenaje del humor acuoso. Reduce la PIO en un 20%. No se utiliza actualmente de forma
generalizada porque ocasiona efectos adversos locales importantes, miosis, visión nocturna disminuida,
escozor, ardor, lagrimeo, dolor en las cejas, aumento del riesgo desprendimiento de retina, espasmo ciliar,
entre otros.

 Agentes hiperosmóticos: actúan mediante el aumento de la osmolaridad plasmática que provoca

deshidratación del humor acuoso y vítreo. Usados por vía oral o intravenosa, son los fármacos más rápidos en
reducir la PIO (30 minutos). Al presentar efectos secundarios importantes su indicación suele quedar para los
glaucoma agudos, en los que es fundamental una reducción rápida de la PIO, a la espera de realizar otra
intervención. El glicerol 1-1.5 g/Kg por vía oral y el manitol 1-12g/Kg intravenoso.

2. Trabeculoplastia: Se utiliza un rayo laser con la finalidad de que el ángulo de drenaje funcione mejor, de esta
manera el humor acuoso fluye adecuadamente y la presión dentro del ojo se reduce. Esta indicado en el glaucoma
de ángulo abierto.

3. Iridotomía periférica: Se utiliza un rayo laser para crear un pequeño orificio en el iris, el cual ayuda a que el
humor acuoso fluya al orificio de drenaje. Esta indicado en el glaucoma de ángulo cerrado. Es necesario actuar
también en el ojo contralateral de forma profiláctica ya que tiene un riesgo del 80% de desarrollar un ataque de
glaucoma agudo.

Indicaciones quirúrgicas:
- Fracaso del tratamiento médico máximo en el descenso de la presión intraocular.
- Progresión del daño glaucomatoso.
- Fracaso de los tratamientos laser.
- Intolerancia al tratamiento médico o imposibilidad para cumplirlo

4. Trabeculectomía: Consiste en crear una comunicación artificial entre la cámara anterior y el espacio
subconjuntival, generando una estructura que recibe el nombre de ampolla de filtración, en cuyo interior se
reabsorbe el humor acuoso.

5. Implante valvular: Crea una nueva vía a través de un tubo blando y flexible conectado a una placa pequeña
para que se drene el humor acuoso, lo que ayuda a reducir la presión ocular.
6. Trabeculotomía o Goniotomía: Glaucoma congenito

[4:21 p. m., 19/5/2021] Guillermo Cerezo: Glaucoma mas frecuente en mujeres

[4:22 p. m., 19/5/2021] Guillermo Cerezo: Diagnostico al segundo campo visual, no al primero

[5:03 p. m., 19/5/2021] Guillermo Cerezo: Glaucoma, primer paso, colocar manitol al 18%