Universidad Autónoma de Santo Domingo

(UASD)

Integrantes:

Ana Yoleimy Jiménez……. 100452535

Gladis Moreno........................100265301
Ana Iris Sánchez.....................100171175
Leidy D. Segura....................100454595
Eddy A. Figueroa..................100482429
Tema:

Resumen temas del primer parcial

Asignatura:

Parasitología

Sección:

02

Maestra:

Ramona Hernández
 Giardia intestinalis
Ana Y. Jimenez J.

Las infecciones gastrointestinales mundialmente consideradas entre las enfermedades más

frecuentes, son producidas por una variedad de agentes virales, parásitos, hongos,
bacterias y constituyen la principal causa de muerte en la primera infancia. Entre las
infecciones intestinales más frecuentes y sintomáticas se encuentran las producidas por
protozoos, en especial este parásito que es de amplia distribución mundial y de indudable
acción patógena.

La giardiasis es una enfermedad provocada por el parasito giardia intestinalis. Fue el

primer fue el primer protozoo parásito visto en 1681 por Antony van Leeuwenhoeck a
través de su rudimentario microscopio, en una muestra de sus propias materias fecales. es
un protozoo flagelado y en los últimos años se han descrito varios genotipos, con
capacidad patógena diferente tanto en el humano como en los animales.

Características.

El trofozoíto de este parasito tiene forma piriforme y en la parte anterior posee dos núcleos
que se unen entre sí en el centro, con la apariencia de anteojos. Posee una cavidad o
ventosa que ocupa la mitad anterior de su cuerpo, la cual utiliza para fijarse a la mucosa
intestinal. Posee cuatro pares de flagelos: uno anterior, dos laterales y otro posterior. tiene
capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y a la vez rotatorio, lo cual permite
observar la cavidad correspondiente a la ventosa.

Los trofozoítos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en

el duodeno. Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan
origen a quistes. Estos últimos son eliminados con las materias fecales y pueden
permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses. Infectan por vía
oral y después de ingeridos resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino
delgado para dar origen a cuatro trofozoítos por cada quiste.

Patología y patogenia.

Su mecanismo de acción patógena, se debe a la acción de los parásitos sobre la mucosa

del intestino delgado. Esta acción se hace por fijación de los trofozoítos por medio de la
ventosa y da origen a inflamación catarral. La patología principal se encuentra en
infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica creada por los parásitos y la
inflamación intestinal, pueden llegar a producir un síntoma de mala absorción intestinal.

Manifestaciones clínicas

El periodo es de nueve días, el de incubación de 12 a 19 días y el de infección dura

algunas semanas a varios meses; esta parasitosis puede ser asintomática o sintomática
con fase aguda o crónica.

Giardiasis aguda: En esta etapa los síntomas son diarrea acuosa, que dura de dos a
cuatro semanas y se acompaña de pérdida de peso en más de la mitad de los casos y que
puede cambiar a esteatorrea y heces lientéricas de olor muy fétido, náuseas, distensión
abdominal con dolor, vómito y ocasionalmente pérdida de peso.

Giardiasis crónica: Acá la diarrea persiste por mayor tiempo o se presentan heces
blanquecinas, dolor abdominal, náuseas, vómito, flatulencia, pérdida de peso, malestar,
fatiga y deficiencias nutricionales en niños, con efectos adversos en el crecimiento.
También se observa mala absorción de carbohidratos, grasas, vitaminas y pérdida de
proteínas, desnutrición y anemia.

Diagnostico.

Los trofozoítos se pueden encontrar en líquido duodenal o materias fecales diarreicas y los
quistes en las sólidas.

 Parásitos en materia fecal.

 Parásitos en liquido duodenal.
 Antígeno en materia fecal.
Tratamiento.

El tratamiento debe establecerse en pacientes con giardiasis asintomática o sintomática,

debido a que en ambos casos los trofozoítos crean un ambiente adverso para los procesos
de absorción, lo que se traduce en diferentes grados de malabsorción y déficit del
desarrollo intelectual. Los 5-nitroimidazoles producen curación superior al 90% en dosis
única y son la elección en giardiasis.

Prevención.

La giardiasis se trasmite mediante la ingestión de los quistes, que son infectantes tan
pronto salen en las materias fecales. Su diseminación se hace por cuatro mecanismos:

 Transmisión persona a persona.

 Transmisión por agua.
 Transmisión por alimentos.
 Transmisión por reservorios de animales.

La prevención comprende todas las medidas que eviten la contaminación fecal y controlen
todos los factores epidemiológicos. Se recomiendan las medidas higiénicas personales,
principalmente lavado de manos; ebullición del agua por 10 minutos, filtración de alta
calidad en los acueductos o en las viviendas. El tratamiento de las personas con esta
parasitosis es una medida importante de control para evitar la diseminación.
 Protozoos flagelados intestinales no patógenos.

Trichomona tenax

Es un trofozoíto pequeño, de forma oval o

piriforme, con diámetro mayor de 6 a 12 μm. Presenta cinco flagelos, cuatro anteriores
libres y el quinto localizado en el borde de la membrana ondulante. Este protozoo se
encuentra en la boca, más abundante entre los dientes y las encías, también en caries
dentales y criptas amigdalianas. Se reproduce por división binaria, pues tampoco posee
quiste. Su transmisión se hace directamente por la saliva.

Habitad.

El hábitat de este parásito es el tejido gingival. Aunque no se ha comprobado su capacidad

patógena, se asocia a lesiones de la cavidad oral y pulmón, posiblemente como un agente
inocuo, que se reproduce con mayor actividad en material necrótico.

Muestra de investigación.

Este flagelado fue observado al microscopio a partir de muestras de cálculo dental,

inoculadas en agua durante cuatro días.  En ese sentido, desarrollaron un método para la
detección de este protozoario a partir de muestras de placa dental mediante la técnica de
Reacción en Cadena de la Polimerasa (RCP).
 Tricomona hominis.

Es un protozoo de que se localiza en colon del hombre y de algunos animales. Este mide
de 8 a 14 μm de diámetro mayor y tiene de tres a cinco flagelos anteriores y otro que se
extiende a lo largo de la membrana ondulante. El periodo de incubación varía de tres a 30
días; este parásito es considerado un comensal del intestino grueso que no invade
mucosa, aun cuando hay notificaciones de casos de necropsias en las que se ha
encontrado en forma tisular.

Hábitat.

El hábitat de este parásito es el área cecal del intestino grueso del hombre y de otros
primates, encontrándose presente en heces diarreicas frescas. La transmisión de la
parasitosis se produce por medio de los trofozoítos presentes en las heces.

En estos últimos la transmisión se lleva a cabo tal vez por fecalismo cuando el trofozoíto en
forma “quiescente” se ingiere con alimentos o bebidas que actúan como amortiguadores de
pH, como la leche, atoles y papillas.

Muestra de investigación.

El diagnóstico en estos casos se establece con facilidad mediante estudio

coproparasitoscópico directo en fresco.
 Amebiasis
Ana Iris Sánchez

Es una infección intestinal. Es causada por el parásito microscópico Entamoeba histolytica.

Causas

La E histiolytica puede vivir en el intestino grueso (colon) sin causarle daño. En algunos
casos, invade la pared del colon y causa colitis, disentería aguda o diarrea prolongada
(crónica). La infección puede también diseminarse a través del torrente sanguíneo al
hígado. En pocas ocasiones, se puede propagar a los pulmones, el cerebro o a otros
órganos.

Esta afección se presenta en todo el mundo. Es más común en áreas tropicales donde hay
condiciones de hacinamiento y salubridad deficiente. África, México, partes de Suramérica
e India tienen problemas de salud significativos debido a esta afección.

El parásito se puede propagar:

• A través del agua o los alimentos contaminados con heces

• A través de la fertilización del suelo con desechos humanos

• De persona a persona, particularmente por el contacto con la boca o la zona rectal

de una persona infectada

Los factores de riesgo para la amebiasis grave incluyen:

• Alcoholismo

• Cáncer

• Desnutrición

• Ser adulto mayor o niño

• Embarazo

• Viaje reciente a una región tropical

• Uso de corticoesteroides para inhibir el sistema inmunitario

En los Estados Unidos, la amebiasis es más frecuente entre personas que residen en
instituciones o personas que han viajado a un área donde esta enfermedad es común.

Entamoeba histolytica es un protozoo que pertenece al filo Sarcomastigophora. Su ciclo de

vida comprende dos estadios: la forma invasiva vegetativa ameboide (trofo- zoíto) y la
forma de resistencia e infectante (quiste)

Tratamiento. Se utiliza un amebicida (un fármaco que destruye las amebas), ya sea
metronidazol o tinidazol, si se sospecha de amebiasis y la persona tiene síntomas.
Metronidazol se debe tomar durante 7 a 10 días

Amenbas no patógenas

Es el caso particular de un grupo de amebas intestinales (únicamente) que no generan

enfermedad y por tanto se denominan "no patógenas"; las más destacadas son:

Endolimax nana

Su presencia es un buen marcador de contaminación oral-fecal por los alimentos, el agua o

la higiene de las poblaciones en las que se detecte esta ameba. Endolimax nana, como el
nombre de la especie pareciera sugerir, es una ameba enana, rara vez mide más de 10 μm
Es de distribución cosmopolita y, como Entamoeba coli prevalece en la mayor parte de las
poblaciones, es más elevada en los climas cálidos, húmedos y en zonas en donde existe
una higiene personal deficiente.

Entamoeba coli,

Es una ameba fácilmente encontrada en los intestinos de algunos animales, incluido el ser
humano. Se presenta tanto en sujetos sanos como en enfermos, frecuentemente en forma
comensal.

Para diagnosticar enfermedades causadas por la infección con E. coli, el médico envía una
muestra de tus heces a un laboratorio para analizar la presencia de bacterias E. coli

Entamoeba dispar

El uso previsto del test es facilitar el diagnóstico de infección producida por Entamoeba
dispar en seres humanos en combinación con factores de riesgos clínicos y
epidemiológicos.
El DNA es extraído a partir de las muestras fecales, amplificado posteriormente mediante
PCR a tiempo real y detectado utilizando oligonucleótidos específicos y una sonda
marcada con una molécula fluorescente y otra apantalladora (quencher) para detectar
Entamoeba dispar.

Entamoeba hartmanni,

se consideran generalmente no patógeno y residen en el intestino grueso del huésped

humano. La colonización de las amebas no patógenas se produce después de la ingestión
de quistes maduros en contaminada con materia fecal de alimentos, agua o fómites.
 Blastocistosis
Leidy D. Segura

La blastocistosis humana es una infección que se estima es causada por el protozoario

Blastocystis spp. que durante muchas décadas fue considerado como una levadura. Hay
mucha controversia en cuanto a su clasificación; sin embargo, estudios filogenéticos que
utilizaron RNar lo colocan dentro del reino Cromista también denominado Stramenopila y
dentro de éste el supergrupo Chromalveolata, cuyos organismos no poseen flagelos, son
anaeróbicos, con mitocondrias o estructuras similares a mitocondrias, pero sin las enzimas
que llevan a cabo respiración aerobia, con dos o más núcleos. Dentro de ese grupo
también están incluidas algas marrones y diatomeas.

Se ha propuesto la desaparición del nombre Blastocystos hominis debido a que ha sido

aislado de animales, por lo que se propone señalarlo como Blastocystis spp. y ubicarlo en
uno de nueve subtipos para indicar el origen de donde se aisló. Aunque no es muy
frecuente su infección, es de suma importancia, pues se asocia con diversos signos y
síntomas, con la diarrea como el más común. En todo el mundo se presentan casos de
infección humana, sobre todo en países en vías de desarrollo. Los investigadores piensan
que es una zoonosis y que diversos subtipos del género Blastocystis pueden infectar
animales como ratas, cerdos, aves y, desde luego, a humanos.
Características generales del parásito

Blastocystis spp presenta dimensiones variadas, desde 2 hasta 200 μm con un rango
promedio de entre 5 y 40 μm. Se le reconocen por lo menos seis estadios morfológicos:

 Ameboide
 Avacuolar
 Vacuolar
 Multivacuolar
 Granular
 Quiste

Patología y patogenia

Blastocystis hominis es un parásito del colon, y no hay un concepto unánime sobre si es o

no patógeno. Estudios experimentales en animales se han interpretado como apoyo para la
capacidad patógena. En cobayos infectados con el parásito y bacterias intestinales de
origen humano, 14 de 43 animales, desarrollaron la infección. Los que tuvieron infecciones
intensas presentaron diarrea. Cuando se inyectó el parásito en el ciego se produjo
hiperemia y penetración del parásito a las células epiteliales, pero no a la lámina propia.
Varios autores han descrito la presencia de inflamación del colon, uno de ellos realizó
estudios colonoscópicos y biopsia que demostraron inflamación no específica, edema,
presencia de linfocitos y plasmocitos, sin evidencia de invasión del parásito, por lo cual
concluyen que la patogenicidad de este parásito se debe a reacción alérgica e inflamación
inespecífica. Existen varias publicaciones de blastocistosis extraintestinal que incluyen
articulaciones, uretra y peritoneo, las cuales se basan en la identificación morfológica de
organismos similares a Blastocystis, lo cual no es una evidencia segura de que
corresponda a este parásito.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas más frecuentes que se presentan en un individuo infectado son: diarrea,
náuseas, dolor abdominal, flatulencia y fiebre. La diarrea líquida abundante se presenta en
casos agudos. Otras manifestaciones observadas incluyen hemorragia rectal, leucocitos en
heces, eosinofilia, hepatomegalia, esplenomegalia, rash cutáneo, angioedema y prurito. En
algunos casos se ha asociado la blastocistosis con síndrome de colon irritable, aunque no
existe correlación clara. Es poco probable encontrar infecciones extraintestinales; sin
embargo, hay un caso de infección en líquido sinovial; por tanto, causa artritis infectiva.

Debido a los síntomas intestinales el individuo infectado no siente el deseo de ingerir

alimento alguno, lo que conduce a adinamia, fatiga y pérdida de peso. Asimismo, puede
producir desnutrición, aunque no se han documentado casos de este padecimiento por
causa de la infección con Blastocystis. Las lesiones intestinales, más aún a nivel del colon
y recto puede desencadenar la presencia de glóbulos blancos en heces y sangrado rectal.
Estas manifestaciones pueden prolongarse por semanas y meses, o hasta por años de
manera intermitente, es decir, hay periodos asintomáticos alternados con sintomáticos.

Diagnóstico

Es factible emplear técnicas microscópicas, serológicas y moleculares. Lo más

recomendable es la observación mediante un examen directo de la muestra y, desde luego,
la experiencia en la morfología del parásito le permitirá detectarlo. Se puede realizar un
frotis directo ayudándose con tinción de hematoxilina férrica o tricrómica a partir de muestra
en fresco. Las técnicas cps de concentración no permiten la observación de formas
ameboides y vacuoladas.

Otros recursos para el diagnóstico de esta parasitosis son las pruebas serológicas como el
ensayo por inmunoadsorción ligado a enzimas (Elisa, Enzyme-Linked Immunosorbent
Assay). Las pruebas moleculares están todavía en vías de investigación.

Tratamiento

En personas asintomáticas no se requiere tratamiento. En casos leves de infección, se

autolimita y resuelve por sí sola en tres días sin terapia específica. Varios antiparasitarios
han dado buenos resultados, el que más se emplea en clínica es metronidazol. Otros son
trimetoprim con sulfametoxazol (tmp-smx) y yodoquinol. En principio se sigue la medicación
de acuerdo con el antiparasitario, por ejemplo, metronidazol es a razón de 250 a 750 mg,
tres veces al día por cinco a 10 días, la combinación de tmp-smx es por cinco a siete días,
al igual que el iodoquinol. Los mejores resultados se obtienen con el uso de cualquiera de
los cinco nitroimidazoles, como metronidazol, secnidazol y otros del mismo grupo.
Recientemente se ha empleado nitazoxanida con buenos resultados.
Prevención
Las medidas preventivas están dirigidas a evitar la diseminación e ingesta de materia fecal,
como:

Lavado de manos.
Manejo higiénico de los alimentos.
Control de transmisores biológicos.
Contacto controlado higiénicamente con animales.
Manejo adecuado de las excretas.
 Balantidium

Balantidiasis

La balantidiasis (o balantidosis) es una infección producida por el protozoario ciliado

Balantidium coli, capaz de infectar, además de humanos, a cerdos, primates y otros
animales. A pesar de que es cosmopolita, no está bien definida su prevalencia, aunque se
ha asociado a la presencia de animales. Es importante considerar la cercanía de humanos
con animales, por ejemplo, aquellas personas que trabajan en zoológicos, rancherías, el
campo, etc. La infección intestinal hace de la balantidiasis una parasitosis en la cual influye
la higiene, pues se transmite por un mecanismo fecal-oral; cabe aclarar que hay otras
enfermedades que son parecidas a esta infección. Consta de dos fases que son los
trofozoíto y quiste.

Patología y patogenia

En algunos casos los parásitos no producen invasión y se reproducen en la luz intestinal, o

dan origen a una inflamación catarral de la mucosa del colon. En otros pacientes producen
ulceración de la mucosa y penetración a capas más profundas. Las úlceras son de forma
irregular, hiperémicas, con fondo necrótico, a veces extensas por confluencia.

Los trofozoítos se encuentran en cualquiera de las capas de la pared del colon. También
puede invadir los vasos sanguíneos o linfáticos. Sólo muy raramente dan lugar a
perforación intestinal y causan peritonitis, en ocasiones, también puede hacer invasión al
apéndice. La diseminación pulmonar se ha descrito en pacientes con peritonitis
balantidiana y cuando existe inmunosupresión. En estos casos, y cuando hay ulceraciones
necróticas extensas, la balantidiasis puede ser fatal.
Manifestaciones clínicas

La gran mayoría de los casos son asintomáticos. Algunos presentan pocas manifestaciones
clínicas, como dolor cólico y diarrea. En casos crónicos, estos síntomas son más intensos y
frecuentes, y se pueden alternar con deposiciones mucosas y sanguinolentas. En las
formas agudas se produce un cuadro disentérico similar al de amebiasis, con abundantes
trofozoítos en las materias fecales. Hay rectitis con pujo, tenesmo y la clásica deposición
disentérica muy frecuente, con abundante moco y sangre, acompañada de dolor cólico en
retortijón. Puede haber síntomas generales asociados, como vómito, enflaquecimiento,
debilidad y deshidratación. En los pocos casos que dan origen a perforación intestinal, se
observa, igual que en la perforación amebiana, un cuadro de peritonitis acompañado de
fiebre y síntomas generales graves, siempre de mal pronóstico. Se conocen casos de
apendicitis balantidiana. La invasión a genitales femeninos origina flujo vaginal necrótico y
da origen a ulceraciones.

Diagnostico

Se realiza mediante la identificación de los trofozoítos y quistes en materia fecal, utilizando

el método Frotis fecal directo.
Tratamiento

Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adulto

Tetraciclina 40 mg/kg/días repartidos 500 mg/días repartidos en
en 4 dosis (máximo 2 g), 4 veces al día,
por 10 días. por 10 días.
Metronidazol 35-50 mg/kg/días 750 mg/días repartidos en
repartidos en 3 dosis, por 3 veces al día,
5 días. por 5 días
Iodoquinol 30-40 mg/kg/día (máximo 650 mg/día repartidos en 3
2 g) repartidos en 3 dosis, por
dosis, por 20 días. 20 días

Hay evidencias de que la nitazoxanida (un antiparasitario de amplio espectro), administrada

junto con un antihelmíntico, puede constituir otro tratamiento eficaz para la balantidiasis.

Prevención

Para evitar esta infección se requiere seguir las reglas de higiene personal, ya que el agua
potable tiene la cantidad de cloro necesaria para la eliminación de este microorganismo,
aunque se ha observado que no se elimina al quiste del Balantidium. Es necesario lavarse
las manos antes de comer y después de ir al baño, pero sobre todo de inmediato después
de la manipulación de animales, principalmente cerdos, primates y roedores. Debe omitirse
al máximo el contacto con animales (cerdo y primates), para lo cual los trabajadores de los
rastros y zoológicos deben usar el equipo necesario para protegerse: batas, guantes,
cubrebocas, cofias o gorros.
 Amebas de vida libre
Eddy A. Figueroa
Las amebas de vida libre son protozoos, eucariontes, aerobios. También se les conoce
como amebas anfizoicas porque tienen la dualidad tanto de vivir libremente en la
naturaleza, como la capacidad de inducir enfermedades en el ser humano y en los
animales. Estas están diseminadas en la naturaleza y pueden encontrarse en suelo, agua y
aire.

Las infecciones causadas por estas amebas comprometen cerebro, ojos, pulmones y piel.
Lo difícil de estas amebas es su diagnóstico, también es un reto de encontrar tratamientos
antimicrobianos eficaces y la morbilidad, así como la relativamente alta mortalidad asociada
a las infecciones cerebrales, han sido causa de preocupación para los parasitólogos y el
personal clínico y de laboratorio.

Entre los distintos géneros de amebas de vida libre, sólo los siguientes cuatro están
asociados con enfermedades humanas: Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris,
Acanthamoeba spp, Sappinia.

Naegleria fowleri

Es la única especie de este

género que se ha aislado de casos de meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP) en
humanos.
Ciclo de vida

Tiene tres estadios en su ciclo de vida:

1. Quiste
2. Trofozoíto
3. Flagelado

La puerta de entrada de los trofozoítos, que son

las formas infectantes, es mediante la
aspiración de agua contaminada a través de las
fosas nasales; los trofozoítos lisan e
ingieren eritrocitos y otras células mientras
invaden la mucosa olfatoria, migran a través del
nervio olfatorio, atraviesan la placa
cribiforme, alcanzan el neuroepitelio olfatorio, avanzan hacia el espacio subaracnoideo y
llegan al cerebro.

Se reproduce por fisión nuclear y el núcleo se divide por promitosis, proceso en el cual el
nucléolo y la membrana nuclear persisten durante la división celular.

Enfermedad causada por la Naegleria fowleri

Causa una infección aguda, necrotizante, hemorrágica y, por lo general, de consecuencias

fatales que afecta al sistema nervioso central, llamada meningoencefalitis amebiana
primaria.

Periodo de incubación: puede durar de tres a 10 días.

Síntomas

Dolor de cabeza intenso

Fiebre
Náusea
Vómito
Rigidez de cuello (Constituye el signo característico de esta enfermedad y distintivo)
Cambios de personalidad
Factores de riesgo

Actividades en agua termal o contaminada térmicamente.

Métodos de diagnóstico:

Examen de LCR en búsqueda de trofozoítos

Tinción con H&E en vivo
Tejido post mortem

Tratamiento

Anfotericina B intratecal
Miconazol
Rifampicina

El pronóstico de recuperación es pobre.

Balamuthia mandrillaris

Se encontró aislada en el
celebro de un mono Mandril en 1990. .

Ciclo de vida

Comprende dos fases

1. Quiste
2. Trofozoíto
Las vías de entrada de quistes y trofozoítos son: ulceraciones en la piel, tracto respiratorio
bajo y neuroepitelio olfativo.

A partir del punto de entrada, las amibas se dispersan por vía hematógena hasta el SNC, y
las áreas afectadas son el cerebro, el cerebelo y la base del cerebro.

Enfermedad causada por Balamuthia mandrillaris

El Balamuthia mandrillaris también puede causar: Infecciones cutáneas y Nasofaríngeas.

Encefalitis amebiana granulomatosa

Es una enfermedad oportunista causada por varias especies de Acanthamoeba,

Balamuthia mandrillaris y Sappinia pedata, con la diferencia de que en la infección causada
por las dos primeras se observa respuesta granulomatosa del huésped a la presencia de la
amiba, por lo que se le denomina encefalitis amebiana granulomatosa acantamebosis.

Los mecanismos de patogenicidad de B. mandrillaris es muy escasa; sin embargo, se ha

reportado que la actividad de metaloproteasas puede desempeñar un papel importante en
la degradación de la matriz extracelular y así en la patología del SNC. Las vías de entrada
son por ulceraciones en la piel, tracto respiratorio bajo y neuroepitelio olfativo. El periodo de
incubación es de meses, semanas o incluso dos años.

Síntomas

Dolor de cabeza
Fiebre
Convulsiones
Hemiparesia
Nivel deprimido de la conciencia
Cambios de personalidad, coma

Diagnostico

Biopsia de lesiones
Neuroimagen
Tinciones: H&E, IFA, IIF de tejido

Factores de riesgo

Inmunocompromiso
 Inmunosupresión
Lesiones en la piel contaminadas con suelo

Tratamiento

Fluconazol
Azitromicina
Flucitocina,
Isotionato de propamidina,
Sulfadiazina,
Gluconato de clorohexidina.

Acanthamoeba spp

Con base en criterios morfológicos se han identificado más de 24 especies pertenecientes

al género Acanthamoeba y sólo algunas son patógenas. Las más comúnmente aisladas
son Acanthamoeba astellanii y Acanthamoeba polyphaga.

Ciclo de vida

1. Quiste
2. Trofozoíto

Los trofozoítos se dividen por fisión binaria y la

división del núcleo se realiza por mitosis, proceso
durante el cual el núcleo y la membrana nuclear
desaparecen.
Enfermedades causadas por Acanthamoeba spp

Queratitis Amebiana

La queratitis amebiana (QA) es una inflamación crónica de la córnea causada por varias
especies del género Acanthamoeba y aunque aún no se conocen con precisión los
mecanismos de patogenicidad involucrados, se ha descrito que su capacidad de adhesión
desempeña una función importante en la patogenicidad. El periodo de incubación es de
días.

Síntomas

Dolor intenso
Lagrimeo
Sensación de cuerpo extraño,
Fotofobia,
Visión borrosa,
Enrojecimiento

Factores de riesgo

Uso de lentes de contacto suaves

Abrasiones corneales
Exposición a agua contaminada

Diagnostico

Raspado de la córnea y cultivo

Tinciones: blanco de calcoflúor, Giemsa, azul de Evans.
Técnica de PCR.
Microscopía confocal

Tratamiento

PHMB, junto con propamidina o hexamidina,

Isotianato de propamidina (Brolene)

El pronóstico de recuperación es excelente.

Encefalitis amebiana granulomatosa

Es una enfermedad oportunista causada por varias especies de Acanthamoeba,

Balamuthia mandrillaris y Sappinia pedata, con la diferencia de que en la infección causada
por las dos primeras se observa respuesta granulomatosa del huésped a la presencia de la
amiba, por lo que se le denomina encefalitis amebiana granulomatosa acantamebosis.

Los mecanismos de patogenicidad de B. mandrillaris es muy escasa; sin embargo, se ha

reportado que la actividad de metaloproteasas puede desempeñar un papel importante en
la degradación de la matriz extracelular y así en la patología del SNC. Las vías de entrada
son por ulceraciones en la piel, tracto respiratorio bajo y neuroepitelio olfativo.

El periodo de incubación es de meses, semanas o incluso dos años.

Sappinia pedata

La ameba originalmente clasificada como Sappinia diploidea, en 2009 fue reclasificada

como Sappinia pedata. En el único caso descrito de infección cerebral por S. pedata, se
observó que el manejo de ganado fue un factor importante en la transmisión de la ameba
por lo que el ciclo de vida del parásito tal vez implique un huésped animal intermediario a
diferencia de las otras amebas de vida libre patógenas que no dependen de un huésped
para la transmisión y distribución de la enfermedad.
Ciclo de vida

1. Quiste
2. Trofozoíto

Las vías de entrada de quistes y trofozoítos son:

ulceraciones en la piel, tracto respiratorio bajo y
neuroepitelio olfativo. A partir del punto de
entrada, las amibas se dispersan por vía
hematógena hasta el SNC, y las áreas
afectadas son el cerebro, el cerebelo y la base del
cerebro.

Los trofozoítos se dividen por fisión binaria y la división del núcleo se realiza por mitosis.

Enfermedad causada por Sappinia pedata

Encefalitis amebiana no granulomatosa

El único caso de encefalitis causado por S. pedata e informado hasta el momento, ocurrió
en un adulto masculino aparentemente sano, sin inmunosupresión; la única lesión que se
apreció, en forma de tumor cerebral, se eliminó por medios quirúrgicos.

Su periodo de incubación aún no se conoce, pero se dice que es similar a Acanthamoeba.

Tampoco se conocen los factores de riesgo.

Síntomas

Dolor de cabeza
Fiebre
Fotofobia
Nivel deprimido de la conciencia
Cambios de personalidad
Visión borrosa

Diagnostico

Biopsia de lesiones
Neuroimagen
Tratamiento

Azitromicina
Pentamidina
Traconazol y Flucitocina

Coccidios
Los coccidios intestinales son parásitos protozoarios del phylum Apicomplexa
pertenecientes a los géneros Cryptosporidium, Cydospora y Cystoisospora, Y se
caracterizan por presentar un complejo apical en el que se localizan diferentes organelos
que les permiten invadir Y replicarse en la célula huésped. En el humano, las especies más
frecuentes de сосcidios intestinales son: 

Cryptosporidium hominis
Cryptosporidium parvum, 
Cydospora cayetanensis
Cytoisospora belli

La infección se da a través de la ingesta de alimentos o bebidas contaminadas con

ooquistes infectantes. Durante su ciclo biológico que se lleva a cabo dentro de los
enterocitos, se destruyen las vellosidades intestinales y se produce un síndrome diarreico
agudo o crónico el cual puede autolimitarse en individuos inmunocompetentes o
evolucionar de forma grave en pacientes inmunocomprometidos.

Cryptosporidium spp
Los protozoarios del género Cryptosporidium fueron descritos por Tyzzer en 1907 en el
estómago de ratones y reportados como C. muris. Pertenecen al phylum Apicomplexa, son
microorganismos intracelulares estrictos de la superficie luminal del aparato digestivo del
humano y otros animales, y su desarrollo es monoxeno con reproducción asexual y sexual.

Es un patógeno emergente presente en individuos inmunocompetentes y en pacientes

inmunocomprometidos. La infección se adquiere por la ingesta de ooquistes que
contaminan agua y alimentos, y también se presenta por transmisión de una persona a
otra.

Actualmente se acepta que el género Cryptosporidium incluye aproximadamente 15

especies.

Ciclo de vida

Los estadíos del ciclo de vida del

parásito incluyen ooquistes maduros e
inmaduros, esporozoítos,
trofozoítos, esquizontes tipo I (de
primera generación), esquizontes
tipo II (de segunda generación),
merontes o gamontes, merozoítos,
progametocitos que son los
precursores de las células sexuales diferenciadas, llamadas microgametocitos y
macrogametocitos además de cigotos.

La fase infectante del parásito es el ooquiste, que contiene cuatro esporozoítos desnudos;
es eliminada en las heces que contaminan agua y alimentos.

El ooquiste de pared gruesa ingresa al huésped por vía oral. El ooquiste sufre una
transformación en el trayecto del estómago hacia el intestino delgado; dicha transformación
consiste en la destrucción de la pared, y los esporozoítos se liberan. Esto se debe a
factores como ambientes reducidos, presencia de enzimas, sales biliares, estrés osmótico,
agentes oxidantes, cambios bruscos de temperatura y un pH de 2.0 (estómago).

Enfermedad causada por el Cryptosporidium spp

Criptosporidiosis

La criptosporidiosis es una parasitosis de transmisión fecal-oral. El periodo de incubación

es de cinco a 14 días, lo cual se explica por la rapidez con que se realizan las
esquizogonias y se forman los ooquistes.

Manifestaciones clínicas

Se requiere de 100 a 130 ooquistes para iniciar una infección. Las manifestaciones clínicas
agudas son más severas en pacientes con inmunosupresión e inmunodeficiencia adquirida,
sobre todo en aquellos que tienen cuentas de CD4+.

Dichas manifestaciones se inician con diarrea acuosa secretora que puede presentarse de
manera profusa, con la eliminación de más de 10 litros de heces líquidas/día que origina
deshidratación; ésta puede evolucionar a un choque hipovolémico y sobrevenir la muerte.

En casos de SIDA, la criptosporidiosis se disemina en todo el tubo digestivo. Cuando el

paciente sobrevive a la infección aguda, los ciclos de autoinfección interna a expensas de
ooquistes de pared delgada originan diarrea crónica que convive con el paciente durante
muchos años.

En sujetos positivos a virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se han encontrado

infecciones por Cryptosporidium en vesícula biliar, lo cual puede conducir a colecistitis
alitiásica y colangitis esclerosante. Los principales síntomas son:

Fiebre, ictericia, dolor a nivel del cuadrante superior derecho sin irradiar al hombro y
vómito. Hay elevación de bilirrubina en suero y de enzimas hepáticas si la infección se
desarrolla en la vesícula biliar. También suele reconocerse dilatación y engrosamiento de la
vesícula y conductos biliares. Por lo regular aparece la infección en conductos
pancreáticos, lo que provoca pancreatitis.

Sólo en pacientes con virus de inmunodeficiencia humana-síndrome de inmunodeficiencia

adquirida (VIH-SIDA) se ha reportado criptosporidiosis pulmonar. El paciente manifiesta
tos, ronquera y disnea; los parásitos se han demostrado en esputo, aspirado y lavado
bronquial, secreción broncoalveolar y exudado alveolar. En estos pacientes el mecanismo
de transmisión se explicaría a través de inhalación de ooquistes o podría tratarse también
de casos de autoinfección externa.

Diagnóstico
 Examen de heces (Coprológico).
Tinción de Ziehl-Neelsen modificada llamada Kinyoun.

Tratamiento

Los medicamentos suministrados con mayor frecuencia a los pacientes con

inmunocompromiso e inmunodeficiencia adquirida son:

Epidemiología

En 2004, la Organización Mundial de la Salud (oms) reconoció el impacto mundial de

infecciones parasitarias como criptosporidiosis y las incluyó dentro de la Iniciativa de
Patógenos Desatendidos (Neglected Pathogen Initiative). La historia para Cryptosporidium
la inició Tyzzer hace 100 años con la observación de ooquistes en contenido gástrico de
ratones; fueron denominados C. muris. Después, el mismo autor observó ooquistes en el
contenido intestinal de ratones; los consideró una especie diferente y la llamó C. parvum;
durante muchos años fueron las únicas especies conocidas.

Cyclospora cayetanensis
Cyclospora cayetanensis es un protozoario parásito emergente que produce diarrea al
humano. Los ooquistes no esporulados (estadio diagnóstico) son esféricos, miden entre 8 y
10 μm de diámetro, en el centro se observa una estructura semejante a una mórula y se
caracterizan por presentar doble pared cuyo grosor es de 113 nm, la pared externa (de 63
nm) es rugosa y la interna (de 50 nm) es lisa.

Ciclo de vida

Como todos los esporozoarios, C. cayetanensis

tiene varios estadios: ooquistes no esporulados,
ooquistes esporulados, esporozoítos, esquizontes,
merozoítos y gametos. Cyclospora es un parásito
intracelular obligado y el ciclo completo requiere de
un solo huésped. Los ooquistes no esporulados que
se eliminan con las heces no son infectantes, es
necesario que transcurran de cinco a 15 días para que
maduren a ooquistes esporulados La infección se
adquiere cuando se consumen alimentos sin
cocción o agua de beber contaminados con ooquistes esporulados.

El proceso de desenquistamiento se inicia en el estómago (pH ácido) y se completa en el

intestino delgado (pH alcalino); de cada ooquiste se liberan cuatro esporozoítos que
invaden a las células epiteliales del intestino delgado (duodeno y yeyuno).

Patogenia

En la ciclosporosis se conoce poco de los mecanismos patogénicos, pero se ha propuesto

una cascada de acontecimientos que ocurren cuando los parásitos intracelulares obligados
invaden a los enterocitos. Cuando los esporozoítos entran, las células epiteliales liberan
citocinas que activan a los fagocitos locales; los cuales atraen y reclutan a otros fagocitos
del torrente sanguíneo hacia la lámina propia. Los leucocitos activados liberan factores
solubles que incrementan la secreción intestinal de cloro y agua e inhiben su absorción.

Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación es de siete días (límites entre uno y nueve días). Las
manifestaciones clínicas persistirán desde algunos días, semanas e incluso meses, ya que
dependen de las condiciones del huésped (edad y estado nutricional) y de la cantidad de
ooquistes ingeridos.

En pacientes inmunocompetentes, la diarrea es acuosa y explosiva (en promedio seis

evacuaciones por día) y quizá se alterne con evacuaciones semiformadas. También
presentan náuseas, vómito, dolor abdominal en el cuadrante superior derecho,
estreñimiento, malestar general, hiporexia, astenia, adinamia, cefalea, fiebre, vértigo y
pérdida de peso; dicha parasitosis también puede ser asintomática.

En pacientes inmunocomprometidos, en particular los positivos al virus de

inmunodeficiencia humana (VIH), la diarrea es más prolongada, con lapsos de cinco días
hasta 12 meses y se intensifica el dolor abdominal, malabsorción intestinal, deshidratación
y pérdida de peso.

Diagnostico

Para identificarlo se puede recurrir a las siguientes técnicas:

Estudio coproparasitoscópico directo en fresco o de concentración;

Esporulación
Autofluorescencia;
Tinción de Ziehl-Neelsen, y
Reacción en cadena de la ADN polimerasa

Tratamiento

Trimetoprim con sulfametoxazol (smx) que se administra durante siete días

consecutivos. La dosis en niños es de 5 mg/kg de peso para tmp y 25 mg/kg de peso
cada 12 horas. En adultos es de 160 mg de tmp y 800 mg cada 12 horas.
Nitazoxanida, la dosis en niños y adultos es de 200 y 500 mg cada 12 horas, durante
siete días.

Epidemiologia

La ciclosporosis es una parasitosis que se transmite al consumir alimentos y agua

contaminados. No hay transmisión directa oro-fecal de persona a persona porque los
ooquistes que se eliminan con la materia fecal no son infectantes y necesitan de varios
días para esporular. Es probable que los insectos actúen como transmisores mecánicos.
 Cystoisospora belli

Isospora belli fue por primera vez observada por Hake en 1839; Virchow y Kjellber la
describieron en 1860 en el intestino delgado del humano y en 1881 Schender estableció el
género Isospora. Se caracteriza por tener ooquistes ovoides y algunos de aspecto
fusiforme de 20 a 30 μm de longitud por 10 a 20 μm de ancho; posee una pared de doble
capa y en su interior se observa una masa esférica, granular, con un núcleo redondo y
claro.

Ciclo de vida

La fase infectante para el humano son los ooquistes

maduros, producto de la reproducción sexual del
parásito.

El mecanismo de infección de Isospora belli para el

humano es fecal-oral cuando la persona ingiere
alimentos contaminados con excremento humano. El
ooquiste pasa a través de todo el sistema digestivo
hasta llegar al duodeno con anterioridad, las paredes
del ooquiste y los esporoquistes fueron digeridas gracias a la acción del jugo gástrico. Los
esporozoítos que se encuentran en el interior de los esporoquistes se liberan, y al
encontrar a las células enteroepiteliales las penetran y comienzan a realizar la
esquizogonia (merogonia) en la que cada parásito dentro del citoplasma de la célula
huésped comienza a dividir su núcleo sin dividir su citoplasma.

El ciclo de Isospora se completa cuando un individuo se lleva las manos a la boca

(autoinfección externa) o contamina alimentos que ingerirán otras personas
(heteroinfección), aunque también se piensa que en el intestino delgado se lisan y liberan
los esporozoítos del ooquiste (autoinfección interna).

Patogenia

El parásito ha sido encontrado con mayor frecuencia en células epiteliales de la porción

distal del duodeno y proximal de yeyuno, invadiéndolas tanto en las criptas intestinales
como en las vellosidades y sólo en pocas veces en la lámina propia.

El grado lesivo que produce depende de la cantidad de parásitos que provocan destrucción
del epitelio intestinal e hipertrofia de las criptas.

Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación es de siete a 11 días y semeja una gastroenteritis viral. Causa

aumento del peristaltismo que produce diarrea, lo cual lleva a la pérdida de peso,
esteatorrea y lientería. Desde el punto de vista clínico, la expresión de la isosporosis puede
ser de corta a larga duración, con lapsos de diarrea que dura algunos días o incluso años;
la sintomatología se manifiesta por diarrea acuosa sin sangre y escasa mucosidad de 10 o
más evacuaciones en 24 horas, acompañada por dolor abdominal tipo cólico, febrículas,
náuseas y vómitos ocasionales, aunque con poca frecuencia, también pueden presentarse
flatulencia, anorexia, mialgias y dolor de cabeza.

Debe sospecharse la presencia de isosporosis cuando hay diarrea con eosinofilia (más de
50% de los pacientes la presentan). El padecimiento se relaciona por lo común con estados
de inmunocompromiso de afección variable, en especial insuficiencia de células T y sida.

Diagnostico

A fin de detectar ooquistes se utilizan estudios coproparasitoscópicos.

Debido a su morfología y gran tamaño se pueden identificar sin dificultad en directo
o con la técnica de Faust.
Biopsia de intestino.
Mediante la técnica Ziehl-Neelsen, mediante la cual aparecerán los esporoquistes
teñidos de rojo escarlata y el resto transparentes.
La tinción rápida con ácido tricrómico y uvitex 2B permite establecer con precisión el
diagnóstico de esta enfermedad.
Tinción acidorrápida modificada de Kinyoun.
PCR

Tratamiento

Trimetoprim, sulfametoxazol 160 mg/800 mg, 4 veces/día por 10 días y en niños 10

mg/50 mg/kg/día, 2 a 4 veces/día por 10 días.
Pirimetamina, 75 mg/día, por 10 días y en niños no es recomendado.

Epidemiologia

Pese a que la isosporosis es más frecuente en climas tropicales, se puede encontrar en

cualquier parte del mundo. En la actualidad se han descubierto más casos de infección por
este parásito en pacientes inmunodeficientes, sobre todo positivos al VIH; otros factores
predisponentes son el uso y abuso de trimetoprim con sulfametoxazol, así como presencia
en los pacientes de linfoma o leucemia y ser receptores de órganos para trasplante.
 Microsporidium

Es un grupo de organismos eucariontes, unicelulares y

ubicuos, que desarrollan parasitismo intracelular estricto. Fue descrito a mediados del siglo
XIX con la identificación de Nosema bombycis como el organismo responsable de la
pebrina en los gusanos de la seda. Inicialmente fue clasificado como un hongo similar a
levaduras, después como protozoo y luego como un linaje de eucariontes primitivos.

Se caracterizan por la producción de esporas de resistencia que varían en tamaño

dependiendo de la especie. Los asociados a infección humana miden de 1 a 4 µm, poseen
un importante organelo de invasión: el tubo polar o filamento polar, el cual es enrollado al
interior de la espora encerrando el núcleo, una vacuola posterior y una capa protectora
(exospora) compuesta de proteínas y quitina que le confiere alta resistencia ambiental,
permitiendo su dispersión en el agua y alimentos.

Ciclo de vida

En general, el ciclo de vida de los microsporidios se divide en tres fases; la fase infectiva o
fase ambiental, la fase proliferativa o merogónica y la fase de esporogonia o fase de
formación de las esporas,

Patogenia

 Fueron reconocidos como patógenos humanos en 1959, donde se asoció a una encefalitis
en un niño y en 1985 aparecieron los primeros reportes de síndrome diarreico asociado en
pacientes con infección por VIH/SIDA. También puede afectar a otros pacientes
inmunocomprometidos, tal como receptores de trasplantes o sometidos a quimioterapia. La
diarrea crónica es la forma clínica más frecuente, pudiéndose también presentarse en
forma diseminada.

Diagnostico

Examen microscópico de frotis fecales, teñidos con Chromotrope 2R y sus variantes, son
métodos económicos para el diagnóstico, aunque no permite la identificación de especie.
La espora y su pared se tiñen de un rojo-rosado brillante.

 Las tinciones quimiofluorescentes, como blanco de calcofluor, también son útiles en la

identificación rápida de esporas en frotis fecales. Inmunofluorescencia directa

Tratamiento

En pacientes con infección por VIH/SIDA existe evidencia que la TARV permite
controlar la infección.
Albendazol 400 mg, dos veces al día, por 2-4 semanas en pacientes con infección
por VIH/SIDA existe evidencia que la TARV permite controlar la infección.
En queratoconjuntivitis se recomienda fumagilina tópica.

Leishmanias spp
Gladis Moreno
Agentes causales

La leishmaniosis es una enfermedad transmitida por la mosca de los arenales como vector
y es causada por un protozoario intracelular obligado del género Leishmania. La infección
humana es causada por 21 a 30 especies que infectan a los mamíferos. Estas incluyen el
complejo de L. donovani con 3 especies (L. donovani, L. infantum y L. chagasi); el complejo
L. mexicana con tres especies principales (L. mexicana, L. amazonensis y L.
venezuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica; y el subgénero Viannia con 4 especies
principales (L. (V.) braziliensis, L. (V.) guyanensis, L. (V.) panamensis y L. (V.) peruviana).
Siendo especies diferentes son morfológicamente indistinguibles, pero se pueden
diferenciar por el análisis de isoenzimas, métodos moleculares o anticuerpos
monoclonales.

Ciclo biológico.

La leishmaniosis es transmitida por la mordedura del díptero Phlebotomus conocido como

la mosca de los arenales. Las moscas de los arenales inyectan el estadio infectante,
promastigotes, cuando se alimentan de sangre. Los promastigotes que alcanzan la herida
abierta, son fagocitados por los macrófagos y se transforman en amastigotes. Los
amastigotes se multiplican en las células infectadas y afectan a los diferentes tejidos,
dependents en parte de la especie de Leishmania . Esto origina las manifestaciones
clínicas de leishmaniosis. Las moscas de los arenales se infectan al alimentarse de la
sangre del hospedador infectado, ingiriendo los macrófagos infectados con amastigotes. En
el estómago de la mosca de los arenales, el parásito se desarrolla en promastigotes los
cuales se multiplican y migran hacia la probóscide.
Distribución geográfica

La leishmaniosis se encuentra en cerca de 88 países. Aproximadamente 350 millones de

personas viven en esas áreas. Los países más afectados son los tropicales y subtropicales.
La leishmaniosis se encuentra en a las selvas tropicales de América central y del sur, así
como en los desiertos del oeste de Asia. Más del 90% de los casos que corresponden a
leishmaniosis visceral están en la India, Bangladesh, Nepal, Sudán y Brasil.

La leishmaniosis se encuentra en México, América central y del sur, desde el norte de

Argentina hasta el sur de Texas (no en Uruguay, Chile o Canadá), la parte sur de Europa
(leishmaniosis no es común en los viajeros del sur de Europa), Asia (no del sureste de
Asia), el Medio Oriente y África (particularmente este y norte de África, con algunos casos
en otros sitios).

La tricomonosis es una infección humana producida por unos protozoos flagelados

pertenecientes al género Trichomonas, que se localizan en la cavidad bucal (Trichomonas
tenax, Dobel 1939), en el intestino (Trichomonas hominis, Leuckart 1879) y en el aparato
urogenital (Trichomonas vaginalis, Donné 1837). De estas tres especies sólo la última es
patógena y produce una enfermedad concreta.

Una característica específica del género Trichomonas es que ni Trichomonas tenax, ni

Trichomonas hominis, ni Trichomonas vaginalis forman quistes. Son los trofozoítos los que
penetran en la cavidad bucal (en el caso de Trichomonas tenax y Trichomonas hominis) y
pasan al intestino. Tiene carácter exclusivamente venéreo Trichomonas vaginalis, cuya
patogenia se conoce con absoluta certeza en la especie humana

Tricomonosis por tricomonas vaginalis.

Etiologia.

Trichomonas vaginalis es un parásito de distribución cosmopolita que se localiza

habitualmente en la vagina de la mujer y en las glándulas prostáticas del varón. En
centrifugados de orina se encuentran con mucha frecuencia, ya que es una parasitosis muy
extendida en las mujeres.

Presenta como forma infectante los trofozoítos que muestran una forma muy similar a los
de Trichomonas tenax, si bien los primeros tienen un tamaño superior que oscila de los 10
a los 30 µm de longitud. El trofozoíto de Trichomas vaginalis se caracteriza por presentar
en su parte superior un penacho formado por cuatro flagelos que le confieren una gran
movilidad. Estas dos características permiten observar los trofozoítos en frotis normales
con suero fisiológico.

Esta no puede vivir sin estar en contacto con los tejidos vaginales, uretrales o prostáticos
(ciclo biológico). Por tanto, fuera del cuerpo humano este parásito muere con facilidad, ya
que no tolera la luz solar directa, la desecación o temperaturas superiores a 40 ºC. El
parásito también muere si está en el agua por un período superior a 30 minutos.

La vagina de la mujer presenta en condiciones normales pH alcalino, pero durante la

menstruación el pH se torna ácido y toma valores próximos a 4,5. Es entonces cuando se
puede desencadenar la infección, ya que le es el medio más favorable de vida,
alimentándose aquí de bacterias y de leucocitos.

La infección por Trichomonas vaginalis durante el embarazo es frecuente y se ha asociado

con mucha frecuencia al desarrollo de partos pretérminos y al nacimiento de niños de bajo
peso

Epidemiología

La tricomonosis es la infección de transmisión sexual que afecta a un mayor porcentaje de

adultos. La vaginitis producida por Trichomonas tiene su incidencia máxima entre los 162,3
y los 35 años, por ser éste el período de máxima actividad sexual, lo que apoya la teoría de
que esta parasitosis se contagia fundamentalmente por vía venérea.

También se puede transmitir, aunque con menor frecuencia, por medio de toallas o
esponjas que estén húmedas, ya que este parásito no resiste la desecación. Otra forma de
contagio es por medio de la orina y, por tanto, otro lugar donde puede ser posible la
transmisión de la infección son los baños comunitarios. Aunque es raro, por ser poco
frecuente, también se puede producir el contagio de la enfermedad de las madres
infectadas a los recién nacidos
Sintomatología

Una vez que el parásito entra en contacto con la mucosa vaginal produce una reacción
inflamatoria y una descamación del epitelio, en este momento la cantidad de parásitos
presentes en el exudado vaginal es muy elevado. Las secreciones vaginales son
características, se hacen más líquidas y se tornan de color verde o amarillento.

El período de incubación de la vaginitis por Trichomonas vaginalis oscila entre los 4 y los
28 días, apareciendo el comienzo de los síntomas durante o inmediatamente después de la
menstruación, coincidiendo con el importante cambio de pH que se produce en la vagina.
El síntoma inicial de la infección4 en la mayoría de los casos es la disuria acompañada de
quemazón, el prurito vulvar y vaginal y el cambio de consistencia del flujo vaginal y vulvitis.
A estos síntomas se pueden sumar también dispaurenia, coito difícil o doloroso y cistitis
recurrente.

En la exploración clínica se encuentra la mucosa enrojecida, tanto en labios menores como

en toda la vagina, y un elevado porcentaje de las mujeres que presentan esta parasitosis
presentan además erosiones cervicales, lo que se ha interpretado como una mayor
predisposición a presentar carcinoma de cuello de útero.

La infección por Trichomonas vaginalis durante el embarazo es frecuente6,7 y se ha

asociado con mucha frecuencia al desarrollo de partos pretérminos y al nacimiento de
niños de bajo peso. En el varón la infección apenas produce sintomatología, pero su
presencia en la próstata permite el paso a la mujer, por eso se considera que la mujer
actúa como hospedador del parásito y el varón como su transmisor9. Los síntomas que
puede experimentar el varón, a lo sumo, pueden ser disuria discreta, inflamación del glande
o balanitis pasajera.
 Trypanosoma cruzi
La enfermedad de Chagas, también conocida como tripanosomiasis
americana, es una afección que puede causar problemas serios al corazón y
estómago. Es una enfermedad parasitaria común en Latinoamérica,
especialmente en áreas rurales y de escasos recursos. También se
encuentra en los Estados Unidos, más a menudo en personas que se
infectaron antes de llegar al país.

La enfermedad de Chagas es causada por el parásito Trypanosoma cruzi.

Por lo general, se transmite a través de insectos infectados que chupan la
sangre, llamados triatominos. También se conocen como vinchucas (o en
ciertas zonas como “chinche gaucha”, “chinche besucona”, “chupadora”,
“voladora”, “barbeiros” o “chipos”) porque a menudo muerden la cara de las
personas. Cuando uno de estos insectos pica, deja excrementos infectados.
Puede infectarse si se rasca en los ojos o la nariz, la herida de la picadura o
un corte.
La enfermedad de Chagas también puede propagarse a través de alimentos
contaminados, una transfusión de sangre, un órgano donado o de la madre
al bebé durante el embarazo.

¿Quién está en riesgo de contraer la enfermedad de Chagas?

Las vinchucas se pueden encontrar en todo el continente americano, pero

son más comunes en ciertas áreas. Las personas con mayor riesgo de
contraer la enfermedad de Chagas:

Viven en zonas rurales de Latinoamérica. Han visto los insectos,

especialmente en esas áreasSe han quedado en casas con techo de paja o
con paredes con grietas.
¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de Chagas?

Al principio, puede no haber síntomas. Algunas personas tienen síntomas

leves, como:
 Fiebre
 Fatiga
 Dolor de cuerpo
 Dolor de cabeza
 Pérdida de apetito
 Diarrea
 Vómitos
 Sarpullido
 Párpado hinchado

En general, estos primeros síntomas desaparecen. Sin embargo, si no trata

la infección, ésta permanece en el cuerpo. Más tarde, puede causar graves
problemas intestinales y cardíacos como:

 Latidos irregulares que pueden causar muerte súbita

 Corazón agrandado que no bombea sangre bien
 Problemas con la digestión y evacuación de las heces
 Mayor probabilidad de derrame cerebral

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Chagas?

Un examen físico y análisis de sangre puede diagnosticarla. Es posible que

también necesite pruebas para ver si la enfermedad ha afectado sus
intestinos y su corazón.
 ¿Cómo se trata la enfermedad de Chagas?

Los medicamentos pueden matar al parásito, especialmente al principio.

También se pueden tratar los problemas relacionados, por ejemplo, un
marcapasos ayuda con algunas complicaciones cardíacas.

¿Se puede prevenir la enfermedad de Chagas?

No existen vacunas o medicamentos para prevenir la enfermedad de Chagas. Si

viaja a zonas afectadas, usted está en mayor riesgo si duerme al aire libre o en
viviendas en mala condición. Es importante usar insecticidas para prevenir las
picaduras, y la práctica de la seguridad con los alimentos.

Trypanosoma brucei

Es una especie de protista parásito que se encuentra principalmente en la

sangre y puede invadir otros tejidos, incluyendo el sistema nervioso. Causa la
tripanosomiasis africana (o enfermedad del sueño) en humanos y animales
(nagana) en África. Hay tres subespecies de este parásito:

T. b. gambiense, que causa la tripanosomiasis crónica de inicio lento.T. b.

rhodesiense, que causa la tripanosomiasis aguda de inicio rápido.T. b. brucei, que
causa la tripanosomiasis animal africana (o nagana), al igual que otras especies
de tripanosomas.

La especie parasita dos huéspedes, un vector insecto (la mosca tse-tse) y

un huésped mamífero. Debido a la gran diferencia entre estos dos huéspedes,
la célula experimenta cambios complejos para facilitar su supervivencia en el
intestino de los insectos y en la sangre de los mamíferos. Asimismo, cuenta
con una única y notable cubierta de glicoproteína variante de superficie (VSG)
con el fin de evitar al sistema inmunitario del huésped.
Mucha de la investigación sobre Trypanosoma brucei se realiza primero
sobre Crithidia fasciculata, un organismo similar pero que no es peligroso
para los seres humanos.
Trypanosoma brucei fue identificado por primera vez en 1895, por el
patólogo David Bruce, como agente de la nanaga y de la enfermedad del
sueño. T. b. gambiense se describió primero, en 1902 por Joseph Everett
Dutton. Ya en 1910, Stephens y Fantham, describieron T. b. rhodesiense.
 Bibliografía
Becerril M.A. Parasitología médica 4ta edición. McGrall Hill. México 2014

Parasitosis Humanas 5ta edición. David Botero, Marcos Restrepo. Colombia

2012

Microsporidum, disponible en: https://www.scielo.cl/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S0716-10182018000100073

https://www.mcdinternational.org/trainings/malaria/spanish/dpdx/HTML/Fram
es/G- L/Leishmaniasis/body_Leishmaniasis_pg1

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tricomonosis-13046059

https://medlineplus.gov/spanish/chagasdisease.html