Flash Card

Clínica de Porcinos
Enfermedades
Multisistémicas
Síndrome Reproductivo y
Respiratorio Porcino
Agente causal: Cuadro respiratorio y sistémico (todas las etapas):
Es del género Arterivirus de la familia Arteriviridae, del
orden Nidovirales. • Disnea, Tos.
• Mortalidad en destetados aumenta un 10-25%.
Historia natural de la enfermedad: • La ganancia diaria de peso decae hasta 85%
Entra por vía oronasal y genital; afecta a macrófagos • Anorexia y debilidad
pulmonares y endometrio uterino. Período de • Congestión cutánea
incubación de 3 días a varias semanas. Alcanza los • Edema palpebral y conjuntivitis
tejidos linfoides regionales y se distribuye a nivel • Pelo hirsuto
sistémico por vías sanguínea y linfoide, asociado a • Neumonía intersticial (pulmones firmes)
leucocitos o monocitos. Se elimina por saliva, orina, • Linfonodos aumentados de tamaño y negruzcos.
semen, secreciones mamarias, trasplacentarias y • Hiperplasia del timo, de folículos linfoides de las
excremento. placas de Peyer y tonsilas.
• Encefalitis con infiltración de linfocitos y
Signos clínicos y Lesiones macrófagos.
Cuadro reproductivo (madres y fetos): Puede haber sobreinfecciones.
• Reabsorción embrionaria. Diagnóstico
• Mortinatos.
• Abortos entre 2/3 y 3/3 fase de la gestación • PCR tiempo real.
• Partos prematuros.
• Anorexia y agalactia en las madres, Diagnóstico diferencial
aumentando la mortalidad en lechones lactantes
del 30-50%. Gastroenteritis transmisible (GET), colibacilosis,
• El útero puede estar edematizado salmonelosis, rotavirosis, coccidiosis y encefalomielitis
• Cianosis en orejas, vulva, trompa, cola y hemaglutinante (Coronavirus).
abdomen. Tratamiento y Profilaxis
• Lechones nacidos débiles.
• En fetos se presenta hemorragia, No existe tratamiento específico, ni vacunas. Realizar
engrosamiento y edema del cordón umbilical; sistemas “Todo dentro, todo fuera”. La prevención se basa
puede haber ascitis, hidrotórax e hidroperitoneo. en estrictas medidas de bioseguridad. Cerrar la granja
mínimo 200 días.
Circovirosis (Circovirus tipo 2,
Síndrome Multisistémico
Post-destete del Lechón
Retrasado)
Agente causal Diagnóstico
Circovirus tipo 2, familia Circoviridae. • PCR en tiempo real
• Serología: ELISA
Historia natural de la enfermedad • Ensayo de inmunoperoxidasa en monocapa.
• Inmunofluorescencia Indirecta.
Entra por vía oro-nasal, infectando principalmente
monocito/macrófago, células dendríticas de los Diagnóstico diferencial
órganos linfoides y células de origen epitelial PRRS, leptospirosis, neumonía enzoótica
generalizando la infección al sistema linfoide y a (micoplasmosis), salmonelosis y otras
numerosos órganos. enfermedades con enterocolitis.

Signos clínicos y Lesiones Control

• Neumonía purulenta • Mantener inmunidad materna adecuada
• Control/ eliminación de otros patógenos
• Ausencia de colapso pulmonar circulantes
• Consolidación
• Máculas y pápulas rojizas en la piel Tratamiento y Profilaxis
• Áreas subcutáneas hemorrágicas y
edematizadas No existe tratamiento definido, depende de sx
clínicos y enfermedades concomitantes. El uso de
• Nefritis intersticial acetaminofén por vía oral da buenos resultados en
• Anemia presentaciones crónicas.
• Emaciación
• Espina dorsal muy marcada • Vacunación
• Ulceración gástrica y colitis catarral • Estricto manejo “todo dentro – todo fuera”
• Separación de animales por edades
• Diarrea • Extrema limpieza en las áreas donde se
• Linfadenomegalia inguinal encuentran los animales
• Poliserositis
• Ictericia
Enfermedad de Glässer
(Haemophilus parasuis)
 Signos clínicos y Lesiones
Agente causal Presentan signos diferentes en cada etapa,
aunque, los más comunes son, fiebre, meningitis,
Haemophilus parasuis artritis, claudicación, neumonía, infección del
pericardio, peritonitis y pleuresia.
Historia natural de la enfermedad
Colonización temprana se produce al transmitirse la Diagnóstico
Se basa en las observaciones clínicas, exámenes
bacteria por contacto directo entre los lechones y
post-mortem y aislamiento del organismo en el
su madre, de quien, a la vez, obtienen anticuerpos laboratorio.
que los protegen. Por otro lado cuando una cepa
virulenta alcanza el pulmón, se induce una clara Diagnóstico diferencial
infiltración de neutrófilos y una inhibición de la
Infecciones por Actinobacillus suis, Actinobacillus
activación de los macrófagos alveolares. pleuropneumoniae, enfermedad de corazón de
mora, meningitis por streptococos y artritis y
septicemias bacterianas.

Tratamiento
● Vacunación
● Antibióticos

Control y Prevención
● Glaesserella parasuis es sensible a un
amplio abanico de antibióticos.
● Deben recibir tratamiento pronto, sobre todo
si se producen casos de meningitis.
● Uso estratégico de antibióticos en periodos
críticos de mayor susceptibilidad.
Erisipela
Agente causal Subagudo: Los sx son parecidos al curso agudo pero con
Erysipelothrix rhusiopathiae es un bacilo Gram menor severidad y tiempo, son poco evidentes. La fiebre
positivo. puede ser menor o ausente y las lesiones de la piel tienen
menos intensidad.
Historia natural de la enfermedad
Crónico: consecuencia del curso agudo, subagudo o de la
Invade el torrente sanguíneo por cortes en la piel o a infección subclínica:
través de la pared del tracto digestivo y se produce ● Artritis con diferente grado de cojera e inflamación
septicemia. El periodo de incubación es de 24- 48 horas. ● Sinovitis con líquido sinovial viscoso
● Endocarditis valvular vegetativa.
Signos Clínicos ● Baja mortalidad pero con disminución en la tasa de
Existen tres cursos clínicos. crecimiento
Agudo:
● Septicemia y muerte repentina, en engorda y
finalización Diagnóstico diferencial
Salmonella Choleraesuis, Streptococcus suis, Enfermedad
● Fiebre de 40-42 oC y debilidad
de Glässer (Haemophilus parasuis) y Mycoplasma
● Dolor en miembros
hyosynoviae.
● Las heces se observan firmes y secas, si la
enfermedad progresa puede haber diarrea. Diagnóstico
● Abortos ● Sx clínicos.
● En piel se producen lesiones de urticaria ● Cultivo bacteriano.
romboide, indican daño vascular, a mayor
● PCR.
intensidad del color, mayor severidad.
● La serología solo indica exposición y no
● Linfadenomegalia congestiva
● Esplenomegalia y hepatomegalia enfermedad.
● Pulmones congestionados Tratamiento y Profilaxis
● Hemorragias petequiales en riñones y corazón.
El agente es sensible a la penicilina. Correcta limpieza y
● Pueden haber lesiones en SNC que indica daño
desinfección entre lotes. Vacunar a los cerdos a las 8
vascular y neuronal
semanas y revacunar a las 10-12 semanas de edad.
Vacunación de cerdas de reposición. Vacunación
semestral del hato reproductor, incluyendo verracos.
Brucelosis Porcina
Agente causal Diagnóstico
Se debe sospechar brucelosis porcina cuando una piara
Brucella suis, un cocobacilo o bacilo corto Gram presenta de manera conjunta fracaso reproductivo en las
negativo hembras, orquitis en los machos y cojera, artritis o
parálisis.
● ELISA
Historia natural de la enfermedad
● Rosa de Bengala.
B. suis posee una mayor diversidad de cepas que ● Cultivo bacteriano.
otras especies de Brucella, y estas cepas tienen una ● PCR
especificidad de huéspedes más amplia. Se han
Diagnóstico diferencial
identificado cinco biovariedades de B. suis.
Se deben tomar en cuenta otras enfermedades que
Signos clínicos y Lesiones causan abortos, orquitis, artritis parálisis posterior y
Los signos clinicos mas frecuentes son el aborto, que cojera. En los cerdos, el diagnóstico diferencial del
puede ocurrir en cualquier momento durante la
aborto incluye varias enfermedades, entre ellas la
gestación, y el nacimiento de lechones débiles o
enfermedad de Aujeszky, leptospirosis, erisipela,
mortinatos. Los lechones débiles pueden morir antes
del destete. La descarga vaginal suele ser mínima en salmonelosis, coccidiosis por Streptococcus spp., la
las hembras que abortan y se puede confundir a los peste porcina clásica y la infección por parvovirus
abortos con infertilidad. Ocasionalmente, las porcino.
hembras desarrollan metritis. B. suis también puede
causar epididimitis y orquitis en los machos. Control y Prevención

Las medidas de control de la brucelosis porcina se

basan en la separación y sacrificio de los animales
Tratamiento
infectados, el evitar la cruza de los animales
El tratamiento de la los animales infectados con B. sospechosos de estar infectados, la eliminación rápida
suis se basa en la administración sistémica de de los productos del aborto (feto y placenta), y la
antibióticos, y suplementos alimenticios limpieza y desinfección de las instalaciones e
instrumentos de manejo
Enfermedades
Respiratorias
Influenza Porcina
Agente causal Diagnóstico
Virus de la influenza perteneciente a la familia • Serología
Orthomyxoviridae • Inhibición de la Hemoaglutinación (IH)
Signos • ELISA
• Detección del antígeno
• Estornudos
• PCR
• Tos
Diagnóstico diferencial:
• Disnea-taquipnea
• PRRS
• Descarga ocular-nasal
• Rinitis atrófica progresiva
• Fiebre (43°) • Pleuroneumonía
• Depresión • Neumonía enzoótica
• Inapetencia Historia Natural de la enfermedad:
• Debilidad La vía de transmisión más común de la enfermedad
Terapéutica es la nasofaríngea. Tras la entrada, el virus se
adhiere a los cilios y réplica en el epitelio del tracto
Tratamiento paliativo (provisión de agua para respiratorio anterior. Desde ahí se extiende hacia
mantener la hidratación, antipiréticos para la los bronquios y bronquiolos, provocando daños en
reducción de fiebre y administración de el aparato mucociliar:
antibacterianos para controlar las infecciones • Pérdida de cilios.
bacterianas concomitantes). • Aumento de la producción de moco.
Control
• Control de movimiento de animales
• Bioseguridad
Profilaxis
Vacunación
Pleuroneumonía (APP)
Agente causal: Diagnóstico:
Actinobacillus pleuropneu moniae La signología y las lesiones en procesos agudos son
Signos: muy sugerentes de la enfermedad pero se debe realizar
Curso agudo e hiperagudo el aislamiento bacteriológico a partir del pulmón para
corroborar y hacer el antibiograma.
• Fiebre (41.5º C)
• PCR Multiplex
• Anorexia y depresión
• ELISA
• Cianosis (piel azulada)
Diagnóstico diferencial:
• Disnea (Dificultad para respirar, con brinco y por
la boca) • Influenza porcina
• Tos • Micoplasmosis,
• Posición de “perro sentado” • Enfermedad de Glässer (H. parasuis)
Curso crónico (los que sobreviven al curso agudo) • Pasteurelosis
• Anorexia y depresión Historia Natural de la enfermedad:
• Disminución del crecimiento La bacteria entra por las vías respiratorias superiores y/o
cavidad nasal del cerdo para adherirse al epitelio
• Tos
tonsilar, el cual se inflama y a partir de ahí se disemina al
• Abortos resto del tejido respiratorio.
• Pleuritis (pleura engrosada)
Control:
• Neumonía con nódulos encapsulados en lóbulos
Antibióticos
caudales.
Profilaxis:
Terapéutica:
• Tratamiento preventivo
Antibióticos
• Vacunación
• Doxiciclina, oxitetraciclina, penicilina,
ampicilina, amoxicilina, trimetoprim + sulfamida.
• Tiamutina, valnemulina, lincomicina, tilmicosina, tu
latromicina.
• Enrofloxacina, ceftiofur, florfenicol, norfloxacina, c
efalexina
Micoplasmosis Neumónica
(Neumonía Enzoótica)
Agente causal: Diagnóstico:
Mycoplasma hypneumoniae Detección del antígeno y Detección de anticuerpos contra
el Mycoplasma
Signos:
• PCR
• Tos seca
• ELISA
• Disnea (dificultad para respirar)
Diagnóstico diferencial:
• Fiebre moderada (40.3º C)
• Influenza porcina
Terapéutica: • Pasteurelosis
Antibióticos
• Enfermedad de Glässer (H. parasuis),
• Chlortetraciclina (CTC)
• Ascariasis severa (migración larvaria),
• Tiamulina
• Clamidiasis
• Tiamulina+CTC
Historia Natural de la enfermedad:
• Tilosina
Una vez que estos cerdos susceptibles se infectan
• Tilosina+sulfadimidina
con Mh, éste se adhiere al epitelio ciliado de las vías
• Lincomicina respiratorias. Con el tiempo, el agente causal se
• Lincomicina+CTC multiplica y avanza por el árbol bronquial.
• Valnemulina Control:
• Valnemulina+CTC • Destete Segregado Temprano Medicado
• Acetilisovaleril tilosina • uso de antibióticos
• Tilmicosina • Mejorar el medio ambiente
• Vacunación.
Profilaxis:
• Todo dentro - todo fuera
• Medicación estratégica
• Vacunación
Enfermedades
Reproductivas
Parvovirosis
Agente causal Diagnóstico diferencial
PRRS, leptospirosis, micotoxicosis, enterovirosis y
Parvovirus, de la familia Parvoviridae.
encefalomiocarditis. Es importante enfatizar que en este
Historia natural de la enfermedad caso las madres relativamente carecen de signos
clínicos, a diferencia de otras enfermedades causantes
La vía de entrada es fecal- oral, nasal, en hembras de abortos.
en desarrollo y primerizas gestantes son el principal
reservorio. Se replica en tejido linfoide y en pulmones Tratamiento
dando lugar a la afección de diversos órganos, en No existe.
hembras gestantes esto sucede vía placentaria
causando infección y muerte embrionaria y fetal. Profilaxis
La vacunación previene de forma efectiva.
Signos clínicos y Lesiones
Control
Infección fetal temprana (día 10-30 de gestación) No es posible erradicar el parvovirus de una granja.
• Reabsorción embrionaria Estrictas medidas de bioseguridad.
• Regreso al estro
Infección fetal intermedia (día 30-70 de gestación)
• Momias
• Abortos
• Mortinatos
• Muerte neonatal
Infección fetal tardía (día ≥70 de gestación)
• Inmunotolerancia, sin signos

Diagnóstico
Serología ELISA e Inhibición de la hemoaglutinación
(IHA)
Leptospirosis
Agente causal Diagnóstico diferencial
Leptospira interrogans, bacteria espiroqueta Gram PRRS, parvovirosis, micotoxicosis y
negativa altamente móvil. encefalomiocarditis.

Historia natural de la enfermedad Tratamiento

• Penicilina
Las vías de entrada son las mucosas digestiva,
• Penicilina semisintetica
respiratoria o genital y conjuntiva ocular. Una vez • dihidroestreptomicina
el animal ha sido infectado, pasa a torrente • Estreptomicina
sanguíneo, produciéndose una fase de
leptospiremia que suele durar entre 7 y 10 días, Diagnóstico
periodo donde se desarrolla el cuadro clínico. • Serología
• Microaglutinación en placa
Signos clínicos y Lesiones
Control
• Infertilidad • Metafilaxia antibiótica.
• Abortos • Vacunación
• Mortinatos
• Lechones nacidos débiles Profilaxis
Control de fauna silvestre
• Mortalidad neonatal
Evitar el uso del semen contaminado
• En lechones se puede presentar:
Cuarentena estricta de animales nuevos
• Fiebre
• Anorexia y debilidad
• Diarrea
• Cuadro nervioso por meningitis
• Ictericia
Enfermedades
Digestivas
Diarrea Epidémica Porcina
(DEP)
Agente causal Diagnóstico
Coronavirus tipo 1 de la familia Coronaviridae. PCR tiempo real.
Historia natural de la enfermedad Diagnóstico diferencial
Ingresa por vía oral, el periodo de incubación es de
1 a 4 días, se replica en las células epiteliales del Gastroenteritis transmisible (GET), colibacilosis,
ID y de las vellosidades intestinales, produciendo salmonelosis, rotavirosis, coccidiosis y
degeneración de los enterocitos y atrofia de las encefalomielitis hemaglutinante (Coronavirus).
vellosidades, generando diarrea acuosa; el periodo
infectivo puede dura de 6 a 35 días después de los Tratamiento y Profilaxis
primeros sx clínicos.
No existe tratamiento específico, ni vacunas.
Signos clínicos y Lesiones
Realizar sistemas “Todo dentro, todo fuera”. La
• Diarrea amarillenta prevención se basa en estrictas medidas de
• Vómito bioseguridad.
• Deshidratación severa
• Mala condición corporal
• Mortalidad puede llegar al 100% en lechones
lactantes
• Intestinos con la pared adelgazada por
distensión y pérdida de vellosidades
intestinales
• Contenido amarillento con restos de leche
coagulada
• A veces, necrosis del músculo dorsal.
• Consolidación en lóbulos craneales del
pulmón con menor frecuencia
 Gastroenteritis
Transmisible (GET)
Agente causal Enzoótica: las madres no presentan signología. La
inmunidad pasiva en los lechones dura de 4-5
Una especie del género Coronavirus de la familia semanas.
Coronaviridae. • El estómago e ID (yeyuno e íleon) están
distendidos con hemorragias.
Historia natural de la enfermedad • Intestino con la pared adelgazada por atrofia
de las vellosidades.
Ingresa por vía oral, es resistente a los pH bajos • Contenido intestinal amarillento con leche no
del estómago y a la acción de la tripsina, digerida (en lechones).
permaneciendo viable hasta hacer contacto con las
células epiteliales del ID en la parte posterior del
Diagnóstico
duodeno. Se multiplica en los enterocitos y los Inmunofluorescencia directa y por PCR.
daña, produciendo atrofia de las vellosidades y
enteritis. Diagnóstico diferencial

Signos clínicos y Lesiones Colibacilosis, diarrea epidémica porcina (DEP),

rotavirosis, coccidiosis y encefalomielitis
Epizoótica: los sx clínicos son más severos y hemaglutinante (Coronavirus).
evidentes:
Tratamiento y Profilaxis
• Vómito
• Diarrea profusa amarillenta con leche no No hay un tratamiento específico. Se proporcionan
digerida. electrolitos y fácil acceso al agua para prevenir
• La mortalidad en lechones se acerca al deshidratación y un antibiótico como neomicina.
100% en las primeras 2-3 semanas de vida Mejoramiento del cuidado y el ambiente de la
• Las madres lactantes presentan anorexia, camada, proporcionar más calor y una buena cama
para reducir el peso de la infección. El uso de
diarrea, vómito y agalactia, empeorando la
vacunas ayuda a minimizar las mortalidades, pero
condición de los lechones. no son muy efectivas y la inmunidad es muy corta.
• Deshidratación La bioseguridad es crítica especialmente durante el
invierno.
Rotavirosis
Agente causal Diagnóstico diferencial
El Rotavirus pertenece a la familia Rotaviridae Aunque E. coli enterotoxigénica, Isospora suis y el
virus de la gastroenteritis transmisible (GET)
Historia natural de la enfermedad pueden actuar con agentes secundarios de esta
enfermedad, deben ser tomados en cuenta como
La transmisión es la fecal-oral. Los cerdos se infectan
con virus presente en el ambiente contaminado con diferencial, al igual que el virus de la diarrea
las heces. se replica exclusivamente en el epidémica porcina (DEP) y Salmonella
citoplasma de los enterocitos maduros que recubren typhimurium.
la punta de las vellosidades del ID. Una vez que se
produce la infección, los animales eliminan virus en Control y Prevención
las heces durante un periodo de 1 a 14 días.
No hay un tratamiento específico. Proporcionar
Signos clínicos y Lesiones antibióticos vía inyectable, oral o en el agua de
bebida, para controlar infecciones secundarias
● Comienzan con anorexia, letargia y a veces
como E. coli. Puede usar: sulfato de apramicina,
vómito.
amoxiciclina, neomicina, framicetina y
● Horas después se presenta diarrea profusa
enrofloxacina. Administrar dextrosa/ glicina
floculante de color amarilla a gris.
(electrolitos) para combatir la deshidratación.
● ID distendido y con las paredes adelgazadas
Proporcionar áreas de descanso secas, calientes y
(destrucción de vellosidades).
confortables. La vacunación de cerdas a 5 y 3
● Contenido intestinal líquido color amarillo o semanas antes del parto puede ser eficaz. Se
gris. recomienda vacunar cerdas/controlar otras causas
de diarrea como E. coli, Clostidium, gastroenteritis
Diagnóstico
transmisible o diarrea epidémica porcina.
Inmunofluorescencia para detectar al Rotavirus
directamente en ID.
Colibacilosis
Agente causal Enfermedad del edema (1-2 semanas después del
Escherichia coli destete).
● Cuadro nervioso: ataxia, parálisis de los
Historia natural de la enfermedad miembros y convulsiones
La vía de entrada es fecal-oral, llega al ID y se adhiere. En ● A veces, se puede presentar diarrea líquida con
ETEC: una vez colonizado ID, produce y libera restos de sangre fresca en la última fase de la
enterotoxinas que estimulan la secreción de electrolitos y enfermedad
agua hacia el lumen intestinal produciendo una diarrea por
hipersecreción. ● Edema en párpados y cara
STEC: produce toxina shiga o vero toxina, secretada al ● Edema en el estómago, colon y mesocolon con
torrente sanguíneo se adhiere a los eritrocitos y daña las exudado seromucoso (gelatinoso) teñido de
paredes de los vasos sanguíneos, produciendo lesiones sangre
vasculares.
EPEC: igual que ETEC, se une a los enterocitos y provoca Infección sistémica
un efecto de barrido, produciendo diarrea por
malabsorción. ● Los lechones destetados pueden presentar
artritis fibrinopurulenta, meningitis, poliserositis y
neumonía intersticial.
Signos clínicos y Lesiones
Diarrea neonatal
● Grave deshidratación Diagnóstico
● Pérdida de peso Aislamiento e identificación bacteriana a partir de
● Altas mortalidades intestino.
● Diarrea color amarilla y de pH alcalino, por lo que el
ano se ve irritado. Diagnóstico diferencial
● El estómago y los intestinos suelen estar dilatados y Rotavirosis, GET, coccidiosis, DEP, clostridiasis y
congestionados, contienen leche cuajada. salmonelosis, enfermedad del ojo azul, estreptococosis,
septicemia por Salmonella, envenenamiento con
Diarrea post-destete compuestos arsenicales y cualquier afección con
● El primer signo suele ser la muerte cuadro neurológico.
● Diarrea acuosa color gris-parduzca
● El consumo de alimento disminuye evidentemente Tratamiento
● Cianosis (azulados) Pueden ser orales vía agua y pienso. Los inyectables
● Congestión y dilatación en estómago, intestino y son utilizados para combatir procesos de diarrea. El
mesenterio uso racional de los antibióticos es indispensable, por lo
que el antibiograma debe realizarse conjuntamente con
el diagnóstico.
Salmonelosis
Agente causal
Bacteria Salmonella Choleraesuis y Typhimurium. Diagnóstico diferencial
Transmisión Enteropatía proliferativa (Lawsonia intracellularis),
Vía oral por el contacto de heces de animales infectados y Peste porcina clásica, Disentería porcina,
también es posible su contagio por vía aerógena. Clostridiasis entérica, Rotavirosis, Enteritis
coronaviral, Tricuriasis y Coccidiosis.
Signos clínicos y lesiones
Enterocolítica: serotipo Typhimurium es más comúnmente Diagnóstico
aislado en esta entidad patológica. • Antibiograma
● Diarrea acuosa amarillenta intermitente, puede • PCR
presentarse moderada cantidad de sangre en las • ELISA
heces
• Cultivo
● Fiebre (40.5º C)
● Deshidratación Terapéutica
● Debilidad y anorexia • Apramicina
● La mortalidad es relativamente baja y es a causa de
la deshidratación • Gentamicina
● Enterocolitis y tiflitis necrótica focal o difusa, • Neomicina
ulcerativa con contenido amarillento o grisáceo. • Sulfadiazina
● Linfonodos ileocecales y adyacentes están Control
inflamados.
• Vacunación
Septicémica • Autovacunas
● Depresión y anorexia • Antibióticos
● Fiebre (40.5-41.5º C)
● Cianosis Profilaxis
● Ocasionalmente, disnea y diarrea amarillenta
• Manejo todo dentro-todo fuera
● La mortalidad es alta y morbilidad baja
● Mucosa del estómago congestionada y en proceso • Mantener un control de roedores
de necrosis • Limpieza y desinfección de los locales vacíos
● Esplenomegalia y hepatomegalia con focos
necróticos y linfadenitis regional
● Pulmones firmes, edematizados, congestionados y
hemorrágicos.
Clostridiasis Tipo C
Agente causal Crónico
Clostridium perfringens tipo C ● Diarreas intermitentes de color gris-amarillentas
con moco
Historia natural de la enfermedad ● Las mortalidades se pueden presentar semanas
La fuente de infección principal de los lechones son las después de los primeros signos
heces de las cerdas que contienen esporos de Cl. ● Necrosis leve en la mucosa del intestino.
perfringens por formar éste parte de su flora digestiva. Diagnóstico
PCR a partir de contenido intestinal.
Signos clínicos y Lesiones
Hiperagudo Diagnóstico diferencial
● Los neonatos mueren a las 12-36 hrs de edad, Gastroenteritis transmisible (GET), diarrea epidémica
con o sin presentación de diarrea hemorrágica porcina (DEP), rotavirosis, coccidiosis y estrongiloidiasis.
● Enteritis necrohemorrágica severa.
Agudo
Control/Prevención
● Diarrea teñida de rojo con restos de tejido Cerda
necrótico ● Los clostridios son muy sensibles a la penicilina.
● Deshidratación ● Vacunación de la cerda a las 3 y 5 semanas antes
● La pared intestinal está engrosada y enfisematosa de parto.
● Mucosa intestinal necrótica y hay peritonitis Lechones
fibrinosa. Suele presentarse en lechones de 2-3
días de edad. ● En brotes agudos puede resultar útil administrar
Subagudo (signos y lesiones menos severas) antisuero a los lechones cuando nacen.
● Diarrea amarillenta con restos de tejido necrótico ● Durante los brotes agudos pueden administrarse
● La condición corporal disminuye día a día, antibióticos orales.
aumentando la deshidratación ● El pienso de las cerdas puede medicarse durante
● La muerte puede presentarse de los días 5-7 de 14 días antes del parto para minimizar la
edad contaminación ambiental en el momento del parto.
● Necrosis en la mucosa observada como una ● Lavar las cerdas antes de entrar en la sala de
membrana desde la serosa del intestino partos.
● Pared intestinal engrosada y friable. ● Lavar y desinfectar correctamente la sala de
partos.
Disentería porcina
Agente causal Diagnóstico
Brachyspira hyodisenteriae es una espiroqueta • PCR a partir de heces
Gram negativa, anaeróbica. • Aislamiento de espiroquetas
Transmisión • Cultivo
Su transmisión es por vía oro-fecal, por la ingestión Terapéutica
de alimentos y agua contaminada con restos de • Tiamulina
heces recientes. • Lincomicina
Signos clínicos y Lesiones Control
● Diarrea color amarillenta-grisácea. • Uso de antibióticos
● Anorexia y fiebre (40-40.5º C) • No existe vacuna
● Después la diarrea se vuelve líquida y
mucohemorrágica Profilaxis
● Finalmente la diarrea contiene trazas de • Manejo Todo dentro-Todo fuera
fibrina y restos necróticos • Limpieza y desinfección
● Deshidratación • Despoblación completa de la piara (plazo
● Debilidad y emaciación mínimo de tres semanas)
● Las muertes ocasionales por un curso
hiperagudo son posibles, con signología
previa poco evidente o ausente
● Colitis mucohemorrágica y fibrinosa
● Mesenterio congestionado y edematizado
● Linfonodos mesentéricos aumentados de
tamaño
Diagnóstico diferencial
• Salmonelosis
• Colitis por espiroquetas
• Enteropatía proliferativa (lawsoniasis)
Enteropatia proliferativa porcina
(Ileitis, Lawsoniasis)
Agente causal Adenomatosis intestinal porcina
● Diarrea leve, no hemorrágica y con presencia
Lawsonia intracellularis es un bacilo corto Gram de alimento sin digerir.
negativo. ● Pared intestinal engrosada, rugosa, con una
membrana fibrinonecrótica color
Historia natural de la enfermedad café-amarillenta
● Puede observarse hipertrofia muscular y
Se ingieren el microorganismo que coloniza el ulceración
citoplasma de las células epiteliales que recubren Curso crónico. No representa alta mortalidad pero
el intestino, se multiplica y su crecimiento va disminuye la ganancia de peso. Se presenta entre la
acompañado de la proliferación localizada de semana 6-20 de edad de cerdos en engorda.
enterocitos inmaduros infectados, produciendo Presentación subclínica donde sólo los parámetros
engrosamiento de la mucosa. Después se liberan productivos se ven afectados.
de la célula, quedando libres para infectar a
células vecinas o eliminarse en las heces para Diagnóstico
infectar a nuevos hospedadores. ● PCR a partir de heces
● Cultivo celular
Signos clínicos y lesiones
Enteropatía hemorrágica proliferativa
● Anemia y debilidad Diagnóstico diferencial
● Diarrea sanguinolenta-negruzca Salmonelosis, disentería, tricuriasis y gastroenteritis
● Abortos en hembras primerizas transmisible (GET).
● Ileitis y colitis hemorrágica y proliferativa
(mucosa engrosada, “apariencia de Control/Prevención
lavadero”) ● Uso de antibióticos para tratar a los animales
Curso agudo, morbilidad baja, mortalidad alta enfermos.
● Uso estratégico de antibióticos en épocas de
(muerte súbita). Afecta frecuentemente a cerdos riesgo elevado.
en finalización y hembras de reemplazo. ● Se recomienda buena limpieza y el uso de
vacunas orales o inyectables.
Parasitosis
Interna
Ascariosis
Agente causal Diagnóstico
Ascaris suum es un nematodo intestinal de
● Flotación para identificación de huevos.
distribución mundial.
● Análisis cuantitativo con técnica Mcmaster.
Historia natural de la enfermedad
Su ciclo biológico comprende una migración larvaria Diagnóstico diferencial
por intestino, higado, pulmon, traquea, esofago e ● Micoplasmosis.
intestino, donde llega a su fase adulta para ● Metastrongylus.
reproducirse y liberar más huevecillos al ambiente, ● Toxocara.
donde se incuba una fase larvaria lista para ser
ingerida. Terapéutica:
Signos: Administración de antiparasitarios :
● Solo se observan los signos cuando hay ● Piperazina.
migración larvaria . ● Diclorvos.
● Tos.
● Cambendazol.
● Disnea.
● Neumonia eosinofilica. ● Febedazol.
● Daño hepático (Manchas de leche). ● Pirantel.
● Ictericia. ● Levamisol.
● Muerte. ● Ivermectina.

Control y Profilaxis
Implementación del McLean County System, que
combina la utilización de antihelmínticos con una
racionalización del manejo y la higiene para evitar
transmisión de parásitos. Medidas de bioseguridad.
Estrongiloidiasis
Agente causal Diagnóstico
Strongyloides ransomi es un nematodo y su ● Flotación para identificación de
ciclo biológico ocurre dentro y fuera del cerdo. huevos.
Historia natural ● Análisis cuantitativo con técnica
Mcmaster.
La transmisión puede ser percutánea,
Tratamiento
calostral, oral y prenatal. El tiempo de que los
huevos eclosionan a que evolucionan a larva Administración de antiparasitarios:
infectante es de 2-3 días, siendo de carácter ● Benzimidazoles
epizootiológica. ● Ivermectina
Signos clínicos
● Diarrea amarillenta causante de Control y Profilaxis
deshidratación. Desparasitación programada (Ivermectina)
● Anemia. 7 y 14 días antes de la probable fecha de
● Pérdida de peso y emaciación. parto previene la transmisión a los lechones
● Muerte en lechones de 10-14 días o por la leche.
débiles.
● Inflamación y erosión epithelial de la
mucosa del intestino delgado.
Diagnóstico diferencial
● Clostridiasis tipo C.
● Diarrea neonatal por E. coli.
● Coccidiosis.
Balantidiasis
Agente causal Diagnóstico diferencial
Balantidium coli es el protozoario más grande, ● Clostridiosis.
pertenece al filo de los ciliados. ● Disentería.
● Lawsoniasis hemorragica.
Historia natural de la enfermedad
La forma que habita y se replica en el intestino Diagnóstico
delgado es el trofozoito, ahí mismo se ● Coproparasitorcópico
transforma en un quiste y es excretado por las Tratamiento
heces. es resistente al medio ambiente y es la
Administración de antibióticos de amplio
forma infectiva, por lo que es consumida por el
espectro:
hospedero y eclosiona en el intestino delgado.
• Tetraciclina.
Signos clínicos • Acetarsol.
● Por lo general son asintomáticos los • Oxitetraciclina.
hospederos. • Metronidazol.
● En altas cargas infectantes la mucosa • Furazolidona.
Electrolitos orales.
intestinal produce:
● Diarreas moderadas-severas (profusas y Control y Profilaxis
hemorrágicas)
Administrar a los lechones adquiridos
● Úlceras que pueden provocar lesiones
sulfamidas, arsanilato sólido,
hemorrágicas, perforantes, infecciones
oligoelementos, etc.
secundarias y peritonitis.
Parasitosis externa
(Piel)
Sarna Porcina
 Diagnóstico
Agente causal
● Raspado auricular, la muestra se coloca en un
Sarcoptes scabiei.
portaobjetos para observarlo al microscopio y
Historia natural de la enfermedad localizar la presencia del ácaro.
Actúa a nivel de la piel, depositando la hembra sus ● ELISA, los resultados son variables dependiendo de
huevos sobre la epidermis. Al cabo de 2-5 semanas la técnica.
se desarrolla un cuadro de hipersensibilidad alérgica,
los animales se rascan y rozan intensamente contra Tratamiento
las paredes, barrotes de las jaulas o entre ellos
mismos, dando lugar a erosiones. La presencia de ● Ivermectina
máculas y pápulas de color rojizo en la piel de los ● Doramectina
lechones, están relacionadas con estas reacciones de ● Mitraz
hipersensibilidad.
● Phoxim
Signos clínicos y Lesiones
Control y Profilaxis
● Sacuden las orejas
● Prurito continuo Se debe realizar un lavado efectivo de fómites, camiones
● Presencial de papulas de transporte y naves donde se encuentra el animal con
● Inflamación Crónica productos antisarnico, también se debe tomar en cuenta el
● Hiperqueratosis realizar una cuarentena (aproximadamente de 30 días)
● Urticaria
● Presencia de costras gruesas detrás de las obligatoria de los animales nuevos ingresados a la granja.
orejas y los codos
● Su presencia afecta a la eficiencia de
conversión del pienso y ganancia diaria,
sobretodo si la carga infectiva es grande
Diagnóstico diferencial:

● Eczema húmeda
● Paraqueratozis
● Viruela Porcina
Epidermitis Exudativa
Agente causal Diagnóstico diferencial
Staphylococcus hyicus ● Sarna
● Viruela porcina
Historia natural de la enfermedad
● Tiña
La Epidermitis Exudativa se produce por la infección ● Estreptocacias
por Staphylococcus hyicus de la piel lesionada. ● Síndrome de dermatitis y nefropatía porcino
S. hycus es un germen gram positivo que tiene gran (SDNP o PDNS)
persistencia en la piel y en el medio ambiente.
Frecuentemente se aísla en las lesiones de la piel Tratamiento
junto con Corynebacterium y estreptococos.
Tratamiento parenteral y oral (según incidencia) con
Signos clínicos y lesiones antibióticos activos frente al S. hyicus (macrólidos,
penicilinas, aminopenicilinas, cefalosporinas,
● Lesiones localizadas en los flancos y detrás de quinolonas). -Tratamiento tópico de lechones (afectados
las orejas. Las lesiones suelen empezar como
áreas pequeñas, oscuras, localizadas y en contacto con ellos) con BLU STAR y de forma
alrededor de la cara o en las extremidades. preventiva al destete hasta la desaparición total del
● La piel a lo largo de los flancos, el vientre y brote. -Rehidratación oral de lechones afectados.
entre las extremidades cambia gradualmente a
color marronoso afectando a todo el cuerpo.
● Grandes áreas de piel se arrugan y descaman.
Tiene un tacto grasiento.
● En casos más graves la piel enrojece debido a
la necrosis y los lechones mueren.

Diagnóstico

Se basa en las lesiones cutáneas características. Es

importante cultivar el organismo y realizar un
antibiograma. Debe escogerse como muestra un área
húmeda, retirar la costra que lo recubre y pasar un
hisopo por el área infectada. No debe confundirse
con otras dermatitis.
Enfermedades
Neurológicas
Intoxicación por Sal
Etiología Diagnóstico diferencial
Relacionado con la falta de disponibilidad de agua,
los niveles normales de sal en la dieta (0,4-0,5%) Insecticidas organoclorados y organofosforados,
pasan a ser tóxicos en ausencia de ésta.
carbamato y pseudo rabia.
Historia natural de la enfermedad
El sodio permanece en los espacios intercelulares Diagnóstico
del cerebro en concentraciones anormalmente Se basa en los sx clínicos y en la falta de agua. El
altas. Para diluir esta concentración alta, sale el
agua procedente de las células del cerebro y entra examen histológico del cerebro en la necropsia
en los espacios intercelulares. Originando una confirma la enfermedad.
escasez de agua en las células cerebrales y edema
cerebral.
Tratamiento
Signos clínicos ● Rehidratar al animal lentamente dejando
Todas las edades caer gotas de agua en la boca del cerdo
● Los estadios iniciales están precedidos por utilizando una manguera.
inapetencia. Los sx aparecen en 3 o 4 días. ● Los corticosteroides pueden ayudar.
● Intentan beber de los chupetes sin éxito.
● Presentan sx nerviosos y los casos más
avanzados ataques, caminan sin rumbo y
parecen ciegos, con temblores e
incoordinación.
● A menudo andan hasta una pared, se paran
y presiona la cabeza contra ella.
● Un sx típico es la posición de perro sentado
y el temblor de la nariz justo antes de
empezar las convulsiones.
● La mortalidad suele ser elevada.
Enfermedad Aujeszky
Agente causal Diagnóstico
Este virus es miembro del género Varicellovirus, • Aislamiento del virus
subfamilia Alphaherpesvirinae y familia Herpesviridae. • Detección del ADN viral
Historia natural de la enfermedad • Antígenos
• Serología
Se producen brotes agudos de la enfermedad cuando
una cepa virulenta infecta por primera vez una granja Tratamiento
susceptible, no vacunada. El virus atraviesa el útero y No existe tratamiento para la enfermedad.
placenta e infecta a los fetos. El cerdo es el principal
huésped. Control
Signos clínicos • A aislamiento y la realización de pruebas en los
• Fiebre
animales nuevos.
• Depresión
• Medidas de bioseguridad para prevenir el
• Anorexia
contacto con fomites contaminados, personas o
• Temblores
animales ambulantes.
• Pedaleos
• Parálisis en las patas traseras
• Postura de “perro sentado
• Caminan en círculos

Diagnóstico diferencial
Polioencefalomielitis, peste porcina clásica o africana,
encefalomielitis hemoaglutinante, meningoencefalitis
estreptocócica, gripe porcina, erisipela, infección por el
virus de Nipah, intoxicación por sal, hipoglucemia,
intoxicación por arsénico orgánico o mercurio y temblor
congénito.
ENFERMEDAD DE
TESCHEN/TALFAN
Agente causal Lesiones
Es el serotipo del teschovirus porcino (TVP-1), de la Polioencefalomielitis linfohistiocitaria. Perivasculitis.
especie Teschovirus A, del género Teschovirus, de la Necrosis neuronal. Focos de malasia. Cromatolisis.
familia Picornaviridae. Neuronofagia. Ganglioneuritis linfohistiocitaria.
Historia natural de la enfermedad
Diagnóstico diferencial
Ingresa por ingestión o inhalación del virus, el
período de incubación es de 14 días, se multiplica en Enfermedad de Aujeszky, la peste porcina clásica
intestino y se elimina por heces. Es resistente, (en su forma aguda), Encefalitis japonesa,
sobrevive fuera del cuerpo y es muy infeccioso. Las Streptococcus suis y la encefalomielitis
cepas más virulentas causan la enfermedad de hemaglutinante; también deberían considerarse las
Teschen, que cursa con polioencefalomielitis,
afectando a cerdos de todas las edades. Las formas etiologías no infecciosas, en particular las
más leves provocan la enfermedad de Talfan. toxicológicas.

Sx. clínicos
Diagnóstico
• Fase prodrómica: fiebre, lasitud, anorexia,
● Identificación del virus por aislamiento o
trastornos locomotores.
• Fase intermedia: hipersensibilidad, PCR.
temblores, espasmos clónicos de las patas, ● Histopatología.
opistótono-nistagmo.
• Fase final: paraplejia del tren posterior, Tratamiento y Profilaxis
cuadriplejia, parálisis centro termorregulador,
No hay ningún tratamiento eficaz. Vacunación.
hipotermia, parálisis músculos respiratorios,
Limpieza y desinfección adecuadas de las
asfixia.
instalaciones. Cuarentena para limitar su
Puede invadir los fetos a través de la placenta y
produce: muerte embrionaria, momificación e diseminación. Eutanasia de la granja en casos
infertilidad. severos.
ENCEFALOMIELITIS HEMAGLUTINANTE
Agente causal Diagnóstico diferencial
Colibacilosis, salmonelosis, rotavirosis, coccidiosis y
Del orden Nidovirales, familia Coronaviridae, gastroenteritis transmisible (GET).
subfamilia Betacoronavirus que incluye el virus de
la encefalomielitis hemaglutinante porcina (PHEV). Diagnóstico
La presentación clínica y patológica es
Historia natural de la enfermedad
patognomónica. Se pueden realizar análisis de
Puede infectar a cerdos de cualquier edad, sólo sangre.
causa enfermedad clínica en los lechones menores
de 4 semanas. Las cepas varían en virulencia, Tratamiento y profilaxis
produciendo 2 síndromes diferentes, la enfermedad No hay tratamiento. La enfermedad no ocurre de
del vómito y desmedro y la encefalomielitis. Ambos nuevo en la misma granja.
empiezan alrededor de los 4 días de edad, de
forma súbita y afectan a camadas enteras.

Tallo cerebral (lechones

Sx clínicos con PHE-CoV):
Lechones lactantes satelitosis (flechas) y
gliosis.
• Amontonados.
• Vómito.
• Estreñimiento.
• Pierden su habilidad de mamar o tragar.
Están sedientos y permanecen de pie con la
cabeza sobre el agua, sin poder beber.
• Se desmedran, emacian y mueren Neuronas del tallo
• Convulsiones cerebral (lechones con
• Temblores. PHE-CoV):
Inmunomarcación
• Opistotono.
positiva en pericarion
• Ceguera.
neuronal.
Enfermedad del ojo azul
Agente causal Diagnóstico
Causada por el rubulavirus porcino o paramixovirus • Por signos clínicos
del género Rubulavirus de la familia • Análisis serológicos
Paramyxoviridae. Diagnóstico diferencial
Signos
• Virus de la encefalomielitis hemaglutinante
• Encefalitis • Seudorrabia
• Neumonía
Historia natural
• Opacidad corneal
• Fiebre repentina Transmisión vertical, Transmisión horizontal, oro-
• Lomo arqueado nasal, se puede presentar en la orina.
• Depresión Control y prevención
• Postración
• Es una enfermedad de reporte obligatorio
• Enfermedad neurológica progresiva
• Animales con posible contagio deben
• Ataxia
permanecer en cuarentena
• Temblores
• Desinfección de las piaras con formalina,
• Al sentarse la postura es anormal
fenoles y sustancias de pH ácido.
• Rigidez
• Fallas reproductivas
• Abortos
• Aumento de mortinatos
• Aumento de fetos momificados
• Epididimitis
• Orquitis
• Baja calidad espermática
• Anorexia leve
Estreptococosis
Agente causal Diagnóstico diferencial
Streptococcus suis es un coco Gram positivo. ● Enfermedad de Glässer
● Salmonella
Signos clínicos
● Choleraesuis,
Cuadro septicémico
● E. coli
• Fiebre ● Actinobacillus suis
• Anorexia ● Erysipelothrix rhusiopathiae
• Cojera
• Cianosis Terapéutica
En general, los beta-lactámicos son los antibióticos de
• Debilidad
elección
• Endocarditis vegetativa
• Pericarditis y poliserositis Profilaxis
Cuadro neurológico ● Vacunación.
• Incoordinación
• Posturas anormales
• Depresión
• Imposibilidad de mantenerse de pie

Cuadro respiratorio
• Disnea (dificultad para respirar)
• Bronconeumonía supurativa
• Pleuritis

Diagnóstico
Aislamiento bacteriológico. Se realiza a partir del
encéfalo o de líquido cefalorraquídeo.