EN BASE A LA RADIOGRAFÍA MOSTRADA, CUALES SERIAN LOS SIGNOS

IMPORTANTES DEL EXAMEN FÍSICO DE ESTE PACIENTE, A LA INSPECCIÓN.

PALPACIÓN. PERCUSIÓN. AUSCULTACIÓN. RESPIRATORIOS.
Iniciar con el examen físico que evidencia gravedad, alteraciones en la frecuencia cardíaca y
respiratoria, coloración de la piel, saturación. Luego continuar con el examen pulmonar
Inspección: Uso de musculatura accesoria (pectorales, esternocleidomastoideo, escalenos),
tiraje (“succión” de partes blandas del tórax como zonas supraclaviculares, hueco
supraesternal y espacios intercostales, producto de la mayor presión negativa que se genera)
Palpación: Excursión torácica disminuida, vibraciones vocales disminuidas
Percusión: Sin hallazgos patológicos
Auscultación: Disminución o ausencia de murmullo pulmonar (en casos severos)
QUE ANTECEDENTE PATOLÓGICO O NO PATOLÓGICO SE DEBÍA PRIORIZAR EN LA
ANAMNESIS. ¿COMO FACTOR DE RIESGO?
limitación al flujo de aire causada por una respuesta inflamatoria a toxinas inhaladas, a
menudo el humo del cigarrillo. La deficiencia de alfa-1 antitripsina y varias exposiciones
ocupacionales son causas menos comunes en los no fumadores. Los síntomas consisten en
tos productiva y disnea que se va desarrollando en el transcurso de años; signos usuales son
la disminución de los ruidos respiratorios, una fase espiratoria de la respiración prolongada y
sibilancias. Los casos graves pueden complicarse por pérdida de peso, neumotórax,
episodios agudos frecuentes de descompensación, insuficiencia cardíaca derecha y/o
insuficiencia respiratoria aguda o crónica.
CUALES SERÁN LOS SÍNTOMAS QUE POSIBLEMENTE LE IMPULSARON A
CONSULTAR. ¿SERÁN DE EVOLUCIÓN CRÓNICA O AGUDA?
La tos productiva suele ser el síntoma inicial, que aparece entre fumadores en la quinta y la
sexta década de vida, la disnea, que es progresiva, persistente, durante el ejercicio o que
empeora con las infecciones respiratorias, aparece cuando los pacientes están en la sexta o
la séptima década de vida.
Los síntomas suelen progresar rápidamente en aquellos que siguen fumando y en los que
tienen una mayor exposición al tabaco o sustancias durante toda su vida, la cefalea matinal
aparece en la enfermedad más avanzada e indica hipercapnia o hipoxemia nocturna.
Los signosincluyen sibilancias, fase espiratoria prolongada, hiperinsuflación pulmonar
manifestada por disminución de los ruidos cardíacos o respiratorios y aumento del diámetro
anteroposterior del tórax (tórax en tonel). Los pacientes con enfisema avanzado pierden peso
y experimentan consunción muscular que se atribuye a la inmovilidad, la hipoxia o la
liberación de mediadores inflamatorios sistémicos, como TNF-alfa.
Los signos de enfermedad avanzada incluyen la respiración con labios fruncidos, el uso de los
músculos respiratorios accesorios, el desplazamiento paradójico hacia adentro de los Caja
torácica inferiores durante la inspiración (signo de Hoover) y la cianosis. Los signos del cor
pulmonale son la distensión de las venas del cuello, el desdoblamiento del segundo ruido
cardíaco con acentuación del componente pulmonar, la insuficiencia tricuspídea y el edema
periférico. La sobrecarga del ventriculo derecho raro en la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica porque los pulmones están hiperinsuflados.
Puede aparecer un neumotórax espontáneo (posiblemente relacionado con la rotura de las
bullas) y debe sospecharse en todo paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
cuyo estado pulmonar empeora en forma abrupta.
¿QUE ALTERACIÓN FISIOPATOLÓGICA RESPIRATORIA PRESUNTIVA SERA LA MAS
IMPORTANTE?
Inflamación
Las exposiciones inhalatorias pueden desencadenar una respuesta inflamatoria en las vías
aéreas y los alvéolos que lleva a la enfermedad en personas genéticamente susceptibles. Se
considera que este proceso está mediado por el aumento de la actividad de proteasa y una
disminución de la actividad de antiproteasa. Las proteasas pulmonares, como la elastasa de
los neutrófilos, las metaloproteinasas de la matriz y las catepsinas, degradan la elastina y el
tejido conectivo en el proceso normal de reparación tisular. Su actividad está normalmente
contrarrestada por las antiproteasas, como la alfa-1 antitripsina, el inhibidor de la
leucoproteinasa derivada del epiteilo de la vía aérea, la elafina y el inhibidor tisular de la
metaloproteinasa de la matriz. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, los
neutrófilos activados y otras células inflamatorias liberan proteasas como parte del proceso
inflamatorio; la actividad de proteasa excede la actividad de antiproteasa y esto da por
resultado la destrucción y la hipersecreción de moco.
Asimismo, la activación de los neutrófilos y los macrófagos conduce a la acumulación de
radicales libres, aniones superóxido y peróxido de hidrógeno, los que inhiben las
antiproteasas y causan broncoconstricción, edema de la mucosa e hipersecreción de moco.
El daño oxidativo inducido por neutrófilos, la liberación de neuropéptidos profibróticos (p. ej.,
bombesina) y los niveles reducidos de factor de crecimiento del endotelio vascular pueden
contribuir a la destrucción por apoptosis del parénquima pulmonar.
Limitación al flujo de aire
La característica fisiopatológica central de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la
limitación al flujo de aire causada por el estrechamiento y/o la obstrucción de las vías aéreas
o la pérdida del retroceso elástico, el estrechamiento y la obstrucción de las vías aéreas son
causados por la hipersecreción de moco mediada por la inflamación, la formación de tapones
mucosos, el edema de la mucosa, el broncoespasmo, la fibrosis peribronquial y remodelación
de las vías aéreas pequeñas, o una combinación de estos mecanismos. Los tabiques
alveolares son destruidos, lo que reduce las adherencias del parénquima a las vías aéreas y
facilita de ese modo el cierre de la vía aérea durante la espiración, los espacios alveolares
agrandados a veces se consolidan en bullas, definidas como espacios aéreos ≥ 1 cm de
diámetro. Las bullas pueden estar completamente vacías o presentar bandas de tejido
pulmonar que las atraviesa en áreas de enfisema localmente intensas; en ocasiones, ocupan
todo el hemitórax. Estos cambios conducen a la pérdida del retroceso elástico y a la
hiperinsuflación pulmonar.
El aumento de la resistencia de las vías aéreas incrementa el trabajo de la respiración.
Aunque la hiperinsuflación pulmonar disminuye la resistencia de la vía aérea, también
aumenta el trabajo respiratorio. El aumento del trabajo respiratorio puede producir
hipoventilación alveolar con hipoxia e hipercapnia, aunque la hipoxia y la hipercapnia también
se deben a un desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q).
QUE EXAMEN AUXILIAR DE DIAGNOSTICO SE DEBERÍA REALIZAR AL PACIENTE
IMPRESCINDIBLE MENTE PARA APROXIMACIÓN DIAGNOSTICA. DETALLE LAS
CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES QUE DEBE TENER ESTE EXAMEN EN SUS
RESULTADOS.
radiografía de tórax
Prueba de la función pulmonar
¿QUE DIAGNÓSTICOS PLANTEARÍA EN EL PRESENTE CASO? PORQUE SEÑALA
ESTOS DIAGNÓSTICOS. JUSTIFIQUE SU CRITERIO
El diagnóstico está sugerido por los antecedentes, el examen físico y los estudios por la
imagen hallazgos del tórax, y se confirma por las pruebas de la función pulmonar. Síntomas
similares pueden ser causados por el asma, la insuficiencia cardíaca y las bronquiectasias
(véase tabla Diagnósticos diferenciales de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica). A
veces, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el asma son fáciles de confundir y
pueden superponerse (síndrome conocido como superposición asma-enfermedad pulmonar
obstructiva crónica).
Diagnósticos diferenciales de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Los trastornos sistémicos que tienen un componente de limitación al flujo de aire pueden
sugerir enfermedad pulmonar obstructiva crónica; incluyen infección por HIV, abuso de drogas
IV (sobre todo cocaína y anfetaminas), sarcoidosis, síndrome de Sjögren, bronquiolitis
obliterante, linfoangioleiomiomatosis y granuloma eosinofílico. La enfermedad pulmonar
obstructiva crónica se puede diferenciar de las enfermedades pulmonares intersticiales por los
estudios de diagnóstico por imágenes del tórax, que muestran aumento de la trama intersticial
en las enfermedades pulmonares intersticiales, y por las pruebas de la función pulmonar, que
muestran un defecto ventilatorio restrictivo en lugar de un defecto ventilatorio obstructivo. En
algunos pacientes, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la enfermedad pulmonar
intersticial coexisten (fibrosis pulmonar y enfisema combinados), con volúmenes pulmonares
relativamente preservados, pero el intercambio de gases está gravemente deteriorado.
¿EN CASO DE CONFIRMARSE SU DIAGNOSTICO QUE TRATAMIENTO Y CONDUCTA
MEDICA PROPONE?

 Dejar de exponerse
 Broncodilatadores o corticoides inhalatorios
 Medidas sintomáticas (p. ej., oxigenoterapia, rehabilitación pulmonar)
El manejo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica implica el tratamiento de la
enfermedad crónica estable y la prevención y el tratamiento de las exacerbaciones. El
tratamiento del cor pulmonale, una complicación de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica grave de larga evolución, se describe en otra sección.
El tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable crónica tiene como
objetivo prevenir las exacerbaciones y mejorar la función pulmonar y física. Aliviar los
síntomas rápidamente, sobre todo con medicamentos beta-adrenérgicos de acción corta y
disminuir las exacerbaciones con corticosteroides inhalados, beta-adrenérgicos de acción
prolongada, anticolinérgicos de acción prolongada, o una combinación (véase tabla
Tratamiento inicial de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
La rehabilitación pulmonar incluye entrenamiento con ejercicios estructurados y supervisados,
asesoramiento nutricional y educación para el autocontrol.
¿CUAL ES LA COMPLICACIÓN MAS IMPORTANTE QUE SE PUEDE PRESENTAR?
  Hipertensión pulmonar
 Infección respiratoria
 Pérdida de peso y otras enfermedades concomitantes
La hipoxemia crónica aumenta el tono vascular pulmonar que, si es difuso, causa hipertensión
pulmonar y cor pulmonale. El aumento en la presión vascular pulmonar puede ser aún mayor
por la destrucción del lecho capilar pulmonar debido al daño de los tabiques alveolares.
Las infecciones respiratorias virales o bacterianas son frecuentes entre los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y causan un gran porcentaje de exacerbaciones
agudas. En la actualidad, se considera que las infecciones bacterianas agudas se deben al
contagio de cepas nuevas de bacterias en lugar del sobrecrecimiento de las que ya estaban
colonizando.
Puede haber pérdida de peso, quizás en respuesta al menor aporte calórico o a los niveles
aumentados de factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa circulante.
Otros trastornos coexistentes o que se presentan como complicación que afectan en forma
adversa la calidad de vida y/o la supervivencia son la osteoporosis, la depresión, la ansiedad,
las coronariopatías, el cáncer de pulmón y otros cánceres, la atrofia muscular y el reflujo
gastroesofágico. No está claro en qué medida estos trastornos son consecuencias de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el tabaquismo y la inflamación sistémica
acompañante.