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Universidad de Ciencias Médicas de La Habana

Facultad de Estomatología “Raúl González Sánchez”

“Perpetuación del dolor en lesiones bucofaciales severas y persistentes”.

“Perpetuation of the pain in lesions severe and persistent bucofaciales”

Olayo Delfín Soto I, Andrés O. Pérez Ruíz II

I
Máster en Salud bucal comunitaria. Especialista de II Grado en Fisiología Normal y

Patológica. Profesor Auxiliar. Facultad de Estomatología "Raúl González Sánchez".

Universidad de Ciencias Médicas de La Habana, [Link]@ [Link]

II
Doctor en Ciencias Estomatólogicas, Máster en Atención de Urgencias

Estomatológicas. Especialista de II Grado en Fisiología Normal y Patológica. Doctor en

Medicina. Profesor Auxiliar. Facultad de Estomatología "Raúl González Sánchez".

Universidad de Ciencias Médicas de La Habana, Cuba. aperezruiz@[Link]

RESUMEN:

Introducción.
Cuando los tejidos bucales, al igual que otros tejidos del cuerpo se dañan por lesiones
severas, el proceso inflamatorio y el dolor se incrementan por la enorme presencia de
mediadores químicos vertidos en la zona tisular dañada; ante traumatismos intensos
las fibras C se mantienen excitadas durante largos períodos y las descargas de las
neuronas nociceptivas postsinápticas aumenta progresivamente con el tiempo, debido
al cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas.
Objetivo. Profundizar en el conocimiento del mecanismo, tanto periférico como central
del dolor, cuando ocurren lesiones severas o persistentes en tejidos bucofaciales.
Método. Se realizó una revisión bibliográfica sobre estos aspectos, con un enfoque
multidisciplinario y básico-clínico. Se utilizó el método documental para el análisis y
tratamiento de la información ofrecida por las fuentes teóricas. PubMed fue utilizada
como fundamental fuente de búsqueda, y otras bases de datos también consultadas
fueron Lilacs, Hinari y Medline.
 2
Desarrollo. Los neurotransmisores vinculados a la nocicepción son el glutamato y
neuropéptidos. En las lesiones severas o persistentes, las fibras C descargan de
manera continua y la respuesta de las neuronas nociceptoras del núcleo caudal del
trigémino aumenta progresivamente con el tiempo. Esto es consecuencia de un
cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas entre los axones de los
nociceptores periféricos y las neuronas del núcleo caudal.
Conclusión. Las lesiones severas y persistentes en tejidos bucofaciales provocan la
acumulación de mediadores químicos en la zona dañada y la activación (perpetuación)
de la señal nociceptiva.

Palabras claves: nocicepción, mediadores químicos, componente periférico y central

del dolor.

Summary:

Introduction..
When the buccal fabrics (and other fabrics of the body) they are damaged by severe
and persistent lesions, the inflammatory process and the pain they are increased by the
enormous presence of chemical mediators poured at level of the damaged tissular area;
in turn the fibers C discharges in a continuous way, and the answer of the neurons
nociceptoras postsinápticas increases progressively with the time, due to the change in
the effectiveness of the synapses glutamatérgicas
Objective. To deepen in the knowledge of the mechanism, so much outlying as central
of the pain, when they happen severe or persistent lesions in having knitted
bucofaciales.
Method. Was carried out a bibliographical revision on these aspects, with a
multidisciplinary and basic-clinical focus. The documental method was used for the
analysis and treatment of the information offered by the theoretical sources. PubMed
was also used as fundamental search source, and other databases consulted they were
Lilacs, Hinari and Medline.
Development. The tied neurotransmisores to the nocicepción is the glutamate and
neuropéptidos. In the severe or persistent lesions, the fibers C discharges in a
continuous way and the answer of the neurons nociceptoras of the nucleus flow of the
trigémino increases progressively with the time. This is consequence of a change in the
 3
effectiveness of the synapses glutamatérgicas between the axones of the outlying
nociceptores and the neurons of the nucleus flow.
Conclusions:. The severe and persistent lesions in having knitted bucofaciales cause
the accumulation of chemical mediators in the damaged area and the activation
(perpetuation) of the sign nociceptiva.
Key words: nocicepción, chemical mediators, outlying and central component of the
pain.

INTRODUCCIÓN:

El dolor se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable,

relacionada con daño real o aparente de los tejidos, o descrito en términos semejante a
como si existiera el daño tisular. 1-2
Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias,
cuyos cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios raquídeos o sus homólogos
de nervios craneales. Cuando se produce una lesión o traumatismo directo sobre un
tejido por estímulos mecánicos, térmicos o químicos se produce daño celular,
desencadenándose una serie de sucesos que producen liberación de potasio, síntesis
de bradiquinina del plasma, y síntesis de prostaglandinas en la región del tejido
dañado, que a la vez aumentan la sensibilidad del terminal a la bradiquinina y otras
sustancias productoras del dolor o algógenas.3,4,5,6
La transmisión sináptica entre los nociceptores periféricos y las neuronas del núcleo
caudal del trigémino se realiza mediante neurotransmisores liberados por las
terminaciones centrales de los nociceptores. Estos neurotransmisores son de dos tipos:
glutamato y neuropéptidos.
El glutamato como neurotransmisor media la estimulación de receptores de membrana
específicos, denominados receptores de glutamato, que se clasifican en: ionotrópicos
(canales iónicos) y receptores metabotrópicos (de siete dominios transmembrana y
acoplados a proteínas G). El glutamato es potencialmente excitotóxico, por lo que
existe una compleja maquinaria para que este aminoácido esté siempre regulado.
Los neuropéptidos más conocidos son la sustancia P y el péptido relacionado
genéticamente con la calcitonina, identificado por sus siglas en idioma inglés (CGRP).
7,8,9,10.

Cuando los tejidos bucales (y otros tejidos del cuerpo) se dañan por lesiones severas y
persistentes, el proceso inflamatorio y el dolor se incrementan por la enorme presencia
 4
de mediadores químicos vertidos a nivel de la zona tisular dañada; a su vez las fibras C
descargan de manera continua, y la respuesta de las neuronas nociceptoras
postsinápticas aumenta progresivamente con el tiempo, debido al cambio en la eficacia
de las sinapsis glutamatérgicas entre los axones de los nociceptores periféricos y las
11,12,13
neuronas ubicadas en el núcleo caudal del trigémino.
Este estudio tiene como objetivo profundizar en el conocimiento del mecanismo, tanto
periférico como central del dolor, cuando ocurren lesiones severas o persistentes en
tejidos bucofaciales.

MÉTODO.

Se realizó una concertación básico-clínica entre los autores del trabajo, sobre la
interpretación de los mecanismos de retroalimentación positiva de dolor por inflamación
a nivel periférico, es decir, en la región del tejido agredido, y central, o sea, en la
sinapsis a nivel del núcleo caudal del nervio trigémino. Se utilizó el método documental
o bibliográfico para el análisis y tratamiento de la información ofrecida por las fuentes
teóricas.
La información básica se obtuvo a través de documentos primarios y secundarios.
PubMed fue empleado como la fundamental fuente de búsqueda. Otras bases de datos
revisadas fueron HINARI, LILACS y Medline.
Los descriptores que más información brindaron fueron los siguientes: dolor de tipo
nociceptivo, mediadores químicos participantes a nivel del daño tisular, receptores
glutamatérgicos. Se realizó una búsqueda que incluyó la participación de la terminal
nerviosa en la excitación tras el daño tisular y en la liberación de neuropéptidos, así
como la acción persistente de descarga de las fibras C y la intervención del glutamato
en relación a los receptores de membrana postsináptica sobre los cuales actúa. Con la
información disponible se procedió a su selección, evaluación y su vínculo
correspondiente al tema, la información obtenida fue analizada, interpretada y
procesada en una computadora Pentium 4, para posteriormente elaborar el informe
final.
 5
DESARROLLO.

Figura 1.

El dolor por inflamación representa un típico mecanismo de retroalimentación positiva,

es decir, el estímulo nociceptivo sobre el tejido agredido promueve la liberación de
mediadores químicos provenientes del plasma como la bradicinina, y de las células del
tejido dañado entre ellos las protaglandinas, especialmente la PG-E 2, ambos tipos de
mediadores químicos, actúan sobre la terminación nerviosa, la cual acerca a su umbral
de excitación sin alcanzarlo por acción de PG- E 2, luego la bradicinina completa su
excitación sobre la fibra nerviosa provocando dolor. La terminación nerviosa además
tiene la capacidad de liberar neurotransmisores (glutamato) y neuropéptidos
(sustancia P y PRGC). Los neuropéptidos actúan sobre la célula cebada que rodea a
los vasos sanguíneos la que libera de sus gránulos a la histamina y citocinas, y de sus
membranas, prostaglandinas. La histamina y otros mediadores químicos vertidos en la
zona de lesión como las prostaglandinas incrementan la vasodilatación y el aumento de
la permeabilidad vascular, aumentando el aporte de mediadores químicos frescos a la
zona, promoviendo mayor activación de la fibra nerviosa y perpetuando la inflamación
y por consiguiente el dolor.14,15,16
Los eventos implicados se enmarcan dentro del componente periférico del dolor por
inflamación, y de aquí puede extraerse una experiencia de gran utilidad para los
estomatólogos, la cual consisten en que todo acto quirúrgico que conlleve tiempo
prolongado y traumático, el nivel de mediadores químicos aumentará en el tejido
lesionado por la intervención, con un incremento del proceso inflamatorio y del dolor.
 6

Neurona
Neurona
Presináptica
Presiná
Presináptica

Ca++ Na+
Mg ++

NMDA AMPA
Neurona
Neurona
Postsináptica
Postsiná
Postsináptica Ca++
X

Figura 2.

En las lesiones severas o persistentes, las fibras C descargan de manera continua y la

respuesta de las neuronas nociceptoras del núcleo caudal del trigémino aumenta
progresivamente con el tiempo. Lo anterior es consecuencia de un cambio en la
eficacia de las sinapsis glutamatérgicas entre los axones de los nociceptores periféricos
y las neuronas del núcleo caudal trigeminal. El glutamato es un aminoácido que
provoca potenciales sinápticos rápidos en las neuronas del núcleo caudal, y actúa
sobre receptores para el glutamato de tipo AMPA (ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-
isoxazol propiónico) por sus siglas en idioma inglés, permeables a los iones Na +. En
determinadas circunstancias, estímulos de corta duración, pero mantenidos en el
tiempo despolariza las neuronas del núcleo caudal, por adición de potenciales
sinápticos excitatorios. Cuando la despolarización es suficiente, se activa un segundo
receptor para el glutamato: el receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) presente en las
neuronas de la lámina I. En este receptor se promueve la permeabilidad a los iones
Ca2+. La entrada de calcio en la célula hace que los receptores AMPA sean más
eficaces; en consecuencia, los potenciales sinápticos excitatorios son mayores y el
dolor aumenta.17,19,20
Observe en la figura la retroalimentación positiva que se produce entre la neurona
nociceptiva presináptica y la postsináptica, esta última libera PG-E2 y óxido nítrico,
ambos mediadores químicos retroalimentan a la primera neurona y el proceso se hace
21-22
dilatado en el tiempo y muy pronunciado, generándose un dolor insoportable.
El mecanismo entre la ramificación central de la fibra C y la neurona postsináptica del
núcleo caudado trigeminal corresponde a una potencialización postsináptica a largo
plazo, fenómeno observable en otras regiones del cerebro y muy estudiado en el
hipocampo en relación a la memoria.
El glutamato y los neuropéptidos se liberan simultáneamente, pero tienen efectos
diferentes sobre las neuronas post-sinápticas. Se afirma que los neuropéptidos
 7
amplifican y prolongan el efecto del glutamato. El glutamato tiene un radio de acción
confinado a la sinapsis en la cual se libera, debido a que existen mecanismos de
recaptura muy rápidos y eficaces, tanto en las terminaciones nerviosas como en las
células gliales. Sin embargo, para los neuropéptidos que son moléculas mayores no
existen mecanismos de recaptura, de modo que pueden difundirse y ejercer su efecto a
distancia. Por tanto, la liberación de glutamato como de neuropéptidos, contribuye al
aumento de la excitabilidad del núcleo caudal del trigémino y a la localización difusa
del dolor en muchas situaciones clínicas. 21-22

CONCLUSIONES.

 Los procesos inflamatorios a consecuencia de daño quirúrgico intenso y

prolongado o de cualquier otra índole que implique una lesión persistente,
determinará que los tejidos en relación al daño tisular comenzarán a inflamarse
y doler de forma lenta y progresiva en la medida que los mediadores químicos
se vayan acumulando en la zona de lesión.
 Las fibras C nociceptivas descargan de manera continua en relación a un daño
persistente y promueven a nivel del núcleo caudal del trigémino, activación de
neuronas nociceptivas que interaccionan entre sí incrementando la
manifestación sensorial de dolor.

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