2DO EXAMEN DEL 3ER LAPSO

APARATO DIGESTIVO • Suprimen la secreción de ácido basal y la

estimulada por alimento.
1) FÁRMACOS DE LA SECRECIÓN GASTRICA • Suprimen de forma importante la secreción
2) PROCINETICOS nocturna de ácido.
3) ANTI EMÉTICOS • Reducen las secreciones gástricas y las de
4) LAXANTES Pepsina
5) ANTI DIARREICOS
6) EMETIZANTES

1) FARMACOLOGIA DE LA SECRECIÓN GASTRICA

FARMACOCINÉTICA:
 Absorción rápida por vía oral
 Se unen poco a prot. plasmáticas, escaso paso
por la BHE, atraviesan la placenta y a la leche
materna.
 Metabolismo hepático (Citocromo p450)

ANTIULCEROSOS REACCIONES ADVERSAS:

 Anti-androgénicos (ginecomastia, impotencia)
a) INHIB. DE LA SECRECIÓN GASTRICA  Tolerancia: se sensibilizan otros mec,
Antagonistas de la histamina (anti h2) productores de ácido independientes de la
Antagonistas muscarínicos (m1) histamina (gastrina)
Inhib. De la h+/k+ ATPasa  Diarrea
 Náuseas
b) ANTIÁCIDOS
 Mareos
NO SISTEMICOS
 Jaqueca
 Sales de Mg
 Alteración flora bacteriana GI (PH alto)
 Sales de Al
 Hipersecreción
SISTEMICOS
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
c) PROTECTORES DE LA MUCOSA
 Al disminuir la prod. de ácido, Disminuye la
Sucralfato
absorción de ácidos débiles (ketoconazol)
Sales de Bi
 Inhiben al citP450 por lo que impiden el metab.
Prostaglandinas
De muchos fármacos (teofilina, fenitoína)
a) INHIB. DE LA SECRECIÓN GASTRICA
USOS PRINCIPALES
ANTIHISTAMINICOS (ANTI H2) Gastritis
Ulceras gástricas
Famotidina, Ranitidina, Cimetidina Ulceras duodenales
Síndrome de Zollinger Ellison (tumor
Mec. De acción -> Inhibición de los receptores H2 hipersecretor de gastrina cel. Beta páncreas)
reversiblemente en la cél. Parietal. Reflujo gastroesofágico
ANTIMUSCARÍNICOS (ANTI M1)
Acción Farmacológica:
 Inhib. de la secreción ácida producida por histamina, Pirenzepina, Telenzepina
alimentos, gastrina y ACh
 Reducen la secreción ácida basal producida por MEC DE ACCIÓN -> Antagonista selectivo de la los R
Gastrina y ACh. muscarínicos M1.
 Reducen la secreción ácida fisiológica producida por
alimentos, distensión gástrica, etc. ACCIÓN FARMACOLÓGICA –> Inhibición de la
secreción ácida gástrica provocada por ACh.
REACCIONES ADVERSAS  Sequedad de boca y
Compiten con la histamina por la unión a los receptores H2 estreñimiento
en la membrana basolateral de las células parietales Célula USOS: Son < potentes que los anti H2 por lo que
similar a Enterocromafina Célula Parietal suelen usarse asociados a estos.
 2DO EXAMEN DEL 3ER LAPSO
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE H+ ANTIÁCIDOS NO SISTÉMICOS

Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol, Esomeprazol, Son los más recomendados ya que no se absorben y no
Rabeprazol alteran el equilibrio ácido-base.

MEC DE ACCIÓN -> Profármacos que a pH ácido bloquean SALES DE Mg: Mg(OH)2,MgO.
irreversiblemente la bomba de H+, se unen a grupos SH-  El Mg(OH)2 es un antiácido potente, capaz de
formando enlaces covalentes elevar el pH a 9.
 El ion Mg+2 actúa osmóticamente reteniendo
METABOLISMO -> Hepático (Citocromo p450) agua (diarrea)
FARMACOCINETICA SALES DE Al: Al(OH)3
 Es poco potente, forma fosfato de Al en el
Biodisponibilidad  60-90%
intestino provocando hipofosfatemia.
Tmáx  1,25-3 horas
 El Al+3 es constipante.
UPP  >96%
SALES MIXTAS DE Al y Mg: ALMAGATO
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
 < potente que las sales de Mg pero más que
 Amplio espectro para inhibir la producción de ácido las de Al. Se evita la diarrea y la constipación.
de cualquier estimulo.
 Suprimen la secreción de ácido en forma ANTIÁCIDOS SISTÉMICOS
proporcional a la dosis.
NaHCO3, CaCO3 (más potente)
 Inhibición ácida persiste después de su
desaparición plasmática. Tanto el Na como el HCO3- son absorbibles:
 Aceleran la cicatrización de las úlceras duodenales,  El Na+ produce hipernatriemia.
menos efecto sobre las gástricas.  El HCO3- produce alcalosis.
 20 a 30 mg de omeprazol durante 7 días inhibe 95%
secreción ácida persistiendo hasta 3-4 días después. EFECTOS ADVERSOS:
 Omeprazol selectivo inhibidor de la anhidrasa  Bicarbonato:
carbónica de la mucosa gástrica Alcaliniza la orina y provoca litiasis renal
Desequilibrio de sist. amortiguadores de pH.
REACCIONES ADVERSAS  CaHCO3:
 Bien tolerados a corto plazo Acidéz rebote: el Ca+2 libera gastrina
 Diarreas, nauseas, dolor abdominal, flatulencia, Hipercalcemia (litiasis renal)
artralgias, miopatía subaguda
 Omeprazol a largo plazo disminuye la absorción de Actualmente en desuso.
la vit.B12
 Hipergastrinemia [ > 550ng/L] con omeprazol a INTERACCIONES DE LOS ANTI-ÁCIDOS
largo plazo
Múltiples debido a composición de magnesio, aluminio y
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS -> Inhibidores otras sales e hidróxidos.
enzimáticos: Disminuyen metabolismo de R- warfarina,
Pueden disminuir absorción, biodisponibilidad o
diazepam, fenilhidantoina
concentraciones plasmáticas de muchos medicamentos
USOS CLINICOS como ACO, Cloroquina, Digoxina, Fenitoína, Prednisona,
 Ulcera péptica (disminuyen síntomas y Tetraciclinas, Teofilina y Quinolonas. En cambio con el ASA
promueven cicatrización) y el ácido valproico, es lo contrario, aumentan.
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico
c) PROTECTORES DE LA MUCOSA
complicada o que no responde a anti-H2
 Síndrome de Zollinger Ellison (de elección) Son fármacos que protegen la mucosa o aumentan sus
 Coadyuvar terapéutica en la infección por defensas. Se utilizan para prevenir daño de la mucosa por
H. pylori junto con claritromicina o agentes lesivos como los AINEs o como adyuvantes en ttos
amoxicilina de la úlcera.

b) ANTIÁCIDOS SALES DE BISMUTO (Escaso poder antiácido)

Son sustancias que inhiben el ácido producido, pero no Subsalicilato de Bi, Subcarbonato, Subnitrato.
impiden que se siga produciendo.
MECANISMO DE ACCIÓN:
Reducen inmediatamente la hiperacidez y evitan la  Forma quelatos con AA y glucoprot del nicho
irritación de la mucosa gástrica y con ello favorecen la ulceroso. Forma una costra blanquecina en la
cicatrización de las úlceras y evitan el dolor. superficie ulcerada a pH=5-3 (se disuelve a pH<1)
 Efecto débil como bactericida (H. pylori)
Químicamente son hidróxidos o sales.  Aumenta la síntesis de PGs y bicarbonato.
REACCIONES ADVERSAS:
 Cambio de coloración de heces y oscurecimiento de
lengua.
 2DO EXAMEN DEL 3ER LAPSO
SUCRALFATO Serotonina (5-HT)  Liberada desde las células
enterocromafines
Sal de sacarosa, sulfato e Al(OH)3  Receptor 5HT1P  Nervios aferentes primarios
intrínsecos (IPANs), que contienen péptido
MEC. DE ACCIÓN -> A pH ácido (3,5-4) forma una
relacionados con elgen de calcitonina (CGRP) y Ach,
pasta pegajosa de carga – que se adhiere a los restos
además proyectan a las interneuronas del plexo
de carga + de las prot de la úlcera formando una
mientérico
barrera protectora.
 Receptores 5-HT3  Estimula náuseas, vómitos o
REACCIONES ADVERSAS -> Estreñimiento. dolor abdominal
 5-HT4 (presinápticos) de los terminales IPANs
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Aumentan la liberación de CGRP o ACh.
 Se deben reajustar la dosis de fármacos ya que
interfiere en su absorción: ciprofloxacino, Fármacos utilizados en patologías GIs
norfloxacino, fenitoína, propranolol, digoxina,  Antagonistas 5-HT3
teofilina, aminofilina, vitaminas liposolubles,  Agonistas 5-HT4
tetraciclinas o warfarina
 Es necesario que exista por lo menos un período de CLASIFICACIÓN
2 horas entre las tomas de cada uno de ellos. Benzamidas
 Metoclopramida
PROSTAGLANDINAS  Cisapride
 Cinitapride
Misoprostol (PGE1) Domperidona

MEC DE ACCIÓN BENZAMIDAS

 Estimulan la producción de moco y bicarbonato en
las cél epiteliales. Metoclopramida, Cisapride, Cinitapride.
 Inhiben la secreción de HCl en las cél parietales
vía el AMPc. MEC DE ACCIÓN: Metoclopramida
 Estimulan los procesos de diferenciación y  Agonista 5-HT4 (presináptico): Favorece la
proliferación celular tras una agresión. liberación de ACh en el plexo mioentérico.
USOS CLINICOS:  Antagonista D2: efectos sobre el SNC, poco
 Son los inhibidores de la secreción ácida más relacionado con la actividad procinética.
potentes.  Antagonista 5-HT3: relacionada con sensaciones
 Profilaxis de la úlcera gastro-duodenal provocada dolorosas, reflejos motores y vómito.
por AINEs
EFECTOS ADVERSOS CISAPRIDE  >potente que Metoclopramida, no posee
 Dolor abdominal acción anti D2
 Amenaza de abortos. CINITAPRIDE  Idem a cisapride, sin efecto 5-HT3
(carece de acción antiemética)
2) PROCINÉTICOS

Son fármacos capaces de mejorar el tránsito del bolo

alimenticio a través del tubo digestivo, aumentando la
motilidad o mejorando la coordinación motora.
Objetivo fundamental: aliviar los síntomas digestivos
supuestamente debidos a alteraciones de la actividad
motora.

MOTILIDAD DEL APARATO DIGESTIVO

Sistema nervioso entérico tiene fibras y ganglios
ubicados en:
-Mucosa (plexo submucosal)
-Muscular (plexo mientérico)
DOMPERIDONA
MEC DE ACCIÓN  Antagonista D2: efecto
Interneuronas mientéricas:
procinético moderado e inconstante pero
- Control del reflejo peristáltico.
demostrable. Carece de acción 5-HT4
- Promueven la liberación de mediadores excitatorios
proximales e inhibitorios distales. REACCIONES ADVERSAS  Escasas: mareos,
sequedad de boca, diarreas.
Motilina  Estimula neuronas excitatórias o musculares.
CONTRAINDICACIONES: NO usar en rupturas GIs
Dopamina  INHIBITORIO en el tracto GI, disminuyendo
o en casos de obstrucción mecánica.
la intensidad de las contracciones esofágicas y gástricas.
No administrar por vía IV porque ocasiona graves
disrritmias y convulsiones
 2DO EXAMEN DEL 3ER LAPSO
3) ANTI-EMÉTICOS Osmóticos
 Sales De Mg y Na
RECEPTORES IMPLICADOS EN EL VÓMITO  Derivados de azúcares
D2: Los agonistas producen vómitos y los antagonistas Estimulantes por contacto
son antieméticos.  Antraquinonas
5-HT3: Producen vómito por estimulación de R de la  Deriv. De Difenilmetano
mucosa GI y de la ZQG.  Aceite de ricino
Opioides: Producen náuseas y vómitos por
estimulación de la ZQG ya que tienen:
 Acción proemética: se crea tolerancia
rápidamente.
 Acción antiemética: cuando se suprime la
anterior.

CLASIFICACIÓN
ANTAGONISTAS D2
 Benzamidas:
 Metoclopramida
 Butirofenonas:
 Domperidona
 Droperidol, Haloperidol
 Fenotiazinas:
 Clorpromazina
ANTAGONISTAS 5-HT3
 Ondansetrón
OTROS FORMADORES DE MASA
 Glucocorticoides
 Benzodiazepinas Celulosa, Psyllium
 Cannabinoides Sintéticos
MEC DE ACCIÓN  Son sustancias hidrófilas que
METOCLOPRAMIDA absorben agua y aumentan de volumen, estimulando el
peristaltismo
MEC DE ACCIÓN  Acción antagonista D2 y 5-HT3: efecto ADMINISTRACIÓN  VO, actúan a las 12-24 hs.
antiemético. CONTRAINDICACIONES  Obstrucción intestinal
Eliminación renal a diferencia del resto de esta familia que
SUAVIZANTES Y LUBRICANTES
es eliminación hepática. Administración oral y subcutánea.

ONDANSETRÓN  Docusato de Na
MEC DE ACCIÓN  Tensoactivo aniónico que humedece
MEC DE ACCIÓN  Antagonista 5-HT3 y emulsiona las heces.
Solo útil cuando no hay respuesta a metoclopramida
(menor precio)  Glicerina
MEC DE ACCIÓN  Lubrica y ablanda la masa fecal.
GRANISETRÓN: (KYTRIL)
Mecanismo idéntico al ondansetrón LAXANTES OSMÓTICOS
También sufre extenso efecto de PPH, excreción renal
y biliar (principalmente como metabolitos) MEC DE ACCIÓN  No se absorben y atraen y retienen
grandes cantidades de agua en el intestino, estimulando la
Su ventaja comparativa frente a ondansetrón es que
peristalsis.
puede administrase 1 vez/día, eventual hasta 2.
Sales de Mg y Na: Fosfato, Carbonato, Citrato, Sulfato
Efectos adversos: cefaleas, somnolencia, diarrea y en Derivados de azúcares: Lactulosa, Sorbitol, Lactitiol.
algunos pacientes estreñimiento. No se absorben y son metabolizados por las bacterias,
originando ácidos grasos de cadena corta que actúan como
4) LAXANTES agentes osmóticos.

Son fármacos usados en el estreñimiento (perturbación en ESTIMULANTES POR CONTACTO

la motilidad y equilibrio electrolítico, con retardo de la
progresión y evacuación de las heces) Antraquinonas: Ruibarbo, Sen, Cáscara Sagrada.
Deriv. De Difenilmetano: Bisacodilo, Picosulfato,
CLASIFICACIÓN Fenolftaleína
Formadores de masa Aceite De Ricino
 Celulosa, Metilcelulosa
MEC DE ACCIÓN:
 Psyllium
 Irritación de la mucosa: altera la motilidad
Lubricantes o Suavizantes
intestinal
 Docusato Sódico
 Inhiben la absorción de agua y electrolitos en la luz
 Glicerina intestinal, favoreciendo la peristalsis.
 2DO EXAMEN DEL 3ER LAPSO
TRACTO RESPIRATORIO
USOS:
 Son los más activos, suelen producir cólicos fuertes.
 Se usan cuando se necesita una evacuación intestinal
rápida.

5) ANTI DIARREICOS

Son fármacos utilizados con el fin de reducir el número de

deposiciones en casos de diarrea

CLASIFICACIÓN
Modificadores del transporte de electrolitos
 Opiodes
 Subsalicilato de Bi
Inhibidores de la motilidad
 Anticolinérgicos: Butil Br- De Escopolamina
 Opioides: Loperamida, Difenoxilato
Agentes adsorbentes
 Carbón activado
 Yeso
MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL TONO
 Pectina
BRONQUIAL
 Caolín
 Resinas de intercambio iónico
Anti-infecciosos

MODIFICADORES DEL TRANSPORTE DE

ELECTROLITOS

MEC DE ACCIÓN:
 OPIOIDES: Aumentan la absorción e inhiben la
secreción de agua al intestino, además enlentecen la
propulsión (aumenta el tiempo de contacto en el
intestino y hay más absorción)
 SUBSALICILATO DE Bi: Leve acción bactericida del
Bi y acción antiinflamatoria del subsalicilato
MEDIDAS HIGIÉNO – DIETÉTICAS
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
 Control ambiental (hogar, laboral, otros)
OPIOIDES  M de las terminaciones nerviosas de los
 Alimentación
plexos mientéricos: enlentecimiento de la motilidad
 Fármacos contraindicados
intestinal por inhibición de las fibras musculares
 Estilo de vida
longitudinales.
 Educación al paciente asmático
Loperamida no atravieza practicamente la BHE por lo
Asma bronquial  Crisis  Tto rescate 
que carece de los efectos centrales de los opiáceos.
Broncodilatadores + Esteroides orales y parenterales
Difenoxilato en altas dosis atraviesa a la BHE y
Enfermedad crónica  Intercrisis  Tto preventivo 
ocasiona efectos centrales (euforia, dependencia
Anti-inflamatorios
física)
PRINCIPIOS ELEMENTALES EN EL TRATAMIENTO
ANTICOLINÉRGICOS:
DEL ASMA BRONQUIAL
Butil bromuro de Escopolamina, Metil bromuro de
1. La vía inhalatoria es la de elección.
Bioscina
2. Regirse por la gravedad de la enfermedad.
MEC DE ACCIÓN  Antagonistas colinérgicos de acción 3. Los esteroides inhalados son la elección en el asma
muscarínica: inhiben la acción de la ACh intrínseca (plexos persistente.
Mioentérico y Submucoso) y extrínseco (Parasimpático) 4. En ocasiones es necesario un tratamiento inicial
agresivo.
No sirve en diarreas que no involucre mecanismos
colinérgicos (ej: hormonales) OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

AGENTES ADSORBENTES  Mejorar la funcion pulmonar

 Reducir al máximo efectos secundarios de
Tienen capacidad de absorber sustancias tóxicas e impedir medicamentos
que actúen en la mucosa intestinal  Minimizar repercusion en la calidad de vida
 2DO EXAMEN DEL 3ER LAPSO
CLASIFICACION DEL ASMA
EFECTOS ADVERSOS
Leve <2 veces/semana FEP normal >  Temblor, taquicardia
intermitente Síntomas nocturnos <2 80 %
veces/mes Variación <  Arritmias
Asintomático entre las del 20 %  Daño miocárdico
crisis  Hipopotasemia
Síntomas de pocas horas  Hiperglicemia
Leve Síntomas >2 veces por FEP > 80 %
 Convulsión
Persistente semana Variación > del
Pero no diarios 20%
Síntomas que afectan la METILXANTINAS
actividad normal
Síntomas nocturnos >2
Teofilina  VO
veces mes
Moderada Síntomas diarios FEP e/60-80 %
Aminofilina  EV
Persistente Necesidad diaria de B2 del predicho
agonistas Variación
Síntomas que afectan la >30%
actividad normal
Síntomas nocturnos >1
vez por mes

Severa Síntomas continuos FEP < 60 %

Persistente Actividad física limitada Variación
Exacerbaciones >30%
frecuentes
Síntomas nocturnos
frecuentes

BRONCODILATADORES

 Metilxantinas
 Anticolinérgicos
 Adrenérgicos
 Catecolaminas
 Resorsinoles
 Saligeninas

CATECOLAMINAS RESORSINOLES SALIGENINAS

 Adrenalina  Metaproterenol (β2).  Salbutamol
EFECTOS
 Isohetarina  Pirbuterol
 Procaterol  Relajación musculatura lisa
 Hexoprenalina  Bitolterol
 Terbutalina (β2)  Disminución liberación de mediadores
 Fenoterol  Acción central (centro respiratorio)
 Salmeterol  Aclaramiento mucociliar
 Formoterol  Disminución Ca+ intracelular
 Catecolaminas endógenas
DOSIFICACIÓN
B2 ADRENÉRGICOS
 Inhalados
Salbutamol (Ventolín) Glaxo  200 mcg / dosis máx. 3
g / 24 h
Salmeterol (acción prolong)  50 mcg c/ 12 h
Formoterol (acción prolong)  12.5 mcg /dosis c/ 12 h

 Oral
Teofilina (acción prolongada)  600 mg/d 5mg / kg.
(15 – 20 mcg en sangre)

ANTICOLINERGICOS

ACCIÓN RECEPTORES MUSCARÍNICOS

( M1/M2/M3 )
Bromuro de ipratropium (atrovent)
Oxitropium
Tiotropium
ACCIÓN
EFECTOS SECUNDARIOS  Tos, resequedad bucal,
 Relajación de la musculatura lisa.
taquicardia
 Actividad ciliar.
 Engrosamiento de la membrana basal.
 Efecto neuromodulador.
 2DO EXAMEN DEL 3ER LAPSO

PREVENTIVOS O ANTINFLAMATORIOS

1. Nedocromil sódico (tilade)

2. Cromoglicato disodico (intal)
 Inhibidor de canales de calcio
 Acción antiinflamatoria

ESTEROIDES (>efectividad) Oral/Inhalados/Parenteral

MECANISMO DE ACCIÓN
Esteroide  Receptor  Núcleo  Transcripción de genes

 Inhibición de la Fosfolipasa A2
 Aumento del número de Receptores β2
 Liberación de Mediadores
 Producción de mucus

ESTEROIDES ORALES
 Prednisona
 Metilpredsinolona
 Prednisolona
 Dexametasona
 Cortisona
 Deflazacort

MODO DE EMPLEO
o Dosis única (mañana) y días alternos

ESTEROIDES INHALADOS
Beclometasona 400 – 2000 mcg / día
Triamcinolona OTROS MEDICAMENTOS
Flunisolide 1. Antihistamínicos
Budesonida 200 – 800 mcg / día 2. Antitusígenos
Fluticasona 100 – 600 mcg / día 3. Expectorantes

EFECTOS ADVERSOS  Locales

ALTERNATIVAS PARA ASMA RESISTENTE A
ANTILEUCOTRIENOS ESTEROIDES
 Furosemida inhalada
Inhiben la acción de leucotrienos  Ciclofosfamida
- Safirlukast 40 mg / día  Sales de oro
- Montelukast (singulair) 10 mg / día  Ciclosporina
- Pranlukast  Metrotexate
 Interferon
ESQUEMA TERAPÉUTICO SEGÚN GRAVEDAD
SITUACIONES ESPECIALES (Embarazo)
 Leve Intermitente
 β2 a demanda Drogas seguras No usar
 Leve Persistente
Esteroides Antihistamínicos
 Cromoglicato, Nedocromil, Beclometasona (Beclometasona) Antileucotrienos
 Moderada Persistente Salbutamol B2 de acción
 Mayor dosis de Beclometasona Aminofilina prolongada
 Budesonide – Fluticasona
 Salmeterol
 Severa Persistente EJERCICIO  Cromoglicato y Salbutamol
 Mayor dosis de Fluticasona – Budesonide
 Aminofilina oral y esteroides orales ASMA NOCTURNA
 Cambios climáticos
ANTICUERPOS ANTI IgE (OMALIZUMAB)  Ritmo circadiano
Dosis cada 2-4 semanas en >12 años  Reflujo gastro-esofágico
INDICACIONES:  Apnea del sueño
 Asma moderada
TRATAMIENTO
 Asma severa
 Β2 de acción prolongada
Cuando no hay respuesta con inhalados de b2 de acción
 Teofilinas de acción prolongada
prolongada y antileucotrienos
 2DO EXAMEN DEL 3ER LAPSO
ANTITUSÍGENOS BROMHEXINA- AMBROXOL: in vitro ejercen acción
mucolítica por despolimerización de sialomucina, con
CLASIFICACIÓN reducción de la viscosidad. Los efectos in vivo son
inconstantes
1. Actúan sobre el centro de la tos  Derivados
opiáceos: codeína, dextrometorfán, noscapina Son innecesarios e inútiles en las broncopatías y
2. Actúan sobre rama aferente del reflejo de tos  neumopatías, y es donde + se prescriben (pueden tener
Anestésicos locales: benzocaína, lidocaína cierta utilidad en EPOC)
3. Modifican factores mucociliares o actúan sobre
rama eferente del reflejo de la tos EXPECTORANTES- FLUIDIFICANTES
 Antihistamínicos H1: difenhidramina
 Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio Lo más importante es la fluidificación del moco con
lahidratación general del paciente y la fisioterapia (los
DERIVADOS DEL OPIO: codeína, dionina, vapores duran poco tiempo - ½ h)
dextrometorfán, noscapina
La viscoelasticidad de la secreción normal depende
Mecanismo de acción  la morfina y derivados principalmente del contenido de agua y de las
producen inhibición del centro de la tos, activan receptores glucoproteínas o mucinas de alto PM.
opioides ì y ê del núcleo tracto solitario del tallo cerebral.
Composición moco: Agua 95 % Glucoproteínas, 2 %,
Metabolizados por CYP2D6 Proteínas 1 % Lípidos 1 % Sales inorgánicas 1 %
Inhibidor: fluoxetina
EXPECTORANTES- NINGUNO APROBADO POR FDA
Dextrometorfan: Es equipotente a codeína como
antitusivo y con menor posibilidad de dependencia. Yoduros: yoduro sódico y potásico
E.I.: gastritis, somnolencia Aumentan secreción acuosa de las glándulas submucosas,
gl salivales y de la mucosa nasal. Acción directa o por
Interacciones con IMAO: pueden dar crisis adrenérgica, estimulación de un reflejo vagal gastropulmonar.
mareos, HTA, ACV, psicosis, coma. Interacciones con Eficacia no demostrada en ECC
depresores Reacciones adversas: trastornos GI, rinorrea,
reacciones de yodismo y alteraciones tiroideas (bocio) en
ANTIHISTAMÍNICOS NO SEDANTES: Terfenadina, administración crónica
astemizol, loratadina,
Guayacolato de glicerilo (guayfenesina)
TOXICIDAD CARDIACA: Administrado por vía oral, en pocas horas llega a secreción
Terfenadina: retirada del mercado por producir bronquial. No tiene eficacia demostrada (inconstante)
prolongación del Q-T (arritmias V), astemizol también En broncopatías agudas su administración es innecesaria
puede producir esas
RAM dosis dependiente. SISTEMA UTERINO
Interacciones con inhibidores: ketoconazol,
eritromicina, cloramfenicol Regulación de la contracción uterina
Edad avanzada: > sensibilidad a prolongación QT
Hepatopatía que impida metabolización 1. Regulación autonómica
 Simpática: receptores 1 (contracción) y
MUCOLITICOS receptores 2 (relajación)
 Parasimpática: Constricción en la mujer no
Rompen el moco, disminuyen viscosidad de las secreciones embarazada, facilita la menstruación.
 N-Acetilcisteína 2. Regulación por mediadores sintetizados in situ
 Carbocisteína  Prostaglandinas: Estimulación de la contracción
 Bromhexina uterina
3. Regulación endocrina
En el moco hay unas proteínas con grupos disulfuros a la  Progestágenos  Hormona que induce un
cadena polipeptídica se repliega y forma una estructura efecto inhibitorio, encargada del mantenimiento
terciaria. Si se rompen los enlaces disulfuros, se rompe la del embarazo.
proteína C, cadenas polipeptídicas, de PM más bajo y <  Hiperpolarización  refractariedad a los
viscosidad estímulos constrictores
 Mayor fijación de Ca++ al RSP, haciéndolo menos
N-ACETILCISTEÍNA: Reduce puentes disulfuros,
disponible para el proceso contráctil
fragmenta cadenas de mucina, IgA y seroalbúmina.
 Menor liberación de Araquidonato con menor
Puede producir trastornos GI, nauseas, vómitos, urticaria,
síntesis de prostaglandinas
acufenos, cefalea, rinorrea.
 Menos receptores a oxitocina y alfa adrenérgicos,
que median contracción
CARBOXIMETILCISTEÍNA: Mecanismo = anterior
No se ha podido demostrar que el aclaramiento mucociliar
o el transporte de moco traqueal
 2DO EXAMEN DEL 3ER LAPSO
 Estrógenos  Promotores de la contracción FARMACOCINÉTICA
uterina
 Más uniones estrechas entre células miometriales:  No absorbible en TGI
transmisión rápida del estímulo.  Vía de administración  IV o infusión
 >UPP que la Progesterona  Semivida  5 a 12 minutos
 Mayor síntesis de prostaglandinas  Su [ ] se incrementa en líquido amniótico y circulación
 Más receptores a oxitocina y alfa adrenérgicos. fetal al final de embarazo y en el parto. La pérdida de
oxitocina hipofisiaria no interfiere con al inicio del parto.
Fármacos que afectan la motilidad uterina  Metabolizada en hígado y riñón por oxitocinasa

OXITOCICOS (uteroestimulantes) La [ ] de oxitocinasa producida por la placenta  durante

el embarazo y  antes del parto
1) Oxitocina
Las PGs actividad de la enzima y  t 1/2 de la oxitocina
2) Prostaglandinas (PGs)
 15 methyl PGF2a (Carboprost), ACCIONES
 PGE2 (Dinprostol, Prostine)
 Misoprostol UTERO
3) Alcaloides del Ergot  Dependen de la madurez y de los estrógenos.
 Ergonovine  La progesterona inhibe efecto estimulante de
 Methylergonovine or Ergometrine oxitocina in vitro
GLÁNDULA MAMARIA
TOCOLITICOS (Relajantes uterinos)  La succión contrae las células mioepiteliales de los
1) Agonistas b2 selective: alveolos mamarios  la eyección de leche
 Ritodrine
 Terbutaline USOS CLINICOS
 Salbutamol
2) Bloqueadores canal Ca2+ : 1) Inducción del trabajo de parto (de elección)
 Nifedipine Para casos en que la continuación del embarazo sea
3) Inhibidores COX: un riesgo para la madre o feto  Ruptura prematura
 Diclofenac de membranas, Isoinmunización, retraso de
 Ibuprofeno crecimiento intrauterino, insuficiencia placentaria
 Indometacina (diabetes, pre o eclampsia)
4) Antagonistas de Oxitocina (OT) : 2) Óbito fetal
 Atosiban (nonpeptide) 3) Trabajo de parto  Parto disfuncional (nulíparas)
Eficaz en latencia prolongada de dilatación cervical
OXITOCICOS 4) Tercera etapa del trabajo de parto y puerperio
5) Alumbramiento dirigido
USOS 6) Eyección deficiente de leche
 Inducir o acelerar el trabajo de parto 7) Para determinar reservas circulatorias
 Inducir aborto (terapéutico) placentarias (diabetes, hipertensión)
 Impedir atonía postparto: control de hemorragia
Contraindicaciones potenciales para inducción del
1. OXITOCINA parto con oxitocina

Nonapéptido cíclico sintetizado en los núcleos supraóptico  Desproporción feto -pélvica

y paraventricular del hipotálamo, almacenado y luego  Posición fetal anormal
liberado de la neurohipófisis  Sufrimiento fetal
 Anormalidades placentarias
Composición AAs: Cis-Tir-Ile-Gln-Asn-Cis-Pro-Leu-Gli,  Cirugía uterina previa ruptura uterina
teniendo un puente disulfuro entre los residuos de cisteína
REACCIONES ADVERSAS: Hipertonía uterina, hipoxia
Secretada por estímulos sensitivos a partir del cuello
fetal, rotura uterina, intoxicación hídrica con convulsiones
uterino y vagina y de la succión de mamas.
• El estradiol estimula su secreción 2. PROSTAGLANDINAS
• La relaxina inhibe su liberación
Autacoides lipídicos, de 20 átomos de carbono, derivados
Dosis farmacológicas pueden inhibir la depuración de agua
del ácido araquidónico, con un puente covalente entre los
libre por el riñón y causar intoxicación hídrica (grandes
átomos 8 y 12, formando un anillo ciclopentánico
volúmenes hipotónicos)
En el aparato reproductor femenino  Ovario,
MECANISMO DE ACCION
miometrio, fluido menstrual, concentraciones varían de
- Receptores de alta afinidad: receptor acoplado a acuerdo al ciclo ovulatorio (contraen el músculo uterino y
proteina G el cual requiere de Mg+2 y colesterol. Pertenece sensibilizan las fibras aferentes del dolor)
al grupo tipo rodopsina (Clase I).
Al final del embarazo la [ ] aumenta en líquido amniótico,
- Produce aumento del influjo de calcio extracelular y
sangre del cordón umbilical y sangre materna
de la liberación del mismo desde el Retículo sarcoplásmico
 2DO EXAMEN DEL 3ER LAPSO
MECANISMO DE ACCIÓN  Promoción de liberación del 3. ALCALOIDES DEL ERGOT O DEL CORNEZUELO DEL
calcio desde el RSP y la disminución de AMPc. CENTENO

FÁRMACOS  Dinoprostona y Misoprostol (derivado Son compuestos derivados del Claviceps purpurea, hongo
sintético de la PGE1) conocido también como “cornezuelo del centeno”.
USO  Inducción de aborto terapéutico en el segundo
CLASIFICACION
trimestre o antes (de elección: útero es refractario a la
oxitocina en este período) Agonistas parciales 1, químicamente clasificables así:
 Amidas simples  Ergonovina (efecto agonista
ACCIONES FARMACOLOGICAS
predominante)
PGs E2 y F2alfa  útero, líquido amniótico y menstrual  Peptídicos  Ergotamina (agonistas y antagonistas
en la misma proporción)
PGI2  Útero, cordón umbilical y vasculatura fetal  Semisintéticos  Dihidroergotamina
(proporcionan adecuado flujo de sangre en el ductus
arterioso) MECANISMO DE ACCION
 Efecto estimulante uterino  Agonista o agonista
MIOMETRIO  Administración en 2do-3er trimestre (E2, parcial de los receptores HT2
F2alfa, Misoprostol provocan fuertes contracciones)  Efectos como agonistas, agonistas parciales de
receptores adrenergicos alfa y de los receptores
ÚTERO de serotonina y receptores de dopamina en el
 Acción durante todo el embarazo y se incrementa con SNC.
el progreso de la gestación.  Embarazo: aumento dominancia receptores alfa 1
 Intervención en el proceso de inicio del trabajo de (> sensibilidad al final embarazo)
parto  Acción maduradora cervical (dilatación del
cuello, con disminución del espesor del mismo, en el FARMACOCINÉTICA
proceso que se conoce como “borramiento”)
 Borramiento  Desencadena la liberación de la Ergotamina  Poco absorbida en TGI. Su absorción y
oxitocina y la contracción. Favorece colagenólisis biodisponibilidad mejoran con la cafeína

Ergonovina y metilergonovina:
FARMACOCINÉTICA
 Absorción rápida en TGI
 Uterotónico a los 10 minutos
Misoprostol
 Semivida : 0.5 a 2 horas
 Vida media (original y metabolito) 1.5h
(metabolito: 20-40min
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
 Tiempo concentración pico: 15-30min
 Útero  Aumentan notablemente la actividad
 Rápidamente de-esterificado a ácido misoprol
motora del útero
 Eliminación: R (64-73% en 24h) y H (15% en 24h)
 Dosis pequeñas   la frecuencia y fuerza de
contracción seguidas de relajación
USOS CLINICOS
 Dosis mayores   el tono en reposo y aparece
1. 1er y 2do trimestre  Aborto terapéutico (Inf.
contractura sostenida (tetanización)
IV) 80% de efectividad, depende de dosis,
 Sensibilidad del útero depende de la madurez y
duración de la infusión y paridad. Vía
estado de gestación
intramniótica o intravaginal 100% eficaz
 La ergonovina y su derivado son >activas y <
2. Facilitación del parto (maduración y dilatación
tóxicas que la ergotamina
del cuello uterino)
 Estimulación de receptores alfa 1
3. Inicio de parto en embarazos postérmino
USO
(vía intracervical)
Son los fármacos de elección en la prevención de atonía
4. En casos de muerte fetal, abortos
uterina y control de hemorragia. Producen contracciones
incompletos, gestación molar, ruptura de
uterinas irregulares, de gran intensidad, con aumento de
membrana amniótica
tono (no son de elección para inducir el trabajo de parto)
5. Mantener abierto el ductus arterioso (en
neonatos con cardiopatías congénitas) Dependiendo de la acción predominante sobre los
6. Impotencia PGE1 alprastodil (vía receptores alfa, sus acciones pueden ser:
intracavernosa)  Vasoconstricción
 Central  Emetizante, depresión simpática,
REACCIONES ADVERSAS cefalea, vértigo, confusión
 Raro a dosis correctamente empleadas
 Trastornos GIs: diarrea, reflujo biliar, náuseas, EN LA CLÍNICA:
vómitos. Para prevenir hemorragias posparto y facilitar la involución
 Broncoespasmo, por su efecto en la musculatura uterina en el puerperio
lisa Ergotamina  Tratamiento de migraña
 Fiebre (por acción en los centros hipotalámico
termorregulatorios) CONTRAINDICACIONES  Inducción y trabajo de parto
 Alteraciones de la Presión Arterial
 2DO EXAMEN DEL 3ER LAPSO
TOCOLITICOS b) Útiles en profilaxis de parto pretérmino en
embarazos múltiples
Tokos: parto (nacimiento) lisis= disolución c) Hipertonía por oxitocina, PGs, prolapso
e) Trasporte de embarazadas
Agentes utilizados para disminuir la motilidad uterina
entre la 22 y 37 semanas de gestación para: Vía de administración  Infusión IV (aguda), VO
 Favorecer la maduración fetal (mantenimiento)
 Aumentar la producción del surfactante
REACCIONES ADVERSAS
pulmonar
 Asegurar mayor crecimiento y ganancia de peso a. Hipotensión  taquicardia  arritmias
intrauterino b. Edema agudo de pulmón (5%)  Retención de agua,
taquicardia   la presión osmótica capilar
RIESGOS EN INHIBIR EL PARTO (Potenciado por corticoides y AINEs)
c. Hiperglucemia, acidosis láctica
Propios del fármaco y de mantener el feto en el útero,
d. En feto, recién nacido  Hipotensión, taquicardia,
cuando sería mejor su salida (corioamnionitis, abrupto
placentae, hemorragia incoercible, muerte fetal, hipoglicemia transitoria
enfermedad grave de la madre, sufrimiento fetal) e. Temblor de manos, cefalea, nauseas (10%)

CONTRAINDICACIONES
RIESGOS EN NO INHIBIR EL PARTO
Pueden ser más graves  Si la edad gestacional es menor  Gestación inferior a 28 semanas
de 34-36 semanas y las membranas no están rotas  Dilatación del cuello de 4 cm o mas
 Eclampsia, preeclampsia
1. AGONISTAS B2 ADRENERGICOS  Enfermedad cardiaca grave
 Diabetes mal controlada
Ritodrina, Isoxuprina, Salbutamol, Fenoterol,  Tirotoxicosis
Orciprenalina  Hipovolemia

ACCIONES FARMACOLÓGICAS 2. BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca+

 Efecto es dependiente de dosis (NIFEDIPINA)
 Disminuyen la motilidad uterina espontánea
 Antagonizan la contracción uterina y revierten la Alcohol  Inhibe la liberación de oxitocina hipofisiaria
hipertonía producida por oxitocina, alcaloides del ergot, Puede causar insuficiencia respiratoria en el feto y muerte
5HT, PGs neonatal.
 Aumentan el flujo sanguíneo en la arteria iliaca interna
en la arteria uterina 3. INHIBIDORES COX
 Facilitan la irrigación útero-placentaria mejorando el
Indometacina, aspirina, ibuprofeno, etc.
estado metabólico fetal
 Deprimen la actividad eléctrica en los marcapasos Indometacina  Cierre prematuro del ductus arterioso,
uterinos por aumento del potencial en reposo y hipertensión pulmonar, diátesis hemorrágica,
disminución de la velocidad de despolarización
Eficacia <que los Beta2 agonistas
MECANISMO DE ACCIÓN

Dependientes de AMPc
 Entrada de Na y la salida de Ca+   contractilidad

 del AMPc  Sstimula captación de Ca++ por RE

 la [Ca++] libre  Inhibe la fosforilación de la CLM

(cadenas ligeras de miosina) y el acoplamiento actina-
miosina

USOS TERAPEUTICOS

a) Amenaza de Parto prematuro

Todos muestran la misma eficacia en la disminución de las

contracciones uterinas. Son >eficaces que los inhibidores
de la síntesis de PGs y el etanol

Disminuyen notablemente la mortalidad neonatal.

Mejoran la tasa de membrana hialina y número de niños

con peso superior a 2,500g al nacer