Enfermedades infecciosas

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U ltra-Resú menes
•1•• ENFERMEDADES INFECCIOSAS

TUBERCULOSIS.
La TBC es u n a Tu bercu losis p ul monar (TBP), enfermedad infecto-contagiosa prod ucida por m icobacterias del com­
plejo Mycobacterium tuberculosis (M. hominis, M. bovis, M. africanum), que afecta el parénq u i ma pul monar con alto
grado de contagiosidad, pero que si n em bargo, es prevenible y curable y que se adq u iere casi siem pre por vía i n halatoria
(excepcionalmente por vía digestiva o cutánea) .

Definiciones operativas:
• Bacilo Calmette-Guérin (BCG): - m icroorgan ismo con el cual está hecha la vacuna contra la tuberculosis, efectiva
para preve nir las formas diseminadas (Meníngea y Miliar).
• Fracaso de tratamiento antifímico: paciente que persiste con baciloscopia positiva en esputo al q u i nto mes
d u rante el tratamiento adecuado.
• Caso nuevo de tuberculosis pulmonar: paciente en q u ien se diagnostica tu bercu losis pu l monar y n u nca ha
recibido tratamiento antifím ico.

Se debe realizar una búsqueda intencionada en:

• Niños. Tos 2::: 2 semanas en ausencia de otra causa.
• Adultos. Tos persistente 2::: 2 semanas productiva.
• En personas con tos s i n explicación, q u e no mejoran después de 7 d ías de tratamiento.

Diagnóstico temprano:
• Siendo el examen de esputo para la búsq ueda de Bacilos ácido-alcohol resistentes (BMR) la prueba d iagnóstica
más i mportante en aquellos pacientes en los que se sospecha T B P.
• Se req u ieren al menos tres m uestras de esputo para estud i o m icroscópico y búsq ueda de BMR, l as m uestras
deben enviarse al laboratorio dentro de las primeras 24 horas de su emisión.
• La nebul ización con sol ución sal ina estéri l h i pertón ica (3%) puede ser uti l izada para obtener la m uestra de esputo
en pacientes con sospecha de TBP y q ue no sea posible obtener ésta de manera espontánea.
• La PCR es una técn i ca altamente sensible para detectar m icobacterias en esputo, a un cuando el cu ltivo es ne­
gativo, sin e mbargo, no debe ser uti l izada para monitorización del trata m iento. El resu ltado se puede obtener
en aproximadamente 1 O horas.

I nterpretación d e la Prueba de la Tuberc u l i n a . (American Society )

Induración >5mm Induración > 1 0m m Induración > 1 Smm
Infectados por VIH. Individuos que provienen de zonas de alta • Sin factores de riesgo.
• Contactos recientes de Tb pulmonar prevalencia sin otros factores de riesgo.
activa. • Trabajadores de la salud.
• Personas con Rx de tórax con sospecha • Poblaciones cerradas, drogadictos,
de TBP antigua.
.
silicóticos, gastrectomizados, pacientes con
lnmunosuprimidos. diabetes mellitus, insuficiencia renal,
• lngesta crónica de esteroides. leucemias, linfomas, cáncer y desnutrición.
• Niños y adultos expuestos a adultos con
TBP activa.

I nterpretación de ta baci loscopia

La baciloscopia proporciona una estimación cuantitavia del grado de contagiosidad del paciente, requiere de la
comprobación mediante cultivo. las dos tinciones más utilizadas para identificar BAAR son Ziehl-Neelsen (ZN)
con carbofuscina y Auramina-Rodamina. Su descripción se reporta en base a la recomendación de OMS en
cruces. Su resultado negativo no descarta la enfermedad. Se ha demostrado que deben existir 5.000 a 1 0.000
BAAR por milímetro de espécimen para dar una baciloscopia positiva.

Identificación Interpretación
(-) Ausencia de BAAR en 1 00 campos observados.
(+) Menos de un BAAR por campo, en 1 00 campos observados.
(++) 1 a 1 O BAAR por campo, en 50 campos observados.
(+++) > 1 O BAAR oor camoo, en 20 camoos observados.

140
--�---'-M'-"a::.;.n.:....:ual CTO de Medicina y Cirugía , 4.ª edición Ultra-Resúmenes

BASES DE LA EN FERMEDAD.

Patogenia y formas díni,as.

Vía respiratoria Vía cutánea

Vía digestiva
Paciente con
tuberculosis ----<► TOS ----­ Leche M. bovis/
BACILIFERO (Aerosol con M. tuberculosis)
I

140:rltiirlliii(•i,i I
(Asintomática con mayor frecuencia)
I nhalación I N;@j@éHrA
(Fiebre, tos, astenia, hemoptisis)
Lóbulo medio e i nferior lóbulo superior

lleítis Chancro tuberculoso

Lupus vulgar (más fr.): nódulos con aspecto
Adenitis ---l--l���.,....�!{'l':-1'...l� de jalea de manzana en cara y cuello
regional Tubercúlides: eritema nodoso, eritema
indurado de Bazin

·"

.. ,
.
Neumonitis
Sr;"'

Diseminación

.
por contigüidad

� ..... �
.

j
..
Diseminación Pleuritis
Inmunidad celular ··-·•·-·······•·•·► Mantoux positivo

1
hematógena Derrame con a umento de linfocitos y del ADA
Pocas células mesoteliales, bacilos y glucosa
Eficaz I neficaz Con frecuencia diagnóstico por biopsia

Control
inmunológico Diseminación TBC extrapulmonar
de la infección de la infección
Bacilos latentes
en los macrófagos TBC ósea
lnmunodepresión Enf. Pott (espondilitis): afecta al cuerpo

i
(meses-años después) vertebral con aplastamiento y cifo sis
Abscesos fríos y fistulas

Reactivación ·-··-··-··- __ .. )

'--··------�----�
1

TBC miliar

Genitourinaria
Localización extrapulmonar más frecuente
(aunque lo es aún más en el gánglio linfático,
si a éste se le considera un órgano como tal).
Infección renal vía hematógena
y desciende vía urinaria a uréter, vejiga y genitales
Afección ocular
Uveítis Coroiditis

lnmunodeprimidos
I nfiltrados micronodulares diseminados
en la Rx Meningitis
Mantoux negativo con frecuencia
Neumonía Curso subagudo-crónico
Afecta a la base del encéfalo: pares
Meningitis craneales, hidrocefalia ...
Serositis LCR: mononucleares y proteínas
Tubérculos coroideos en fondo de ojo altas. Glucosa baja

141
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

lvolarióll y diagnóstico.

Falsos© Brucelosis, mycobacterias atípicas

HIPERSENSIBILIDAD
CEWLAR
INFECOON MANTOUX Gl
H! sem

FalsosO lnmunodepresión,
infección reciente,
edad (fenómeno "booster' o 'empuje") ...
Mayor riesgo:
-Infección VIH
Síntomas respiratorios: tos
-Silicosis
liadenopatías
-Hacinamiento
-&lfennedades sistémicas Clínica {Po
Fiebre
Sospecha Síndrome constitucional
Infiltrado en lóbulo superior
.
Rad1olog í{Cavilación
Miliar
ENFERMEDAD
Ziehl-Nielsen
Tinción {
Auramma-rodamma
Microb iología { . Lowenstein - 6 sem
Cultivo
Confirmación { Bactec - 1 sem
(certeza)
Middlebrok
Histología: - Granulomas epitelioides con
necrosis caseosa. Sobre todo
en TBC extrapulmonar.

BASES DEL TRATAMIENTO.

Introducción.

El tratamiento debe cumplir dos requisitos fundamentales, con los que se trata de evitar la aparición de resistencias
y las recaídas de la enfermedad por reactivación de bacilos en fase latente o de replicación lenta:
a). Uso de varios fármacos simultáneamente.
b). Duración prolongada.

El tratamiento debe realizarse en dos fases:

a). Intensiva: diario de lunes a sábado por 1 O semanas hasta completar 60 dosis. En una sola toma; buscando la
eliminación de bacilos en replicación activa.
b). Sostén: intermitente, una dosis 3 veces por semana, lunes, miércoles y viernes, por 1 5 semanas hasta completar
45 dosis. En una sola toma, para eliminar bacilos en crecimiento lento o latentes.

látDIGCW mdifubem,fosos.

Fcfrmocos de J• llnea Fcfrmocos de 2• Hnea

r:.se Intensiva: Lunes • áblldo 60 dosls Fluroquinolonas:
lsoniacida 300mg - Levofloxacino
Rifampicina 600mg - Moxifloxacino
Piradnamida 1 .500 a 2.000mg - Gatifloxacino
Etambutol 1 .200 mg Aminoglucósidos:
- Amikacina
Estreptomicina 1 .000mg - Capreomicina
- Kanamicina
Otros: PAS, Ocloserina, Etionamida, Protionamida
r:.se de sostén: lunes, miércoles y viernes 45 dosls Los fdrmocos de segundo lfnea se utilizan en:
lsoniacida 800mg 1 ). Tubercolosis resistentes a fármacos de primera línea
Rifampicina 600mg 2). Infecciones por micobacterias atípicas

142
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición Ultra - Resúmenes

Mecanismos de acción y efectos secundarios.

- Fármaco bactericida intra y extracelular.

ISONIACIDA - Hepatitis (más frecuente si se asocia a R I F).
- Neuropatía periférica (por depleción de vitamina 8 6 ).
I n h i biendo la síntesis - H i persens i b i l idad.
de ácido micólico - Inducción de anticuerpos antinucleares, lupus-like ...
en la p.:ired - Agra n u locitosis.
de l.:i m icobacteria - Anemia hemolítica en pacientes con déficit de G6P
desh idrogenasa.

RIFAMPICINA - Fármaco bactericida intra y extracelular.

- Hepatitis.
Suprime la formación - H i persen s i b i l idad.
de cadenas - Síndrome pseudogripal.
en la síntesis - Reacciones i n m u nes (nefritis, anemia hemolítica . . . ).
de ARN - Secreciones anaranjadas.

PIRACINAMIDA - Fármaco bacteriostático.

I n h i bición - Hepatotoxicidad .
del sistema FAS 1 - H i peru ricemia y gota .
en la síntesis - Fiebre.
del ácido micólico
de la micobacteria
ETAMB UTOL
I n h i biendo - Fármaco bacteriostático.
la transferencia - Neu ritis óptica (deja de ver el color rojo y verde)
de los ácidos - H i peruricemia.
micólicos - Neu ropatía peri férica .
ESTREPTOMICINA - Fármaco bactericida extracelular.
I n h ibición - Ototox icidad .
de la síntesis - Nefrotoxicidad.
proteica a nivel
de la subunidad
30s del ribosoma

'Nota: el tratamiento debe de valorarse mes con mes, esperando encontrar baciloscopias negativas a las 1 2 semanas de tratamiento,
en caso de que se sigan encontrando positivas, se debe sospechar en farmacorresistencia o i n m unodeficiencia.

Pautas de tratamiento.
TRATAMI ENTO ESTÁN DAR:

INH + RIF + PZN + ETB

INH + RIF
( ± ES)

2 6 meses

SI NO SE PUEDE DAR PZN :

I N H + R I F + ETB
o ES
INH + RIF

2 9 meses

Variantes especiales.
a) . Em barazo y lactancia. El único fármaco que ha demostrado claramente ser teratógeno es la estreptomicina,
por lo que se puede emplear la pauta estándar; algunos autores desaconsejan también el uso de pi razinamida
d urante el embarazo. Harrison recomienda de elección en la embarazada lsoniacida + Rifampicina + Etambuto l.
b) . Tuberculosis e n e l niño. El tratamiento es simi lar, aj ustando l as dosis al peso del n i ñ o . En niños menores de 5
años no se puede usar etambutol, ya q u e es muy difíci l hacer el segu imiento de una posible toxicidad ocu lar.
c). Tuberculosis extrapulmonar: se usa la pauta estándar. En las formas meníngea, osteoarticular y mil iar se aconseja
prolongar la d u ración del tratamiento hasta los 9 meses.
d). VI H : se aconseja tratamiento estándar, prolongándolo 9 meses.
Debes recordar que la causa más frecuente de fracaso terapéutico es la falta del correcto cumplimiento del tratamiento.

143
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

1 . ¿Recuerdas otras causas, además de la tuberculo­ 1. Infecciones estreptocócicas, infecciones de víqs

sis, de eritema nodoso? respiratorias altas, sarcoidosis, enfermedad infla­
matoria intestinal, histoplasmosis, coccidiomico­
sis, fármacos (anticonceptivos orales, sulfamidas,
etcétera) .

2 . ¿Por qué e n l a pleuritis tuberculosa el Mantoux es 2. Porque la pleuritis suele acontecer durante la
frecuentemente negativo? primoinfección, por lo que aún no ha habido
tiempo suficiente para que se active la respuesta
inmunitaria celular frente al bacilo tuberculoso.
Por el contrario, en la tuberculosis miliar suele
ser negativo, pues la mala situación inmunológica
del paciente produce anergia.

3. ¿Cuál es la localización típica de las estenosis en 3. La unión ureterovesical.

la vía urinaria debidas a la tuberculosis?
4. ¿Recuerdas las diferencias entre lupus vulgaris, 4. El lupus vulgaris es la manifestación típica de la
lupus pernio y lupus discoide? tuberculosis cutánea; el lupus pernio es la mani­
festación cutánea característica de la sarcoidosis
y el lupus discoide es la manifestación cutánea
crónica del lupus eritematoso.

5 . ¿Qué e s l a escrófula? 5. Una linfadenitis tuberculosa crónica de los gan­

glios cervicales, que a veces produce fístulas que
drenan un material caseoso.

6. ¿Recuerdas la localización anatómica típica pul­ 6 . . Primoinfección: lóbulos medios o inferiores.

monar de la primoinfección tuberculosa? ¿Y de la Reactivación: segmentos apicales y posteriores
reactivación? de lóbulos superiores y segmentos superiores de
lóbulos inferiores.

QUIM IOPROFl lAXIS.

A. Profilaxis primaria: trata de evitar la infección de l os i nd ivid uos expuestos por pri mera vez al baci lo. Está i n d i cada
en los convivientes y en los i n d ividuos en contacto cercan o con un enfermo baci l ífero, con Mantoux negativo y
s i n evidencia de enfermedad activa .
B. Profilaxis secundaria: su objetivo es evitar el desarrollo de enfermedad en los i nd ivid uos i nfectados. Consiste
en ad m i n istrar I N H d u rante 6 meses, salvo en pacientes i n fectados por VI H , i n m u nodeprim idos o con lesiones
rad iológicas antiguas, en los q u e debe mantenerse 1 2 meses. Como a lternativa pueden uti l izarse R I F + ETB o
RI F + PZN d u rante 9 meses.

A) Individuo que ha estado en contacto con paciente bacil ífero

Sí ➔ Tto

e
@ ffiene (
enfermedad ? No QP 2 ª " ª
(indep. de la edad) Sí -+ Tto
Mantoux

e-
@ : ltiene (
menor 20 a -➔ I N H (2 m) -➔ REPETI R MANTOUX enfermedad ?
0 FIN No + Completar
0 lQué QP
[
edad tiene?
0 Na· d a Sí -+ Tto
mayor 20 a -➔ RE PETI R MANTOUX (2 m)
. .
@ lt1ene (
enfermedad ?
No + I n iciar QP
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición Ultra-Resúmenes

B) Paciente con Mantoux positivo sin antecedente de exposición.

Sí --+ Tto

¿ Tiene enfermedad,
clínica o radiológica? menor 3 5 -+ QP si no existen contraindicaciones

No --+ l Edad ? { VI H positivo

Silicosis, UDVP
mayor 35 -+ QP si factores y otros inmunodeprim idos
de riesgo Paciente con lesiones
C) Mantoux negativo: fi bróticas estables en Rx tórax .
- Silicosis, UDVP --+ Profilaxis Conversión del Mantoux
- VI H positivo con TBC en su entorno --+ Profilaxis ha sido reciente (En los
últi mos 2 años)

INFECCIÓN POR VIH.

La infección por VI H es u n tema esencial de cara al E NARM. Debes tener ideas claras de la historia natu ral ae la
infección y poner especial atención a los aspectos más pregu ntados, que son el d iagnóstico, la cl ín ica y el tratamiento
de la infección por VI H y de los procesos asociados.

1 . H I STORIA NATU RAL.

VI H es un retrovirus q u e destruye progresivamente las cél u las CD4 + , prod uciendo una i nmunodeficiencia fu nda-
mentalmente cel u lar, aunque también su historia natu ral se acompaña de otras alteraciones i nmunológicas.

Mecanismos de transmisión.
• Vía sexual : es la forma más frecuente en el mundo (más frecuente heteroxesual) .
• Vía parenteral : cada vez menos frecuente como vía de transmisión dado que cada vez es menos frecuente el
consumo de d rogas por vía parenteral.
• Vía vertical : maternoi nfanti l (embarazada, lactancia) .

Fases clínicas.
La infección suele tener un cu rso prolongado en el que pueden d isti ngu i rse tres fases :
• I nfección aguda (sínd rome retroviral agudo o clínica de primoinfección ) : puede prod ucir u n sínd rome pseu­
dogri pal o mononucl eósico que d u ra varias semanas. Los pacientes cuya primoi nfección es sintomática tienen
peor pronóstico. E n todos los casos, lo q u e es característico es que cu rsa con elevada vi remia (vi rus en sangre) .
• Fase asintomática: d u ra una mediana de 1 O años. El virus es secuestrado en los gangl ios l i nfáticos, por lo que la
vi remia es mínima. Los n iveles de l infocitos CD4 + van descendiendo a u n ritmo aproximado de 50-1 00/mm 3 al año.

Representación de las fases clínicas del VIH.

CD4

lnf. aguda Asintomático Final

• Fase final de i n m unodeficiencia o S I DA: es una fase en la q u e la vi remia vuelve a ascender, una vez que se
produce el fracaso del sistema i nmu ne. Debes tener claro que el S I DA es sólo la fase fi nal de la i nfección por
VI H . Actualmente se defi ne el S I DA por presentar o haber presentado algu na de las enfermedades del Grupo C
de la clasificación clín ica :

145
 ◊ ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Enfermedades ,araderísti,as de la Categoría C.

EVENTOS DE CATEGORÍA C (DEFINITORIOS DE SIDA)
Ca ndidiasis traqueal, bronquial o p u l monar
Candidiasis esofágica
Ca rcinoma cervical i nvasivo
Coccid ioidom icosi s extra p u l monar
Cri ptococosis extra p u l monar
Criptosporidiosis intesti n a l cró n ica (más de u n mes)
I nfección por citomega lovirus d i sti nta de h ígado, bazo o g a n g l ios l i n fáticos
Ret i n itis por citomegalovirus
Encefa lopatía por VI H
Herpes s i m p l e con ú l cera m ucocutánea de más de u n mes de evo l ución.bron q u itis o neumonía
H i stoplasmosis d isem i nada extra p u l mona r.
lsosporiasis crón ica (más de u n mes)
Sa rcoma de Ka posi
Linfomas no Hodgkin (Bu rkitt, i n m u noblástico, l i nfoma cerebra l primario)
I nfección por Mycobacterium avium-intracellulare o kansasii extra p u l monar
Tu bercu losis p u l monar o extra p u l monar
Otras m i cobacterias, d isem i nadas o extra p u l monares
Neumonía por Pneumocystis jirovecii
Neumonía recu rrente (dos o más episodios en u n año)
Leucoencefa lopatía m u ltifoca l prog resiva
Bacteriemia recu rrente por Salmonella no-typhi.
Toxoplasmosis cerebra l
Síndrome de emaciación por VI H (wastin s ndrome)

2. CLÍN ICA.

a) I nfecciones asociadas:

TRATAMIENTO
CLÍN ICA DIAGNÓSTICO
l l ELECCIÓN ALTERNATIVO

P. jirovecii Visualización del germen en

Neumonía atípica. TMP/SMX. Pentamidina i .v.
esputo o lavado broncoalveolar.
Toxoplasma TC TMP/SMX + Cl i ndamicina +
Toxoplasmosis cerebral .
gondii Respuesta al tratamiento. pirimetamina. pirimetamina.
Sintomático
Paromomicina
Detección del parásito en heces de d iarrea.
Cryptosporidium Diarrea. (puede servir
(no Microsporidium). Nitazoxanida
la loperamida).
x 1 4 días.
Ciprofloxacino,
lsospora belli, TMP/SMX
Roxitromacinao
Microsporidium x 1 4 días.
Nitazoxanida.
Fiebre, esplenomegalia, citopen ias, Anfotericina B .
Leishmania Aspirado de méd u la ósea. Antimoniales
hipergammaglobu l i nemia. l iposomal
Colonoscopia y biopsia
Valga nciclovir
Retin itis, col itis, colangitis (cuerpos de i nclusión).
CMV o Gancidovir Foscarnet.
esderosante, adrenal itis. Fondo de ojo característico
(lesiones "en tomate y mostaza").
De elección : Ag criptococo
en LCR. Anfotericina B +
Criptococo Meningitis subaguda. Fluconazol.
Tinción del LCR con tinta fluocitosina.
-- - - - china o cultivo.

b) Tumores:
• Sarcoma de Kaposi : origen vascular. Prod uce lesiones cutáneas, m ucosas y viscerales. Relacionado con el vi rus
herpes h u mano ti po 8 (H HV-8).
• Linfoma no Hodgkin : actual mente lo más frecuente. Relacionado con el VEB. Generalmente muy agresivos
(Bu rkitt), con respuesta a q u i m i oterapia. Con CD4 + < 1 00 es frecuente el l í nfoma cerebral primario.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición Ultra-Resúmenes

e) Manifestaciones sistémicas:

POR EL PROPIO VIH. POR OTROS GÉRMENES TUMORES

1 . Complejo demencia-SIDA 1 . Bacterias: Listeria, tubercu losis ...
· (demencia s ubcortical). 2 . CMV: Encefal itis Li nfoma cerebra l
2 . Mielopatía vacuolar; paraparesia Pol irradicul itis primario: ( l infoma
espástica (cordones lat.-post.). 3. Virus JC: Leucoencefalopatía de cél u las grandes
SISTEMA NERVIOSO
3. Men ingitis l i n focitaria . m u l t i focal progresiva (defectos o i n m u noblástico).
4. Neuropatía periférica : lo más neurológicos focal es más demencia cortica l).
frecuente, neuropatía si métrica d ista l . 4 . T. gondii : Defectos focal es agudos y
5. M iopatía. su bagudos.
1 . Rhodococcus: neumonía que se cavita.
2. Micobacterias. TBC.
PULMÓN 3. Virus: CMV (neumonía i ntersticial),
VEB (neumonía intersticial l infoide).
4 . Pneu mocystis j irovec i i .
1 . Bacterias: igual que el resto de la
población genera l .
2. MAi en pacientes con <50 CD4 •
DIGESTIVO Diarrea de causa vírica
3. CMV (diarrea hemorrágica).
4 . Criptosporidi u m/lsospora/
Microsporid i u m .
Los casos habituales son :
FIEBRE DE ORIGEN
Por el propio VIH. - Leishman iasis visceral . - Micobacterias. Li nfomas.
DESCONOCIDO
- Angiomatosis bacilar. - CMV.
HEMATOLÓGICAS - Anemia, leucopen ia, trombopenia.
RENALES - Nefropatía por VIH, glomeru lonefritis focal y segmentaría.
CARDIOLÓGICAS - M iocardiopatía dil atada : man ifestación ta rdía y rara.
ENDOCRINAS - Insuficiencia su prarrenal (CMV, micobacterias), síndrome del eutiroideo enfermo, h ipercatabolismo.
CUTÁNEAS - Dermatitis seborreica : es el cuadro más común, hasta el SO% de los pacientes lo padece.
OCUlARES - Oftal mopatía por: VIH, CMV, Candida, toxoplasma, TBC, herpes.
CONECTIVOPATIAS - Sjogren , síndrome l u pus-l i ke, vascu l itis necrotizante tipo PAN .

d) Relación con la historia natural de la enfermedad:

Es fundamental que sepas que los procesos que puede sufrir u n paciente VIH + están en una relación muy d irecta
con el estado i nmunológico del paciente. Para comprender esto, debes saber que muchos de estos cuadros no ocurren
hasta que se produce un determinado grado de i nmunosupresión, medido por la cifra de CD4 + .

CIFRA D E CD4 + PROCESOS ASOCIADOS

> 500 - Igual que la población normal

200-500 - Tuberculosis, Kaposi.

- Linfoma (excepto el del SNC).
- Herpes simple, Varicela-Zoster, esofagitis candidiásica

< 200 - Neumonía por Pneumocystis jirovecii.

- Parasitosis i ntestinales.

< 1 00 - Toxoplasmosis
- Leishman ias.
- Citomegalovirus
- Cri ptococos.

< 50 - MAi (micobacterias atípicas).

- Linfoma cerebral primario.
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

147 ■
 ◊ ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Tienes que tener muy en cuenta esta tabla para resolver los casos clínicos, ya que si, por ejemplo, te cuentan u n a
neumonía, en u n paciente con 600 CD4 + será m u y improbable u n Pneumocystis y habrá q u e pensar en u n cuadro
bacteriano como en la población normal, mientras que en u n paciente con 1 00 CD4 + ocu rre lo contrario.

3. DIAGNÓSTICO.

a) Tipo de pruebas disponibles:

1 . Métodos directos: se basan en la demostración del material genético del virus o algu nos de sus productos :
- Antigenemia p24.
- Pruebas genéticas: úti les para conocer la carga viral : PCR.
> Cualitativa : para diagnóstico :
Primoinfección.
Recién nacido.

> Cuantitativa : para determi nar cuándo i n iciar y cambiar tratamiento anti rretrovi ral .

2 . Métodos indirectos : buscan la presencia de anticuerpos frente a l virus. Son los métodos serológicos. Son
los más empleados en la práctica clín i ca. Para el scree n i ng se usa el E L I SA y para confi rmar el diagnóstico, el
Western - B l ot.

b) Forma habitual de diagnóstico de i nfección por VIH en la clínica:

Se basa en la detección de anticuerpos frente al VI H . Como prueba i n icial y para el screen i ng se uti l iza la prueba
E L I SA, que es senci lla de real izar y tiene una elevada sensi b i l idad (> 99%), en caso de sal i r positiva, se debe real izar u n
n uevo E L I SA. N o obstante, s u especificidad e s baja, por l o q u e para confi rmar el diagnóstico se debe real izar Western­
blot, que es una técnica más compleja, pero de mayor especificidad.

t ffi
ELISA
(screening inicial)

ELISA
(comprobación) �

't ffi
I
Otras tecr
, n. cas d ,. rectas s,. se sospec h a

+ +
enfermedad (ej . Primoinfección) -carga vira l .
WESTERN-BLOT

Positivo para dos ¡

pos1t1vo para u n
N egativo

+ + +
o más antígenos solo antígeno

! I N F ECCIÓN POR VI H 1 REPET I R WESTERN-BLOT

A LAS 6-1 2 SEMANAS
Y A LOS SEIS MESES
FALSO POSITIVO
DE ELISA
- Autoanticuerpos
[- Enfermedad hepática
- Vac � nación a ntigripal
reciente, etc . . .
' Positivo pa ra � Positivo para /
2 ó más a ntígenos un solo antígeno

Este método de d iagnóstico tiene algu nas limitaciones:

a) . Periodo ventana: recuerda q ue, tras la i nfección aguda, los anticuerpos pueden tardar 4-1 2 semanas en
aparece r, y para d i agnosticar la i nfección e n este momento se necesita algu no de los métodos d i rectos. Es
úti l la determi nación del antígeno p24, que es el primer marcador que se positiviza, o la detección del ARN
vírico med iante PCR.
b). Infección por VI H pediátrica: en el diagnóstico de transmisión vertical, en n i ños menores de dos años, las téc­
nicas serológicas son i neficaces, ya que es normal encontrar en el n i ñ o anticuerpos anti-VI H adq u i ridos por vía
transplacentaria lgG materna. Por el lo, también se necesitan métodos di rectos para el diagnóstico.

148
�__M
_ a_
n ual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición Ultra - Resúmenes

e) Monitorización del estado c línico:

El método clásico es el INMUNOLÓGICO, es deci r, la cuantificación de l i nfocitos T CD4 + en sangre periférica.

En los ú ltimos años, cobró gran importancia el criterio vi rológico (carga viral), pero desde que hay tratamiento anti -
rretroviral de alta eficacia (TARGNHMRT) se ha vuelto a dar mayor importancia al n úmero de CD4 q u e a la carga vi ral,
sobre todo a la hora de deci d i r cuándo tratar a los i nd ivid uos i nfectados y qué fármacos se deben uti l izar.

La carga viral tiene su mayor uti l idad a la hora de evaluar la respuesta al tratamien to antirretrovírico. Cuando la res­
puesta es adecuada, la carga vírica desciende de manera importante e incl uso llega a n iveles i ndetectables.

4. TRATAMI ENTO.

El tratamiento antirretroviral (TAR) está recomendado para todas las personas que viven con VIH, independien­
temente de la cuenta de células CD4 y de la presencia o no de síntomas (A-1), con el objetivo de red ucir el riesgo
de progresión de la enfermedad y preve n i r la transmisión del VI H .

El V I H prod uce morbil idad y mortal idad por tres vías :

1 ) I nmu nodeficiencia.
2) Daño d i recto a ciertos órganos blanco; y, de manera i ndi recta.
3) Daño a estos órganos por la i nflamación crón ica prod ucida por el propio virus.

Basado en la Guía 201 8 del CENSI DA, se promueve enfáticamente la conducta de DIAGNOSTICAR Y TRATAR LO
MÁS TEMPRANO POS I B LE.

Potenciales ventajas y desventajas del inicio temprano de la terapia antirretroviral

Ventajas potenciales Desventajas potencia/es
Disminuye la activación inmune y el estado i nfla matorio Es un tratamiento de por vida.
crónico.
Minimiza: Requiere un óptimo cumplimiento en su toma y en caso de NO
l . Desgaste del sistema inmune. tener buena adherencia:
2. Evolución del VIH. - Desarrollo de falla virológica y resistencia viral.
3. Diseminación del VIH a reservorios celulares y en órganos - Limita opciones terapéuticas subsiguientes.
santuarios. - Transmisión de cepas virales resistentes.
- Evolución viral hacia mayor virulencia.

Disminuye la incidencia de enfermedades no definitorias de Riesgo de efectos secundarios y tóxicos de los medicamentos*:
sida: - Gastrointestinales
- Cardiovasculares - Cardiovasculares
- Renales - Renales
- Hepáticas - Hepáticos
- Neurológicas - Cutáneos
- Oncológicas

Evita la presentación de infecciones oportunistas y Percepción de menor riesgo de transmitir o de re-infectarse por
neoplasias asociadas al sida. el VIH y el no cumplimiento de relaciones sexuales protegidas.**

Alarga la expectativa de supervivencia. Expectativa de que la terapia es meramente un método de «sexo

seg uro» para tener relaciones sexuales no protegidas.
Evita la pérdida de pacientes de la cadena de atención Representa un mayor costo inmediato para el sistema de sal ud,
médica. aunque a la larga se traducirá en importantes ahorros monetarios.

Disminuye la posibilidad de transmisión del VIH.

*Debe ponderarse que el aumento del riesgo para enfermedad cardiovascular, daño renal y óseo puede ser imputado solo parcialmente a
potenciales efectos adversos a los medicamentos, pues también con tribuye en su patogenia la propia replicación permanente del virus y el estado
inflamatorio crónico; fenómenos que justamente se tratan de minimizar con la terapia an tirretroviral.
**Debe insistirse en adoptar prácticos sexuales protegidas para evitar la transmisión del VIH, así como de brotes con cepas resistentes.

149
 ◊ ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Esquemas recomendados en personas adultas sin tratamiento previo

Esquemas Comentarios
Preferido TDF l /XTC2/EFV3 coformulado (Al) La probabilidad de respuesta viral satisfactoria
pudiera ser menor al combinar EFV con el eje
TDF: Tenofovir ABC/3TC en personas con carga viral del VIH
XTC: Emtricitabina o Lamivudina. > 1 00,000 copias/mi.
EFV: Efavirenz
TDF 1 / XTC2 o ABC/3TC EFV3(AI)

ABC: Abacavir
1. - TDF está contraindicado en insuficiencia renal crónica con depuración de creatinina <50 ml/min.
2.- La evidencia disponible respalda la equivalencia clínica de lamivudina y emtricitabina en términos de
eficacia y seguridad, por lo que la emtricitabina podrá ser sustituida por lamivudina y viceversa para el
tratamiento antirretroviral de_ las personas con VIH.

Principales efectos adversos de los fármaios antirretrovirales.

l n h ibidores de la tran scriptasa inversa análogos de los nucleósidos

Anemia, miopatía m itocond ria l y l i pod istrofia
Zidovu d i n a (AZT)
Acidosis láctica, pa ncreatitis y neuropatía periférica
Didanosi n a (dd l)
Acidosis láctica, pa ncreatitis y neu ropatía periférica
Estavud i na (d4T)
Bien tolerado
La mivu d i n a (3TC)
Bien tolerado
Emtricitabina (FrC)
Reacciones de h i persensibil idad (especia l mente en portadores
Abacavir (ABC)
del haploti po H LA*5 70 1 )
Tenofovi r (TDF)
Nefrotoxicidad y osteopen i a a l a rgo plazo
l n h ibidores de la tra n scriptasa i nversa no análogos de los nucleósidos
Nevi ra p i n a (NVP) H i persensibil idad (exa ntema y a lteraciones del perfi l hepático)
Efavirenz (EFV) Ma reos, "sueños vívidos" y teratogen icidad
Etravi rina (ETV) Bien tolerado. H i persensibil idad
l n h ibidores de la proteasa
Saq u i navi r (SQV) N á u seas
Nelfi navir (N FV) Dia rrea
R itonavi r (RTV) Diarrea, n á u seas y vóm itos
l nd i navi r (IDV) Nefro l itiasis
Fosa m prenavir (fAPV) Exa ntema
Lopinavi r (LPV) Diarrea
Ataza navir (ATV) H i perbi l i rrubi nemia, b l oq ueo a u riculoventricu l a r
Daru navi r (DRV) B i e n tolerado
Ti pra n avi r (TPV) Hemorragia i ntracra nea l (infrecu ente)
l n h i bidores de l a fusión
E nfuvi rtida Reacciones l oca les en el pu nto de i nyección
l n h ibidores de la i ntegrasa
Ra lteg ravir (RAL) Bien tolerado
E lvitegravi r (EVG) E n fase de desa rro l l o c l ínico
Antagonistas del correceptor CCRS
Ma ravi roc (MVC) Bien tolerado

150
Man ual CTO de Medicina y Ci r ug� 4�
ía_,_ . ª�e_d�ic
�i�n _______________��-�-��-
ó_ Ultra-Resúmenes

5. PROFI LAXIS.

Indicaciones y pautas en la profilaxis de las infecciones oporlvnistas

'
Agente Indicación Pauta
Primaria: < 200 l i nfocitos T-CD4+/m l TMP/SMX x 2 1 d ía s
Pneumocystis jirovecii Secundaria: episodio p revio Penta m i d i na i n ha lada, d a psona
de neumonía por Pjirovecii (alternativa)
1-----·- - ----- ---·-�·----- --
Secundaria: episodio previo de Fl uconazol
Cryptococcus neoformans
i n fección por C. neoformans
-- -- �-----
Primaria: < 1 00 l i n focitos T-CD4+/m l Primaria: TMP/SMX
Toxoplasma gondii Secundaria: episodio previo de Secundaria: d a psona más
--------- --- --- i n fección por T gondi pi rimeta m i na
Primaria: e n casos seleccionados Va lganciclovi r o g a n ciclovir
Citomegalovirus
con < 50 l i nfocitos T-CD4+/µI
- - --- --
Prueba de la tuberc u l i n a positiva lsoniacida (9 meses) + piridoxina
Mycobacterium tuberculosis (� 5 m m) o rifa m picina x 4 m eses
Convivencia con sujeto bac i l ífero

1. ¿En qué categoría clínico-inmunológica se encuen ­ 1. Categoría A 3 (En Estados Unidos se consideraría
tra un paciente infectado por VIH con linfadeno­ criterio de SIDA).
patía generalizada persistente y 1 50 C D4+ / mm3?
2. ¿Qué microorganismo produce la angiomatosis 2. La angiomatosis bacilar se caracteriza por fiebre,
bacilar? lesiones cutáneas (similares al sarcoma de Kaposi)
y peliosis hepática. Se debe a Bartonella hense­
lae y se trata con eritromicina o tetraciclinas.
Recuerda que la angiomatosis bacilar se incluye
en el estadio B.
3. ¿Recuerdas l a s manifestaciones clínicas qu e puede 3. CM V pue(ie producir una infección diseminada con
producir la infección por CMV en el SI DA? múltiples manifestaciones: coriorretinitis, colitis,
colangitis esclerosante, adrenalitis. Recuerda que
el ganciclovir es mielotóxico.
4. ¿Cuál es la actitud a tomar ante un paciente con 4. Dado que la toxoplasmosis es la causa más frecuen­
S I DA que presenta una lesión cerebral que capta te de este cuadro, en un paciente que no tenga
contraste en anillo? datos de otra etiología está indicado empezar
tratamiento frente a toxoplasma. Sólo en caso de
que el paciente no responda está indicado hacer
biopsia de la lesión, buscando otras causas de
lesión intracraneal (/infama cerebral primario,
tuberculoma, etc. ).
5. ¿Recuerdas algunas manifestaciones de l a fase 5. Linfadenopatía generalizada, muguet (producido
sintomática precoz de la infección por VIH? por Candida), leucoplasia oral vellosa (debida al
VEB), trombopenia . . . Otras de estas manifesta­
ciones son las úlceras aftosas en la orofaringe,
de etiología desconocida y que responden al tra­
tamiento con talidomida.

15 1
 ◊ ENFERMEDADES INFECCIOSAS

INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO

La neumonía adq u i rida en la comunidad ( NAC) es una enfermedad infecciosa respi ratoria aguda con una incidencia
que oscila entre 3 y 8 casos por 1 .000 habitantes por año. Esta incidencia aumenta con la edad y las comorbi l i dades.
El 40% de los pacientes con NAC req uieren ingreso hospitalario y al rededor del 1 0% necesitan ser admitidos en una
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). La mortalidad global de la NAC alcanza el 1 0%.

La inc idenci a real d e estas infecciones es inc i erta d e b i d o a l a d ific u l tad para d i stingu i r los o rgani smos colo­
nizado res d e los patógenos. 5. pneumoniae es l a causa bacte riana más comúnmente d etectada en l a ne umonía
adq u i rid a en la comunidad . Sin embargo, esto ha ido decreciendo de forma significativa d e b i d o a la vacuna
anti neu mococo .

Usando métodos molecu lares, los vi rus son detectados en aproximadamente un tercio de los casos de NAC en
adultos. Infl uenza es la causa viral más significativa en los adultos.

1 . ASOCIACIÓN ENTRE FACTOR EPIDEMIOLÓGICO Y AGENTE CAUSAL

A la hora de sospechar la impl icación de un microorganismo específico en un paciente con neumonía debes con­
siderar la presencia de d iversos factores de riesgo y antecedentes epidemiológicos :

'
Agente .'
Factores de riesgo
Agente más frecuente a n ivel g loba l .
Streptococcus pneumoniae
. . --- --- -- - - ---- . -· - .
H i poga m maglobu l i nemia
Sobrei nfección de u na neumonía
Staphylococcus aureus gripal previa, dia betes mell itus,
hemod i á l isis
- - -- - -- · ...

Haemophilusinfluenzae H i poga m maglobu l i nemia

tipo b
¡..--- ---
- ---•· ----
Klebsie/la pneumoniae
� --� ---- - -- Alcoholismo
Alteraciones del n ivel de conciencia,
Anaerobios
1---- - ---- -- - �--- -- - -
trastornos de la deg l ución

-- -
Coxiella burnetii
--- - -------- - - Contacto con ganado (fiebre Q)
Chlamydophila psittaci Contacto con aves (psitacosis)
- -=---- ----------- --------- -

Contacto con ca ba l los (pacientes

Rhodococcusequi
i n m u nodepri m idos)
------
Pseudomonas aeruginosa, Esta ncia prolongada en UCI, intubación,
Acinetobacter baumannii trata m iento a ntibiótico previo
---- ----- ---

------
Francisel/a philomiragia Ahog a m iento en agua sa lada
------------
Aeromonas hydrophila Ahoga miento en agua d u lce
----�- ·-

Am bientes cerrados, conta m i nación

Legionella pneumophila de circu itos de ventilación, trata miento
crón ico con esteroides
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición Ultra-Resúmenes

2. DIAGNÓSTICO Y TRATAMI ENTO.

Síndromes clínicos.

N EUMON ÍAS ADQU IRIDAS EN LA

N EUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS ABSCESO PULMONAR
COMUN I DAD
- Cl ín ica indolente asemejando
- Síndrome típico : fiebre elevada, escalofríos, tos - Presencia de i n fi ltrado de a pa rición
p rod u ctiva, dolor pleu rítico y leucocitosis. n u eva en la rad iografía de tórax . tubercu losis
- Síntomas constitucionales.
Rx : condensación homogénea y bien del i m itada. - Fiebre.
- Tos.
- Síndrome atípico: fiebre sin escalofríos, cefalea, - Leucocitosis.
- Pérdida de peso.
mialgias, a rtralgias, tos seca . - Secreciones traq ueobronquiales
- Sudoración noctu rna.
Rx : Infi ltrado i ntersticial o i nfiltrados múltiples purulentas.
- Fiebre no muy elevada.

• Se recomienda real izar rad iografía de tórax a todos los casos pacientes con datos sugestivos de neumonía. Sin
embargo, debes tomar en cuenta que ésta no permite establecer un d iagnóstico etio lógico, ya que no hay un
patrón radiológico exclusivo para cada microorganismo. Se ha observado que los 1nfiltrados homogéneos son
más frecuentes en las NAC bacterianas, hay un mayor deterioro radiológico en la Legionel/a y una reso lución
más tardía, y en 5. aureus es más común la cavitación y e l neumotórax.

• La tinción de Gram del esputo es un examen confiable para el d iagnóstico etiológico temprano de NAC bacte­
riana que ayuda a seleccionar el tratamiento antibiótico inicial .

• Se sugiere uti l izar h errami entas como la esca l a d e severidad C U R B -65 (Confusion, Urea, Respiratory
rate, Blood pressure, edad > 65 años) para estratificar el riesgo de mortal idad en pacientes adultos con NAC y
así, decidir q u iénes recibirán tratamiento ambu l atorio o intrahospitalario.

Escalas de severidad CUllB-65 y CllB-65 para Neumonía Adquirida en la Comunidad

Facto r cl ínico Pun taje

Confusión 1 punto
Nitrógeno u reico en sangre > 1 9 mg/dl 1 punto
Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones por minuto 1 punto
Presión a rterial sistólica < 90mm Hg 6 presión arterial 1 punto
diastólica < 60 mm Hq
Edad > 65 años 1 punto
Puntaje total:

CURB-65 sco re Recomendación

2
Oy1 Bajo riesgo, considerar tratamiento en casa.
Estancia intrahospitalaria corta o tratamiento en casa bajo supervisión estricta.
3 Neumonía qrave; hospitalizar v considerar.
465 Ingreso a UCI.

CRB-65 sco re Recomendación

o
1
Muy bajo riesgo de m uerte; usualmente no requieren hospitalización.
Incremento en el riesgo de muerte, considerar.
2 Hosoitalización.
364 Alto riesgo de muerte, hospitalización urgente.

153
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Neumonía exfrahospitalaria.

Neumonia a d q u i rida en l a com u n idad

Criterio de ingreso hospitalario

Criterio de ingreso en UCI

Sospecha de aspiración

Amox i c i l i na-clav u l a nico o Amoxic i l i na-clavu lán ico

cefa losporina 3' ± macrolido C l i n d a m i c i n a más
Q u i nolona res p i ratoria cefa lospori na 3ª
Ertapenem
Moxifloxac i n o

Neumonía intrahospitalaria.
Siempre se debe cubrir Pseudomonas aeruginosa mediante la asociación de un B-lactámico (pi peraci l ina/tazobac­
tam, cefepime, ceftazidima, aztreonam o un carbapenémico) y una q u inolona (ci profloxacino) o un aminogl ucósido
(preferentemente ami kacina) . En algunas ocasiones deberemos asociar cobertu ra frente a otros microrganismos:

Neumonía intrahospitalaria (nosocomial)

Cobertura empírica frente a Pseudomonas aeruginasa

Piperacilina/tazobactam, cefepime, ceftazidima,

aztreonam o carbapenémico
±
quinolona (criprofloxacino)
ó
aminoglucosido (amikacina)

Factores de riesgo para

m icroorganismos específicos

S. aureus resistente a meticilina Acinetobacrer baumannii (ingreso Legionella pneumophila (brote

(hemodiálisis, colonización previa) prolongado en UCI con múltiples nosocomial, presencia de
ciclos antibióticos previos) hiponatremia o diarrea)

Asociar llnuolld o vancomklna Asociar collstlna o tlgeclcliu Asociar levo o moxlfloucino

(± rifampicina)

154
Manual CTO de Medicina y Cirugía,
��---�------
4.ª edición Ultra - Resúmenes

Se sugiere dar monoterapia en pacientes con NAC leve. Se sugiere i n iciar con amoxic i l i n a en l ugar de un macról ido
o una tetracicl ina.

Se recomienda iniciar el tratamiento de pacientes con NAC moderada severa con :

• Qui nolona en monoterapia (levofloxacino vía oral o i ntravenosa) o
• Cefalospori na de -tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) o amoxici l i n a/clavulanato con u n macról ido.

Se recomienda in iciar tratamiento en pacientes adm itidos a UCI con :

• Betalactámico i .v. asociado a u n macrólido por la misma vía, y
• Si no se pueden admi nistrar macról idos se sugiere la combinación de betalactámico más q u i nolona i .v.

1. ¿Recuerdas los datos clínicos y de laboratorio más 1. Datos clínicos: tos n o productiva, dolor pleurítico,
característicos de la neumonía por Legionella? cefalea, mialgias, obnubilación, diarrea, bradicar­
dia relativa. Datos de laboratorio: hiponatremia
y aumento de la CPK.
2. ¿Qué microorganismo t e sugiere como agente etio­ 2. Neumonía por Mycoplasma pneumoniae.
lógico una neumonía que se puede acompañar de
miringitis bullosa, encefalitis ataxia, eritema mul­
tiforme y anemia hemolítica por crioaglutininas?
3. ¿Con qué agente etiológico relacionas l a neumonía 3. Con Klebsiella pneumoniae.
"pesada" de LSD que abomba cisuras? (típica del
alcohólico) .
4. ¿Qué agentes etiológicos s e relacionan con pro­ 4. M. tuberculosis y Nocardia.
ducción de neumonía en el contexto de la toma
crónica de glucocorticoides?
5. ¿Qué agente etiológico produce u n cuad ro d e 5. Psitacosis (Chlamydophila psittaci)
n eumonía atípica frecue n temente asociada a
esplenomegal ia?

ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
La Endocarditis I nfecciosa (El) es una i nfección i ntracard iaca activa, de origen bacteriano en la mayoría de los
casos, cuya lesión más característica son las vegetaciones. Estas vegetaciones pueden local izarse en u na o más válvu las
card iacas e i nvol ucrar tej idos adyacentes como cuerdas tendinosas, endocard io mu ral, miocard io, pericardio, así como
afectación endovascular remota, como en el sitio de u n a coartación aórtica, conducto arterioso persistente y cortoci rcui­
tos creados q u i rú rgicamente. También puede impl icar cuerpos extraños i ntracard iacos (protésis, cables de marcapasos,
desfi bri ladores) y, en ausencia de tratamiento, suele ser mortal .

L a endocarditis e s la i nfección d e las válvu las card íacas o el endocard io mural, q u e suele aparecer como conse­
cuencia de u na bacteriemia. Por eso es muy importante que recuerdes los factores que pred isponen a bacteriemia por
gérmenes específicos.

ETIOLOGÍA. E l .

• I nfecciones de válvu las nativas:

- Aguda ( < 2 semanas):
Staphylococcus aureus (el más frecuente) .

- Subaguda ( > 2 semanas).

Streptococcus viridans (el más frecuente) .

• I nfecciones de válvu las protésicas:

- Temprana ( < 1 2 meses) :
Staphylococcus epidermidis (el más frecuente) .
Staphylococcus aureus .

155
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

- Tardía ( > 1 2 meses):

> Streptococcus viridans (el más frecuente) .
> Staphylococcus epidermidis .
> Staphylococcus aureus.

• Man ipu lación genitouri nari a :

- Enterococcus fecalis .

• Neoplasia de colo n :
- S . bovis .

• Hemocultivos negativos:
- Coxiella burnetii.
- Bruce/la mellitensis .
- Grupo HACEK (gramnegativos) .
- Legionella pneumophila.
- Barnotella quintana y Bartonella henselae.
- Tropheryma whipplei.
- Chlamydophila psittaci.
- Hongos (Candida y Aspergillus).
- Estreptococos n utricionalmente variantes (Abiotrophia y Granulicate/la).

Los aspectos más pregu ntados en el E NARM sobre la endocarditis son la etiología y el tratamiento. Con respecto
a la etiología, no todos los gérmenes q u e se ponen en contacto con el endocard io d u rante una bacteriemia tienen la
misma probabil idad de causar una endocard itis, ya que, aunque los bacilos G ram n egativos estén frecuentemente im­
plicados en las bacteriemias de origen hospitalario, hasta el 90% de las endocard itis se deben a cocos Gram positivos.

Formas dínicas de la endocarditis.

ClÍN ICA

- S. aureus
S. viridans

! Clínica inmune
Clínica cardiaca Embolismos
Insuficiencia card íaca Nefritis
Cerebrales
Abscesos miocárdicos Anemia
Renales
C. isquémica N. Osler
Esplénicos
M. Janeway
M. Roth

Diagnóstico.
Se basa en el hemocultivo (positivo en el 90% de los casos) y en el ecocardiograma q u e permite visual izar las vege­
taciones y las posi bles compl i caciones locales (abscesos, derrame pericárd ico, i nsuficiencia valvular. . . ) .

El ecocardiograma transtorácico puede no detectar verrugas o vegetaciones peq u eñas, y en este caso e s más sen­
sible la ecocardiografía transesofágica.

Aspectos terapéuticos.
En la sigu iente tabla aparecen recogidos los pri nci pales aspectos q u e debes conocer del tratamiento en cada forma
clín ica de enfermedad .

156
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4_._
ª_ d_
e_ · n�-----------------------
i c_io� Ultra-Resúmenes

1 1
ETIOLOGÍA DATOS TÍPICOS TTO. ELECCIÓN
S. viridans Ma n i festaciones cutáneas, Pen ici l i n a G + gen ta m i ci n a 2 -4
cu rso s u bagu d o . espleno mega l ia . . . sema n a s .

A m p i ci l i n a o Pen ici l i n a G a
Bacteriemia tras
E nterococo . d o s i s a lta + genta m i c i n a 4 - 6
m a n i p u l ación gen ito u ri n a ri a .
sema n a s .

S. a u reus Metici l ín s e n s i b l e . Pen ici l i n a + gen ta m i c i n a .

E. sobre Cu rso agu d o . Lo + free. Metici l ín res i stente. Penici l i n a + gen ta m i ci n a .

válvula nativa
Cefalospori n a 3 ª G +
l n m u nodepr. sondaje vesica l .
a m i n ogl u cósido.

S i P. aerúginosa
E n terobacterias.
Ceftazid i ma + a m i n ogl u cós ido.
(neut ro pé n i cos).

Verrugas de gra n tamaño, An foterici n a B + 5-

H o n gos. que frecu entemente fl u citos i n a .
req u ieren cirugía . Nota: la GPC mexicana indica
una combinación de anfotericina B
y azoles, sin embargo, éstos no se
deben combinar, ya que la Anfo B
requiere del ergosterol para actuar
y los azoles inhiben la síntesis de ergosterol
·- -
E.
Va n co m i c i n a + gen ta m i c i n a +
p Menos de 2 meses desde l a
r E. protésica precoz S. epidermidis . rifa m p i c i n a , en espera de cirugía
cirugía .
u rgente.
o
t 1---·---- - ---- -- -·

é
s Igu a l q u e sobre vá lvu l a Más de 2 meses desde la
i E. protésica tardía n ativa . cirugía .
Igu a l q u e sobre vá l vu l a n ativa .
e
-ª
- Afectación de l a
En adictos a drogas - S . aureus. vá lvu l a tricú s p i de. Ampici l i n a
por vía parenteral
- Bacilos G ra m . - E m b o l ismos sépticos +
(ADVP)
n egativos (pseudomonas). p u l mo n a res. genta m i ci n a .
- Hongos (cándida). - B u en pron óstico . (Sta f. a u reus)

Complicaciones.
Es i m portante que recuerdes las posibles compl icaciones de la endocard itis, tanto card íacas como extracard íacas,
que se resumen en la sigu iente tabla :

Insuficiencia - Por insuficiencia valvular.

cardiaca - Principal causa de muerte e indicación de tratam iento q u i rú rgico.

- Lo más frecuente por 5. aureus.

- Sobre todo en endocarditis sobre prótesis.
Abscesos
- Producen bloqueos de conducción.
CARDÍACAS miocárdicos
- Son indicación de cirugía .
- Debe sospecharse si no mejora con tto. antibiótico adecuado.

1AM - Por embolia o trombosis coronaria.

Obstrucción
- Por vegetaciones de gran tamaño (micóticas . . . ).
valvular
- Un tercio de los casos.
Embolias - Sobre todo en arterias cerebrales, coronarias, de
extremidades, mesentéricas . . .
- 1 5% de los casos.
Aneurismas
- Generalmente en la aorta o arterias cerebrales (más fr. cerebral media).
micóticos
EXTRACAR- - Suelen ser múltiples.
DÍACAS
S. nervioso - AO/, men ingitis, encefalitis, lesiones de pares craneales ...
- Embolia de arteria renal, glomerulonefritis por
Riñón
inmunocomplejos.
Infecciones - Hígado, hueso, bazo, SNC.
metastásicas - Sobre todo en endocarditis por 5. aureus o Candida.

157,
 ◊ ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Recuerda cómo se real iza la profi laxis anti biótica de la endocard itis cuando se van a l l evar a cabo proced i m ientos
q u e pueden prod uci r bacteriemia.

Profilaxis Endo,artitis lnlettiosa

t R E1 -----�
- Prótesis valvulares
- Antecedentes personales de
endocarditis infecciosa.
- Cardiopatía cong. cianosante
- Derivación sistémico-pulm .
Quirúrgica

Mucosa orofaríngea o respiratoria

- Microorg. a cubrir: S. viridans

- Pauta: 2 gr. Amoxi v.o. 1 h antes.
- Alérgicos: Clindamicina azitromicina.

1 . ¿ Cuál es la localización más frecuente de la endo- 1. La válvula mitral, seguida de la aórtica y, en tercer
carditis sobre válvula nativa? lugar, la afectación de ambas.
2. ¿Qué válvula s e afecta con menor frecuencia en la 2. La pulmonar.
endocarditis de los pacientes ADVP?
3 . ¿Qué t e sugiere u n hemocu ltivo positivo pa ra 3. Un carcinoma de colon.
Streptococcus bovis o Clostridium septicum?
4. Un 60-80% de las endocarditis se dan sobre lesio- 4. La respuesta correcta es la c.
nes cardíacas previas. ¿Cuál de éstas tiene menor
riesgo?
a. Válvula protésica.
b. Estenosis mitral.
c . CIA.
d . CIV.e. Coartación aórtica .
5 . Un 5- 1 0% d e las endocarditis cursan con hemocul- 5. Debes sospechar gérmenes de crecimiento lento
tivo negativo. ¿Qué gérmenes debes sospechar? y/ o delicado (HACEK, corinebacterias, Bruce/la,
hongos . . . ) , o gérmenes que no crecen en medios
habituales (Coxiel/a, Mycoplasma, Chlamydophila,
Bartonella . . . ) .
6 . ¿Cuál e s l a principal indicación de cirugía e n la 6. El desarrollo de insuficiencia cardíaca, general-
endocarditis? mente por insuficiencia valvular aguda debida a
la destrucción de la válvula.

158
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO.

1 . MENI NGITIS.

La meningitis bacteriana aguda adqu irida en la comunidad en el adulto inmunoc:ompetente es producto de la

presencia de bacterias e n el espacio su baracnoideo con una consecuente reacción inflamatoria, que comprende a su
vez el parénqu ima cerebral y las men i nges. Esta presenta una triada dásica constituida por fiebre, rigidez d e nuca y
alteraciones del estado mental.

E n el E NARM se pregu nta sobre todo acerca del microorganismo más probable e n función d e la edad del pac iente
y su situación clín ica (existen dive rsos factores concretos que predisponen a la infección por gérmenes espeañcos que
son muy pregu ntables en formato de caso clínico). También debes que recordar el tratamiento empírico de primera
elección es la admó n . de ceftri axona que se debe utilizar en cada caso, según el germen (o gérmenes) esperable.

Etiología y Tratamiento.

' � -
Tipo de padente Microorganismos probables 1111; ......
S. agalactiae C3G + Ampicilina
< 3 meses
B G N (alta morta l i dad) Ampicilina + AG
Listeria

Men i n gococo
3 meses - 2 0 años Neumococo * C3G ± Vancomicina *
H i b (baja i n cidencia)
Neumococo*
> 20 a ños C3G ± Vancomicina *
M e n i n gococo
N eumococo*
Ancianos C3G + Ampicilina
Entero bacterias
Listeria ± Vancomicina *

Emba razada (muerte

feta l )
Añadir Ampicilina ( a pesa r
Puérpa ra Ente robacte rias
de que el tto. ya i ncluya
Alco h ó l i co Listeria (además de los p ropios
Vancomicina
Onco l ógico de su edad)
lnmu nosu p rimido cel u l a r
B G P e n LCR L is teria Ampicilina
Déficit C5 -C8 (más free.)
Men i n gococo (menor morta l idad) C3 G
Déficit de properd i n a
Fract u ra de l a base
Fístu l a LCR
Neumococo * C3G ± Va ncomicina *
Men i ngitis recu rrente
Pato logía O R L
Derivació n LCR S . epiderm idis Vancomicina
TC E abierto S. aureus
Van comici n a + cefepime
N e u rocirugía BGN (P. aeruginosa)
S. epidermidis

Tbc (prote í n as, ma ntoux, epi, etc.) Tu bercu lostáticos + CC

IS cel u la r Cri ptococo (mayor
Anfo B + fl ucitosi na
I S - C D4 < 1 00, cri ptolatex + )
* D epen d ien d o d el á m b ito co m u n ita rio , a veces e s res isten te o n o .
BGN : baci los gra m negativos; C3G: cefalospori na tercera generació n ; AG : a m i nogl ucósido;
H i b : haemoph ilus influenzae ti po B ; BGP: baci los gram positivos; IS: i n m u nosu primido

159
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Aditud ante la sospecha de meningitis.

PMN linfocitos linfocitos
- glucosa - glucosa glucosa normal
proteínas proteínas proteínas
-M. o encefalitis
-M. tuberculosa viral
• Fiebre -M. por hongos -Infecciones
-Meningitis (M)
-M. por leptospira parameníngeas
• Cefalea CAUSAS bacteriana
(otitis, mastoiditis)
• Confusión INFECCIOSAS -M. tuberculosa y algunos virus
-Brucella -Parásitos
• Vómitos o viral en fase precoz
-T. pallidum (toxoplasmosis,
• Signos meníngeos PUNCIÓN / triquinelosis,
. (rigidez de nuca, Kernig, LUMBAR' \ cisticercosis)
Brudzinsky) -Encefalomielitis
-Carcinomatosis postinfecciosa
• Crisis comiciales -M. químicas
CAUSAS NO meníngea -Enfermedades
-Enf. de Beh�et
INFECCIOSAS -Sarcoidosis desmielinizantes
meníngea -M. de Mollaret

• En caso de precisar TC previo a PL ➔ Iniciar AB

Además de para la bioq u ímica y recuento cel u lar, el LCR obtenido mediante pu nción l umbar puede uti l izarse para:
• Cultivo: d iagnóstico defi n itivo.
• Detección de antígenos: neumococo, H. influenzae, men i ngococo A y C. . .
• Estudio de hongos: antígeno cri ptocócico, tinta chi na, cu ltivo . . .
• Serología: vi rus, Bruce/la, sífi l is (VDRL) .
• Citología: carci nomatosis meníngea.
• Gram: el resu ltado del Gram orienta hacia el germen causal.

Aspecto microscópico de los distintos gérmenes en la tinción Gram.

Cocos Gram + en racimo Estafi lococo

Cocos Gram + en cadena Estreptococo

Diplococos Gram + Neu mococo

Bacilos Gram + . Listeria

Cocos Gram - Men ingococo

B aci los G ram - Enterobacterias

Cocobaci los G ram - Haemophilus

Profilaxis.
a). lnmunoprofilaxis. Existe vacuna frente a :
Haemophilus influenzae B : i ncl u ida en el calendario d e vacunación sistemática.
Meningococo A, B y C. La vacuna frente a Meni ngococo C se encuentra i ncluida en el calendario vacunal.
Estaría i ndicada en situaciones de epidemia.
Streptococcus pneumoniae.

b). Quimioprofilaxis.

Ante un cuadro de men i ngitis meningocócica, es necesario hacer profi laxis a los contactos íntimos, tanto n i ños
como adultos. Se realiza con dosis ú nica de ceftriaxona IM, con rifampicina oral d urante 2 días (en ambos casos, la
dosis aj ustada a la edad), o con ciprofloxacino o levofloxacino oral en dosis ú n ica (las Quinolonas no deben usarse en
n i ños n i embarazadas) .

Si el cuadro es u na men i ngitis por Haemophilus, se debe real izar profi laxis a contactos íntimos de familiares o de
guardería menores de 6 años y que no estén vacu nados; si el contacto fuese mayor de seis años pero convive con
menores de esa edad, también debería reci bir profi laxis. La q u imioprofilaxis se real iza con rifampicina oral, en dosis
ú n ica d iaria (aj ustada a la edad), d urante cuatro días.

160
Manual CTO de Medicina Ultra-Res '

1. ¿Qué virus producen típicamente hipoglucorra- 1. Parotiditis, CMV, coriomeningitis linfocitaria.

quia?
2. ¿Qué te sugiere una celularidad en LCR .> 50.000 2. Un absceso cerebral roto a ventrículos.
cls/mm3?
3 . ¿Podrias enumerar alguna causa d e meningitis no 3. Las meningitis químicas, la meningitis de Mollaret
infecciosa que curse con LCR hipoglucorráquico, y la meningitis de la enfermedad de Beh<;et.
con aumento de proteínas y de PMN?
4. ¿Cuándo indicarías una TC a un paciente con un 4. En principio, antes de realizar una punción lumbar
síndrome meníngeo? a todo paciente con signos de hipertensión intra-
craneal (edema de paplia, paresia del VI par),
focalidad neurológica o disminución del nivel de
conciencia.
5 . ¿Cuál e s el agente etiológico más frecuente pro- 5. El neumococo, seguido por el meningococo.
ductor de meningitis en el adulto?

2. ENCEFALITIS POR H E RPES SIMPLE.

Debes recordar los sigu ientes datos :

• Prod ucida por VHS-1 en adu ltos y VHS- 1 1 en neonatos.
• Prod u ce u n a encefal itis necrótico-hemorrágica (con abu ndantes hematíes en LCR) q u e afecta sobre todo al
lóbulo tem pora l .
• E l trata m ie nto consiste en aciclovir i .v.

4. TÉTANOS

Está prod uc ido por la exotoxi n a de Clostridium tetani, tambi én l la mada tetanospas m i n a . Esta tox i n a i n h i be la l i be­
ración de GABA a n ivel de la n e u rona i n h i bidora i ntern u ncial, dando l ugar a una h i peractivación de l a a-motone u rona.

Clíni,a.

-» --s--s-
1 I ESTADO (5-7 días)I
MEJORIA O

S
PI: 2 SEMANAS COMPLICACIONES

1
i-----+-+--

- Cefalea - N ivel de conciencia normal - I nfecciones por dificu ltad

- I rritabil idad - Trismus, risa sardónica venti latoria: neumonía
- Rigidez m uscular - Opistótonos
- Alteraciones vegetativas
- Fiebre
· Sudoración
· Taqu icard ia
- H i per/hi po TA

Diagnóstico.
Es fu ndamenta l me nte clín ico.

Tratamiento.
Es i n d ispensable el tratam iento de soporte en UCI.
• Desbridar la herida j u nto con la ad m i n i stración de gam maglobu l i n a h u mana antitetá n i ca .
• Ad m i n istrar metronidazol o pen ici l i na.

16 1 _,II
 ◊ ENFERMEDADES INFECGIOSAS

INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO Y DEL ABDOMEN,

DIARREA
Las enteritis infecciosas son la causa más frecuente de diarrea aguda. Los m icroorganismos pueden actuar por
medio de enterotoxinas que i nducen la secreción i ntesti nal o por i nvasión de la mucosa. Recuerda el mecan ismo de
producción de la diarrea de los gérmenes más i m portantes.

La diarrea es u na alteración en el movi m iento característico del intestino con un i ncremento en el conten ido de
agua, vol u men o frecuencia de las evacuaciones. Una dism i nución de la consistencia líq u ida o blanda y u n i ncremento
de la frecuencia de los movi m ientos i ntesti nales con mayor o igual a tres evacuaciones en u n día.

La diarrea i nfecciosa es debida a una etiología viral, bacteriana y parasitaria; se asocia frecuentemente con síntomas
de náuseas, vómito y cól ico abdominal.

L a diarrea aguda es un episodio de diarrea igual o menor a 1 4 días d e evolución.

Etiología, mecanismo y clínica de la diarrea.

Productos
Mecanismo Incubación Emesis Diarrea Fiebre
patológicos
S. aureus (cremas) Toxina - -
<6h +++ +/-
B . cereus (a rroz) preformada
B. cereus (carne) -
E nterotox ina 6 - 1 2h +/- ++ -/+
C. perfringes
Rota virus +/- +++
V cholerae Enterotoxina 1 2 - 72h Norwlak: - +/-
EC enterotoxigénica +++ Heces acuosas

Shigella dysenteriae

1
EC enterohemorrágica Citoxina
3 - 8d +/- ++ +++ + i iS HU ! !
Sh iga
No dar ATB
Campylobacter
S. no typhi
Invasión O'S - 2d +/- ++ + +++
Shigella
EC enteroinvasor

Recu brimiento +++ -

C. Lamblia 7 - 72h -/+ -/+
de la pared Heces pastosas
Tardía +++
S. typhi Sepsis Días - Poco frecuente 5%
perforación Diseminación
33% sistémica

Además de los antecedentes, la clín i ca y el período de i ncubación son úti les para determ i nar la etiología más
probable.

Diagnóstico.
• Clín ica y exploración : dolor abdomi nal difuso, ruidos hid roaéreos aumentados, signos de desh id ratación (pl iegue
cutáneo, seq uedad de mucosas, h i potonía ocu lar. . . ) .
• Analítica sanguínea : permite valorar el estado de hidratación (u rea, creati ni na, hematocrito) y alteraciones elec-
trolíticas.
• · Coprocu ltivo : perm ite identificar el germen causal.
• Búsq ueda de parásitos en heces, sobre todo en diarreas persistentes.
• Detección en heces de la citotoxi na de C. difficile.

162
Manual CTO de Medicina y C i ru g ía, 4.ª edición Ultra-Resúmenes

ESCAI.A CLÍNICA DE GRADOS DE DESHIDRATACIÓN

o e
o -o
- -e ü
.. .. eo
..!. s
E 8' } _ Cantidad de orina Nl � de la cantidad de orina
o t w • �----------�-�����=---------------------1 Ausencia de orina
� i ! �rC_o_lo_r_ e�la�_
d_ p i_
el_N�l----�-�-������------ Pi_el�p_á_
lid º mo�
�ª-� tea d a
Extremidades calientes 7 ________-t
Extremidades calientes Extremidades frias
Alerta y res p onde al -+
Res p uesta alterada a estlmulos � del nivel de conciencia (somnoliento,
estimulo táctil o verbal (irritable, letárgico) comatoso)
C olor de la p iel Nl Color de la p iel NL Piel pálida o moteada
Extremidades calientes Extremidades calientes Extremidades frias
Ojos no hundidos Ojos hundidos -+ Ojos hundidos
Mucosas húmedas Mucosas secas Mucosas muy secas
FC Nl Taquicardia -+ Taquicardia
Patrón res p iratorio Nl Taquipnea -+ Taqui p nea
Pulsos periféricos Nls Pulsos periféricos Nls o débiles Pulsos periféricos ausentes o
filiformes
Llenado ca p ilar NL ( 1 -2 seg) Llenado ca p ilar NL ( 1 -2 seg) Llenado ca p ilar (;, 3 seg)

Turgencia de la p iel NL -+ Turgencia de la p iel reducida Turgencia de la piel muy reducida

(signo lienzo húmedo)
Presión sanguínea NL Presión sangulnea NL H i potensión (choque
descom pensado)
los síntomas y signos con flechas ayudan a Identificar nlllos con mayor riesgo de evolución a choque.
Ante la duda de que sea flecha, manejarlo como tal.
La presencia de uno o más signos o síntomas de choque, es indicación de traslado al siguiente nivel de atención.
NL: normal; i : disminución; FC: frecuencia cardiaca.

Alerta Elasticidad de piel N L

Ojos normales Pulso NL
SIN Boca y lengua húmedas Llenado capilar < 2 seg. PLAN A
Deshidratación Res p iración NL Fontanela NL (lactantes) ABC manejo en casa
Sed N l

Inquieto o irritable Elasticidad de piel <! 2 seg.

Ojos hundidos, sin lagrimas Pulso Nl PLAN B
CON Boca y lengua secas, sal iva es p esa Llenado capila r < 2 seg. Terapia de
Deshidratación Respiración rápida Fontanela hu ndida (lactantes) hidratación oral
Sed aumentada, bebe con avidez (THOR)

Consciente o hipotónico Pulso débil o a u sente

Choque PLAN C
No puede beber llenado capila r > 2 seg.
Hipovolém ico Terapia i ntravenosa

DIAGNÓSTICO
Paciente con diarrea

.
l· ci-i n,camente severa 1.
□ ep l eción de vo l umen
Diarrea sangui nolenta
íl > JgºC
No --+ Tto sintomático
(No i ndicado tratamiento
antibiótico
ni estudio etio l ógico)
ignos de peritonismo
Diarrea aguda
No
mu ración > 3 días? -.no inflamatoria

, Leucocitos
lBrote epidémico? SI --+ en heces

¡
Diarrea aguda
5 1.
l Enfermedad _. i nflamatoria
subyacente /
i nm unodepresión ?
- Coprocultivo y/o hemocu l tivo.
- Toxina de Clostridium difficile.
- Sigmoidoscopia si:
1 ) Proctitis.
2) Homosexuales.

163
,. � ENFERMEDADES INFECCIGSAS

Tratamiento .

L a mayoría de l o s casos son autolim itados y no req u ieren tratamiento específico.

a) . Tratamiento sintomático: reposición de l íq u idos.

VIDA SUERO ORAL (VSO)

�,�:-
.. ,. -
'
- �- :• ,
·,

Sod io (mEq/1) 75
Potasio (mEq/1} 20
Cloro (mEq/1) 65
Bicarbonato (mEq/I) 30
Citrato (mEq/I) -
Glucosa (nmol/I) 75
Osmolaridad (mOsm/1) 245
SOLUCIONES I NTRAVENOSAS
Solución Hartman (Ringer -
Sol ución salina a l 0.9%
Lactato)
Na: 1 54 m Eq/I Na: 1 30 m Eq/I
CI: 1 54 m Eq/I CI: 1 09 m Eq/I
pH: 5.0 pH: 5.0
K: 4 m Eq/I
Ca: 3 m Eq/I
Lactato: 28 m Eq/I

b). Tratam iento etiológico: anti bióticos.

Están i n d icados los anti bióticos ante:

- Clín ica grave.
- Pacientes con patología su byacente.
- Cuad ros cau sados por Shigella, C. difficile o V. cholerae.

Como tratamiento empírico, en caso de sínd rome d i senteriforme son úti les ciprofloxaci n o o cotri moxazol .

Cuando se conoce el resultado del coproc u ltivo se real iza tratam iento específico.
• Shigella: ciprofloxaci no, cotri moxazol o am pici l i na (recuerda q u e la amoxici l i na no es úti l ) .
• Yersinia enterocolítica: cefalospori nas de 3 .ª generación o a m i nogl ucósidos.
• Campylobacter jejuni: eritromicina o ciprofloxacino.
• Salmonella enteritidis: en general no se recomienda el trata m iento anti biótico, ya que no acorta la enfermedad
y prolonga el estado de portador. E n i nfecciones hematógenas focales o en enfermos de riesgo (recién nacidos,
ancianos, i n m u nodepri m idos, anemia falciforme, alteraciones card iovasculares, osteosíntesis . . . ) se pueden em­
plear ceftriaxona o ciprofloxacino.

1 64
M a n u a l CTO de M e d i c i n a y C i rugía, 4 . ª edición Ultra-Resúmenes

Detección de Dia rrea aguda e n n i ños de

2 meses a 5 a ños de edad
• Signos y síntomas sugestivos d e
deshidratación:

,-------- - - - - - - - - - - - - - -,
Inquietud, irritabilidad, ojos hundidos,
boca y lengua secas, taquipnea,
elasticidad de piel > 2 seg., llenado capilar
< 2 seg., llanto sin lagrimas, fontanela
hundida, sed intensa. si NO

-----,
¿ Datos de

+ deshidratación?*
.,.
1

¿ Inconsciente, llenado PLAN A

,1 - - - - -
si capilar > 2 seg, pulsos NO
Continúe la alimentación habitual
rápidos? 1 Dar más bebidas de lo habitual para
+ + prevenir la deshidratación
VSO:
PLAN C PLAN B E n < 1 año ----> 75 mi ( 1/2 taza)
l. Estabilizar vía aérea e inicie Terapia de hidratación oral con 5VO de la siguiente después de c/ evacuación o
reposición I .V. rápidamente. ma nera : vómito.
2. Suministre Sol. Sal o lactato Ringer Si conoce el peso del niño ----> dar 50-100 ml/kg E n > 1 año ----> 150 mi (1 taza).
con el siguiente esquema: peso durante 2-4 hr, divididos en 8 dosis c/30 No suspender lactancia materna
1ª hora: 60 ml/kg/hr (dividido en 3 cargas min. Evitar bebidas carbonatadas
de 20 ml/kg). Si no conoce el peso del niño ----> dar las Atención médica oportuna
2ª hora: 25 ml/kg/hr. siguientes dosis de VSO:
3ª hora: 25 ml/kg/hr. < 4 meses: 200 - 400 mi
4 - 11 meses: 400 - 600 mi
3. Reevaluar el pulso radial al terminar 12 - 23 meses: 600 - 1200 mi
la primera carga, si a ú n es débil 2 - 5 años: 800 - 1400 m i
pasar la siguiente carga en 20 min, si 3 - 4 hrs después, clasifique de n uevo y
mejora, �ontinúe volumen indicado trate de acuerdo al estado de hidratación.
para 1ª y 2ª hora.
1

,1 - - -si- - - ¿deRespondió a la terapia NO

factores ... -si- - ,

1- - - - - - - 1
rehidratación oral? 1
+ -

- - -NO- - ¿Identifica
Estabilizar al paciente y
trasladarlo inmediatamente
de mal pronóstico? al siguiente nivel de
atención.

Revalorar en 72 hrs Revalora·r en 24 hrs o antes si presenta

o a ntes si se signos de alarma. Todo paciente con
presentan signos de Plan C de hidratación debe ser
alarma valorado a las 24 hrs.

165
 ◊ ENFERMEDADES INFECCIOSAS

TRATA M I E NTO DE DIARREA AGUDA BACTERIANA

Recomendaciones justificadas de anti bióticos

Cefixima
Azitromic.ina 1 2 mglkg/día 1, seguido de 6 mg/kg por Ciprofloxacino
Ceftñaxona 4 dias mas. V.O. TMP/SMX
Ampicilina
Azitromicina
Ceftñaxona 50 mglkg/día IM. por 2-5 días. Ciprofloxacino
TMP/SMX
1 0 mg/kg/dia. V.O. por 3 días vs 30 mg/kg
Azitromic.ina Doxiciclina
V.O. por 1 día.
Cefixima
TMP/SMX
E. Coli ET Azitromicina 10 mglkg/dia, V.O. por 3 c'lías.
Gprofloxacino
Rifaximina
10 mgfkg!dia. V.O. por 3 días vs 20 mg/kg Ciprofloxacino
Azitromic.ina
V.O. por 1 dia. TMP/SMX
Metronidazol 30 mglkg/dia, V.O. por 1 0 días. Vancomicina
Productora de Si son productoras de Toxina-Shiga: NO SE RECOMIENDAN.
toxina Shiga E. coli enteroagregativa a pesar de no ser productora de toxina: NO SE RECOMIENDAN.
(ECEI-ECEH- En caso de que se requiera por un cuadro de ECEH: se recomienda tratar con Cefexime o
ECIT) y ECEagg Azitromic.ina por 5 a 7 días.
8 mg/kgldia c/12 h por 5-7 días.
TMP/SMX Neomicina
E. coli EP i!: 12 años: 600 mg/día por 3 días.
Rifaximina Gentamicina
< 12 años: 12 mg/kg/dia c/1 2 h por 3 días.
Yersinia No hay tratamiento recomendado para casos de Diarrea aguda.
Plesiomooos Cefexime 8 mglkg/dia c/12 h por 5-7 días. 8 mg/kg/
Gprofloxacino
yfo Aeromonas lMP/SMX día c/12 h por 5--7 días.

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL.

INFECCIÓN GONOCÓCICA

l '\ [)I\ I D L L1 �l �L E PTI RLE

lníección d: - Uretritis
2-5 días - Secreción uretral matutina

i': - Uretritis
- Cervicitis no romplicada
- Endometritis
- Salpingilis
- BP
- Aoocellos anexiales
- p erilooitis perihepática
(S. F1tz-Hugh-Curlisl

Ambos: lníección anonectal u oroíaringea

21 ENFEltMEDAD GONOCÓClCA DISEMINAD.\ Mis en 'l

Emb
- Fiebre Menstruación
- TencJSUl(MIÍS
- l'oliartralgias
c. -
Déficit c.
- lesiones cutáneas papulares que ewlucionan
a pmtulosa5 o hemorrágicas.

� AFICTAOÓN lOCAUZAOk
Monoartritis de grandes articulaciones (rodilla)
 Ultra-Resúmenes

Diagnóstico.
• Visual ización d i recta de d i plococos gram negativos en el interior de los PM N.
• Cu ltivo Thayer-Martin.
• Infección gonocócica d isem inada: los hemocu ltivos suelen ser positivos en fases precoces de la enfermedad .
Posteriormente se negativizan y se pueden cultivar en líq u ido sinovial (en 3ª fase) .

Tratamiento.
• Ceftriaxona.
• Se debe real izar tratamiento s i m u ltáneo con doxicicl ina o azitrom icina por la frecuente asociación con infección
por Chlamydia trachomatis.

ÚLCERAS AGUDAS ÚLCERAS CRÓNICAS

CHANCRO GRANULOMA
CHANCRO D U RO LINFOGRANULOMA
BLANDO HERPES INGUINAL
(Sífilis 1 •) VENÉREO
(Chancroide) (Donovanosis)

Treponema Haemophilus Clamydia Calymmmtobacterium

VHS 1 1
pallidum ducreyi trachomatis L 1 -3 granulomatis

Úlcera crónica Úlcera múltiple

Grupo de vesículas Úlcera única fugaz Piel carcomida
limpia sucia

No dolorosa Dolorosa Dolorosa Dolorosa Dolorosa

Adenopatías Adenopatía Adenopatías Bubón u n ilateral

No adenopatías
bilaterales u l iateral bilaterales supura

3 semanas i n c u b . 3 d ías 3 d ías - 2 semanas 7 - 3 0 d ías 1 - 1 2 semanas

Penicilina G Benzatínica Azitromicina 1 g Acidovir 200 mg Doxicicl ina 1 00 mg Azitromicina 1 g v.o. cada
2.4 millones de UI v.o. DU. Ceftriaxona 250 mg x 5 dosis por día v.o. d1 2 por 21 días semana
i . m . dosis ú nica i . m. DU por 5 días por 3 semanas
útil para
el chancroide

( i)
INMUNODEPRIMIDOS E INFECCIONES,
( 1r ) ( wr! (� ) ( 1J
En este apartado es i m portante destacar dos aspectos: la actitud a segu i r ante un paciente neutropénico con fiebre
y las infecciones y enfermedades asociadas a las distintas inm unodeficiencias.

T ipo de inm unodefi cien cia Enfermedades aso ciadas In fe cciones ca ra cte rísticas
Prima rias: inmunodeficiencia variable común, Bacterias encapsuladas (Streptococcus
déficit selectivo de lgA pneumoniae, Haemophilusinfluenzae tipo b,
Adqui ridas: mieloma múltiple, leucemia Neisseria meningitidis), Giardia lamblia (déficit
linfática crónica, fármacos (MMF, selectivo de lgA), Pneumocystis jirovecii
anticonvulsionantes, sales de oro)
Prima rias: síndrome de Di George, síndrome Listeria monocytogenes, micobacterias,
de ataxia-telangiectasia, déficit idiopático de herpesvirus (CMV, WZ), parásitos intracelulares
linfocitos T-CD4+ (Toxoplasma gondii), hongos (Pneumocystis jirovecii,
Adquiridas: edad avanzada, malnutrición, Cryptococcus)
hepatopatía crónica, enfermedad de Hodgkin,
tratamiento prolongado con esteroides
Prima rias Streptococcus pneumoniae y cuadros "/upus-like"
Adqui ridas: hepatopatías, trasplante (déficit de factores iniciales)
Neisseria meningitis y Neisseria gonorrhoeae (déficit
del complejo de ataque a membrana)
Adquiridas: post-quimioterapia, trasplante Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus,
alogénico de progenitores hematopoyéticos hongos (Aspergillus)
Prima rias: síndrome de Job Staphylococcus aureus, gérmenes catalasa
(hipergammaglobulinemia E), síndrome de positivos (enfermedad granulomatosa crónica)
Chediak-Higashi, enfermedad granulomatosa
crónica
Prima rias: asplenia congénita Bacterias encapsuladas (Streptococcus pneumoniae,
Adquiridas: post-quirúrgica, asplenia Haemophi/us influenzae tipo b, Neisseria meningitidis),
funcional (13 talasemia), anemia de células Capnocyto phagacanimorsus, parásitos
falciformes, otras hemopatías) (Plasmodium, Toxop/asma, Babesia)

167
,.. ◊ ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Las infecciones severas aparecen con recuentos < 500/microlitro. Al no haber neutrófi los, la reacción i nflamatoria
es escasa (abscesos perirrectales típicos) y en n umerosas ocasiones, la ú n ica manifestación es la fiebre.
'

Paciente con neutropenia febri l

Extracción de hemocu ltivos

Cobertu ra a ntibiótica empírica frente a
Pseudomonas aeruginosa

Si CVC permanente, mucositis extensa, tratamiento ,___

previo con quinolonas o inestabilidad hemodinámica

Asociar cobertu ra a ntibiótica em pírica frente a cocos

g ra m positivos (5. aureus resistente a metici l i na)

Defervescencia al cabo de 3-5 días

Ma ntener trata m iento a nti biótico Asociar trata m iento a ntifúng ico

BACTERIEMIA Y SEPSIS. INFECCIÓN NOCOSOMIAL.

Este tema se encuentra perfectamente desarrollado en el Manual y únicamente queremos destacar lo sigu iente.
Definiciones.
Bacteriemia. Bacterias viables en sangre.
Sd de respuesta i nflamatoria sistém ica (SRIS). 2 o más de :
• T.ª > 3 8 ºC o < 36 ºC.
• FC > 90 1 pm.
• F R > 24 rpm.
• Leucos > 1 200 o < 4000 o > 1 0% formas i nmad u ras.

Sepsis.
• SRIS provocada por inf. bacteriana.

Sepsis graves.
• Sepsis con fracaso H EMODI NÁM ICO.

Shock séptico.
• Sepsis con fracaso M U LTIORGÁN I CO (ol iguria, brad icard ia, h i potensión refractaria, SORA, íleo . . . )

Shock tóxico.
• Provocado por una toxi na, no por la bacteria en sí misma. (Ej . sd . del shock tóxico estafi locócico) .
�_M
_ nual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición
a_ Ultra-Resúmenes

Tratamiento de la sepsis y sho,k séptico.

TRATAMI ENTO ANTIMICROB IANO SOPORTE RESPITATORIO B LOQU EANTES DE MEDIADORES DE

Y H EMODI NÁMICO RESPU ESTA I N F LAMATORIA Y DE LAS
TOXI NAS M ICROB IANAS

- Cefalosporina 3 ª +aminoglucósido
- Flu idoterapia adecuada.
o carbapenem . - Actual mente en experimentación .
- Drogas vasoactivas.
- Origen i ntravascular: vancomicina. - Esteroides en el caso de insuficiencia
- Etiología abdominal: añad i r clindamicina suprarrenal (a dosis sustitutivas,
o metronidazol . no antii nflamatorias).

ENFERMEDADES POR VIRUS,

Son infecciones que cu rsan con linfocitosis, y ocasionalmente, l i nfocitos atípicos. Debes recordar los cuatro más
i m po rtantes, q ue son la mononucleosis infecciosa, prod ucida por el E BV, l a i nfección por citomegalovirus, la toxoplas­
mosis y la primoinfección por VIH.

Caraderísticas de los síndromes mononudeósicos.

MAYOR RIESGO
1
CLÍN ICA DIAGNÓSTICO 1 TRATAMIENTO
- Ado lescentes, - L i n focitosis. - S i n to mático (MS,
Mononudeosis - Síndrome gri pal .
paraceta mol).
i n mu n odeficiencia - L i nfocitos atípicos.
infea:iosa l i gada a X
- Fa ringitis, adenopatías,
- Anticuerpos heterófi l os - Esteroides si
(VEB) esplenomega l i a .
(S. de Du n can). (Pa u l -B u n nel) y anti-V E B . com p l i caciones graves.
- Neonatos, - S i m i l a r pero con menos faringitis,
- Serología . - Sintomático .
postrasplante, adenopatías y esplenomega l i a .
CMV - Aislamiento d e l virus en - E n i n mu nodepri midos
postoperatorio, - Coriorreti n itis.
ori na o sal i va. ganciclovi r o fosca rnet.
in m u nodepri m idos. - Neu monitis i nterstici a l .
- General mente no es
- Similar a VEB. - Serología . n ecesario.
- Sin fari ngitis y con menos - lgM en i n fección aguda - E n formas graves
loxoplasmosis l n m u nodepri m idos.
esplenomega l i a . e lgG en i n fección su lfad iaci na
- Reti n itis, i n fección congén ita . antigua. o cl i ndamici n a más
p i ri meta m i n a .

Recuerda las princi pales complicaciones de la mononucleosis infecciosa:

• Anemia hemolítica por crioagluti n i nas anti 1 - i .
• Hepatitis.
• Rotu ra esplén ica.
• Meni ngoencefalitis, síndrome de G u i l lain-Barré.
• Miocarditis, pericarditis, pleu ritis.
• I nfección crónica: sín d rome de astenia crónica, l i nfomas, carci noma nasofaríngeo, enfermedad de Hodgk i n .

169
 ◊ ENFERMEDADES INFECCIOSAS

INFECCIONES Y PROFESIONES,
BORRELIOSIS DE LYME

S i m plemente recuerda el sigu iente algoritmo:

Características de la borreliosis de Lyme.

l
AN IMALES SALVAJES (ciervos . . . )
(reservorio)
Borrelia
burgdorferi
.
GARRAPATA
(Jxodes)

l Pirad,,a

Fase i n icial (cutánea) Meningitis

ERITEMA C RÓN ICO MIGRANS Parál isis facial (típicamente bi lateral)

i
AFECTACIÓN N E U ROLÓGICA Radiculoneuropatía periférica
Síndrome de Banwarth :
meni ngitis + dolor radicular
Fase intermedia
Bloq ueo AV

l
Arritmias
AFECTACIÓN CARDÍACA { ICC
Miopericard itis aguda
No endocarditis
Fase tardía
ARTRITIS OLIGOARTICULAR
ACRODERMATITIS CRÓNICA ATRÓFICA

TRATAMIENTO SEGÚN M ICROORGAN ISMOS.

Te vamos a presentar una tabla con un uso muy general de los anti bióticos ante las d iversas situaciones que te puedes
encontrar en los casos clínicos. Como en todas las general izaciones, hay m uchas excepciones, por lo que si conoces
cuál es el tratamiento específico, estudiado en otra asignatu ra, debes fiarte de tu criterio. Aq u í sólo recogemos u nas
ideas que te pueden resu ltar de uti l idad para sal i r del paso.

1 7Q
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición Ultra-Resúmenes

Manejo general de antibióticos..

GRUPO 1

f
GRUPO 2
Infecciones por cocos y I nfecciones por bacilos
gérmenes grampositivos gramnegativos

Vía respi ratoria Abdomi nal

r+ Infecciones ORL lnf fundamentalmente
[
supradiafragmáticas i nfradiafragmática
SNC Gen itouri naria
. Estreptococos Amoxi-clavulán ico
Infecciones f-+ 1 n fecc1ones
cutáneas ( Estafi lococos Antibiótico de B eta-lactá� ico de
elección --+ amplio espectro [
- Cefalosporina
f-+ I nfecciones relacionadas
3ª generación.
con cateter i ntravenoso Opción �
- (Aztreonam).
o ADVP
- l m i penem .
Ami nogl ucósidos
Si alergia
--+ Qui nolonas ] (a veces tam bién de entrada)
Antibióticos
Cotrimoxazol
de elección - B eta - lactám icos
Aztreonam

r
Macról idos
Alternativas - Cli ndamicina r+ Pi peracilina
Vancomicina f-+ Ceftazidima
Estándar: Pseudomonas f-+ Aminoglucósidos
oxaci lina (tobramici na, a m i kacina)
S. aureus -
Si SAM R : f-+ Qui nolonas (ci pro v.o.)
1 . Estafi
• lococos.
Vancom1cina
-[ f-+ Cotrimoxazol
o daptomicina
f-+ l m i penem
S. epidermidis:
Vancomicina o daptom icina Bacilos gramnegativos
multirresistentes --+ Colistina, tigecicli na, a m i nogl ucósidos
. . 2 . Enterococcus faeca Ampici l i na
Resistencias- tJ·s (se puede asociar a GRUPO 3
3. Lysteria
a m i noglucósidos) Anaerobios
monocytogenes .
I nfecciones 1 . Abscesos.
2 . Neumonías por anaerobios.
3. Sepsis de origen abdominal.
Antibióticos de elección : - beta-lactámicos con acción contra anaerobios,
- Metron idazol: de eleción en infecciones
por anaerobios bajo el d iafragma.
Si alergia: cli ndamici na, metronidazol, cloranfen icol .
Resistencias: el B. fragilis (pensar en él ante u n a sepsis de origen abdomi nal)
suele ser resistente a beta-lactám icos, dar metron idazol.

1 Gram negativos 1
. - Q u i n olo n as
• D i arreas
Infección u lo comunidad . . . ) - C efa 1 e, y 2ª- ge n
• G en ito u n n ano . .
- A mox1-c 1 avu 1 a, n ico
• Pi pera-tazo
• Cefa 3 er Y 4 2 ge n
liileiiión nosocomial ) +/- a m i n ogl ucósido
• l m i pe n em-Merope n e m
• Aztreonam

• Pi peraci l i n a-tazobactam
• l m i pe n e m/Merope n em +/- a m i n ogl ucósido
Pseudomonas )
• Aztreo n am +/- q u i n olo n as
• Ceftazidima/Cefepime

Ultra-Resúmenes CTO ENARM México. Bibliografía disponible en: https://grupocto.mx/editorial/ultraresumen-enarm/

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